Sirosis bilier

Sirosis bilier memiliki dua varietas, biasanya disebut sebagai sirosis bilier primer dan sekunder.

Sirosis bilier primer (“sirosis bilier tanpa obstruksi saluran empedu ekstrahepatik”, “kolangitis destruktif non-purulen kronis”) dianggap sebagai penyakit geyeza agresif autoimun (lihat “Patogenesis”) yang berkembang pada individu dengan sensitivitas yang ditentukan secara genetis untuk berbagai pengaruh. Diyakini bahwa penyebabnya mungkin hepatitis epidemi atau beberapa bahan obat (aminazin, metiltestosteron, dll.).

Pada tahap awal sirosis bilier primer, tidak ada kolestasis, kapiler empedu tidak berubah, sel-sel hati normal, dan bahan positif-elektron terlihat pada aparatus Golgi. Saluran portal diperluas secara difus. Saluran empedu interlobular dan septum bengkak, epitelnya nekrotik, dan infiltrat inflamasi yang terdiri dari limfosit dan sel plasma berkembang. Kadang-kadang reaksi inflamasi berbentuk granuloma menyerupai sarcoidosis (Sherlock, 1968). Sel-sel mesenchymal yang berdekatan dengan saluran empedu mengandung zat PAS-positif, yang setelah analisis imunofluoresensi ternyata α-M-globulin.

Pada tahap berikutnya, proliferasi yang jelas dari saluran empedu terdeteksi, beberapa di antaranya jaringan parut atau menghilang. Kolestasis terlihat di pinggiran lobulus. Sekitar saluran portal muncul untaian jaringan ikat padat. Nekrosis dapat ditemukan di lempeng marginal lobulus, namun arsitektur lobulus tidak terganggu. Tahap terakhir berkembang bertahun-tahun setelah timbulnya penyakit. Perubahan morfologis sesuai dengan sirosis hati yang sebenarnya dan mirip dengan perubahan yang ada pada tahap yang sama dengan sirosis bilier sekunder.

Sirosis bilier sekunder terbentuk atas dasar obstruksi saluran empedu ekstrahepatik dan kolangitis bakteri intrahepatik kronik. Oleh karena itu, sejak awal penyakit, tanda-tanda pelanggaran sekresi empedu diekspresikan: dilatasi dan saluran empedu dan kapiler. Mereka sering mengalami kerusakan, membentuk "danau empedu", di sekitarnya terlihat fokus sel yang bengkak, ringan, berwarna pucat dengan lurik coklat sitoplasma - "degenerasi berbulu". Peradangan sepanjang duktus peri-molar dan intralobular dan pembuluh limfatik mengarah pada perkembangan fibrosis di ruang periportal dan palang intralobular yang mengandung saluran empedu, arteriol, dan pembuluh limfatik. Fibrosis periduklear membentuk strip yang melintasi lobulus, seperti jaring. Pada tahap ini masih belum ada node regenerasi, arsitektur lobule dipertahankan, untaian fibrosa tidak melanggar sirkulasi lobular. Oleh karena itu, istilah "pseudocirrosis" sering digunakan. Dengan perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini, pita fibrosa menjadi septa jaringan ikat yang saling berhubungan, membran. Lobulus dibedah, masing-masing pulau parenkim diisolasi, simpul regenerasi muncul, dan gambaran morfologis berkembang yang hampir tidak dapat dibedakan dari sirosis portal hati. Tanda-tanda diferensial dapat dinyatakan sebagai manifestasi dari kolestasis dan pandangan makroskopis hati, dapat dibedakan dengan jelas selama laparoskopi. Dengan sirosis bilier, hati berwarna hijau, membesar, permukaannya tetap halus untuk waktu yang lama dan kadang-kadang menyusut hanya pada tahap akhir penyakit.

Sirosis dapat dicampur, menggabungkan fitur morfologis dari berbagai jenis.

Sirosis hati bilier

Pengobatan sirosis hati: tanda-tanda utama dan obat-obatan

Setiap hari seseorang harus berurusan dengan berbagai racun dan zat beracun lainnya. Unsur-unsur berbahaya ini dicerna oleh makanan, minuman, obat-obatan, dan bahkan dari lingkungan. Tetapi beberapa dapat disintesis dalam tubuh selama kehidupan normal atau berbagai kondisi patologis.

Klasifikasi sirosis
- Menurut data morfologis
- Jenis sirosis hati
- Tingkat keparahan sirosis pada Child-Pugh
Penyebab sirosis
Gejala utama penyakit
Obat dan Perawatan Sirosis
- Obat untuk pengobatan penyakit sedang
- Obat-obatan untuk memerangi sirosis dekompensasi
- Obat untuk pengobatan sirosis alkohol
- Perawatan pasien dengan asites
- Intervensi bedah dan terapi sel induk
- Mikro dan perbaikan makro
Malnutrisi dengan sirosis

Hatilah yang menetralkan dan memproses zat-zat tersebut. Karena itu, setiap penyimpangan dalam aktivitas tubuh memengaruhi tubuh. Yang terburuk dari semuanya, jika dia terkena sirosis hati.

Sirosis hati dianggap sebagai penyakit yang tidak dapat disembuhkan di mana kematian sel-sel hati terjadi. Tubuh terpengaruh karena penyakit ini, menghasilkan penurunan jumlah fibrosis dan hepatosit. Di dalam tubuh, sirkulasi darah terganggu dan gagal hati muncul. Sirosis sendiri dianggap sebagai tahap terakhir dalam perkembangan penyakit hati kronis, yang paling sulit diobati.

Organ yang rusak karena sirosis dapat kehilangan seluruh fungsinya, dan pembuluh darah menjadi cacat, kelenjar getah bening muncul dan sel-sel hepatitis mati. Semua ini mengubah struktur hati. Jika organ sangat terpengaruh, edema, penyakit kuning dan metabolisme terganggu.

Ketika pertumbuhan berserat membangun kembali pembuluh darah, yang mengarah pada peningkatan tekanan pada aliran darah dan munculnya penyakit vena.

Klasifikasi sirosis

Menurut data morfologis

Atas dasar tanda-tanda ini, ada:

Sirosis simpul kecil;
Bentuk nodal besar (makronodular);
Tahap septum tidak lengkap;
Bentuk campuran.

Selain itu, masih ada bentuk sirosis mikro, multi, mono, dan monomultibular.

Jenis sirosis hati

Dengan penyakit seperti sirosis, pengobatan hanya berhasil ketika penyebab pasti penyakit diketahui. Jika dihilangkan, maka akan mungkin untuk memperbaiki kondisi klinis dan bahkan mencapai pemulihan. Secara etiologis, sirosis dibagi menjadi beberapa tipe berikut:

Obat;
Bawaan;
Beralkohol;
Stagnan;
Pertukaran makanan kecil;
Penyakit dan Sindrom Badd-Chiari;
Bilier sekunder.

Tetapi dalam kebanyakan kasus, tidak mungkin untuk mengetahui penyebab munculnya kondisi patologis. Kemudian penyakit ini disebut bentuk kriptogenik.

Tingkat keparahan sirosis pada Child-Pugh

Tentu saja, klasifikasi di atas penting dalam pengobatan penyakit ini, tetapi keadaan fungsional tubuh masih tetap di tempat pertama. Bagaimanapun, gambaran klinis tergantung padanya.

Kelas sirosis ditentukan berdasarkan adanya ensefalopati, kadar albumin dan bilirubin darah, asites. Ada beberapa di antaranya: A, B, C, perkiraan hidup tergantung pada mereka. Misalnya, dalam kasus pertama, pasien dapat hidup 15-20 tahun, dalam yang kedua - hingga 10 tahun; dalam yang terakhir - hanya 1-3 tahun.

Penyebab sirosis

Penyakit ini lebih banyak diderita pria daripada wanita. Tetapi kemungkinan kejadiannya ada di semua kategori umur, namun, para dokter memasukkan kelompok laki-laki berusia 40 tahun ke kelompok khusus.

Penyakit ini telah lama diselidiki, tetapi dalam beberapa situasi, dokter tidak dapat mengetahui alasan pembentukannya. Namun untuk perawatan, perlu diketahui apa yang memengaruhi sel-sel organ. Di antara alasan paling umum:

Gangguan metabolisme;
Kemacetan vena hati yang lama pada penyakit jantung, karena sirkulasi darah terganggu;
Penyumbatan saluran empedu;
Alkoholisme. Dengan penyalahgunaan minuman beralkohol, sirosis mulai berkembang setelah 10-15 tahun;
Hepatitis autoimun;
Virus hepatitis C dan B. Dalam banyak kasus, penyakit ini menyebabkan kerusakan hati, dan mungkin tidak bermanifestasi untuk waktu yang lama;
Efeknya pada tubuh bahan kimia dan obat-obatan.

Gejala utama penyakit

Pada tahap awal, beberapa pasien tidak memiliki tanda-tanda. Untuk menentukan diagnosis dan perawatan selanjutnya, perlu dilakukan biopsi dan tes darah biokimia.

Biopsi memungkinkan deteksi lesi yang tepat waktu di mana jaringan ikat pada organ tumbuh. Tetapi analisis biokimia menunjukkan peningkatan kadar bilirubin.

Sirosis hati adalah penyakit berbahaya dan tidak dapat disembuhkan yang mengarah ke jaringan parut hati. Ini berkembang secara bertahap, gejala pada tahap paling awal tidak dinyatakan, tetapi pada tahap selanjutnya - kelemahan muncul, kapasitas kerja, kelelahan konstan dan penurunan rasa kantuk. Pasien kehilangan nafsu makan, yang menyebabkan penurunan berat badan, telapak tangannya memerah, sklera mata menguning, kulit dan lendir mulut. Selain itu, pada malam hari, gatal terjadi, ada masalah dengan pembekuan darah dan spider veins.

Dengan penyakit ini, hipertensi portal dapat diamati, yang mengarah pada peningkatan tekanan pada vena kerah, dan sirkulasi darah di rongga perut terganggu, sebagai akibat stagnasi pada organ-organ internal. Selain itu, penyakit ini menyebabkan asites - semua ini mengarah pada pembentukan wasir, peningkatan perut, varises, dan edema tungkai. Nyeri hebat muncul di bawah tepi kiri, saat limpa tumbuh dalam ukuran.

Sirosis berkembang dalam beberapa tahap. Yang paling berbahaya adalah tahap terakhir, saat koma masuk. Dengan dia, seseorang pertama-tama memiliki kesadaran yang jelas, tetapi bersemangat, dan kemudian kepekaan terganggu, dan tidak ada refleks.

Obat dan Perawatan Sirosis

Obat untuk pengobatan penyakit sedang

Obat yang diminum pada tahap ini berkontribusi pada perbaikan kondisi umum dan menangguhkan kerusakan hati. Dokter meresepkan pasien untuk pengobatan obat herbal dan vitamin:

Cocarboxylase;
Vitamin kelompok B dan C;
Rutin;
Asam tioctic;
Karsil.

Pertama-tama, obat ini ditujukan untuk meningkatkan metabolisme sel-sel organ. Ekstrak milk thistle juga digunakan untuk memerangi penyakit. Benar, alat semacam itu terutama digunakan dalam pengobatan tradisional, jadi dokter jarang meresepkannya.

Milk thistle membantu mengurangi enzim hati. Ini juga meningkatkan aliran empedu. Yang lainnya, itu mengurangi peradangan dan membantu menghilangkan racun.

Obat-obatan untuk memerangi sirosis dekompensasi

Pada tahap ini semua tanda dan komplikasi penyakit muncul. Pasien diresepkan asam lipoat dalam dosis yang ditingkatkan. Anda perlu mengambil 2-3 bulan hingga 3g per hari. Selain itu, obat juga harus diberikan secara intravena dan oral dalam 10-20 hari.

Selain obat ini, hepatoprotektor juga diresepkan. Misalnya, mereka dapat menunjuk Essentiale. Ini juga dikombinasikan dengan pemberian intravena.

Obat untuk pengobatan sirosis alkohol

Gejala utama dari bentuk penyakit ini adalah kekurangan protein dan vitamin. Dokter meresepkan asam folat, vitamin kelompok B dan A dan E. yang larut dalam lemak. Mereka juga merekomendasikan penggunaan vitamin kompleks seperti Multi-tabs dengan B-karoten atau Alvitil. Selain itu, pasien diberi resep obat zink dan antioksidan hepatoprotektor.

Perawatan pasien dengan asites

Pasien seperti ini direkomendasikan diet dan tirah baring. Untuk menghindari komplikasi, perlu mengeluarkan dari tubuh sekitar 2 liter cairan per hari. Pasien harus membatasi penggunaan garam. Mereka diresepkan diuretik dan melakukan terapi kombinasi.

Bagaimana cara melawan bentuk virus? Dalam bentuk sirosis ini, obat seperti prednison diresepkan untuk pengobatan. Ini harus diminum di pagi hari 30 mg per hari. Ketika pasien dalam perbaikan, setelah satu bulan dosis mulai dikurangi.

Intervensi bedah dan terapi sel induk

Terkadang dengan sirosis hati tanpa operasi sangat diperlukan. Perawatan bedah dilakukan jika hipertensi portal parah terjadi dengan komplikasi berikut: penurunan kadar trombosit yang signifikan, perdarahan gastrointestinal.

Pasien dilakukan operasi pembongkaran untuk mengurangi tekanan di vena portal. Dengan demikian, adalah mungkin untuk mengurangi risiko komplikasi.

Untuk pulih dari sirosis, transplantasi organ juga dilakukan. Tetapi operasinya mahal, jadi tidak semua pasien mampu membelinya. Setelah transplantasi hati, pasien diberi resep obat untuk menekan penolakan.

Saat ini, sirosis hati sedang berjuang dengan sel-sel induk, yang diambil dari darah tali pusat. Dan sebelum itu dibuang begitu saja. Sel-sel induk yang diperlukan sekarang diisolasi darinya. Dan di dalam tubuh muda ada lebih banyak dari pada yang lama. Pada orang dewasa, mereka praktis tidak ada.

Sel induk unik karena ketika dimasukkan ke dalam jaringan, mereka mulai berubah menjadi jaringan yang sama persis. Misalkan, jika sel-sel induk disuntikkan ke jantung, maka kardiomiosit muncul darinya, neuron terbentuk di otak, dan sebagainya.

Untuk pengenalan sel induk menggunakan jarum suntik. Prosedur ini dilakukan di bawah kendali ultrasound di bagian organ yang diawetkan. Setelah itu, mereka mulai aktif berkembang biak dan terbentuk menjadi hepatosit. Hati dengan perawatan ini mendapatkan fungsinya yang hilang.

Mikro dan perbaikan makro

Untuk mengidentifikasi kerusakan hati, beberapa jenis penilaian kondisinya digunakan. Misalnya, dalam studi mikroskopis, sepotong kecil jaringan terputus dari organ, yang ditempatkan dalam larutan formalin. Itu dibiarkan selama beberapa hari, dan kemudian dicelupkan ke dalam parafin cair. Dengan demikian, jaringan hati diperoleh dalam bentuk padat.

Kemudian dengan alat khusus kain dipotong menjadi lapisan kecil. Membuat satu piring sekitar 8-10 mikron. Pertama, microdrug diberi nomor, dan kemudian ditandatangani. Mulailah mempelajarinya setelah prosedur panjang di bawah mikroskop. Ini memungkinkan Anda untuk mendapatkan informasi tentang jumlah hati dan jaringan ikat. Prosedur ini memungkinkan untuk menilai warna, struktur dan formasi abnormal.

Pada sirosis, persentase sel adalah 50% sampai 50%, dan pada orang sehat 10% ikat dan 90% hati diamati.

Macrodrug ditujukan untuk menilai keadaan hati yang terlihat. Secara visual, mereka menjelajahi konten internal, serta kulit luar. Pemeriksaan eksternal memberikan peluang untuk menganalisis ukuran, warna, dan deformasi hati.

Bagian dari perbaikan makrop memungkinkan Anda untuk melihat apakah ada kalkuli, node, patologi atau bekas luka. Bahkan dengan bantuannya dimungkinkan untuk memeriksa penyempitan lumen dan kondisi pembuluh darah. Sayangnya, penelitian semacam itu dilakukan hanya setelah kematian. Ini hanya memungkinkan Anda untuk mendapatkan kemungkinan penyebab kematian.

Malnutrisi dengan sirosis

Jika pasien tidak mengikuti diet, maka komplikasi serius dapat terjadi selama perawatan. Untuk mencegah hal ini, dokter menyarankan orang dengan diagnosis ini untuk makan dengan benar. Dalam diet pasien tidak boleh alkohol (termasuk bir dan anggur), air mineral natrium, produk yang mengandung baking powder dan baking soda, zaitun, sosis, acar dan acar.

Tetapi dibiarkan menggunakan bawang putih, jus lemon, bawang merah, peterseli, daun salam, jintan dalam makanan agar tidak terlalu segar. Selain itu, dalam pengobatan penyakit, Anda dapat menggunakan mayones dan saus tomat, tetapi memasak sendiri.

Sirosis bilier apa itu?

Salah satu penyakit autoimun hati, yang dimanifestasikan oleh proses patogen di saluran empedu organ (kolangitis), disebut sirosis bilier sekunder dan primer (BCP). Penyakit ini mengarah pada penghancuran fungsi-fungsi utama tubuh, menjadi kekurangan dan kematian yang nyata. Sirosis bilier sekunder berkembang dengan gangguan signifikan pada keluaran normal empedu yang diproduksi. Penyakit ini mempengaruhi kategori populasi yang berbadan sehat, dengan bentuk primer lebih sering terjadi pada wanita dan sekunder pada pria. Harapan hidup pasien seperti itu pendek, tetapi dalam banyak hal indikator ini tergantung pada karakteristik organisme.

Penyebab penyakit

Proses seperti itu mengarah pada penghancuran lobulus dan sel hati. Dalam struktur hati mulai membentuk jaringan fibrosa, yang secara bertahap menggantikan parenkim hati. Proses-proses dalam tubuh ini menyebabkan hilangnya dan pelanggaran fungsi-fungsi dasar hati, dan perkembangan dari kekurangannya. Tergantung pada alasan yang menyebabkan perkembangan penyakit, ada dua jenis sirosis bilier.

Masing-masing memiliki karakteristik dan gejala sendiri.

Sirosis bilier primer. Penyebab utama dari penampilan dianggap sebagai proses inflamasi pada jaringan yang bersifat autoimun. Pada saat yang sama, sistem kekebalan tubuh menganggap sel-sel hati sebagai sel asing dan mulai secara aktif memerangi mereka, menghancurkannya, menyebabkan proses stagnan dan inflamasi di dalamnya. Mengapa hal ini terjadi masih belum sepenuhnya dipahami, tetapi obat-obatan secara resmi mengidentifikasi beberapa teori dari reaksi autoimun: kecenderungan genetik, gangguan fungsi sistem kekebalan tubuh karena beberapa penyakit, infeksi tubuh dengan virus herpes, rubella. Sangat sering terjadi pada latar belakang penyakit endokrinologis.

Sirosis hati bilier sekunder. Penyebab utamanya dianggap penyumbatan dan penyempitan lumen saluran empedu. Perubahan tersebut terjadi sebagai akibat dari anomali kongenital, batu yang terbentuk, kista dalam saluran empedu, setelah intervensi bedah pada organ, kompresi organ oleh kelenjar getah bening yang meradang berdekatan.

Penyakit ini tidak memiliki serangan infeksi dan berhubungan dengan gangguan pada organ internal dan sistem orang tersebut. Terlebih lagi, perlu dicatat bahwa jika salah satu orang tua memiliki penyakit ini, maka, dalam banyak kasus, penyakit tersebut akan terwujud di masa depan juga pada anak-anak.

BCP secara signifikan mengurangi kualitas hidup. Pasien harus terus menerus menjalani terapi, tetapi pada saat yang sama perkembangan penyakit tidak selalu mungkin untuk dihentikan.

Harapan hidup seorang pasien dengan sirosis bilier sangat tergantung pada seberapa dini penyakit didiagnosis. Oleh karena itu, sangat penting untuk dapat membedakan antara gejala pertama penyakit ini untuk mencari bantuan dari spesialis pada waktunya untuk mengklarifikasi diagnosis dan resep terapi. Hanya dalam kasus ini, waktu pengobatan yang ditentukan secara signifikan akan memperpanjang umur pasien. Statistik menyatakan bahwa setelah penemuan penyakit autoimun ini, terapi memperpanjang hidup hingga 8 tahun pada 50% pasien. Tetapi angka-angka ini sangat tidak akurat, karena mereka sangat bergantung pada karakteristik organisme setiap orang, spesialis dan keakuratan diagnosa.

Gejala penyakitnya

Dokter telah memperhatikan bahwa sirosis bilier primer dapat menjadi lamban untuk waktu yang lama dan secara praktis tidak terwujud.

Namun sudah pada tahap ini, perubahan dalam tes laboratorium terlihat dalam penelitian ini:

peningkatan reaktivitas alkali fosfatase;
peningkatan kolesterol darah yang konstan;
Deteksi AMA.

Dan gatal-gatal kulit ditunjukkan jauh lebih awal dan terus-menerus mengganggu. Banyak pasien telah dirawat oleh dokter kulit untuk waktu yang lama sebelum ditemukannya penyakit autoimun ini. Enam bulan setelah timbulnya gatal, gejala penyakit kuning mulai muncul, yang ditandai dengan warna kuning pada kulit dan sklera.

Dengan tanda-tandanya, sirosis bilier primer juga menyerupai perubahan fungsional lainnya pada organ. Misalnya, rasa sakit di sisi kanan dapat mengindikasikan banyak masalah. Sensasi ini dalam BCP primer memiliki kecenderungan meningkat ketika penyakit berkembang. Gejala lainnya adalah munculnya spider veins pada kulit, perubahan bentuk jari, munculnya apa yang disebut "hati" telapak tangan, dll. Pasien mengeluhkan penurunan kesehatan, kurang nafsu makan, hilangnya massa tubuh.

BCP primer juga menyebabkan komplikasi dalam bentuk penyakit batu empedu, kanker, dan ulkus duodenum.

Pada tahap selanjutnya dari BCP primer, kerapuhan tulang, perubahan aliran darah vena dari kerongkongan, osteoporosis, gagal hati, perdarahan terbuka di lambung terjadi.

Saat penyakit berkembang, semua gejala terus tumbuh dan meningkat.

Sirosis bilier sekunder ditandai dengan gejala-gejala berikut:

gatal parah yang menyebabkan banyak ketidaknyamanan;
rasa sakit di sisi kanan;
sensasi penonjolan organ;
palpasi hati menyakitkan, diucapkan;
warna kuning yang terlihat pada kulit dan selaput lendir, warna gelap dari urin dan kotoran berwarna terang;
peningkatan suhu tubuh yang signifikan lebih dari 38 derajat;

Gejala komplikasi terjadi jauh lebih awal, dan ini adalah bentuk paling parah dari kegagalan organ akut dan hipertensi portal.

Diagnosis penyakit

Diagnosis CPU empedu terjadi melalui penggunaan metode penelitian instrumen dan laboratorium. Perlu dicatat bahwa hasil analisis laboratorium darah dan urin akan kira-kira sama untuk BCP primer dan sekunder.

Darah (analisis umum). Ini disewa dari jari dan membantu menentukan tingkat sistem kekebalan tubuh kita, kemungkinan beban di atasnya. Jadi, dengan BCP, peningkatan ESR dianggap sebagai karakteristik (hingga 45mm / jam pada no. 15) dengan pengurangan hemoglobin (tidak lebih dari 60 g / l pada laju 140). Nilai yang diamati sedikit di bawah sel darah merah normal, sel darah putih dan trombosit.

Analisis biokimia darah. Untuk sewa dengan vena. Diagnosis ini menunjukkan perubahan komposisi darah sebagai akibat tidak berfungsinya organ dalam. Dengan sirosis bilier, peningkatan kreatinin diamati. Tes hati menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam semua indikator: bilirubin total dan langsung mencapai indikator 500 μl / l pada tingkat 20,5 μl / l, tes timol naik di atas 4 unit, ALT dan AST juga meningkat dan mencapai 180 dan 160 IU / l masing-masing, pada tingkat 30 dan 40 juta. Sudah dalam tahap awal BCP, peningkatan kadar kolesterol yang signifikan diamati. Juga, ciri khas dari penyakit ini dianggap sebagai persentase tembaga yang tinggi dengan penurunan tingkat zat besi dalam darah pasien.

Urin (analisis umum) memberikan reaksi pH netral atau basa. Itu memiliki warna gelap. Sebagai hasil penelitian laboratorium, protein muncul, peningkatan konten leukosit, epitel, dan sel darah merah.

Untuk membedakan dan mengisolasi sirosis bilier sekunder atau primer hanya dimungkinkan melalui pemeriksaan instrumental - biopsi, ultrasonografi, tomografi. Diagnostik semacam itu juga membantu mengidentifikasi penyebab sebenarnya dari pengembangan BCP sekunder (batu, kista, perubahan saluran empedu) dan menetapkan diagnosis akhir kepada pasien. Ini akan memungkinkan Anda untuk memilih perawatan normal.

Diagnosis dengan biopsi dilakukan dengan anestesi lokal. Esensinya adalah mengambil sepotong kecil jaringan hati untuk penelitian.

Akibatnya, biopsi membantu menentukan tidak hanya tingkat kerusakan sel, tetapi juga kanker pada tahap awal.

Hasil biopsi jaringan hati dapat membedakan 4 tahap perkembangan BCP:

Portal. Perubahan jaringan akan bersifat patologis. Proses peradangan disertai dengan nekrosis, infiltrasi sel limfosit, dan makrofag. Tanda-tanda histologis dari kehadiran kolestasis tidak ditentukan.
Peripartal - ini adalah tahap kedua di mana tanda-tanda kolestasis mulai muncul, dan infiltrasi inflamasi muncul di luar jalur portal.
Tahap ketiga adalah septum, yang memiliki perubahan fibrotik. Sifat radang inflamasi masuk ke wilayah pusat. Peningkatan kandungan tembaga dalam jaringan hati diamati.
Sirosis adalah tahap keempat, yang memiliki gambaran morfologis yang jelas tentang gangguan dan perubahan organ, tanda-tanda jelas dari kolestasis sentral.

Diagnosis organ USG dan computed tomography tidak akan menunjukkan perubahan pada saluran empedu ekstrahepatik. Fungsi utama dari diagnosis yang benar adalah untuk mengisolasi dan membedakan penyakit dari penyakit lain (karsinoma, virus hepatitis C kronis, hepatitis autoimun, dll.).

Metode terapi

Pengobatan sirosis bilier sangat tergantung pada jenis penyakit yang diderita pasien. Jika kita berbicara tentang BCP primer, maka semua perhatian difokuskan pada pengurangan bilirubin, alkaline phosphatase.

Jika diagnostik yang dilakukan menunjukkan BCP sekunder, maka mereka melakukan segalanya untuk mengembalikan tubuh ke aliran empedu normal.

Asam ursodeoxycholic adalah obat yang digunakan dalam terapi jika sirosis bilier primer ditemukan. Ini juga meminimalkan tingkat bilirubin, mengurangi tingkat imunoglobulin M dalam darah, menormalkan alkali fosfatase, kolesterol. Pengobatan dengan asam ini sangat efektif pada tahap awal manifestasi penyakit.

Bersama-sama dengan obat asam ursodeoxycholic juga dikreditkan dengan:

metotreksat - efek imunostimulasi, memperlambat kemungkinan berkembangnya sirosis hati;
Colchicine - digunakan untuk menambah waktu transplantasi organ yang mungkin, menghentikan perkembangan komplikasi parah dari penyakit yang mendasarinya.

Pengobatan BCP primer termasuk obat anti-fibrotik.

Terapi penyakit juga harus mencakup efek simptomatik, yang memungkinkan pasien merasa jauh lebih baik dengan menghilangkan gejala utama. Jadi, untuk menghilangkan gatal permanen, diresepkan cholestyramine, yang pasien ambil di bawah kendali konstan kalsium dalam darah. Dengan tujuan yang sama, resep dan obat lain (rimphampin, nalokson, antihistamin).

Jika seorang pasien sedang menunggu untuk transplantasi, maka pasien dapat dirawat dengan plasmapheresis, yang membantu membersihkan darah dan mengurangi beban pada hati.

Strategi pengobatannya, yang berbeda dari yang di atas, memiliki BCP sekunder.

Sangat penting untuk mengembalikan aliran empedu yang normal dari tubuh, yang dilakukan dengan salah satu dari dua metode berikut:

Jika, karena alasan tertentu, manipulasi tidak dimungkinkan, maka kursus terapi antibiotik ditentukan yang mencegah transisi sirosis bilier sekunder ke tahap termal. Ketika gatal-gatal kulit dilakukan perawatan dengan fisioterapi, yaitu menggunakan area kulit sinar ultraviolet (UFD).

Operasi transplantasi adalah satu-satunya cara untuk merawat pasien dengan BCP, yang memiliki komplikasi dengan varises esofagus, osteoporosis, ensefalopati. Tetapi di sini juga harus dilakukan sebelum proses dekompensasi fungsional organ dimulai. Keputusan akhir tentang perlunya menerapkan bentuk terapi ini harus diambil secara kolektif. Efektivitas transplantasi juga sangat tergantung pada tingkat kerusakan organ dan perkembangan penyakit. Relaps penyakit mungkin terjadi bahkan pada organ yang ditransplantasikan. Obat yang dikonsumsi pasien setelah transplantasi (obat imunosupresif) menghambat perkembangan BCP, tetapi, bagaimanapun, persentase kekambuhan diamati pada 30% pasien.

Pengobatan BCP juga mencakup kepatuhan yang konstan terhadap diet ketat dengan konsumsi protein, lemak, dan garam yang terbatas. Makanan diet membantu mengurangi beban pada hati. Produk tepung yang baru dipanggang, sup lemak dan kaldu, goreng, diasap, acar dan hidangan pedas, beri dan buah-buahan yang memiliki asam, dan kolak dilarang keras. Alkohol, nikotin, kopi, dan teh kental sama sekali dikecualikan. Sering makan, hingga 7 kali sehari dalam porsi kecil. Sayuran yang dimasak dan dipanggang, bubur, ikan dan daging varietas tanpa lemak dalam bentuk yang dipanggang dan direbus, kompot buah kering, roti pastry kemarin diperbolehkan.

Perawatan yang tepat sangat memudahkan kondisi pasien.

Prognosis penyakit

Jika seorang pasien memiliki sirosis hati bilier memiliki perjalanan tanpa gejala, maka harapan hidup mencapai 20 tahun atau lebih. Jika kita berbicara tentang pasien yang memiliki tanda-tanda yang jelas dan manifestasi klinis penyakit, maka harapan hidup mereka beberapa kali berkurang dan sekitar 8 tahun.

Sirosis bilier primer memiliki perkembangan yang memburuk, yang memanifestasikan dirinya dalam asites, mengganggu sirkulasi darah di kerongkongan, sindrom hemoragik. Semua ini juga mempengaruhi pemendekan harapan hidup pasien.

Orang yang dihadapkan dengan BCP, tahu bahwa penyakit saat ini hampir tidak dapat disembuhkan.

Perawatan ini ditujukan untuk mengurangi perkembangan komplikasi dan memperbaiki kondisi pasien. Transplantasi organ dari donor juga merupakan metode terapi, tetapi tidak dapat diakses oleh semua orang dan tidak selalu solusinya. Bahkan setelah operasi yang sukses, kemungkinan kambuh mencapai 30%.

Pencegahan penampilan penyakit ini dianggap sebagai diet seimbang, olahraga ringan olahraga fisik, pengobatan infeksi yang normal dan tepat waktu di tubuh dan diet seimbang.

Topik 7. Penyakit hati dan sistem empedu. Steatosis hati (hepatosis berlemak). Nekrosis hati masif. Hepatitis Sirosis hati. Penyakit batu empedu. Kolesistitis

1. Hepatosis berlemak (steatosis hati, perlemakan hati) - gambarkan.

2. Sirosis hati mikronodular (simpul kecil, portal) - jelaskan.

3. Tubulonekrosis akut pada ginjal (nefrosis ikterik, nekrosis nekrotik) - demonstrasi.

4. Batu empedu (cholelithiasis) - jelaskan.

1. Nekrosis hati masif (diwarnai dengan hematoxylin dan eosin) - demonstrasi.

2. Hepatitis virus akut (diwarnai dengan hematoxylin dan eosin) - gambar.

3. Hepatitis alkoholik kronis dengan sirosis (diwarnai dengan hematoxylin dan eosin) - demonstrasi.

4. Sirosis monolobular (portal) hati (diwarnai dengan hematoxylin dan eosin, diwarnai dengan van Gieson pikrofuksin) - gambar.

5. Sirosis hati bilier sekunder (monolobular, portal) (diwarnai dengan hematoxylin dan eosin) - jelaskan.

Ringkasan topik

Ada penyakit hati yang terkait terutama dengan:

1) akumulasi intraseluler (steatosis),

2) kematian sejumlah besar hepatosit (nekrosis hati masif),

3) proses inflamasi (hepatitis),

4) proliferasi difus jaringan ikat dengan gangguan regenerasi hepatosit dan restrukturisasi organ (sirosis).

Etiologinya bervariasi dari virus dan bakteri hingga faktor toksik eksogen dan endogen. Peran utama dimainkan oleh virus hepatotropik dan alkohol.

Kerusakan hati dengan penyalahgunaan alkohol dan, terutama, dalam alkoholisme kronis, disebut penyakit hati alkoholik. Ini termasuk: steatosis alkoholik, hepatitis alkoholik (akut dan kronis), fibrosis hati alkoholik, sirosis alkoholik hati. Ketika keracunan oleh alkohol dan penggantinya dapat mengembangkan nekrosis masif alkoholik akut pada hati.

Steatosis hati (hepatosis lemak, degenerasi lemak hati) - akumulasi hepatosit dari vakuola lipid berbagai ukuran, yang dapat dideteksi sebagai tetes oranye ketika diwarnai dengan bagian beku oleh sudan III. Paling sering steatosis hati diamati dengan penyalahgunaan alkohol, diabetes, obesitas, hipoksia (anemia, insufisiensi kardiovaskular kronis), keracunan, dll. Dengan tidak adanya perubahan inflamasi dan fibrotik dalam tubuh, steatosis hati tidak termanifestasi secara klinis dan sepenuhnya reversibel. Nekrosis hepatosit individu, peradangan dan proliferasi jaringan ikat membuat proses ini tidak dapat dikembalikan dan dianggap sebagai tahap steatosis pra-sirosis.

Nekrosis hati masif adalah penyakit akut (jarang kronis) yang ditandai dengan nekrosis masif jaringan hati dan perkembangan gagal hati. Masif

nekrosis hati berkembang dalam kasus keracunan oleh jamur, racun hepatotropik, tirotoksikosis, toksikosis kehamilan, dan bentuk virus hepatitis yang hebat. Selama perjalanan penyakit, tahapan distrofi kuning dan merah dibedakan.

Pada tahap distrofi kuning, hati berkurang secara signifikan, lembek, kuning, kapsulnya berkerut. Bagian tengah lobulus adalah nekrotik, dan degenerasi lemak hepatosit berada di pinggiran lobulus.

Pada tahap distrofi merah, detritus protein-lemak diserap, sinusoid berdarah putih dibiarkan terbuka, stroma runtuh, dan hati menjadi merah.

Kebanyakan pasien meninggal karena insufisiensi hepatoselular akut, sirosis hati nodul besar (postnekrotik) terbentuk pada penderita yang selamat.

Hepatitis adalah peradangan difus jaringan hati berbagai etiologi. Di antara hepatitis dibedakan primer (unit nosologis independen) dan sekunder (berkembang pada penyakit lain).

Secara etiologi, hepatitis primer adalah virus, alkohol, obat, autoimun.

Perjalanan hepatitis akut (hingga 6 bulan) dan kronis (lebih dari 6 bulan).

Klasifikasi memperhitungkan tiga parameter: etiologi, tingkat aktivitas histologis proses dan tahap penyakit. Dua parameter terakhir ditentukan oleh metode semi-kuantitatif dalam studi biopsi hati.

Metode yang sangat penting untuk diagnosis penyakit hati adalah biopsi hati. Metode ini memungkinkan tidak hanya untuk mengklarifikasi diagnosis, tetapi juga untuk menentukan fitur perjalanan dan prognosis penyakit, serta untuk mengevaluasi efek terapi. Dalam studi biopsi hati, bersama dengan pewarnaan rutin dengan hematoxylin dan eosin, metode imunohistokimia sering digunakan, yang dapat digunakan untuk menentukan antigen virus (HBsAg, HBcAg, dll.) Di hepatosit.

Hepatitis virus akut ditandai oleh penyakit hati difus dengan nekrosis hepatosit yang luas.

Klasifikasi (berdasarkan etiologi): Hepatitis A, Hepatitis B, dan Hepatitis D, serta kelompok Hepatitis yang tidak terdefinisi dengan baik, “Baik A maupun B”, termasuk sejumlah infeksi berbagai etiologi virus (Hepatitis C, E, dll.).

Semua virus hepatitis melewati empat fase: masa inkubasi dari 2 hingga 26 minggu; preicteric (prodromal)

periode yang ditandai oleh gejala non-spesifik; periode esterik dari manifestasi klinis yang berkembang; periode pemulihan.

Ada beberapa bentuk klinis dan morfologis hepatitis virus akut: ikterik siklik, manifestasi klasik dari virus hepatitis A; anicteric, manifestasi virus hepatitis C dan virus hepatitis B; subklinis (tidak jelas); fulminan, atau fulminan, dengan nekrosis progresif hepatosit yang masif; kolestatik dengan keterlibatan dalam proses saluran empedu kecil.

Virus hepatitis D dapat terinfeksi secara bersamaan dengan HBV (koinfeksi) atau infeksi sekunder pada pembawa virus hepatitis B (superinfeksi). Dalam kedua kasus, penyakit ini secara klinis lebih parah, dan perubahan dalam hati lebih luas daripada dengan hepatitis B murni.

Hepatitis A dan E adalah penyakit epidemi (dan endemik).

Saat ini, ada peningkatan yang signifikan dalam kejadian virus hepatitis B dan C, mereka juga khas untuk pasien dengan kecanduan narkoba dalam kombinasi dengan infeksi HIV. Masalah hepatitis virus telah menjadi masalah sosial. Ada risiko tinggi infeksi hepatitis B dan C untuk petugas kesehatan yang memiliki kontak dengan darah, termasuk untuk dokter gigi. Oleh karena itu, vaksinasi wajib dilakukan di Rusia, terutama terhadap Hepatitis B, pekerja medis dan kelompok lain dari populasi dengan risiko pekerjaan untuk penyakit ini.

Hepatitis A dan E biasanya jinak dan tidak mengarah pada perkembangan kerusakan hati kronis.

Infeksi fulminan, yang dapat terjadi, misalnya, pada hepatitis B, adalah kematian ginjal dan hati yang cepat dan fatal. Dalam bentuk penyakit yang disebut icteric, selain sklera dan ikterus icteric (kulit berubah menjadi kuning kemerahan, kemudian - kehijauan), warna jaundice khas mukosa palatal, beberapa perdarahan (sindrom hemoragik disebabkan oleh penyakit kuning dengan kelebihan asam empedu dalam darah).

Seringkali, hepatitis B dan C akut terjadi dalam bentuk bentuk anicteric atau timbulnya virus. Sebagai hasilnya, kronis, hepatitis jangka panjang saat ini (persisten, dengan eksaserbasi - aktif) terbentuk, yang mengarah ke sirosis virus kecil dan hati campuran.

Sirosis situs besar (pasca-nekrotik) terjadi setelah hepatitis akut parah dengan nekrosis besar parenkim hati.

Penting juga untuk diingat bahwa virus hepatitis B dan C memainkan peran penting dalam perkembangan kanker hati.

Manifestasi morfologis dari semua jenis hepatitis virus akut hampir sama. Secara makroskopis, hati itu besar, merah, atau coklat kemerahan. Keterlibatan hepatosit difus yang ditandai secara mikroskopis dengan perubahan yang lebih parah di zona perivenular. Nekrosis hepatosit berkembang, menangkap sel-sel individu atau kelompok-kelompok kecil sel. Nekrosis dapat terlihat, periportal, centrilobular, seperti jembatan, submasif, dan masif. Sebagian besar hepatosit mengalami distrofi balon hidropik, apoptosis, membentuk sel-sel Cowl. Sehubungan dengan area nekrosis, infiltrasi inflamasi muncul, terdiri dari sel mononuklear, terutama limfosit. Hiperplasia difus retikuloendoteleliosit stellata (sel Kupffer) berkembang. Dalam saluran portal infiltrasi limfositik juga dicatat. Kolestasis kecil mungkin terjadi. Dalam kebanyakan kasus, setelah kerusakan akut, hati pulih dalam beberapa minggu atau bulan.

Dalam beberapa kasus, hepatitis virus mengembangkan nekrosis hepatosit submasif dan masif. Bentuk penyakit ini disebut fulminan atau progresif cepat. Secara klinis, ini ditandai dengan perkembangan kegagalan hepatoseluler akut dan sering menyebabkan kematian pasien. Pada pasien yang selamat, sirosis pasca nekrotik lebih lanjut terbentuk.

Hepatitis virus akut biasanya berakhir dengan pemulihan total. Virus hepatitis B mengambil kursus kronis pada 5-10% pasien, kebanyakan laki-laki. Virus hepatitis C lebih rentan terhadap kronisitas, yang terjadi pada sekitar 50% pasien. Pada kedua penyakit, ada risiko berkembangnya sirosis dan kanker hati.

Hepatitis kronis - peradangan hati, berlangsung selama setidaknya enam bulan dan dikonfirmasi oleh gejala klinis, data biokimia, morfologis dan serologis disebut Menurut etiologi, virus, autoimun, obat dan hepatitis kronis kriptogenik terisolasi. Hepatitis alkoholik, hepatitis herediter (dengan defisiensi a ₁-antitripsin

dan pada penyakit Wilson). Tergantung pada sifat perubahan inflamasi, hepatitis kronis dibagi menjadi tiga bentuk - aktif, persisten dan lobular.

Dengan hepatitis persisten, infiltrasi sel inflamasi menangkap saluran portal, pelat batas lobulus tidak rusak.

Ciri utama hepatitis kronis aktif (agresif) adalah nekrosis "melangkah" hepatosit. Infiltrasi seluler inflamasi selain saluran portal menangkap segmen, yang menunjukkan kerusakan pelat perbatasan. Dalam hal prognosis, jenis nekrosis langkah yang paling tidak disukai adalah jembatan nekrosis, di mana hepatitis kronis agak cepat berubah menjadi sirosis hati.

Manifestasi sistemik hepatitis kronis, yang mencerminkan aktivitas penyakit, disebabkan oleh reaksi imunokompleks GNT, dan kombinasinya dengan reaksi HRT. Seperti manifestasi sistemik, periarteritis nodular, glomerulonefritis, artralgia, dll. Dijelaskan.

Hepatitis B kronis ditandai dengan balon kombinasi dan degenerasi hidropik dari hepatosit, sel apoptosis (sel Kaunsilmena) hepatosit nekrosis, infiltrasi limfomakrofagalnoy di parenkim dan saluran portal, hiperplasia dan proliferasi sel Kupffer, dan menyatakan untuk berbagai derajat sclerosis saluran Portal.

Virus hepatitis C kronis ditandai dengan kombinasi gejala berikut: degenerasi lemak hepatosit (bersama dengan hidropik dan balon), badan Caunsilmen, diucapkan heterogenitas (bentuk dan ukuran berbeda) dari hepatosit. Nekrosis hepatosit ringan. Akumulasi limfoid dan folikel di saluran portal dan di dalam lobulus, hiperplasia dan proliferasi retikuloendotelelosit stellata, kerusakan saluran empedu dengan kerusakan dan proliferasi dicatat.

Tahap hepatitis kronis ditentukan oleh penilaian semi kuantitatif dari tingkat keparahan fibrosis hati. Sirosis virus hati dianggap sebagai stadium 4 dari hepatitis kronis.

Sirosis hati ditandai oleh fibrosis difus (dalam bentuk lapisan tipis atau bidang lebar) dan kelainan bentuk organ, kerusakan struktur lobular, pembentukan simpul regenerasi (lobulus palsu), distrofi dan nekrosis hepatosit, infiltrasi inflamasi pada parenkim dan stroma.

Menurut etiologi membedakan herediter (dengan hemochromatosis, penyakit Wilson, defisiensi a ₁-antitripsin, dll.) dan sirosis hati didapat. Di antara yang didapat, alkoholik, virus, bilier (primer dan sekunder), pertukaran-pencernaan, disirkulasi, kriptogenik dibedakan.

Menurut gambar makroskopis, sirosis hati tinggi-simpul, kecil-simpul dan campuran diisolasi. Kriterianya adalah ukuran node-regenerate (dengan simpul kecil tidak lebih dari 3 mm). Menurut gambar mikroskopis membedakan sirosis hati monolobular, multilobular dan monomultilobular. Kriteria adalah fitur dari struktur node yang diregenerasi. Pada sirosis monolobular, simpul regenerasi (irisan palsu) dibangun atas dasar satu fragmen lobulus yang terfragmentasi (benar). Dalam sirosis multilobular, node regeneratif (lobulus palsu) termasuk fragmen dari beberapa lobus sejati. Menurut morfogenesis, sirosis postnekrotik, portal, dan hati campuran diisolasi.

Sirosis postnekrotik berkembang sebagai hasil dari nekrosis masif hepatosit. Di daerah nekrosis, keruntuhan stroma terjadi (dengan pendekatan triad portal dan vena sentral) dan pertumbuhan jaringan ikat. Fitur morfologis patognomonik dari sirosis hati postnekrotik dianggap kehadiran di bidang pandang yang sama lebih dari tiga triad. Sirosis postnekrotik berkembang dengan cepat (kadang-kadang selama beberapa bulan), paling sering dikaitkan dengan bentuk fulminan virus hepatitis B dan nekrosis hati masif dengan kerusakan toksik. Sirosis hati pasca nekrotik awal ditandai dengan insufisiensi hepatoseluler awal dan hipertensi portal akhir.

Sirosis portal berkembang sebagai hasil dari pertumbuhan septa berserat ke dalam lobulus dari saluran portal dan / atau vena sentral, yang mengarah ke hubungan vena sentral dengan pembuluh portal dan munculnya lobus palsu kecil. Sirosis portal biasanya muncul pada hepatitis alkoholik atau virus kronis akhir, pada hasil kebanyakan vena kronis hati (fibrosis pala hati), kolestasis kronis. Sirosis berkembang perlahan (lebih dari beberapa tahun). Secara makroskopis, hati membesar, dari konsistensi yang padat, permukaannya kecil-bergelombang. Pada bagian tersebut, parenkim diwakili oleh nodul kecil berwarna kuning cerah dengan diameter 0,3 cm, dipisahkan oleh lapisan tipis jaringan ikat padat keabu-abuan, pada hepatitis kolestatik, jaringan hati memperoleh warna kehijauan.

Struktur hati yang normal secara mikroskopis terganggu, tanda-tanda sirosis hati mikroskopis ditentukan: 1) simpul regenerasi monomorfik kecil (lobulus palsu), 2) dipisahkan oleh lapisan tipis jaringan ikat, 3) hepatosit dalam keadaan degenerasi lemak dan balon, 4) dan hepatosit inti ganda yang besar (4) regenerasi hepatosit sesat). Dalam sitoplasma hepatosit individu, hialin alkoholik - tubuh Mallory (dengan sirosis alkoholik) mungkin ada. Dalam septa infiltrat dari leukosit polimorfonuklear, limfosit dan makrofag, proliferasi saluran empedu.

Sirosis portal ditandai dengan tanda-tanda awal hipertensi portal dan kegagalan hepatoseluler akhir.

Sirosis bilier primer adalah penyakit inflamasi kolestatik kronik yang langka, mungkin karena reaksi autoimun. Hal ini ditandai dengan peradangan granulomatosa pada saluran empedu kecil dengan kerusakan selanjutnya. Saat ini dikaitkan dengan grup yang terkait dengan IgG₄ penyakit (bersama dengan pakreatitom autoimun, primary sclerosing cholangitis, cholecystitis tertentu, inflamasi hati pseudotumor, kandung empedu, fibrosis retroperitoneal, penyakit Mikulicz - sclerosing sialoadenitom, kelenjar getah bening, ginjal, prostat, tiroid, sendi, otot, paru-paru, dll ).

Sirosis bilier sekunder berkembang dengan kolestasis yang berkepanjangan pada tingkat saluran empedu intra dan ekstrahepatik yang besar. Faktor-faktor etiologis meliputi kolelitiasis, pankreatitis induratif, kontraksi inflamasi dan kikatrikal serta penyempitan saluran empedu, tumor primer dan metastasis zona hepatopancreatoduodenal, malformasi kongenital pada saluran empedu, dll.

Sirosis hati disertai dengan perkembangan sindrom hipertensi portal dan insufisiensi hepatoseluler. Sindrom hipertensi portal terjadi ketika tekanan di portal meningkat. Hal ini dimanifestasikan oleh asites, splenomegali kongestif dan perluasan portocaval dan cava-caval anastomosis (varises dari sepertiga bagian bawah esofagus dan lambung jantung, wasir tengah dan bawah, urat-urat dinding perut bagian depan - “kepala ubur-ubur”).

Gagal hati berkembang dengan hilangnya lebih dari 80% parenkim hati dan secara klinis dimanifestasikan oleh ikterus, ensefalopati, sindrom hepatorenal, koagulopati, hipoalbuminemia, gangguan endokrin.

Peningkatan insufisiensi hepatoseluler ditandai di klinik oleh bau hati dari mulut, penyimpangan rasa, dan kepahitan di mulut di pagi hari. Kulit bibir adalah hiperemis pertama, kemudian artinya jika tidak ada, epitel dikelupas; selaput lendir mulut berwarna pinky-brown, kemudian menjadi pucat, anemia. Di sudut mulut - angiectasia, herpes labial ditandai. Dengan patologi hati yang jelas - "bibir pernis" dan stomatitis catarrhal, ditandai oleh hiperemia dan edema mukosa mulut, kadang-kadang timbulnya plak keputihan (jangan disamakan dengan kandidiasis).

Pada kulit wajah kuning dan spider veins - telangiectasia.

Aktivitas sirosis dinilai berdasarkan penelitian histologis, manifestasi klinis, hasil penelitian biokimia. Selama perjalanan penyakit, tahapan kompensasi dan dekompensasi dibedakan (biasanya sesuai dengan perjalanan aktif sirosis).

Komplikasi: koma hepatik, perdarahan dari varises esofagus dan / atau lambung, vena hemoroid, asites-peritonitis, trombosis vena porta, perkembangan kanker hati.

Penyakit batu empedu (cholelithiasis) ditandai dengan pembentukan batu di kandung empedu atau saluran empedu. Komposisi batu saluran empedu dapat berupa kolesterol, pigmen, kalsium, dan (paling sering) dicampur.

Penyakit batu empedu dimanifestasikan oleh kolesistitis akut dan kronis dan kolangitis. Ketika penyumbatan saluran empedu mengembangkan penyakit kuning subhepatik, kemungkinan pankreatitis, obstruksi usus, fistula antara usus kecil dan saluran empedu, abses hati, abses hati, sirosis bilier sekunder dan kanker kandung empedu.

Dalam rongga mulut dengan ikterus subhepatik, bintik-bintik kekuningan-kehijauan di permukaan bawah lidah dan langit-langit lunak ditentukan. Selain bintik-bintik, pasien memiliki petekie di mukosa mulut dan di kulit, yang berhubungan dengan penurunan pembekuan darah pada latar belakang kolemia. Pada kulit juga ditandai dengan garukan.

Di bawah kolesistitis, pahami peradangan akut atau kronis dinding kandung empedu. Dalam 90-95% kasus itu berkembang di hadapan batu empedu dan penyumbatan saluran empedu. Biasanya dikombinasikan dengan penyakit kolangitis dan batu empedu. Kolesistitis tanpa batu dikaitkan dengan situasi stres yang parah, operasi, cedera besar.

Kolesistitis akut dibagi menjadi varian catarrhal, phlegmonous dan gangren. Kemungkinan perkembangan komplikasi - empiema kandung empedu (akumulasi nanah di lumen kandung kemih), perforasi dengan peritonitis bilier.

Deskripsi macropreparations dan Micropreparations

Fig. 7-1, a, b. Persiapan makro "Hepatosis lemak (steatosis hati, hati berlemak," angsa "hati") ". Hati diperbesar (massa hati - 2600 g), dipadatkan, permukaannya halus, tepi depan bulat, dari permukaan dan pada sayatan - jenis tanah liat yang seragam, kuning-coklat (persiapan I.Shestakova)

Fig. 7-2, a, b. Persiapan makro "sirosis hati mikronodular (simpul kecil, portal)." Hati diperbesar (dapat dikurangi) dalam ukuran, cacat, dengan bumpy kecil (node dengan diameter kurang dari 1 cm), dipadatkan, pada bagian tersebut node dipisahkan oleh lapisan jaringan ikat berwarna putih keabu-abuan dengan lebar berbeda. Warna hati biasanya coklat kekuningan (persiapan oleh I. Shestakova)

Fig. 7-3. Macrodrug "Tubulonekrosis akut ginjal (icteric nephrosis, necrotic nephrosis)" Ginjal agak membesar, konsistensi lembek, kulitnya lebih lebar, lebih pucat daripada piramida, pirau kortiko-medula diekspresikan, jaringan ginjal, terutama piramida, diwarnai dengan saluran empedu. Persiapan.

Fig. 7-4. Macrodrug "Batu dalam kandung empedu (cholelithiasis)". Eksaserbasi kolesistitis kalkuli kronis (empiema kandung empedu, kolesistitis flegmon). Kantung empedu membesar, rongganya melebar,

memiliki nanah dan beberapa batu faceted yang saling bertautan (faceted) atau batu berbentuk bulat berwarna coklat gelap, atau abu-abu, atau warna kuning. Dinding kandung kemih menebal, konsistensi yang tebal (dari selaput lendir - ulserasi dan lapisan bernanah, membran serosa - sering berupa sisa perlengketan), berwarna keputihan pada sayatan, selaput lendir halus, kehilangan beludru.

Fig. 7-5. Micropreparation "Nekrosis masif pada hati." Nekrosis hepatosit pada segmen sentral lobulus (menggantikan detritus jaringan), mempertahankan hepatosit periportal dalam keadaan degenerasi lemak, x 200

Fig. 7-6. Micropreparation "Hepatitis virus akut." Hemoragi diskompleks, hepatosit dalam keadaan hidropik (balon, vakuola) distrofi (banyak dalam keadaan nekrosis colliquation), kolestasis intraseluler, badan kaunsilmen, infiltrasi makrofag dari saluran portal (lebih sedikit di dalam lobus), aktivasi sumur, lobak, dan fosfor, lobak, dan fosfor. ), x100.

Fig. 7-7. Micropreparation "Hepatitis alkoholik kronis dengan hasil pada sirosis." Sebagian besar hepatosit dalam keadaan degenerasi lemak, beberapa sel hati berukuran besar, binuclear (regenerasi). Dalam sitoplasma akumulasi hepatosit individu dari zat eosinofilik - hyaline alkohol (Mallory body). Mallory Taurus dikelilingi oleh kelompok leukosit neutrofilik. Sklerosis dinding vena sentral diekspresikan. Di beberapa tempat, struktur normal hati terganggu, simpul regenerasi monomorfik kecil (lobulus palsu) terlihat, dipisahkan oleh lapisan tipis jaringan ikat. Dalam lobulus palsu, vena sentral dipindahkan ke pinggiran lobulus atau sama sekali tidak ada. Dalam septa dan saluran portal - infiltrasi leukosit neutrofilik, limfosit dan makrofag, proliferasi saluran empedu, x 200.

Fig. 7-8, a, b. Micropreparations "Sirosis hati (portal) hati." Struktur lobular hati terganggu, sklerosis traktat portal, porto-portal, dan septa porto-sentral membagi lobulus menjadi fragmen (lobus palsu dengan ukuran dan bentuk yang berbeda, banyak yang tanpa vena sentral); dalam stroma, infiltrasi limfomakrofag diekspresikan, kadang-kadang menembus ke dalam lobulus melalui lempeng perbatasan; hepatosit dalam keadaan distrofi lemak dan protein (hidropik), beberapa - besar, kadang-kadang binuclear (tanda-tanda regenerasi); proliferasi saluran empedu di saluran portal; b - mewarnai dengan pikrofuksin menurut van Gieson; a - x 00; b - x 120 (b - persiapan IA Morozov).

Fig. 7-9. Microdrug Sirosis bilier sekunder. Struktur lobular hati terganggu, sklerosis traktat portal, porto-portal, dan septa porto-sentral membagi lobulus menjadi fragmen (lobus palsu dengan ukuran dan bentuk yang berbeda, banyak yang tanpa vena sentral); proliferasi saluran empedu di saluran portal, diekspresikan kolestasis ekstra dan intraseluler; infiltrasi limfomakrofagik diucapkan, kadang-kadang menembus ke dalam lobulus melalui lempeng perbatasan; hepatosit - dalam keadaan distrofi lemak dan protein (hidropik), beberapa - besar, kadang-kadang binuclear (tanda-tanda regenerasi), x 120.

Tugas uji dan masalah situasional

Pilih satu jawaban yang benar.

Instruksi untuk masalah ini. Evaluasi situasi dan masukkan dalam formulir atau (saat bekerja dengan komputer) tentukan angka dari semua jawaban yang benar untuk setiap pertanyaan.

Seorang pasien berusia 50 tahun, seorang dokter gigi, menderita hepatitis C dalam beberapa tahun terakhir, menjalani operasi caesar pada usia 33 tahun. Saat ini, tidak ada keluhan. Pemeriksaan klinis menunjukkan peningkatan empat kali lipat dalam tingkat transaminase dalam serum, antibodi anti-HCV. Dilakukan biopsi hati transkutan.

Jawaban untuk menguji item

Jawaban untuk masalah situasional