Hasil sirosis hati dari berbagai etiologi

Sebagai naskah

Bunndina

Marina Vladimirovna

Hasil sirosis hati dari berbagai etiologi

01/14/28. - gastroenterologi

ABSTRAK

tesis untuk gelar
Calon Ilmu Kedokteran

Moskow - 2012

Pekerjaan itu dilakukan di lembaga pendidikan tinggi pendidikan tinggi negara dari pendidikan profesional yang lebih tinggi First Moscow State Medical University dinamai IM. Sechenov Kementerian Kesehatan Rusia

Pengawas:

Dokter Kedokteran, Profesor Ivashkin Vladimir Trofimovich

Lawan resmi:

Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor, Kepala. cabang

3 CVKG mereka. A.A. Vishnevskogo Kementerian Pertahanan Rusia,

Kepala Hepatologis dari Kementerian Pertahanan Federasi Rusia Plyusnin Sergey Veniaminovich

MD,

Profesor, Profesor Departemen Gastroenterologi

HF GU MONIKI mereka. Mf Vladimirsky Kalinin Andrey Viktorovich

Lembaga Pimpinan:

SBEE HPE Universitas Kedokteran Penelitian Nasional Rusia. N.I. Pirogov Kementerian Kesehatan dan Pembangunan Sosial Rusia

Pertahanan tesis akan berlangsung "___" ___________ 2012. pada ____ jam pada pertemuan dewan disertasi D.208.040.10 di SBI HPE First Moscow State Medical University. Saya Sechenov Kementerian Kesehatan Rusia (119991, Moskow, ul. Trubetskaya, w. 8, hal.2).

Disertasi dapat ditemukan di perpustakaan Universitas Kedokteran Negeri Moskow Pertama. Saya Sechenov Kementerian Kesehatan Rusia di alamat: 117997, Moskow, Prospek Nakhimovsky, d.49.

Abstrak diterbitkan ______________ 2012

dewan disertasi D 208.040.10

Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor Erdes Svetlana Ilinichna

URAIAN UMUM KERJA

Relevansi topik

Sirosis hati (CP) masih merupakan salah satu penyakit paling serius dan kompleks yang diteliti oleh obat. Dan hari ini, banyak pertanyaan yang belum terselesaikan mengenai hasil penelitian di bidang ini. Ini, antara lain, ditunjukkan oleh kontroversi yang sedang berlangsung di sekitar konsep tunggal pengembangan asites, adanya berbagai pilihan untuk mencegah perkembangan komplikasi lain pada CP dengan keparahan yang berbeda-beda, khususnya untuk hepatoseluler karsinoma (HCC), kesulitan dalam mendiagnosis peritonitis bakteri spontan (SBP), dan komplikasi infeksi lainnya..

Mempertimbangkan bahwa satu-satunya metode pengobatan CP yang efektif saat ini adalah transplantasi hati, penilaian akurat dari keparahan kondisi dan prognosis penyakit pasien diperlukan untuk membuat keputusan tentang inklusi dalam daftar tunggu untuk operasi, serta pada implementasi penuh dari kebutuhan. kegiatan yang bertujuan untuk memperpanjang umur CPU pasien.

Adalah relevan untuk mempelajari frekuensi kemungkinan komplikasi pada masing-masing tipe etiologi CP, yang dapat menentukan urutan tindakan yang ditujukan untuk pencegahannya, diagnosis tepat waktu dan resep perawatan etiotropik (resep obat antivirus, D-pennicylamine, perdarahan). Ini dan langkah-langkah terapi lain yang bertujuan untuk meningkatkan fungsi hati pada akhirnya mengarah pada peningkatan kondisi dan peningkatan harapan hidup pasien dengan CP, yang, pada gilirannya, mengurangi kematian, termasuk dalam kelompok pasien yang menunggu transplantasi hati. (TP).

Di atas menunjukkan relevansi mempelajari penyebab komplikasi CP dari berbagai etiologi, serta studi rinci tentang fitur pengembangan komplikasi dalam patologi ini.

Tujuan dari tesis ini adalah untuk menentukan frekuensi dan karakteristik perkembangan komplikasi dari CP, tergantung pada etiologinya.

Tugas tesis:

1. Tentukan struktur etiologi CP pada kelompok pasien rawat inap yang diteliti untuk periode observasi (2003-2007);
2. Untuk mempelajari sifat komplikasi yang berkembang pada pasien dengan sirosis hati, tergantung pada etiologi CP; termasuk untuk mengidentifikasi hubungan antara etiologi penyakit dan perkembangan HCC dan untuk menganalisis frekuensi kemunculannya pada kelompok yang diteliti;
3. Bandingkan penyebab kematian dalam CPU dari berbagai etiologi,
4. Untuk menilai dampak terapi etiotropik (antivirus) pada kejadian komplikasi, termasuk HCC, dan frekuensi kematian pada pasien dengan virus dan bersamaan (alkohol dan virus) CPU.

Kebaruan ilmiah dari hasilnya

Studi ini mencatat bahwa pada kelompok pasien dengan virus dan bersamaan (alkohol dan virus) CPU yang menerima terapi antivirus, meskipun tidak ada tanggapan "virologi" terhadap pengobatan, ada penurunan keparahan penyakit pada skala Child-Pugh, serta pengembangan komplikasi, khususnya ensefalopati hepatik (PE) dan HCC. Berdasarkan hal ini, harus disimpulkan bahwa walaupun hanya dengan tanggapan "biokimiawi" terhadap pengobatan antivirus, dinyatakan dalam penurunan yang signifikan pada tingkat transaminase serum (AsAT, AlAT), risiko pengembangan CP pada kategori pasien ini berkurang secara signifikan.

Ketentuan ini sangat penting untuk pengembangan indikasi lebih lanjut untuk administrasi dan evaluasi efektivitas terapi antivirus untuk pasien dengan CP.

Signifikansi praktis

Studi ini mengidentifikasi komplikasi paling umum pada CP, peningkatan frekuensi perkembangan HCC pada CP etiologi viral dan bersamaan (alkohol dan virus) telah dicatat. Di masa depan, ini dapat berfungsi sebagai dasar untuk memilih langkah-langkah terapi yang kompleks yang bertujuan untuk mencegah perkembangan komplikasi ini.

Meskipun tidak ada tanggapan virologi, data diperoleh tentang efek positif (dengan normalisasi tingkat transaminase hati - tanggapan biokimiawi) dari terapi antivirus untuk mengurangi keparahan penyakit, mengurangi insiden komplikasi, dan meningkatkan rentang waktu hingga pengembangan HCC. Pada akhirnya, dalam praktiknya, ini mengarah pada peningkatan peluang pasien untuk TP ortotopik.

Temuan ini menyarankan kelayakan penggunaan obat antivirus yang lebih luas untuk pengobatan etiologi viral dan kombinasi (viral-alcoholic) dalam praktik lembaga medis, yang harus mengarah pada penurunan keparahan penyakit, penurunan risiko dan frekuensi komplikasi, dan akibatnya, penurunan mortalitas. kategori pasien.

Hasil penelitian ini termasuk dalam materi kuliah dan mata kuliah pilihan untuk mahasiswa fakultas kedokteran. Disarankan untuk menggunakan data yang diperoleh dalam perencanaan penelitian tentang masalah terapi, gastroenterologi, dan hepatologi. Untuk meningkatkan hasil terapi antivirus pada pasien dengan CP, tampaknya sesuai untuk membuat skema standar dan rekomendasi untuk pengobatan kategori pasien ini.

Partisipasi pribadi penulis dalam memperoleh hasil ilmiah yang disajikan dalam disertasi

Hasil ilmiah, yang dirangkum dalam karya disertasi MV Bundina, diperolehnya secara independen berdasarkan Klinik Propedeutik Penyakit Dalam, Gastroenterologi dan Hepatologi. V.H. Vasilenko dan Departemen Kedokteran Internal Propedeutics Fakultas Kedokteran. Penulis terlibat langsung dalam pemeriksaan fisik dan laboratorium dan instrumental pasien untuk menilai karakteristik perkembangan komplikasi pada pasien dengan sirosis berbagai etiologi. Hasil pemeriksaan klinis pasien dengan CP (total 458 pasien) dianalisis, insiden komplikasi utama sirosis ditentukan dan dianalisis, efek terapi antivirus pada tingkat keparahan, kejadian komplikasi dan kematian pada pasien ini ditentukan.

Implementasi hasil penelitian

Hasil penelitian ini digunakan dalam pemeriksaan dan pengobatan pasien dengan CP dari berbagai etiologi di klinik propaedeutics penyakit internal gastroenterologi dan hepatologi. V.H. Vasilenko dari University Clinical Hospital No. 2 dari Universitas Kedokteran Negeri Moskow Pertama dinamai IM Sechenov dari Kementerian Kesehatan Masyarakat dan Pembangunan Sosial.

Publikasi

Pada topik tesis diterbitkan 3 karya ilmiah.

Persetujuan tesis

Persetujuan tesis ini diadakan pada pertemuan konferensi klinis Departemen Ilmu Penyakit Dalam Internal Fakultas Kedokteran Universitas Kedokteran Negeri Moskow Pertama dinamai IM Sechenov dari Kementerian Kesehatan dan Pembangunan Sosial Rusia pada 17 Maret 2011. Ketentuan utama pekerjaan dipresentasikan dan dibahas dalam konferensi: XIV Russian Gastroenterological Week (Moskow, 2008), Pekan Gastroenterologi Rusia XVI (Moskow, 2010), Konferensi Rusia XVI "Hepatology Today" (dengan laporan "Fitur-fitur Klinik) perjalanan kedua sirosis hati berbagai etiologi ") (Moskow, 2011).

Ketentuan utama dari tesis diajukan untuk pertahanan

1. Faktor etiologis utama dalam pengembangan sirosis hati adalah alkohol, virus hepatitis dan kombinasinya.

2. Insiden komplikasi yang paling tidak tergantung pada etiologi sirosis hati, asites adalah komplikasi paling umum pada sirosis hati, terlepas dari etiologi.

3. Kejadian karsinoma hepatoselular meningkat secara dramatis pada etiologi virus dan sirosis hati yang terjadi bersamaan.

4. Melakukan terapi antivirus pada pasien dengan sirosis virus, virus dan penyerta (etiologi alkohol dan virus), hanya disertai dengan respons biokimiawi terhadap pengobatan, meningkatkan perjalanan klinis penyakit, dan juga mengurangi insiden komplikasi sirosis.

Ruang lingkup dan struktur tesis

Tesis ini disajikan pada 126 halaman teks yang diketik dan berisi pengantar, tinjauan literatur, bab yang menggambarkan metode penelitian dan pengamatan klinis, bab tentang hasil penelitian sendiri dan diskusi mereka, serta kesimpulan, kesimpulan, rekomendasi praktis dan daftar referensi, termasuk 145 sumber, di termasuk 32 domestik 113 asing. Karya ini diilustrasikan dengan 20 tabel dan 18 angka.

ISI PENYEBARAN

Bahan dan metode penelitian

Penelitian ini melibatkan 458 pasien dengan sirosis hati yang diperiksa dan dirawat di Departemen Hepatologi Rumah Sakit Klinis Kedua dari Klinik Propedeutics untuk Obat Penyakit Dalam, ahli gastroenterologi dan Hepatologi mereka. V.H. Vasilenko Universitas Kedokteran Negeri Moskow Pertama. Saya Sechenov pada periode 2003-2007 (inklusif). Usia rata-rata pasien yang dimasukkan dalam penelitian ini adalah 37,9 ± 12,1 tahun (24-66 tahun), di mana 255 pria (55,5%) adalah pria, 203 wanita (45,5%) adalah wanita. Dimasukkannya pasien dalam penelitian ini dilakukan selama rawat inap awal, pasien dengan penyebab penyakit yang tidak diketahui (kriptogenik CP) diperhitungkan hanya untuk menentukan tren umum peningkatan jumlah kasus yang terdiagnosis CP di rumah sakit. Diagnosis CP ditegakkan berdasarkan karakteristik klinis, laboratorium, dan tanda-tanda instrumental yang terdeteksi oleh USG, EGD, dan computed tomography. Untuk menetapkan etiologi sirosis hati, penanda (antigen, antibodi) HBV, HCV ditentukan oleh enzim immunoassay tidak langsung, penentuan HCVRNA, HBVDNA, HDVRNA dalam serum oleh PCR, autoantibodi serum, studi ekskresi harian tembaga, penelitian genetik, pengujian spiral computed tomography, biopsi hati dengan pemeriksaan histologis spesimen biopsi.

Pemrosesan data statistik dilakukan dengan menggunakan program "Biostatistics", yang dirancang untuk menganalisis hasil metode penelitian medis dan biologis yang dijelaskan dalam buku S. Glantz "Statistik Biomedis" (Primer of Biostatistics, Edisi ke-4, SAGlantz, McGraw-Hill) 1999. Perbandingan data yang diperoleh dilakukan dengan metode parametrik dan non-parametrik. Sebagai metode parametrik, analisis varian menggunakan kriteria Student digunakan. Dari metode non-parametrik, kriteria 2 digunakan, analisis peringkat dengan kriteria Mann-Whitney, nilai p diambil sebagai tingkat signifikansi 0,05.

Penelitian ini disetujui oleh komite etik MGMU Pertama mereka. Saya Sechenov (protokol 04-06 tanggal 26 September 2006)

Hasil penelitian

Ketika mempelajari penyebab sirosis hati, faktor etiologi utama adalah: CPU beralkohol - 183 (40%) pasien, sirosis virus akibat infeksi virus hepatitis B dan / atau C dan / atau D-130 (29%), CPU alkoholik dengan infeksi yang bersamaan. virus hepatitis B dan / atau C, dan / atau D - 43 (9%), PBC dan PSC - 43 (9%), sirosis hati autoimun - 33 (7%), CPU, berkembang sebagai akibat dari gangguan metabolisme - 12 (3, 1%), lainnya - pasien dengan CP, berkembang sebagai akibat sarkoidosis, hepatitis yang diinduksi obat atau steatohepatitis - 14 (2,9%). Dengan demikian, sebagian besar (78%) pasien dengan CP adalah pasien dengan alkohol, virus, dan bersamaan (alkohol dan virus) CP - menempati tempat pertama, kedua, dan ketiga dalam struktur etiologi CP, masing-masing (Gbr. 1).

Gambar 2. Distribusi pasien dengan CP oleh etiologi 2003-2007 (total 458 pasien)

Selama penelitian, beberapa pola ditelusuri dalam penyebab perkembangan CP berbagai etiologi selama periode pengamatan lima tahun (Gbr. 2).

2003 2004 2005 2006 2007

Gambar 2. Jumlah total pasien yang dirawat di rumah sakit pada tahun 2003-2007. (total 458 pasien)

Sirosis hati

Peningkatan kejadian hepatitis virus. Pencegahan sirosis hati. Sirosis postnekrotik dan bilier. Pelanggaran fungsi ekskresi hati. Penentuan derajat perubahan morfologis di hati dan kecenderungan penyakit.

Kirim pekerjaan baik Anda di basis pengetahuan sederhana. Gunakan formulir di bawah ini.

Siswa, mahasiswa pascasarjana, ilmuwan muda yang menggunakan basis pengetahuan dalam studi dan pekerjaan mereka akan sangat berterima kasih kepada Anda.

Diposting di http://www.allbest.ru/

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK BELARUS

UNIVERSITAS MEDIS NEGERI GOMEL

DEPARTEMEN PENYAKIT INTERNAL No. 2

Sirosis hati

Disiapkan oleh 408 kelompok siswa

Salobuto E.A.

Gomel

Relevansi topik

Etiologi

Patogenesis

Gambaran klinis

Saat ini

Ramalan

Diagnosis dan diagnosis banding

Perawatan

Pencegahan

Pemeriksaan klinis pasien dengan sirosis hati di klinik nomor 5 di Gomel

Saat ini, karena peningkatan kejadian hepatitis virus dan peningkatan terus-menerus dalam alkoholisme di negara kita, peningkatan jumlah berbagai zat kimia beracun yang mempengaruhi produksi, serta kehadiran zat obat, yang dengan penggunaan jangka panjang dapat menyebabkan perkembangan sirosis hati.

Plus, ireversibilitas sirosis dari sudut pandang patologis-anatomi (ini adalah proses difus).

Oleh karena itu, ketika menilai prevalensi sirosis di antara populasi, kriteria utama bukanlah indikator morbiditas, tetapi mortalitas.

Semua hal di atas menunjukkan bahwa sangat penting untuk mencegah perkembangan sirosis hati, karena penyembuhan total untuk penyakit ini tidak mungkin.

Sirosis hati adalah penyakit progresif kronis yang ditandai oleh kerusakan parenkim dan stroma organ dengan degenerasi sel hati, regenerasi nodular jaringan hati, pengembangan jaringan ikat, reorganisasi difus struktur lobus dan sistem vaskular hati.

Sirosis hati dapat merupakan hasil dari sejumlah besar faktor yang menyebabkan kerusakan hepatosit dan nekrosis, dan proses ini bisa progresif progresif atau berulang.

Di negara kita, peran utama dalam pengembangan penyakit ini adalah kerusakan virus hati (terutama virus hepatitis B), pada hasil di mana sirosis terbentuk (menurut berbagai data statistik - 17--70% dari total jumlah pasien dengan sirosis hati).

Untuk waktu yang lama, alkoholisme kronis dianggap sebagai salah satu penyebab utama sirosis hati. Baru-baru ini telah terbukti bahwa seiring dengan keracunan alkohol kronis dalam perkembangan penyakit ini, latar belakang malnutrisi yang biasanya menyertai atau kurangnya protein dan vitamin dalam makanan sangat penting. Pada saat yang sama, efek spesifik alkohol pada banyak proses metabolisme yang terjadi di hati telah terbukti. Dalam sebuah percobaan pada hewan, ditunjukkan bahwa keracunan alkohol jangka panjang, meskipun bergizi baik, menyebabkan perubahan dalam beberapa proses enzimatik dan perubahan distrofik pada hepatosit.

Faktor pencernaan - terutama kekurangan protein dan vitamin (terutama B, E dan asam folat) - adalah salah satu penyebab umum sirosis di sejumlah negara dengan iklim tropis dan subtropis. Dalam beberapa kasus, gangguan gizi memiliki asal endogen yang terkait dengan gangguan dalam penyerapan protein dan vitamin dalam saluran pencernaan. Di negara-negara dengan iklim tropis, sirosis sering terjadi dengan latar belakang lesi parasit kronis dan cacing di hati.

Sirosis toksik pada hati dapat terjadi dengan paparan berulang-ulang dan berkepanjangan terhadap zat hepatotoksik, keracunan dengan racun makanan. Kelompok sirosis toksik-alergi juga termasuk lesi yang terkait dengan hipersensitivitas terhadap berbagai obat, yang mengakibatkan nekrosis sel hati.

Sirosis bilier berkembang karena obstruksi saluran empedu intrahepatik dan ekstrahepatik dan peradangannya, yang menyebabkan stasis empedu (kolestasis). Kolestasis sering disebabkan oleh kolangitis kronis, disertai deformasi dan obstruksi saluran empedu intrahepatik dan ekstrahepatik (yang disebut sirosis bilier primer), serta penyebab lain: tekanan (tumor) atau penyumbatan yang lama pada saluran empedu, ekstrapepatik oleh batu empedu, cacing, dll. (sirosis bilier sekunder). Dalam beberapa kasus, pada sirosis bilier primer, ada defek sekresi empedu karena gangguan fungsi hepatosit.

Pertukaran dan faktor endokrin juga dapat menyebabkan perkembangan sirosis hati (tirotoksikosis, diabetes, dll.).

Dalam beberapa kasus, etiologi sirosis dicampur, penyakit ini terjadi sebagai akibat dari efek simultan pada tubuh dari beberapa faktor. Faktor etiologi tidak dalam semua kasus menentukan jalur sirosis hati. Agen perusak yang sama dapat menyebabkan pembentukan berbagai varian morfologis sirosis, dan berbagai faktor terhadap perubahan morfologis yang serupa.

Akhirnya, relatif sering (pada 20-30% pasien) penyebab sirosis tetap tidak dapat dijelaskan. Namun, pada kelompok pasien ini, hepatitis virus yang ditransfer di masa lalu dapat terjadi dalam bentuk anicteric yang usang.

Asal-usul penyakit ini dalam banyak kasus dikaitkan dengan efek langsung jangka panjang dari faktor etiologis (virus, keracunan, dll.) Pada hati, gangguan peredaran darah di dalamnya. Perkembangan jaringan ikat dalam bentuk kabel dan jaringan parut, yang mengubah arsitektur normal hati, menyebabkan kompresi pembuluh darahnya, mengganggu pasokan darah normal ke sel-sel hati; hipoksia juga berkontribusi terhadap pelanggaran lebih lanjut dari proses normal reaksi enzim redoks dalam jaringan hati, meningkatkan perubahan distrofi dan, berkontribusi pada perkembangan proses, menciptakan lingkaran setan. Produk pemecahan nekrobiotik dari hepatosit berkontribusi pada proses regeneratif, serta pengembangan respon inflamasi. Dalam perkembangan sirosis etiologi virus, tampaknya, persistensi virus hepatitis dalam tubuh pasien adalah sangat penting.

Bersamaan dengan kompresi pembuluh hepatik oleh nodul parenkim hepatik regenerasi dan untaian jaringan ikat, jumlah anastomosis antara cabang portal dan vena hepatika, serta arteri hepatik, memfasilitasi peningkatan sirkulasi intrahepatik lokal. Pada saat yang sama, darah oleh anastomosis ini berjalan di sekitar parenkim hati yang tersisa, yang secara tajam memperburuk suplai darahnya dan dapat menyebabkan nekrosis iskemik baru, kolaps sekunder, yaitu, pada perkembangan sirosis.

Dalam perkembangan penyakit hati kronis dan pengembangan sirosis, gangguan kekebalan tubuh juga penting, dimanifestasikan dalam perolehan sifat antigenik oleh beberapa protein hepatosit yang dimodifikasi dan pengembangan autoantibodi selanjutnya. Kompleks antigen-antibodi, yang menempel pada hepatosit, menyebabkan kerusakan lebih lanjut.

Klasifikasi sirosis hati adalah masalah yang kompleks. Sebelumnya, klasifikasi yang diadopsi oleh Pan-American Congress of Gastroenterology pada tahun 1956 digunakan, sesuai dengan portal, post-necrotic, biliary dan cirrhoses campuran dibedakan. Di masa depan, Asosiasi Dunia untuk Studi Penyakit Hati (Acapulco, 1974) dan WHO (1978) merekomendasikan penggunaan klasifikasi berdasarkan prinsip etiologis dan morfologi; dia membentuk dasar klasifikasi.

A. Menurut etiologi, sirosis dibedakan: a) karena kerusakan virus hati; b) karena kekurangan gizi; c) karena alkoholisme kronis; d) kolestatik; e) sebagai akibat hepatitis toksik atau toksik-alergi; e) sirosis keluarga konstitusional; g) karena infiltrasi kronis pada hati dengan zat-zat tertentu diikuti oleh reaksi peradangan (hemochromatosis, penyakit Konovalov-Wilson); h) sirosis berkembang dengan latar belakang infeksi kronis (TBC, sifilis, brucellosis), dan sirosis etiologi lain, termasuk yang disebabkan oleh penyebab yang tidak dapat dijelaskan (kriptogenik).

B. Menurut tanda-tanda morfologis dan sebagian klinis, sirosis mikronodular, atau simpul kecil (pada dasarnya sesuai dengan sirosis portal klasifikasi sebelumnya), sirosis makronodular, atau simpul besar (untuk banyak tanda sesuai dengan sirosis pasca-nekrotik), campuran dan, akhirnya, bilier (primer dan sekunder) a) sirosis hati.

B. Menurut aktivitas proses, sirosis dibedakan: a) aktif, progresif, dan b) tidak aktif.

D. Menurut tingkat gangguan fungsional, sirosis dibedakan: a) dikompensasi, b) didekompensasi.

Klinik tergantung pada jenis sirosis, stadium penyakit (kompensasi atau dekompensasi) dan tingkat aktivitas proses patologis di hati.

Tanda-tanda klinis utama sirosis, yang memungkinkan untuk membedakannya dari hepatitis dan lesi lain dari organ ini, adalah: 1) keberadaan hati yang padat dan limpa (dalam kasus yang jauh lanjut, ukuran hati dapat dikurangi), 2) asites dan tanda-tanda lain dari hipertensi portal dan 3) disebut stigma hati, terutama "tanda bintang" hati (telangiectasia).

Dalam berbagai kasus sirosis, rasa sakit terjadi di hati, di daerah epigastrium atau di seluruh perut, memiliki karakter sakit tumpul, diperburuk setelah makan, terutama berminyak, minum berlebihan dan pekerjaan fisik. Penyebab rasa sakit biasanya adalah pembesaran hati dan peregangan kapsul, penampilan fokus nekrosis dekat dengan kapsul, dan keterlibatan reaktif dari bagian kapsul hepatik yang terletak dekat dalam proses.

Dengan sirosis hati, gejala dispepsia seperti kehilangan nafsu makan untuk menyelesaikan anoreksia (paling sering dengan sirosis alkoholik), berat di daerah epigastrium setelah makan, mual, perut kembung dan gangguan tinja (terutama diare setelah menelan makanan berlemak), jarang mual dan muntah yang sering terjadi, terutama disebabkan oleh gangguan sekresi empedu dan diskinesia bilier bersamaan atau gastroenteritis alkohol. Perut kembung yang parah kadang-kadang disertai dengan nyeri perut kembung, biasanya serangan jangka pendek. Keluhan yang sering dari pasien dengan sirosis hati adalah penurunan kemampuan untuk bekerja, kelemahan umum, kelelahan dan insomnia.

Sirosis hati, terutama postnekrotik dan bilier, sering disertai oleh suhu tubuh subfebrile. Dalam kebanyakan kasus, demam adalah tipe yang salah, kurang seperti gelombang. Beberapa penulis menganggap demam sebagai manifestasi dari nekrosis hepatosit progresif dan aktivitas proses, dari sudut pandang ini, peningkatan suhu tubuh dapat dianggap sebagai gejala yang tidak menguntungkan. Peningkatan suhu juga dapat menjadi konsekuensi dari kolangitis asendens (dengan sirosis bilier sekunder).

Penurunan berat badan adalah karakteristik khas dari pasien dengan sirosis hati dengan hipertensi portal berat, dan mencapai tingkat yang tajam pada tahap penyakit yang jauh lanjut. Penampilan pasien seperti itu khas: wajah kurus dengan kulit abu-abu subicteric, dengan bibir dan lidah yang cerah, eritema daerah zygomatik, tungkai tipis dan perut membesar (karena asites dan hati yang membesar dan limpa), dengan urat melebar dari permukaan anterolateral pada dada dan dinding perut dan pembengkakan kaki. Penipisan dikaitkan dengan gangguan pencernaan dan penyerapan di saluran pencernaan, pelanggaran sintesis protein di hati yang terkena.

Ikterus pada sirosis postnekrotik dan portal dapat menjadi manifestasi insufisiensi hepatoseluler yang terkait dengan proses distrofi dan nekrosis sel hepatik. Pertama-tama, penyakit kuning terdeteksi pada sklera mata, langit-langit lunak dan permukaan lidah yang lebih rendah. Lalu telapak tangan, sol dan, akhirnya, semua kulit dicat. Penyakit kuning biasanya terjadi dengan perubahan warna tinja yang tidak lengkap dan adanya empedu pada isi duodenum, sering disertai dengan gatal-gatal pada kulit, yang dapat terjadi jika tidak ada. Dalam kasus-kasus ini, pemeriksaan dapat mengungkapkan beberapa bekas goresan pada kulit tungkai, perut, punggung bagian bawah, di ketiak dan di antara jari-jari; goresan dapat terinfeksi dan bernanah.

Dengan sirosis hati, yang dihasilkan dari nekrosis masif parenkim hati, selama eksaserbasi penyakit kuning memperoleh nilai prognostik khusus: ini penting jika proses penghancuran sel-sel hati melebihi kemampuan mereka untuk beregenerasi dan berfungsi sebagai indikator prognosis buruk. Dengan sirosis portal, penyakit kuning bukanlah gejala awal dan biasanya ringan. Pada sirosis bilier, penyakit kuning memiliki gambaran mekanis, dengan feses yang pucat tetapi tidak sepenuhnya berubah warna dan urin berwarna gelap. Biasanya lebih menonjol daripada dengan bentuk lain dari sirosis, dan intensitasnya ditentukan oleh tingkat obstruksi saluran empedu. Dengan perjalanan penyakit yang lama, karena akumulasi bilirubin di kulit dan transisinya menjadi biliverdin, kulit pasien menjadi kehijauan. Dalam beberapa kasus, dengan sirosis bilier, warna kulit kecoklatan dapat diamati, karena akumulasi melanin di dalamnya. Dalam bentuk sirosis ini, penyakit kuning disertai dengan pruritus yang menyakitkan, yang dalam beberapa kasus muncul sangat dini dan mungkin ada pada pasien dengan sirosis bilier primer sebagai satu-satunya tanda penyakit selama berbulan-bulan dan bahkan bertahun-tahun.

Pada pemeriksaan pasien, dalam banyak kasus, adalah mungkin untuk mengidentifikasi tanda-tanda hati, beberapa di antaranya sangat khas sehingga ketidakhadiran mereka akan mengganggu diagnosis penyakit. Ini termasuk:

a) "bintang" ("laba-laba") vaskular - anastomosis arteriovenosa kulit, diamati pada sebagian besar pasien dengan sirosis dan dalam beberapa kasus muncul beberapa tahun sebelum gejala penyakit ini. Mereka adalah angioma sedikit naik di atas permukaan kulit, dari mana ranting vaskular kecil bercabang. Ukurannya berkisar dari pinhead hingga 0,5-1 cm. Ketika tekanan dengan jari atau kaca pada "tanda bintang" vaskular itu memudar karena aliran darah, ketika tekanan berhenti, pengisian telangiectasia cepat terjadi, yang berasal dari pusat ke arah luar. "Bintang" vaskular yang paling umum terletak pada kulit batang atas; pada leher, wajah, bahu, tangan dan punggung, lebih jarang pada selaput lendir hidung, mulut dan tenggorokan; sangat jarang ditemukan di bagian bawah tubuh. "Tanda bintang" vaskular yang terletak di mukosa hidung sering menjadi sumber perdarahan hidung (hampir '/ 5 kasus yang timbul dari penyakit ini). Kadang-kadang bintang vaskular kulit diamati pada wanita hamil, sangat jarang satu atau dua bintang dapat ditemukan pada orang sehat sempurna. Dipercayai bahwa penampilan spider veins dijelaskan oleh meningkatnya jumlah estrogen yang beredar dalam darah, yang tidak dihancurkan dengan kecepatan yang tepat di hati yang terkena;

b) eritema pada telapak tangan (telapak hati) - telapak tangan merah difus merah terang yang menyebar atau dibatasi oleh area tener dan hypothenarum pada telapak tangan dan ujung jari; telapak tangan biasanya hangat. Pada kaki eritema ini jarang terjadi. Dipercayai bahwa penyebab eritema adalah beberapa pirau arteriovenosa yang berkembang di kulit dengan sirosis hati;

c) bibir merah mengkilat, selaput lendir merah mulut, hati merah, dipernis, raspberry lidah terdeteksi pada banyak pasien dengan sirosis hati;

d) tanda-tanda gangguan hormonal. Pada pria, ginekomastia dan karakteristik seksual wanita lainnya terjadi, yang disebabkan oleh pelanggaran metabolisme estrogen karena penyakit hati dan tingkat darah yang berlebihan. Terhadap latar belakang sirosis yang sudah lama ada, impotensi dan atrofi testis sering berkembang. Pada wanita, ketidakteraturan menstruasi (amenore) sering diamati, dan kesuburan terganggu. Menorrhagia jarang diamati, tetapi mereka mungkin disebabkan bukan karena kelainan hormonal seperti diatesis hemoragik, yang merupakan karakteristik sirosis hati. Kadang-kadang pasien dengan sirosis hati dapat terlihat kekanak-kanakan, terutama jika penyakitnya berasal dari masa kanak-kanak atau anak usia dini;

e) plak xanthomatosis pada kulit: plak kekuningan - coklat, paling sering terletak di kelopak mata (xanthelasma), kadang-kadang di telapak tangan, serta di dada, punggung, lutut (xanthomas), diamati pada pasien dengan sirosis hati bilier. Penampilan mereka dikaitkan dengan peningkatan kadar lipid dan kolesterol dalam darah dan deposisi kolesterol intradermal lokal. Xanthomatosis bukan merupakan gejala yang sangat spesifik, ia juga diamati pada penyakit lain yang melibatkan pelanggaran metabolisme kolesterol.

Pembesaran hati ditemukan pada sebagian besar pasien dengan sirosis hati. Itu bisa seragam atau dengan peningkatan yang dominan hanya pada lobus kanan atau kiri. Hati biasanya padat, tidak sakit atau lemah, dengan permukaan yang halus dan tidak merata, dengan tepi yang tajam dan keras. Pada tahap akhir sirosis dalam banyak kasus, hati berkurang ukurannya dan seringkali tidak dapat diraba.

Pembesaran limpa secara bersamaan (sindrom hepatolienal) diamati pada sebagian besar pasien. Ini adalah tanda yang sangat penting untuk mengkonfirmasi diagnosis ini, dan seringkali memungkinkan untuk membedakan sirosis dari hepatitis kronis dan penyakit hati lainnya. Ukuran limpa bisa berbeda: dari sedikit peningkatan menjadi besar, ketika itu menempati seluruh bagian kiri perut. Limpa yang membesar sering disertai dengan peningkatan aktivitasnya ("hipersplenisme"), karena peningkatan fungsi sistem retikuloendotelial dan manifestasi anemia, leukopenia, dan trombositopenia sebagai akibat dari penghambatan hematopoiesis sumsum tulang. Pada tingkat yang lebih rendah daripada bentuk penyakit lainnya, limpa yang membesar diamati pada sirosis bilier.

Hipertensi portal sampai batas yang lebih besar atau lebih kecil dapat diamati dalam berbagai bentuk sirosis hati, tetapi ini terutama karakteristik sirosis portal. Munculnya sindrom ini adalah karena pelanggaran organik dari sirkulasi intrahepatik sebagai akibat dari obstruksi aliran vena oleh regenerasi node dan pembentukan septa jaringan ikat dengan kehancuran sebagian besar sinusoid. Karena alasan-alasan ini, rintangan terhadap aliran darah dari hati tercipta, tekanan portal meningkat secara signifikan - hingga 400-600 mm air. Seni (biasanya tidak melebihi 120-150 mm air. Art.). Untuk waktu yang lama, pelanggaran sirkulasi darah portal dapat dikompensasi oleh perkembangan anastomosis. Anastomosis portocaval alami yang paling penting meliputi:

a) pleksus vena hemoroid, melalui mana terjadi komunikasi antara vena mesenterika inferior dan vena hemoroid yang mengalir ke vena cava inferior. Ketika hipertensi portal mengembangkan varises pleksus hemoroid; ruptur atau kerusakan traumatis pada nodus varises seringkali menjadi penyebab perdarahan rektum; b) di zona pleksus esofagus-lambung - jalan memutar dari vena porta melalui vena koroner lambung ke pleksus esofagus dan vena semi-tidak berpasangan ke vena cava superior. Pada hipertensi portal berat, nodus varises yang signifikan terbentuk di bagian bawah esofagus, kerusakan dinding yang dapat menyebabkan perdarahan esofagus-lambung yang sangat banyak dalam bentuk hematemesis. Varises esofagus dapat ditentukan dengan pemeriksaan rontgen esofagus dan lambung menggunakan kontras (suspensi barium sulfat), serta esofagogastroskopi; c) dalam sistem vena paraumbilikalis, yang anastomosa dengan vena dinding perut, yang membawa darah ke vena berongga atas dan bawah. Dengan hipertensi portal, pembuluh darah melebar di sekitar pusar (berdiameter 1 cm atau lebih), menyimpang ke arah yang berbeda, membentuk gambar aneh yang disebut kepala ubur-ubur - Medusae kaput.

Dengan demikian, varises kerongkongan (dan bagian kardial lambung), urat hemoroid, dan kaput Medusae merupakan karakteristik triad hipertensi portal. Keempat, tanda paling khas dari hipertensi portal adalah asites. Kadang-kadang asites mungkin merupakan manifestasi pertama sirosis portal, meskipun lebih sering muncul pada tahap parah penyakit. Dalam kasus lain sirosis, asites juga dapat terjadi, tetapi hanya pada tahap akhir penyakit (paling sering diamati dengan sirosis campuran). Yang paling penting dalam pengembangan asites adalah hipertensi portal. Selain itu, karakteristik hipoalbuminemia sirosis, yang menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma, serta hiperaldosteronisme sekunder, adalah penting.

Sindrom hemoragik terjadi pada sekitar setengah dari pasien dengan sirosis hati. Pendarahan besar-besaran dari pembuluh darah melebar dari kerongkongan dan lambung, serta wasir, disebabkan oleh peningkatan tekanan pada pembuluh darah ini, penipisan dinding mereka atau cedera pada mereka. Mereka adalah karakteristik sirosis portal. Pendarahan hidung berulang dapat menjadi salah satu tanda awal sirosis. Perdarahan berulang dari hidung, pendarahan rahim, pendarahan kulit disebabkan oleh gangguan pendarahan sebagai akibat dari gangguan partisipasi hati dalam pengembangan faktor pembekuan tertentu. Mereka muncul dalam dekompensasi sirosis yang parah. Baru-baru ini, perhatian diberikan pada kelainan hemodinamik yang merupakan karakteristik dari penyakit ini. Dengan sirosis hati, curah jantung tinggi, tekanan nadi meningkat dicatat. Gangguan sirkulasi hemodinamik menyerupai kehamilan, seperti yang disarankan, karena peningkatan kadar estrogen dalam darah, dan mungkin beberapa zat vasoaktif, pada tingkat yang lebih rendah daripada metabolisme normal di hati yang terkena.

Tes darah laboratorium biasanya mengungkapkan anemia, leukopenia, trombositopenia, dan peningkatan LED. Anemia hipokromik yang parah diamati setelah perdarahan. Anemia dengan makrositosis sedang mungkin juga merupakan konsekuensi dari hipersplenisme. Dalam kasus yang jarang terjadi, anemia megaloblastik terjadi karena kekurangan vitamin B12.

Pada sirosis simpul-kecil (portal) dan simpul-besar (pasca-nekrotik), kadar bilirubin serum mencapai tingkat yang signifikan hanya pada tahap akhir penyakit. Konsentrasi darah dari fraksi bilirubin terkonjugasi biasanya meningkat, tidak hanya dengan peningkatan tetapi juga dengan konsentrasi normal bilirubin total. Sebagai akibat dari pelanggaran senyawa bilirubin dalam sel hati dengan asam glukuronat, serta peningkatan hemolisis intraseluler, kandungan bilirubin bebas dalam serum darah meningkat. Tingkat hiperbilirubinemia yang sangat tinggi dapat diamati dengan sirosis bilier, di mana tingkat bilirubin dapat mencapai 255--340 μmol / l (15-20 mg%), meningkat terutama karena bilirubin yang terikat.

Dalam urin urobilin ditemukan dalam jumlah besar, dengan penyakit kuning parah - dan bilirubin. Jumlah stercobilin dalam tinja berkurang.

Penurunan fungsi ekskresi hati diindikasikan oleh keterlambatan dalam darah bromsulfalein atau vaufuverdin ketika diberikan secara intravena, serta penundaan pelepasan zat-zat ini dengan empedu.

Kekalahan sel-sel hati dimanifestasikan oleh perubahan dalam indikator protein: penurunan konsentrasi serum albumin dan hiperglobulinemia, yang mengarah pada penurunan rasio albumin-globulin. Konsentrasi glob-globulin terutama meningkat, yang berhubungan dengan proliferasi sel dari sistem reticulohistiocytic dan pengembangan proses autoimun. Selama remisi, semua perubahan ini tidak terlalu terasa. Pada sirosis bilier, kadar protein total dalam darah tidak berubah, tetapi kandungan y-dan (3-globulin, serta lipid dan kolesterol dalam darah sering meningkat, terutama pada sirosis bilier sekunder. Disproteinemia yang terjadi pada sirosis hati, terutama penurunan albumin serum, merusak stabilitas koloid darah, yang memungkinkan untuk secara luas menggunakan berbagai tes yang disebut flokulasi (sedimen) dalam diagnosis lesi hati.Ini adalah sampel dengan merkuri klorida (Takat -Ara, Grinstead, dan Gross), dengan qing sulfat CA, kadmium, yodium, timol, dan koloid emas. Sampel yang lebih banyak digunakan (terutama timol) bermanfaat, tetapi tidak untuk diagnosis sirosis, karena mereka diamati pada penyakit lain yang terjadi dengan dysproteinemia, dan untuk memantau dinamika proses. Selama eksaserbasi sirosis, aktivitas serum cholinesterase menurun, aktivitas serum aminotransferase meningkat, dan pada sirosis bilier, kandungan alkali fosfatase serum tinggi dicatat.

Manifestasi fungsi hati abnormal pada sirosis adalah pengurangan protrombin serum dan fibrinogen, sintesis yang dilakukan oleh sel-sel hati; aktivitas antitrombin plasma biasanya meningkat, aktivitas koagulasi umumnya menurun. Perubahan dalam indikator-indikator sistem pembekuan darah dan antikoagulasi ini mencerminkan kecenderungan karakteristik diatesis hemoragik sirosis hati.

Dalam kasus-kasus sulit yang didiagnosis, laparoskopi dan biopsi hati perkutan digunakan. Metode-metode instrumental ini memungkinkan untuk mendeteksi ciri-ciri morfologis karakteristik dari masing-masing varian sirosis. Memindai hati memungkinkan Anda untuk menentukan ukurannya, keadaan fungsi serap hati, serta untuk menentukan pembesaran limpa secara bersamaan. Untuk diagnosis sirosis, echografi digunakan secara luas, juga memungkinkan untuk menentukan ukuran hati dan limpa, strukturnya.

Metode studi X-ray mengungkapkan varises esofagus. Pada orang kurus dengan meteorisme, kadang-kadang selama fluoroskopi, Anda dapat melihat bayangan hati yang membesar dan limpa.

Meskipun dengan varian sirosis yang berbeda secara morfologis, semua gejala yang terdaftar mungkin lebih atau kurang diucapkan, namun, dalam kasus "murni", gejala-gejala tertentu mendominasi. Jadi, dengan sirosis mikronodular, tanda-tanda gagal hati hanya berkembang pada periode akhir penyakit. Untuk sirosis makronudular (postnekrotik), tanda-tanda awal gagal hati yang relatif lebih khas. Kelemahan yang paling menonjol, sering diamati fenomena diatesis hemoragik, perubahan signifikan ditentukan oleh pemeriksaan biokimia serum darah (hipoprotrombinemia, hipofibrinogenemia, dll.). Hati biasanya tidak membesar tajam atau bahkan berkurang ukurannya. Untuk sirosis bilier, gejala yang paling khas dalam kondisi umum yang memuaskan pasien adalah penyakit kuning kronis dengan pruritus parah, sering dengan suhu tubuh tinggi, kadang-kadang disertai dengan kedinginan. Kandungan alkali fosfatase dalam darah, kolesterol meningkat. Tidak seperti varian lain dari sirosis hati, splenomegali yang kurang signifikan, sindrom hipertensi portal, "bintang" vaskular lebih jarang terjadi. Semua perubahan ini, jika berkembang, hanya pada tahap akhir penyakit.

Sirosis hati biasanya cenderung berkembang. Namun, dalam beberapa kasus perkembangan penyakit terjadi dengan cepat dan selama beberapa tahun menyebabkan pasien mati - proses progresif aktif. Seringkali ditandai dengan periode eksaserbasi bergantian (dengan keparahan perubahan morfologis dan biokimia yang lebih besar) dan periode remisi, ketika kesejahteraan pasien dan banyak parameter klinis dan laboratorium meningkat secara signifikan. Dalam kasus lain, ada juga perjalanan penyakit yang tertunda (beberapa dekade) dengan tanda-tanda aktivitas ringan - sirosis tidak aktif. Remisi bisa bertahun-tahun yang sangat lama, periode eksaserbasi penyakit tidak dibedakan secara jelas atau jarang terjadi (setelah pelanggaran signifikan dalam diet, dengan latar belakang penyakit menular yang serius, dll.).

Ada juga sirosis dekompensasi dan kompensasi. Dalam kasus sirosis hati kompensasi, keluhan mungkin tidak ada atau mungkin terjadi dengan gejala minor dan terdeteksi pada pemeriksaan acak berdasarkan pembesaran hati dan limpa, adanya "tanda" hati. Perubahan dalam parameter laboratorium juga kecil:

ada hypergammaglobulinemia, penurunan moderat dalam fungsi penyerapan dan ekskresi hati, peningkatan LED.

Dekompensasi sirosis ditandai dengan penurunan tajam dalam kapasitas kerja, kelemahan umum, insomnia, peningkatan gejala dispepsia, penurunan berat badan, demam sedang, dan munculnya napas hati dari mulut. Penyakit kuning muncul atau meningkat, kulit tidak hanya dapat mengalami penyakit kuning, tetapi juga berpigmen karena peningkatan deposit melanin. Terjadi perdarahan spontan di kulit dan mimisan. Ada kecenderungan menurunkan tekanan darah. Asites berkembang pesat, didahului oleh perut kembung yang diucapkan. Hati lebih sering atau sedikit membesar, dengan margin yang tebal, atau berkerut tajam dan tidak teraba. Limpa diperbesar. Data laboratorium menunjukkan penurunan fungsi hati: kadar bilirubin meningkat dalam serum darah, kadar albumin menurun, jumlah y-, p-globulin meningkat secara signifikan, aktivitas aminotransferase meningkat, dan kadar kolesterol menurun. Waktu protrombin lambat. Dalam urin ditentukan bilirubin dan peningkatan jumlah urobilin.

Komplikasi sirosis yang paling sering adalah perdarahan yang sangat banyak dari varises segmen jantung esofagus dan lambung, perdarahan hemoroid (dengan sirosis terjadi dengan hipertensi portal). Pendarahan gastrointestinal dalam bentuk muntah darah dan melena terjadi akibat pecahnya varises di sepertiga bagian bawah kerongkongan dan bagian kardial lambung. Penyebab langsung pendarahan varises adalah stres fisik atau kerusakan lokal pada selaput lendir (misalnya, makanan kasar). Predisposisi terhadap perubahan trofik yang berdarah pada dinding pembuluh yang melebar dan mukosa esofagus, tekanan tinggi pada vena, serta refluks esofagitis yang berhubungan dengan varises vena esofagus.

Mungkin perkembangan kanker hati (cirrhosis-kanker), frekuensi kemunculannya, menurut beberapa data, mendekati 20%, demikian juga bisul perut, yang sering menyertai sirosis hati.

Periode akhir penyakit, terlepas dari bentuk sirosis, ditandai dengan perkembangan tanda-tanda kekurangan fungsional sel-sel hati dengan hasil dalam koma hepatik. Perdarahan gastrointestinal dan koma hepatik adalah dua penyebab langsung kematian yang paling sering terjadi pada pasien dengan sirosis hati.

Dalam semua kasus sirosis hati, prognosisnya sangat serius dan ditentukan oleh derajat perubahan morfologis pada hati, perkembangan penyakit menjadi progresi dan tidak adanya metode yang efektif untuk pengobatannya. Harapan hidup rata-rata pasien - 3-6 tahun, dalam kasus yang jarang - hingga 10 tahun atau lebih. Eliminasi penyebab berkontribusi terhadap perkembangan penyakit dan terjadinya dekompensasi, seperti ketidakpatuhan terhadap diet, konsumsi alkohol, penyembuhan penyakit terkait saluran pencernaan, dll., Tidak diragukan lagi, meningkatkan prognosis dan meningkatkan harapan hidup pasien. Dengan sirosis yang terjadi dengan hipertensi portal yang parah, tidak diragukan lagi, perawatan bedah adalah positif - memaksakan anastomosis portocaval untuk menciptakan jalur tambahan agar darah mengalir dari vena portal ke sistem vena cava dan mencegah perdarahan esofagus dan gastrointestinal masif - penyebab umum kematian dini pasien. Prognosis untuk sirosis bilier hati lebih menguntungkan dibandingkan dengan varian sirosis lainnya, harapan hidup pasien dari manifestasi pertama penyakit mencapai 6-10 tahun atau lebih. Kematian biasanya terjadi karena gagal hati, sering disertai dengan perdarahan. Dalam kasus sirosis bilier sekunder, prognosis sangat tergantung pada alasan penyumbatan nabi empedu dan kemungkinan untuk eliminasi mereka.

Diagnosis dan diagnosis banding

hepatitis sirosis hati sirosis

Diagnosis dibuat berdasarkan gambaran klinis khas penyakit ini. Hal ini dikonfirmasi terutama oleh biopsi tusukan hati, data echografi, pemindaian, computed tomography, angiography dan metode penelitian lainnya.

Sirosis hati dibedakan dari hepatitis kronis, distrofi hati, lesi fokusnya pada infeksi kronis, lesi tumor primer atau sekunder (metastasis), kerusakan hati sekunder pada sindrom Kiari, lesi hati cacing (terutama dari echinococcosis hati), hati kongestif, fibrosis hati, bentuk leukemia aleukemic.

Dengan degenerasi lemak (fatty hepatosis), hati biasanya membesar, tetapi ujungnya tidak setajam dengan sirosis. Limpa yang membesar biasanya tidak diamati. Dengan tumor di hati, ada peningkatan gejala yang relatif cepat (beberapa bulan, 1-1,5 tahun), penyakit kuning sebagian besar memperoleh fitur mekanik; hati berangsur-angsur membesar, sering bergelombang, dengan tepi bergerigi, limpa tidak membesar. Dalam kasus di mana kanker hati terjadi pada latar belakang sirosis (kanker-sirosis), diagnosis menjadi lebih sulit. Laparoskopi dan biopsi tusukan, pemindaian, ekografi, computed tomography adalah sangat penting dalam diagnosis banding.

Perawatan pasien dengan berbagai bentuk sirosis hati dalam tahap kompensasi terutama terdiri dalam mencegah kerusakan lebih lanjut pada hati, diet tinggi kalori, lengkap dengan protein dan vitamin yang cukup dalam makanan, membentuk 4-5 makan sehari yang jelas. Alkohol dilarang. Juga perlu memperhatikan organisasi kerja dan istirahat yang tepat.

Pada periode dekompensasi, perawatan harus dilakukan di rumah sakit. Terapi diet ditentukan, persiapan kortikosteroid digunakan (15-20 mg / hari prednisolon atau dosis setara triamcinolone), vitamin. Kortikosteroid dikontraindikasikan pada sirosis hati, diperumit dengan perluasan vena esofagus, dan dengan kombinasi sirosis dengan tukak lambung pada perut dan duodenum, esofagitis refluks. Ketika asites diresepkan diet dengan pembatasan garam dan asupan diuretik berkala. Untuk mencegah perdarahan esofagus-lambung pada pasien dengan hipertensi portal, perawatan bedah dilakukan secara luas - pengenaan anastomosis portocaval tambahan yang mengurangi tekanan di portal dan, oleh karena itu, pada vena esofagus.

Terjadinya perdarahan kerongkongan akut dalam kasus sirosis hati membutuhkan rawat inap mendesak pasien di rumah sakit bedah dan tindakan darurat untuk menghentikan perdarahan (tamponade kerongkongan ketat melalui esophagoscope, penggunaan tiga saluran khusus Sengstaken-Blackmore probe dengan mengisi udara dan menekan pembuluh darah dengan terapi balon hemostatik).

Pada sirosis tidak aktif dengan tanda-tanda gagal hati, persiapan hati diresepkan (syrepar, 2-3 ml intramuskuler atau intravena, 1 kali sehari, antianemine, campolone, dll.). Dengan sirosis aktif, obat-obatan ini tidak diresepkan, karena mereka dapat meningkatkan kepekaan terhadap jaringan hati dan berkontribusi pada aktivasi proses yang lebih besar. Efek yang baik memberikan Essentiale penerimaan panjang (1--2 kapsul 3 kali sehari). Pada gagal hati yang parah, pengobatan dilakukan seperti koma hepatik.

Pada sirosis bilier primer, digunakan diet lengkap yang kaya akan vitamin, terutama vitamin A, E, PP, dan K. Sediaan asam lipoat memberikan beberapa efek, cholestyramine (polimer yang mengikat asam empedu di usus dan mencegah penyerapannya) untuk mengurangi gatal pruritus yang menyakitkan.

Pada sirosis bilier sekunder, perawatan bedah dilakukan untuk menghilangkan penyumbatan atau kompresi saluran empedu, untuk membentuk aliran empedu dan hilangnya ikterus.

Keberhasilan mencegah sirosis hati sebagian besar ditentukan oleh keberhasilan langkah-langkah pencegahan terhadap epidemi dan hepatitis serum, pengecualian kemungkinan efek toksik pada tubuh obat hepatotoksik yang digunakan di beberapa perusahaan, identifikasi tepat waktu tanda-tanda hepatitis obat dan penghapusan obat yang sesuai, serta keefektifan perang melawan alkoholisme.

Untuk pencegahan eksaserbasi sirosis hati dan untuk mengurangi frekuensi dan tingkat keparahan berbagai komplikasi penyakit, pasien dengan sirosis hati harus di rekening apotik di terapis distrik atau ahli gastroenterologi dengan pemeriksaan sistematis (2-3 kali setahun) dan tepat waktu (sesuai indikasi) medis yang tepat Langkah-langkah preventif, pekerjaan pasien.

Pemeriksaan klinis pasien dengan sirosis hati di klinik nomor 5 di Gomel untuk tahun 2002