Antibodi terhadap hepatitis C (anti HCV)

Sebagai tanggapan terhadap konsumsi partikel asing ke dalam tubuh manusia, seperti virus, sistem kekebalan tubuh menghasilkan imunoglobulin - antibodi pelindung. Antibodi ini dideteksi oleh ELISA khusus, studi skrining digunakan untuk menentukan apakah seseorang terinfeksi virus hepatitis C. Untuk hepatitis C, semua antibodi mengandung singkatan anti-HCV, yang berarti "melawan virus hepatitis C".

Antibodi hepatitis C terdiri dari dua kelas - G dan M, yang ditulis dalam analisis sebagai IgG dan IgM (Ig - imunoglobulin (imunoglobulin) adalah nama Latin untuk antibodi). Total anti-HCV (anti-HCV, anti-hcv) - total antibodi (dari kelas IgG dan IgM) untuk antigen hepatitis C. Tes untuk menentukan penanda ini dilakukan untuk semua pasien ketika mereka ingin memeriksa apakah mereka memiliki hepatitis C. Anti-HCV HCV hadir baik secara akut (mereka dapat dideteksi dari 4-6 minggu setelah infeksi) dan pada hepatitis kronis. Total anti-HCV juga ditemukan pada mereka yang memiliki hepatitis C dan pulih sendiri. Penanda ini dapat ditemukan pada orang-orang seperti itu selama 4-8 tahun atau lebih setelah pemulihan. Oleh karena itu, tes anti-HCV positif tidak cukup untuk menegakkan diagnosis. Terhadap latar belakang infeksi kronis, antibodi total terdeteksi secara konstan, dan setelah pengobatan yang berhasil, mereka bertahan lama (terutama karena IgG inti anti-HCV, mereka ditulis di bawah ini), sementara titernya secara bertahap berkurang. "

Penting untuk mengetahui bahwa antibodi terhadap hepatitis C tidak melindungi terhadap pengembangan infeksi HCV dan tidak memberikan kekebalan yang andal terhadap infeksi ulang.

Spektrum anti-HCV (inti, NS3, NS4, NS5) adalah antibodi spesifik untuk protein struktural dan non-struktural individu dari virus hepatitis C. Mereka ditentukan untuk menilai viral load, aktivitas infeksi, risiko kronisitas, pemisahan hepatitis akut dan kronis, dan tingkat kerusakan hati.. Deteksi antibodi untuk masing-masing antigen memiliki nilai diagnostik independen. Anti-HCV terdiri dari protein (protein) struktural (inti) dan non-struktural (NS3, NS4, NS5).

IgG inti Anti-HCV - Antibodi Kelas G terhadap protein HCV inti (inti). IgG Anti-HCV muncul dari 11-12 minggu setelah infeksi, sehingga total Anti-HCV, yang muncul lebih awal, digunakan untuk mendiagnosis kemungkinan infeksi "segar". IgG Anti-HCV mencapai puncak konsentrasi pada 5-6 bulan dari saat infeksi dan perjalanan penyakit kronis terdeteksi dalam darah seumur hidup. Ketika hepatitis C ditransfer, titer antibodi kelas IgG secara bertahap menurun dan dapat mencapai nilai yang tidak terdeteksi beberapa tahun setelah pemulihan.

IgM Anti-HCV - Antibodi IgM terhadap antigen virus hepatitis C. IgM Anti-HCV dapat dideteksi dalam darah sejak 4-6 minggu setelah infeksi, dan konsentrasinya dengan cepat mencapai maksimum. Setelah selesainya proses akut, level IgM turun dan dapat meningkat lagi selama reaktivasi infeksi, oleh karena itu, dianggap bahwa antibodi ini adalah tanda infeksi akut atau kronis dengan tanda-tanda reaktivasi. Pada hepatitis C akut, deteksi jangka panjang dari antibodi kelas M adalah faktor yang memprediksi transisi penyakit ke bentuk kronis. Diyakini bahwa deteksi IgM anti-HCV dapat mencerminkan tingkat viremia dan aktivitas hepatitis C, namun, tidak selalu dengan reaktivasi CVHC, IgM anti-HCV terdeteksi. Ada juga kasus ketika IgM anti-HCV terdeteksi pada hepatitis C kronis tanpa adanya reaktivasi.

Protein nonstruktural (NS3, NS4, NS5).

NS3, NS4, NS5 adalah protein non-struktural (NS - nonstruktural). Faktanya, protein ini lebih besar - NS2, NS3, NS4a, NS4b, NS5a, NS5b, namun di sebagian besar laboratorium diagnostik klinis, antibodi terhadap protein NS3, NS4 dan NS5 terdeteksi.

Anti-NS3 terdeteksi pada tahap serokonversi awal. Titer anti-NS3 yang tinggi adalah karakteristik hepatitis C akut dan mungkin merupakan penanda diagnostik independen dari proses akut. Dalam proses akut, konsentrasi tinggi anti-NS3 biasanya menunjukkan viral load yang signifikan, dan pelestarian jangka panjang mereka dalam fase akut dikaitkan dengan risiko tinggi infeksi kronis.

Anti-NS4 dan anti-NS5 cenderung muncul di kemudian hari. Dengan CVHG, definisi anti-NS4 dalam titer tinggi dapat menunjukkan lamanya proses infeksi dan, menurut beberapa data, terkait dengan tingkat kerusakan hati. Deteksi anti-NS5 dalam titer tinggi sering menunjukkan adanya RNA virus, dan pada tahap akut merupakan prediktor infeksi kronis. Penurunan titer NS4 dan NS5 dari waktu ke waktu dapat menjadi pertanda baik yang mengindikasikan pembentukan remisi klinis dan biokimiawi. Titer anti-NS5 mungkin mencerminkan keefektifan PVT, dan nilai-nilainya yang meningkat adalah karakteristik mereka yang tidak menanggapi terapi. Setelah pemulihan, titer anti-NS4 dan anti-NS5 berkurang seiring waktu. Hasil dari satu penelitian menunjukkan bahwa hampir setengah dari pasien 10 tahun setelah perawatan yang berhasil dengan interferon, anti-NS4 dan anti-NS5 tidak terdeteksi. Tabel berikut menunjukkan pilihan pengobatan yang paling mungkin untuk kombinasi penanda hepatitis C.

Virus hepatitis C (HCV), cor, NS3, NS4, NS5 antigen, antibodi IgG

HEPATITIS C VIRUS

Etiologi. Virus Hepatitis C (Hepatitis C Virus, HCV) - RNA yang mengandung virus, adalah milik keluarga Flaviviridae, yang merupakan agen penyebab paling umum dari penularan hepatitis di dunia: menyebabkan sekitar 20% kasus hepatitis akut, 60-70% hepatitis kronis dan sekitar 30% sirosis dan kanker. hati. Sampai saat ini, 11 genotipe virus dan lebih dari 100 subtipe diketahui. Istilah "genotipe" mengacu pada struktur genetik virus: menurut klasifikasi yang diterima secara umum, genotipe diindikasikan oleh angka, dan subtipe adalah huruf kecil dari alfabet Latin. Genotipe harus dilakukan untuk menentukan prognosis penyakit, keefektifan terapi antivirus dan menentukan jangka waktu terapi. Pada pasien dengan genotipe 1b, infeksi HCV kronis terjadi pada 90% kasus, sedangkan dengan genotipe 2a dan 3a pada 33-50%. Infeksi dengan genotipe 1b disertai dengan perjalanan penyakit yang lebih parah, perkembangan sirosis dan karsinoma hepatoseluler. Pasien dengan genotipe 3a memiliki steatosis dan lesi yang lebih jelas pada saluran empedu, serta tingkat ALT yang lebih tinggi daripada pasien dengan HCV genotipe 1b. Selain itu, tingkat fibrosis lebih jelas pada pasien dengan virus genotipe 1b. Dengan monoterapi interferon, tanggapan berkelanjutan diamati pada 18% pasien yang terinfeksi HCV genotipe 1b, dan pada 55% terinfeksi dengan genotipe lain. Dalam rejimen kombinasi interferon + ribaverin, tanggapan stabil diamati pada 28% pasien yang terinfeksi HCV genotipe 1b dan pada 66% pasien yang terinfeksi dengan genotipe lain.

Epidemiologi. Virus hepatitis C (HCV) ditularkan terutama melalui rute parenteral, dengan persentase kasus infeksi HCV lebih tinggi di antara pasien yang telah menjalani transplantasi organ, transfusi darah, dan menerima beberapa suntikan intravena (pecandu narkoba) serta pada mereka yang menjalani dialisis ginjal. Sampai tahun 90an - jumlah maksimum infeksi terjadi selama transfusi darah. Penularan dari ibu ke janin cukup jarang (2,7-4,4%.), Tetapi risikonya meningkat jika ibu terinfeksi HIV (5,4-8,6%). Penularan seksual sangat jarang terjadi. Namun, dalam 30% kasus penyebab infeksi masih belum jelas. Selain itu, perlu dipertimbangkan bahwa virus dapat hadir dalam cairan biologis seperti air liur, susu, cairan vagina, dan sperma. Infeksi virus hepatitis C dapat berakhir dengan eliminasi total virus dengan pembentukan respon imun, tetapi dalam kebanyakan kasus ini tidak terjadi (50% - 90%) dan infeksi progresif kronis berkembang, yang dapat menyebabkan sirosis dengan risiko tinggi mengembangkan karsinoma hepatoseluler. Faktor-faktor predisposisi untuk perjalanan penyakit yang lebih parah adalah virus genotipe 1, jenis kelamin laki-laki, penyalahgunaan alkohol dan adanya infeksi HIV.

Manifestasi klinis. Masa inkubasi adalah 1-6 bulan, periode akut pada 75% kasus tidak menunjukkan gejala, dalam bentuk anikterik dan oleh karena itu sering tidak terdiagnosis pada tahap ini.

Diagnosis:

Diagnosis laboratorium virus hepatitis C didasarkan pada:

metode untuk deteksi virus tidak langsung - deteksi tanda serologis (antibodi terhadap antigen virus). Metode-metode ini memungkinkan Anda untuk menginstal infeksi virus, menilai keberadaan kekebalan pelindung, membedakan tahapan penyakit, mengidentifikasi akhir replikasi virus;
metode deteksi virus langsung: deteksi virus RNA dalam bahan biologis yang sedang diselidiki oleh PCR. Metode-metode ini memungkinkan tidak hanya untuk membangun etiologi, tetapi juga untuk menilai aktivitas virus - untuk mengidentifikasi tahap replikasi, untuk membangun genotipe virus.

Diagnosis serologis. Antibodi kelas M muncul 4-6 minggu setelah infeksi, dan bertahan hingga 5-6 bulan pada infeksi awal. Kadar IgM dapat meningkat lagi selama reaktivasi infeksi berikutnya.
Antibodi Kelas G muncul dari 11-12 minggu setelah infeksi, mencapai puncak konsentrasi pada 5-6 bulan dan tetap dalam darah pada tingkat yang konstan sepanjang seluruh periode penyakit dan pemulihan, kemudian menurun dan dapat tetap pada tingkat minimum seumur hidup. Dalam beberapa kasus, hilang sama sekali. Hasil deteksi antibodi palsu-negatif dapat ditemukan pada pasien yang mengalami gangguan kekebalan (terinfeksi HIV), pasien dengan gagal ginjal, dengan cryoglobulinemia campuran esensial. Hasil positif palsu dapat diamati pada penyakit autoimun (dalam 80% kasus - hepatitis aktif kronis autoimun), poliarteritis nodular, adanya faktor reumatoid, hipergammaglobulinemia, paraproteinemia, transfer antibodi pasif. Deteksi antibodi tidak memungkinkan untuk membedakan antara infeksi saat ini dan infeksi. Jika hasil positif diperoleh, konfirmasi dengan metode lain dari sampel lain diperlukan. Dalam kasus hasil negatif dari penanda serologis, tetapi ketersediaan data klinis untuk kemungkinan adanya infeksi HCV, perlu untuk melakukan metode molekuler untuk mendeteksi RNA virus untuk mengkonfirmasi atau mengecualikan diagnosis infeksi hepatitis C aktif. E. Jauh sebelum kemunculan antibodi terhadap hepatitis C.

Metode molekuler untuk mendeteksi virus hepatitis C dapat mengidentifikasi RNA dalam format kualitatif (terdeteksi / tidak terdeteksi), kuantitatif (tidak terdeteksi / terdeteksi dalam jumlah), menentukan genotipe virus. Setiap format memungkinkan Anda untuk memecahkan masalah diagnostik tertentu. Deteksi virus RNA dalam format kualitatif memungkinkan untuk mengidentifikasi tahap replikasi virus dan untuk menjawab pertanyaan tentang aktivitas: penelitian ini dilakukan untuk pasien dengan hasil seropositif dan seronegatif, ketika metode ini memungkinkan untuk menetapkan etiologi hepatitis.

Analisis kuantitatif dilakukan oleh PCR waktu-nyata, yang merupakan metode paling sensitif. Setelah pengenalan standar WHO, hasil PCR kuantitatif disatukan untuk memungkinkan penilaian dinamika selama pemeriksaan di berbagai laboratorium. Hasilnya disajikan dalam satuan internasional (IU). Setiap kit untuk deteksi kuantitatif RNA HCV memiliki faktor untuk menghitung ulang "salinan per ml" menjadi "IU per ml." Format untuk menilai viral load viral load ini digunakan sebelum dimulainya terapi antivirus untuk menentukan viral load dan memantau efektivitas terapi (tanggapan virologi), dan mengkonfirmasi eliminasi viremia.

Studi genotipe diperlukan untuk menentukan prognosis penyakit. Selain itu, ada bukti bahwa cara penularan yang dominan juga tergantung pada genotipe virus. Dipercayai bahwa tipe 1b lebih karakteristik dari rute transfusi penularan, dan 1a dan 3a - ketika menggunakan obat-obatan. Selain itu, jenis virus memiliki nilai prognostik untuk memprediksi efektivitas terapi dan memperkirakan lamanya.

Keputusan tentang rejimen pengobatan didasarkan pada viral load awal dan genotipe virus. Durasi terapi tergantung pada 4 faktor - viral load awal, dinamika mengurangi viremia, waktu untuk mencapai nol viral load dan pengembangan fibrosis.

Ketika terinfeksi dengan genotipe 2 atau 3, durasi terapi setidaknya 24 minggu dengan kemungkinan membentuk tanggapan virologi yang stabil sekitar 70%. Jika virus genotipe pertama terinfeksi (serta 4, 5 atau 6), durasi terapi harus minimal 48 minggu dan kemungkinan tanggapan virologi yang stabil bervariasi sekitar 45%. Di hadapan 1, 4, 5 atau 6 genotipe, sangat penting untuk menentukan indikator viral load sebelum memulai terapi. Viral load kurang dari 400.000 IU / ml dianggap rendah, lebih dari 400.000 IU / ml dianggap tinggi. Penting untuk mengulangi definisi VN setelah 12 minggu terapi. Jika penurunan indeks minimal 2 logaritma, terapi dilanjutkan hingga 72 minggu. Jika VN tidak dikurangi dengan 2 logaritma atau lebih, pengobatan dihentikan karena tanggapan virologi yang tidak mencukupi. Tujuan terapi adalah untuk mencapai viral load yang tidak dapat ditentukan, yang harus dikonfirmasi 6 bulan setelah akhir terapi.
Algoritma pengambilan keputusan lain didasarkan pada waktu untuk mencapai tanggapan virologi, terlepas dari genotipe virus. Tidak adanya penurunan tingkat viral load minimal 1 lg setelah 4 minggu terapi dianggap sebagai tanggapan nol dan terapi dihentikan. Dalam kasus tingkat viral load yang tidak terdeteksi, efeknya dianggap sebagai tanggapan virologi yang cepat. Dalam hal ini, dengan viral load primer yang rendah, durasi terapi dapat dikurangi, dan dengan viral load yang tinggi, terapi harus dilanjutkan hingga 48 minggu. Ketika viral load yang tidak terdeteksi tercapai pada minggu ke 12 terapi, efeknya dianggap sebagai tanggapan virologi dini dan terapi berlangsung hingga 48 minggu. Viral load yang ditentukan pada minggu ke 12 pengobatan dengan penurunan paling sedikit 2 lg untuk primer, menunjukkan tanggapan virologi yang lambat dan terapi bertahan hingga 72 minggu.

Menurut rekomendasi WHO, diagnosis hepatitis C dimungkinkan berdasarkan deteksi tiga kali lipat RNA HCV dalam serum pasien tanpa adanya penanda hepatitis lain. Virus hepatitis C ditandai oleh variabilitas yang tinggi dan adanya beberapa varian genotipe: 1a, 1b, 2, 3a, 4 ditentukan di laboratorium Synevo. Genotipe harus dilakukan untuk menentukan prognosis penyakit, keefektifan terapi antivirus dan menentukan jangka waktu terapi. PCR memungkinkan untuk mendeteksi RNA HCV tidak hanya dalam serum, tetapi juga dalam biopsi hati, yang penting ketika mengkonfirmasi peran HCV dalam pembentukan karsinoma hepatoseluler. Pada pasien tersebut, HCV RNA terdeteksi dalam hepatosit dan tidak adanya anti-HCV dan HCV RNA dalam serum.

Algoritma untuk pemeriksaan dan interpretasi hasil:

Dengan hasil positif dari antibodi anti-HCV, diperlukan penentuan kualitatif RNA HCV (PCR). Hasil PCR positif untuk hepatitis C mengkonfirmasi keberadaan virus, tetapi tidak menunjukkan perkembangan hepatitis;
dengan hasil negatif dari antibodi anti-HCV dan adanya kecurigaan hepatitis C akut, penentuan kualitatif RNA HCV dilakukan. Jika tes PCR positif, diagnosis dikonfirmasi, dan selanjutnya perlu mengulangi pengujian serologis untuk mengonfirmasi serokonversi. Dengan adanya imunosupresi dan alasan epidemiologi atau laboratorium untuk kecurigaan infeksi HCV, perlu untuk melakukan PCR berkualitas tinggi, terlepas dari hasil pengujian serologis;
Pasien yang menjalani hemodialisis dan setelah transplantasi ginjal memerlukan pemantauan antibodi terhadap HCV setiap tahun;
PCR juga harus dilakukan pada wanita hamil seropositif untuk menilai risiko infeksi vertikal. Risiko infeksi janin berkisar dari 0% hingga 5%, tetapi dengan koinfeksi HIV pada ibu, risiko infeksi meningkat dari 15% menjadi 30%.

Hepatitis virus B. Infeksi hepatitis, gejala dan tanda-tanda hepatitis. Tes darah untuk hepatitis B (penanda hepatitis), antibodi terhadap hepatitis B (HBsAg, anti-HBc IgM, total anti-HBc, HBeAg, anti-Hbe), diagnostik PCR, bilirubin, AST, ALT.

Pertanyaan yang Sering Diajukan

Situs ini menyediakan informasi latar belakang. Diagnosis dan pengobatan penyakit yang adekuat dimungkinkan di bawah pengawasan dokter yang teliti.

Bagaimana infeksi hepatitis B terjadi?

Siapa yang paling sering terinfeksi hepatitis B (kelompok risiko)?

Kerabat seorang pasien dengan hepatitis - istri, anak-anak.
Pecandu
Anak-anak dari ibu yang terinfeksi (saat melahirkan, kemungkinan penularannya tinggi)
Hubungan seksual yang memanjakan
Minoritas seksual dan orang lain yang mempraktikkan bentuk-bentuk seks menyimpang
Tenaga kesehatan
Orang yang menjalani hukuman di penjara

Tidak mungkin untuk mendapatkan hepatitis B dengan:

Jabat tangan
Jika Anda bersin atau batuk
Saat berkomunikasi dengan seseorang
Dengan pelukan
Dengan ciuman di pipi
Menggunakan peralatan umum

Apa saja gejala dan tanda-tanda hepatitis B?

Segera setelah infeksi, pasien tidak melihat gejala atau tanda-tanda kerusakan hati - mereka mungkin muncul kemudian - dalam beberapa bulan.

Gejala virus hepatitis B:

Kelemahan umum
Nyeri sendi
Peningkatan suhu tubuh (tidak berhubungan dengan pilek, penyakit usus atau ginjal)
Gatal di seluruh
Kehilangan nafsu makan
Nyeri sedang di hipokondrium kanan
Kulit dingin dan putih mata
Warna gelap dari urin (warna teh hitam pekat)
Kotoran pucat (tanah liat keabu-abuan atau terang)

Dimungkinkan untuk mendiagnosis virus hepatitis B, terutama pada tahap awal perkembangan penyakit, hanya melalui tes laboratorium atau tes cepat.

Antibodi untuk hepatitis B adalah indikator infeksi, pemulihan atau perkembangan penyakit.
Dalam diagnosis, sejumlah metode imunologis digunakan - semuanya mendeteksi antigen (molekul protein dari virus itu sendiri - HbsAg, HBeAg), atau antibodi terhadap komponen virus (kelas Anti-HBc, IgM dan IgG).

Tentang hepatitis toksik (alkohol), baca artikel:

Antigen Hepatitis B

HBsAg (antigen Australia) - apa itu?

Apa yang dimaksud dengan HBsAg (antigen Australia) positif?

HBeAg - apa itu?

Apa yang dimaksud dengan HBeAg positif?

Hepatitis akut
Eksaserbasi hepatitis kronis (hepatitis kronis aktif)
Virulensi tinggi (kemampuan menginfeksi)
Perawatan yang tidak memadai
Tanda buruk untuk pemulihan

HBcAg - apa itu?

HBAAg adalah protein inti dari virus, yang hanya dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium terhadap fragmen hati - tidak terdeteksi dalam darah. Namun, dalam tes darah dimungkinkan untuk menentukan antibodi terhadap protein ini - total anti-HBc (total) dan kelas yang berbeda: anti-HBc (total) = IgM anti-HBc + IgG anti-HBc. Antibodi IgM diproduksi pada awal penyakit - jika ada hepatitis akut, dengan hepatitis IgM kronis, anti-HBc terdeteksi hanya dengan aktivitas virus tinggi - dengan hepatitis aktif kronis.

Tentang komplikasi sirosis hati hepatitis kronis, baca artikel: Sirosis

Apa itu anti-HBs (HBsAb)?

Apa itu anti-HBs (total) (HBsAb)?

anti-HBc (total) (HBcAb) adalah antibodi terhadap protein nuklir hepatitis B, HbcAg. Ketika sistem kekebalan bersentuhan dengan virus virus, antibodi spesifik untuk protein disintesis dan melekat padanya, mencegah virus menyebar di dalam tubuh. Berkat antibodi, sel-sel kekebalan tubuh dapat dengan mudah mendeteksi dan menghancurkan virus, mencegah penyebaran infeksi dalam tubuh.
Apa yang dimaksud dengan deteksi anti-HBc (total) (HBsAb)?

Kehadiran virus hepatitis di masa lalu dan penyembuhan diri lengkapnya
Kehadiran merek ini dalam darah tidak mengindikasikan penyakit, tetapi hanya bahwa sistem kekebalan tubuh di masa lalu memiliki kontak dengan virus hepatitis dan membentuk kekebalan terhadap infeksi ini. Anda dapat menilai keberadaan penyakit hanya dengan mengevaluasi hasil penanda lain atau dengan mengevaluasi perubahan titer antibodi dari waktu ke waktu.

IgM anti-HBc (HBcAb IgM) - apa itu?

Apa yang ditunjukkan oleh deteksi IgM anti-HBc (HBcAb IgM)?

Hepatitis Akut B
Hepatitis kronis aktif B
Pengobatan hepatitis virus yang tidak efektif
Virulensi tinggi (infeksi) pada darah pasien

anti-HBe (HBeAb) - apa itu?

Diagnosis PCR hepatitis B (HBV-DNA)

Apa yang dimaksud dengan virus pendeteksi virus (HBV-DNA)?

Apakah kehamilan dan menyusui dapat dilakukan dengan hepatitis B (B)?

Wanita yang menderita hepatitis B dapat hamil dan memiliki bayi yang sehat. Diyakini bahwa virus hepatitis B cukup besar, oleh karena itu tidak dapat menembus plasenta ke dalam darah bayi. Infeksi dapat terjadi pada 5-10% karena pelepasan plasenta, amniosentesis, dan prosedur lain yang dapat merusak gelembung amniotik dan masuknya partikel darah ibu ke dalam air ketuban di sekitar janin.

Yang paling penting, anak berisiko terinfeksi selama persalinan melalui kontak dengan darah ibu dan cairan vagina. Dengan demikian, selama persalinan alami pada wanita yang sakit, infeksi pada anak terjadi pada 70% kasus, pada wanita yang membawa virus pada 10%. Persalinan sesar membantu menghilangkan risiko penularan virus ke bayi.

Untuk anak yang lahir dari ibu yang terinfeksi, imunoglobulin disuntikkan dalam waktu 12 jam setelah lahir untuk menetralisir virus yang dapat dicerna. Satu bulan setelah kelahiran, vaksinasi terhadap hepatitis B dilakukan.

Menyusui dengan hepatitis B dimungkinkan. Meskipun virus tunggal dapat dideteksi dalam ASI, infeksi tidak terjadi dengan cara ini. Menyusui memperkuat pertahanan kekebalan anak melalui berbagai sel imun, imunoglobulin, dan enzim yang terkandung dalam susu. Karena itu, ibu dengan hepatitis kronis dan wanita yang darahnya ditemukan antigen Australia, dokter menyarankan untuk menyusui bayi dengan ASI.

Siapa yang perlu divaksinasi terhadap hepatitis B (B)?

Vaksinasi terhadap hepatitis B diperlukan untuk semua orang. Itu sebabnya dimasukkan dalam kalender vaksinasi wajib. Vaksinasi pertama dilakukan di rumah sakit pada hari pertama kehidupan, dan kemudian sesuai dengan skema. Jika karena alasan tertentu anak belum divaksinasi, maka vaksinasi dilakukan pada usia 13 tahun.

Skema vaksinasi

1 ml vaksin yang mengandung protein netral dari virus hepatitis disuntikkan ke otot deltoid bahu.

Dosis pertama adalah pada hari yang ditentukan.
Dosis kedua - sebulan setelah vaksinasi pertama.
Dosis ketiga adalah 6 bulan setelah vaksinasi pertama.

Setelah injeksi tiga kali, kekebalan yang kuat diproduksi di 99% dari mereka yang divaksinasi dan mencegah perkembangan penyakit setelah infeksi.

Kategori orang dewasa yang divaksinasi hepatitis B

Orang yang terinfeksi dengan virus hepatitis jenis lain atau dengan penyakit hati kronis yang tidak menular
Anggota keluarga pasien dengan hepatitis B kronis dan pasangan seksual mereka;
Profesional medis;
Mahasiswa kedokteran;
Orang yang bekerja dengan produk darah;
Pasien yang menjalani hemodialisis - alat "ginjal buatan";
Orang yang menyuntikkan narkoba;
Orang yang memiliki banyak pasangan seksual;
Orang yang melakukan kontak homoseksual;
Orang yang bepergian ke negara-negara di Afrika dan Asia Timur;
Tahanan di penjara.

Bagaimana cara mengobati obat tradisional hepatitis B (B)?

Pengobatan hepatitis B dengan obat tradisional ditujukan untuk menghilangkan racun, menjaga hati dan memperkuat sistem kekebalan tubuh.

1. Batubara dengan susu digunakan untuk menghilangkan racun dari usus. Dalam segelas susu aduk satu sendok teh batubara yang dihancurkan. Anda dapat menggunakan arang birch atau farmasi diaktifkan (5-10 tablet). Partikel-partikel batubara dan molekul susu menyerap racun dari usus dan mempercepat ekskresi mereka. Alat ini diambil di pagi hari selama setengah jam sebelum sarapan selama 2 minggu.

2. Jagung stigma mengurangi tingkat bilirubin dalam darah, memiliki efek koleretik, meningkatkan sifat empedu, mengurangi peradangan hati dan saluran empedu, meredakan penyakit kuning. 3 sdm. l stigma jagung kering tuangkan segelas air matang dan diinkubasi dalam bak air selama 15 menit. Kaldu didinginkan selama 45 menit dan disaring. Sutra jagung dihancurkan dan membawa volume rebusan menjadi 200 ml dengan air matang. Minumlah 2-3 sendok makan setiap 3-4 jam. Ambil infus untuk waktu yang lama - 6-8 bulan.
3. Ramuan akar sawi putih meningkatkan sekresi empedu dan kerja sistem pencernaan secara keseluruhan, memiliki efek penguatan kekebalan. 2 sendok makan akar sawi putih tuangkan 500 ml air mendidih dan biarkan selama 2 jam. Filter kaldu dan tambahkan 2 sdm. l madu dan satu sendok teh cuka sari apel. Ambil infus alih-alih teh sampai pemulihan.

Jus lemon hepatitis tidak dianjurkan, walaupun resep ini sering ditemukan di situs-situs khusus. Asam yang terkandung dalam lemon memperburuk kondisi hati, oleh karena itu kontraindikasi pada hepatitis.

Perhatian! Selama pengobatan hepatitis B dengan obat tradisional, perlu untuk benar-benar mematuhi diet No. 5 dan sepenuhnya meninggalkan alkohol.

Pengobatan hepatitis B dengan obat tradisional tidak mampu membersihkan tubuh dari virus dan mengalahkan penyakit, mengingat betapa sulitnya itu dapat diobati. Oleh karena itu, ramuan dan obat-obatan homeopati dapat digunakan sebagai adjuvan, tetapi mereka tidak akan menggantikan pengobatan antivirus yang ditentukan oleh dokter.

Bagaimana berperilaku jika seorang kerabat dekat menderita hepatitis B (B)?

Kerabat pasien dengan hepatitis B kronis memiliki risiko khusus. Untuk melindungi diri Anda, Anda harus mempertimbangkan karakteristik penyebaran infeksi. Yang paling penting adalah untuk menghindari kontak dengan cairan biologis pasien yang mengandung virus: darah, air liur, air seni, cairan vagina, air mani. Jika mereka memasuki kulit yang rusak atau selaput lendir, infeksi dapat terjadi.

Tindakan pencegahan hepatitis B (B) untuk anggota keluarga pasien atau karier

Dapatkan vaksinasi terhadap hepatitis B. Vaksinasi adalah cara utama untuk mencegah hepatitis B.
Hilangkan pembagian item di mana darah pasien dapat disimpan. Ini termasuk barang-barang yang dapat melukai kulit: aksesoris manikur, pisau cukur, epilator, sikat gigi, sabut gosok.
Hilangkan berbagi jarum suntik.
Hindari hubungan seks tanpa kondom dengan pasien. Gunakan kondom.
Hindari kontak dengan darah pasien. Jika perlu, obati lukanya, kenakan sarung tangan karet.

Anda tidak bisa mendapatkan hepatitis B melalui jabat tangan, pelukan, atau menggunakan peralatan makan. Penyakit ini tidak ditularkan oleh tetesan udara ketika berbicara, batuk atau bersin.

Apa yang berbahaya untuk hepatitis B (B)?

90% kasus hepatitis B akut berakhir dengan pemulihan. Jadi pada orang dengan kekebalan normal, ini terjadi selama 6 bulan. Tetapi pasien dan kerabat mereka harus tahu apa yang berbahaya untuk hepatitis B. Informasi tentang komplikasi mengarah pada pengobatan dan diet yang responsif.

Komplikasi hepatitis B (B)

Transisi hepatitis B akut dalam bentuk kronis. Ini terjadi pada 5% orang dewasa yang terkena dampak dan 30% pada anak di bawah 6 tahun. Dalam bentuk kronis, virus tetap berada di hati dan terus memiliki efek yang menghancurkan. Pemulihan dari hepatitis B kronis hanya terjadi pada 15% pasien.
Bentuk hepatitis fulminan terjadi pada 0,1% pasien. Seperti penyakit yang diamati pada orang dengan defisiensi imun, menerima terapi dengan kortikosteroid dan imunosupresan. Mereka memiliki kematian besar sel-sel hati. Manifestasi: selain "gejala hati", kegembiraan ekstrem, kelemahan parah, kejang, dan kemudian koma berkembang.
Sirosis. Pada 5-10% pasien dengan hepatitis kronis, sel-sel hati digantikan oleh jaringan ikat dan tubuh tidak dapat melakukan fungsinya. Manifestasi sirosis: "kepala ubur-ubur" - perluasan vena saphenous pada kulit perut, demam, kelemahan, penurunan berat badan, gangguan pencernaan, portabilitas makanan yang buruk.
Kanker hati mempersulit perjalanan penyakit pada 1-3% kasus. Kanker dapat berkembang pada latar belakang sirosis atau sebagai penyakit independen karena fakta bahwa sel-sel yang dirusak oleh virus menjadi rentan terhadap degenerasi ganas.
Gagal hati akut - kurang dari 1% pasien. Terjadi pada hepatitis akut fulminan parah. Satu atau lebih fungsi hati terganggu. Kelemahan yang tidak termotivasi, edema, asites, kelainan emosi, kelainan metabolisme yang dalam, distrofi, koma berkembang.
Pembawa virus hepatitis B berkembang pada 5-10% orang yang memiliki bentuk akut. Dalam hal ini, gejala penyakit tidak ada, tetapi virus ini beredar dalam darah dan pembawa dapat menginfeksi orang lain.

Persentase komplikasi hepatitis B relatif kecil, dan orang dengan kekebalan normal memiliki setiap kesempatan untuk sembuh, asalkan rekomendasi dokter benar-benar diikuti.

Bagaimana cara makan dengan hepatitis B (B)?

Dasar nutrisi untuk hepatitis B adalah diet Pevzner No. 5. Ini memberikan konsumsi protein dalam jumlah normal, karbohidrat dan pembatasan lemak. Perlu mengkonsumsi makanan dalam porsi kecil 5-6 kali sehari. Nutrisi semacam itu mengurangi beban pada hati dan berkontribusi pada aliran empedu yang seragam.

Menampilkan makanan yang kaya akan zat lipotropik yang membantu membersihkan hati dari lemak dan oksidasi mereka. Paling membantu:

makanan berprotein - spesies ikan tanpa lemak (pike perch, cod), cumi-cumi, kerang, protein ayam, daging sapi;
produk susu rendah lemak - buttermilk diperoleh dengan memasukkan krim ke dalam mentega, keju cottage rendah lemak dan produk susu lainnya;
tepung kedelai, tahu kedelai;
kale laut;
dedak gandum;
minyak nabati mentah - bunga matahari, biji kapas, jagung.

Protein - 90-100 g per hari. Sumber protein utama adalah daging dan ikan tanpa lemak, putih telur dan produk susu. Daging (dada ayam, daging sapi muda, daging sapi, daging kelinci) dikukus, direbus, dipanggang. Preferensi diberikan untuk produk yang dibuat dari daging cincang - irisan daging, bakso, bakso.

Hati, ginjal, otak, daging berlemak (angsa, bebek, babi, domba), lemak babi dan domba dikontraindikasikan.

Lemak - 80-90 g per hari. Sumber lemaknya adalah minyak nabati mentah dan produk susu. Mentega dan minyak sayur ditambahkan ke makanan siap saji. Lemak yang "benar" ini diperlukan untuk membangun sel hati baru.

Dilarang menggunakan gabungan lemak, lemak babi, dan lemak. Ketika mencerna produk berlemak yang berasal dari hewan, banyak zat beracun dilepaskan, yang hati tidak bisa mengatasinya karena hepatitis. Selain itu, kelebihan lemak disimpan di hati dan menyebabkan degenerasi lemaknya.

Karbohidrat - 350-450 g per hari. Pasien harus menerima karbohidrat dari sereal yang dimasak dengan baik (oatmeal, buckwheat), roti pastry kemarin, dan sayuran rebus yang dapat digunakan sebagai lauk.

Buah-buahan manis dan berry yang direkomendasikan dalam bentuk alami: pisang, anggur, stroberi. Buah apa pun dalam bentuk jeli, kolak, selai. Kue bergetah dari adonan non-manis diizinkan.

Tidak diperlihatkan buah dan buah asam: cranberry, ceri, jeruk. Muffin dan kue tidak termasuk.

Minuman - teh, teh dengan susu, kolak, pinggul kaldu, jus sayuran dan buah, tikus.

Kecualikan hidangan goreng, dingin dan panas, produk ekstraktif yang meningkatkan sekresi kelenjar pencernaan dan mengiritasi mukosa usus. Dilarang:

alkohol;
kopi kental;
kakao, cokelat;
air berkarbonasi manis;
jamur;
lobak;
bawang;
bawang putih;
polong-polongan;
kaldu yang kuat;
sosis dan daging asap.

Pada hepatitis B akut, diperlukan diet yang lebih ketat - tabel No. 5A, yang tidak termasuk roti hitam, sayuran mentah, buah-buahan dan beri.

Menu sampel untuk hari itu bagi pasien dengan hepatitis B (B)

Sarapan: bubur soba direbus dalam air dengan susu, teh, madu atau selai, roti kering putih

Sarapan kedua: apel panggang atau pisang

Makan siang: sup sayur pada kaldu "kedua", dibalut dengan krim asam, kolak

Makan siang: casserole keju cottage dan pinggul kaldu

Makan malam: bakso dengan kentang tumbuk, teh dengan susu

Makan malam kedua: kefir dan biskuit

Antibodi Virus Hepatitis C

Menanggapi pengenalan agen asing, sistem kekebalan manusia menghasilkan imunoglobulin (Ig). Zat khusus ini dirancang untuk mengikat dengan agen asing dan menetralisirnya. Penentuan antibodi antivirus sangat penting untuk diagnosis virus hepatitis C kronis (CVHC).

Bagaimana cara mendeteksi antibodi?

Antibodi terhadap virus dalam darah manusia mengungkapkan ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay). Teknik ini didasarkan pada reaksi antara antigen (virus) dan imunoglobulin (antiHVC). Inti dari metode ini adalah bahwa antigen virus murni dimasukkan ke dalam piring khusus, antibodi yang dicari dalam darah. Kemudian tambahkan darah pasien ke setiap sumur. Jika ada antibodi terhadap virus hepatitis C dari genotipe tertentu, pembentukan kompleks imun "antigen-antibodi" terjadi di sumur.

Setelah waktu tertentu, zat pewarna khusus ditambahkan ke sumur, yang masuk ke dalam reaksi enzim warna dengan kompleks imun. Menurut kepadatan pewarnaan, penentuan kuantitatif titer antibodi dilakukan. Metode ini memiliki sensitivitas tinggi - hingga 90%.

Keuntungan dari metode ELISA meliputi:

sensitivitas tinggi;
kesederhanaan dan kecepatan analisis;
kemungkinan melakukan penelitian dengan sejumlah kecil bahan biologis;
biaya rendah;
kemungkinan diagnosis dini;
kesesuaian untuk menyaring sejumlah besar orang;
kemampuan untuk melacak kinerja dari waktu ke waktu.

Satu-satunya kelemahan ELISA adalah tidak menentukan patogen itu sendiri, tetapi hanya respon sistem kekebalan terhadapnya. Oleh karena itu, dengan semua kelebihan metode ini, tidak cukup untuk membuat diagnosis CVHC: tes tambahan diperlukan untuk mengungkap materi genetik patogen.

Total antibodi terhadap hepatitis C

Diagnosis modern menggunakan metode ELISA memungkinkan untuk mendeteksi dalam darah pasien baik fraksi individu dari antibodi (IgM dan IgG) dan jumlah totalnya - total antiHVC. Dari sudut pandang diagnostik, imunoglobulin ini adalah penanda HHCS. Apa arti deteksi mereka? Imunoglobulin kelas M ditentukan dalam proses akut. Mereka dapat dideteksi setelah 4-6 minggu setelah infeksi. G-imunoglobulin adalah tanda proses kronis. Mereka dapat dideteksi dalam darah setelah 11-12 minggu setelah infeksi, dan setelah perawatan mereka dapat bertahan hingga 8 tahun atau lebih. Pada saat yang sama titer mereka berkurang secara bertahap.

Ada kasus ketika pada orang sehat ketika melakukan ELISA pada antibodi antivirus total antiHVC terdeteksi. Ini bisa menjadi tanda patologi kronis, serta hasil penyembuhan spontan pasien. Keraguan seperti itu tidak memungkinkan dokter untuk menegakkan diagnosis HVGS, hanya dipandu oleh ELISA.

Ada antibodi terhadap protein struktural (nuklir, inti) dan nonstruktural (nonstruktural, NS). Tujuan dari kuantifikasi mereka adalah untuk menetapkan:

aktivitas virus;
viral load;
probabilitas kronisasi proses;
tingkat kerusakan hati.

IgG inti AntiHVC adalah antibodi yang muncul selama proses kronisasi, oleh karena itu, mereka tidak digunakan untuk penentuan fase akut. Imunoglobulin ini mencapai konsentrasi maksimum pada bulan kelima atau keenam penyakit, dan pada pasien jangka panjang dan yang tidak diobati, mereka ditentukan sepanjang hidup mereka.

IgM AntiHVC adalah antibodi pada periode akut dan berbicara tentang tingkat viremia. Konsentrasi mereka meningkat selama 4-6 minggu pertama penyakit, dan setelah transisi ke proses kronis, berkurang menjadi menghilang. Berulang-ulang dalam darah pasien, imunoglobulin kelas M dapat muncul selama eksaserbasi penyakit.

Antibodi terhadap protein nonstruktural (AntiHVC NS) terdeteksi pada berbagai tahap penyakit. Yang signifikan secara diagnostik adalah NS3, NS4, dan NS5. AntiHVC NS3 - antibodi paling awal dari virus HVGS. Mereka adalah penanda periode akut penyakit. Titer (jumlah) antibodi ini menentukan viral load pada tubuh pasien.

AntiHVC NS4 dan NS5 adalah antibodi dari fase kronis. Dipercayai bahwa penampilan mereka berhubungan dengan kerusakan jaringan hati. Tingginya titer AntiHVC NS5 menunjukkan adanya RNA virus dalam darah, dan penurunan bertahap menunjukkan awal fase remisi. Antibodi ini hadir dalam tubuh untuk waktu yang lama setelah pemulihan.

Analisis decoding untuk antibodi terhadap hepatitis C

Bergantung pada gejala klinis dan hasil analisis RNA virus hepatitis C, data yang diperoleh setelah ELISA dapat ditafsirkan dengan berbagai cara:

Hasil positif pada AntiHVC IgM, AntiHVC IgG dan viral RNA berbicara tentang proses akut atau eksaserbasi yang kronis;
jika hanya antibodi kelas G tanpa gen virus yang ditemukan dalam darah, ini menunjukkan penyakit yang ditransfer, tetapi sembuh. Pada saat yang sama, tidak ada virus RNA dalam darah;
kurangnya darah dan AntiHVC dan RNA virus dianggap normal, atau analisis negatif untuk antibodi.

Jika antibodi spesifik terdeteksi, dan tidak ada virus dalam darah itu sendiri, ini tidak berarti bahwa orang tersebut sakit, tetapi tidak membantahnya. Analisis semacam itu dianggap meragukan dan memerlukan penelitian berulang setelah 2-3 minggu. Dengan demikian, jika imunoglobulin untuk virus CVHS ditemukan dalam darah, diagnosis komprehensif diperlukan: studi klinis, instrumental, serologis dan biokimiawi.

Untuk diagnosis, penting tidak hanya ELISA positif, yang berarti keberadaan virus dalam darah sekarang atau sebelumnya, tetapi juga deteksi materi genetik virus.

PCR: Deteksi Antigen Hepatitis C

Antigen virus, atau lebih tepatnya RNA-nya, ditentukan oleh metode reaksi berantai polimerase (PCR). Metode ini, bersama dengan ELISA, adalah salah satu tes laboratorium utama yang memungkinkan dokter untuk mendiagnosis HVGS. Ia ditunjuk ketika hasil tes antibodi positif diperoleh.

Analisis untuk antibodi lebih murah daripada PCR, sehingga digunakan untuk menyaring kategori populasi tertentu (wanita hamil, donor, dokter, anak-anak berisiko). Seiring dengan penelitian hepatitis C, antigen Australia (Hepatitis B) paling sering dilakukan.

Pembawa Virus Hepatitis C

Jika AntiHVC terdeteksi dalam darah pasien oleh ELISA, tetapi tidak ada tanda-tanda klinis hepatitis C, ini dapat ditafsirkan sebagai pembawa patogen. Pembawa virus mungkin tidak melukai dirinya sendiri, tetapi pada saat yang sama secara aktif menginfeksi orang yang bersentuhan dengannya, misalnya, melalui darah pembawa. Dalam hal ini, diagnosis banding diperlukan: analisis antibodi lanjut dan PCR. Jika analisis PCR ternyata negatif, orang tersebut mungkin menderita penyakit ini belakangan, yaitu tanpa gejala dan sembuh sendiri. Dengan PCR positif, probabilitas pembawa sangat tinggi. Bagaimana jika ada antibodi terhadap hepatitis C, dan PCR negatif?

Penting untuk menafsirkan tes dengan benar tidak hanya untuk diagnosis CVHS, tetapi juga untuk memantau efektivitas pengobatannya:

jika, dengan latar belakang pengobatan yang dilakukan, antibodi terhadap hepatitis C tidak hilang, ini menunjukkan inefisiensi;
jika AntiHVC IgM terdeteksi kembali setelah terapi antivirus, ini berarti prosesnya diaktifkan kembali.

Dalam kasus apa pun, jika, menurut hasil analisis RNA, tidak ada virus yang terdeteksi, tetapi antibodi terhadapnya telah terdeteksi, pemeriksaan berulang harus dilakukan untuk memastikan keakuratan hasil.

Setelah pengobatan untuk antibodi hepatitis C tetap ada

Apakah antibodi tetap ada dalam darah setelah perawatan dan mengapa? Setelah terapi antivirus yang efektif, hanya IgG yang dapat dideteksi secara normal. Waktu sirkulasi mereka dalam tubuh orang yang sakit bisa beberapa tahun. Fitur utama dari CVHC yang disembuhkan adalah penurunan titer IgG secara bertahap tanpa adanya RNA dan IgM virus. Jika pasien telah menyembuhkan hepatitis C untuk waktu yang lama, dan antibodi totalnya tetap ada, Anda perlu mengidentifikasi antibodi: Titer residu IgG adalah norma, tetapi IgM adalah tanda yang tidak menguntungkan.

Jangan lupa bahwa ada hasil tes antibodi yang keliru: positif dan negatif. Jadi, misalnya, jika ada virus RNA dalam darah (PCR kualitatif atau kuantitatif), tetapi tidak ada antibodi di dalamnya, ini dapat diartikan sebagai analisis negatif palsu atau meragukan.

Ada beberapa alasan untuk munculnya hasil yang salah:

penyakit autoimun;
tumor jinak dan ganas dalam tubuh;
proses infeksi yang parah; setelah vaksinasi (untuk hepatitis A dan B, influenza, tetanus);
pengobatan dengan interferon-alfa atau imunosupresan;
peningkatan yang signifikan dalam parameter hati (AST, ALT);
kehamilan;
persiapan yang tidak tepat untuk analisis (asupan alkohol, penggunaan makanan berlemak sehari sebelumnya).

Selama kehamilan, persentase tes palsu mencapai 10-15%, yang dikaitkan dengan perubahan signifikan dalam reaktivitas tubuh wanita dan penghambatan fisiologis sistem kekebalan tubuhnya. Anda tidak dapat mengabaikan faktor manusia dan pelanggaran kondisi analisis. Analisis dilakukan "in vitro", yaitu di luar organisme hidup, sehingga kesalahan laboratorium terjadi. Karakteristik individu dari organisme yang dapat mempengaruhi hasil penelitian termasuk hiper atau hiporeaktivitas organisme.

Analisis antibodi, terlepas dari semua kelebihannya, bukan alasan 100% untuk membuat diagnosis. Risiko kesalahan selalu ada, oleh karena itu, untuk menghindari kemungkinan kesalahan, Anda memerlukan pemeriksaan komprehensif dari pasien.

Mikrobiologi virus hepatitis C. Sumber dan rute penularan

Pada tahun 1970-an, ketika hepatitis A dan B patogen diisolasi, diketahui bahwa ada virus hepatitis lain yang kemudian disebut hepatitis A atau B. Pada tahun 1989, karakteristik RNA virus flavavirus terdeteksi dalam darah pasien tersebut. Agen penyebab disebut virus Hepatitis C.

Virus hepatitis C (HCV) adalah yang paling berbahaya dan berbahaya di antara semua virus yang menginfeksi hati. Faktor utama dalam penularan adalah darah. Pada 85% kasus, penyakit ini berlangsung secara kronis. Setelah 15-20 tahun, hepatitis C kronis menyebabkan sirosis hati dan pengembangan kanker hati primer. Perjalanan penyakit laten (asimptomatik) yang berkepanjangan menyebabkan diagnosis terlambat. Perawatan hepatitis C mahal. Vaksin tidak dikembangkan.

Ada sekitar 170 juta orang yang terinfeksi virus hepatitis C di dunia, yang 10 kali lebih tinggi dari jumlah pasien HIV yang terinfeksi. Setiap tahun dari 3 hingga 4 juta orang terinfeksi, 350 ribu meninggal karena penyakit hati. Di Federasi Rusia, ada sekitar 3,2 juta pasien dengan hepatitis C kronis, lebih dari setengahnya terinfeksi dengan genotipe HCV pertama.

Fig. 1. Prevalensi hepatitis C.

Virus hepatitis C. Mikrobiologi

Virus hepatitis C termasuk dalam kelompok patogen persisten, secara genetik heterogen, merupakan antigen yang lemah, memiliki tingkat resistensi sedang dan diucapkan karsinogenisitas, dapat lolos dari pengawasan kekebalan. HCV ditemukan dalam darah dan rahasia. Durasi viremia panjang. Patogen terutama mempengaruhi sel-sel hati (hepatosit), tetapi telah terbukti bahwa ia juga dapat berkembang biak dalam sel darah - sel mononuklear.

Taksonomi virus HCV

Virus hepatitis C termasuk dalam keluarga flavovirus (Flaviviridae), genus hepatovirus (Hepacivirus).

Struktur virus hepatitis C

HCV adalah virus yang diselimuti. Ohm memiliki bentuk bulat. Diameter virion berkisar dari 30 hingga 75 nm.

Di atas kapsid adalah supercapsid - kulit terluar virus, yang terdiri dari lipid dan protein.

Kompleks amplop protein E1 dan E2 menyediakan pengikatan virus ke sel target dan penetrasi ke dalamnya. Upaya para ilmuwan saat ini bertujuan mempelajari mekanisme ini, karena pembuatan obat yang melanggar proses ini akan menghasilkan kemenangan penuh atas patogen.

Fig. 2. Struktur virus hepatitis C.

RNA hepatitis C

Genom virion kecil (mengandung satu gen), diwakili oleh RNA untai tunggal yang terdiri dari 9.400 - 9.600 nukleotida, dikelilingi oleh kapsid. Daerah RNA yang mengkode protein E1 dan E2 sangat bervariasi, yang menentukan pelestarian jangka panjang (persistensi) virus dalam keadaan aktif dalam sel organisme yang terinfeksi.

Dalam proses replikasi, HCV dengan cepat mengubah struktur antigenik mereka dan mulai mereproduksi diri dalam varian antigen yang sedikit dimodifikasi, yang memungkinkan mereka untuk melarikan diri dari efek sistem kekebalan tubuh pasien.

Untuk semua jenis virus, situs RNA umum yang terdiri dari 321 - 341 nukleotida, yang digunakan dalam formulasi PCR.

Genotipe virus hepatitis C

HCV memiliki heterogenitas yang melekat. Ini memiliki sejumlah besar geno dan fenotip. Saat ini ada 11 kelompok genetik, dibagi lagi menjadi 100 subtipe. 6 dari mereka dianggap yang paling umum. Setiap genotipe memiliki keterikatan pada negara atau wilayah tertentu. Jadi genotipe 1a adalah umum di AS ("Amerika"), 1b umum di Jepang ("Jepang"), 3a - di Asia ("Asia"). Dalam RF, genotipe 1b dan 3a adalah yang paling umum. Genotipe 1 dari virus hepatitis C adalah 46,2% di antara semua genotipe.

Virus hepatitis C genotipe 1

1 genotipe virus hepatitis C adalah 46,2% di antara semua genotipe. Fitur khasnya adalah:

Ini ditemukan pada pasien yang menerima transfusi darah atau komponennya.
Arus deras.
Gambaran klinis didominasi oleh sindrom asteno vegetatif. Penyakit kuning tidak selalu berkembang.
Tingkat kekambuhan lebih tinggi. Kronologis infeksi mencapai 90%.
Perawatannya panjang. Dengan penggunaan obat antivirus yang bertindak langsung, durasi pengobatan setidaknya 48 minggu.
Efek stabil dalam monoterapi diamati hanya pada 18% (pada 55% infeksi dengan genotipe virus lainnya). Efek yang bertahan lama dalam terapi kombinasi diamati hanya pada 28% pasien (66% ketika terinfeksi dengan genotipe virus lainnya).
Ini adalah faktor risiko utama dalam perkembangan kanker primer dan sirosis hati.

Fig. 2. Siklus hidup virus hepatitis C. Pada pasien dengan hepatitis virus kronis, virion terbentuk pada kecepatan 10 12 partikel per hari.

Antigen virus hepatitis C

Antigen dominan (utama) adalah protein selubung struktural dari virus E1 dan E2 dan protein C nukleokapsid, serta 7 protein enzim non-struktural (NS1, NS2 dan NS3, NS4a dan NS4b, NS5a dan NS5b), RNA polimerase dan protease. Ada juga polipeptida minor - p7 dan protein F.

Budidaya

Di luar organisme hidup (dalam "tabung"), tidak mungkin untuk menumbuhkan HCV. Kemampuan untuk mereplikasi dicapai dengan menginfeksi primata yang lebih tinggi - simpanse.

Fig. 4. Foto HCV. Mikrograf elektron.

Resistensi virus hepatitis C

Di lingkungan eksternal, pada suhu kamar, HCV mempertahankan sifatnya dari 16 jam hingga 4 hari, mempertahankan patogenisitasnya pada suhu negatif selama bertahun-tahun, dan tahan terhadap radiasi UV. Ketika merebus virus mati dalam 5 menit, pada t 60 0 - - dalam 30 menit.

Bagaimana penularan hepatitis C

HCV tersebar luas di banyak negara. Di Federasi Rusia, jumlah total kasus berkisar antara 2,5 hingga 3,2 juta. Sekitar 46,2% di antaranya terinfeksi satu genotipe virus. Pria menderita hepatitis C 4 kali lebih sering daripada wanita. Remaja (15 hingga 19 tahun) dan dewasa (20 -39 tahun) termasuk dalam kelompok berisiko tinggi. Dalam kelompok-kelompok ini, proporsi maksimum pecandu narkoba terdaftar.

Sumber dan sumber infeksi

Sumber infeksi adalah pasien dengan bentuk hepatitis C aktif dan laten. RNA virus yang paling jenuh adalah sel-sel hati. Pada pasien dengan hepatitis C kronis, konsentrasi mereka adalah 37 kali lebih tinggi daripada dalam serum. Patogen juga ditemukan dalam darah dan rahasia pasien.

Mekanisme Penularan Hepatitis C

HCV ditularkan melalui jalur parenteral (utama), kontak (seks, melalui air liur) dan vertikal (dari ibu ke janin). Mekanisme penularan hepatitis C diwujudkan dengan cara alami dan buatan.

Penularan hepatitis C buatan

Ketika suatu cara penularan infeksi buatan dalam tubuh disampaikan dosis besar virus. Ini terjadi melalui transfusi darah utuh yang terinfeksi dan produk-produknya, selama prosedur medis dan non-medis invasif. Insiden hepatitis pasca transfusi tergantung pada tingkat pembawa virus C pada populasi donor, jumlah darah yang ditransfusikan atau komponen-komponennya. Yang berisiko adalah pasien dengan hemofilia. Bahaya terbesar bagi mereka adalah konsentrat darah dan faktor pembekuan. Penanda virus C dalam kelompok pasien ini dicatat pada 70% kasus. Risiko infeksi virus hepatitis adalah pasien yang diobati dengan hemodialisis.
Virus hepatitis C ditularkan selama operasi, manipulasi parenteral di lembaga medis (dari 9 hingga 22% infeksi). Beresiko adalah para profesional medis yang melakukan hemodialisis dan prosedur medis lainnya. Infeksi kerja di antara mereka adalah 5 - 30%.
Salah satu tempat pertama dalam struktur HCV yang terinfeksi menempati pecandu narkoba parenteral. Di berbagai negara di dunia bagian mereka adalah dari 30 hingga 70%.
Manipulasi non-medis: tato, tindikan, tusukan daun telinga, kliping, pekerjaan rumah dengan instrumen yang tidak steril, layanan gigi dan tata rambut untuk penularan hepatitis C memainkan peran sekunder.

Fig. 5. Hepatitis C ditularkan selama hemodialisis (foto di sebelah kiri) dan transfusi darah (foto di sebelah kanan).

Cara alami penularan hepatitis C

Jalur seksual, vertikal, dan domestik penularan hepatitis C adalah alami.

Penularan vertikal infeksi (ibu - anak) tercatat dalam kisaran 1,6 - 19% dari kasus. Paling sering, infeksi ditularkan kepada anak-anak dari ibu yang terinfeksi HIV.
Virus hepatitis C ditemukan dalam cairan vagina dan air mani pria. Penularan seksual lebih sering didaftarkan pada pelacur, homoseksual, dan pasangan yang membawa antibodi terhadap virus (seropositif HCV). Proporsi penularan hepatitis C secara seksual adalah dari 4 hingga 8%. Frekuensi infeksi tergantung pada jumlah pasangan seksual dan lamanya kontak.

Cara penularan hepatitis C tidak dapat ditentukan pada 20% kasus.

Fig. 6. Salah satu tempat pertama dalam struktur HCV yang terinfeksi adalah pecandu narkoba parenteral. Di berbagai negara di dunia bagian mereka adalah dari 30 hingga 70%.

Patogenesis hepatitis C

Virus hepatitis C bersifat hepatotropik. Ini adalah organ dengan penyakit yang menjadi RNA virus yang paling jenuh. Jadi dengan hepatitis kronis, konsentrasi viral load dalam hati berkali-kali (37 kali) lebih tinggi dari pada serum. Dalam sel hati, virion berkembang biak dengan laju 10 12 partikel virus per hari.

Patogenesis hepatitis C ditandai dengan respons imun yang lemah dan kemampuan virus untuk melepaskan diri dari respons imun. Situasi ini diperburuk oleh varian antigenik patogen yang terus berubah. Virus hepatitis C menunjukkan aktivitas antiferon.

Kerusakan sel hati terjadi dalam dua cara:

Karena lisis imun (penghancuran sel oleh antigen + antibodi kompleks imun).
Karena aksi sitopatik langsung (penghancuran sel yang terkait dengan reproduksi virus).

Tempat penting dalam perkembangan penyakit ini adalah perkembangan reaksi autoimun, ketika kompleks imun mulai merusak sel-sel organ lain. Ini disebabkan oleh kesamaan antigen virus C dengan antigen sistem histokompatibilitas manusia. Dengan demikian, tiroiditis autoimun, glomerulonefritis, sindrom Sjogren, rheumatoid arthritis, purpura trombositopenik idiopatik, dll., Berkembang.

Setelah bentuk akut pada 70-80% kasus, hepatitis menjadi kronis. Pada saat yang sama, pada 20-50% pasien, sirosis berkembang, pada 1,3–2,5% kasus, kanker hati primer. Frekuensi komplikasi autoimun tinggi. Proses patologis terus berkembang, sering tanpa gejala, memanifestasikan dirinya hanya pada tahap perkembangan komplikasi.

Kekalahan sel-sel hati dalam beberapa kasus mengarah pada perkembangan penyakit kuning. Warna kuning pada kulit dan selaput lendir memberikan bilirubin (langsung) yang terkait, yang hadir dalam jumlah besar dalam serum darah.

Kekalahan saluran empedu berhubungan dengan perkembangan infiltrasi limfositik intraepitel.

Peradangan nekrotik sel-sel hati mengarah pada aktivasi sel-sel stellata dan fibroblas portal, yang mulai memproduksi sitokin dan kolagen fibrogenik. Fibrosis dan sirosis berkembang di hati. Proses patologis tidak dapat dipulihkan.

Fig. 7. Virus hepatitis C menginfeksi sel-sel hati. Pada 85% kasus, penyakit ini berlangsung secara kronis.

Kekebalan

HCV memiliki imunogenisitas yang lemah. Dalam proses replikasi, virus dengan cepat mengubah struktur antigeniknya dan mulai mereproduksi dirinya sendiri dalam versi antigen yang sedikit dimodifikasi, yang memungkinkan mereka melarikan diri dari efek sistem kekebalan tubuh pasien. Setelah penyakit, kekebalan spesifik tidak memanifestasikan dirinya dengan infeksi berulang, karena pasien menerima virus dengan mutasi pada struktur antigenik.