Diagnosis banding ikterus

Penyakit kuning bukanlah penyakit, tetapi sindrom patologis yang ditandai oleh akumulasi bilirubin dalam darah (pigmen bilier). Zat ini adalah komponen empedu dan, sebagai aturan, terbentuk di hati dan limpa karena kerusakan sel darah merah (sel darah merah). Dengan peningkatan konsentrasi bilirubin, kulit dan bagian putih mata menguning. Kekuningan adalah tanda gangguan fungsi hati dan kantong empedu. Untuk mengidentifikasi penyebab perkembangannya, diperlukan diagnosis banding penyakit kuning.

Dalam beberapa kasus, warna kuning pada kulit tidak menunjukkan patologi. Terkadang penyakit kuning terjadi akibat konsumsi makanan sehari-hari yang mengandung karoten (wortel, jeruk, labu, dll.). Ini adalah bagaimana ikterus palsu muncul, yang tidak terkait dengan konsentrasi bilirubin.

Penyakit kuning sejati adalah konsekuensi dari berbagai penyakit. Untuk mengidentifikasi penyebab dan menegakkan diagnosis, perlu untuk mengevaluasi sejumlah faktor. Penting untuk menegakkan diagnosis secara akurat untuk menghentikan proses patologis dalam tubuh.

Jenis penyakit kuning

Jika pasien memiliki kulit menguning, lapisan dalam, putih mata, ini menunjukkan bahwa penyakit kuning berkembang. Untuk membuat diagnosis yang akurat, perlu untuk menentukan jenisnya, kekhususan kursus dan kemungkinan komplikasi.

Dokter membedakan jenis penyakit kuning berikut.

Hati (hemolitik)

Dalam kebanyakan kasus, penyakit ini disebabkan oleh faktor genetik dan didapat (penyakit sering, anemia). Oleh karena itu, patologi sering didiagnosis pada bayi baru lahir. Gejala yang tidak diobati adalah karakteristik dari ikterus hemolitik, tetapi dengan deteksi dan pengobatan penyakit yang tepat waktu memiliki hasil klinis yang baik. Probabilitas eksaserbasi penyakit di masa kanak-kanak meningkat, hipotermia yang berkepanjangan hanya memperburuk perjalanannya.

Jika terapi yang kompeten tidak ada, penyakit kuning menjadi kronis, itu memiliki perjalanan panjang, sering memburuk dan disertai dengan keracunan umum pada tubuh. Kulit dan selaput lendir tidak berwarna kuning, hati tidak membesar. Sebagai hasil dari biokimia, ada akumulasi bilirubin yang moderat, yang sesuai dengan urin. Jika tidak ada dinamika positif, maka saluran empedu tersumbat oleh batu keras, dan hati dan limpa membesar.

Ikuti tes ini dan cari tahu apakah Anda memiliki masalah hati.

Hati (parenkim)

Jenis penyakit ini disebabkan oleh hepatitis A, infeksi, kontak dengan orang yang terinfeksi, dll. Untuk penyakit kuning parenkim ditandai dengan perjalanan yang rumit dan transisi ke bentuk kronis.

Kulit memperoleh rona kuning-kemerahan, gatal dan radang kelenjar getah bening hadir, hati dan limpa membesar, dan kecenderungan pendarahan meningkat. Studi laboratorium menunjukkan berkurangnya pembekuan darah, berkurangnya asam empedu.

Mekanis, subhepatik, atau obstruktif

Fitur dan perjalanan penyakit disebabkan oleh alasan yang memprovokasi itu. Faktor patogen: penurunan berat badan yang tajam, operasi pada saluran empedu, urtikaria kronis.

Kulit dan putih mata menguning, dan biokimia menunjukkan hasil yang tidak stabil. Jika penyakit telah muncul sebagai akibat neoplasma pada hati atau organ sistem empedu, maka pasien secara sistematis merasakan rasa sakit yang tajam di kanan bawah tulang rusuk. Ada peningkatan kantong empedu, yang bisa dirasakan dengan tangan.

Faktor-faktor untuk pengembangan penyakit kuning

Penyakit ini dapat terjadi karena berbagai alasan, penting untuk menentukan jenis patologi untuk memilih taktik pengobatan.

Faktor perkembangan penyakit kuning:

  • Penyakit kuning hemolitik terjadi sebagai akibat dari kehancuran yang intens dari sel-sel darah merah, sebagai akibatnya, tingkat bilirubin meningkat, yang mana hati tidak punya waktu untuk menetralkan. Sebagai aturan, kondisi seperti itu muncul dari penyakit yang tidak menular. Patologi hemolitik terjadi pada latar belakang penyakit autoimun, hematoma intens, infark, radang selaput jantung, anemia megaloblastik (anemia ganas).
  • Penyakit kuning parenkim memanifestasikan dirinya sebagai akibat dari kerusakan sel-sel hati. Hepatitis yang berasal dari virus, sirosis, penyakit Filatov, karsinoma hepatoseluler (kanker hati), bentuk kronis dari hepatitis agresif memicu proses patologis. Selain itu, kondisi ini dapat terjadi karena lesi kelenjar pembentuk empedu (hati) dengan minuman beralkohol atau zat beracun.
  • Ikterus mekanik dimanifestasikan selama obstruksi (penuh atau sebagian) dari saluran empedu. Akibatnya, proses eliminasi bilirubin terikat menjadi terganggu. Faktor-faktor perkembangan ikterus obstruktif: radang kandung empedu dengan perjalanan kronis, batu atau tumor pada saluran empedu, helminthiasis (infeksi cacing), atresia bilier (patologi di mana saluran empedu tidak dapat dilewati atau tidak ada sejak lahir).

Dalam hal icterus, perlu mengunjungi dokter yang akan mendiagnosis dan mengidentifikasi penyebab sebenarnya dari patologi.

Tanda-tanda khas dari penyakit kuning

Gambaran klinis dari berbagai jenis penyakit kuning berbeda, hanya spesialis yang memenuhi syarat yang dapat membedakannya.

Berikutnya akan disajikan diagnosis banding penyakit kuning pada tabel:

Subspesies berikut penyakit kuning hemolitik dibedakan:

  • Corpuscular.
  • Ekstrakorpular.
  • Diagnosis banding penyakit kuning tipe 3.

Ikterus korpus memiliki perjalanan kronis, dimanifestasikan oleh demam, urin menjadi gelap, anemia.

Jenis ikterus hemolitik ekstrasorpuskular terjadi karena transfusi darah (transfusi darah) dari golongan darah yang tidak kompatibel, infeksi, keracunan toksik.

Penyakit kuning tipe 3 terjadi sebagai akibat dari pendarahan internal, infark organ dalam, keracunan darah, infeksi, cedera. Kemudian penyakit kuning muncul karena rusaknya sel darah merah, hematoma atau pecah.

Penyakit kuning parenkim disertai dengan demam, keracunan umum, rasa sakit di sebelah kanan di bawah tulang rusuk, gangguan pencernaan, kurang nafsu makan, penyakit kuning.

Penyakit kuning dimanifestasikan dengan latar belakang infeksi mononukleosis, yang dimanifestasikan oleh hepatomegali, sakit kepala, kelemahan, demam.

Demam kuning disertai dengan pembengkakan kelopak mata, wajah, detak jantung yang cepat, mual, letusan muntah, hipotensi, perdarahan pada kulit dan selaput lendir.

Leptospirosis (infeksi yang dipicu oleh bakteri leptospira) dimanifestasikan oleh penyakit kuning, demam, nekrosis betis dan otot lainnya, nyeri pada tungkai bawah selama gerakan tiba-tiba.

  • kemerahan pada kulit wajah dan dada;
  • ruam kecil;
  • lidah merah muda gelap;
  • demam;
  • kerusakan sendi;
  • mesadenitis (radang kelenjar getah bening di peritoneum);
  • keracunan umum.

Tanda-tanda serupa diamati pada yersiniosis (infeksi usus), penyakit kuning hanya terjadi pada kasus yang parah.

Dengan ikterus obstruktif, ada suhu tubuh konstan 38-39 °, rasa sakit di hati, yang menyebabkan skapula atau bahu, mual, erupsi muntah. Selain itu, penyakit ini dimanifestasikan dengan rasa gatal pada kulit, peningkatan ukuran kantong empedu, dan penggelapan urin.

Penanda penyakit kuning

Dokter mengidentifikasi 3 jenis indikator penyakit kuning, yang dengannya Anda dapat mengidentifikasi afiliasi patologi dengan satu atau beberapa kelompok lain:

  • Marekery cholestasis (stasis empedu di hati) - asam kolat, bilirubin terikat, kolesterol, alkaline phosphatase, gamma-glutamyltranspeptidase (GGTP), lipoprotein densitas rendah, 5-nucleotidase.
  • Indikator sindrom sitolisis - rasio antara ALAT dan AST menunjukkan kerusakan sel hati.
  • Penanda peningkatan aktivitas mesenkim - uji timol-veronal dilakukan untuk menilai kemampuan mensintesis hati.

Untuk memahami spesifikasi melakukan diagnostik, Anda perlu mempelajari beberapa penanda secara lebih rinci:

  • ALAT dan AST berada di lingkungan internal sel dan mitokondria, normalnya aktivitas mereka rendah. Tetapi dengan penghancuran jaringan hati, konsentrasi mereka meningkat. Ini menunjukkan peradangan dan kerusakan pada kelenjar pembentuk empedu.
  • Alkaline phosphatase dapat ditemukan di semua organ, terlibat dalam reaksi metabolisme asam fosfat. Menunjukkan aktivitas tertinggi di hati, sehingga peningkatan jumlah enzim ini menunjukkan kolestasis dan penyakit kuning obstruktif. Juga dengan bantuan penanda ini adalah mungkin untuk menentukan sirosis.
  • Peningkatan konsentrasi GGTP mengindikasikan penyakit yang berhubungan dengan gangguan fungsi hati. Jumlah enzim meningkat dengan penyumbatan saluran empedu, sehingga penyakit kuning dapat terjadi pada latar belakang kerusakan pada hati atau kantong empedu dan saluran.
  • 5-nukleotidase meningkat dengan kolestasis lokalisasi apa pun. Indikator ini memungkinkan Anda mengidentifikasi hepatitis B, CAB (sirosis bilier sekunder).

Setelah memeriksa tanda-tanda ini, pasien akan dapat membuat diagnosis diferensial penyakit kuning.

Tes laboratorium

Diagnosis banding penyakit kuning memungkinkan Anda mengidentifikasi penyebab pasti penyakit dan menentukan prinsip dasar perawatan. Penting selama diagnosis penelitian laboratorium.

Pada penyakit kuning hemolitik, fungsi utama hati tidak sangat terganggu, dan kondisi pasien memuaskan. Untuk mengidentifikasi penyakit, Anda harus lulus tes berikut:

  • Analisis klinis darah. Ketika penyakit meningkatkan konsentrasi retikulosit (sel darah merah muda), maka tubuh merespons kehancuran besar sel darah.
  • Biokimia darah. Menunjukkan peningkatan konsentrasi bilirubin yang terikat dalam darah. Aktivitas pigmen yang tidak terikat tergantung pada kemampuan sel-sel hati untuk membentuk bilirubin yang terikat.
  • Tes urin Dengan penyakit kuning hemolitik, jumlah stobobilin urobilin meningkat. Dalam hal ini, tidak ada bilirubin dalam urin, karena pigmen yang terikat tidak dapat melewati filter ginjal.
  • Pemeriksaan tinja. Yang penting hanya tinja berwarna. Pada penyakit kuning hemolitik, tinja menjadi gelap karena peningkatan konsentrasi stercobilin.

Untuk mengidentifikasi penyakit kuning obstruktif, lakukan penelitian berikut:

  • Biokimia darah menunjukkan peningkatan bilirubin terikat, AST, dan ALAT (asalkan tidak ada gangguan kerja sintetis hati). Selain itu, indikator kolestasis harus diperiksa.
  • Tes urin Prosedur diagnostik memungkinkan untuk menentukan bilirubin terkait dalam urin. Dalam hal ini, urin menjadi gelap.
  • Analisis feses. Pada jenis penyakit kuning ini, feses berubah warna karena penurunan jumlah atau tidak adanya stercobilin.

Untuk mengidentifikasi penyakit kuning parenkim, tentukan tes berikut:

  • Analisis klinis darah. Metode diagnostik ini memungkinkan untuk mengidentifikasi hepatitis.
  • Biokimia darah. Studi ini menunjukkan peningkatan nilai tes thymol-veronal dan gangguan fungsi protein-sintetik hati. Ini meningkatkan konsentrasi bilirubin, ALAT dan AST.
  • Studi tentang urin. Urin menjadi gelap, meningkatkan tingkat bilirubin, urobilin.
  • Analisis feses. Kotoran menjadi berubah warna karena penurunan tingkat stercobilin.

Tes laboratorium dapat secara akurat menentukan jenis penyakit kuning.

Diagnostik instrumental

Diagnostik yang menggunakan perangkat mekanis juga cukup efektif, meskipun jarang digunakan:

  • Ultrasonografi dapat mendeteksi batu pada saluran empedu, pembesaran hati, gangguan fungsi pankreas, difusi dan perubahan hati fokal.
  • Pengambilan sampel seumur hidup dari fragmen jaringan hati yang hidup (biopsi). Dengan bantuan penelitian, sirosis dapat dideteksi, bahkan ketika gejala primer tidak ada.
  • CT digunakan untuk menentukan saluran intrahepatik dan ekstrahepatik melebar dan tingkat obstruksi umum.
  • Dengan bantuan laparoskopi, kaji sifat obstruksi saluran empedu.
  • ERCP (endoskopi retrograde cholangiopancreatography) digunakan untuk menilai tingkat perluasan saluran empedu umum dan mengidentifikasi penyebab obstruksi.
  • Kolangiografi perkutan disebut sebagai metode penelitian yang paling berbahaya, karena selama itu ada risiko penetrasi empedu ke dalam rongga perut, yang mengancam peradangan. Metode ini digunakan untuk mendeteksi gangguan keluaran empedu dan mendapatkan gambar rontgen saluran empedu.

Studi laboratorium dan instrumental digunakan untuk mendapatkan gambaran penyakit yang presisi tinggi.

Dengan demikian, akan dibutuhkan banyak waktu untuk melakukan diagnosa penyakit kuning lengkap. Hanya dokter yang dapat memilih metode penelitian yang paling tepat untuk setiap pasien secara individual. Seringkali, sebelum seorang pasien didiagnosis, ia diperiksa oleh ahli hematologi, spesialis penyakit menular dan dokter umum. Agar pengobatan menjadi efektif, perlu untuk mengidentifikasi penyebab penyakit.

Diagnosis penyakit kuning

Di dunia modern, umat manusia terus-menerus dihadapkan dengan berbagai penyakit dan jika mereka tidak diobati, maka Anda dapat merasakan perkembangan segala macam komplikasi yang akan berdampak buruk bagi kesehatan, akan membuat ketidaknyamanan dalam kehidupan sehari-hari.

Salah satu penyakit paling sulit yang sering mengganggu orang adalah penyakit kuning. Mari kita lihat lebih dekat penyebabnya, gejalanya, diagnosisnya, dan poin penting lainnya.

Penyebab penyakit kuning

Biasanya, gejala negatif mulai berkembang dalam kasus peningkatan bilirubin dalam darah manusia, yang dilampaui oleh indikator seperti 20-30 μmol / l. Perhatikan bahwa penyebab penyakit dibagi menjadi tiga kelompok. Faktor risiko utama yang menyebabkan munculnya penyakit kuning hemolitik (suprahepatik) adalah:

  • Efek racun pada sel darah merah (yaitu sel darah). Racun-racun ini, pada kenyataannya, mengarah pada fakta bahwa sel-sel darah merah dihancurkan.
  • Keracunan karena terpapar racun hemolitik.
  • Anemia hemolitik (apa pun itu).

Alasan utama untuk pengembangan ikterus subhepatik (mekanik) meliputi:

  • Faktor apa saja yang memicu pelanggaran aliran empedu. Ini mungkin, misalnya, proses inflamasi yang terjadi di saluran.
  • Adhesi terbentuk di saluran empedu.
  • Adanya kista atau tumor pankreas, karena mereka berkontribusi pada pelanggaran aliran empedu.

Juga di antara faktor-faktor risiko membedakan pengaruh parasit yang menyebabkan penyumbatan saluran empedu. Lebih banyak ikterus subhepatik dapat berkembang karena fakta bahwa batu-batu memblokir saluran empedu (ini terjadi dengan JCB, yaitu, dengan perjalanan penyakit batu empedu).

Mengapa ikterus hati (parenkim) muncul? Diagnosis jenis penyakit ini menyatakan bahwa faktor risiko utama untuk mereka adalah:

  • hepatitis yang disebabkan oleh toksikosis, keracunan;
  • kanker hati;
  • sirosis hati;
  • berbagai tumor;
  • hepatitis, berkembang pada latar belakang penggunaan narkoba;
  • lesi virus organ vital - hati (yaitu penyakit - hepatitis E, A, B, C, dan juga delta).

Diagnosis banding penyakit kuning adalah komponen penting yang menjadi dasar dokter akan meresepkan perawatan individu ini atau itu untuk pasien.
Sebelum berbicara tentang diagnosis, mari kita lihat lebih dekat ikterus.

Informasi umum

Penyakit kuning bukanlah penyakit. Ini adalah kompleks yang terdiri dari gejala patologis yang berkaitan langsung dengan fakta bahwa metabolisme pigmen terganggu dan hati tidak dapat sepenuhnya menjalankan fungsinya. Faktor paling penting yang berkontribusi pada munculnya penyakit kuning adalah pigmen bilirubin yang berlebihan masuk ke dalam darah. Pembentukannya berasal dari limbah hemoglobin yang melekat dalam darah.

Hemoglobin semacam itu tidak lagi dapat melakukan fungsi dasarnya. Apa yang terjadi selanjutnya? Ion besi dipisahkan dari hemoglobin. Lalu dia melamar lagi. Tetapi bilirubin, hanya saja itu tidak beracun, diperoleh dari hemoglobin, setelah itu dikombinasikan dengan asam glukuronat. Asam inilah yang membantu menetralkan bilirubin.

Ingat, diagnosis tepat waktu sangat penting. Dokter harus tahu metode apa yang digunakan untuk melaksanakan diagnosis yang benar, meresepkan pengobatan penyakit kuning yang benar.
Bilirubin, yang tidak memiliki hubungan dengan asam, memiliki dua nama:

  • Yang pertama tidak langsung. Berkat dia, reaksi kimia tidak langsung yang terjadi dengan reagen diperoleh.
  • Yang kedua adalah gratis (tidak terikat). Cukup beracun, tidak bisa larut dalam air. Ini juga mengikat dengan baik lemak manusia, protein. Karena alasan ini, jaringan dan fungsinya menumpuknya.

Ketika dalam hepatosit (sel hati) terjadi ikatan bilirubin dengan asam glukuronat, ia mulai menjadi:

  • langsung (lebih tepatnya, bereaksi langsung dengan reagen), serta
  • terkait.

Bilirubin yang dihasilkan tidak beracun, dapat larut dalam air. Setelah penetrasi ke dalam usus seseorang, ia mengecat fesesnya, yaitu menjadi sterkobilinom. Kemudian berubah menjadi urobilin (secara bertahap diserap ke dalam darah manusia, diekskresikan oleh ginjal, mengubah warna urin).

Fitur penyakit kuning

Dalam bentuk penyakit yang kompleks, perkembangan gejala dimulai segera setelah seseorang terinfeksi. Dalam bentuk penyakit yang lebih ringan, tanda-tanda pertama hanya dapat muncul setelah 14-30 hari. Ada juga kasus ketika mereka membuat diri mereka dikenal dalam beberapa bulan atau bahkan enam bulan setelah infeksi bergabung. Selama periode ini, seperti yang sudah dikatakan, bisa dari dua minggu hingga 6 bulan, virus ini berkembang biak dengan cepat, serta adaptasinya terhadap tubuh manusia. Saat itulah ikterus mulai bermanifestasi sendiri secara bertahap.

Awalnya, dapat diduga bahwa flu biasa telah mulai, karena suhu tubuh mulai naik, sakit kepala, kelemahan, dan nyeri muncul. Ngomong-ngomong, hepatitis A biasanya dimulai dengan cara ini.Jika kita berbicara tentang manifestasi hepatitis lain, katakanlah, B, C, maka rasa sakit pada persendian terasa, ruam muncul di kulit, dan suhu tubuh juga naik.

Ingat, respons tepat waktu terhadap tanda-tanda yang mencurigakan dan kunjungan ke dokter akan memungkinkan Anda untuk dengan cepat mendiagnosis, menggunakan metode yang diperlukan untuk mencapai tujuan ini, dan memulai perawatan yang tepat yang ditentukan oleh spesialis. Setelah beberapa hari, setelah tanda-tanda pertama penyakit muncul, di hadapan hepatitis apa pun, orang tersebut menolak untuk makan, karena nafsu makannya jauh lebih buruk.

Selain itu, pasien akan mengeluh serangan muntah, mual, nyeri pada hipokondrium di sisi kanan. Hepatitis D, C, B, yang memiliki bentuk kronis, sangat mengancam jiwa.

Cara mentransmisikan penyakit kuning

Jika selama diagnosis menjadi jelas bahwa penyakit muncul dengan latar belakang virus atau infeksi dan tampaknya ada hepatitis, orang tersebut dapat berbahaya bagi orang lain.
Hepatitis C ditularkan melalui kontak seksual, serta parenteral. Penularan hepatitis B terjadi melalui darah. Seringkali ini dilakukan dari ibu bayi selama transfusi darah. Tidak terkecuali penularan infeksi setelah kontak seksual.

Virus hepatitis A dapat menginfeksi seseorang karena tertelannya air yang terkontaminasi atau makanan apa pun yang melekat pada infeksi tersebut. Jika penyakit seperti penyakit kuning telah muncul karena gangguan proses fisiologis, itu tidak menimbulkan ancaman bagi orang-orang di sekitar pasien, karena tidak menular. By the way, setelah bentuk penyakit ini tidak ada komplikasi. Diagnosis berperan penting dalam perjalanan penyakit apa pun, jadi jangan menunda dengan penyakit ini, disarankan untuk menggunakan bantuan dokter sesegera mungkin.

Fitur utama

Kami sekarang daftar gejala utama yang mengkhawatirkan pasien. Mereka memungkinkan Anda mengidentifikasi satu atau jenis penyakit lainnya. Ketika mendiagnosis, dokter pertama-tama mengungkapkan tanda-tanda seperti menguningnya kulit, membran mata yang berliku-liku, dan selaput lendir.
Jika pasien memiliki penyakit kuning hemolitik - kulit akan menjadi warna kuning kekuningan-lemon. Selain itu, akan ada pucat pada kulit.

Dalam diagnosis penyakit kuning hati (parenkim), warna kulit berubah, menjadi oranye-kuning. Jika diagnosis menunjukkan jenis penyakit mekanis, kulit memperoleh warna tertentu yang menyerupai warna zaitun. Berangsur-angsur menjadi cokelat. Omong-omong, jika pasien memiliki penyakit kuning obstruktif atau penyakit kuning obstruktif, ia mungkin mengeluh tentang:

  • Munculnya spider veins karena gangguan pembekuan darah, kerusakan organ vital - hati.
  • Rasa sakit di sisi di sisi kanan.
  • Kondisi demam.
  • Meningkatkan ukuran limpa, jika ada jenis hemolitik.
  • Gatal pada kulit (paling sering bermanifestasi lebih jelas dalam perjalanan jenis penyakit subhepatik).
  • Perubahan warna urin, tinja.
  • Hati membesar.

Diagnostik

Setiap dokter yang baik dapat membuat diagnosis yang akurat dari pasien: "Penyakit kuning" di hadapan menguningnya kulit. Tetapi perlu dicatat bahwa peran penting dimainkan oleh faktor itu sendiri, yang memicu perkembangan penyakit. Bagaimanapun, itu perlu dihilangkan untuk menghindari konsekuensi negatif bagi pasien. Oleh karena itu, metode diagnosis wajib adalah urinalisis, hitung darah lengkap, penentuan kadar bilirubin dalam urin dan dalam darah.

Untuk mengetahui apakah ada kelainan enzim hati yang paling penting, Anda harus lulus tes darah biokimia. Ini juga akan membantu untuk belajar tentang tingkat kolesterol, keberadaan protein. Metode diagnostik berikut yang akan diresepkan dokter adalah analisis feses, donor darah untuk penentuan antibodi dalam darah untuk hepatitis virus, infeksi lain dari semua jenis.

Jika kita mempertimbangkan metode diagnostik laboratorium dengan mana dokter dapat mendiagnosis pasien: "Penyakit kuning", ini termasuk MRI, computed tomography, diagnosis ultrasound pada saluran empedu, hati, jika perlu, USG limpa. Selain itu, pemindaian radionuklida pada hati dan bunyi duodenum mungkin diperlukan.

Lihat di bawah. Ini adalah tabel untuk perhatian Anda. Dia mengungkapkan semua detail dari apa itu diagnosis banding penyakit kuning. Kami menyarankan Anda untuk mengenalnya secara detail. Semua informasi yang terdapat dalam tabel akan membantu Anda mengetahui gejala spesifik yang merupakan karakteristik dari satu atau bentuk lain dari penyakit kuning, metode diagnostik khusus yang diperlukan untuk setiap jenis penyakit kuning, dan poin penting lainnya.

Tindakan pencegahan

Untuk pencegahan, pertama-tama disarankan untuk memantau kemurnian semua produk dari mana Anda menyiapkan makanan. Cuci bersih semua buah, sayuran. Selain itu, dilarang minum air putih tanpa direbus. Makanan harus dirawat secara termal agar tidak sakit, jangan menjalani diagnosa penyakit, jangan pernah menghadapinya dengan penyakit seperti itu.

Anda tidak boleh menggunakan satu pisau cukur untuk dua orang, menyikat gigi dengan sikat orang lain, jangan menikur dengan perangkat Anda sendiri, tanpa mengolahnya dengan cara khusus. Aturan penting lainnya adalah tangan yang bersih. Disarankan untuk lebih sering mencuci mereka. Pada abad ke-21, metode pencegahan termasuk vaksinasi.

Ingat, semakin cepat Anda mencari bantuan seorang spesialis, semakin cepat ia akan memulai diagnosis, penunjukan terapi individu. Jangan mengobati sendiri! Dokter kami sedang menunggu pertanyaan Anda. Jangan sembunyikan masalah Anda, selesaikan dengan bantuan kami!

3. Algoritma terapi dan diagnostik untuk ikterus obstruktif.

Diagnosis ikterus obstruktif menimbulkan dua tugas bagi dokter:

1 - mengkonfirmasi sifat ikterus obstruktif;

2 - untuk menentukan penyebab langsung pelanggaran paten saluran empedu dan untuk menetapkan levelnya.

Untuk tujuan ini, diusulkan untuk menggunakan gudang metode diagnostik instrumental sesuai dengan algoritma terapeutik dan diagnostik yang dikembangkan.

Setelah melakukan USG dan menentukan jenis hipertensi empedu dan tingkat blok pohon empedu, taktik lebih lanjut ditentukan.

Dengan Itipe (blok distal choledoch), FGD ditampilkan dengan bcdc, pemeriksaan ERPHG, dan, jika perlu, EPST dengan lithotripsy dengan ukuran concrement besar dan ekstraksi litho.

Dalam kasus hipertensi empedu II dan III, dilakukan intervensi minimal invasif transkutan di bawah kontrol ultrasound, seperti CCPD, dilakukan. Hal ini memungkinkan untuk tingkat hipertensi empedu, dan kolangiografi antegrade dilakukan setelah 2-3 hari memberikan informasi tentang sifat dari hambatan dan menentukan taktik bedah lebih lanjut.

Untuk mendapatkan pandangan holistik dari saluran empedu di atas dan di bawah tempat hambatan, dilakukan studi kontras retro dan antegrade, yang memungkinkan untuk menentukan kemungkinan dan sifat intervensi bedah.

4. Terapi konservatif untuk sindrom ikterus obstruktif.

Ikterus mekanik - diucapkan endotoksikosis, oleh karena itu, semua aktivitas terapeutik dan diagnostik sejak hari pertama pasien dirawat di rumah sakit dilakukan dengan latar belakang terapi konservatif yang kompleks, terutama ditujukan untuk mencegah gagal hati dan ginjal.

Terhadap latar belakang diet (tabel 5a), diperkaya dengan makanan karbohidrat dan protein, terapi infus masif dilakukan. Yang terakhir termasuk larutan kristaloid berat molekul rendah (larutan glukosa dengan insulin, larutan Ringer, larutan fisiologis), preparasi pati hidroksietil (refortan, stabizol), agen detoksifikasi (hemodez, polydez), obat yang meningkatkan reologi darah (reopolyglucin), mengandung protein obat-obatan, persiapan darah.

Hepatoprotektor (syrepar, Essentiale).

Asam amino (asam glutamat, metionin).

Antihistamin. (suprastin, tavegil, diphenhydramine).

Hormon steroid: prednison 60-120 mg / hari, pada kasus yang parah kolestasis intrahepatik dan kolangitis - hingga 1000 mg / hari.

Terapi simtomatik. Menurut indikasi - analgesik, antispasmodik, glikosida jantung, analitik pernapasan, dll.

5. Operasi berulang pada saluran empedu.

Endoscopic papillosphincterotomy (EPST) adalah diseksi dari HAPC menggunakan papillotomy listrik, dilakukan melalui fibrogastroduodenoscope dengan optik lateral. Indikasi berikut untuk operasi ini disorot:

Batu bssd yang terserang.

Batu saluran empedu uterodenum.

Gabungan lesi pada saluran empedu dalam bentuk lithiasis atau stenosis HAPD, diperumit oleh kolangitis atau pankreatitis akut.

Kontraindikasi untuk penggunaan EPST termasuk striktur diperpanjang dari distal choledochus yang disebabkan oleh pankreatitis induratif; deformitas dan penyempitan duodenum 12, membuatnya sulit untuk mengkanulasi BDC; tingkat keparahan ekstrim pasien. Di antara kontraindikasi untuk EPST, ada divertikula peri-medikular, yang menciptakan kesulitan besar untuk kanulasi papilla.

Intervensi endoskopi dilakukan dengan menggunakan fibrogastroduodenoscope, diathermocoagulator dan instalasi televisi sinar-X. Sebagai alat untuk diseksi papilla, loop papillotomic biasanya digunakan.

Penting bahwa keberhasilan terapi dicapai selama intervensi endoskopi pertama, yang menciptakan kondisi untuk aliran empedu ke usus.

Setelah mendeteksi batu pada saluran empedu, dimungkinkan untuk melakukan ekstraksi lito mekanis dengan sekeranjang Dormia, loop atau kateter balon. Di hadapan batu besar, kemungkinan pelepasan independen yang sangat kecil, dilakukan lithotripsy. Lithotripsy dilakukan dalam bentuk kontak, di mana agen batu destruktif (litotom mekanis, laser, ultrasonik atau piezoelektrik) langsung dipasok ke batu melalui duodenoskop atau saluran manipulasi koledochoscope, atau jarak jauh (extracorporeal), di mana gelombang kejut elektromagnetik diinduksi menggunakan instalasi lithotripter out-of-triplex dilakukan dengan memfokuskannya pada lokasi kalkulus.

Komplikasi EPST meliputi: perdarahan dari bsscc yang dibedah, pankreatitis akut, keranjang Dormia yang rusak, kerusakan dinding posterior duodenum.

Drainase bilier nasobiliar.

Dekompresi duktus empedu selama ikterus obstruktif dapat dicapai dengan drainase nasobiliar. Melakukan prosedur perawatan ini memerlukan ECT sebelumnya, yang membuatnya mudah untuk memasukkan kateter ke saluran empedu. Untuk drainase nasobiliary, kateter drainase dengan diameter 1,8-2,5 mm digunakan.

Intervensi endoskopik pada saluran empedu diselesaikan dengan drainase nasobiliaris dalam kasus-kasus di mana, karena adanya penyempitan batu atau cicatricial, pengeluaran empedu ke usus terganggu tajam atau benar-benar tersumbat atau tersumbat, serta dengan kolangitis purulen purulen yang terjadi bersamaan. Jika dalam kasus pertama, drainase nasobiliaris membantu menghilangkan hipertensi empedu, dalam kasus kedua digunakan untuk rehabilitasi saluran empedu. Sayangnya, dengan batu tumbukan dan kontraksi cicatricial yang parah, seringkali tidak mungkin untuk melakukan kateter drainase di atas tempat obstruksi saluran empedu.

Drainase nasobiliary memberikan aliran empedu yang stagnan ke luar, sedangkan dalam sehari kehilangan empedu bisa menjadi 450-1200 ml. Remediasi saluran empedu dengan mencuci mereka berkontribusi untuk menghilangkan fenomena kolangitis purulen dan menghilangkan pembengkakan dinding saluran empedu, serta erosi detritus empedu dan batu, yang membuatnya bergerak dan dengan demikian menciptakan kondisi untuk pelepasan batu spontan ke dalam lumen duodenum. Ketika melakukan drainase nasobiliari, pemantauan harian terhadap fungsi drainase diperlukan, karena dimungkinkan untuk keluar dari hepaticocholedochus, di satu sisi, dan perlu untuk memperhitungkan volume empedu yang hilang dan untuk mengkompensasi kehilangan dengan mengambil per os.

Terlepas dari keberhasilan operasi modern di bidang teknologi invasif minimal, masih ada sekelompok pasien yang penyebab PHES dapat diatasi secara radikal hanya dengan intervensi tradisional. Pembedahan rekonstruktif pada saluran empedu adalah salah satu bagian yang paling sulit dari operasi perut. Melakukan operasi ini membutuhkan pengetahuan yang sempurna tentang anatomi topografi dan teknik operasi virtuoso.

Elemen utama intervensi berulang pada saluran empedu dengan akses tradisional adalah choledochotomy. Tergantung pada perubahan yang diidentifikasi, itu dapat diselesaikan:

"Tuli" jahitan choledoch

Drainase eksternal dari pohon empedu

Drainase internal (biliodigestive anastomosis)

Jahitan tuli koledoch dimungkinkan dengan batu tunggal, tanpa kolangitis dan bagian distal yang baik dari saluran empedu umum. Drainase eksternal dapat diimplementasikan dalam varian sementara, jangka panjang, jangka panjang dan permanen. Sampai saat ini, sebuah pengalaman hebat telah diperoleh dalam penggunaan saluran dalam operasi saluran empedu, yang digunakan untuk tujuan berikut: 1) untuk dekompresi saluran empedu dan pencegahan hipertensi kolel;

2) untuk mencegah perkembangan stenosis dan saluran empedu anastomosis;

H) untuk memperbaiki kondisi pembentukan anastomosis; 4) untuk sinar-X dan pemantauan endoskopi saluran empedu;

5) untuk manipulasi intraductal (pemberian obat-obatan, ekstraksi benda asing, dll.). Drainase yang paling sering digunakan di Keru, Vishnevsky, Kerte.

Peran diagnosis banding dalam identifikasi penyakit kuning

Penyakit kuning adalah gejala yang diekspresikan oleh warna kulit dan sklera yang menguning, dan terjadi karena berbagai alasan. Untuk mengidentifikasi penyebab dan meresepkan pengobatan yang memadai, perlu untuk melakukan diagnosis banding. Pemeriksaan semacam itu sangat penting dan membutuhkan banyak pengalaman spesialis diagnosis. Penting untuk memahami proses apa yang menyebabkan penyakit kuning, jadi pada setiap tahap pemeriksaan kita menghilangkan penyakit yang tidak terkait dengan penyakit kuning.

Jenis gejala

Manifestasi dari sindrom ikterik muncul karena peningkatan kadar bilirubin dalam darah pasien. Tingkat pigmen kuning yang tinggi menyebabkan kulit dan bagian putih mata menguning, dan seringkali ini adalah satu-satunya tanda penyakit yang berkembang. Ada tiga jenis penyakit kuning, dan masing-masing timbul karena berbagai alasan, dan juga memiliki mekanisme perkembangan yang berbeda (Tabel 1).

Tabel 1 - Jenis penyakit kuning

Atau kegagalan hepatosit menyebabkan ketidakmampuan untuk menangkap sejumlah besar pigmen kuning.

  1. Cedera dan hematoma yang luas pada tahap resorpsi.
  2. Serangan jantung atau paru-paru.
  3. Talasemia.
  4. Malaria
  5. Sepsis
  6. Anemia herediter.
  7. Hemoglobinuria paroksismal malam hari.
  8. Kekurangan G-6-FD.
  1. Sirosis hati.
  2. Hepatitis
  3. Hepatosis.
  4. Kolestasis.
  5. Sindrom Rotor.
  6. Demam tifoid.
  7. Demam kuning.
  8. Pseudotuberkulosis.
  9. Sifilis
  1. Penyakit batu empedu.
  2. Tumor, bekas luka atau adhesi di gerbang hati.
  3. Stenosis puting susu.
  4. Hipoplasia saluran empedu.

Ini adalah daftar hanya alasan utama yang dapat menyebabkan sindrom ikterik, oleh karena itu dalam diagnosis, penting untuk terlebih dahulu memahami mekanisme asal penyakit dan baru kemudian membandingkan kemungkinan penyebabnya.

Dokter harus mempertimbangkan bahwa kekuningan mungkin muncul karena asupan obat-obatan tertentu dan penggunaan produk yang menyebabkan pewarnaan sementara kulit dalam warna kuning. Jika alasan-alasan ini dikecualikan, maka perlu untuk melakukan diagnosis diferensial, yang merupakan pemeriksaan komprehensif, dimana mengecualikan penyakit yang tidak terkait dengan penyebab penyakit kuning.

Sangat penting untuk melakukan diagnosis yang konsisten dan, jika perlu, hubungkan spesialis lain, yaitu, untuk melakukan pemeriksaan komprehensif terhadap pasien - hanya dengan cara ini Anda dapat membuat diagnosis yang benar.

Algoritma survei

Pemeriksaan pasien dan diagnosis dilakukan dalam kondisi stasioner bangsal penyakit menular. Yang pertama adalah survei pasien, di mana sejumlah masalah penting diidentifikasi:

  1. Berapa lama warna kuning muncul untuk pertama kalinya?
  2. Apakah pasien mengeluh tentang hal lain selain tanda-tanda penyakit kuning?
  3. Apa yang mendahului timbulnya gejala?
  4. Apakah kerabat memiliki masalah hati atau gejala serupa?
  5. Adakah penyakit kronis yang diderita pasien?
  6. Kondisi kerja, apakah ada kontak dengan bahan kimia?
  7. Melecehkan pasien dengan alkohol atau zat narkotika?
  8. Apakah ada perubahan warna urin dan feses?

Selama inspeksi, tingkat kekuningan terungkap, apakah ada kulit kering atau berbagai ruam. Pada palpasi, ditentukan seberapa besar hati dan limpa membesar, tetapi dalam beberapa bentuk penyakit kuning organ-organ ini tetap berukuran normal. Untuk mengetahui kondisi umum pasien, mereka mengukur suhu dan tekanan, kemudian melanjutkan ke laboratorium dan metode diagnostik instrumental.

  • Hitung darah lengkap - analisis yang paling umum dan perlu untuk penyakit apa pun. Di atasnya Anda dapat menilai kondisi umum pasien dan adanya kelainan pada tubuh. Indikator paling penting untuk penyakit kuning adalah leukosit. Sebagai contoh, lesi sel-sel hati menyebabkan tingkat leukositosis limfosit yang rendah, dan dengan beberapa hepatitis, peningkatan leukosit polimorfonuklear dimungkinkan.
  • Urinalisis - dengan menggunakannya, Anda dapat mengevaluasi tidak hanya indikator, tetapi juga warna dan konsistensi urin. Sebagai aturan, dengan penyakit kuning, urin menjadi lebih gelap dan lebih keruh dari biasanya, sedangkan dengan hepatitis memiliki warna cokelat yang jelas.

Coprogram - dengan memeriksa feses Anda dapat mengetahui keadaan saluran pencernaan dan mengidentifikasi beberapa penyakit parasit. Selain itu, sesuai dengan tingkat pigmen kuning dalam tinja, dimungkinkan untuk menilai fungsi dan kondisi mikroflora usus.

  • Biokimia darah - analisis ini memberikan informasi terperinci tentang kerja organ internal dan metabolisme dalam tubuh. Tingkat bilirubin yang tinggi menunjukkan kerusakan hati yang progresif, anemia hemolitik, penyakit gastrointestinal, perdarahan luas dan patologi lainnya. Tingkat kolesterol, ALT, AST, albumin, alkaline phosphatase dan enzim lainnya penting untuk diagnosis.
  • Tes darah untuk antigen dan antibodi terhadap hepatitis dilakukan oleh ELISA, yang memungkinkan untuk menentukan keberadaan virus dalam tubuh, viral load, di hadapan penyakit, dan antibodi terhadap hepatitis, jika pasien sudah sakit.
  • Pastikan untuk mengambil tes infeksi HIV dan sifilis untuk menyingkirkan penyakit ini.
  • Menurut hasil diagnosis laboratorium atau diagnosis yang tidak akurat, pemeriksaan instrumen dilakukan. Dapat ditugaskan:

    1. Ultrasonografi hati dan organ internal lainnya.
    2. Sinar-X.
    3. CT atau MRI.
    4. Fibrogastroduodenoscopy.
    5. Biopsi hati.

    Jika perlu, tentukan pemeriksaan lain, jika yang sebelumnya tidak memberikan informasi lengkap tentang kondisi pasien. Beberapa tes dan pemeriksaan dilakukan beberapa kali untuk mendapatkan gambaran tentang dinamika penyakit.

    Hasil decoding

    Penting bahwa dokter menguraikan hasil penelitian memiliki pengalaman yang cukup, karena hasil yang serupa dapat diamati pada berbagai penyakit yang melibatkan penyakit kuning. Untuk memfasilitasi interpretasi hasil, tabel ringkasan dapat diusulkan (Tabel 2).

    Tabel 2 - Indikator diagnostik utama penyakit kuning

    Kami merawat hati

    Pengobatan, gejala, obat-obatan

    Algoritma Diagnostik Penyakit Jantung

    Diagnosis ikterus obstruktif menimbulkan dua tugas bagi dokter:

    1 - mengkonfirmasi sifat ikterus obstruktif;

    2 - untuk menentukan penyebab langsung pelanggaran paten saluran empedu dan untuk menetapkan levelnya.

    Untuk tujuan ini, diusulkan untuk menggunakan gudang metode diagnostik instrumental sesuai dengan algoritma terapeutik dan diagnostik yang dikembangkan.

    Setelah melakukan USG dan menentukan jenis hipertensi empedu dan tingkat blok pohon empedu, taktik lebih lanjut ditentukan.

    Dengan Itipe (blok distal choledoch), FGD ditunjukkan dengan bcdc, pemeriksaan ERPHG, dan, jika perlu, EPST dengan lithotripsy dengan ukuran kalkulus besar dan ekstraksi lito.

    Dalam kasus hipertensi empedu II dan III, dilakukan intervensi minimal invasif transkutan di bawah kontrol ultrasound, seperti CCPD, dilakukan. Hal ini memungkinkan untuk tingkat hipertensi empedu, dan kolangiografi antegrade dilakukan setelah 2-3 hari memberikan informasi tentang sifat dari hambatan dan menentukan taktik bedah lebih lanjut.

    Untuk mendapatkan pandangan holistik dari saluran empedu di atas dan di bawah tempat hambatan, dilakukan studi kontras retro dan antegrade, yang memungkinkan untuk menentukan kemungkinan dan sifat intervensi bedah.

    4. Terapi konservatif untuk sindrom ikterus obstruktif.

    Ikterus mekanik - diucapkan endotoksikosis, oleh karena itu, semua aktivitas terapeutik dan diagnostik sejak hari pertama pasien dirawat di rumah sakit dilakukan dengan latar belakang terapi konservatif yang kompleks, terutama ditujukan untuk mencegah gagal hati dan ginjal.

    Terhadap latar belakang diet (tabel 5a), diperkaya dengan makanan karbohidrat dan protein, terapi infus masif dilakukan. Yang terakhir termasuk larutan kristaloid berat molekul rendah (larutan glukosa dengan insulin, larutan Ringer, larutan fisiologis), preparasi pati hidroksietil (refortan, stabizol), agen detoksifikasi (hemodez, polydez), obat yang meningkatkan reologi darah (reopolyglucin), mengandung protein obat-obatan, persiapan darah.

    Hepatoprotektor (syrepar, Essentiale).

    Asam amino (asam glutamat, metionin).

    Antihistamin. (suprastin, tavegil, diphenhydramine).

    Hormon steroid: prednison 60-120 mg / hari, pada kasus yang parah kolestasis intrahepatik dan kolangitis - hingga 1000 mg / hari.

    Terapi simtomatik. Menurut indikasi - analgesik, antispasmodik, glikosida jantung, analitik pernapasan, dll.

    5. Operasi berulang pada saluran empedu.

    Endoscopic papillosphincterotomy (EPST) adalah diseksi dari HAPC menggunakan papillotomy listrik, dilakukan melalui fibrogastroduodenoscope dengan optik lateral. Indikasi berikut untuk operasi ini disorot:

    Batu bssd yang terserang.

    Batu saluran empedu uterodenum.

    Gabungan lesi pada saluran empedu dalam bentuk lithiasis atau stenosis HAPD, diperumit oleh kolangitis atau pankreatitis akut.

    Kontraindikasi untuk penggunaan EPST termasuk striktur diperpanjang dari distal choledochus yang disebabkan oleh pankreatitis induratif; deformitas dan penyempitan duodenum 12, membuatnya sulit untuk mengkanulasi BDC; tingkat keparahan ekstrim pasien. Di antara kontraindikasi untuk EPST, ada divertikula peri-medikular, yang menciptakan kesulitan besar untuk kanulasi papilla.

    Intervensi endoskopi dilakukan dengan menggunakan fibrogastroduodenoscope, diathermocoagulator dan instalasi televisi sinar-X. Sebagai alat untuk diseksi papilla, loop papillotomic biasanya digunakan.

    Penting bahwa keberhasilan terapi dicapai selama intervensi endoskopi pertama, yang menciptakan kondisi untuk aliran empedu ke usus.

    Setelah mendeteksi batu pada saluran empedu, dimungkinkan untuk melakukan ekstraksi lito mekanis dengan sekeranjang Dormia, loop atau kateter balon. Di hadapan batu besar, kemungkinan pelepasan independen yang sangat kecil, dilakukan lithotripsy. Lithotripsy dilakukan dalam bentuk kontak, di mana agen batu destruktif (litotom mekanis, laser, ultrasonik atau piezoelektrik) langsung dipasok ke batu melalui duodenoskop atau saluran manipulasi koledochoscope, atau jarak jauh (extracorporeal), di mana gelombang kejut elektromagnetik diinduksi menggunakan instalasi lithotripter out-of-triplex dilakukan dengan memfokuskannya pada lokasi kalkulus.

    Komplikasi EPST meliputi: perdarahan dari bsscc yang dibedah, pankreatitis akut, keranjang Dormia yang rusak, kerusakan dinding posterior duodenum.

    Drainase bilier nasobiliar.

    Dekompresi duktus empedu selama ikterus obstruktif dapat dicapai dengan drainase nasobiliar. Melakukan prosedur perawatan ini memerlukan ECT sebelumnya, yang membuatnya mudah untuk memasukkan kateter ke saluran empedu. Untuk drainase nasobiliary, kateter drainase dengan diameter 1,8-2,5 mm digunakan.

    Intervensi endoskopik pada saluran empedu diselesaikan dengan drainase nasobiliaris dalam kasus-kasus di mana, karena adanya penyempitan batu atau cicatricial, pengeluaran empedu ke usus terganggu tajam atau benar-benar tersumbat atau tersumbat, serta dengan kolangitis purulen purulen yang terjadi bersamaan. Jika dalam kasus pertama, drainase nasobiliaris membantu menghilangkan hipertensi empedu, dalam kasus kedua digunakan untuk rehabilitasi saluran empedu. Sayangnya, dengan batu tumbukan dan kontraksi cicatricial yang parah, seringkali tidak mungkin untuk melakukan kateter drainase di atas tempat obstruksi saluran empedu.

    Drainase nasobiliary memberikan aliran empedu yang stagnan ke luar, sedangkan dalam sehari kehilangan empedu bisa menjadi 450-1200 ml. Remediasi saluran empedu dengan mencuci mereka berkontribusi untuk menghilangkan fenomena kolangitis purulen dan menghilangkan pembengkakan dinding saluran empedu, serta erosi detritus empedu dan batu, yang membuatnya bergerak dan dengan demikian menciptakan kondisi untuk pelepasan batu spontan ke dalam lumen duodenum. Ketika melakukan drainase nasobiliari, pemantauan harian terhadap fungsi drainase diperlukan, karena dimungkinkan untuk keluar dari hepaticocholedochus, di satu sisi, dan perlu untuk memperhitungkan volume empedu yang hilang dan untuk mengkompensasi kehilangan dengan mengambil per os.

    Terlepas dari keberhasilan operasi modern di bidang teknologi invasif minimal, masih ada sekelompok pasien yang penyebab PHES dapat diatasi secara radikal hanya dengan intervensi tradisional. Operasi rekonstruktif pada saluran empedu adalah salah satu bagian yang paling sulit dari operasi perut. Melakukan operasi ini membutuhkan pengetahuan yang sempurna tentang anatomi topografi dan teknik operasi virtuoso.

    Elemen utama intervensi berulang pada saluran empedu dengan akses tradisional adalah choledochotomy. Tergantung pada perubahan yang diidentifikasi, itu dapat diselesaikan:

    "Tuli" jahitan choledoch

    Drainase eksternal dari pohon empedu

    Drainase internal (biliodigestive anastomosis)

    Jahitan koledoch yang “tuli” dimungkinkan dengan adanya batu tunggal, tidak adanya kolangitis dan patensi yang baik dari bagian distal saluran empedu umum. Drainase eksternal dapat diimplementasikan dalam varian sementara, jangka panjang, jangka panjang dan permanen. Sampai saat ini, sebuah pengalaman hebat telah diperoleh dalam penggunaan saluran dalam operasi saluran empedu, yang digunakan untuk tujuan berikut: 1) untuk dekompresi saluran empedu dan pencegahan hipertensi kolel;

    2) untuk mencegah perkembangan stenosis dan saluran empedu anastomosis;

    H) untuk memperbaiki kondisi pembentukan anastomosis; 4) untuk sinar-X dan pemantauan endoskopi saluran empedu;

    5) untuk manipulasi intraductal (pemberian obat-obatan, ekstraksi benda asing, dll.). Drainase yang paling sering digunakan di Keru, Vishnevsky, Kerte.

    Fig. 2. Drainase choledochus.

    Drainase internal diindikasikan dalam pelebaran saluran empedu lebih dari 12 mm, serta dalam hal obstruksi biliary distal, asalkan tidak mungkin untuk memulihkan aliran empedu dengan metode invasif minimal. Saat ini, berbagai metode anastamosis biliodigestive digunakan, mewakili fistula antara salah satu bagian dari saluran empedu dan usus kecil.

    Fig. 3. Metode choledochoduodenostomy.

    Dengan hambatan ireversibel di koledochus distal, berbagai varian koledochoduodenostomi supraduodenal dilakukan (menurut Jurash, Finsterer, Flerken).

    Fistula dari saluran empedu dengan usus kecil dilakukan di hadapan duodenostasis, perubahan cicatricial-infiltratif dari duodenum. Anastamosis terbentuk pada loop jejunum di sepanjang Roux, setidaknya sepanjang 60 cm. Intervensi transduodenal menempati tempat yang pasti - papillosphincteroplasty transduodenal, choledochoduodenostomy.

    Fig. 4. Papillosphincteroplasty Transduodenal.

    Dengan penyempitan cicatricial yang tinggi pada saluran empedu, operasi rekonstruksi yang kompleks dilakukan untuk mengembalikan arus empedu. Pembentukan anastamosis biliodigestif pada striktur tinggi sering kali penuh dengan kesulitan, ketika segmen saluran proksimal sempit, dan semakin sempit. Dalam situasi seperti itu, dianjurkan untuk menggunakan saluran pembuangan yang dipasang di dalam anastamosis yang dibuat, dan bagian atas tabung drainase dilewatkan melalui hati ke luar (operasi Pradery-Smith) atau yang lebih rendah - melalui duodenum (operasi Felker) juga dibawa keluar dan diperkuat untuk memastikan kedudukan yang dapat diandalkan drainase. Oleskan juga melalui saluran yang menghubungkan segmen proksimal dan distal yang dilepas ke luar. Hal ini memungkinkan untuk mengubah bagian intraductal dari drainase setiap 3-4 bulan, karena drainase seperti itu rata-rata harus dipertahankan selama 1 tahun. Selain drainase itu sendiri, memastikan pasokan empedu ke dalam usus, perhitungan dibuat pada sifat kerangka saluran tersebut untuk mempertahankan lumen yang dapat diandalkan dari fistula biliodigestive yang terbentuk.

    Fig. 5. Drainase transhepatik menurut Praderi.

    Dalam beberapa kasus, karena kerusakan yang sangat luas dari saluran empedu proksimal, memaksakan anastomosis dengan saluran empedu eksternal tidak bisa dilakukan. Solusi logis adalah hubungan dengan usus dari saluran intrahepatik, yang pada pasien dengan striktur biasanya melebar. Intervensi klasik dari jenis ini adalah operasi Longmayer (jejunum anastamosis dengan saluran lobar kiri dengan mengeksposnya melalui reseksi jaringan hati), Doliotti (reseksi subtotal dari lobus kiri hati dilakukan dan saluran yang ditemukan pada sayatan di segmen III dianastomosis dengan lambung), Shampo dan Pino (diproduksi) pendekatan transhepatik lanjut ke duktus hepatika kiri pada segmen II dan III dekat ligamentum bundar dengan autoanastamosis) dan banyak lainnya.

    Fig. 6. Operasi Operasi Longmayer Doliotti

    Prestasi terbaru di bidang bedah saluran empedu rekonstruktif adalah prosthetics stent. Akses retrograde atau antegrade dilakukan oleh bougienage penyempitan dengan alat khusus atau dilatasi balon menggunakan silinder dengan diameter berbeda (4-8 mm). Kemudian, stent-prosthesis radiopak bilioduodenal dengan memori bentuk dimasukkan di atas area striktur. Jika perlu, dapat diganti dengan stent berdiameter lebih besar. Ada kemungkinan penempatan stent antegrade di bawah kendali ultrasound tanpa dilatasi atau dilatasi duktus sebelumnya pada pasien dengan striktur “segar”. Stent dengan striktur jinak bertahan setidaknya selama satu tahun, karena selama periode ini perubahan morfologis pada area striktur, pematangan kolagen dan epitelisasi berhenti. Indikasi yang jelas untuk teknik ini dengan striktur jinak sedang dikembangkan, sementara pada pasien dengan lesi tumor, teknik ini mungkin satu-satunya kemungkinan tunneling tumor, terutama karena manipulasi ini invasif minimal dan dapat menjadi metode pilihan.

    Diagnosis banding ikterus.

    Dengan peningkatan kadar bilirubin dalam serum darah di atas 40 umol / l, pewarnaan penyakit kuning pada sklera, membran mukosa dan kulit diamati. Kondisi serupa pasien disatukan oleh konsep klinis umum - ikterus. Saat ini, ada banyak varietas penyakit kuning, yang berbeda dalam etiologi, mekanisme metabolisme pigmen dan oleh karena itu memerlukan berbagai tindakan terapeutik dan diagnostik. Secara umum, peningkatan kadar bilirubin (hati mengeluarkan hingga 250 mg pigmen empedu per hari dalam empedu) dapat menjadi hasil dari tiga kelompok utama penyebab:

    Kerusakan sel darah merah yang dipercepat dengan pembentukan berlebihan dan akumulasi bilirubin serum tidak langsung, ketika sistem enzim hati tidak mampu memberikan transformasi lebih lanjut dari peningkatan jumlah pigmen (hemolitik, penyakit kuning suprahepatik). Penyebab dari kondisi ini dapat berupa keracunan, keracunan, aktivitas fisik, dll.

    Kekalahan sel-sel hati (infeksi, toksik), menyebabkan pelanggaran transformasi biokimia bilirubin dan penetrasi dari darah ke dalam kapiler empedu (parenkim, penyakit kuning hati).

    Pelanggaran patensi saluran empedu, menyebabkan hipertensi intraductal, yang mencegah sekresi empedu ke dalam lumen kapiler empedu dan menyebabkan regurgitasi bilirubin dari mereka ke dalam darah dan pembuluh limfatik (mekanik, subhepatic jaundice).

    Sekelompok kecil terdiri dari pasien dengan varian yang berbeda dari kelainan bawaan metabolisme pigmen, yang disebut hiperbilirubinemia jinak (Gilbert, Crigler-Nojar, Dabin-Johnson dan lain-lain). Variasi penyakit kuning seperti ini lebih sering terjadi pada orang muda, tidak memerlukan perawatan khusus, tetapi dapat menjadi penyebab kesalahan diagnostik yang berkontribusi pada taktik medis yang salah, hingga laparotomi yang sia-sia.

    Di bawah ini adalah data klinis-anamnestik dan laboratorium yang paling informatif, memungkinkan untuk membedakan sifat penyakit kuning (Tabel 1).