Klasifikasi tingkat keparahan sirosis

Sirosis menyebabkan 40 juta orang meninggal setiap tahun. Ini adalah perubahan destruktif pada hati sebagai akibat dari patologi virus, toksik dan lainnya, di mana jaringan parenkim yang sehat digantikan oleh sel-sel kolagen (berserat), dan nodul distrofik terbentuk pada permukaannya. Meskipun banyak rejimen terapi baru yang digunakan untuk mengobati pasien seperti itu, sebagian besar dari mereka meninggal karena sirosis dalam 2-5 tahun, mengalami rasa sakit yang parah pada stadium lanjut.

Klasifikasi etiologi

Karena banyak jenis manifestasi dan perjalanan penyakit dan kebutuhan untuk penunjukan terapi individu, beberapa klasifikasi sirosis hati disetujui di Majelis WHO 1978. Yang paling penting dari ini adalah distribusi berdasarkan etiologi, karena itu baginya skema terapi dipilih. Karena kerusakan hati, bentuk sirosis yang paling umum adalah:

1. alkohol (40-50% kasus) - kekalahan hepatosit dengan etanol adalah penyebab paling umum dari sirosis. Tingkat timbulnya patologi tergantung pada banyak faktor individu: frekuensi minum alkohol, kualitasnya, adanya infeksi, lamanya kondisi mabuk, dll. Dengan demikian, ketika dikonsumsi setiap hari 200-400 g vodka, sirosis terjadi dalam 10-15 tahun, tetapi jika seseorang adalah pembawa virus hepatitis, hati yang terkena akan memanifestasikan dirinya dalam 5-7 tahun;
2. virus (20-35% kasus) - sirosis adalah konsekuensi dari hepatitis B kronis, C dan D, yang hanya diobati secara simtomatis untuk sementara waktu. Bahkan dengan remisi yang lama, kemungkinan parenkim rusak oleh fibrosis tidak dikecualikan. Juga, sirosis dapat berkembang sebagai komplikasi dalam perjalanan hepatitis A dan E yang parah, yang diamati pada 1-5% pasien;
3. toksik (5-10% kasus) - kekalahan hepatosit dimungkinkan dengan paparan teratur ke tubuh berbagai racun. Kelompok risiko utama terdiri dari pekerja di industri kimia dan metalurgi. Kasus keracunan hati beracun oleh spora jamur dan bahan kimia yang digunakan untuk melindungi tanaman dari hama juga telah dilaporkan. Karena itu, pekerja pertanian juga berisiko mengalami sirosis. Obat-obatan yang terutama digunakan untuk mengobati onkologi juga dapat menghambat fungsi hati. Dalam hal ini, diagnosis sirosis obat dibuat;
4. kongestif (jantung) - bentuk ini ditandai dengan nekrosis hepatosit, yang disebabkan oleh hipoksia dan stasis darah dalam pembuluh intra dan ekstrahepatik. Ini biasanya merupakan komplikasi yang berkembang pada latar belakang jantung atau insufisiensi paru. Dengan tipe sirosis ini, asites sering terjadi, yang menyebabkan perdarahan internal pada saluran pencernaan dan peritonitis bakteri. Sebagai akibat dari kegagalan banyak organ, prognosisnya buruk;
5. biliary primer (genetik) - penyakit ini disebabkan oleh gangguan imunoregulasi, yaitu, sel-sel imun menyebabkan infiltrasi epitel bilier, yang mengarah ke nekrosis hepatosit. Penyakit ini ditandai oleh banyak manifestasi ekstrahepatik, termasuk lesi lokal dalam bentuk nefritis dan alveolitis, serta penyakit rematik sistemik: lupus, rheumatoid arthritis, scleroderma, dll. Prognosisnya tidak menguntungkan.

Sirosis dapat juga dimulai dengan latar belakang penyebab lain: diabetes mellitus, hemochromatosis (ketidakmampuan hati untuk menyimpulkan zat besi, yang menyebabkannya menumpuk di dalam darah dan bertindak sebagai racun), galaktosemia, dll. Trombosis, khususnya, penyakit Budd dapat menjadi penyebab yang mungkin Chiari, di mana vena hepatika tersumbat dan operasi pengangkatan trombus diperlukan. Namun, kasus seperti itu jarang terjadi.

Perlu dicatat bahwa menurut beberapa data, sekitar 5-15% dari semua sirosis termasuk dalam kelompok kriptogenik, yaitu, mereka berkembang karena alasan yang tidak diketahui. Pemeriksaan yang lebih menyeluruh dan mendalam pada pasien "idiopatik" menunjukkan bahwa 60% dari mereka memiliki kerusakan hati yang disebabkan oleh kelainan genetik sistem endokrin. Ketika metode diagnostik meningkat, sirosis kriptogenik menjadi kurang umum, tetapi beberapa kasus klinis meninggalkan banyak masalah yang tidak dapat dijelaskan.

Klasifikasi morfologis

Klasifikasi penyakit dengan perubahan struktural pada hati yang terkena adalah mungkin setelah pencitraan diagnostik organ. Pencitraan USG hanya memberikan gambaran umum tentang ukuran, kepadatan, dan makrodefek organ, dan data CT atau MRI dapat memberikan informasi yang lebih lengkap. Jika seorang pasien memiliki pin logam di tubuhnya, maka ia tidak boleh menjalani pemindaian MRI, dan CT scan dikontraindikasikan pada anak-anak, wanita hamil dan orang-orang yang baru saja melakukan CT scan atau X-ray karena radiasi berbahaya. Pilihan metode diagnostik tertentu ditentukan secara individual. Jika tidak ada alat yang cocok, maka tusukan dilakukan di bawah kendali ultrasound.

Klasifikasi sirosis hati morfologis memiliki tiga jenis dengan subspesiesnya:

Klasifikasi sirosis

Sirosis hati adalah proses patologis ireversibel yang sering menyebabkan kematian. Namun, jika penyakit didiagnosis secara tepat waktu dan perawatan dipilih dengan benar, pasien dapat pulih. Efektivitas pengobatan sirosis hati tergantung pada kebenaran diagnosis. Oleh karena itu, dalam perjalanan kegiatan diagnostik, klasifikasi sirosis hati yang diterima secara umum harus digunakan.

Dalam diagnosis penyakit ini, pertama-tama, dokter menilai penyakit berdasarkan kriteria berikut:

• karakteristik morfologis (sirosis portal, postnekrotik, bilier):
• tentang etiologi;
• pada karakteristik fungsional.

Perlu dicatat bahwa sirosis portal hati adalah yang paling umum di antara laki-laki - pasien memiliki gangguan pencernaan, sakit kuning ringan, radang saluran empedu dan kandung kemih, dan sistem jantung terganggu.

Klasifikasi sirosis menurut etiologi

Menurut etiologi penyakit, jenis sirosis ini dibedakan:

• sirosis virus;
• obat;
• stagnan;
• sirosis toksik;
• bilier sekunder;
• sirosis hati bawaan;
• sirosis pencernaan.

Dokter juga mencatat bahwa sirosis hati mungkin memiliki etiologi yang tidak dikenal. Dalam hal ini, ada dua subspesies penyakit:

Sirosis hati dari etiologi virus dapat bertindak sebagai komplikasi setelah hepatitis dari satu bentuk atau yang lain. Sirosis obat (obat) dimanifestasikan dengan latar belakang penyalahgunaan narkoba. Bentuk herediter dari penyakit ini dapat ditularkan oleh penyakit-penyakit seperti: hemochromatosis, tyrosinosis, glikogenosis, dll. Kerusakan pencernaan pada hati disebabkan oleh gangguan metabolisme. Ini dapat berkontribusi pada obesitas dan diabetes.

Dokter mencatat bahwa dalam beberapa tahun terakhir, sirosis telah berkembang pesat pada orang muda karena kinerja saluran empedu yang buruk. Ini disebabkan oleh fakta bahwa orang tidak makan dengan benar, menyalahgunakan nikotin dan alkohol, tidak mencari pertolongan medis tepat waktu, meminum obat sendiri.

Klasifikasi sirosis oleh Child-Pugh

Saat mendiagnosis sirosis hati, sistem klasifikasi Child-Pugh digunakan. Menurut metode ini, tingkat keparahan penyakit diakui oleh gradasi morfologis sederhana:

• bentuk simpul kecil - ini menyiratkan pembentukan simpul 3 mm, dalam hal ini hati masih mempertahankan ukurannya, sering ditemukan pada orang yang menderita ketergantungan alkohol dan pasien dengan obstruksi duktus;
• bentuk makronodular - dikenali oleh node 5 mm dengan partisi;
• bentuk septum - septa jaringan ikat terbentuk.

Berkat gradasi penyakit yang singkat ini, dokter dapat dengan cepat menentukan tingkat perkembangan proses patologis.

Dalam beberapa kasus, menerapkan sistematisasi sirosis yang lebih kompleks. Menurut versi ini, penyakit ini dibagi menjadi 3 kelas, yang masing-masing menunjukkan perkiraan harapan hidup pasien. Untuk jenis sistem klasifikasi ini, Child-Pugh dibedakan:

• kelas A (Anak A) - sirosis kompensasi;
• kelas B (Anak B) - sirosis hati subkompensasi;
• kelas C (Anak C) - sirosis dekompensasi.

Setiap kelas ini memiliki interval poinnya sendiri, yang dihitung ketika menjumlahkan parameter tertentu. Untuk menghubungkan tingkat keparahan pasien dengan kelas A, jumlah poin dari semua parameter tidak boleh lebih dari 5-6. Untuk kelas B, kisaran 7-9 diperlukan, dan untuk kelas C, 10–15 poin.

Pasien yang gambaran klinisnya berada di bawah derajat pertama memiliki prognosis terbaik. Harapan hidup mereka mencapai 15-20 tahun. Pada saat yang sama, hingga 90% orang sakit bertahan hidup setelah operasi, dan transplantasi organ donor praktis tidak diperlukan.

Di kelas B, pasien dapat hidup maksimal 10 tahun, 70% pasien bertahan hidup setelah operasi. Tingkat kelangsungan hidup terkecil di kelas C. Dari 100 orang yang dioperasikan, hanya 18 yang bertahan hidup.Selain itu, transplantasi organ adalah wajib karena pengembangan proses patologis yang tidak dapat diubah. Tingkat kelangsungan hidup rata-rata hanya 1-3 tahun.

Kelas terakhir penyakit ini, sirosis dekompensasi, adalah yang paling kompleks. Pada tahap ini, sel-sel hati yang ada berhenti melakukan fungsi utamanya. Dalam hal ini, gambaran klinis paling kompleks diamati:

• penyakit kuning;
• suhu tinggi;
• tinja terganggu;
• perdarahan internal dan eksternal;
• nafsu makan hampir lengkap.

Untuk analisis kondisi pasien pada sistem Child-Pugh, indikator klinis zat berikut ini diperhitungkan:

• bilirubin;
• albumin;
• adanya cairan di rongga perut;
• indeks protrombin.

Klasifikasi sirosis menurut Child-Pugh menentukan perkiraan kondisi pasien, tetapi tidak tepat. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa ketika menganalisis suatu penyakit, dokter melihat parameter tertentu, dan tidak sama sekali data pasien. Salah satu faktor penting yang dapat memengaruhi diagnosis adalah gambaran klinis secara keseluruhan:

• tahap pertama - hati yang membesar dan limpa muncul pada USG, yang dipromosikan oleh sirosis portal hati;
• tahap subkompensasi ditandai dengan nyeri hebat pada semua organ, gejala dan tanda sirosis hati menjadi lebih jelas;
• tahap dekompensasi didiagnosis oleh dokter hanya dalam kasus ketika terungkap kekurangan lengkap dalam hepatosit.

Masing-masing klasifikasi ini memiliki hak untuk hidup, tetapi tidak sempurna. Diagnosis yang akurat, bentuk klinis dan tahap perkembangan penyakit hanya mungkin dilakukan oleh spesialis medis yang berkualifikasi, yang menarik kesimpulan berdasarkan hasil penelitian.

Apa saja tanda-tanda sirosis hati?

Untuk menilai perubahan sirosis pada kelenjar pencernaan (hati) dan tingkat keparahan perjalanan penyakit, klasifikasi sirosis hati digunakan. Ada ketidaksepakatan di kalangan medis mengenai definisi penyakit dan sistematasinya dengan berbagai alasan. Para ahli di bidang hepatologi memutuskan untuk mengklasifikasikan sirosis oleh perubahan etiologis dan morfologis, serta metode evaluasi Childd-Turkcott-Pugh.

Penyakit yang mengancam jiwa tidak hanya dipicu oleh alkohol, tetapi juga oleh banyak faktor endogen dan eksogen lainnya. Beberapa penyebab etiologis dari perubahan sirosis di hati tidak sepenuhnya dipahami atau tidak dipahami sama sekali. Prognosis sirosis tergantung pada faktor-faktor yang memprovokasi, laju transformasi jaringan parenkim dan komplikasi terkait. Untuk diagnosis yang lebih akurat dan resep pengobatan yang memadai, beberapa klasifikasi telah dikembangkan berdasarkan kriteria dan tanda-tanda penyakit tertentu.

Jenis klasifikasi

Sirosis hati (CP) adalah penyakit kronis dan tidak dapat disembuhkan, yang ditandai dengan penggantian sel hati yang ireversibel dengan jaringan parut atau stroma. Saat ini, setidaknya 10 sirosis hati telah diidentifikasi, berbeda dalam penyebab perkembangan, perubahan morfologis, karakteristik aliran, dll. Dalam hal ini, klasifikasi tunggal penyakit belum dikembangkan.

Menurut proposal Asosiasi Dokter Hepatologi Dunia, sirosis disistematiskan dengan beberapa alasan:

1. perubahan morfologis pada kelenjar pencernaan;
2. alasan etiologis untuk pengembangan penyakit;
3. tahap pengembangan proses sirosis.

Secara terpisah, teknik penilaian Childde-Turkotta-Pugh, yang memungkinkan untuk menentukan tidak hanya keparahan patologi, tetapi juga kelangsungan hidup pasien. Dapat digunakan untuk memperkirakan kemungkinan kematian, serta kebutuhan untuk transplantasi kelenjar pencernaan. Saat ini, klasifikasi Child-Pugh adalah salah satu yang paling dapat diandalkan di bidang prediksi komplikasi dan kematian.

Sirosis hati adalah penyakit yang disertai dengan gambaran gejala dan komplikasi yang kaya, oleh karena itu hampir tidak mungkin untuk menyatukannya dalam satu klasifikasi.

Klasifikasi etiologi

Klasifikasi berdasarkan faktor etiologis, yaitu penyebab penyakit, paling umum. Tergantung pada apakah etiologi perubahan degeneratif di hati ditetapkan atau tidak, patologi dibagi menjadi sirosis dengan penyebab kontroversial, tidak diketahui, dan diketahui.

Jenis utama sirosis hati pada faktor etiologis:

• virus - dipicu oleh etiologi virus hepatitis;
• obat - timbul karena penggunaan obat-obatan yang tidak rasional;
• alkoholik - disebabkan oleh minum berlebihan selama lebih dari 5-7 tahun;
• bawaan - berkembang dengan latar belakang penyakit bawaan, yang meliputi galaktosemia, tirosinosis, hemochromatosis;
• kongestif - yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi darah di organ-organ sistem hepatobilier;
• exchange-alimentary - muncul dari pelanggaran metabolisme lipid dan perkembangan diabetes mellitus;
• etiologi tidak jelas - penyebab perubahan sirosis di hati tetap tidak jelas (India, kriptogenik dan bilier primer);
• bilier sekunder - berkembang karena obstruksi saluran empedu;
• Sindrom Budd-Chiari - disebabkan oleh trombosis pembuluh hati dan stagnasi di hati darah vena.

Hepatitis virus dan penyalahgunaan alkohol adalah penyebab paling umum dari perubahan degeneratif pada hepatosit.

Klasifikasi morfologis

Sirosis hati berbeda dalam karakteristik morfologisnya. Metode pengobatan patologi ditentukan oleh tingkat kerusakan jaringan parenkim dan tingkat nekrotisasi (kematian) hepatosit di dalamnya. Tingkat kerusakan pada kelenjar pencernaan dapat dinilai dengan menggunakan pemeriksaan ultrasonografi, laparoskopi dan analisis histologis jaringan hati.

Tergantung pada perubahan struktur morfologis hati, ada beberapa jenis sirosis hati berikut:

• mikronodular - parenkim kelenjar pencernaan homogen, namun nodul kecil dengan diameter tidak lebih dari 3 mm ditemukan di permukaannya; jaringan berserat tersebar merata di sekitar neoplasma;
• makronodular - bentuk hati berubah bentuk, banyak node dengan diameter hingga 45-50 mm ditemukan di permukaannya; jaringan ikat di sekitar neoplasma tidak terdistribusi secara merata, sehingga tuberositas hati dirasakan selama palpasi;
• campuran - bentukan nodular besar dan kecil terjadi di parenkim hati sirosis, yang menyebabkan permukaan organ menjadi kasar dengan tepi yang tajam;
• septum tidak lengkap - subvarian dari sirosis makronodular, di mana partisi jaringan ikat cukup tipis terbentuk antara node besar.

Menurut perubahan dalam struktur jaringan parenkim, faktor-faktor yang dapat memicu proses sirosis ditentukan, dan juga tingkat perkembangan patologi dipastikan. Meskipun pemeriksaan instrumen multivariat dari sistem hepatobilier, diagnosis hanya dapat ditentukan secara akurat menggunakan pendekatan diferensial.

Tahapan proses sirosis

Dalam hepatologi, ada 4 tahap sirosis hati, yang masing-masing memiliki tanda-tanda spesifik perkembangan dan komplikasi yang terkait. Prinsip-prinsip perawatan patologi sebagian besar ditentukan oleh tahap CP dan tingkat keparahan gambaran gejala. Semakin cepat pasien dapat mencurigai sirosis dan berkonsultasi dengan spesialis, semakin efektif pengobatan penyakitnya.

Tahap kompensasi (tahap I)

Pada tahap awal sirosis hati, hepatosit hidup mengkompensasi fungsi sel nekrotik. Dalam hal ini, ukuran hati sirosis tidak berubah, dan tanda-tanda eksternal penyakit praktis tidak ada. Gejala CP yang paling menonjol pada tahap kompensasi meliputi:

• kelelahan;
• kehilangan nafsu makan;
• kelemahan otot;
• gangguan memori.

Sebagian besar pasien tidak memperhatikan malaise, dan kadang-kadang menjelaskan terjadinya hipovitaminosis kelelahan kronis, stres fisik dan psiko-emosional yang besar. Tidak ada reseptor rasa sakit di hati, oleh karena itu, perubahan degeneratif pada parenkim sangat jarang didiagnosis pada tahap awal perkembangan. Ketika proses patologis berlangsung, pembuluh, saluran empedu dan jaringan yang berdekatan mengalami peradangan, yang kemudian menyebabkan pasien mengalami berat dan nyeri pada hipokondrium kanan.

Tahap subkompensasi (tahap II)

Pada tahap subkompensasi, jumlah hepatosit yang mati meningkat sedemikian rupa sehingga hati tidak dapat lagi mengatasi fungsinya. Dalam hubungan ini, proses inaktivasi produk peluruhan berbagai zat terganggu. Hal ini menyebabkan keracunan jaringan dan kerusakan pada organ dan sistem vital.

Pada tahap subkompensasi sering terjadi komplikasi dalam bentuk hipertensi portal, yang mengarah ke asites, splenomegali dan varises.

Manifestasi khas CPU subkompensasi meliputi:

• kulit menguning;
• demam ringan;
• nafsu makan menurun;
• berat di perut;
• perubahan warna tinja;
• penurunan berat badan.

Dengan perkembangan proses sirosis, parenkim hati digantikan oleh adhesi berserat kasar. Seiring waktu, area jaringan ikat meningkat dalam ukuran, yang mengarah ke disfungsi kelenjar pencernaan yang lebih besar.

Tahap dekompensasi (tahap III)

Sirosis dekompensasi adalah salah satu bentuk patologi yang paling parah di mana sistem pernapasan, saraf, peredaran darah, dan hepatobilier terganggu. Sebagian besar pasien mengalami komplikasi yang mematikan:

• perdarahan internal - perdarahan di duodenum, lambung, perut dan usus kecil, dipicu oleh peningkatan tekanan vena dan vasodilatasi;
• ensefalopati portosystemic - gangguan dalam pekerjaan sistem saraf pusat yang disebabkan oleh keracunan tubuh;
• karsinoma hepatoseluler - neoplasma ganas di hati, yang terjadi karena disfungsi organ dan keganasan hepatosit;
• koma hepatik adalah kondisi patologis (gangguan sirkulasi darah, respirasi) yang disebabkan oleh disfungsi kelenjar pencernaan.

Diare, nyeri perut, atrofi jaringan otot, anemia, impotensi, dll mengindikasikan perkembangan CP dekompensasi. Penyakit palsu secara signifikan memperburuk kesejahteraan pasien dan dapat menyebabkan kematian.

Tahap terminal (tahap IV)

Pada tahap terakhir CP, jaringan parenkim hampir sepenuhnya digantikan oleh bekas luka berserat. Dalam hal ini, tingkat keparahan gejala gagal hati meningkat. Kulit dan sklera mata menjadi kuning, sindrom asites edematous berkembang, sebagaimana dibuktikan dengan peningkatan perut dan pembengkakan pada ekstremitas bawah. Analisis biokimia darah menunjukkan penurunan kritis albumin dalam plasma darah, yang mengarah ke eksudat cairan ekstraseluler di rongga perut.

Asites adalah komplikasi yang mengerikan, dengan perkembangan yang prognosis penyakitnya sangat memburuk.

Asites atau sakit perut perut sering disertai dengan peritonitis "spontan" dan perdarahan internal. Pertumbuhan tekanan intraabdomen memerlukan penghancuran organ internal, yang meningkatkan kemungkinan perdarahan ke dalam rongga perut. Namun, paling sering kematian terjadi akibat perkembangan kanker hati, trombosis vena porta dan koma hepatik.

Klasifikasi ANAK-PUGH

Klasifikasi Child-Pugh adalah sistem yang dengannya Anda dapat menentukan tingkat keparahan CPU dan persentase probabilitas kematian. Metode evaluasi dikembangkan pada tahun 1964 oleh D. Turkot dan C. Childe, dan pada tahun 1972, para ahli Inggris yang dipimpin oleh Pugh menambah dan memperbaikinya. Dengan menggunakan klasifikasi CHILD-PUGH, dimungkinkan untuk memprediksi perkembangan penyakit dan menentukan kebutuhan transplantasi hati donor.

Menurut sistem evaluasi, ada tiga kelas utama CPU:

• kelas A (kompensasi) - sebagian besar sel hati menjalankan fungsinya, oleh karena itu tidak ada manifestasi hati dari penyakit;
• kelas B (subkompensasi) - banyak hepatosit mati, sehingga kelenjar pencernaan berhenti untuk menjalankan fungsinya secara penuh;
• kelas C (dekompensasi) - disfungsi hati menyebabkan komplikasi sistemik dan penurunan kondisi kesehatan pasien.

Kelas CPU ditentukan tergantung pada jumlah poin sesuai dengan parameter yang tercantum dalam tabel: kelas A - 5-6 poin, kelas B - 7-9 poin, kelas C - 10-15 poin.

Klasifikasi sirosis dalam sistem Child-Pugh adalah sebagai berikut:

Sirosis hati

Sirosis hati adalah penyakit polyetiological kronis yang ditandai dengan perkembangan fibrosis luas dan pembentukan kelenjar regeneratif abnormal, dimanifestasikan oleh penurunan fungsi hati dan hipertensi portal. Inti dari proses patologis terletak pada kematian (nekrosis) hepatosit, penghancuran jaringan reticular dengan fibrosis berikutnya, restrukturisasi arsitektural vaskular dan regenerasi nodular dari parenkim yang diawetkan.

Sirosis hati harus dianggap sebagai tahap akhir dari banyak penyakit hati kronis. Tingkat perkembangan fibrosis dan nodus sirosis bervariasi. Jadi, dalam kasus sirosis alkoholik dan sirosis virus, struktur lobulus terganggu pada tahap awal, dan dengan penyumbatan yang lama pada saluran empedu - pada tahap akhir.

Etiologi

Menurut faktor etiologis, sirosis secara kondisional dibagi menjadi tiga kelompok:

1. sirosis dengan faktor etiologi yang mapan;
2. sirosis dengan kemungkinan faktor etiologis;
3. sirosis etiologi yang tidak diketahui.

Faktor-faktor etiologi yang mapan termasuk hepatitis virus, alkoholisme, gangguan metabolisme, penyumbatan saluran empedu, gagal jantung kronis, bahan kimia dan obat-obatan, sarkoidosis, telangiektasia hemoragik kongenital.

Peran virus hepatitis telah terbukti dalam banyak penelitian. Insiden sirosis pada pasien dengan hepatitis kronis etiologi virus berkisar dari 1 hingga 12%. Salah satu penyebab utama sirosis adalah alkoholisme. Penggunaan alkohol setiap hari (60 g pada pria, 20 g pada wanita) dapat menyebabkan sirosis hati. Saat ini, ada kecenderungan untuk meningkatkan jumlah pasien dengan sirosis alkoholik di antara wanita dan orang muda.

Gangguan metabolisme yang menyebabkan sirosis beragam. Ini termasuk kekurangan α1-antitrypsin, ditandai dengan penurunan α1-antitrypsin dalam darah dan deposisi dalam hepatosit, yang mengarah pada peningkatan sensitivitas hepatosit terhadap kerusakan oleh zat lain, seperti alkohol, gangguan sintesis dan transportasi protein. Kelompok faktor etiologis ini juga termasuk tidak adanya bawaan dari galaktosa-1-fosfat-uridiltransferase, dimanifestasikan oleh galaktosemia; penyakit penyimpanan glikogen; hemochromatosis adalah pelanggaran metabolisme besi yang ditentukan secara genetis; Penyakit Wilson - Konovalov; telangiectasia hemoragik bawaan.

Gangguan paten dari saluran empedu intrahepatik dan ekstrahepatik dapat menyebabkan sirosis bilier sekunder. Kondisi ini biasanya berkembang dengan cholelithiasis, penyempitan saluran empedu ekstrahepatik pasca operasi, kolangitis sklerosis primer, lebih jarang dengan tumor dan kista saluran empedu intrahepatik. Dalam patogenesis sirosis bilier sekunder, peran penting dimainkan oleh dilatasi saluran intrahepatik dan infeksi pada kolangitis kronis.

Dalam etiologi sirosis hati, bahan kimia yang memiliki efek hepatotropik (karbon tetraklorida, methotrexate, dimethylnitroxoline, etilen glikol, racun sayuran, dll.), Dan obat-obatan (methyldof, isoniazid, iprazide, inderal, cytostatics, dll) adalah penting.

Gagal jantung kronis dari kelas fungsional III menurut klasifikasi NYHA (II B St. menurut ND Strazhesko dan V.Kh. Vasilenko) menyebabkan sirosis hati sebagai akibat dari penurunan tekanan darah yang memasuki hati, oksigenasi darah dan peningkatan tekanan vena sentral, menyebabkan atrofi dan nekrosis sel-sel hati. Ini mengarah pada aktivitas regeneratif dan pembentukan septa di antara vena sentral. Selanjutnya, regenerasi saluran empedu, fibrosis portal dan node regeneratif berkembang.

Faktor-faktor etiologis yang mungkin dari sirosis termasuk malnutrisi, mikotoksin, autoimunitas, penyakit infeksi dan parasit (echinococcus, schistosomiasis, brucellosis, toxoplasmosis).

Sirosis etiologi yang tidak diketahui (kriptogenik), menurut data dari berbagai penulis, berkisar antara 12 hingga 40%. Ini termasuk sirosis bilier primer, sirosis sebagai hasil dari hepatitis B virus yang tidak ditegakkan secara klinis, baik A maupun B, dll.

Klasifikasi

1. Menurut etiologi, membedakan sirosis hati:

• virus (virus hepatitis B, B + D, C, G),
• alkoholik (penyalahgunaan alkohol),
• obat (metotreksat, amiodaron dan agen terapeutik lainnya),
• bilier sekunder (kolestasis panjang),
• kongenital (hemochromatosis, penyakit Wilson, defisiensi α1-antitripsin, glikogenosis tipe IV, galaktosemia, tyrosinosis bawaan),
• kongestif (kegagalan sirkulasi),
• penyakit dan sindrom Budd-Chiari,
• pertukaran makanan (penerapan anastomosis usus kecil, obesitas, diabetes mellitus parah),
• sirosis hati dari etiologi yang tidak diketahui (kriptogenik, empedu primer, anak-anak India).

2. Menurut fitur morfologis:

• Bentuk simpul kecil (melkonodulyarnaya) ditandai oleh simpul dengan diameter 1-3 mm. Lobulus palsu adalah bagian dari asini hati dan tidak mengandung saluran portal dan vena sentral. Hati bisa berukuran normal atau sedikit membesar. Bentuk sirosis ini diamati dengan alkoholisme, obstruksi saluran empedu, gangguan aliran keluar vena.
• Bentuk nodal besar (makronodular) ditandai oleh node dengan diameter lebih besar dari 3 mm, beberapa node mencapai 5 mm. Partisi yang membentuk divisi semu lebar, memiliki bentuk tidak teratur, menyerupai bekas luka dan termasuk beberapa bagian dari saluran portal. Hati mungkin membesar, normal dan berkurang ukurannya. Paling sering, gambaran morfologis yang sama berkembang dengan sirosis hati pasca-nekrotik.
• Bentuk septum yang tidak lengkap ditandai dengan adanya septa jaringan ikat, membedah parenkim dan sering berakhir secara membabi buta, tanpa menghubungkan bidang portal dengan vena sentral. Ada regenerasi, tetapi tidak menjadi nodular, tetapi menyebar. Secara histologis, ini dimanifestasikan dalam bentuk lempeng hati double-row dan proliferasi pseudodulular hepatosit ("pembentukan roset").
• Bentuk campuran, di mana mengungkapkan jumlah yang sama dari node kecil dan besar.

Selain itu, bentuk sirosis hati mono, multi- dan monomultilobular terisolasi secara mikroskopis, dan sebagai aturan:

• sirosis mikronodular adalah monolobular (nodul mikronodular terdiri atas satu lobulus);
• makronodular - multilobular (lobulus palsu termasuk sisa-sisa banyak lobulus);
• macromicrobodular (campuran) - monomultilobular (jumlah segmen monolobular dan multilobular kira-kira sama).

3. Karakteristik klinis dan fungsional

• Tahap penyakit: kompensasi (awal); subkompensasi (manifestasi klinis); dekompensasi (perkembangan insufisiensi hepatoseluler dan perkembangan hipertensi portal).
• Aktivitas proses: minimal; sedang; diucapkan.
• Perjalanan penyakit: perlahan-lahan progresif; cepat progresif.
• Sindrom hipertensi portal.
• Komplikasi: perdarahan gastrointestinal dari varises esofagus dan lambung; ensefalopati dan koma hepatik dan portosystemic; sindrom hipersplenisme; peritonitis bakteri spontan.

Klasifikasi Statistik Internasional Sirosis Hati (ICD-10).

Fibrosis dan sirosis hati (K74)
Dikecualikan:
- fibrosis hati alkoholik (K70.2);
- sklerosis jantung hati (K76.1);
- sirosis: alkoholik (K70.3), bawaan (P78.3), dengan kerusakan hati toksik (K71.7).
K74.0 Fibrosis hati
K74.1 Sklerosis hati
K74.2 Fibrosis hati dalam kombinasi dengan sklerosis hati
K74.3 Sirosis bilier primer
Kolangitis destruktif non-purulen kronis
K74.4 Sirosis bilier sekunder
K74.5 Sirosis bilier, tidak spesifik
K74.6 Sirosis hati lain dan tidak spesifik:
- BDU;
- kriptogenik;
- simpul-besar (makronodular);
- simpul kecil (mikronodular);
- tipe campuran;
- portal;
- postnekrotik.

Klasifikasi Anak-Puy. Fungsi hepatoseluler pada sirosis hati dinilai oleh Child-Pugh (Child-Pugh). Kelas sirosis diatur tergantung pada jumlah poin untuk semua parameter. Jumlah poin 5-6 sesuai dengan kelas A (Anak A), dengan jumlah 7-9 kelas B (Anak B), dan dengan jumlah total 10-15 poin, kelas C (Anak C) diberikan.

Sistem yang diusulkan cocok untuk menilai prognosis, terutama di luar eksaserbasi akut sirosis dan komplikasinya. Berdasarkan kriteria, diusulkan untuk menilai kebutuhan transplantasi hati: kebutuhan yang tinggi pada pasien yang termasuk kelas C, sedang - pada pasien kelas B dan rendah - pada pasien kelas A.

• Harapan hidup pada pasien kelas A adalah 15-20 tahun, mortalitas pasca operasi dengan operasi abdomen adalah 10%.
• Kelas B adalah indikasi untuk mempertimbangkan transplantasi hati; pada saat yang sama, kematian pasca operasi dengan operasi perut mencapai 30%.
• Pada pasien dengan kelas C, harapan hidup mencapai 1-3 tahun, dan kematian pasca operasi dengan intervensi abdominal - 82%.

Sistem SAPS. Untuk menentukan prognosis pasien sirosis pada saat perkembangan komplikasi parah, sistem kriteria SAPS (Skor Fisiologi Akut Sederhana) digunakan, yang meliputi parameter fisiologis utama (kebanyakan tidak berkaitan langsung dengan keadaan hati): usia, denyut jantung dan pernapasan, tekanan darah sistolik, suhu tubuh, diuresis, hematokrit, jumlah leukosit darah, konsentrasi serum urea, kalium, natrium, dan bikarbonat, tahap koma hepatik. Baca lebih lanjut di artikel: SAPS Sistem.

Gejala

Gambaran klinis sirosis hati tergantung pada etiologi, stadium penyakit dan aktivitas proses.

Tahap awal (kompensasi). Ini ditandai dengan sedikit keparahan gejala. Pasien hanya dapat mengeluh perut kembung, perasaan berat di hipokondrium yang tepat, astenisasi, penurunan kinerja. Sebuah studi fungsional mengungkapkan pembesaran kecil hati, ujung hati padat, runcing. Sedikit peningkatan limpa mencerminkan tahap awal hipertensi portal.

Tahap manifestasi klinis (subkompensasi). Tahap manifestasi klinis meliputi pembesaran hati dan limpa. Konsistensi kedua organ ini padat, dan pada periode eksaserbasi hati dan limpa menjadi nyeri. Pada kulit korset bahu muncul "spider veins", gejala "telapak hati", penyakit kuning, ginekomastia.

Pasien mengembangkan sindrom hepatolienal dengan hipersplenisme, ditandai dengan penurunan elemen myeloid dari sumsum tulang, leukopenia, neutro- dan limfopenia; penghambatan pembentukan lempeng di sumsum tulang dan trombositopenia dalam darah tepi. Semua pasien mengungkapkan pelanggaran sifat fungsional leukosit. Dengan sirosis hati, anemia sering diamati, yang mungkin kekurangan zat besi mikrositik setelah perdarahan gastrointestinal, makrositik karena pelanggaran metabolisme vitamin B12 dan asam folat dan, apalagi, hemolitik sebagai akibat dari peningkatan kerusakan sel darah merah di limpa.

Dengan aktivitas yang jelas dari penyakit kuning sirosis berkembang, dan suhu tubuh meningkat. Demam tidak dapat menerima pengobatan antibiotik dan menghilang hanya ketika fungsi hati membaik. Penyebab utama sirosis di klinik adalah sindrom hipertensi portal dan konsekuensinya, seperti varises pada kerongkongan, lambung dan dubur, perdarahan yang merupakan komplikasi penyakit yang paling serius, dan asites.

Gastritis kronis sering berkembang pada tahap ini; pada 10-18% pasien - erosi dan ulkus lambung dan duodenum; lesi pankreas, terjadi sebagai pankreatitis dengan insufisiensi eksokrin (steatorrhea, kelemahan, penurunan berat badan) dan hiperglikemia. Dengan sirosis akibat keracunan berkepanjangan, gangguan mental, gangguan tidur, kelemahan, lesu, kehilangan ingatan dicatat.

Ketika sirosis hati mengungkapkan perubahan dalam sistem kardiovaskular. Ditandai dengan peningkatan stroke dan volume jantung, indeks jantung, volume darah yang bersirkulasi. Perkembangan penyakit dapat disertai dengan penurunan kontraktilitas miokard dengan peningkatan tekanan diastolik akhir di ventrikel dan munculnya tanda-tanda gagal jantung, terutama dengan peningkatan asites.

Sirosis hati disertai dengan berbagai gangguan endokrin. Pada pria, fungsi seksual terganggu, hipogonadisme dan feminisasi berkembang. Pada wanita, dismenore, amenore dan infertilitas terdeteksi. Diabetes mellitus pada pasien dengan sirosis hati berkembang 4-5 kali lebih sering daripada populasi. Sebagian besar pasien mengalami gangguan fungsi adrenal, dimanifestasikan oleh hipaldosteronisme, yang memperburuk metabolisme air garam dan mendorong perkembangan asites.

Tahap dekompensasi. Ditandai dengan tanda-tanda insufisiensi hepatoseluler dan komplikasi hipertensi portal. Kegagalan hati adalah konsekuensi dari penurunan massa sel yang berfungsi normal dan penurunan fungsi penetral hati dan dimanifestasikan oleh ensefalopati. Hipertensi portal perdarahan terutama dari varises esofagus dan lambung, yang merupakan penyebab utama kematian. Peningkatan asites dan edema perifer, membutuhkan pengobatan dengan diuretik dalam dosis besar, adalah karakteristik.

Komplikasi. Perjalanan sirosis lanjut biasanya merupakan komplikasi kondisi yang tidak tergantung pada etiologi penyakit. Ini termasuk:

• hipertensi portal, dimanifestasikan oleh varises kerongkongan, lambung, vena hemoroid, splenomegali, asites;
• sindrom hepatorenal, ensefalopati hati;
• komplikasi infeksi seperti pneumonia, sepsis, endokarditis bakteri, atau peritonitis bakteri spontan;
• karsinoma hepatoseluler.

Diagnostik

Aktivitas sirosis ditentukan oleh manifestasi klinis penyakit dan perubahan parameter biokimia: hiperbilirubinemia terkonjugasi dan hipergammaglobulinemia, peningkatan aktivitas ALT dan AST. Tetapi pada tahap akhir, enzim-enzim ini normal atau sedikit meningkat, yang disebabkan oleh pelanggaran sintesis mereka. Kriteria tambahan untuk aktivitas sirosis adalah peningkatan kadar imunoglobulin semua kelas, deteksi antibodi terhadap komponen sel hati, penghambatan transformasi ledakan limfosit, peningkatan jumlah penekan / sel sitotoksik.

Tanda-tanda morfologis aktivitas sirosis terdeteksi ketika mempelajari punctate hati, di mana sejumlah besar nekrosis bertahap ditemukan, diucapkan distrofi, akumulasi fokal infiltrat histiolimfoid dalam node regenerasi, proliferasi jaringan ikat di antara mereka, penebalan sel-sel hati, dll. technetium memungkinkan untuk mengungkapkan distribusi radionuklida difus yang tidak merata di hati dan akumulasi di limpa, yang menunjukkan sirosis hati aktif. Ultrasonografi dan computed tomography menentukan peningkatan hati, keadaan pembuluh sistem portal dan cairan asites. Diagnosis hipertensi portal dan deteksi varises esofagus dibuat dengan pemeriksaan esofagus dan x-ray esofagus.

Tahap awal sirosis dibedakan dengan hepatitis virus kronis dan fibrosis hati. Perbedaan antara sirosis dan hepatitis virus kronis kadang-kadang tidak mungkin. Dalam mendukung sirosis, telangiectasia, indurasi signifikan dan ketidakrataan tepi bawah hati, splenomegali, dan varises esofagus yang signifikan merupakan indikasi.

Fibrosis hati biasanya tidak disertai dengan manifestasi klinis, fungsi hati biasanya normal. Perkembangan hipertensi portal pada pasien dengan fibrosis hati pada alkoholisme, sarkoidosis dan skistosomiasis membuat diagnosis menjadi sulit. Perbedaan yang andal antara sirosis dan fibrosis dimungkinkan dengan biopsi hati. Tidak seperti sirosis, pada fibrosis lobular architectonics dipertahankan.

Kanker hati menyerupai tahap manifestasi klinis sirosis. Kanker berbeda dari sirosis perkembangan yang lebih akut dari penyakit, demam, kelelahan yang cepat, nyeri, leukositosis, anemia, peningkatan ESR yang tajam. Pada kanker, α-fetoprotein terdeteksi oleh pengendapan dalam agar. Diagnosis dipastikan menggunakan angiografi dan biopsi target dengan ultrasonografi dan computed tomography.

Hemochromatosis idiopatik (siderofilia, diabetes perunggu, sirosis hati) menyerupai sirosis hati yang progresif lambat. Hemochromatosis adalah penyakit yang ditentukan secara genetik ditandai dengan akumulasi hemosiderin di hati sebagai akibat dari peningkatan penyerapan zat besi dalam usus dan koneksi yang tidak memadai dengan transferin. Penyakit ini berkembang terutama pada pria berusia 35-50 tahun. Klinik ini ditandai dengan peningkatan gejala secara bertahap. Tidak ada keluhan, beberapa pasien mengeluhkan hiperpigmentasi kulit, impotensi, dan terkadang sesak napas terkait dengan kerusakan jantung. Hati membesar, padat, parameter fungsionalnya dekat dengan tahap awal sirosis. Pada banyak pasien gangguan endokrin terdeteksi: hipogenitalisme, insufisiensi adrenal, hiperglikemia. Perkembangan kardiomiopati disertai dengan gagal jantung kronis adalah karakteristik hemochromatosis. Konsentrasi zat besi dalam darah lebih tinggi dari 400 mg /% (50 μmol / l).

Wilson - Penyakit Konovalov (degenerasi hepatolentik) terjadi dengan gambaran klinis sirosis hati yang progresif perlahan. Penyakit ini adalah enzymopathy herediter dan ditandai oleh penurunan pembentukan ceruloplasmin di hati - protein transportasi (2-globulin) yang mengikat tembaga dalam darah. Tembaga tidak terikat dengan protein dan disimpan dalam jaringan, menghambat enzim oksidatif dan sebagai akibatnya mengganggu proses metabolisme. Ini secara klinis dimanifestasikan oleh gejala sirosis dan kelainan extarpyramidal (gemetar pada ekstremitas, peningkatan tonus otot, gangguan gaya berjalan, masker wajah berminyak, dll.) Gangguan intelektual dan emosional seringkali berkembang. Sebagai aturan, sebuah cincin Kaiser - Fleischer dengan warna coklat kehijauan di sepanjang pinggiran kornea muncul. Konsentrasi tembaga dalam serum meningkat (lebih dari 30 μmol / l). Seringkali, eksaserbasi sirosis disertai dengan anemia hemolitik berat.

Ramalan

Prognosis untuk sirosis hati buruk, meskipun prognosis membaik karena pengobatan yang lebih baik. Sirosis dekompensasi menyebabkan kematian 60-80% pasien dalam 3 tahun. Harapan hidup pasien dengan asites tidak melebihi 3-5 tahun. Dengan koma hepatik, tingkat kematian mencapai 90-100%, dengan peritonitis - 50%. Dengan sirosis alkoholik, prognosisnya lebih baik daripada dengan virus. Tunduk pada penghentian asupan alkohol dan pengobatan setelah 5 tahun, 70% pasien bertahan hidup. Pada sirosis bilier primer, harapan hidup adalah 5-15 tahun.

Apa itu sirosis kelas A atau kompensasi dan bagaimana cara mengobatinya?

Sirosis adalah penyakit hati yang parah. Dengan perkembangannya, sel-sel digantikan oleh jaringan ikat fibrosa. Sirosis diakui sebagai penyakit hati yang paling umum. Sebagian besar laki-laki manusia menderita karenanya, namun, perempuan juga berada di bawah ancaman besar. Pertimbangkan fitur pengembangan dan manifestasi penyakit pada tahap kompensasi awal.

Mekanisme pengembangan patologi

Sirosis tidak memiliki waktu pengembangan spesifik - durasi setiap tahapannya mungkin berbeda secara signifikan pada setiap kasus tertentu. Sebagai hasil dari penggantian sel hati dengan serat ikat, hepatosit benar-benar kehilangan fungsinya, kerja hati berkurang secara signifikan, pasien mulai mengalami banyak gejala yang tidak menyenangkan terkait.

Tahapan pembangunan

Degenerasi patologis sel-sel hati menjadi jaringan fibrosa tidak dapat dipulihkan. Sel yang telah mengalami perubahan kritis tidak lagi dapat pulih. Proses ini tidak dapat dihentikan, tetapi kerusakan hati lebih lanjut dapat dicegah. Ini terjadi melalui terapi kuratif. Namun, itu akan memiliki hasil positif hanya jika perawatan dimulai tepat waktu. Sirosis progresif pada stadium lanjut secara praktis tidak dapat diobati.

Ada 3 tahap pengembangan patologi:

Derajat keparahan

Klasifikasi Child-Pu digunakan untuk menilai tingkat keparahan penyakit. Selain itu, menurut klasifikasi ini, tingkat kelangsungan hidup pasien dengan sirosis ditentukan, termasuk setelah intervensi bedah. Kebutuhan untuk transplantasi hati (atau bagian dari itu) juga ditentukan.

Klasifikasi ini membagi sirosis menjadi 3 kelas:

1. Kelas A - formulir kompensasi.
2. Kelas B - bentuk subkompensasi.
3. Kelas C - bentuk dekomensirovannaya.

Klasifikasi sirosis anak-anak

Sirosis kelas A memiliki tingkat keparahan minimum dan ditandai dengan usia hidup maksimum pasien. Dengan bentuk ini penyakit ini bisa hidup hingga 20 tahun. Sirosis kelas B didefinisikan sebagai keparahan rata-rata penyakit. Durasi hidup dengan diagnosis semacam itu hingga 10 tahun. Bentuk patologi yang paling parah adalah kelas C. Pasien dengan sirosis kelas C hidup maksimal 1 hingga 3 tahun.

Berkenaan dengan kasus kematian setelah operasi, indikator yang paling mengecewakan pada pasien kelas C. Dalam kasus ini, lebih dari 83% pasien meninggal. Periode pasca operasi untuk pasien dengan sirosis kelas B pada 30% kasus adalah fatal.

Hasil paling positif pada pasien dengan sirosis kompensasi - hasil yang merugikan dari operasi diamati pada 10% pasien.

Kebutuhan transplantasi hati paling tinggi pada pasien dengan sirosis dekompensasi. Di tempat kedua, jika perlu, adalah pasien yang termasuk kelas B. Kebutuhan hati atau bagian hati pada pasien dengan bentuk patologi terkompensasi adalah yang paling sedikit.

Rincian tentang tahap kompensasi

Sirosis terkompensasi adalah tahap awal patologi. Pada tahap ini, kerusakan permanen pada sel-sel hati mulai terjadi, namun sebagian besar hepatosit tetap aktif. Ini berkontribusi pada pemeliharaan kerja relatif tubuh. Pada tahap ini, penyakit ini dapat diobati dengan baik.

Alasan

Penyebab sirosis yang paling umum adalah:

• virus hepatitis;
• penyakit autoimun;
• alkoholisme;
• keracunan (termasuk obat-obatan).

Seperti yang disebutkan sebelumnya, pria paling sering terkena sirosis. Menurut statistik, separuh manusia laki-laki lebih rentan terhadap alkoholisme kronis, mereka juga lebih sering didiagnosis dengan virus hepatitis kronis. Non-ketaatan terhadap norma-norma nutrisi, yang menjadi ciri khas pria, juga dapat memicu munculnya patologi hati.

Para ahli mencatat bahwa tahap awal patologi sering, meskipun tidak dalam semua kasus, berkembang dengan cepat, dalam hal ini, kerusakan hati berlangsung dalam waktu yang sangat singkat. Itu terjadi di bawah pengaruh kondisi yang menguntungkan untuk perkembangan penyakit. Ini terutama tergantung pada faktor yang memicu manifestasi sirosis.

Misalnya, jika itu disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol yang berlebihan, penyakit ini akan berkembang pesat jika Anda terus mengonsumsi alkohol. Karena itu, jika Anda mencurigai sirosis hati, Anda harus segera menjalani diagnosis untuk mengidentifikasi pelanggaran, serta untuk menentukan penyebab terjadinya mereka.

Manifestasi

Munculnya gejala tertentu akan mendeteksi penyakit pada tahap awal. Bentuk yang dikompensasi ditandai oleh fitur-fitur berikut:

• nyeri tumpul intermiten di hati;
• mual;
• perut kembung;
• kekuningan kulit;
• kekuningan mukosa;
• kelemahan umum, malaise;
• penurunan aktivitas pasien;
• sedikit kehilangan berat badan;
• suhu yang muncul secara berkala tidak melebihi 37,5 ° C.

Saat memeriksa pasien dengan bentuk patologi kompensasi, dokter mencatat tanda-tanda berikut:

• penyakit kuning;
• ukuran hati membesar;
• penebalan hati;
• limpa yang membesar;
• spider veins;
• pembuluh darah saphenous yang membesar;
• kemerahan telapak tangan;
• kemerahan telapak kaki.

Hasil diagnostik

Jika Anda mencurigai adanya patologi, pasien dikirim untuk diagnosis. Dalam kasus sirosis hati, indikator laboratorium dan klinis darah, tinja dan urin adalah sebagai berikut:

• leukositosis;
• anemia;
• peningkatan laju sedimentasi eritrosit;
• Acholia (kotoran tidak berwarna);
• ketersediaan stercobilin dalam tinja minimal;
• kelebihan bilirubin dalam darah;
• peningkatan alanine aminotransferase;
• aspartate aminotransferase berlebih;
• mengurangi kolesterol;
• tingkat urea berkurang;
• alkaline phosphatase meningkat;
• kadar protein rendah;
• kurangnya albumin;
• kelebihan globulin.

Juga, pasien dikirim ke USG hati. Dalam bentuk kompensasi penyakit, dokter selama pemeriksaan mengamati sedikit peningkatan organ, serta heterogenitas strukturnya.

Dalam perjalanan pemeriksaan histologis, spesialis menemukan:

• fibrosis;
• nekrosis sel;
• distrofi hepatosit;
• infiltrasi jaringan fibrosa.

Jika selama diagnosa, indikator ini sesuai dengan karakteristik yang dipaparkan, diagnosis tidak pasti - sirosis. Dalam beberapa kasus, pasien dapat dirujuk lebih lanjut ke pencitraan resonansi magnetik atau komputasi atau pemeriksaan laparoskopi.

Pengobatan dan prognosis

Pengobatan sirosis dilakukan oleh spesialis berikut:

1. Hepatologist - dokter profil sempit, berurusan langsung dengan penyakit hati.
2. Ahli gastroenterologi adalah dokter yang lebih luas yang tugas utamanya adalah mengobati patologi organ-organ pencernaan.
3. Jika perlu untuk melakukan operasi, spesialis lain - ahli bedah - terhubung ke proses perawatan.

Rejimen pengobatan dipilih secara individual, tergantung pada penyebab patologi, serta pada intensitas gejala dan tingkat perkembangan sirosis.

Skema utama terapi

Pada tahap awal penyakit, pasien dapat dirawat secara rawat jalan. Penempatan rawat inap hanya diperlukan jika eksaserbasi. Pasien harus diberi makanan diet. Aturan dasar diet:

1. Kurangi asupan lemak hingga 60 g per hari.
2. Termasuk dalam diet dalam jumlah besar produk susu fermentasi, daging dan ikan rebus, sayuran segar dan buah-buahan.
3. Minumlah setidaknya 2,5 liter cairan setiap hari. Dokter merekomendasikan untuk minum air murni, pinggul kaldu, teh hijau dan jus. Namun, di hadapan asites, volume cairan harus tidak lebih dari 1 liter.
4. Konsumsi garam dikurangi hingga minimum (tidak lebih dari 3 g per hari).

Produk yang diizinkan untuk sirosis

Pasien diberi terapi obat, yang terdiri dari komponen-komponen berikut:

• glukosa (masing-masing 20 ml dengan injeksi intravena);
• vitamin B6 (1 ml intravena);
• vitamin B12 (1 ml intravena);
• asam glutamat (1 g tiga kali sehari);
• hormon-glukokortikoid dan hormon anabolik selama periode eksaserbasi penyakit.

Konsekuensi

• ascites (akumulasi cairan dari rongga perut);
• peritonitis (proses inflamasi di rongga perut);
• varises, menyebabkan perdarahan internal di saluran pencernaan;
• gastropati;
• patologi ginjal.

Prognosis penyakit pada tahap ini relatif positif. Menurut statistik, sekitar 90% pasien dengan sirosis kompensasi mengatasi patologi karena terapi yang dilakukan dengan baik.

Dokter mengatakan bahwa Anda dapat mengembalikan fungsi hati yang optimal. Namun, penting untuk diingat bahwa sel-sel hati yang mati tidak memiliki kemampuan untuk pulih, tetapi dengan dukungan yang tepat dari organ, sel-sel aktif organ sepenuhnya menggantikan mereka. Harapan hidup rata-rata pasien dengan bentuk sirosis ini adalah sekitar 20 tahun.

Pencegahan

Diketahui bahwa penyakit ini lebih mudah dicegah daripada disembuhkan. Sebagai pencegahan sirosis itu sendiri dan komplikasinya, penting untuk mematuhi aturan berikut:

• Pimpin gaya hidup aktif dan sehat. Para ahli merekomendasikan setiap hari untuk melakukan serangkaian latihan fisik minimum, secara teratur berjalan di udara segar. Tubuh yang kuat dan sehat secara aktif menentang terjadinya berbagai komplikasi.
• Makan dengan benar. Makanan seharusnya tidak hanya enak, tetapi juga sehat. Anda perlu makan lebih banyak buah dan sayuran, makanan kaya protein. Paling tidak perlu mengurangi makanan berlemak dan goreng, makanan pedas dan asin. Tidak perlu memuat perut, dianjurkan untuk mengambil makanan dalam porsi kecil, tetapi sering - hingga 5-6 kali sehari.
• Berhenti minum alkohol. Secara ilmiah terbukti bahwa alkohol adalah provokator utama sirosis. Karena itu, konsumsi alkohol harus diminimalkan.
• Jangan terbawa oleh narkoba. Penyebab umum lain sirosis adalah pengobatan yang tidak terkontrol. Penting untuk menahan diri dari pengobatan sendiri, dan untuk mengambil obat apa pun dalam keadaan darurat, dan hanya seperti yang diarahkan oleh dokter.
• Untuk melakukan tindakan pencegahan. Sirosis dini sulit dikenali, karena memiliki gejala kusam dan tidak spesifik. Pemeriksaan komprehensif berkala akan mendeteksi patologi pada tahap awal.

Pendapat para ahli

Sirosis adalah salah satu penyakit hati yang paling umum di negara kita, jadi banyak ahli mendesak untuk memperhatikan manifestasi patologi hati. Pertimbangkan beberapa pendapat dokter tentang bentuk kompensasi patologi:

GD Borisova, dokter umum: “Aktivitas sirosis yang sangat tinggi di negara kita dikaitkan dengan dua alasan utama - prevalensi hepatitis virus dan penyalahgunaan minuman beralkohol. Dan jika hepatitis sulit dicegah, masalah alkoholisme secara langsung tergantung pada orang tersebut.

Tetapi tidak banyak orang berpikir tentang hal itu sampai mereka mendengar diagnosis di kantor dokter - sirosis hati kompensasi. Terlepas dari kenyataan bahwa pada tahap perkembangan ini, penyakit ini dapat menerima pengobatan, tidak akan mungkin untuk sepenuhnya memulihkan hati. Sel-sel hati yang mati tidak dipulihkan bahkan di bawah aksi obat yang paling kuat. "

Ignatiev L.N., hepatologist: “Bahaya sirosis terletak pada gejala yang terkait dengan tahap awal penyakit. Mereka tidak begitu karakteristik dan dapat disalahartikan sebagai tanda-tanda patologi pihak ketiga. Banyak yang mulai memperhatikan kesehatan mereka hanya ketika kuningnya kulit dan selaput lendir.

Namun, gejala ini tidak muncul segera setelah dimulainya kehancuran hati. Jadi ada risiko tinggi untuk memulai sirosis tanpa menyadarinya tepat waktu. Sirosis terkompensasi dapat menerima terapi terapi, dan dalam praktik saya kebanyakan pasien berhasil menghindari sirosis tahap kedua - subkompensasi. ”

Alanian AK, dokter keluarga: “Sirosis kompensasi berkembang sangat cepat, terutama jika penyebab penyakit berkontribusi terhadap hal ini. Sangat penting untuk melakukan perawatan dengan benar, dan monoterapi dikecualikan sepenuhnya. Diperlukan pendekatan terintegrasi.

Selain diet dan obat-obatan yang bertujuan memerangi sirosis, perlu dilakukan terapi provokator utama penyakit hati. Hanya dalam hal ini, Anda dapat mencapai dinamika positif. Diketahui bahwa sel-sel hati cenderung beregenerasi. Namun, aturan ini tidak berlaku untuk sirosis. Karena itu, penting untuk menghentikan pengembangan kehancuran pada tahap awal. ”

Sirosis adalah penyakit serius, tetapi dapat dan harus diperangi. Selain itu, prakiraan tersebut cukup optimis dalam hal deteksi bentuk patologi terkompensasi. Sirosis kelas A memiliki tingkat keparahan yang minimal dan masa hidup yang tinggi. Hal utama - melakukan terapi kompeten yang tepat waktu.