Fibrosis hati selama kehamilan

Fibrosis hati adalah penyakit di mana ada penggantian bertahap dari jaringan organ normal dengan fibrosa, yaitu jaringan ikat. Proses ini disertai dengan pembentukan bekas luka kasar dan kelenjar getah bening yang memicu perubahan struktur hati. Penyakit ini ditandai dengan perjalanan yang lambat dan tanpa gejala, terutama pada awalnya.

Alasan

Di antara wanita hamil, fibrosis hati sangat jarang. Sejumlah prasyarat diperlukan untuk pengembangannya dalam periode mengandung bayi:

  • adanya virus hepatitis (B, C, D);
  • penyalahgunaan alkohol;
  • gangguan pada sistem kekebalan tubuh, yang menyebabkan penyakit seperti hepatitis autoimun, sirosis bilier primer;
  • masalah dengan pekerjaan saluran empedu;
  • hepatitis toksik - terjadi setelah minum obat, zat beracun;
  • peningkatan tekanan abnormal pada vena utama hati (hipertensi portal);
  • kemacetan di pembuluh darah di hati;

masalah hati ditularkan oleh keturunan.

Gejala

Penyakit ini berkembang sangat lambat dan dalam beberapa tahun pertama tidak muncul dengan gejala yang cerah. Tanda-tanda klinis pertama dari fibrosis hati biasanya terlihat hanya setelah 6-8 tahun sejak pembentukan fokus penyakit. Ini termasuk:

  • kelelahan parah;
  • pengurangan efisiensi tenaga kerja.

Penyakit progresif menyebabkan gejala berikut:

  • anemia;
  • peningkatan ukuran hati dan limpa;
  • perdarahan di kerongkongan (di pembuluh darah melebar);
  • melemahkan pertahanan kekebalan tubuh;
  • munculnya kecenderungan untuk pembentukan yang disebut "tanda bintang" vaskular pada tubuh, serta memar, bahkan dengan sedikit dampak.

Diagnosis fibrosis hati selama kehamilan

Ketika mengunjungi dokter, seorang gadis hamil mengatakan kepadanya keluhannya, lamanya kehadiran gejala, menggambarkan sifat rasa sakit. Dokter membuat sejarah kehidupan calon ibu. Dalam hal ini, ia tertarik pada:

  • memiliki masalah hati di masa lalu;
  • pengalaman operasional;
  • apakah ada penyakit pada saluran pencernaan;
  • fitur tinja;
  • adanya kebiasaan berbahaya pada ibu hamil (merokok, minum alkohol, gangguan makan);
  • gaya hidup dan pekerjaan;
  • fitur kehamilan, komplikasi.

Kumpulan riwayat keluarga menyiratkan mencari tahu apakah kerabat terdekat memiliki hepatitis dan penyakit yang mempengaruhi saluran pencernaan.

Pemeriksaan medis gadis itu termasuk palpasi perut untuk menentukan daerah yang menyakitkan. Warna kulit dan bagian putih mata dievaluasi (tingkat warna es), serta bau napas (memperoleh warna "hati" tertentu).

Keadaan emosi dan mental ibu hamil penting, karena masalah di daerah ini mungkin menunjukkan ensefalopati hati yang muncul.

Tes laboratorium wajib untuk wanita hamil dengan dugaan fibrosis hati meliputi:

  • tes darah (umum) - ini menentukan keberadaan anemia dan jumlah leukosit, tes darah (biokimia) - memeriksa keadaan hati, pankreas, serta menilai saturasi tubuh dengan elemen-elemen jejak yang penting;
  • penanda (indikator) fibrosis hati - indeks PGA:

- indeks protrombin (ciri pembekuan darah; meningkat dengan fibrosis hati);

- gamma-glutamyl transpeptidase (meningkat dengan penyakit ini);

- alipoprotein A1 (protein yang bertanggung jawab untuk pergerakan kolesterol; itu menurun dengan fibrosis);

- secara umum, PGA berada dalam kisaran 0 hingga 12 (jika kurang dari dua, maka ibu tidak menghadapi sirosis; jika lebih dari 9, maka kemungkinan sirosis cenderung 90%); urinalisis (umum);

  • tes darah untuk hepatitis;
  • analisis feses (untuk telur cacing dan coprogram).

Sejumlah penelitian sedang dilakukan untuk menentukan sirosis hati: koagulogram, antibodi anti-mitokondria, antibodi otot anti-halus, antibodi antinuklear.

Di antara metode lain dari penelitian wanita hamil dengan fibrosis hati adalah:

  • pemeriksaan ultrasonografi rongga perut;
  • elastography (penilaian tingkat fibrosis);
  • mengunjungi ginekolog dan ahli gastroenterologi.

Komplikasi

Fibrosis hati dapat berkembang menjadi sirosis - fase terakhir penyakit organ ini. Ada risiko perkembangan:

  • asites;
  • peritonitis;
  • varises di kerongkongan;
  • ensefalopati;
  • gastropati hati, kolopati;
  • sindrom hepato-paru.

Perawatan

Apa yang bisa kamu lakukan

Jika Anda mencurigai adanya masalah hati, calon ibu harus segera berkonsultasi dengan dokter. Dianjurkan untuk menjalani gaya hidup sehat, makan dengan benar, membatasi asupan protein harian (di bawah pengawasan dokter).

Apa yang dilakukan dokter

Perawatan sepenuhnya tergantung pada penyebab penyakit. Secara umum, ini dibagi menjadi beberapa tahap berikut:

  • penghapusan penyebab - dengan bantuan obat antivirus, penolakan konsumsi alkohol, pembatalan obat yang memicu kerusakan hati;
  • dampak pada perjalanan penyakit - kontrol atas jumlah tembaga yang diproduksi, terapi imunosupresif, perjuangan melawan kolestasis;
  • menghilangkan gejala - diet, antibiotik, diuretik.

Dokter mungkin meresepkan obat-obatan kompleks untuk mengatasi masalah gangguan pada hati, kantong empedu dan saluran empedu. Ini termasuk imunomodulator, agen kolagog, hepatoprotektor, agen antiinflamasi dan antivirus, dan sebagainya.

Prasyarat untuk pengobatan penyakit hati ini pada calon ibu adalah mengikuti prinsip-prinsip nutrisi makanan: masuk akal untuk menetapkan lima hingga enam kali makan, mengurangi norma protein, menolak makanan pedas, berlemak, digoreng, asin). Juga membutuhkan asupan vitamin dan enzim.

Pencegahan

Untuk mencegah perkembangan penyakit, seorang gadis dalam posisi harus secara teratur menjalani pemeriksaan di dokter kandungan, membatasi tekanan mental, lebih santai, mengobati penyakit pada waktunya, menjaga kesehatannya, makan makanan yang bervariasi dan harmonis, menyingkirkan kecanduan berbahaya, mengambil vitamin tambahan.

Kami merawat hati

Pengobatan, gejala, obat-obatan

Kehamilan dan fibrosis hati

Sirosis berkembang akibat hepatitis, kerusakan hati toksik, atau gangguan metabolisme. Penyakit ini ditandai dengan pelanggaran struktur organisasi jaringan hati akibat fibrosis dan munculnya nodus regeneratif. Manifestasi klinis bervariasi dari disfungsi hati ringan sampai gagal hati dan hipertensi portal dengan asites dan perdarahan dari varises esofagus dan lambung. Sebagai akibat dari gangguan metabolisme hormon seks, kesuburan pada pasien ini berkurang.

Kehamilan dalam banyak kasus tidak mempengaruhi jalannya penyakit. Namun, pada 20% pasien, kerusakan dicatat.

Prognosis untuk ibu dan janin tergantung pada perjalanan penyakit sebelum kehamilan, khususnya pada tingkat gangguan metabolisme dan adanya varises esofagus.

Varises esofagus berkembang dengan hipertensi portal. Komplikasi yang paling sering, perdarahan, biasanya berkembang pada trimester ketiga kehamilan dan dikaitkan dengan peningkatan BCC. Portal shunting, dilakukan sebelum kehamilan, secara signifikan mengurangi risiko perdarahan dan meningkatkan prognosis untuk janin. Jika varises esofagus pertama kali terdeteksi selama kehamilan, skleroterapi dilakukan.

1. Sirosis bilier primer pada 90% kasus terjadi pada wanita (paling sering pada usia 35-60 tahun). Seringkali satu-satunya tanda penyakit adalah peningkatan aktivitas serum alkaline phosphatase. Gejalanya meliputi gatal, ikterus, hepatosplenomegali, nyeri tulang, dan hiperpigmentasi kulit. Kemudian, asites dan varises esofagus dapat bergabung. Perkiraan tergantung pada tingkat keparahan kursus. Penyakit tanpa gejala tidak mempengaruhi harapan hidup. Dengan manifestasi klinis yang nyata, dibatasi hingga 5-10 tahun.

Sirosis bilier primer sering dikombinasikan dengan limfatik kronis Sjogren dan penyakit autoimun lainnya.

a Diagnosis Jika penyakit ini pertama kali didiagnosis selama kehamilan atau saat menggunakan kontrasepsi oral, sering keliru untuk kolestasis. Pelestarian gejala setelah melahirkan atau penarikan kontrasepsi oral menunjukkan sirosis bilier primer. Diagnosis banding dengan kolestasis pada wanita hamil dilakukan sesuai dengan tes laboratorium. Untuk sirosis bilier primer, gejala-gejala berikut adalah karakteristik:

1) peningkatan aktivitas alkali fosfatase dalam serum 2-6, dan kadang-kadang 10 kali dibandingkan dengan norma;

2) kadar bilirubin serum normal atau sedikit meningkat;

3) peningkatan kadar asam empedu dalam serum;

4) peningkatan kolesterol serum;

5) peningkatan kadar IgM dalam serum (pada 75% kasus);

6) penampilan antibodi antimitochondrial (pada 95% kasus);

7) penurunan tingkat protrombin;

8) peningkatan PV, yang kembali normal dengan phytomenadione;

9) hipokalsemia (karena gangguan penyerapan vitamin D).

b. Perawatan. Terapi spesifik tidak dikembangkan. Di luar kehamilan, azathioprine, corticosteroids, dan penicillamine digunakan. Efektivitas pengobatan rendah.

Selama kehamilan, sirosis bilier primer diperlakukan dengan cara yang sama seperti kolestasis hamil.

Sumber: K. Nisvander, A. Evans “Obstetrics”, diterjemahkan dari bahasa Inggris. N.A.Timonin, Moskow, "Praktika", 1999

diterbitkan pada 06/29/2011 11:55
Diperbarui pada 06/29/2011
- Kehamilan dan penyakit pada sistem pencernaan

Fibrosis hati

Fibrosis hati adalah penyakit di mana jaringan parenkim hati yang normal digantikan oleh jaringan ikat, dengan akibatnya hati kehilangan fungsinya.

Penyakit ini berkembang tanpa gejala untuk waktu yang lama. Ini membuat diagnosis dan perawatan lebih sulit.

Pertimbangkan lebih detail apa itu fibrosis dan bagaimana cara mengatasinya?

Faktor predisposisi

Penyebab fibrosis hati:

  • yang paling mendasar adalah alkoholisme, sebagai akibat dari meningkatnya stres, hati bekerja untuk dipakai;
  • diet yang tidak benar (konsumsi berlebih makanan berlemak dan digoreng, makanan cepat saji, dll);
  • pengobatan jangka panjang dengan obat kuat;
  • keracunan bahan kimia;
  • virus hepatitis (terutama C);
  • penyakit sistemik yang parah (diabetes mellitus, hipertiroidisme, penyakit batu empedu);
  • kekebalan berkurang.

Secara terpisah bedakan penyakit seperti fibrosis hati bawaan tersebut. Ini adalah proses yang berat, ditentukan secara genetik, sebagai akibatnya tidak hanya jaringan hati yang menderita, tetapi juga pembuluh dan saluran empedu. Anomali terbentuk di hati selama perkembangan intrauterin.

Informasi umum tentang penyakit ini

Fibrosis yang terjadi sebelumnya adalah peradangan organ kronis.

Untuk membatasi fokus patogenik, hati mulai memproduksi jaringan fibrosa penghubung. Ini lebih padat dari parenkim hati, sehingga bekas luka terbentuk pada organ.

Jaringan ikat mengandung sejumlah besar kolagen dan zat ekstraseluler. Jaringan berserat merusak kemampuan hati untuk melakukan fungsinya, yang menyebabkan seluruh tubuh menderita.

Ada tiga jenis fibrosis tergantung pada asalnya:

  • primer non-sirosis - terjadi pada latar belakang penyakit jantung kronis, echinococcosis dan brucellosis. Proses kerusakan patensi pembuluh hati memanifestasikan dirinya, sebagai akibatnya nutrisi organ menderita;
  • periportal - disebabkan oleh infeksi tubuh dengan cacing (schistosomiasis);
  • fibrosis herediter (dijelaskan di atas).

Tergantung pada lokasi fokus dari fibrosis yang dipancarkan:

  • venular - fokus di tengah hati;
  • pericellular - membran hepatosit rusak (unit struktural hati);
  • zonal - fokus besar fibrosis, struktur seluruh organ terganggu, seluruhnya terdiri dari untaian jaringan ikat;
  • jaringan yang terpengaruh periductal dekat saluran empedu;
  • fibrosis campuran.

Bagaimana penyakit itu memanifestasikan dirinya?

Tidak ada gejala spesifik untuk fibrosis hati. Paling sering, penyakit ini didiagnosis secara acak, selama pemeriksaan organ tetangga.

Manifestasi berikut mungkin terjadi pada penyakit ini:

  • rasa berat dan sakit di hipokondrium kanan;
  • nafsu makan menurun;
  • gangguan pencernaan (mual, muntah);
  • tinja terganggu;
  • kelemahan dan kantuk;
  • lekas marah;
  • sakit kepala.

Semua gejala ini muncul setelah fibrosis tahap 2-3. Mereka dapat menjadi manifestasi dari penyakit lain, karena diagnosis fibrosis hati secara signifikan sulit.

Pada kasus lanjut (tahap 3-4) ikterus, asites (akumulasi cairan di rongga perut), gatal-gatal pada kulit, perubahan warna urin dan feses, gangguan kesadaran (ensefalopati hepatik) berhubungan.

Diagnosis fibrosis

Dengan munculnya gejala patologis, pasien beralih ke klinik. Ahli gastroenterologi atau terapis mengobati dan mendiagnosis penyakit ini.

Untuk membuat diagnosis, dokter melakukan pemeriksaan. Pada tahap awal itu tidak akan informatif. Tetapi jika pasien memiliki fibrosis 3 atau 4 derajat, maka palpasi akan meningkatkan ukuran hati, serta strukturnya yang lebih padat. Seorang pasien mungkin mengeluh sakit ketika ditekan.

Selain itu, untuk penggunaan diagnosis:

  • hitung darah lengkap - penurunan hemoglobin, sel darah merah, peningkatan LED;
  • urinalisis - adanya protein di dalamnya, silinder, bilirubin;
  • analisis biokimia darah - peningkatan aktivitas semua parameter hati (ALT, AST, bilirubin, alkaline phosphatase, dll.);
  • Ultrasound hati - selama pemeriksaan, peningkatan ukuran organ dan perubahan strukturnya dapat dideteksi: tali jaringan ikat, fokus fibrosis, kista parasit, pelebaran saluran empedu dan pembuluh hati;
  • indirect elastometry - dilakukan dengan menggunakan fibroscan, memungkinkan Anda untuk mengevaluasi struktur hati tanpa mengurangi integritas kulit. Perangkat mengevaluasi elastisitas jaringan: jaringan fibrosa lebih padat daripada parenkim normal hati;
  • MRI, CT - kuantitas dan kualitas fokus berserat ditentukan.

Tetapi untuk mendiagnosis fibrosis hati, perlu dilakukan biopsi. Selama pemeriksaan, jarum duri tebal (di bawah kendali ultrasound) mengambil sepotong jaringan hati yang terkena untuk dianalisis.

Untuk menilai tahapan fibrosis, gunakan skala berikut:

Pembentukan jaringan berserat

  • 0 derajat - tidak ada fibrosis;
  • Fibrosis derajat 1 - gangguan fungsi hati. Saluran portal berbentuk bintang. Jika penyakit terdeteksi tepat waktu dan pengobatan dimulai, prognosisnya menguntungkan;
  • fibrosis tingkat 2 - jumlah lesi fibrosa meningkat. Septa tunggal muncul di lobus hati. Dengan bantuan obat-obatan, fungsi hati yang normal dimungkinkan;
  • fibrosis tingkat 3 - hati dicampur dengan tali jaringan ikat, ukurannya membesar, saluran empedu membesar. Prognosisnya tidak menguntungkan. Terapi obat memberi sedikit bantuan.
  • Kelas 4 - penyakit ini menjadi sirosis, yang tidak dapat diobati. Satu-satunya cara untuk bertahan hidup dengan diagnosis seperti itu adalah transplantasi hati.

Jika pasien memiliki kontraindikasi untuk biopsi (pengurangan pembekuan darah, kista parasit, kondisi pasien yang buruk) diagnosis fibrosis hati dapat dibuat berdasarkan elastometri.

Terapi penyakit

Dalam terapi, ada beberapa area:

  • efek pada penyebab penyakit (antivirus, terapi anthelmintik);
  • penghapusan peradangan;
  • penghambatan pertumbuhan jaringan fibrosa.

Untuk mengurangi penggunaan peradangan:

  • obat antiinflamasi hormonal - Prednisolon, Metilprednisolon;
  • hepatoprotektor - berkontribusi pada pemulihan jaringan hati: Essentiale, Karsil, Ursosan, Ursofalk, Heptral, Heptor, Ursoliv, Livodeksa (diterapkan selama sebulan);
  • antioksidan - menghalangi proses oksidatif dalam sel hati: vitamin E, C, A;
  • imunosupresan - obat yang menekan aktivitas patologis sistem kekebalan: Azathioprine;
  • cytostatics - obat yang menghambat pembelahan sel fibrosa yang cepat: Methotrexate, Method.

Untuk menekan pertumbuhan jaringan fibrosa yang diresepkan:

  • imunomodulator - Viferon, Ergoferon (durasi pemberian 10-14 hari);
  • zat yang meningkatkan sirkulasi mikro - Pentoxifylline;
  • obat anti-proliferasi - mengurangi produksi sel ikat: Altevir.

Koreksi gaya hidup adalah penting. Pasien harus benar-benar berhenti minum alkohol, dan juga membatasi penggunaan obat-obatan hepatotoksik (NSAID, steroid, dll.). Pastikan untuk membawa berat Anda ke angka normal dan sesuaikan daya. Diet harus cukup sayuran dan buah-buahan segar, serta daging dan ikan tanpa lemak.

Pencegahan dan prognosis

Penyakit ini lebih mudah dicegah daripada disembuhkan. Untuk melakukan ini, Anda harus makan dengan benar, jangan menyalahgunakan alkohol dan narkoba. Hindari stres dan terlalu banyak pekerjaan. Lebih sering di udara segar.

Berapa banyak orang yang hidup dengan fibrosis hati? Jika penyakit ini didiagnosis pada tahap awal, maka kemungkinan pasien akan hidup sampai usia tua. Dengan diagnosis terlambat (tahap 3-4), harapan hidup adalah 5-12 tahun.

Untuk memulai pengobatan penyakit dalam waktu, menjalani pemeriksaan pencegahan oleh dokter setidaknya setahun sekali.

simposium №17

Penyakit hati dan kehamilan

Penulis: B.A. Rebrov, MD, Profesor Ye.B. Komarova, PhD, Associate Professor, Departemen Penyakit Dalam, FPO LugSMU
Dilakukan oleh: Universitas Medis Nasional Donetsk
Direkomendasikan dalam spesialisasi: Kedokteran / Terapi Keluarga, Gastroenterologi, Kebidanan dan Kandungan

Dalam beberapa tahun terakhir, telah terjadi peningkatan frekuensi patologi sistem hepatobilier pada usia muda, pada wanita 4-7 kali lebih sering daripada pada pria, yang mengarah pada peningkatan jumlah wanita hamil dan wanita dalam persalinan dengan penyakit hati kronis. Dalam struktur patologi ekstragenital, frekuensi patologi sistem hepatobilier pada wanita hamil adalah 3%. Kehilangan perinatal di antara wanita hamil dengan patologi ini sekitar 20-30, terutama karena kehilangan antenatal selama eksaserbasi penyakit selama kehamilan. Dalam hal ini, masalah fitur klinis dan diagnosis penyakit hati pada wanita hamil, taktik manajemen mereka tetap relevan saat ini.

Perubahan fisiologis di hati selama kehamilan

Kehamilan yang berlanjut secara normal tidak disertai dengan pelanggaran keadaan fungsional hati. Namun, selama kehamilan, cadangan fungsional hati dimobilisasi untuk menetralkan produk-produk kehidupan janin dan menyediakannya dengan bahan plastik. Produksi banyak hormon, terutama estrogen dan progesteron, meningkat secara signifikan. Penyimpangan indikator individu dari norma harus dianggap sebagai ekspresi peningkatan aktivitas metabolisme dan adaptasi organisme wanita hamil.

Pada pemeriksaan wanita dengan kehamilan normal, eritema pada telapak tangan dan spider veins dapat dideteksi. Hati tidak teraba. Pemeriksaan biokimia serum darah pada trimeter ketiga kehamilan mengungkapkan peningkatan moderat dalam aktivitas alkaline phosphatase (yaitu, fraksi plasenta), kadar kolesterol, trigliserida. Pada saat yang sama, aktivitas GGTP tetap dalam kisaran normal. Tingkat asam empedu sedikit meningkat. Tingkat bilirubin dan aktivitas aminotransferase dipertahankan dalam kisaran normal. Kadar albumin, urea, dan asam urat dalam serum berkurang (Tabel 1). Tes fungsi hati menjadi normal 2-6 minggu setelah melahirkan. Pemeriksaan histologis biopsi hati selama kehamilan normal tidak mendeteksi perubahan patologis.

Klasifikasi penyakit hati pada wanita hamil

Dari sudut pandang praktis, disarankan untuk membedakan dua kelompok penyakit yang menyebabkan disfungsi hati pada wanita hamil (Tabel 2):

1) terjadi hanya selama kehamilan;

2) terjadi di luar kehamilan.

Penyebab paling umum dari fungsi hati abnormal pada wanita hamil adalah virus hepatitis (42%), kolestasis wanita hamil (21%), penyebab yang lebih jarang adalah cholelithiasis, muntah yang tidak terkendali pada wanita hamil, pre-eklampsia dan sindrom HELLP.

Hepatitis Virus

Klasifikasi klinis hepatitis virus pada wanita hamil (No.676 dari Kementerian Kesehatan Ukraina, 2004)

Hepatitis virus dibedakan:

1. Virus hepatitis A.

2. Hepatitis virus B.

3. Virus hepatitis C.

4. Hepatitis virus E.

5. Virus hepatitis D.

6. Hepatitis virus G.

7. Virus hepatitis F.

B. Menurut keparahan manifestasi klinis:

1. Bentuk asimptomatik:

2. Bentuk manifes:

B. Dengan sifat siklus dari aliran:

1. Bentuk siklik.

2. Bentuk asiklik.

G. Berdasarkan tingkat keparahannya:

2. Cukup parah.

4. Sangat berat (fulminan).

1. Distrofi hati akut dan subakut (ensefalopati hati akut).

2. Penyakit fungsional dan inflamasi pada saluran empedu dan kantong empedu.

3. Lesi ekstrahepatik (induksi penyakit imunokompleks dan autoimun).

2. Tanda-tanda sisa dari patologi (hepatomegali posthepatitis dan hiperbilirubinemia, pemulihan jangka panjang - sindrom asthenovegetative).

3. Hepatitis kronis.

4. Sirosis hati.

5. Kanker hati primer (karsinoma hepatoseluler).

Klasifikasi hepatitis akut dan kronis berdasarkan kriteria klinis, biokimiawi dan histologis (urutan No. 676 dari Kementerian Kesehatan Ukraina)

Tingkat aktivitas (ditentukan oleh tingkat keparahan proses inflamasi-nekrotik):

a) minimal (peningkatan AlAT tidak lebih dari 3 kali);

b) sedang (peningkatan ALT dari 3 menjadi 10 kali);

c) diucapkan (peningkatan AlAT lebih dari 10 kali).

Stadium (ditentukan oleh penyebaran fibrosis dan perkembangan sirosis hati):

1 - fibrosis periportal ringan;

2 - fibrosis sedang dengan septa portoportik;

3 - fibrosis diucapkan dengan septa porto-sentral;

4 - sirosis hati.

Contoh perumusan diagnosis:

- Virus hepatitis B akut, aktivitas tingkat tinggi, parah.

- Hepatitis virus akut Baik A maupun B, penyakit kuning bentuk keparahan sedang, tentu saja siklus.

- Virus hepatitis C kronis (anti-HCV +, HCV-PHK +, 3a-genotype), dengan aktivitas sedang, dengan fibrosis yang nyata (stadium).

- Virus hepatitis B kronis, HBeAg-positif (HBsAg +, HBV DNA +), tingkat aktivitas yang jelas.

Diagnosis hepatitis selama kehamilan

Anamnesis (virus hepatitis B, atau C, atau D; pekerjaan, faktor-faktor berbahaya bahan kimia; keracunan obat; penyalahgunaan alkohol; kolestasis subhepatik; gangguan metabolisme, dll.).

Sindrom klinis penyakit hati ditunjukkan pada Tabel. 3

Nilai laboratorium

Penanda hepatitis virus (Tabel 4):

1) Hepatitis A - IgM anti-HAV - bahkan deteksi tunggal adalah bukti absolut dari penyakit (muncul dalam darah 4-5 hari sebelum gejala penyakit terdeteksi dan menghilang 6-8 bulan kemudian);

- HBsAg (penanda utama infeksi HBV, terdeteksi dari 3-5 minggu penyakit, dalam 70-80 hari);

- HBeAg (penanda risiko epidemiologis, replikasi aktif virus dan penularan dari ibu ke janin; risiko infeksi janin meningkat hingga 90%);

- HBcAg (tidak terdeteksi dalam darah, tetapi mungkin ada antibodi terhadapnya - anti-HBcIgM dan HBcIgG, menunjukkan etiologi virus hepatitis B akut (OVHV) dan perspektif pengangkutan virus, HBcorAg, HBxAg, anti-HBc IgM;

3) hepatitis C - IgM anti-HCV (nilai diagnostik untuk hepatitis kronis);

- HBsAg (penanda replikasi virus aktif pada hepatitis akut);

- IgM anti-HDV (muncul pada hari ke 10-15 dari penyakit dan berlangsung selama 2,5-3 bulan);

5) Hepatitis E - anti-HEV IgM.

Metode PCR (jika mungkin):

- Hepatitis A - RNA HAV;

- Hepatitis B - DNA HBV;

- Hepatitis C - RNA HCV;

- Hepatitis D - RNA HDV;

- Hepatitis E - HeV RNA.

Selama infeksi HBV, fase replikasi dan integrasi dibedakan (Tabel 5).

Infeksi HCV ditandai dengan bergantian fase laten dan fase reaktivasi.

Hilangnya HBeAg dan identifikasi anti-HBe, yang disebut seroconversion, menunjukkan masuknya (integrasi) DNA virus ke dalam genom hepatosit, disertai dengan eksaserbasi penyakit.

Kehadiran HbsAg dalam kombinasi dengan kelas IgG anti-HBe dan / atau anti-HBc mencirikan fase integrasi virus hepatitis B ke dalam genom hepatosit.

Serum pasien HDV mengandung penanda antigen delta (IgE dan IgM-anti-D, serta penanda infeksi B).

Sampel serum untuk diagnosis HCV belum ada.

Indikator biokimia dari virus hepatitis:

- tes timol> 4 IU (tidak berubah dengan OVGV);

- peningkatan AlAT, pada tingkat yang lebih rendah, AsAT;

- bilirubin> 22 μmol / l, terutama karena langsung;

- leukopenia (mungkin leukositosis), limfopenia, penurunan LED, trombositopenia;

- alkaline phosphatase> 5 IU;

- dysproteinemia, pengurangan koefisien albumin-globulin, albumin dan gamma-globulin;

- penampilan produk peluruhan;

Dengan pendekatan diferensial terhadap pilihan obat untuk pengobatan hepatitis, prevalensi sindrom kerusakan hati biokimia tertentu harus diperhitungkan.

Sindrom biokimia utama CG

Sindrom sitolisis (pelanggaran integritas hepatosit)

1. Meningkatkan aktivitas AlAT, AsAT, serta aldolase, glutamat dehidrogenase, sorbitol dehidrogenase, ornithine-carbamyltransferase, laktat dehidrogenase dan isoenzimnya LDH-4 dan LDH-5.

2. Hiperbilirubinemia (total, fraksi langsung).

3. Peningkatan konsentrasi serum vitamin B12 dan zat besi.

Sindrom kolestasis (pelanggaran fungsi empedu sel hati)

1. Meningkatkan aktivitas penanda enzim kolestasis - alkaline phosphatase, leucine aminopeptidase, 5-nucleotidase, g-glutamyl transpeptidase.

2. Hiperkolesterolemia, peningkatan kadar fosfolipid, b-lipoprotein, asam empedu.

3. Hiperbilirubinemia (total, fraksi langsung).

Sindrom kegagalan hepatoseluler

1. Pengurangan serum:

- total protein dan terutama albumin;

- faktor pembekuan darah (II, V, VII), protrombin;

- kolesterol, peningkatan aktivitas cholinesterase.

2. Mengurangi pembersihan antipyrine.

3. Pelepasan bromsulfamin yang tertunda, hiperbilirubinemia langsung.

4. Meningkatkan kandungan amonia, fenol, asam amino.

Sindrom imunoterapi

1. Peningkatan kadar g-globulin serum, seringkali dengan hiperproteinemia.

2. Perubahan sampel sedimen protein (thymol, Veltman, sublimate, dll.).

3. Peningkatan kadar imunoglobulin (IgG, IgM, IgA), munculnya antibodi non-spesifik, antinuklear (ANA), ke DNA, serat otot polos (SMA), ke mitokondria, ke mikrosom hati dan ginjal (anti-LKM-1), perubahan jumlah dan rasio subpopulasi limfosit (pembantu, penekan).

Data USG - tanda-tanda hepatitis kronis: heterogenitas akustik fokal atau difus jaringan hati, perubahan bentuk, kepadatan dan distribusi gema, melemahnya yang terakhir di daerah hati yang dalam (tanda penggantian parenkim fibrotik). Perubahan sistem pembuluh darah hati dan limpa.

Tanda prognosis hepatitis yang merugikan:

- Kehadiran sindrom hemoragik dan edematous-asites;

- peningkatan kadar bilirubin total lebih dari 200 μl / l karena tidak langsung;

- penurunan aktivitas AlAT terhadap norma dengan latar belakang peningkatan keracunan dan peningkatan kadar bilirubin;

- penurunan yang signifikan dalam tingkat total protein, rasio albumin-globulin < 1, альбумино-гамма-глобулинового коэффициента < 2,5;

- pengurangan indeks protrombin Ј 50% dan fibrinogen.

Pengobatan hepatitis akut pada wanita hamil

Menurut rekomendasi WHO dan Asosiasi Eropa untuk Studi Hati, wanita yang terinfeksi virus hepatitis yang belum mencapai tahap sirosis, dan tanpa adanya tanda-tanda aktivitas proses hati dan / atau kolestasis, kehamilan tidak dikontraindikasikan.

NB! Harus dipahami dengan jelas bahwa AVHV merupakan ancaman nyata terhadap kehidupan wanita, janin, dan bayi baru lahir (Orde No. 676 dari Kementerian Kesehatan Ukraina, 2004).

NB! Namun, harus diingat bahwa hepatitis akut merupakan kontraindikasi terhadap aborsi dalam periode apa pun.

1. Rezim terapi dan perlindungan dengan pengecualian stres fisik dan psikologis.

2. Diet dalam tabel nomor 5a dan 5, tergantung pada periode penyakit, tingkat keparahannya. Penting untuk menyediakan pasien dengan setidaknya 2000 kkal per hari atau 8374 kJ per hari: protein (1,5-2 g / kg berat badan per hari), lemak (0,8–1,8 g / kg berat badan per hari), karbohidrat (4-5 g / kg berat badan per hari). Setengah dari protein yang diperoleh dari makanan harus berasal dari tumbuhan.

3. Pengobatan antivirus khusus untuk virus hepatitis selama kehamilan tidak dilakukan.

4. Terapi detoksifikasi untuk menghilangkan metabolit toksik dari darah, koreksi air-elektrolit dan keseimbangan asam-basa menyediakan:

4.1. Tujuan dari enterosorbents:

- enterosgel pada tanggal 1 st.l. (15 mg) sebelum mengambil makanan dan obat-obatan 4 kali sehari;

- phytosorbent, polyphepanum, lactulose (normase, duphalac), 30-60 ml 4 kali sehari.

4.2. Terapi infus: pemberian larutan glukosa intravena, natrium klorida 0,9% dan larutan kristaloid lainnya, dengan mempertimbangkan indikator klinis dan laboratorium:

- campuran glukosa-kalium-insulin: larutan glukosa 5% - 300-400 ml, larutan kalium klorida 3% - 50-70 ml, insulin - 6-8 U;

- campuran asam amino (dengan kursus yang berat) 2-3 kali seminggu, 500 ml, perlahan selama 12 jam, 7-10 infus per kursus, lebih disukai dengan latar belakang pengenalan campuran glukosa-kalium-insulin;

- jika perlu, 10% larutan albumin - 200 ml.

5. Terapi enzim diresepkan ketika ada kekurangan enzim sendiri untuk mengurangi ketegangan sistem pencernaan dan memperbaiki usus. Obat multienzim yang digunakan (lihat pengobatan hepatitis kronis) tiga kali sehari dengan makanan.

6. Dengan perkembangan insufisiensi poliorgan, terapi intensif dilakukan dalam kondisi unit perawatan intensif.

7. Selama masa pemulihan, hepatoprotektor diresepkan (lihat pengobatan hepatitis kronis).

8. Terapi vitamin tidak diindikasikan untuk hepatitis virus akut.

9. Pemantauan laboratorium dilakukan tergantung pada tingkat keparahan penyakit. Dengan tingkat keparahan ringan dan sedang - 1 kali per minggu, dengan parah - jumlah darah meningkat setiap hari, penentuan protein, gula, urea, kreatinin, transaminase, bilirubin, elektrolit, fibrinogen, protrombin, indeks protrombin. Analisis urin harian.

Dengan timbulnya persalinan, pasien dirawat di rumah sakit di departemen pengamatan.

Kelahiran memimpin melalui jalan lahir.

NB! Operasi caesar dilakukan secara eksklusif untuk indikasi kebidanan.

NB! Operasi caesar tidak mengurangi risiko penularan hepatitis ibu-ke-anak.

Semua bayi baru lahir dari ibu yang terinfeksi HCV dalam serum ditentukan ibu anti-HCV, yang menembus melalui plasenta. Pada anak-anak yang tidak terinfeksi, antibodi menghilang pada tahun pertama kehidupan. Menyusui tidak mempengaruhi risiko menginfeksi anak.

Prakiraan untuk ibu dan anak. Pembawa HBsAg lebih mungkin untuk mendeteksi patologi plasenta dan insufisiensi plasenta karena gangguan pada sistem sirkulasi mikro pada wanita hamil setelah menderita HBV. Yang lebih umum adalah ancaman keguguran, kelahiran prematur, keputihan dini cairan ketuban, kelemahan persalinan, perdarahan prenatal dan perdarahan saat melahirkan. Insiden hipotrofi janin, asfiksia, peningkatan prematuritas, mortalitas perinatal meningkat.

Konsekuensi paling serius dari kehadiran infeksi HBV pada ibu adalah penularan infeksi ke anak. Dalam 85-90% kasus, ini mengarah pada pengembangan pengangkutan HBV pada anak-anak, yang disebabkan oleh ketidaksempurnaan sistem kekebalan tubuh. Seperempat bayi baru lahir yang terinfeksi mengalami karsinoma hepatoseluler, hepatitis fulminan, atau sirosis hati.

Memelihara wanita hamil dengan hepatitis kronis

- Membuat diagnosis bersama dengan terapis, ahli gastroenterologi.

- Solusi pertanyaan tentang kemungkinan membawa kehamilan. Kontraindikasi untuk kehamilan kehamilan (hingga 12 minggu) untuk hepatitis kronis:

- Aktivitas nyata dari proses inflamasi-nekrotik;

- Fibrosis diucapkan dari parenkim hati;

- Penilaian kondisi wanita hamil (observasi rawat jalan atau perawatan rawat inap).

- Kontrol laboratorium tergantung pada tingkat keparahan penyakit (analisis darah biokimia dan jumlah darah lengkap dilakukan seminggu sekali).

Jika terjadi komplikasi kebidanan (preeklampsia, aborsi mengancam, hipoksia janin, dll.) Atau selama eksaserbasi penyakit yang mendasarinya, pengobatan rawat inap diindikasikan di departemen patologi ekstragenital.

- Pengiriman dilakukan di departemen khusus patologi ekstragenital.

- Kelahiran memimpin melalui jalan lahir.

- Operasi caesar dilakukan dalam kasus indikasi kebidanan, hipertensi portal.

Ancaman utama bagi kehidupan wanita hamil adalah pendarahan dari varises esofagus. Oleh karena itu, untuk hipertensi portal, metode persalinan yang optimal adalah operasi caesar pada usia kehamilan 38 minggu.

Pengobatan hepatitis kronis pada wanita hamil

1. Diet nomor 5

Nutrisi harus seimbang, lengkap, seramah mungkin dengan jumlah vitamin dan elemen yang cukup.

Komposisi kualitatif dari makanan sehari-hari:

b) karbohidrat - 400–500 g;

d) total kalori - 2800–3500 kkal / hari;

e) lemak asal hewani, makanan yang kaya kolesterol (keju keras, produk sampingan, dll.) dikeluarkan.

2. Pengobatan spesifik hepatitis kronis.

2.1. Perawatan antivirus.

NB! Selama kehamilan, terapi antivirus tidak dilakukan.

2.1.2. Induksi interferon.

Perlu dicatat bahwa terapi antivirus diindikasikan untuk wanita muda usia subur yang memiliki etiologi virus kronis dengan tanda-tanda aktivitas, dan harus dilakukan sebelum dimulainya kehamilan. Selama kehamilan, dengan mempertimbangkan efek antiproliferatif interferon alfa, terapi antivirus tidak dianjurkan.

2.1.3. Obat antivirus sintetis.

Dengan CVH, penggunaan analog nukleosida oral sangat menjanjikan. Analog nukleosida adalah penghambat DNA polimerase HBV. Obat yang paling efektif dalam kelompok ini dengan profil efek samping yang cukup aman untuk HBV adalah lamivudine (zeffix). Lamivudin secara efektif mengurangi reproduksi HBV.

Menurut penulis Rusia pada 2008, untuk pencegahan penularan HBV secara vertikal, pengenalan tiga kali lipat imunoglobulin spesifik terhadap hepatitis B HBeAg (+) dan HBsAg (+) pada wanita sejak minggu ke-28 telah terbukti dengan baik. kehamilan. Namun, kehadiran konsentrasi tinggi serum DNA HBV ibu (lebih dari 108) secara signifikan meningkatkan risiko infeksi intrauterin janin dan mengurangi efektivitas imunoprofilaksis, dan oleh karena itu penggunaan terapi antivirus masih diperbolehkan: pada akhir kehamilan, wanita dengan konsentrasi tinggi HBV DNA dimungkinkan penggunaan lamivudine. Obat ini sangat efektif pada wanita HBsAg (+) dan HBeAg (+). Kemanjuran dan keamanan obat dikonfirmasi oleh banyak penelitian. Penggunaan kombinasi 3TC dan imunoglobulin membantu mengurangi viremia dan meningkatkan efektivitas imunisasi pasif pada wanita HBeAg (+).

- Lamivudin (zeffix) - t 100 mg, 1 t 1 p / hari.

2.2. Terapi imunosupresif.

Penggunaan imunosupresan adalah metode utama pengobatan untuk hepatitis kronis autoimun (AHG). Namun, pasien harus diperiksa dengan hati-hati dengan definisi semua penanda CG yang mungkin terjadi. Resep imunosupresan pada penyakit virus mengarah pada penindasan respon imun tubuh dan peningkatan replikasi virus, yaitu untuk perkembangan penyakit. Namun, penggunaan glukokortikosteroid (GCS) mengurangi keparahan sindrom sitolisis. Pada virus hepatitis C kronis, penggunaan kortikosteroid hanya dimungkinkan pada perjalanan penyakit yang berat dan dalam pemeriksaan histologis jembatan atau nekrosis multilobular hepatosit.

Dengan aktivitas rendah dan sedang dari virus hepatitis C kronis, penggunaan terapi sitostatik dikontraindikasikan.

2.2.1. Glukokortikosteroid (prednison, metilprednisolon (metipred, medrol)):

- Prednisolon 20-40 mg / hari (metilprednisolon 16-32 mg / hari) selama 2 minggu atau lebih (hingga 3 bulan);

- ketika efek positif tercapai, dosis dikurangi secara bertahap menjadi pendukung - prednison 10–15 mg / hari, metilprednisolon 8–12 mg / hari.

3. Pengobatan spesifik hepatitis kronis.

3.1. Metabolik, terapi vitamin dan terapi antioksidan.

Tempat penting dalam perkembangan hepatitis kronis adalah penguatan proses oksidasi radikal bebas, dan, sebagai komponennya, peroksidasi lipid dari membran biologis.

Dalam terapi kompleks hepatitis kronis, disarankan untuk menggunakan obat-obatan berikut:

- Kompleks multivitamin-mineral seimbang (duovit, undevit, oligovit, pregnavit, dll.) - 1-2 ton, 2 p / hari.

- kapsul (100 mg): 2 caps. 2 r / hari 1 bulan;

- rr 1,0 ml (300 mg) dalam / m 1 r / hari 1 bulan.

- Pyridoxal phosphate, cocarboxylase, asam lipoic, lipostabil, Riboxin, dll.

3.2. Terapi hepatoprotektif.

Hepatoprotektor untuk mengobati hepatitis kronis digunakan dengan aktivitas proses yang rendah. Dengan aktivitas sedang dan berat harus diberikan dengan hati-hati, karena mereka dapat berkontribusi pada peningkatan atau penampilan kolestasis. Kursus pengobatan adalah 1 bulan. Jika perlu, pengobatan dapat diperpanjang hingga 2-3 bulan.

- Essentiale forte. Kolestasis tidak dianjurkan:

- 2 tutup. 2–3 p / d 2,5–3 bulan;

- rr 5,0 ml, 2-4 amp. Darah autologous IV atau 5% glukosa (1: 1).

- Ademetionin (Heptral). Dianjurkan untuk kolestasis.

- 1 t (400 mg) 2-4 r / hari hingga 4 minggu;

- 1 botol (400 mg) v / m, dalam / dalam 1-2 p / hari, № 10-30 (dengan CG yang parah).

- Legalon - topi. (70 mg), 1 caps. 3 r / hari.

- Kars - topi. (35 mg), 2 caps. 3 r / hari.

- Silibor - dragee (40 mg), 3-4 lainnya, 3 p / hari.

- Simepar (silymarin 70 mg + Vit. Gr. B) - 1 caps. 3 r / hari.

- Hepabene - 1 tutup. 3 r / d setelah makan.

- Glutargin - in / in 50 ml (10 amp.) 2 p / hari untuk 150-250 ml nat. p-ra (60–70 tetes / menit), lalu melalui mulut 0,25–3 ton 3 kali sehari selama 20 hari, terlepas dari makanannya. Dalam kasus yang parah, dosisnya bisa dua kali lipat.

3.3. Pengobatan dysbiosis.

Ketika CG, sebagai aturan, dysbacteriosis derajat I - II diamati, di mana pemberian eubiotik dan / atau produk metabolisme dari bakteri usus normal diindikasikan:

- Bifidumbacterin, colibacterin, bificol - 5-10 dosis per hari;

- Lactobacterin - 3 dosis;

- baktisubtil - 1-2 topi. 3 kali sehari;

- Linex - 1-2 caps. 3 kali sehari;

- Hilak - 40–60 tutup. 3 kali sehari;

- simbiter - 1 dosis per hari selama atau setelah makan.

3.4. Terapi detoksifikasi.

Untuk mengurangi keracunan dengan hepatitis C kronis dengan aktivitas minimal dan sedang, resepkan:

- enterosgel - 1 sdm. (15 g) sebelum makan dan obat-obatan 4 p / hari;

- phytosorbent, polyphepan; laktulosa (normase, duphalac) pada 30-50 ml 2-3 p / hari;

2. Pada pasien dengan aktivitas kronis dengan perjalanan yang berat dan berat, diindikasikan terapi infus (10% albumin - 200 ml; campuran glukosa-kalium-insulin: 5% larutan glukosa - 300-400 ml, 3% larutan kalium klorida - 50-70 ml, insulin - 6–8 U, 5% p-rum glukosa atau 0,9% p-rum NaCl dalam dosis 0,5-1,5 l / hari dengan vitamin, elektrolit).

3.5. Terapi enzim pengganti.

Untuk koreksi gangguan pencernaan ditugaskan enzim pencernaan yang tidak mengandung asam empedu:

- Pancreatin; mezim forte; polizim; pepsin-pancreolan - 2 ton, 4 p / hari.

- Creon 1 caps. (10 ribu unit) 4 p / hari.

4. Phytotherapy, minum air mineral.

Air minum mineral digunakan dengan aktivitas rendah dan CG ringan. Air mineral mineralisasi rendah (hingga 5 g / l) dan sedang (5–15 g / l) mengandung bikarbonat, sulfat, magnesium, klor, kalsium. Untuk penyakit hati dan kantong empedu, air mineral digunakan: "Essentuki" No. 4 dan No. 17, "Slavyanovskaya", "Smirnovskaya", "Arshan", "Arzni", "Jermuk", "Borzhomi", "Borzhomi", "Java", " Su "," Izhevskaya "," Darasun "," Krainskaya "," Karmadon "," Sernovodskaya "," Sairme "," Truskavetskaya "," Polyana Kvasova "dan perairan mineral identik mereka. Air dipanaskan hingga 40–50 ° C dalam bak air dan diminum 200–250 g 3 kali sehari selama sebulan.

Ketika phytotherapy CG, birch, lingonberry, immortelle, mullein, St. John's wort, calendula, jagung, dandelion, sage, dogrose, licorice, dll sering digunakan. Obat herbal dilanjutkan hingga 1 tahun, dengan gangguan dalam 5-6 bulan. Selanjutnya, perawatan anti-relaps dilakukan pada musim semi dan musim gugur. Ketika CG dapat direkomendasikan biaya berikut (AA Krylov):

- Bunga immortelle, rumput knotweed, daun jelatang, rosehip di 2 bagian, daun birch, rumput wort St John, kulit buckthorn dalam 1 bagian. 5 g campuran diseduh dengan 300 ml air mendidih, direbus selama 5 menit, diinfuskan selama 4-5 jam di tempat yang hangat (dalam termos), peras, ambil 100 ml 3 kali sehari sebelum makan.

- Bunga chamomile, akar licorice, stigma jagung di 2 bagian, daun mint, ramuan St. John's wort di 1 bagian. Metode persiapan dan penggunaannya sama.

- Akar sawi putih, rumput, ekor kuda dan yarrow, mullein dan bunga calendula di 1 bagian. Metode persiapan dan penggunaannya sama.

- Akar licorice, ramuan celandine dan oregano di 1 bagian, bunga chamomile, daun mint di 2 bagian. Metode persiapannya sama. Minum 200 ml 1-2 kali sehari sebelum makan. Dianjurkan untuk menderita kolitis.

- Akar dandelion 2 bagian, daun trifol, rumput ekor kuda dan serangkaian 1 bagian. 5 g campuran dituangkan dengan segelas air dingin, diinfuskan selama 10 jam, direbus selama 10 menit, diperas. Minumlah 50-100 ml 3 kali sehari sebelum makan.

- Bunga chamomile dan calendula, daun mint dalam 2 bagian, ramuan tricolor violet 1 bagian. Metode persiapan dan penggunaannya sama.

Algoritma pengelolaan pasien dengan hepatitis kronis (urutan No. 676 dari Departemen Kesehatan Ukraina tahun 2004) (Lampiran 3).

Pada periode postpartum: diet No. 5, analisis urin setiap 3 hari sekali, biokimia darah (protein, transaminase, sampel timol, alkali fosfatase, protrombin), observasi oleh seorang terapis.

Kolestasis hamil

Patofisiologi. Jumlah hormon seks berlebihan yang diproduksi oleh kompleks fetoplacental selama kehamilan, merangsang pembentukan empedu dan secara bersamaan menghambat ekskresi empedu.

Faktor risiko: riwayat keluarga VPHB atau indikasi perkembangannya saat mengambil kontrasepsi oral.

Diagnosis:

- Penyakit ini sering berkembang pada usia kehamilan 36-40 minggu.

- Ada gatal parah umum, terutama pada malam hari.

- Ikterus ringan atau sedang (gejala tidak permanen).

- Steatorrhea - gejala yang sering, keparahan yang sesuai dengan tingkat kolestasis.

Data laboratorium:

- Tingkatkan kadar bilirubin langsung (2-5 kali).

- Peningkatan aktivitas alkali fosfatase karena fraksi hati (7-10 kali).

- Sedikit peningkatan dalam aktivitas AlAT dan AsAT (4 kali).

- Peningkatan waktu protrombin.

- Tingkatkan (hingga 10-100 kali) tingkat asam kolat, chenodesoxycholic, dan asam empedu lainnya.

Dalam pengobatan kolestasis wanita hamil gunakan:

1. Persiapan asam ursodeoxycholic (Ursofalk, Ursosan) 10-15 mg / kg per hari, dibagi menjadi tiga dosis.

2. Untuk mengurangi tingkat asam empedu dalam serum dengan perjalanan penyakit yang parah, obat Heptral (S-adenosyl-metionin) digunakan, yang diberikan awalnya parenteral 5-10 ml (400-800 mg) IV dan kemudian 400-800 mg 2 kali per hari (digunakan pada trimester III kehamilan).

3. Deksametason menghambat produksi estrogen oleh plasenta yang terlibat dalam patogenesis kolestasis, deksametason selama 7 hari dengan dosis 12 mg ditentukan.

4. Penunjukan H1-blocker dan obat penenang tidak efektif (fenobarbital 15-30 mg oral 3-4 kali per hari), tetapi mereka digunakan untuk mengurangi gejala gatal.

5. Sediaan vitamin K dalam suntikan untuk pencegahan perdarahan postpartum karena berkurangnya penyerapan vitamin K.

Prognosis untuk ibu ditandai dengan peningkatan frekuensi perdarahan postpartum dan infeksi saluran kemih. Dengan kehamilan berulang, risiko batu empedu meningkat. Prediksi untuk janin - probabilitas tinggi:

- Kelahiran prematur - 60%;

- keterlambatan perkembangan janin;

- sindrom gangguan pernapasan pada bayi baru lahir - 35%.

Hati berlemak akut

Penyakit yang jarang terlihat, yang berkembang pada tahap akhir kehamilan dan ditandai oleh transformasi lemak difus parenkim hepatik tanpa peradangan dan nekrosis, dengan tingkat kematian yang tinggi karena gagal hati. Biasanya berkembang selama 34-36 minggu. kehamilan.

Faktor risiko: primipara, kehamilan multipel, serta janin laki-laki.

Gambaran klinis:

- penyakit kuning (lebih dari 90% kasus);

- mual dan muntah, nyeri pada epigastrium atau hipokondrium kanan (40-60%);

- gejala preeklamsia: hipertensi, proteinuria, dan edema (50%);

- sakit kepala (10%);

Dystrophy fatty liver akut (ORD) 3 kali lebih sering berkembang selama kehamilan oleh janin laki-laki, pada 30-60% kasus dikombinasikan dengan preeklampsia dan pada 9-25% dengan kehamilan ganda.

Komplikasi utama ORC adalah gagal hati dan ginjal akut, seringkali sangat parah.

Tes laboratorium:

- Leukositosis (hingga 20-30 ґ 109 / l).

- Peningkatan aktivitas AlAT, AsAT serum 3-10 kali.

- Peningkatan aktivitas serum alkaline phosphatase 5-10 kali.

- Peningkatan kadar bilirubin serum sebanyak 15-20 kali.

- Hipoglikemia (sering tetap tidak diakui).

- Mengurangi asam amino serum.

- Peningkatan PV (terkadang lebih dari 25 detik).

Pengobatan: pengobatan spesifik RPD tidak dikembangkan. Persalinan segera (lebih disukai melalui operasi caesar) segera setelah diagnosis dan terapi suportif tetap menjadi pilihan. Jumlah trombosit, PV, APTT, dan glikemia dipantau sebelum dan sesudah melahirkan. Jika perlu, lakukan koreksi terhadap indikator-indikator ini: larutan glukosa, plasma beku segar, massa trombosit disuntikkan secara intravena. Dengan ketidakefektifan tindakan konservatif dan perkembangan FPI memutuskan masalah transplantasi hati.

Prognosis untuk ibu dan janin tidak menguntungkan: kematian ibu adalah 50% (dengan kelahiran segera - 15%), kematian bayi - 50% (dengan kelahiran segera - 36%).

Pada wanita yang selamat setelah ORR, fungsi hati setelah melahirkan membaik dengan cepat, dan tidak ada tanda-tanda penyakit hati di masa depan. Kehamilan berikutnya biasanya berlangsung tanpa komplikasi.

Sindrom HELLP

Varian langka preeklampsia (varian khusus preeklamsia berat), yang namanya terdiri dari huruf pertama dari manifestasi klinis utama: hemolisis - hemolisis, peningkatan enzim hati - peningkatan aktivitas enzim hati, platelet rendah - berkurangnya jumlah trombosit.

Faktor risiko: batas atas dan bawah usia yang menguntungkan untuk kehamilan, kehamilan pertama, kehamilan multipel, polihidramnion, riwayat keluarga pre-eklampsia, diabetes mellitus, hipertensi arteri.

Mekanisme autoimun kerusakan endotel, hipovolemia dengan penebalan darah dan pembentukan mikrotrombus diikuti oleh fibrinolisis adalah tahap utama dalam perkembangan sindrom HELLP.

Manifestasi klinis awal adalah nyeri pada hipokondrium kanan, pembesaran hati, mual dan muntah. Ada peningkatan tekanan, edema, dan proteinuria.

Dalam studi laboratorium, anemia hemolitik mikroangiopatologis, trombositopenia, peningkatan aktivitas dehidrogenase laktat, rasio ALT / AsAT sekitar 0,55 dicatat.

Perawatan: Satu-satunya cara efektif adalah pengiriman segera.

Perkiraan untuk ibu dikaitkan dengan peningkatan angka kematian (sekitar 1% di pusat-pusat khusus). Risiko mengembangkan eklampsia pada kehamilan berikutnya mencapai 43%. Untuk janin: berat lahir rendah dan kelambatan perkembangan.

Sirosis hati

Kehamilan pada pasien dengan sirosis berkembang sangat jarang karena gangguan fungsi reproduksi pada pasien tersebut.

Masalah yang paling sulit pada pasien tersebut adalah adanya varises esofagus, yang menciptakan risiko tinggi bagi kehidupan ibu. Risiko perdarahan dari vena esofagus meningkat selama kehamilan, yang berhubungan dengan peningkatan tekanan portal, serta dengan seringnya perkembangan refluks esofagitis pada wanita hamil. Pendarahan terjadi lebih sering pada trimester kedua atau awal kehamilan ketiga, yang berhubungan dengan apa yang terjadi selama periode kehamilan ini (28-32 minggu), peningkatan maksimum dalam volume darah yang bersirkulasi.

Penilaian risiko menyeluruh kemungkinan kehamilan pada pasien dengan sirosis hati harus dilakukan sebelum terjadi. Pasien harus menerima saran tentang kontrasepsi. Jika perlu, koreksi bedah hipertensi portal harus dilakukan sebelum kehamilan. Wanita hamil dengan risiko tinggi perdarahan dari vena esofagus, aborsi harus ditawarkan pada tahap awal (hingga 12 minggu). Pada tahap akhir kehamilan, risiko gangguan dianggap tidak dapat dibenarkan pada pasien tersebut. Penilaian tentang taktik persalinan pada pasien tersebut bertentangan. Sebagian besar penulis percaya bahwa persalinan pervaginam tidak meningkatkan risiko perdarahan. Dengan periode persalinan yang berkepanjangan, pengenaan forsep kebidanan keluaran direkomendasikan.

Ramalan. Frekuensi kematian ibu meningkat menjadi 10,5%, dan dalam 2/3 kasus itu disebabkan oleh perdarahan dari varises esofagus, dan pada 1/3 kasus - oleh gagal hati. Angka kematian umum tidak berbeda dari pada wanita tidak hamil dengan sirosis.

Jumlah aborsi spontan meningkat secara signifikan - hingga 17%, kelahiran prematur - hingga 21%. Kematian perinatal mencapai 20%. Risiko perdarahan postpartum adalah 24%.

Kesimpulan

Dengan demikian, penyakit hati akut dan kronis pada wanita usia subur dapat menimbulkan risiko tidak hanya untuk kesehatannya, tetapi juga untuk kesehatan keturunannya, diagnosis tepat waktu dan perawatan pasien yang diidentifikasi sangat penting.

- Kehamilan untuk wanita seperti itu harus direncanakan.

- Jika selama kehamilan ada tanda-tanda penyakit hati, Anda harus terlebih dahulu mengecualikan sifat virusnya.

- Pengenalan penyakit hati yang tepat waktu yang terjadi hanya selama kehamilan sangat penting, karena dalam kasus ini, langkah-langkah terapeutik yang terencana diperlukan, dan dalam beberapa di antaranya, persalinan sangat mendesak.

Sastra

1. Kompendium 2008 - Narkoba [Teks] / Ed. V.N. Kovalenko, A.P. Viktorov. - K.: Morion, 2008. - 2270 p.

2. Gritsko V.S., Sopko N.I., Mayilo S.F. Kolestasis intrapepatik wanita hamil // Madu. aspek kesehatan wanita. - 2007. - hal. 2.

3. Kuzmin V.N. Varian saja klinis dan aspek baru pengobatan hepatitis B virus pada wanita hamil // Vopr. ginekologi, kebidanan dan perinatologi. - 2008. - V. 7, № 2. - P. 86-91.

4. Mayer K.-P. Hepatitis dan efek hepatitis: Trans. dengan dia. - M.: Obat geotar, 2000. - 423 hal.

5. Vedennya vіnyh inz gosmrim dan hepatitis v_rusnymi kronis // Mandat dari Kementerian Kesehatan Ukraina No. 676 (Tentang pengerasan protokol klinis suplemen obstetri dan geologis). - K., 2004.

6. Shechtman M.M. Varian klinis dan imunologis hepatitis virus akut dan kehamilan // Jurnal dokter praktis. Ginekologi. - 2004. - Vol. 6, No. 1. - P. 16-21.

7. Shifman E. M. Preeklampsia, eklampsia, sindrom HELLP. - Petrozavodsk: IntelTech, 2003. - 429 hal.

8. Bacq Y. Hepatitis B dan kehamilan // Gastroenterol. Clin. Biol. - 2008. - № 32. - P. 9-12.

9. Chen H., Yuan L., Tan J. et al. Penyakit hati berat pada kehamilan // Int. J. Gynaecol. Obstet. - 2008. - Vol. 101 (3). - P. 277-80.

10. Clenney, T.L., Viera A.J. Kortikosteroid untuk sindrom HELLP (hemolisis, peningkatan enzim hati, trombosit rendah) // BMJ. - 2004. No. 329. - P. 270-272.

11. Hay J.E. Penyakit hati dalam kehamilan // Hepatologi. - 2008. - № 47 (3). - R. 1067-1076.

12. Komite Hepatitis dan Reproduksi / Praktik Masyarakat Amerika untuk Kedokteran Reproduksi // Fertil. Steril. - 2008. - № 90. - P. 226-235.

13. Hung J.H., Chu C.J., Sung P.L. et al. Terapi lamivudine pada hepatitis B kronis dengan eksaserbasi akut selama kehamilan // J. Chin. Med. Assoc. - 2008. - № 71 (3). - P. 155-158.

14. Lammert F., Marschall H.U., Glantz A. Kolestasis intrahepatik kehamilan: patogenesis molekuler, diagnosis dan manajemen // J. Hepatol. - 2000. - № 33. - P. 1012-1021.

15. Panther E., Blum H.E. Penyakit hati dalam kehamilan // Dtsch. Med. Wochenschr. - 2008. - № 133 (44). - P. 2283-2287.

16. Su G.L. Kehamilan dan penyakit hati // Curr. Gastroenterol. Rep. - 2008. - № 10 (1). - R. 15-21.

17. Tan J., Surti B., Saab S. Kehamilan dan sirosis // Transplantasi Hati. - 2008. - № 14 (8). - R. 1081-1091.