Riwayat kasus
Hepatitis autoimun adalah bentuk varian, dikombinasikan dengan sirosis bilier primer dengan manifestasi sistemik. Wasir gabungan. Varises ekstremitas bawah

Selesai: MPF mahasiswa 5 kursus 2 gram.

Diperiksa: Assoc. Ph.D.

Nama lengkap 48 tahun. (09/21/1962), di departemen hepatologi mulai 11/01/2011. (Pengawasan 9.02.11.)

Hepatitis autoimun adalah bentuk varian, dikombinasikan dengan sirosis bilier primer dengan manifestasi sistemik: arthralgia, hipotiroidisme sebagai hasil tiroiditis autoimun, pengobatan jangka panjang dengan ursofalk.

Penyakit varises pada ekstremitas bawah.

Penyakit yang tertunda: infeksi anak-anak, dari usia 25 - varises dari ekstremitas bawah, dari 1995 - tiroiditis autoimun dengan hasil hipotiroidisme, dari usia 20 - gastritis kronis.

Riwayat medis penyakit ini: Sejak 2006 (43 tahun), gatal, lemas, lelah, pusing, dan kantuk telah meresahkan. Ketika merujuk ke dokter pada November 2006, anemia defisiensi besi (HB 67 g / l), meningkatkan aktivitas AST menjadi 168 U / l, ALT menjadi 145 U / l, GGT hingga 178 U / l terdeteksi. Perawatan dilakukan dengan sorbifer, Heptral, Esliver. Ada peningkatan kadar HB menjadi 102 g / l, dalam tes darah b / x tanggal 12/12/06: AST 278 unit / l, ALT 314 unit / l, GGT 270 unit / l, SchF 1044 unit / l. Dalam analisis dari 12/22/06: tidak ada anti-HAV IgM yang terdeteksi, HDV-RNA, HGV-RNA tidak terdeteksi, TTV-DNA terdeteksi, dalam tes darah klinis - eosinofilia (8%), ESR 7 mm / jam, PTH normal, analisis darah: AST 250 unit / l, ALT 380 unit / l, bilirubin total 25,5 μmol / l, garis lurus - 9,0 μmol / l, total protein 84 g / l, albumin 38 g / l, gamma globulin 18,6 g / l, GGT 575 unit / l (18 standar), alkaline phosphatase 651 unit / l (normal hingga 240), HBsAg, anti-HCV tidak terdeteksi, CEA dan CA 19-9 normal. CT scan organ perut dilakukan, diduga ada tumor pankreas, limfadenopati, dan hipertensi empedu pada tingkat koledochus distal.

Disurvei di Institute of Surgery. RAM AVVishnevskogo. CT scan rawat jalan dari rongga perut didiagnosis dengan tumor BDS, hipertensi empedu (choledoch hingga 1 cm). Data untuk penyebaran tumor pada pembuluh besar rongga perut tidak diterima. Dirawat di rumah sakit untuk pemeriksaan dan perawatan bedah. Dalam analisis eosinofilia 10%, ESR 13 mm / jam, AST 159 unit / l, ALT 220 unit / l, total bilirubin 35 μmol / l, garis lurus - 9,3 μmol / l, total protein 83 g / l, SchF 1440 unit / l, dengan kolonoskopi, tidak ada patologi yang terdeteksi oleh usus besar, dengan FGDS - pertumbuhan adenomatosa di sepanjang tepi atas BDS (polip morfologis hiperplastik), dengan USG abdomen, gambar kandung empedu kongestif tanpa tanda-tanda hipertensi bilier intra dan ekstrahepatik, beberapa kelenjar getah bening retroperitoneal yang diperbesar., dengan ultrasonografi endoskopi dari formasi fokus kelenjar dzheludochnoy dan data BDS untuk hipertensi pankreas dan empedu telah diidentifikasi, ditemukan pembesaran kelenjar getah bening di hati gerbang, polip kandung empedu. Disimpulkan bahwa tidak ada data tentang tumor zona biliopancreatoduodenal dan hipertensi bilier, sehubungan dengan limadenopati, dikirim untuk konsultasi ke ahli hematologi.

Ultrasonografi di Pusat Penelitian Negara Akademi Ilmu Kedokteran Rusia: portal vena 15 mm, limpa - 9 mm, kantong empedu 121-51 mm, empedu tebal di lumen, mengubah kelenjar getah bening pada celah portal, pada omentum kecil dan retroperitoneal dengan diameter hingga 20 mm. Berkonsultasi - Tidak ada data yang jelas untuk penyakit limfoproliferatif. Limfadenopati kemungkinan besar merupakan karakter reaktif atau mts. Diserahkan untuk berkonsultasi dengan ahli hepatologi.

Disurvei di Pusat Hematologi CIB No. 1: AST 160 u / l, ALT 225 u / l, total bilirubin 13 μmol / l, garis lurus - 0 μmol / l, total protein 84 g / l, gamma globulins 2,4 g / l, GGT 438 unit / l, alkaline phosphate 565 unit / l, penanda virus hepatitis B dan C tidak terdeteksi, ANA, AMA, anti-LKM -1 tidak terdeteksi, ASMA 1: 320. Saat USG abdomen: kandung empedu 102 - 49, choledoch 6 mm, portal vena 11 mm. Berdasarkan gangguan imunologis yang diidentifikasi, hepatitis autoimun didiagnosis. Dikirim untuk konsultasi di Klinik Nefrologi, penyakit internal dan penyakit akibat kerja. E.M. Tareeva, di mana ia dirawat mulai 05/03/2007 hingga 02.04.2007.

Pemeriksaan: hitung darah normal, AST 271-145 unit / l, ALT 346-158 unit / l, bilirubin total 2,0-0,8 mg / dl, garis lurus - 0,6 mg / dl, total protein 8, 1 g / dl, albumin 4,1 g / dl, gamma globulin 1,8 g / dl, GGT 514-457 u / l, ALP 858-682 u / l, penanda virus hepatitis B dan C tidak terdeteksi, ANA, AMA, AMA M2 tidak terdeteksi, ASMA 1: 160. Tanda-tanda hipertensi portal menurut USG abdomen tidak terdeteksi, dengan endo-ultrasonografi, adenomatosis papilla yang tidak signifikan secara koladinamik, limfadenopati regional. MRI dari rongga perut dengan kontras intravena dan MR-cholangiography mengungkapkan konglomerat kelenjar getah bening di wilayah gerbang hati dan sepanjang aorta abdominal, ada kesan kompresi hepatik dan duktus kistik dengan kelenjar getah bening dengan sedikit ekspansi saluran intrahepatik. Dengan demikian, sifat mekanik kolestasis paling mungkin. Pasien dikonsultasikan di Institute of Surgery. AVVishnevsky RAM - diputuskan untuk melakukan laparoskopi dengan biopsi hati, kelenjar getah bening dan hati di gerbang dengan taktik pasien setelah menerima data studi morfologi dari entitas di atas.

Pada 11 April 2007, laparoskopi dilakukan dengan biopsi hati dan kelenjar getah bening. Dalam analisis pada waktu itu AST 120 u / l, ALT 150 u / l, perisai alkali 1556 u / l (normanya mencapai 270). Pemeriksaan morfologis jaringan hati - infiltrasi inflamasi kronis dan fibrosis, pada jaringan kelenjar getah bening, gambaran limfadenitis reaktif produktif dengan adanya granuloma mirip tuberkulosis (dengan adanya sel Pirogov-Lankhans), dalam pemeriksaan sitologi cairan dari rongga perut - eritrosit, 3-5-7 dalam limfosit / sp dengan dominasi limfosit, banyak sel reaktif mesothelium. Konsultasi yang disarankan di lembaga khusus.

Persiapan hati dan kelenjar getah bening dikonsultasikan oleh asisten profesor (Departemen Patologi Akademi Medis Moskow dinamai IM Sechenov) - gambar morfologis sesuai dengan sirosis bilier primer dengan reaksi granulomatosa di kelenjar getah bening. Pasien dikonsultasikan di klinik phthisiopulmonology MMA. Saya Sechenov - antibodi terhadap Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium DNA DNA kompleks dalam serum dan jaringan kelenjar getah bening tidak terdeteksi.

Sejak awal Mei 2007, terapi ursofalk dimulai dengan dosis 750 mg / hari. Dalam analisis dari 05,14.07 AST 67 unit / l, ALT 74 unit / l, GGT 269 unit / l, membran alkali 303 unit / l. Diopname di klinik untuk mereka. E.M. Tareeva untuk memperjelas diagnosis dan perawatan.

Konsultasi kacamata biopsi jaringan hati. Gambaran morfologis tidak bertentangan dengan kerusakan hati pada sirosis bilier primer. Tahap penyakit 1-2 (penghancuran saluran empedu - awal proliferasi). Aktivitas histologis dari proses ini ringan, tahap fibrosis adalah 1. Dalam tes darah - AST 77-89-64 u / l, ALT 95-91-76 u / l, total bilirubin 1,1-1,7 mg%, langsung - 9, 0 μmol / l, total protein 8,2 g /%, albumin 4,4 g /%, GGT 192-146-126 unit / l, alkaline phosphate 337-303 unit / l. AGMA 1:80.

Dirawat di klinik pada Maret 2008 dengan keluhan sedikit gatal pada kulit, pigmentasi. MSCT dari rongga perut - limfadenopati tidak terdeteksi. Terapi Ursofalk dilanjutkan dengan dosis 1000 mg / hari. Mengingat adanya tanda-tanda PBC dalam kombinasi dengan komponen autoimun yang jelas, diagnosis varian bentuk hepatitis autoimun yang dikombinasikan dengan PBC dibahas.

Rawat inap lain pada Oktober 2008. Dalam analisis - ESR 18mm / jam, eosinofil 4,8%, AST 50 unit / l, ALT 47 unit / l, total bilirubin 28,5 μmol / l, garis lurus - 6,3 μmol / l, total protein 69,7 g / dl, gamma globulin 18,6%, GGT 98 unit / l, karakteristik fase alkali 366 unit / l. Selama pemeriksaan imunologis: cryoglobulin - otr, CRP - otr, RF - otr, pujian 28 (20-40), di. Untuk nat DNA 19,62 (o-20 IU / ml), ANA - negatif., AMA - 1:40, RUPS - neg., AT KL Ig M - 22.43-17.8 IU / ml (hingga 7). Setelah pulang, lanjutkan penerimaan ursofalka 1000mg / hari. Rawat inap di klinik pada Oktober 2009 untuk menilai efektivitas terapi. Merasa sakit selama setahun tanpa perubahan signifikan.

Rawat inap terakhir pada Juli 2010 Dalam tes darah Hb - 114 g / l, eosinofil - 5,5%, AST 46 unit / l, ALT 49 unit / l, total bilirubin 22,5 μmol / l, GGT, alkaline phosphatase - dalam kisaran normal, Ig M - 232 mg / dl. Ultrasonografi abdomen - perubahan difus hati sedang, hepatomegali, perubahan difus sedang pada pankreas. Terapi dengan ursofalk 1000mg / hari dilakukan, L-tiroksin (sehubungan dengan hipotiroidisme sejak 1995), setelah keluar, terus menggunakan obat-obatan. Gatal kulit, nyeri periodik intensitas sedang pada persendian kecil dipertahankan.

Rawat inap ini (01/11/11) untuk pemeriksaan dan koreksi terapi.

Data objektif selama pemeriksaan: kondisi memuaskan. Suhu 36,6 C. Tinggi 166cm, berat 63 kg. Kulit dengan area hiperpigmentasi, bersih, agak lembab. Kelenjar getah bening tidak membesar. Tidak ada edema. Dengan tabuh dada - bunyi kotak. Bernafas, tidak mengi. Perbatasan jantung dalam batas normal. Suara jantung keras, irama itu benar. HR 72 per neraka, 115/75 mm Hg. Perut lunak, tanpa rasa sakit saat palpasi. Hati menurut Kurlov dalam ukuran 10-9-8. Tepi hati membulat, permukaannya halus, konsistensinya lunak, tidak sakit saat palpasi. Titik-titik kandung empedu dan palpasi pankreas tidak nyeri. Limpa tidak teraba, memanjang 7 cm Kursi - kecenderungan untuk sembelit. Wasir gabungan. Mengetuk gejala pada daerah pinggang (Pasternatsky) negatif di kedua sisi. Tidak ada disuria. Varises dari ekstremitas bawah.

Data laboratorium dan metode penelitian instrumental.

Hepatitis autoimun: Pengobatan, Gejala, Diagnosis, dan Penyebab

Hepatitis autoimun adalah penyakit hati kronis yang parah yang menyebabkan kecacatan pasien dan pembentukan perubahan sirosis.

Hepatitis autoimun kronis adalah penyakit hati inflamasi dan nekrotik yang tidak diketahui penyebabnya.

Pada hepatitis autoimun, tujuan utama respon imun adalah hepatosit, yang ditandai oleh proses inflamasi yang lebih luas di hati.

Penyebab hepatitis autoimun

Etiologi hepatitis autoimun belum cukup diteliti.

Dipercayai bahwa dasar dari pengembangan penyakit ini adalah hubungan dengan beberapa antigen dari kompleks histokompatibilitas, terlihat pada 80% pasien.

Mungkin saja faktor pemicu yang memicu reaksi autoimun adalah:

• beberapa obat (interferon);
• virus herpes;
• virus campak;
• virus hepatitis (C, B, A);
• Virus Epstein-Barr.

Hampir sepertiga pasien mungkin memiliki penyebab lain penyakit ini:

• Penyakit Sjogren;
• kolitis ulserativa;
• sinovitis;
• Penyakit Grave;
• tiroiditis.

Dasar patogenesis adalah kurangnya imunoregulasi: penurunan populasi limfosit penekan-T, yang darinya terdapat sintesis sel IgG B yang tidak terkontrol dan penghancuran hepatosit (membran sel). Antibodi serum khas muncul (anti-LKM, SMA, ANA).

Hepatitis autoimun diwakili oleh tiga jenis yang memiliki beberapa perbedaan klinis. Jadi, alih-alih definisi sebelumnya tentang "hepatitis aktif autoimun kronis" dan "hepatitis lupoid," terminologi medis diubah dan nama "hepatitis autoimun tipe 1" muncul.

Tipe 2 mulai berkembang pada usia muda dan ditandai dengan sindrom ekstrahepatik.

Tipe 3 tidak dipahami dengan baik.

Penyebaran hepatitis autoimun di Eropa sekitar 0,7 kasus per 100.000 orang.

Hepatitis autoimun pada anak-anak ditemukan pada 2% kasus yang tercatat di antara semua penyakit hati kronis (populasi orang dewasa sekitar 20%).

Gejala hepatitis autoimun

Gejala khas penyakit ini meliputi:

• lebih sering perempuan sakit;
• usia rata-rata pasien adalah sekitar 20 tahun atau setelah menopause;
• biopsi hati (proses aktif non-spesifik);
• antinuklear, antibodi terhadap aktin dan antibodi difus> 1:40;
• reaksi positif terhadap kortikosteroid;
• tingkat protein-a pada setiap pasien ketiga mungkin dua kali lipat dari nilai normal.

Setelah terapi kortikosteroid, tingkat protein mulai menurun.

Diagnosis hepatitis autoimun

Penanda berikut digunakan untuk mendiagnosis penyakit:

• histologis;
• biokimia;
• serologis.

Menurut standar internasional, hepatitis autoimun dapat terjadi ketika:

• penyalahgunaan alkohol;
• minum obat hepatotoksik;
• transfusi darah tidak ada di anamnesis;
• tidak ada tanda-tanda infeksi akitvnoy hepatitis C, B, A dan sebagainya dalam darah;
• Level IgG lebih dari 1,5 kali nilai normal;
• aktivitas ALAT dan ASAT meningkat secara signifikan;
• titer antibodi (LKM-1, ANA, SMA) pada anak-anak melebihi 1:20, dan pada orang dewasa 1:80.

Studi morfologis sampel jaringan hati memungkinkan untuk memperjelas gambaran hepatitis kronis aktif.

Tanda-tanda histologis hepatitis autoimun:

• langkah atau jembatan nekrosis parenkim;
• kelimpahan sel plasma dalam infiltrasi limfoid.

Pemeriksaan instrumental (MRI hati, USG hati) dalam hal hepatitis autoimun tidak dapat memiliki nilai diagnostik dan independen.

Pengobatan hepatitis autoimun

Perawatan ini didasarkan pada resep prednison.

Jawaban untuk terapi ini akan menjadi kriteria untuk diagnosis hepatitis autoimun.

Pengobatan dengan prednison diperlukan untuk semua (!) Pasien, terlepas dari adanya sirosis atau fibrosis hati.

Dosis prednison pada awal pengobatan biasanya sekitar 25 mg per hari. Kemudian ada pengurangan bertahap dari dosis menjadi 10 mg (dosis pemeliharaan).

Obat harus diminum sekali sehari, di pagi hari. Untuk pasien dengan fase penyakit yang tidak aktif, penyesuaian dosis sering diperlukan tergantung pada adanya gejala dan keluhan.

Menggabungkan prednison dan azatioprin dapat mengurangi efek samping (ini membutuhkan prednison dosis minimum). Pilihan terbaik adalah 10 mg prednison dan azathioprine 50 mg per hari. Opsi ini memiliki efek yang lebih baik daripada dosis kecil satu prednison. Azathioprine tanpa prednisone tidak mampu remisi penyakit, tetapi kombinasi dengan prednisone mampu mempertahankan remisi bahkan dengan 1 mg prednison per hari.

Jika pengobatan tidak efektif, 6-mercaptopurine diberikan.

Riwayat hepatitis autoimun

Dalam riwayat penyakit hepatitis autoimun kronis diindikasikan:

• diagnosis (masuk dan klinis);
• komplikasi;
• penyakit penyerta;
• keluhan pasien;
• diagnosis banding;
• usia pasien;
• jenis kelamin pasien;
• epicrisis;
• fitur penyakit.

Diet untuk hepatitis autoimun

Diet diperkaya dengan buah-buahan dan sayuran yang mempercepat kerja usus, mendorong aksi koleretik, dan menghilangkan kolesterol.

Produk yang direkomendasikan:

Satu klarifikasi harus dibuat, semua produk ini harus:

• tidak tajam;
• tidak gemuk;
• tidak asin;
• tidak asam;
• tidak acar;
• tidak dingin;
• tidak panas

Selain itu, Anda harus mengecualikan:

• rempah-rempah;
• coklat;
• polong-polongan;
• jamur;
• es krim;
• kopi hitam;
• minuman berkarbonasi.

Makanan diet disiapkan:

Prognosis untuk hepatitis autoimun

Prognosis buruk muncul pada hepatitis autoimun yang terabaikan: tingkat kelangsungan hidup lima tahun - 50%, dan satu tahun sepuluh tahun - 10%.

Namun, dengan metode pengobatan modern, kelangsungan hidup bahkan setelah 20 tahun penyakit lebih dari 80%.

Riwayat hepatitis autoimun

Ditambahkan: 07/07/2012. Disampaikan: 2011. Halaman: 5. Keunikan di antiplagiat.ru: Informasi umum

Nama keluarga, nama, patronimik:
Umur: 44 tahun
Tempat kerja: ibu rumah tangga, cacat 2 gr. sejak 2002
Alamat Rumah: Moskow
Tanggal masuk ke klinik: 13 Februari 2007

Keluhan kelelahan, kelemahan, demam hingga 37,3 0 С; sakit kepala.

Mulai dari usia 6, pasien khawatir sakit kepala berlangsung 3 hari dan terjadi tidak lebih dari 2 kali sebulan. Diagnosisnya adalah nyeri seperti migrain. Perawatan dilakukan secara mandiri, menggunakan analgesik (hingga 4 tablet per hari). Tidak ada perubahan lain dalam kondisi kesehatan yang dicatat. Pada musim panas 1995, ketika menjalani pemeriksaan rutin di tempat kerja pada pemindaian ultrasound, pembesaran limpa pertama kali terdeteksi, tentang pasien yang dirujuk ke departemen hematologi. Botkin. Analisis menunjukkan sindrom sitolisis ringan (peningkatan ALT, AST ke 7N), setelah itu dipindahkan ke departemen hepatologi, di mana tes untuk keberadaan virus hepatitis (negatif) dilakukan dan diagnosis sirosis hati pada akhir hepatitis aktif kronis dibuat. Kemudian pasien dirujuk untuk berkonsultasi ke klinik kepada mereka. Tareeva, di mana ada pasien rawat jalan sejak musim gugur tahun itu. Pada saat yang sama, kehadiran AT untuk kardiolipin pertama kali terungkap dan pasien mulai diamati di pusat reumatologis, di mana diagnosis "sindrom antiphospholipid" dibuat. Terapi yang diresepkan adalah plaquenil, pantat trombotik, hepatofilik. Setelah 2 tahun, pasien menjalani biopsi hati dan merumuskan diagnosis "hepatitis kronis dengan etiologi yang tidak diketahui". Dari tahun 1998 hingga 2000, keadaannya memuaskan (kenaikan suhu secara episodik hingga 37,3 ° C, kelemahan tetap ada), tidak diamati di klinik. Sejak November 2001, pasien mulai memperhatikan penampilan dan peningkatan edema secara bertahap di seluruh tubuh, peningkatan perut, peningkatan kelemahan, kelelahan, dan peningkatan suhu tubuh menjadi subfebrile. Pada musim semi 2002, klinik didiagnosis dengan “sirosis hati pada hasil AIG dengan sindrom hipertensi portal dan insufisiensi hepatoseluler”, dan terapi diresepkan - ursofalk, veroshpiron, furosemide, metipred (dengan efek positif: edema menurun, tes membaik, kesehatan keseluruhan membaik) ). Selanjutnya, negara tetap stabil. Setelah 4 tahun di musim dingin, pasien tiba-tiba merasa kedinginan, haus, nyeri di perut, kenaikan suhu tubuh 39 ° C. Kondisi ini berlangsung selama satu hari, akibatnya ia dirawat di rumah sakit dengan diagnosis.
"Pendarahan dari varises esofagus" (mereka diikat). Dalam hal ini, pada musim dingin 2007, pasien dirawat kembali di klinik untuk pemeriksaan dan koreksi terapi.

Penyakit masa kecil tidak ingat. Appendektomi pada tahun 1982 Virus campak pada tahun 1993 Ligasi varises esofagus pada tahun 2006 Tidak ada kontak dengan pasien infeksi. Transfusi darah tidak.

Reaksi alergi terhadap prokain, dimanifestasikan oleh mual.

Ayah menderita migrain. Ibu menderita hipertensi, meninggal karena pankreatitis akut. Kakak perempuan menderita migrain. Pasien sudah menikah dan memiliki anak perempuan (sehat).

Lahir // kota. tepat waktu. Dari rekan-rekan dalam perkembangan mental dan fisik tidak ketinggalan. Dia tinggal di apartemen yang terawat baik, terisolasi dengan semua fasilitas yang diperlukan, bersama dengan suami dan putrinya. Nutrisi sepanjang hidup penuh, teratur. Istirahat tahunan. Olahraga tidak dilibatkan. Menstruasi teratur. Kehamilan adalah satu. Kebiasaan buruk menyangkal.

Kondisi umum memuaskan pada saat survei.
Posisi di tempat tidur: aktif.
Ekspresi wajah: baik hati, tidak mencerminkan proses yang menyakitkan.
Tinggi badan, berat badan, bentuk tubuh, konstitusi: membangun asthenic. Tinggi 164 cm, berat 50 kg, BMI = 18.
Kulit dan selaput lendir: jika dilihat dari kulit - kekeringan. Ada telangiectasia yang terisolasi di leher. Eritema palmar. Bekas luka di daerah iliac kanan dengan panjang 8 cm
Serat subkutan: kurang berkembang. Tidak ada edema.
Kelenjar getah bening: mandibula, serviks, supraklavikula, subklavia, dan inguinalis tidak teraba.
Sistem muskuloskeletal: perkembangan otot memuaskan, nada melemah. Deformasi, nyeri pada sendi tidak diamati.

Keadaan organ dan sistem fungsional
Sistem pernapasan

Bernapas melalui hidung bebas, terpisah secara patologis oh tidak. Bentuk kerucut thorax, simetris. Bilah bahu rata dengan dada. Pernapasan campuran, dengan frekuensi 19 kunjungan pernapasan per menit. Otot pernapasan tambahan dalam aksi pernapasan tidak terlibat. Dada tidak sakit, elastisitasnya tidak rusak. Getaran suara sama di kedua sisi. Dengan perkusi komparatif paru-paru, suara paru-paru yang jelas terungkap. Dengan perkusi topografi, ketinggian berdiri puncak paru-paru di atas klavikula adalah 2 cm ke kanan dan 2 cm ke kiri, dan di belakangnya berada di tingkat proses vertebra serviks ke-7, lateral 2 cm ke batas bawah paru-paru:

Paru kanan:

-sepanjang garis interkostal periutical garis 5

-sepanjang garis 6 klavikula menengah

-sepanjang garis berotot 7 anterior berotot

-pada garis aksial tengah dari garis 8 tepi

-pada garis 9 aksila belakang tepi

-pada garis pisau 10 tepi

-pada garis paravertebralis pada tingkat proses spinosus vertebra toraks ke-11

2. Paru-paru kiri:

-sepanjang garis berotot 7 anterior berotot

-pada garis aksial tengah dari garis 8 tepi

-pada garis 9 aksila belakang tepi

-pada garis pisau 10 tepi

-pada garis paravertebralis pada tingkat proses spinosus vertebra toraks ke-11

Mobilitas total tepi bawah paru-paru di kanan dan kiri:
-garis aksila rata-rata 6 cm
-garis skapular 4 cm
Selama auskultasi paru-paru, pernapasan vesikular terdengar.

Jika dilihat dari daerah jantung tanpa perubahan yang terlihat, punuk jantung hilang, detak jantung tidak ditentukan. Impuls apikal teraba pada level 5 ruang interkostal sepanjang garis midclavicular kiri. Perkusi jantung (penentuan batas kebodohan jantung relatif):
-tepat 4 ruang interkostal di tepi kanan sternum
-kiri 1 cm ke kiri garis midclavicular di 5 ruang interkostal
-ruang interkostal level 3 atas di sebelah kiri sepanjang garis midclavicular dan
Dengan auskultasi jantung bunyi jantung sonority normal, detak jantung 64 detak / mnt. Tidak ada bisikan jantung.
Pemeriksaan pembuluh darah: pemeriksaan pembuluh leher - tidak berubah, vena tidak bengkak. Auskultasi arteri mengungkapkan tidak ada perubahan patologis. Palpasi denyut nadi radialis sinkron pada kedua tangan, berirama, dengan frekuensi 64 denyut / menit. NERAKA di tangan kiri adalah 110/70 mm Hg, di kanan 110/75 mm Hg

Selaput lendir rongga mulut berwarna pink, lidah sedikit dilapisi dengan sentuhan putih. Perutnya tidak membesar. Dengan palpasi superfisial, perut lunak, tidak nyeri. Sedikit akumulasi cairan di rongga perut. Otot-otot dinding perut secara aktif terlibat dalam tindakan pernapasan. Hati teraba 1 cm di bawah tepi kanan lengkungan kosta, tepi hati padat, halus, tanpa rasa sakit. Ukuran hati Kurlov 11/8/7 melihat kantong empedu tidak teraba. Palpasi limpa tanpa rasa sakit, peningkatan 3 derajat.

Ginjal tidak teraba. Gejala mengetuk negatif di kedua sisi.

Hasil penelitian laboratorium dan instrumental pasien

Pemeriksaan Urin (19 Februari 2007)

Warna kuning
SG 1,005
pH 7
LEU 1-3 v / s
Nit neg
PRO neg
GLU N
KET neg
UBG N
Bin neg
Ery neg

Hitung darah lengkap (02/15/07)

WBC 3,85 * 10 9 / L
MO 9.66 N%
RBC 3.690 * 10 12 / L
HGB 103,1 g / L
PLT 47.3 * 10 9 / L
ESR 7 mm / N

Gamma Frac. 20,7% L * (---)
G-GT 104 u / l (---) * N = 0
% jenuh dengan zat besi 7,8% * (---) N = 20
Besi 30 ug / dl * (---) N = 40
Total kolesterol 143 mg / dL * (---) N = 150

Kesimpulan: perubahan hati yang jelas, perubahan sedang pada pankreas, splenomegali, hipertensi portal, asites, hydrothorax sisi kiri, pelebaran CLH dari kedua ginjal.

Ginjal dibandingkan dengan USG dari 16 Februari 2007 tanpa dinamika yang signifikan, CLS dari kedua pasien tetap melebar, lebih ke kanan.

EOS tidak ditolak. Sinus bradikardia. Kalau tidak, tidak ada perubahan yang ditandai.

Radiografi dada (14.02.07)

Pada ulasan radiografi fokus cahaya segar bayangan infiltratif tidak terdeteksi. Pola paru agak menguat. Akar struktural, tidak diperpanjang. Sinus pleura gratis. Diafragma biasanya terletak. Jantung diperbesar dalam ukuran transversal, aorta terkondensasi sedang.

IgA 230 mg / dL N 50-300
IgM 188 mg / dL N 40-200
IgG 1,560 mg / dl N 600-2000]

Laboratorium imunologi atoria (15 Februari 2007)

ANA 1:40 cahaya homogen (+)
ATcClIgM 8.73 IU / dl (---) * N (0-7)

Penurunan aktivitas dan faktor kompleks protrombin.

Diagnosis klinis: sirosis hati pada hasil AIH dengan sindrom hipertensi portal, insufisiensi hepatoselular.

Pembenaran diagnosis:
Dalam mendukung diagnosis menunjukkan:
-data metode penelitian laboratorium dan instrumental: anemia, leukopenia, trombositopenia, pengurangan indeks protrombin, hipokolesterolemia; data USG (hepatosplenomegali), varises esofagus.
-data pemeriksaan objektif: eritema palmar, edema dan sindrom asites.
-data anamnestik: adanya faktor risiko, kelemahan umum, kelelahan, penurunan berat badan, demam hingga demam.

Diagnosis banding dilakukan dengan:
- tumor hati (data USG untuk mengecualikan adanya tumor)
- hepatitis kronis: virus (memerlukan deteksi virus hepatitis dalam darah), alkoholik (membutuhkan riwayat klinis, tanda-tanda alkoholisme).

Pengobatan:

Hindari asupan obat yang tidak masuk akal.
Amati diet (pembatasan garam, alkohol), untuk membatasi aktivitas fisik.
GKS: prednisone.
Diuretik: furosemide.
Penghambat beta: atenolol.
Antirheumatoid berarti: plaquenil.
Dengan sakit kepala: amygrenin.

Akademi Medis Moskow. Saya Sechenov
Departemen Terapi dan Penyembuhan Profesional

Hepatitis autoimun

Hepatitis autoimun (AIG) adalah penyakit hati kronis serius yang asalnya tidak diketahui. Sebagai aturan, AIH didiagnosis lebih sering pada wanita daripada pada pria. Perempuan terhitung sekitar 85-90% kasus. Namun, secara umum, penyebaran penyakit ini cukup kecil - 16-18 kasus per 100 ribu populasi Eropa.

Apa itu hepatitis autoimun dan bagaimana itu memanifestasikan dirinya - kita mengerti lebih jauh.

Dari sejarah kasus

Untuk pertama kalinya tentang keberadaan hepatitis autoimun mulai dikenal pada tahun 1950. Dokter Swedia J. Waldenstrom menggambarkannya. Hepatitis berkembang sangat cepat pada beberapa pasiennya (terutama pada wanita muda) yang menjalani pengobatan. Pada saat yang sama, itu ditandai dengan penyakit kuning yang diucapkan dan peningkatan kadar gamma globulin.

Setelah mempelajari secara terperinci ini dan kasus-kasus lain dari penyakit dengan gambaran klinis yang serupa, pada tahun 1956 I. McKay dan rekan-rekannya (Mackay I.R., Weiden S., Hasker J.) menggambarkan penyakit hati di mana sel-sel lupus terdeteksi dalam darah. Karena itu, pada awalnya mereka menyebut penyakit ini "hepatitis lupoid." Di masa depan, itu dikenal sebagai hepatitis kronis aktif autoimun. Dan hanya pada tahun 1993, Kelompok Internasional untuk Studi Penyakit Hati mengusulkan istilah "hepatitis autoimun."

Apa itu AIH? Ini adalah penyakit hati kronis di mana proses inflamasi periportal atau luas berkembang di organ. Alasan untuk fenomena ini adalah pelanggaran terhadap toleransi sistem kekebalan terhadap hepatosit (sel hati). Akibatnya, tingkat gamma globulin meningkat dan spektrum karakteristik autoantibodi muncul.

Menurut statistik, AIH paling sering didiagnosis pada wanita berusia 10 hingga 30 tahun dan dari 50 hingga 70 tahun. Terkadang penyakit ini terjadi pada anak-anak 6-10 tahun. Sebagai aturan, AIH di dalamnya dimanifestasikan dalam bentuk akut, dan kemudian menjadi kronis. Sayangnya, pada anak-anak, AIG dapat memiliki kursus fulminan (fulminan), yang berarti bahwa sangat penting untuk mendeteksinya tepat waktu.

Penyebab dan jenis AIG

Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya AIG meliputi:

kecenderungan genetik terhadap penyakit;

virus hepatitis A, B, C, D, G (ada atau ditransfer);

beberapa obat;

Virus Epstein-Barr;

virus herpes simpleks tipe 1 (dapat menyebabkan ruam pada selaput lendir dan kulit wajah);

pengobatan dengan imunostimulan (misalnya, pengobatan virus hepatitis B dan C dengan interferon);

beberapa penyakit jamur dan bakteri (misalnya, salmonellosis);

faktor lingkungan.

Seringkali, AIG terjadi dengan penyakit kekebalan tubuh lainnya. Seperti radang kelenjar tiroid autoimun (autoimun tiroiditis), radang sendi autoimun (rheumatoid arthritis), lupus erythematosus sistemik dan banyak lainnya.

Ada tiga jenis AIG. Tipe pertama adalah bentuk klasik dari penyakit. Jenis AIH ini disebut "hepatitis lupoid." AIH tipe 1 paling umum terjadi pada wanita muda dan ditandai oleh adanya antibodi antinuklear (ANA) dan antibodi untuk otot polos (SMA). Tingkat keparahan dari tipe AIG ini berbeda. Ini dapat diobati dengan baik, tetapi kadang-kadang eksaserbasi baru penyakit terjadi setelah penghentian obat.

AIG dari tipe kedua sering terdeteksi pada masa kanak-kanak, dan puncak kedua penyakit jatuh pada periode 35 hingga 65 tahun. Jenis AIG ini sangat akut, parah dan cepat berubah menjadi sirosis. Ciri khas adalah adanya antibodi mikrosomal hepato-ginjal (LKM-1). Pada saat diagnosis dihentikan, sekitar 40% pasien sudah memiliki sirosis. Dapat diobati lebih buruk daripada jenis pertama. Ini sering dikaitkan dengan diabetes tipe 1 dan tiroiditis autoimun.

Tipe ketiga dari hepatitis autoimun ditandai dengan adanya antibodi terhadap antigen hati (SLA), dan kadang-kadang pankreas (LP). Selain itu, pada 15-20% kasus dengan AIH tipe 1, antibodi terhadap antigen hati (SLA) terdeteksi, oleh karena itu sering tipe AIH dianggap sebagai bentuk AIH tipe 1.

Gejala AIG

Gambaran klinis hepatitis autoimun bisa berbeda. Itu semua tergantung pada bentuk di mana penyakit berkembang - asimptomatik, parah atau fulminan.

Dalam kebanyakan kasus, AIG tersembunyi dan hampir tanpa tanda. Namun, seiring waktu, pasien muncul gejala berikut:

memar;

nyeri pada otot dan sendi;

kuningnya sklera dan kulit (memanifestasikan dirinya secara berkala).

Indikator AIG yang paling umum adalah kelelahan dan kelemahan kronis. Seringkali mereka disalahkan sepenuhnya pada penyakit non-hati.

Pertumbuhan aktif penyakit kuning, anoreksia, peningkatan suhu tubuh dan munculnya "spider veins", memar, stretch mark pada kulit menunjukkan bentuk parah dari pengembangan hepatitis autoimun.

Fulminant AIG ditandai dengan kemunduran yang tajam pada kondisi kesehatan pasien, yang diekspresikan dengan menguningnya kulit dan sklera, peningkatan suhu tubuh, seringkali sirosis hati, dan adanya gejala yang menunjukkan kerusakan parah tidak hanya pada hati tetapi juga pada ginjal, jantung dan organ endokrin.

Perlu juga diingat bahwa AIH dapat memanifestasikan gejala ekstrahepatik, termasuk:

poliartritis (radang sendi);

miokarditis (radang otot jantung);

mialgia (nyeri otot disertai edema);

poliarteritis (radang arteri), dll.

Berdasarkan fakta bahwa AIG adalah penyakit yang agak berbahaya, untuk mendiagnosisnya, perlu dilakukan pemeriksaan komprehensif terhadap pasien. Ini termasuk tes laboratorium, diagnosis ultrasound (ultrasound), magnetic resonance imaging (MRI), computed tomography (CT), elastography, biopsi hati.

Diagnosis akhir hepatitis autoimun dibuat hanya setelah pengecualian faktor medis, virus, metabolik, toksik, dan lainnya.

Kesimpulan singkat

Hepatitis autoimun adalah penyakit langka yang memanifestasikan dirinya dengan gejala yang sangat umum: khususnya kelesuan dan kelelahan konstan.

Perjalanan penyakit yang panjang dan hampir tanpa gejala ini mengarah pada perkembangan sirosis hati. Itulah mengapa sangat penting untuk mendiagnosisnya tepat waktu dan memulai terapi obat yang efektif.

Jika Anda cepat lelah, kapasitas kerja Anda berkurang, dan bahkan istirahat tidak membantu Anda untuk memperbarui kekuatan Anda, berkonsultasilah dengan dokter!

Jaga dirimu dan tetap sehat!

Kami berterima kasih kepada spesialis dari Regeneration Clinic untuk mempersiapkan artikel.

Riwayat hepatitis autoimun

Penyakit utama: Varian dari hepatitis autoimun dan sirosis bilier primer dengan sindrom hipertensi portal (VRVP grade I).

I. Bagian paspor

Nama belakang, nama depan, patronimik: pasien T

Jenis kelamin: Perempuan

Tanggal lahir: 01/19/1975 (35 tahun)

Tempat tinggal permanen: Baku

Profesi: Manajer Penjualan

Tanggal Diterima: 1/11/10

Tanggal Pengawasan: 02/08/10

· Nyeri di hipokondrium kanan dan daerah epigastrium, menjalar ke daerah pinggang kanan

Iii. Sejarah penyakit saat ini (Anamnesis morbi)

Dia menganggap dirinya seorang pasien sejak akhir 2007, ketika dia mencatat penurunan nafsu makan, mual, episode urin yang semakin gelap. Pada Januari 2008 Ikterichnost sclera dan kulit muncul, dirawat di rumah sakit penyakit menular di Baku, penanda virus hepatitis negatif. Diagnosis: hepatitis aktif kronis, mulai terapi dengan prednison 30mg / hari dengan efek, kemudian obat itu dibatalkan. Pada musim panas 2008. - kambuhnya penyakit kuning, mencatat pembengkakan pada ekstremitas bawah, demam ringan. Studi MRI (Institute of Vishnevsky), gambar yang berhubungan dengan sirosis hati, mengungkapkan ekspansi moderat dari saluran empedu umum. Pada akhir Agustus 2008, dia dirawat di rumah sakit untuk pemeriksaan dan perawatan di klinik EM. Tareeva. Pemeriksaan menunjukkan penyakit kuning, peningkatan hati dan limpa, peningkatan kadar AST (9,5N), ALT (4,5N), GGT (10N), ALP (7N), sel-sel LE +, AMA +. Diagnosis: sirosis hati pada hasil dari varian bentuk hepatitis autoimun dan sirosis bilier primer dengan tingkat aktivitas yang tinggi dengan sindrom hipertensi portal (ARVP derajat I, asites anamnestik), insufisiensi hepatoseluler (hipoalbuminemia, hipoprothrombinemia, hipol esteremia). Prednisolon 40 mg / hari yang diresepkan., Ursofalk 1500 mg / hari., Maalox, veroshpiron 50 mg / hari. Sebagai hasil dari perawatan, kondisi membaik, penyakit kuning menurun, suhu tubuh kembali normal, dan edema tungkai bawah menghilang. Setelah debit, diamati di tempat tinggal, dosis prednison secara bertahap dikurangi menjadi 7,5 mg / hari, ursofalk 1500 mg / hari. Selama bulan lalu, kondisi kesehatan semakin memburuk: sklera subictericity, nyeri pada hypochondrium kanan, dan kelemahan umum muncul. Rawat inap ini untuk pemeriksaan dan koreksi terapi.

Iv. Kisah hidup (namnesis vitae)

Data biografi singkat. Lahir pada tahun 1975 Di Baku. Dalam perkembangannya rekan-rekan tidak ketinggalan. Pendidikan tinggi

Sejarah perburuhan. Dia mulai bekerja pada usia 23 tahun sebagai manajer di Baku.

Sejarah keluarga. Orang tua masih hidup, tidak menderita penyakit kronis. Keturunan tidak terbebani.

Riwayat ginekologi: Bulanan dari usia 14, didirikan segera, 4 hari setelah 28 hari, sedang, tidak menyakitkan, sejak 2007. tidak teratur, hingga amenore.. Tidak menikah, tidak ada kehamilan

Riwayat rumah tangga dan karakter gizi memuaskan.

Kebiasaan buruk. Merokok, penyalahgunaan alkohol, dan penggunaan narkoba ditolak.

Penyakit yang tertunda. Infeksi anak-anak: cacar air.

Sejarah epidemiologis tanpa fitur. Tidak ada kontak dengan pasien dengan hepatitis virus dan TBC. Darah dan komponennya tidak meluap.

Riwayat alergi. Tanpa fitur.

Riwayat asuransi: Polis asuransi tersedia.

V. Status (status praesens)

Pemeriksaan umum

Kondisi memuaskan Kesadaran jelas. Posisi aktif.

Bangun hypersthenic. Tinggi - 170cm. Berat badan - 84kg. BMI - 29 (meningkat). Postur tubuh lurus, berjalan cepat. Suhu tubuh 36,5 ° C

Ekspresi wajah tenang.

Kulitnya merah muda pucat, kering. Pemberontak diselamatkan. Pertumbuhan rambut wanita. Kuku dalam bentuk yang benar (tidak ada gejala "kacamata arloji" dan "stik drum"), warna merah muda pucat, kerapuhan dan lurik tidak ada. Terlihat warna pink pucat lendir, basah, ruam pada selaput lendir (enantem) no. Sklera subicteric.

Jaringan lemak subkutan berkembang secara berlebihan, didistribusikan secara merata. Tidak ada edema. Nyeri lemak subkutan tidak terdeteksi, tidak ada krepitus. Submandibular, occipital, parotid, supra- dan subclavian, aksila, siku, kelenjar getah bening inguinalis tidak teraba. Kulit di atas kelenjar getah bening tidak berubah, tidak ada rasa sakit pada palpasi.

Faring tidak hiperemis, amandel tidak menonjol dari lengkungan depan. Tidak ada pembengkakan.

Otot berkembang dengan memuaskan. Tonus dan kekuatan disimpan. Tidak ada kelembutan atau kelembutan saat palpasi.

Bentuk tulang tidak berubah. Tidak ada deformasi. Tidak ada rasa sakit pada palpasi dan ketukan.

Tidak ada sendi dengan konfigurasi normal, rasa sakit, hiperemia kulit, pembengkakan pada sendi. Aktif, gerakan pasif pada sendi dalam norma fisiologis, tidak ada kegentingan selama gerakan.

Sistem pernapasan

Bentuk hidung tidak berubah. Bernapas melalui hidung gratis, tidak sulit. Selaput lendir hiperemia, debit dari hidung tidak. Laring tidak cacat, tidak terlantar, tidak bengkak. Suara itu keras, jelas, suara serak dan aphonia tidak.

Thorax hypersthenic. Fossa Supra dan subklavia dihaluskan. Busur iga turun kosmik, ruang interkostal melebar. Sudut epigastrium tumpul. Bahu dan tulang selangka tidak menonjol. Ukuran dada anteroposterior 2: 3 lateral. Rusuknya simetris. Lekukan tulang belakang ada. Lingkar Thorax 90 cm, Perjalanan pernapasan 8 cm.

Jenis pernapasan dicampur. Gerakan pernapasan simetris, otot-otot tambahan tidak terlibat. Jumlah nafas adalah 14 per menit saat istirahat. Bernapas adalah ritmis, dalam, dengan durasi fase inhalasi dan ekshalasi yang sama.

Palpasi dada tanpa rasa sakit, elastis. Suara tremor pada bagian dada yang simetris sama, tidak berubah.

Di seluruh permukaan dada ditentukan oleh suara perkusi paru yang jelas.

Hepatitis autoimun kronis. Riwayat kasus

Cabang Komi dari Akademi Medis Negara Kirov.

Departemen Ilmu Penyakit Dalam.

Kepala Jurusan: Associate Professor

SEJARAH PENYAKIT

Bagian paspor.
Nama lengkap pasien: xxxxxx xxxxxxx xxxxxx

Umur: 40 tahun

Pendidikan: lebih tinggi

Tempat kerja: hakim di pengadilan kota xxxxxx

Tempat tinggal: xxxxxx, st. Ххххххх, д. ХХ, кв. XX.

Tanggal masuk: 5 November 2002.
Bagian utama.
Keluhan pasien pada saat pengumpulan riwayat.
Pasien mengeluh menguningnya sklera, lingkaran hitam di bawah mata, perasaan berat setelah makan di hypochondrium kanan, kepahitan dan mulut kering. Selain itu, keluhan tentang perubahan warna urin berwarna kuning gelap dan perubahan warna tinja berwarna coklat cerah.
Anamnesis penyakit.
Menganggap dirinya seorang pasien sejak 1996, ketika ia dioperasi untuk kehamilan ektopik dengan pengangkatan ovarium di sebelah kiri. Transfusi darah dilakukan. Setelah operasi, mulut kering dan iritasi yang konstan, kemerahan, dan perasaan "pasir" pada mata mulai mengganggu. Ketika merujuk ke dokter mata, Ds: konjungtivitis kronis diberikan, dan antibiotik diresepkan (menurut pasien, dijumlahkan). Setelah menjalani pengobatan, gejalanya hilang, dan setelah beberapa saat mereka mulai lagi, penyakit ini bersifat periodik (4-5 kali setahun). Pada tahun 2000 - Adnexitis.

Sejak September 2002, pasien melihat menguningnya sklera, kulit, munculnya perdarahan titik di tangan. Terkadang terganggu oleh kulit yang agak gatal. Dari 12 Oktober, mereka mulai terganggu oleh beratnya hipokondrium kanan setelah makan, perubahan warna urin (kuning tua), warna warna tinja (coklat terang), dan rasa pahit di mulut. Ketika merujuk ke dokter umum, dia dirawat di rumah sakit penyakit menular dengan Ds: Viral hepatitis. Diagnosis tidak dikonfirmasi (dari ekstrak dari rumah sakit penyakit menular - selama pemeriksaan virologi, tanda-tanda kronis dan replikasi negatif), dan dikeluarkan dengan transfer ke Republik Belarus. Di RB - 1 masuk 5 November untuk pemeriksaan. Dari 6 November, rasa sakit mulai terganggu pada malam hari di perut bagian atas, ditangkap dalam posisi terlentang.

Saat ini, pasien sedang menjalani perawatan di RB -1.
Tentang data keluhan dan anamnesis penyakit

- mempengaruhi sistem hepatobilier

- proses patologis tidak menular
Anamnesis kehidupan.
Tempat kelahiran Republik Komi, kota Usinsk. Pendidikan tinggi Bekerja sebagai hakim di Pengadilan Kota Pechersk selama 10 tahun. Tinggal di rumah yang terawat baik dengan pemanas sentral. Dia sudah menikah dan memiliki dua anak. Nutrisi seimbang, didominasi oleh protein dan lemak. Aktivitas fisik rata-rata. Olahraga tidak dilibatkan. Penyakit yang tertunda: Pada tahun 1996, konjungtivitis kronis, kehamilan ektopik dengan pengangkatan ovarium di sebelah kiri, transfusi darah. Menstruasi mulai usia 12, kehamilan 3, melahirkan 2. Riwayat keturunan tidak terbebani. Riwayat alergi tidak terbebani. Tidak ada kontak dengan pasien TB. PMS dan hepatitis tidak sakit.
Status objektif.
Pemeriksaan umum.
Keadaan memuaskan, pikiran jernih, situasinya aktif. Tipe tubuh normostenic, postur tubuh benar, gaya berjalan tanpa fitur.

Antropometri: tinggi 163 cm, berat 63 kg, lingkar pinggang 70 cm, lingkar pinggul 96 cm

Perhitungan berat badan ideal - Indeks Broca = tinggi - 100 - 15% (tinggi - 100) = 54 kg

Menentukan tingkat obesitas - indeks massa tubuh (Quetelet)

BMI = Massa (kg) / Tinggi  Tinggi (m) = 23,7 - normal

Termometri - 36,6 C

Kulit bersih, kekuningan, basah, turgor disimpan. Konjungtiva mata berwarna kuning, lembab, tidak ada ruam. Mukosa hidung dan mulut berwarna merah muda, kering, bersih, tanpa ruam. Lidahnya jernih, tidak ada ruam. Jaringan lemak subkutan diekspresikan dengan cukup. Nodus submandibular kiri membesar, dengan diameter 0,8 cm, kelenjar getah bening yang tersisa tidak membesar.

Ukuran kepala normal, posisi kepala biasa-biasa saja. Wajah tanpa patologi yang terlihat. Leher berdenyut pada arteri karotis, kelenjar tiroid tidak membesar.

Saat memeriksa tungkai atas terungkap adanya peningkatan pola vaskular.

Saat memeriksa patologi tungkai bawah tidak terdeteksi.

Sendi yang bergerak tidak terbatas, tidak ada rasa sakit, tidak ada pembengkakan dan hiperemia jaringan di sekitarnya.

Sistem muskuloskeletal tanpa patologi, tonus otot berkurang, tulang tanpa deformasi, tidak ada rasa sakit.
Sistem pernapasan.
Saluran udara bagian atas bersih, tidak menghalangi jalan udara.

Pada pemeriksaan, sebuah dada normostenik, dengan bentuk normal, dengan diameter 89 cm, ditemukan di atas dan fossa subklavia, dan sudut Ludigig diucapkan. Sudut epigastrium mendekati 90 derajat. Arah tulang rusuk di bagian samping cukup miring. Bilah bahu kencang ke dada dan terletak di tingkat yang sama. Setengah bagian kanan dada lebih tinggi 1 cm dari kiri. Kedua bagian dada secara merata terlibat dalam tindakan pernapasan. Jenis pernapasan perut, frekuensi gerakan pernapasan 16 per menit. Bernafas itu teratur, berirama, dalam.

Palpasi dada mengungkapkan tidak ada patologi. Dada itu tahan. Getaran suara normal.

Dengan perkusi komparatif pada seluruh permukaan dada ditentukan oleh suara paru yang jernih.

Bagian atas paru-paru menjulur di atas tulang selangka 3-4 cm, di belakang pada tingkat proses spinosus vertebra serviks VII.

Lebar bidang Krenig adalah 6 cm di paru-paru kiri dan kanan.

Lokasi batas bawah paru-paru.

Proses spinosus vertebra toraks XI

Proses spinosus vertebra toraks XI

Garis tengah aksila

Selama auskultasi paru-paru, napas keras terdengar di seluruh permukaan, tidak ada suara bising samping. Bronchophony melemah.

Skema auskultasi paru-paru

Kesimpulan: dimensi paru-paru sesuai dengan tipe tubuh normostenic. Tidak ada patologi yang diidentifikasi.
Sistem kardiovaskular.
Denyut nadi radialis simetris, ritmis, seragam, frekuensi 72 denyut per menit, tegangan sedang, penuh. Denyut nadi pada arteri karotis dengan karakteristik yang sama. Denyut nadi di kaki kedua ekstremitas bawah simetris, berirama, seragam, dengan ketegangan sedang, penuh.

Pulsasi vena jugularis tidak terdeteksi. Pada aorta dan pembuluh besar (arteri subklavia, ginjal, dan femoralis), kebisingan patologis tidak terdeteksi.

Tekanan darah di arteri brakialis kiri 110/70 mm. Hg Seni Tekanan darah di arteri brakialis kanan 112/70 mm. Hg Seni

Saat memeriksa daerah jantung dan pembuluh darah besar, deformasi dada tidak terdeteksi. Secara medial, 1,5 cm dari garis mid-klavikula dalam ruang interkostal V, denyut berirama terlihat - dorongan apikal. Denyut nadi lemah.

Palpasi daerah jantung menunjukkan impuls apikal di ruang interkostal V medial 1,5 cm dari garis mid-klavikula terbatas, tidak diperkuat, agak tahan. Tidak ada denyut patologis dan gemetar di dada.

Selama perkusi, batas-batas kebodohan relatif hati ditentukan. Perbatasan kanan adalah 1 cm ke luar dari tepi kanan sternum, perbatasan kiri terletak 1,5 cm di medial dari garis mid-klavikula di ruang intercostal kelima dan bertepatan dengan impuls apikal, perbatasan atas 1 cm ke kiri garis sternum di tulang rusuk ketiga. Diameter kebodohan relatif jantung adalah 12,5 cm, yang merupakan norma. Batas-batas kebodohan absolut terletak: tepat di ruang intercostal keempat di tepi kiri sternum, kiri 3 cm dari garis medial klavikula di ruang intercostal kelima, atas di rusuk keempat di sebelah kiri sternum.

Kesimpulan: batas jantung normal.

Perbatasan kanan bundel vaskular adalah di tepi kanan sternum, perbatasan kiri berada di tepi kiri sternum. Diameter bundel pembuluh darah adalah 6 cm, yang sesuai dengan norma. Kesimpulan: patologi tidak terungkap.

Pinggang jantung tidak diungkapkan. Konfigurasi jantung normal.

Selama auskultasi jantung, bunyi jantung nyaring dan berirama terdengar, detak jantung 72 per menit. Suara dan tidak ada nada tambahan.

I II I II I II I II

Batang paru-paru Aorta

I II I II I II I II

Proses xiphoid dari puncak

Sistem pencernaan.
Pada pemeriksaan rongga mulut, lendir bening, merah muda, kering. Lidah merah - merah, halus, bersih. Formula gigi.

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
Ketika dilihat dari perut tanpa fitur, simetris, berpartisipasi dalam aksi pernapasan. Hernia tidak.

Dengan palpasi superfisial, perut tidak nyeri, otot-otot dinding perut anterior cukup resisten.

Dengan palpasi yang dalam, lengkungan perut yang besar terletak di kedua sisi garis tengah tubuh (10 cm) 4 cm di atas pusar, permukaan yang mobile, halus, tanpa rasa sakit. Pilorus terletak di sebelah kanan 5 cm di atas pusar, didefinisikan sebagai sebuah silinder pendek kecil dengan diameter 1,7 cm, kemudian muncul, kemudian menghilang, bergemuruh.

Palpasi usus besar menunjukkan kolon sigmoid di daerah iliac kiri lebih dari 19 cm dalam bentuk silinder tanpa rasa sakit dengan konsistensi padat dengan permukaan halus, diameter 2,5 cm, bergeser 3 cm, tidak bergemuruh dan jarang peristaltik.

Caecum dipalpasi di daerah ileum kanan dalam bentuk elastis, silinder cukup padat, tanpa rasa sakit, diameter 3,5 cm, dipindahkan dalam jarak 2 cm, bergemuruh. Ileum diraba dengan buruk, dalam bentuk silinder tipis tanpa rasa sakit, dengan diameter sekitar 1,5 cm dan lebih dari 9 cm, tanpa rasa sakit, aktif peristaltik dan gemuruh.

Bagian kolon desendens dan asendens teraba dalam bentuk silinder dengan konsistensi sedang dengan diameter 3,5 cm, tidak bergerak, tidak nyeri, gemuruh tidak terdeteksi.

Ketika perkusi gejala perut asites tidak terdeteksi.

Selama auskultasi, suara usus intermiten yang berhubungan dengan motilitas usus terdengar.

Ukuran hati Perkutorno menurut Kurlov (12: 8: 8)

Pada palpasi, tepi hati melampaui tingkat lengkung kosta sebesar 1,5 cm, padat, tajam, mudah terselip, sensitif.

Kantung empedu dan pankreas tidak teraba. Limpa tidak teraba, batas perkutorno-nya adalah: memanjang 6 cm, diameter 4 cm.
Sistem kemih
Bila dilihat dari daerah pinggang tidak ada perubahan signifikan yang ditemukan.

Pada palpasi ginjal, kutub bawah teraba, dengan permukaan halus, kecenderungan untuk melarikan diri ke atas dan kembali ke posisi normal.

Ketika auskultasi pembuluh ginjal tidak ada suara.
Sindrom.
Sindrom penyakit kuning

Gejala Kekuningan kulit dan sklera (peradangan, nekrosis, fibrosis hepatosit menyebabkan pelanggaran pengikatan bilirubin tak terkonjugasi dengan asam glukuronat - peningkatan kadar pigmen empedu (bilirubin, biliverdin) mengarah pada pengendapan pada kulit) yang menyebabkan warna kekuningan pada kulit)
Sindrom nyeri

Gejala rasa sakit pada malam hari di perut bagian atas, ditangkap dalam posisi terlentang (ekspansi saluran portal karena akumulasi infiltrat yang luas menyebabkan peningkatan ukuran hati - perpanjangan kapsul glisson, yang kaya akan ujung saraf).
Sindrom kegagalan sel hati

Gejala hemoragik (pelanggaran produksi faktor pembekuan hati (II, V, VII), protein dari sistem pembekuan darah (protrombin, proconvertin) mengarah pada perdarahan titik)
Sindrom kolestasis

Gejala - pruritus ringan. Peningkatan asam empedu dalam darah menyebabkan deposisi mereka di kulit di sekitar ujung saraf, mengiritasi yang terakhir, tetapi gatal tidak signifikan, karena sintesis asam empedu rusak oleh sel-sel hati yang rusak.

Gejala urin menjadi gelap. Akibat kerusakan sel parenkim hati, yang kemampuannya menjebak bilirubin dari darah, untuk mengikat dengan asam glukuronat dan mengeluarkannya ke dalam saluran empedu ketika bilirubing glukuronide menurun dalam serum darah, kandungan bilirubin terikat naik karena difusi balik bilirubing glukururon dari kapiler ke dalam pembuluh darah di dalam pembuluh darah di dalam pembuluh darah. urin muncul bilirubinglyukuronid, karena larut dalam air dan asam empedu.

Gejala Kotoran kuning cerah (sebagai akibat kerusakan sel parenkim hati, yang kemampuannya menangkap bilirubin dari darah, untuk mengikat dengan asam glukuronat dan mengeluarkannya ke dalam saluran bilier ketika bilirubinglucuronide, isi bilirubinglucuronide yang terikat dan bebas meningkat dalam serum darah (bebas karena fungsi hepatosit yang tidak cukup) karena difusi kembali bilirubing glukuronida dari empedu ke kapiler darah mengurangi ekskresi stercobilinogen dengan feses, karena lebih sedikit bilirubin yang dikeluarkan oleh hati dalam hati. shechnik yang tidak menyebabkan perubahan warna lengkap feses).
Sindrom dispepsia bilier

Gejala kepahitan di mulut (fungsi hati abnormal, menyebabkan gangguan pada sekresi pencernaan empedu dan lemak)
Sindrom hepatomegali

Gejala hepatomegali: ukuran hati menurut Kurlov (12: 8: 8) (akumulasi infiltrat luas di saluran portal, di jaringan ikat, dalam kapsul hati menyebabkan fibrosis  peningkatan ukuran hati)
Sindrom Sjogren

Gejala mukosa mulut kering (infiltrasi limfositik dan deposisi kompleks imun pada sel-sel kelenjar ludah akhirnya menyebabkan jaringan parut dan pengurangan sekresi)

Gejala mukosa mata kering (lihat di atas)
Diagnosis awal:
Hepatitis autoimun kronis, fase akut, dengan sindrom kolestasis terkemuka.

Sindrom Sjogren Primer?
Hepatitis kronis terpapar atas dasar sindrom: kolestasis, insufisiensi hepatoseluler, ikterus, hepatomegali, dan nyeri.

Sejak penanda kronisasi dan replikasi negatif, maka dapat diasumsikan bahwa proses autoimun.

Fase eksaserbasi didasarkan pada keparahan sindrom: ikterus, kolestasis, insufisiensi hepatoseluler, hepatomegali dan nyeri.

Sindrom Sjogren primer terpapar berdasarkan karakteristik klinik, jenis kelamin pasien, usia.
Diagnosis banding: