Klasifikasi sirosis hati menurut Child-Pugh (Child-Turkot-Pugh)

Klasifikasi sirosis hati menurut Child-Pugh atau Child-Turkot-Pugh (lahir Child-Pugh, Child-Turcotte, Child-Turcotte-Pugh, kadang-kadang Child-Paquet) digunakan untuk menilai tingkat keparahan sirosis. Dalam sumber yang berbeda ada sedikit perbedaan dalam batas-batas parameter, probabilitas bertahan hidup, dll.

Tingkat keparahan sirosis dinilai dengan sistem poin, yang dihitung berdasarkan 5 atau 6 parameter. Total ada tiga kelas: A, B dan C:

• kelas A (Anak A) - 5–6 poin
• Tingkat B (Anak B) - 7–9 poin
• Tingkat C (Anak C) - 10–15 poin

Poin diatur tergantung pada nilai masing-masing parameter dari 1 hingga 3, dan kemudian ditambahkan.

Klasifikasi tingkat keparahan sirosis

Sirosis menyebabkan 40 juta orang meninggal setiap tahun. Ini adalah perubahan destruktif pada hati sebagai akibat dari patologi virus, toksik dan lainnya, di mana jaringan parenkim yang sehat digantikan oleh sel-sel kolagen (berserat), dan nodul distrofik terbentuk pada permukaannya. Meskipun banyak rejimen terapi baru yang digunakan untuk mengobati pasien seperti itu, sebagian besar dari mereka meninggal karena sirosis dalam 2-5 tahun, mengalami rasa sakit yang parah pada stadium lanjut.

Klasifikasi etiologi

Karena banyak jenis manifestasi dan perjalanan penyakit dan kebutuhan untuk penunjukan terapi individu, beberapa klasifikasi sirosis hati disetujui di Majelis WHO 1978. Yang paling penting dari ini adalah distribusi berdasarkan etiologi, karena itu baginya skema terapi dipilih. Karena kerusakan hati, bentuk sirosis yang paling umum adalah:

1. alkohol (40-50% kasus) - kekalahan hepatosit dengan etanol adalah penyebab paling umum dari sirosis. Tingkat timbulnya patologi tergantung pada banyak faktor individu: frekuensi minum alkohol, kualitasnya, adanya infeksi, lamanya kondisi mabuk, dll. Dengan demikian, ketika dikonsumsi setiap hari 200-400 g vodka, sirosis terjadi dalam 10-15 tahun, tetapi jika seseorang adalah pembawa virus hepatitis, hati yang terkena akan memanifestasikan dirinya dalam 5-7 tahun;
2. virus (20-35% kasus) - sirosis adalah konsekuensi dari hepatitis B kronis, C dan D, yang hanya diobati secara simtomatis untuk sementara waktu. Bahkan dengan remisi yang lama, kemungkinan parenkim rusak oleh fibrosis tidak dikecualikan. Juga, sirosis dapat berkembang sebagai komplikasi dalam perjalanan hepatitis A dan E yang parah, yang diamati pada 1-5% pasien;
3. toksik (5-10% kasus) - kekalahan hepatosit dimungkinkan dengan paparan teratur ke tubuh berbagai racun. Kelompok risiko utama terdiri dari pekerja di industri kimia dan metalurgi. Kasus keracunan hati beracun oleh spora jamur dan bahan kimia yang digunakan untuk melindungi tanaman dari hama juga telah dilaporkan. Karena itu, pekerja pertanian juga berisiko mengalami sirosis. Obat-obatan yang terutama digunakan untuk mengobati onkologi juga dapat menghambat fungsi hati. Dalam hal ini, diagnosis sirosis obat dibuat;
4. kongestif (jantung) - bentuk ini ditandai dengan nekrosis hepatosit, yang disebabkan oleh hipoksia dan stasis darah dalam pembuluh intra dan ekstrahepatik. Ini biasanya merupakan komplikasi yang berkembang pada latar belakang jantung atau insufisiensi paru. Dengan tipe sirosis ini, asites sering terjadi, yang menyebabkan perdarahan internal pada saluran pencernaan dan peritonitis bakteri. Sebagai akibat dari kegagalan banyak organ, prognosisnya buruk;
5. biliary primer (genetik) - penyakit ini disebabkan oleh gangguan imunoregulasi, yaitu, sel-sel imun menyebabkan infiltrasi epitel bilier, yang mengarah ke nekrosis hepatosit. Penyakit ini ditandai oleh banyak manifestasi ekstrahepatik, termasuk lesi lokal dalam bentuk nefritis dan alveolitis, serta penyakit rematik sistemik: lupus, rheumatoid arthritis, scleroderma, dll. Prognosisnya tidak menguntungkan.

Sirosis dapat juga dimulai dengan latar belakang penyebab lain: diabetes mellitus, hemochromatosis (ketidakmampuan hati untuk menyimpulkan zat besi, yang menyebabkannya menumpuk di dalam darah dan bertindak sebagai racun), galaktosemia, dll. Trombosis, khususnya, penyakit Budd dapat menjadi penyebab yang mungkin Chiari, di mana vena hepatika tersumbat dan operasi pengangkatan trombus diperlukan. Namun, kasus seperti itu jarang terjadi.

Perlu dicatat bahwa menurut beberapa data, sekitar 5-15% dari semua sirosis termasuk dalam kelompok kriptogenik, yaitu, mereka berkembang karena alasan yang tidak diketahui. Pemeriksaan yang lebih menyeluruh dan mendalam pada pasien "idiopatik" menunjukkan bahwa 60% dari mereka memiliki kerusakan hati yang disebabkan oleh kelainan genetik sistem endokrin. Ketika metode diagnostik meningkat, sirosis kriptogenik menjadi kurang umum, tetapi beberapa kasus klinis meninggalkan banyak masalah yang tidak dapat dijelaskan.

Klasifikasi morfologis

Klasifikasi penyakit dengan perubahan struktural pada hati yang terkena adalah mungkin setelah pencitraan diagnostik organ. Pencitraan USG hanya memberikan gambaran umum tentang ukuran, kepadatan, dan makrodefek organ, dan data CT atau MRI dapat memberikan informasi yang lebih lengkap. Jika seorang pasien memiliki pin logam di tubuhnya, maka ia tidak boleh menjalani pemindaian MRI, dan CT scan dikontraindikasikan pada anak-anak, wanita hamil dan orang-orang yang baru saja melakukan CT scan atau X-ray karena radiasi berbahaya. Pilihan metode diagnostik tertentu ditentukan secara individual. Jika tidak ada alat yang cocok, maka tusukan dilakukan di bawah kendali ultrasound.

Klasifikasi sirosis hati morfologis memiliki tiga jenis dengan subspesiesnya:

Kelas sirosis hati minum anak

Apa saja tanda-tanda sirosis hati?

Penyakit yang mengancam jiwa tidak hanya dipicu oleh alkohol, tetapi juga oleh banyak faktor endogen dan eksogen lainnya. Beberapa penyebab etiologis dari perubahan sirosis di hati tidak sepenuhnya dipahami atau tidak dipahami sama sekali. Prognosis sirosis tergantung pada faktor-faktor yang memprovokasi, laju transformasi jaringan parenkim dan komplikasi terkait. Untuk diagnosis yang lebih akurat dan resep pengobatan yang memadai, beberapa klasifikasi telah dikembangkan berdasarkan kriteria dan tanda-tanda penyakit tertentu.

Jenis klasifikasi

Sirosis hati (CP) adalah penyakit kronis dan tidak dapat disembuhkan, yang ditandai dengan penggantian sel hati yang ireversibel dengan jaringan parut atau stroma. Saat ini, setidaknya 10 sirosis hati telah diidentifikasi, berbeda dalam penyebab perkembangan, perubahan morfologis, karakteristik aliran, dll. Dalam hal ini, klasifikasi tunggal penyakit belum dikembangkan.

Menurut proposal Asosiasi Dokter Hepatologi Dunia, sirosis disistematiskan dengan beberapa alasan:

1. perubahan morfologis pada kelenjar pencernaan;
2. alasan etiologis untuk pengembangan penyakit;
3. tahap pengembangan proses sirosis.

Secara terpisah, teknik penilaian Childde-Turkotta-Pugh, yang memungkinkan untuk menentukan tidak hanya keparahan patologi, tetapi juga kelangsungan hidup pasien. Dapat digunakan untuk memperkirakan kemungkinan kematian, serta kebutuhan untuk transplantasi kelenjar pencernaan. Saat ini, klasifikasi Child-Pugh adalah salah satu yang paling dapat diandalkan di bidang prediksi komplikasi dan kematian.

Klasifikasi etiologi

Klasifikasi berdasarkan faktor etiologis, yaitu penyebab penyakit, paling umum. Tergantung pada apakah etiologi perubahan degeneratif di hati ditetapkan atau tidak, patologi dibagi menjadi sirosis dengan penyebab kontroversial, tidak diketahui, dan diketahui.

Jenis utama sirosis hati pada faktor etiologis:

• virus - dipicu oleh etiologi virus hepatitis;
• obat - timbul karena penggunaan obat-obatan yang tidak rasional;
• alkoholik - disebabkan oleh minum berlebihan selama lebih dari 5-7 tahun;
• bawaan - berkembang dengan latar belakang penyakit bawaan, yang meliputi galaktosemia, tirosin, hemochromatosis;
• kongestif - yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi darah di organ-organ sistem hepatobilier;
• exchange-alimentary - muncul dari pelanggaran metabolisme lipid dan perkembangan diabetes mellitus;
• etiologi tidak jelas - penyebab perubahan sirosis di hati tetap tidak jelas (India, kriptogenik dan bilier primer);
• bilier sekunder - berkembang karena obstruksi saluran empedu;
• Sindrom Budd-Chiari - disebabkan oleh trombosis pembuluh hati dan stagnasi di hati darah vena.

Hepatitis virus dan penyalahgunaan alkohol adalah penyebab paling umum dari perubahan degeneratif pada hepatosit.

Klasifikasi morfologis

Sirosis hati berbeda dalam karakteristik morfologisnya. Metode pengobatan patologi ditentukan oleh tingkat kerusakan jaringan parenkim dan tingkat nekrotisasi (kematian) hepatosit di dalamnya. Tingkat kerusakan pada kelenjar pencernaan dapat dinilai dengan menggunakan pemeriksaan ultrasonografi, laparoskopi dan analisis histologis jaringan hati.

Tergantung pada perubahan struktur morfologis hati, ada beberapa jenis sirosis hati berikut:

• mikronodular - parenkim kelenjar pencernaan homogen, namun nodul kecil dengan diameter tidak lebih dari 3 mm ditemukan di permukaannya; jaringan berserat tersebar merata di sekitar neoplasma;
• makronodular - bentuk hati berubah bentuk, banyak node dengan diameter hingga 45-50 mm ditemukan di permukaannya; jaringan ikat di sekitar neoplasma tidak terdistribusi secara merata, sehingga tuberositas hati dirasakan selama palpasi;
• campuran - bentukan nodular besar dan kecil terjadi di parenkim hati sirosis, yang menyebabkan permukaan organ menjadi kasar dengan tepi yang tajam;
• septum tidak lengkap - subvarian dari sirosis makronodular, di mana partisi jaringan ikat cukup tipis terbentuk antara node besar.

Menurut perubahan dalam struktur jaringan parenkim, faktor-faktor yang dapat memicu proses sirosis ditentukan, dan juga tingkat perkembangan patologi dipastikan. Meskipun pemeriksaan instrumen multivariat dari sistem hepatobilier, diagnosis hanya dapat ditentukan secara akurat menggunakan pendekatan diferensial.

Tahapan proses sirosis

Dalam hepatologi, ada 4 tahap sirosis hati, yang masing-masing memiliki tanda-tanda spesifik perkembangan dan komplikasi yang terkait. Prinsip-prinsip perawatan patologi sebagian besar ditentukan oleh tahap CP dan tingkat keparahan gambaran gejala. Semakin cepat pasien dapat mencurigai sirosis dan berkonsultasi dengan spesialis, semakin efektif pengobatan penyakitnya.

Tahap kompensasi (tahap I)

Pada tahap awal sirosis hati, hepatosit hidup mengkompensasi fungsi sel nekrotik. Dalam hal ini, ukuran hati sirosis tidak berubah, dan tanda-tanda eksternal penyakit praktis tidak ada. Gejala CP yang paling menonjol pada tahap kompensasi meliputi:

• kelelahan;
• kehilangan nafsu makan;
• kelemahan otot;
• gangguan memori.

Sebagian besar pasien tidak memperhatikan malaise, dan kadang-kadang menjelaskan terjadinya hipovitaminosis kelelahan kronis, stres fisik dan psiko-emosional yang besar. Tidak ada reseptor rasa sakit di hati, oleh karena itu, perubahan degeneratif pada parenkim sangat jarang didiagnosis pada tahap awal perkembangan. Ketika proses patologis berlangsung, pembuluh, saluran empedu dan jaringan yang berdekatan mengalami peradangan, yang kemudian menyebabkan pasien mengalami berat dan nyeri pada hipokondrium kanan.

Tahap subkompensasi (tahap II)

Pada tahap subkompensasi, jumlah hepatosit yang mati meningkat sedemikian rupa sehingga hati tidak dapat lagi mengatasi fungsinya. Dalam hubungan ini, proses inaktivasi produk peluruhan berbagai zat terganggu. Hal ini menyebabkan keracunan jaringan dan kerusakan pada organ dan sistem vital.

Pada tahap subkompensasi sering terjadi komplikasi dalam bentuk hipertensi portal, yang mengarah ke asites, splenomegali dan varises.

Manifestasi khas CPU subkompensasi meliputi:

• kulit menguning;
• demam ringan;
• nafsu makan menurun;
• berat di perut;
• perubahan warna tinja;
• penurunan berat badan.

Dengan perkembangan proses sirosis, parenkim hati digantikan oleh adhesi berserat kasar. Seiring waktu, area jaringan ikat meningkat dalam ukuran, yang mengarah ke disfungsi kelenjar pencernaan yang lebih besar.

Tahap dekompensasi (tahap III)

Sirosis dekompensasi adalah salah satu bentuk patologi yang paling parah di mana sistem pernapasan, saraf, peredaran darah, dan hepatobilier terganggu. Sebagian besar pasien mengalami komplikasi yang mematikan:

• perdarahan internal - perdarahan pada duodenum, lambung, perut dan usus kecil, dipicu oleh peningkatan tekanan vena dan vasodilatasi;
• ensefalopati portosystemic - gangguan dalam pekerjaan sistem saraf pusat yang disebabkan oleh keracunan tubuh;
• karsinoma hepatoseluler - neoplasma ganas di hati, yang terjadi karena disfungsi organ dan keganasan hepatosit;
• koma hepatik adalah kondisi patologis (gangguan sirkulasi darah, respirasi) yang disebabkan oleh disfungsi kelenjar pencernaan.

Diare, nyeri perut, atrofi jaringan otot, anemia, impotensi, dll mengindikasikan perkembangan CP dekompensasi. Penyakit palsu secara signifikan memperburuk kesejahteraan pasien dan dapat menyebabkan kematian.

Tahap terminal (tahap IV)

Pada tahap terakhir CP, jaringan parenkim hampir sepenuhnya digantikan oleh bekas luka berserat. Dalam hal ini, tingkat keparahan gejala gagal hati meningkat. Kulit dan sklera mata menjadi kuning, sindrom asites edematous berkembang, sebagaimana dibuktikan dengan peningkatan perut dan pembengkakan pada ekstremitas bawah. Analisis biokimia darah menunjukkan penurunan kritis albumin dalam plasma darah, yang mengarah ke eksudat cairan ekstraseluler di rongga perut.

Asites adalah komplikasi yang mengerikan, dengan perkembangan yang prognosis penyakitnya sangat memburuk.

Asites atau sakit perut perut sering disertai dengan peritonitis "spontan" dan perdarahan internal. Pertumbuhan tekanan intraabdomen memerlukan penghancuran organ internal, yang meningkatkan kemungkinan perdarahan ke dalam rongga perut. Namun, paling sering kematian terjadi akibat perkembangan kanker hati, trombosis vena porta dan koma hepatik.

Klasifikasi ANAK-PUGH

Klasifikasi Child-Pugh adalah sistem yang dengannya Anda dapat menentukan tingkat keparahan CPU dan persentase probabilitas kematian. Metode evaluasi dikembangkan pada tahun 1964 oleh D. Turkot dan C. Childe, dan pada tahun 1972, para ahli Inggris yang dipimpin oleh Pugh menambah dan memperbaikinya. Dengan menggunakan klasifikasi CHILD-PUGH, dimungkinkan untuk memprediksi perkembangan penyakit dan menentukan kebutuhan transplantasi hati donor.

Menurut sistem evaluasi, ada tiga kelas utama CPU:

• kelas A (kompensasi) - sebagian besar sel hati menjalankan fungsinya, oleh karena itu tidak ada manifestasi hati dari penyakit;
• kelas B (subkompensasi) - banyak hepatosit mati, sehingga kelenjar pencernaan berhenti untuk menjalankan fungsinya secara penuh;
• kelas C (dekompensasi) - disfungsi hati menyebabkan komplikasi sistemik dan penurunan kondisi kesehatan pasien.

Klasifikasi sirosis dalam sistem Child-Pugh adalah sebagai berikut:

Menurut hasil analisis biokimia darah dan pemeriksaan instrumental menentukan perkiraan usia harapan hidup pasien. Menurut metodologi Child-Pugh, pasien Kelas A hidup 15-18 tahun, Kelas B 3-5 tahun, dan Kelas C 1-3 tahun. Dengan transplantasi organ donor yang sukses, harapan hidup meningkat secara signifikan. Sebagai aturan, sekitar 70% pasien bertahan hidup dari kelas B setelah operasi, dan tidak lebih dari 20% dari kelas C bertahan hidup.

Kesimpulan

Tidak ada satu pun klasifikasi sirosis hati yang diterima secara umum, karena penyakit ini dipicu oleh berbagai penyebab. Etiologi penyakit ditentukan dan perubahan struktural pada jaringan hati (parenkim), serta laju perkembangan proses sirosis. Dalam hal ini, CPU disistematisasikan secara bersamaan dengan beberapa indikator: etiologi, tahap pengembangan, perubahan morfologis.

Untuk menilai tingkat keparahan patologi dan kemungkinan kelangsungan hidup pasien memungkinkan klasifikasi Child-Pugh. Menurut metode ini, sirosis hati diberikan kelas A, kelas B atau kelas C. Masing-masing sesuai dengan umur tertentu. Kelas diberikan tergantung pada jumlah poin yang diberikan ketika mengevaluasi kriteria tertentu, khususnya konsentrasi albumin dan bilirubin dalam tubuh, serta keberadaan asites dan ensefalopati. Dengan klasifikasi ini, dokter tidak hanya dapat menentukan tingkat keparahan CPU, tetapi juga kebutuhan untuk transplantasi hati.

Klasifikasi sirosis hati: kelas a, b, c

Menurut World Hepatology Association, klasifikasi sirosis hati harus sesederhana mungkin dan berdasarkan sejumlah kecil kriteria. Tetapi praktik medis modern memiliki lebih dari satu klasifikasi proses patologis ini.

Tipologi sirosis menurut etiologi

Secara etiologis, sirosis dibagi menjadi tiga jenis:

1. Sirosis dengan etiologi yang diklarifikasi:

• viral;
• obat;
• stagnan;
• alkoholik;
• bilier sekunder;
• pertukaran makanan;

2. Penyakit dengan kemungkinan faktor etiologis.

3. Sirosis asal tidak diketahui.

Faktor etiologis sirosis yang jelas adalah kerusakan peradangan pada hati, penyalahgunaan alkohol, penyakit endokrin dan gangguan metabolisme, penyumbatan saluran empedu, gangguan fungsi jantung, sarkoidosis, dan efek samping dari kemoterapi dan obat-obatan.

Sejumlah penelitian ilmiah telah membuktikan diagnosis sirosis pada orang yang pernah menderita hepatitis jenis apa pun. Jenis penyakit radang menentukan frekuensi kejadian sirosis, yang berkisar antara 1 hingga 10%. Penyebab utama penyakit hati yang merusak adalah alkoholisme.

Sayangnya, ada kecenderungan peningkatan sirosis pada wanita, serta pada orang muda.

Penyumbatan saluran empedu juga mengarah pada perkembangan patologi, hanya sekarang kata-kata diagnosis terdengar seperti sirosis bilier. Pelanggaran patensi duktus diamati pada tumor dan kista di dalamnya, serta pada kolelitiasis langsung, kolangitis, dan kemungkinan struktur setelah intervensi bedah. Sirosis dapat menjadi penyakit sekunder karena infeksi atau kolangitis virus.

Kemoterapi dapat memiliki efek negatif pada hati, serta banyak zat hepatotropik. Ini termasuk banyak racun tanaman, termasuk jamur, etilen glikol dan metotreksat. Terapi dengan obat-obatan tertentu (sitostatika, metildopa, inderal) juga menyebabkan pukulan kuat ke hati.

Kegagalan kerja jantung menyebabkan insufisiensi kronis, yang tidak membawa tekanan darah ke hati menjadi normal. Darah yang miskin oksigen masuk ke organ, tekanan vena naik, dan akibatnya, faktor-faktor ini menyebabkan hipoksia dengan atrofi hepatosit berikutnya.

Faktor probabilitas dalam pengembangan sirosis adalah kualitas yang buruk atau nutrisi yang tidak memadai, kerusakan hati parasit atau mikotik.

Klasifikasi lainnya

Esensi penyakit yang paling nyaman dan reflektif dianggap sebagai klasifikasi minuman anak. Banyak dokter barat bersikeras pada gradasi morfologis yang paling sederhana:

1. Bentuk simpul kecil menyediakan keberadaan node hingga 3 milimeter, yang sebelumnya mewakili acini. Pecandu alkohol dan penderita obstruksi duktus memiliki ukuran hati yang normal.
2. Hati makronodular sudah memiliki simpul dalam 5 milimeter dengan partisi menyerupai bekas luka.
3. Bentuk septum dinamai karena pembentukan septa jaringan ikat, yang tidak melakukan fungsi yang tepat yang melekat dalam hati.

Gradasi seperti itu memungkinkan untuk membuat diagnosis dengan kecepatan kilat, namun klasifikasi anak-pugh yang lebih kompleks lebih sepenuhnya mencerminkan gangguan fungsi hati.

Penyakit ini diberikan kelas tertentu tergantung pada keparahan gejala tertentu, yang masing-masing dapat dinilai dalam 1, 2 atau 3 poin.

Adanya asites pada pasien, parameter laboratorium albumin dan bilirubin dalam plasma darah, indeks dan waktu protrombin, INR langsung dalam darah, serta adanya ensefalopati hepatik diperhitungkan. Semakin jelas ascites dan ensefalopati hepatik, semakin banyak poin yang diterima pasien. Semakin tinggi indeks bilirubin, waktu protrombin dan titik INR - lebih banyak juga dimasukkan, dengan albumin dan PTI - sebaliknya. Menurut hasil dari parameter minum-anak, poin-poinnya dirangkum, dan kelas penyakit diatur ke A, B, atau C. Kelas yang dipamerkan menentukan prognosis untuk kehidupan pasien. Jadi, pasien dengan kelas C, kemungkinan besar, akan membutuhkan perawatan yang tidak nyaman, dan transplantasi hati.

Menurut child-pugh, pasien dari kelas A memiliki harapan hidup yang diharapkan lebih dari dua puluh tahun, dan kemungkinan kematian intra-operatif tidak melebihi 10%. Di Kelas B, pasien mungkin sudah membutuhkan transplantasi organ, dan operasi dapat membunuh lebih dari 30% pasien. Pasien anak-minum dari kelas C tidak hidup selama lebih dari tiga tahun dan bertahan hidup setelah operasi pada 20% kasus.

Klasifikasi stadium penyakit

Prediksi anak-minuman, secara alami, sangat penting bagi kehidupan pasien, namun, perlu untuk beralih ke gambaran klinis, yang memainkan peran penting dalam diagnosis:

1. Tahap awal mencerminkan kompensasi penuh dari proses sirosis. Pasien sering memiliki beberapa keluhan, rasa sakit di hipokondrium kanan, asthenia. Ultrasonografi menunjukkan pembesaran hati dan limpa karena meningkatnya hipertensi portal.
2. Tahap subkompensasi ditandai oleh sindrom hepatolienal yang nyata dengan nyeri hebat pada organ-organ ini. Pasien menjadi dapat dibedakan secara visual di masyarakat: mereka tampak pewarnaan ikterik pada kulit dan mata sclera, spider veins, telapak tangan hati dan bahkan ginekomastia. Diagnosis juga tercermin dalam tes laboratorium dalam bentuk penurunan hampir semua elemen darah - anemia, leukopenia, limfopenia. Anemia dapat berkembang dalam berbagai kasus: sebagai kekurangan zat besi dengan pendarahan di lambung dan usus, makrositik - karena pelanggaran vitamin vital, hemolitik - dengan kerusakan berlebihan sel darah merah di limpa.

Seringkali diagnosis sirosis pada tahap ini dibuat atas dasar pemeriksaan lengkap untuk infertilitas kedua jenis kelamin. Gejala amenore dan anovulasi pada wanita, feminisasi dan hipogonadisme pada pria berhubungan dengan gangguan fungsi endokrin hati, yang melemah karena perubahan sirosis. Juga, keracunan jangka panjang mengingat hal ini menyebabkan frustrasi kondisi psikologis, gangguan tidur dan bangun, kelemahan dan apatis.

Tahap dekompensasi didasarkan pada kegagalan total pada hepatosit. Dalam arti harfiah, jumlah sel-sel hati yang berfungsi berkurang, yang selalu mengarah pada komplikasi parah. Hipertensi portal dan manifestasi asites meningkat. Varises esofagus dan lambung dapat berdarah, dengan kehilangan darah yang tersembunyi tetapi masif, yang paling sering menyebabkan kematian pasien.

Sirosis hati adalah diagnosis yang serius dan penting. Mereka terus secara aktif mengeksplorasi patologi ini, yang menimbulkan banyak klasifikasi, seperti minuman anak dan yang lebih kompleks. Mereka membantu mengidentifikasi taktik terbaik untuk merawat sejumlah besar orang yang menderita patologi mengerikan.

Klasifikasi sirosis anak-anak

Sirosis Child-Pugh digunakan oleh dokter di seluruh dunia untuk menentukan tingkat keparahan penyakit.

Dari ini tergantung pada peluang pemulihan, pilihan taktik perawatan dan kemungkinan komplikasi.

Alasan

Alkohol dapat menghancurkan struktur sel hati. Ini mengarah pada fokus nekrosis. Dengan paparan kronis pada alkohol dosis tinggi, sirosis berkembang.

Tingkat keparahan kerusakan pada hati tergantung pada jenis alkohol:

• sulingan - diperoleh dengan penyulingan bahan tanaman (nabati, brendi, wiski, dll);
• rektifikasi dibuat oleh penguapan cairan berulang dengan pendinginan lebih lanjut di dalam kolom khusus.

Minuman beralkohol dari kelompok pertama tidak terlalu membahayakan, karena bahan baku alami digunakan untuk persiapannya. Yang paling terkenal adalah vodka. Ketika terbuat dari alkohol berkualitas tinggi, aman dalam dosis kecil (hingga 50 g per hari).

Jika bahan baku vodka tidak cukup murni dari minyak fusel, minuman ini memiliki efek keracunan yang kuat pada tubuh.

Perubahan hati pada sirosis

Alkohol, patologi metabolik, efek virus dan faktor etiologi lainnya memicu kematian sel-sel hati.

Ketika nekrosis mencapai ukuran besar, lobulus kolaps karena tekanan di dalam organ. Ini membuat tidak mungkin mengembalikan hati dan pertumbuhan hepatosit baru. Di tempat sel-sel mati, jaringan ikat muncul. Itu tidak melakukan fungsi yang diperlukan, tetapi tumbuh dengan cepat.

Jaringan ikat tumpang tindih pembuluh hati, karena itu pasokan darah ke organ terganggu. Kecepatan aliran darah di vena portal berkurang secara signifikan, dan tekanan di dalamnya meningkat. Pada saat ini, parenkim hati tumbuh dengan untaian jaringan ikat, yang membagi organ menjadi segmen-semu.

Karena itu, pembuluh darah terhubung ke anastomosis sehingga darah berhenti mengalir ke hepatosit.

Ini adalah bagaimana lingkaran setan menutup, menciptakan fokus baru nekrosis. Pemulihan hati pada penyakit ini menjadi tidak mungkin.

Klasifikasi sirosis

Untuk menilai tingkat keparahan penyakit mengadopsi skala Child-Pugh. Kondisi pasien ditentukan oleh sistem titik di mana parameter tertentu dikembangkan. Ada 3 jenis sirosis:

• kelas A - dari 5 hingga 6 poin;
• kelas B - dari 7 hingga 9 poin;
• kelas C - dari 10 hingga 15 poin.

Jumlah poin dihitung tergantung pada keparahan indikator dari 1 sampai 3. Pada akhirnya adalah jumlah total, dengan mempertimbangkan semua kriteria.

Klasifikasi tingkat keparahan sirosis menurut Child-Pugh

Sirosis Anak-Pugh digunakan untuk menilai tingkat keparahan sirosis pada pasien.
Juga, berdasarkan klasifikasi, penilaian dibuat dari tingkat kelangsungan hidup pasien dengan sirosis hati dan persentase kematian setelah operasi ditentukan. Selain itu, tingkat kebutuhan untuk transplantasi hati dinilai.

Penggunaan sistem ini melibatkan pembagian ke dalam kelas-kelas, di mana 3 dan, tergantung pada beberapa parameter, mereka menentukan tingkat keparahan sirosis, dan karenanya durasi kehidupan manusia. Ada penilaian tingkat kompensasi penyakit.

• kelas A (Anak A) - sirosis kompensasi;
• kelas B (Anak B) - disubkompensasi;
• kelas C (Anak C) - didekompensasi.

Setiap kelas memiliki rentang poinnya sendiri, yang dihitung berdasarkan jumlah poin dari beberapa parameter. Jika jumlah poin dari semua parameter berada di kisaran 5-6, maka keparahan sirosis adalah kelas A. Kisaran 7-9 ditugaskan untuk kelas B, dan yang terakhir Child-Pu kelas C memiliki nilai tertinggi di kisaran 10-15.

Jelas, yang pertama memiliki tingkat keparahan minimum dan harapan hidup maksimum, yang bervariasi di wilayah 15-20 tahun. Child-Pugh Kelas B adalah yang kedua dalam umur pasien dan dapat bertahan hingga 10 tahun. Jika kelas C didiagnosis, maka harapan hidup pasien hanya 1-3 tahun.

Persentase kematian setelah operasi juga tertinggi untuk kelas C - sekitar 82%, B - 30%, A - 10%.

Kebutuhan untuk transplantasi hati: tinggi, dengan tingkat keparahan sirosis kelas C; sedang - B; rendah - A.

Klasifikasi sirosis hati oleh Сhild Pugh

Dalam pengobatan praktis, berbagai kelompok diperlukan untuk mensistematisasikan data dan membedakan penyakit. Oleskan sekelompok sirosis hati oleh faktor etiologis, komponen morfologis.

Untuk mendiagnosis tingkat keparahan proses sirosis hati, asumsi prognosis, untuk menentukan kebutuhan transplantasi hati, gunakan skala khusus. Skala yang paling perlu dan terkenal pada minuman Anak.

Untuk menghormati orang-orang hebat ini disebut klasifikasi sirosis hati oleh Child Pugh.

Untuk apa ini? Bagaimana cara menggunakannya?

Dalam skala ini, hanya beberapa indikator yang diterapkan:

1. Waktu protrombin, atau indeks protrombin, mencerminkan kerusakan pada sistem pembekuan darah.
2. Albumin, sejenis fraksi protein dalam plasma.
3. Bilirubin, pigmen empedu, terbentuk dengan kematian protein, mengandung heme.
4. Ensefalopati hepatik, penyimpangan fungsi otak, karena efek toksik dari produk metabolisme. Dalam kasus patologi hati, fungsi antitoksiknya menderita, unsur-unsur beracun menembus ke dalam darah.
5. Asites - berkembang dengan kemajuan sirosis, dekompensasi, hasil yang rumit. Ketika tekanan meningkat, tekanan dalam sistem vena hati dan akumulasi cairan dalam darah muncul di rongga perut. Untuk setiap parameter, ekspresi numerik dan unit pengukuran yang diperlukan diterapkan.

Tambahkan poin yang diterima untuk setiap parameter dan cari tahu sifat sirosis hati:

Kebutuhan untuk transplantasi hati lebih tinggi di kelas C, lebih rendah di kelas B, dan bahkan lebih rendah di kelas A.

Pertimbangkan secara lebih rinci setiap parameter.

Waktu protrombin

Tingkat PV ditentukan dalam kisaran 11-16 detik untuk orang dewasa. PV menampilkan dua fase pertama hemostasis plasma dan mengekspresikan viabilitas kompleks plasma.

Waktu protrombin mencerminkan viabilitas fungsi hati. Dengan sirosis hati, produksi faktor-faktor kompleks protrombin terganggu, penyerapan vitamin K dalam tabung usus terganggu, yang tampaknya menjadi alasan untuk memperpanjang waktu protrombin atau pembekuan (penurunan) pembekuan yang memburuk.

Total bilirubin dalam plasma

Total bilirubin biasanya memiliki batas 3,4-18,8 μmol / l dalam plasma. Dalam pengukurannya, metode Indrashik digunakan, dengan bantuan mereka menentukan nilai bilirubin total dan fraksi fraksinya.

Mekanisme reaksi adalah sebagai berikut:

• Akibatnya, reaksi kimia menghasilkan diazoreaktif. Ketika diazoreaktif dikombinasikan dengan bilirubin langsung, solusinya memperoleh warna merah muda-ungu. Kesimpulan dibuat sesuai dengan intensitas warna dan memperkirakan jumlah bilirubin langsung.
• Setelah menggunakan reagen kopi serum, bilirubin tidak langsung masuk ke keadaan larut. Ketika bereaksi dengan raster diazoreaktif, ia memperoleh warna pink-ungu. Kesimpulannya diberikan oleh intensitas warna dan besarnya total bilirubin (langsung dan tidak langsung) diperkirakan.
• Hitung proporsi bilirubin tidak langsung, hitung selisih antara total bilirubin dan langsung.

Kadar bilirubin plasma yang tinggi di atas 18,8 μmol / L disebut sebagai hiperbilirubinemia. Pada sirosis hati, nekrosis hepatosit terjadi seiring dengan perkembangan ikterus parenkim. Masuk

plasma darah dikumpulkan bilirubin total, secara signifikan, karena bilirubin langsung. Mungkin ada bentuk campuran ketika bilirubin tidak langsung muncul dalam darah.

Hal ini terjadi karena kegagalan sel-sel hati untuk mensintesis bilurubin glukuronida. Dengan peningkatan kadar bilirubin langsung dalam plasma darah, bilirubin juga ada dalam urin, sedangkan bilirubin tidak langsung menembus ke dalam urin.

Albumin plasma

Albumin diproduksi di hati (sekitar 15 g / hari), waktu aktivitas mereka dalam darah adalah sekitar 17 hari. Tekanan onkotik yang penting adalah 60-80% telah ditentukan sebelumnya karena albumin.

Fungsi penting albumin termasuk:

• Pengangkutan zat aktif biologis (hormon),
• Mereka memiliki kemampuan untuk menemukan koneksi dengan kolesterol, bilirubin,
• Dalam hubungannya dengan albumin, ada sebagian besar darah,
• Mereka memiliki kemampuan untuk menemukan koneksi dengan banyak obat.

Hiperalbuminemia adalah peningkatan kadar albumin dalam plasma.

Hipoalbuminemia adalah penurunan proporsi albumin dalam darah. Ketika sirosis biasanya terdeteksi hipoalbumiemia.

Ensefalopati hepatik

PE meliputi gangguan kesadaran, penurunan kecerdasan, suasana hati, dan gangguan neuromuskuler. Ada beberapa tahapan:

• 0 - kejernihan kesadaran, fungsi intelektual disimpan. Suasana hati dan perilaku normal.
• 1 - gangguan tidur bioritme, kantuk di siang hari, insomnia di malam hari. Resesi mood, gangguan perhatian, lekas marah berlebihan.
• 2 - penghambatan, ucapan bingung, perilaku tidak memadai.
• 3 - depresi kesadaran yang dalam, ada refleks patologis, kegagalan orientasi dalam ruang dan waktu.
• 4 - jatuh ke dalam koma, kesadaran tidak ada, dan refleks tidak disebabkan.

Pilihan untuk ensefalopati hati:

• A - proses ensefalopati hati dengan dominasi gagal hati akut.
• B - progres dominan shunting portosystemic, tidak ada sirosis.
• C - awal dari ensefalopati hepatik dalam kasus sirosis hati.

Asites

Asites, menyertai perjalanan sirosis hati yang rumit. Harbinger hasil disfungsional dari penyakit ini.

Pada ascites, bagian cair dari darah, berkeringat dari pembuluh ke rongga perut bebas dan terakumulasi di sana. Berkontribusi terhadap peningkatan tekanan dalam sistem vena vena porta. Cairan asites hingga 15 liter dapat menumpuk.

Menurut klasifikasi saat ini, 3 tahapan asites didefinisikan:

• Tahap 1 (ringan) - asites tidak terlihat secara visual, ini dibuktikan dengan bantuan metode tambahan (USG perut).
• Tahap 2 (sedang) - peningkatan volume perut yang moderat dan simetris karena asites. Dengan klarifikasi tambahan dikonfirmasi cairan bebas di perut.
• Tahap 3 (parah) - peningkatan volume perut yang berlebihan dan simetris.

Pada sirosis hati, asites dapat disertai dengan atau tanpa penambahan komplikasi. Komplikasi meliputi:

• Sindrom hepatorenal,
• Peritonitis bakteri tiba-tiba.

Pada kelompok ini, jenis khusus didefinisikan - asites yang tahan api - resisten terhadap terapi dengan obat standar (diuretik).

Munculnya asites mengungkapkan sendiri: penurunan buang air kecil dibandingkan dengan proporsi cairan yang dikonsumsi, peningkatan berat badan, terjadinya beban berat di perut, sesak pakaian di tempat ikat pinggang.

Secara eksternal terlihat peningkatan ukuran perut, ternyata akumulasi cairan lebih dari 1 liter. Dengan peningkatan nilai asites, perut juga tumbuh, dan bisa mencapai ukuran besar. Tingkat diafragma naik, menggeser batas jantung, meregangkan otot-otot dinding perut anterior, pecahnya, pusar yang melotot, pembengkakan pembuluh darah leher dan gejala lainnya.

Gejala khas diakui oleh perluasan jaringan vena di dinding depan perut - "kepala Medusa" (caput medusae).

Tugas diagnostik berisi:

• Identifikasi akar penyebab utama sirosis hati,
• Identifikasi tingkat aktivitas proses patologis,
• Mengklarifikasi ancaman perkembangan kegagalan hepatoseluler,
• Perbaikan khas, gejala patognomonik dan komplikasi yang berkembang,
• Menyadari keadaan gravitasi pasien,
• Pembentukan prakiraan kemungkinan.

Sirosis hati terkompensasi

Ini memiliki fitur khas: hepatomegali dan kurangnya keluhan. Formulir ini memiliki nama kedua - sien laten atau sien laten. Didiagnosis secara acak atau otopsi.

Sirosis hati subkompensasi

Ini dapat dicurigai oleh tanda-tanda klinis dan penyimpangan khas dalam tes laboratorium. Didiagnosis dengan splenomegali, hepatomegali, deteksi terdeteksi telangiectasia, spider veins, hidung, perdarahan gingiva, kembung, perut kembung.

Analisis mencatat: pertumbuhan ESR, peningkatan total bilirubin dan bilirubin langsung, jumlah aminotransferase, hipoproteinemia, dan hipoalbuminemia.

Sirosis hati dekompensasi

Sirosis dekompensasi ditentukan oleh varian yang sangat parah dari kursus. Gejala-gejala berikut ditambahkan: penyakit kuning, asites, hipertensi portal, diatesis hemoragik, ensefalopati hepatik, perkembangan koma, gagal ginjal.

Analisis menunjukkan penyimpangan yang cerah dan global. Perubahan dalam koagulogram dicatat, indeks bilirubin dan aminotransferase meningkat, penurunan jumlah protein dan albumin diperpanjang. Intervensi laparoskopi dengan biopsi bertujuan diakui sebagai metode diagnostik yang tepat.

Evaluasi prognosis menggunakan klasifikasi sirosis anak dengan minum

Prognosis ditentukan langsung oleh faktor etiologi, keadaan fungsional hati, pembentukan komplikasi.

Klasifikasi sirosis oleh minuman anak, dalam praktiknya, paling menentukan prognosis. Ini memperhitungkan hipoalbuminemia, hiperbilirubinemia, derajat asites, tingkat waktu atau indeks protrombin, dan tahap ensefalopati hepatik.

Berkat peningkatan perawatan medis, selama dua dekade terakhir, prognosis sirosis hati telah membaik.

Sirosis diakui sebagai penyakit kompleks yang tahan lama, tidak dapat disembuhkan, multi-kausal. Studi terbaru di bidang proses metabolisme serat serabut, memberi peluang untuk menyarankan kemampuan hati untuk memulihkan (regenerasi).

Tempat penting dalam terapi sirosis yang kompleks adalah transplantasi hati.

Dengan sirosis dekompensasi, tingkat kelangsungan hidup tiga tahun bervariasi dari 10-40%. Hipoalbuminemia mengurangi angka harapan hidup pasien hingga 30%, dan indeks protrombin yang rendah mengurangi angka harapan hidup hingga 50%.

Kelangsungan hidup dalam sirosis genesis virus, sekitar 5 tahun, 50%, dengan perjalanan tanpa gejala sekitar 70%. Penyebab umum kematian: karsinoma hepatoseluler, kegagalan hepatoseluler akut dengan koma.

Sirosis alkoholik pada hati, sirosis pencernaan, atau sirosis hati campuran, ketika menentukan diagnosis ini, durasi hidup tergantung pada gaya hidup dan perawatan yang tepat.

Harapan hidup rata-rata adalah 5 tahun. Dinamika analisis negatif: hiperbilirubinemia, hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hipoprothrombinemia menyebabkan prognosis yang buruk. Jika Anda berhenti minum alkohol secara stabil selama enam bulan, perlu dipertimbangkan kemungkinan transplantasi hati.

Popularitas dan nilai klasifikasi ini terletak pada kemudahan penanganan, kenyamanan, dan analisis yang tersedia dalam praktik umum.

Klasifikasi sirosis hati oleh Child Pugh

Untuk penilaian yang benar dari kondisi pasien dan pembentukan kualitas hidup lebih lanjut, dokter dari seluruh dunia sedang mengembangkan pendekatan untuk mendiagnosis keparahan penyakit berdasarkan manifestasi klinis, laboratorium dan data instrumental. Salah satu metode penilaian ini adalah klasifikasi sirosis hati oleh anak, melebihi sisanya dalam kesederhanaan dan kompleksitas pendekatan.

Karakteristik umum dari klasifikasi Child Pugh

Sistem untuk menilai kelangsungan hidup pasien dan tingkat keparahan penyakit dibagi menjadi 3 kelas utama, yang ditentukan berdasarkan sistem poin yang ditetapkan ketika memperoleh data objektif ketika memantau pasien.

• Child Pugh kelas A mencerminkan tingkat teringan di mana sifat adaptasi organisme masih dapat bekerja dalam kondisi kompensasi. Kisaran 5-6 poin sesuai dengan kategori ini.
• Kelas B untuk Pugh Anak ditandai dengan subkompensasi proses patologis. Saat menghitung poin, kisaran 7-9 poin akan sesuai dengan kelas ini.
• Child Pugh kelas C terjadi ketika proses patologis tidak terkompensasi, kategori yang paling merugikan bagi kelangsungan hidup pasien. Kelas C ditandai dengan kisaran 10-15 poin.

Parameter yang Diperlukan untuk Penilaian Anak Pugh

Sirosis hati menyebabkan kelainan pada semua sistem tubuh, dan sulit untuk mengevaluasi kelangsungan hidup atau keparahan suatu kondisi tanpa sistem penilaian, dengan alasan bahwa gambaran klinis penyakit pada pasien yang berbeda mungkin berbeda secara signifikan. Klasifikasi sirosis Child Pugh memungkinkan Anda untuk memilih setiap parameter secara terpisah dari kumpulan data dan mengevaluasinya secara rasional.

• Total bilirubin ditentukan menggunakan tes darah biokimia. Sirosis ditandai dengan peningkatan bilirubin langsung dan tidak langsung. Karena kekalahan parenkim hati, siklus konjugasi (pengikatan) dari bilirubin tidak langsung beracun ke langsung tidak terganggu. Secara klinis, peningkatan parameter ini dimanifestasikan oleh ikterus.
• Albumin - protein yang disintesis di hati, juga ditentukan dengan pemeriksaan biokimia darah. Pelanggaran fungsi pembentukan albumin menyebabkan penurunan, fraksi bilirubin langsung juga meningkat.
• Asites ditentukan dengan pemeriksaan objektif pasien atau dengan USG rongga perut. Pembengkakan perut merupakan konsekuensi dari peningkatan tekanan di vena portal dan penurunan tekanan onkotik, yang terjadi ketika sintesis albumin dan protein lain terganggu, yang menahan plasma darah dan mencegahnya keluar dari tempat tidur pembuluh darah ke dalam rongga perut. Itu terlihat seperti perut besar dengan varises di dinding depan perut.
• Ensefalopati hepatik dimanifestasikan oleh gangguan neuropsikiatrik yang parah. Ini terjadi karena ketidakmampuan hati untuk menetralkan produk beracun yang muncul dalam proses metabolisme. Salah satu produk ini adalah amonia, yang tetap setelah pemecahan protein. Racun yang belum mengalami detoksifikasi di hati dengan bebas memasuki otak dan mengganggu metabolisme di jaringan saraf, secara bertahap menyebabkan pasien koma hepatik.
• Indeks protrombin (PTI),% waktu protrombin (PTV), rasio normalisasi internasional (INR) adalah parameter dari sistem pembekuan darah, ditentukan dengan menggunakan koagulogram. Salah satu fungsi hati yang paling penting adalah sintesis protein yang diperlukan untuk berfungsinya sistem koagulasi darah secara normal, perubahan parameter ini sering menyebabkan pasien mengalami perdarahan masif, terutama dari pembuluh darah esofagus dan dubur.

Tabel untuk menghitung poin

Saat menghitung jumlah total poin, berdasarkan pada parameter di atas, dokter menggunakan tabel di bawah ini.

Kami merawat hati

Pengobatan, gejala, obat-obatan

Kelas sirosis hati minum anak

Sirosis hati adalah proliferasi jaringan ikat dalam tubuh karena peradangan yang berkepanjangan. Tidak ada pendekatan tunggal untuk klasifikasi patologi ini, karena tidak ada konsensus tentang mana yang ada yang paling berhasil untuk tugas diagnostik dan pengobatan sirosis.

Klasifikasi sirosis anak-anak

Klasifikasi sirosis ini digunakan untuk menilai tingkat keparahan penyakit pada pasien.

Berdasarkan itu, penilaian dibuat dari tingkat kelangsungan hidup pasien dengan patologi ini dan persentase kematian setelah operasi ditentukan. Ditentukan seberapa perlunya transplantasi hati.

Penyakit ini dibagi menjadi tiga kelas. Parameter yang didefinisikan oleh kelas-kelas ini menunjukkan tingkat keparahan sirosis, serta apa yang akan menjadi harapan hidup orang yang sakit yang memiliki sirosis. Untuk Child-Pugh, tingkat kompensasi untuk penyakit ditentukan sebagai berikut:

1. Kelas A termasuk sirosis kompensasi.
2. B - disubkompensasi.
3. C - sirosis dekompensasi.

Bagaimana ini dinilai?

Setiap kelas Child-Puy diberikan poin tertentu, yang dihitung berdasarkan jumlah dari beberapa parameter. Jadi, kelas A termasuk dalam kisaran 5 hingga 6 poin, B, masing-masing, dari 7 hingga 9 poin. Dan kelas terakhir - nilai tertinggi dari 10 hingga 15 poin.

Tingkat keparahan sirosis minimum adalah A. Dalam hal ini, harapan hidup pasien akan maksimal - dari 15 hingga 20 tahun. Yang kedua, sekitar 10 tahun. Kelas C menyiratkan harapan hidup terpendek dari seorang pasien dengan sirosis hati - hanya satu, maksimal tiga tahun.

Setelah intervensi bedah, persentase kematian tertinggi dimiliki oleh kelas C - ini adalah 80%; 30% - masing-masing, B, tetapi A - hanya 10%.

Kebutuhan transplantasi hati dengan derajat keparahan yang berbeda ditentukan sebagai berikut:

Parameter diperhitungkan dalam klasifikasi Child-Pugh

Parameter apa yang mempengaruhi distribusi kelas? Pertama-tama, kehadiran:

Serta ensefalopati hati, PTI, PTV dan INR.

Sistem Child-Pugh tidak dapat dianggap sebagai referensi, karena tidak semua parameter kondisi pasien dipertimbangkan dalam penilaian. Perburukan penyakit yang tajam, serta komplikasinya, mengubah gambaran, dan klasifikasi ini tidak lagi digunakan.

Selain sistem yang dijelaskan, dalam kasus sirosis, tanda-tanda morfologis dan etiologis juga diperhitungkan.

Klasifikasi etiologi

Ada sekitar dua puluh bentuk sirosis. Tergantung pada apakah atau tidak penyebabnya diketahui, penyakit ini dibagi menjadi tiga kelompok:

1. Sirosis dengan etiologi (dikenal) mapan.
2. Patologi di mana etiologi kontroversial (kadang-kadang mereka mengatakan "dengan kemungkinan etiologi").
3. Sirosis dengan etiologi yang tidak jelas (tidak diketahui).

Etiologi mapan

Tentang penyebab yang diketahui dan mapan dari terjadinya patologi berbicara dalam kasus berikut:

• Dengan sirosis alkoholik yang terjadi dengan penggunaan minuman beralkohol berkepanjangan (etanol 40-60 gram) selama 15 tahun dan lebih.
• Viral, yang terjadi pada setengah dari kasus karena hepatitis B, C dan G. virus kronis
• Obat atau obat, yang memanifestasikan dirinya karena penggunaan obat dari jenis yang sama untuk waktu yang lama.
• Sirosis bilier primer dan sekunder dari hati, di mana kematian jaringan hati terjadi, dan jaringan parut kasar dibentuk untuk menggantikannya.
• Sirosis bawaan atau herediter.
• Stagnan - berbeda dari bentuk lain yang terdaftar dan berkembang dalam periode waktu yang cukup lama ketika suplai darah ke hati terganggu. Diamati pada pasien dengan gangguan sirkulasi umum.
• Dalam kasus penyakit dan sindrom Budd-Chiari - penyakit yang berhubungan dengan gangguan aliran darah dari hati (dengan trombosis vena hepatika).
• Sirosis tukar-pencernaan dari hati yang terjadi pada diabetes mellitus berat, obesitas, ketika bypass anastomosis usus kecil bergabung.

Etiologi yang mungkin dan tidak jelas

Kemungkinan dan tidak jelas, etiologi yang tidak diketahui memanifestasikan dirinya di hadapan:

• penyakit menular;
• penyakit parasit;
• patologi autoimun;
• kekurangan gizi

Faktor etiologi yang tidak diketahui adalah bentuk sirosis kriptogenik yang paling sering. Dalam sirosis bilier dan anak usia dini India, mereka juga berbicara tentang etiologi yang tidak jelas.

Klasifikasi morfologis

Klasifikasi morfologis kerusakan hati adalah yang pertama kali diusulkan dan disetujui, berdasarkan data biopsi (sepotong organ yang diambil secara in vivo). Ada 4 bentuk patologi:

• sirosis simpul kecil hati, ditandai dengan nodul kecil di organ, yang diameternya 1-3 mm;
• sirosis simpul besar - diameter nodul di hati adalah 3 mm atau lebih;
• bentuk sirosis tidak lengkap, di mana septa interhepatik sebagian besar dipengaruhi;
• dicampur, ditandai dengan kombinasi dari semua tanda di atas.

Pengobatan sirosis

Kelas Child-Pugh sirosis hati memungkinkan tidak hanya untuk membuat diagnosis, untuk memprediksi kelangsungan hidup pasien, tetapi juga untuk memilih perawatan yang memadai dan terapi suportif.

Dengan demikian, kerusakan hati kompensasi (untuk kelas A) melibatkan terapi dasar yang bertujuan menghilangkan penyebab penyakit. Selain itu, perlu untuk memilih obat pendukung. Tugas mereka adalah menghilangkan dispepsia. Agen enzim seperti "Pancreatin", "Creon", "Mezim" sangat penting. Dosis standar, diminum tiga kali sehari, sebagian besar sebelum makan. Diangkat oleh kursus, rata-rata selama 2-3 minggu, yang diulangi dengan frekuensi tertentu.

Dalam kasus sirosis hati subcompensated (dalam kasus kelas B sirosis Child-Pugh), diperlukan pengangkatan terapi pemeliharaan yang ditingkatkan. Untuk tujuan ini, diet rendah garam digunakan (tidak lebih dari 2 g garam per hari), protein juga terbatas. Dari obat yang diresepkan "Furosemide" dan "Spironolactone." Penerimaan obat diuretik menghambat pengembangan hipertensi portal dan mengurangi asites. Fungsi saluran pencernaan dapat ditingkatkan dengan "Laktulosa" sebesar 50-70 ml per hari, tetapi asupannya harus konstan.

Dalam kasus kerusakan hati dekompensasi (dengan kelas C pada skala Child-Pugh), kondisi yang mengancam kehidupan pasien memanifestasikan dirinya. Diperlukan perawatan intensif segera. Parasentesis menyediakan penghilangan cairan dari peritoneum, albumin dan kristaloid yang disuntikkan secara intravena, mengisi kembali volume darah dan protein yang bersirkulasi dalam tubuh. Diuretik digunakan secara aktif: "Spironolactone" dan "Furosemide" yang sama. Tetapkan diet rendah garam. Nutrisi parenteral seimbang disertai dengan ensefalopati hepatik dan kondisi serius lainnya.

Kesimpulan

Pencegahan patologi ini juga didasarkan pada klasifikasi Child-Pugh dari sirosis hati.

Dengan program kompensasi penyakit, tujuan profilaksis tidak diperlukan. Pada kelas B dan C, pasien dapat mengalami anemia, dan karenanya erythropoietin sering diresepkan. Selain itu, beta-blocker (seperti "Metoprolol", "Anaprilina") sering diresepkan, yang dapat mencegah pecahnya pembuluh darah esofagus.