Sirosis hati, fase aktif, genesis campuran, tahap dekompensasi tipe vaskular dan tahap subkompensasi parenkim (Riwayat kasus pasien 52 tahun)

Sirosis hati adalah penyakit progresif kronis yang ditandai dengan lesi pada parenkim dan organ organ dengan distrofi sel hati, regenerasi nodular jaringan hati, pengembangan jaringan ikat, reorganisasi difus struktur lobus dan sistem vaskular hati, hiperplasia elemen retikuloendotelel dari hati dan limpa, dan gejala klinis yang mencerminkan aliran darah di sepanjang saluran portal intrahepatik, ekskresi empedu, aliran empedu, gangguan fungsi hati, tanda-tanda hipersplenisme. Ini terjadi relatif sering, lebih sering pada pria, terutama di usia menengah dan tua.

Mengalokasikan: sirosis primer hati, serta sirosis,. di mana kerusakan hati hanya satu dari banyak manifestasi dalam gambaran klinis keseluruhan penyakit: pada tuberkulosis, brucellosis, sifilis, penyakit metabolisme-endokrin, beberapa intoksikasi, kolagenosis. "Patogenesis. Kerusakan langsung pada jaringan hati oleh faktor infeksi atau toksik dengan paparan berkepanjangan terhadap gangguan imunologis, bermanifestasi dalam perolehan protein hati oleh sifat antigenik dan pengembangan antibodi terhadap mereka. Sirosis bilier primer (kolangiolitik) didasarkan pada kolestasis jangka panjang pada kasus bilier sekunder. pelanggaran aliran empedu melalui saluran empedu ekstrahepatik, kolangitis, produksi antibodi terhadap protein sel epitel saluran empedu. Dalam semua jenis sirosis, distrofi dan nekrobiosis hepatosit berkembang, ada reaksi mesenkim yang jelas, proliferasi jaringan ikat, mengakibatkan gangguan pada struktur lobular hati, aliran darah intrahepatik, aliran limfatik, dan aliran empedu. regenerasi hepatosit.

Menurut tanda-tanda morfologis dan klinis, portal, postnecrotic, bilier (primer dan sekunder), sirosis campuran dibedakan; pada aktivitas proses - aktif, progresif dan tidak aktif; sesuai dengan tingkat gangguan fungsional - dikompensasi dan didekompensasi. Ada juga sirosis simpul kecil dan besar dan versi campurannya.

Gejala, tentu saja. Seiring dengan peningkatan atau penurunan ukuran hati ditandai dengan penebalan, splenomegali yang terjadi bersamaan (lihat sindrom Hepatolienal), gejala hipertensi portal, ikterus. Seringkali nyeri tumpul atau sakit di hati, diperburuk setelah kesalahan dalam diet dan pekerjaan fisik; gejala dispepsia, pruritus karena pelepasan tertunda dan akumulasi asam empedu dalam jaringan. Pada pemeriksaan pasien, tanda-tanda hati karakteristik sirosis terungkap: telangiectasia vaskular (tanda bintang, laba-laba) pada kulit bagian atas tubuh, palpasi telapak tangan (hati telapak tangan), lidah pernis warna merah, lidah hati. Seringkali xanthelasma, xanthomas, jari-jari dalam bentuk stik drum, pada pria - ginekomastia, mengganggu pertumbuhan rambut di dagu dan di ketiak.

Seringkali, anemia, leukemia dan trombositopenia, peningkatan LED, dan hiperbilirubinemia terdeteksi, terutama pada sirosis bilier. Ketika penyakit kuning dalam urin mendeteksi urobilin, bilirubin, kandungan stercobilin dalam tinja berkurang. Perhatikan hiperglobulinemia, perubahan protein, sampel sedimen (menyublimasikan, timol, dll.).

Diagnosis dibuat berdasarkan gambaran klinis, data laboratorium. Diagnosis banding dengan hepatopatik kronis lainnya (hepatitis kronis, hepatosis, hemochromatosis, dll.), Serta klarifikasi bentuk klinis dan morfologis penyakit, menyediakan biopsi tusukan, ekografi, dan pemindaian hati. Pemeriksaan X-ray dengan suspensi barium sulfat mengungkapkan varises esofagus, terutama karakteristik portal dan sirosis campuran. Dalam kasus yang meragukan, laparoskopi, splenoportografi, angiografi, computed tomography digunakan.

Sirosis postnekrotik berkembang sebagai akibat dari nekrosis hepatosit yang luas (lebih sering pada pasien yang memiliki bentuk virus hepatitis B yang parah). Hati diperbesar atau dikurangi ukurannya, tanda-tanda gagal hati adalah karakteristik, kelemahan diekspresikan, penurunan kapasitas kerja, hipoproteinemia (terutama hipoalbuminemia), hipofibrinogenemia, hipoprothrombinemia, dan tanda-tanda diatesis hemoragik sering terjadi dalam darah.

Sirosis portal terjadi setelah hepatitis virus, akibat alkoholisme, kurang gizi, lebih jarang karena sebab lain; kekhasannya adalah proliferasi masif septa jaringan ikat di hati, obstruksi aliran darah di sepanjang cabang intrahepatik vena portal. Gejalanya disebabkan oleh hipertensi portal, asites dini, varises pada pleksus wasir, kerongkongan dan vena lambung jantung, serta vena paraumbilikalis subkutan yang menyimpang ke arah yang berbeda dari cincin pusar ("kepala Medusa") terjadi lebih awal. Penyakit kuning dan perubahan laboratorium dan biokimia terjadi relatif kemudian. Komplikasi yang paling sering adalah perdarahan esofagus-lambung yang banyak dan perdarahan berulang.

Sirosis bilier terjadi atas dasar penyakit tanpa komplikasi yang berkepanjangan dan dimanifestasikan oleh penyakit kuning, hiperbilirubinemia, pruritus, dan demam pada beberapa kasus dengan kedinginan. Dalam serum meningkatkan kandungan alkali fosfatase dan kolesterol, seringkali alfa (dua) dan beta-globulin.

Sirosis campuran paling sering terjadi, memiliki manifestasi klinis dan laboratorium umum dari ketiga bentuk sirosis yang tercantum di atas.

Sirosis terkompensasi ditandai dengan kesejahteraan pasien yang memuaskan dan dengan adanya perubahan klinis, laboratorium, dan morfologis karakteristik sirosis, pelestarian fungsi utama hati. Sirosis hati dekompensasi dimanifestasikan oleh kelemahan umum. ikterus, hipertensi portal, fenomena hemoragik, perubahan laboratorium, menunjukkan penurunan kemampuan fungsional hati.

Perjalanan sirosis tidak aktif secara bertahap progresif (selama bertahun-tahun dan beberapa dekade), periode remisi yang berkepanjangan sering terjadi, dengan pasien tetap dalam kondisi kesehatan yang memuaskan, dan indikator tes hati yang mendekati normal. Dengan sirosis aktif, perkembangan penyakit berlangsung cepat (beberapa tahun), manifestasi klinis dan laboratorium dari aktivitas proses (demam, hiperglobulinemia, peningkatan ESR, pergeseran sedimen protein) adalah signifikan.

Gaya hidup yang tidak diatur, pelanggaran diet secara sistematis, penyalahgunaan alkohol berkontribusi pada proses aktivasi di hati.

Periode akhir penyakit, terlepas dari bentuk sirosis, ditandai dengan perkembangan tanda-tanda gagal hati fungsional dengan hasil dalam koma hepatik.

Prognosisnya tidak menguntungkan dengan sirosis aktif, agak lebih baik (dalam hal harapan hidup dan lamanya pemeliharaan kapasitas kerja) - dengan tidak aktif, kompensasi. Dalam kasus sirosis bilier sekunder, prognosis sangat ditentukan oleh penyebab obstruksi saluran empedu (tumor, batu, dll.) Dan kemungkinan eliminasi mereka. Prognosis pasien dengan perdarahan dari varises esofagus dan lambung dalam sejarah memburuk; pasien seperti itu hidup tidak lebih dari 1-1,5 tahun dan seringkali meninggal karena perdarahan ulang.

Pengobatan dengan sirosis dekompensasi aktif dan terjadinya komplikasi adalah rawat inap. Tetapkan tirah baring, diet No. 5. Ketika aktivitas proses meningkat, hormon glukokortikosteroid ditunjukkan (prednison - 15-20 mg / hari, dll.). Dengan varises esofagus - astringen dan antasida; dengan asites - diet bebas garam, diuretik, spironolakton, tanpa efek - parasentesis. Pada hipoalbuminemia berat - plasma, albumin IV. Dengan sirosis dekompensasi, hidrolisat hati (seaprex, dll.), Vitamin B1, B6, cocarboxylase, lipoic dan asam glutamat ditunjukkan. Pada tanda-tanda pertama ensefapopati hati, mereka membatasi asupan protein dalam tubuh dan mengobati gagal hati, gangguan metabolisme air-garam, sindrom hemoragik. Untuk mengurangi rasa gatal yang menyakitkan, diresepkan cholestyramine, yang mengikat asam empedu di usus dan mencegah reabsorpsi.

Pada sirosis bilier yang diperumit dengan kolangitis, dan pada gagal hati, antibiotik spektrum luas ditunjukkan.

Dalam kasus sirosis bilier sekunder, perawatan bedah untuk menghilangkan penyumbatan atau kompresi saluran empedu.

Dalam kasus perdarahan akut dari varises esofagus - rawat inap mendesak di rumah sakit bedah, kelaparan, pendarahan tamponade dengan pemeriksaan khusus dengan dua balon yang digembungkan atau pemberian sediaan koagulasi melalui esofagoskop ke dalam pembuluh darah pendarahan, pembekuan laser, pengangkatan vi-casol, tetesan pituitrin In / in, dalam beberapa kasus - perawatan bedah mendesak.

Dengan sirosis tidak aktif, pengamatan apotik pasien dilakukan (setidaknya 2 kali setahun), diet No. 5 ditunjukkan, makan teratur 4-5 sehari, pembatasan aktivitas fisik (terutama dengan sirosis portal). Alkohol dilarang. Berguna 1-2 kali setahun, kursus terapi vitamin, pengobatan dengan syrepar, Essentiapé. Dalam kasus sirosis portal dengan varises esofagus yang signifikan atau keras kepala, ascites yang tidak dapat disembuhkan untuk tujuan pembongkaran sistem portal, pembedahan profilaksis memaksakan portal atau anastomosis splenorenal (atau jenis operasi lainnya). Pasien dengan sirosis hati sebagian mampu atau cacat dan perlu diterjemahkan ke dalam kecacatan.

Pencegahan Pencegahan epidemi dan hepatitis serum, nutrisi rasional, pengawasan sanitasi dan teknis yang efektif dalam industri yang terkait dengan racun hepatotropik, perang melawan alkoholisme. Pengobatan tepat waktu hepatitis kronis dan penyakit yang terjadi dengan kolestasis.

MED24INfO

V. K. MAKAROV, PENYAKIT INFEKSI (DIAGNOSTIK, DIAGNOSTIK DIFERENSIAL, IMMUNOTHERAPY), 2001

CIRRHOSIS HIDUP CAMPURAN

Diagnosis ditegakkan setelah kematian pasien dengan adanya kira-kira jumlah yang sama dari hiperplasia kelenjar kecil dan besar. Diagnosis klinis hampir tidak mungkin dibuat (Dunaevsky OA, 1993).

Bentuk paling langka. Ini diamati pada 5% dari semua pasien dengan sirosis hati (Dunaevsky OA, 1993).
Dalam sejarah - varian kolestatik yang lalu dari hepatitis virus akut, hepatitis kolestatik kronis. Penyebab lain (kolesistitis kronis, kolelitiasis, kolangitis, atresia saluran empedu) jauh lebih jarang terjadi. Penyalahgunaan alkohol di masa lalu tidak biasa.
Jika penyakit ini merupakan konsekuensi dari varian kolestatik kronis dari hepatitis virus akut atau hepatitis kolestatik kronis, maka itu biasa disebut sirosis bilier primer. Dalam kasus ketika pembentukan penyakit dikaitkan dengan penyakit kronis jangka panjang pada saluran empedu, sirosis bilier seperti itu disebut sekunder.
Sirosis bilier primer jauh lebih umum pada pasien usia lanjut dan pikun (Dunaevsky OA, 1993). Ini dapat dijelaskan oleh fakta bahwa periode waktu yang diperlukan untuk transisi hepatitis kolestatik kronis ke sirosis bilier secara signifikan (dalam tahun) lebih lama daripada untuk pembentukan sirosis hati lainnya.
Pasien pergi ke dokter dengan keluhan pruritus yang parah, menyakitkan, kekuningan pada kulit. Selain itu, mereka khawatir tentang kelemahan, rasa tidak enak, nafsu makan yang buruk, penurunan kinerja, ditandai rasa sakit di hipokondrium kanan, demam yang berkepanjangan. Berbeda dengan sirosis yang dijelaskan di atas, hati membesar, tetapi limpa tidak teraba. Tanda-tanda hipertensi portal muncul terlambat, ringan. Asites dapat dilihat setelah beberapa tahun sakit, lebih dekat ke tahap akhir. Namun, sangat sering dan pada tahap awal perkembangan penyakit, plak xanthomatosis terdeteksi, terutama dengan lokalisasi pada kelopak mata (Dunaevsky OA, 1993). Sirosis bilier ditandai oleh kolestasis yang tinggi secara terus-menerus (bilirubin langsung, kolesterol total, alkali fosfatase, beta-lipoprotein). Aktivitas proses inflamasi minimal. ALT dan ACT selama bertahun-tahun berada dalam kisaran normal atau sedikit meningkat. Tingkat sampel sublimasi, penekan-T menurun secara signifikan pada stadium akhir penyakit. Indikator tes timol, indeks protrombin untuk waktu yang lama tetap tidak berubah. Tingkat imunoglobulin M meningkat secara nyata.

Pemindaian tidak mengungkapkan fitur dibandingkan dengan sirosis lain, kecuali untuk akumulasi isotop limpa yang relatif jarang. Pemeriksaan ultrasonografi pada hati menunjukkan saluran intrahepatik melebar, hati membesar, peningkatan echogenisitas. Penyakit ini berlangsung selama bertahun-tahun dan puluhan tahun.
PENGOBATAN
Pertimbangkan prinsip umum pengobatan sirosis secara umum:

Mode tidur, dengan akses ke toilet.
Diet Tetapkan nomor tabel 5. Pasien dengan asites - Tabel No. 7a (protein tidak lebih dari 1 g / kg berat pasien per hari, pembatasan garam). Konsumsi cairan - hingga 1 liter per hari.
Karena dokter berhadapan dengan penyakit autoimun yang sudah mapan, tidak ada efek berkelanjutan dari perawatan interferon (S. Sorinson, 1996).
Dana ditunjukkan untuk mengkompensasi kekurangan penekan-T (mitosis, glukokortikoid). Preferensi harus diberikan pada terapi kombinasi. Sebagai contoh, selama periode aktivasi proses (peningkatan ALT dan ACT), mitostatik diresepkan: AZATIOPRIN (2,5 mg / kg / hari) atau 6-MERCAPTOPURIN (2,5 mg / kg / hari atau biasanya 1 tablet dari 50 tablet). mg 3 kali sehari) atau METOTREXAT (5 mg oral setiap hari atau 1 tablet 2,5 mg dua kali sehari), dalam kursus 5-7 hari.

Sejalan dengan mitostatik, glukokortikoid digunakan. PENCEGAHAN (1-3 mg / kg / hari) didistribusikan secara merata setelah 3-4 jam, karena irama hati produksi glukokortikoid terhapus pada gagal hati. Dosis prednison ini dan autolisis sel yang lebih tinggi menghambat dengan menekan kemampuan fagositik leukosit. Konsentrasi kecil (kurang dari 1 mg / kg) tidak memiliki efek imunosupresif, bersifat adiktif, dan bahkan dapat merangsang klon sel auto-agresif.
Pada tanda-tanda pertama remisi (penurunan atau normalisasi aktivitas ALT dan ACT), yang muncul 3-5 hari setelah dimulainya terapi kombinasi, mitostatik dibatalkan, dan dosis prednisolon dikurangi menjadi 30 mg / hari (dihitung berdasarkan obat yang sudah dibentuk sebelumnya), yang selanjutnya dikurangi pada 5 mg dalam 4-7 hari. Dosis 5 mg / hari "aman" dan tetap untuk seumur hidup.

Terapi DISINTOKSIKASI (hemodez, poliglukin, reomacrodex, larutan glukosa 5%, larutan natrium klorida 0,9%) direkomendasikan dengan laju 30-40 ml per kg berat badan per hari. Hal ini diperlukan untuk menghilangkan racun, kompleks imun, produk metabolisme sel, yaitu bagian dari terapi imunokorektif.
Infus campuran asam amino (vamin, levamin, poliamin, aminosteril, aminopeptida, aminoplasma hepatin, aminosteril-N-rena, hepastaryl) untuk keperluan imunokoreksi dengan 500 ml setiap hari atau 2-3 kali seminggu secara intravena. Obat-obatan berikut ini diindikasikan untuk gagal hati: aminoplasmic hepa, aminosteryl-N-rena, hepasteril. AMINOPLASMAL HEPA (10%) - memungkinkan untuk memperbaiki gangguan asam amino pada gagal hati, meningkatkan toleransi protein pada pasien dengan sirosis hati dan menghilangkan gejala ensefalopati hati.

AMINOSTERYL-Y-GEPA (5%, 8%) adalah larutan asam amino esensial, dengan perbandingan yang memungkinkan sintesis protein di hati pada gagal hati.
GEPASTERIL - memiliki efek hepatoprotektif dan detoksifikasi, mengurangi tingkat amonia dalam darah. Dirancang khusus untuk pasien dengan ensefalopati hepatik.

Pengobatan sindrom PENDIDIKAN-ASCITIK

Kombinasi spironolactones dan furosemide (tanpa adanya efek dalam meningkatkan dosis) dengan infus serentak dari 20% larutan albumin (Yakovenko, EP et al., 1995) telah membuktikan dirinya dengan sangat baik. FUROSEMID diresepkan setiap hari atau 2 hari berturut-turut diikuti dengan istirahat 3-4 hari. Dikombinasikan dengan pengangkatan ALDACTON 100 mg / hari dan potassium chloride 4 r / hari. Ketika hasil positif tercapai, aldakton diberikan 75 mg / hari, dan furosemid 20-40 mg sekali setiap 10 hari. Jika diuresis tidak mencukupi, maka Anda dapat meresepkan obat yang lebih kuat, misalnya, TRIAMPUR, 2 tablet 2 kali sehari. Dengan efek yang tidak memadai, dosis dapat ditingkatkan menjadi 4 tablet per dosis. Secara paralel, masukkan 20% larutan albumin. Terapi protein membantu meningkatkan tekanan osmotik albumin dan koloid plasma. Albumin diberikan dalam 100 ml 2-3 kali seminggu.

Pengobatan ensefalopati sirosis dekat dengan pengobatan precoma pada pasien dengan hepatitis virus akut. Namun, ketika sirosis hati menjanjikan untuk menggunakan ornitsetil, Heptral.

ORNICETIL meningkatkan produksi insulin dan hormon somatotropik, meningkatkan metabolisme protein, mengurangi konsentrasi amonia dalam darah. Tetapkan 2-6 g intramuskular atau 2-4 g bolus intravena atau 3-6 g tiga kali sehari di dalam.
HEPTRAL memiliki aktivitas hepatoprotektif, menyebabkan peningkatan fungsi hati, mengurangi kolestasis, diindikasikan pada sirosis etiologi alkohol. Masukkan 760 mg, 4 kali sehari, secara intravena atau intramuskular dalam dosis 10 ml.

Terapi latar belakang (vitamin B, asam lipoat, asam glutamat, vikasol, Essentiale). Dalam setiap kasus, pilih 1-2 obat yang paling cocok.

TERAPI IMMUNO KOREKTIF

Kompensasi fungsi imunosupresif limfosit-T dapat dicapai tidak hanya melalui penggunaan mitostatik dan glukokortikoid, tetapi juga dengan menstimulasi penekanan dengan bantuan faktor timus. THYMALIN diberikan dengan cara biasa, yaitu 10 mg sekali sehari di malam hari dengan kursus 10 hari. Efek positif diperoleh (Yakhontova, OI, et al., 1990).

SODIUM NUCLEINATE - selain merangsang fagositosis, menyebabkan penurunan proses infiltratif di hati, peningkatan proses regeneratif di parenkim, peningkatan tajam RNA dalam hepatosit, penurunan obesitas mereka. Natrium nukleat bersama dengan efek imunostimulasi juga melakukan fungsi penggantian, menggunakan sel hati sebagai bahan tambahan.
Levomizol merangsang sistem kekebalan T. Kerugiannya adalah bahwa jumlah T-helper dan T-suppressors meningkat. Tindakan maksimum terjadi dalam 1-1,5 bulan. Oleh karena itu, lebih baik untuk meresepkan obat secara paralel dengan timin atau natrium nukleinat, yang memiliki efek stimulasi cepat, dan levomizol akan memperpanjang efek ini. Rekomendasikan levomizol 150 mg sekali sehari selama 3 hari, kemudian istirahat 7 hari dan 2 siklus tiga hari lainnya dengan interval tujuh hari. Total untuk 9 tablet. Selain itu, levomizol diindikasikan pada sirosis hati karena kemampuannya menekan proses infiltratif dan memperlambat pembentukan jaringan CONNECTIVE (Klyaritskaya et al., 1985). HEPAPIV menstimulasi hematopoiesis, mendorong regenerasi hepatosit, mempercepat proses metabolisme di hati, dan menormalkan fungsinya. Tetapkan 2 tablet 3 kali sehari atau 500 ml intravena, 1-2 kali sehari, dengan jangka waktu hingga 10 hari.

Fitur pengobatan sirosis hati kecil.

Penyalahgunaan alkohol memainkan peran penting dalam pengembangan jenis sirosis ini. Oleh karena itu, pasien tersebut diperlihatkan obat lipotropik (vitamin B12, asam lipoat, Essentiale), Heptral.
ESSENTILE direkomendasikan untuk meresepkan 3 kapsul 3 kali sehari secara bersamaan dengan suntikan infus 1-2 ampul dari 10 ml 2-3 kali sehari untuk larutan glukosa 5%. Kursus pengobatan dari 3 hingga 8 minggu. Setelah hilangnya tanda-tanda gagal hati hanya pergi ke pengenalan kapsul di dalamnya.
HEPTRAL diberikan 760 mg 4 kali sehari dalam 2-3 minggu.

Fitur pengobatan sirosis hati BILARY.

Selain ketentuan umum untuk semua sirosis, pengobatan untuk kolestasis harus diarahkan. Untuk menghilangkan pruritus yang menyakitkan, digunakan obat yang sama dengan hepatitis kolestatik kronis (bilignin 5-10 g 3 kali sehari, kolesteramin 4-5 g tiga kali sehari). Sediaan lipotropik ditunjukkan.
Obat modern untuk kolestasis adalah asam URSODEZOXYHOLYA-ACY, yang diresepkan dengan 10 mg / kg berat badan per hari dan sediaannya.
HEPTRAL mengurangi edema hepatosit, kolestasis. Tetapkan 1 tablet 4 kali sehari, hingga 2 bulan.
BUT-SHPA menginduksi produksi interferon endogen, mengurangi kejang kapiler empedu, meningkatkan aliran empedu. Disuntikkan secara intravena pada 4-6 ml larutan 2% 3-4 kali sehari.
Setelah menghentikan manifestasi klinis penyakit yang terkait dengan aktivasi proses, pasien menjadi sasaran tindak lanjut rutin di kantor penyakit menular, karena dengan sirosis simpul kecil dan besar, infeksi orang lain mungkin terjadi. Pengamatan dilakukan sepanjang sisa hidup pasien.

Sirosis hati etiologi campuran

Keluhan pasien saat masuk ke rumah sakit untuk menguningnya kulit dan selaput lendir yang terlihat, peningkatan perut, dan penggelapan urin. Alasan untuk diagnosis klinis: sirosis hati dari campuran (virus dan toksik) etiologi, dekompensasi.

Kirim pekerjaan baik Anda di basis pengetahuan sederhana. Gunakan formulir di bawah ini.

Siswa, mahasiswa pascasarjana, ilmuwan muda yang menggunakan basis pengetahuan dalam studi dan pekerjaan mereka akan sangat berterima kasih kepada Anda.

Diposting di http://www.allbest.ru

Inisial Pasien: Sh.L.V

Tanggal lahir: 19/07/1974

Tempat tinggal: Moskow

Tempat kerja: "secara resmi menganggur"

Saluran Rawat Inap: SMP

Diagnosis saat masuk: Jaundice mechanical.

Tanggal pemeriksaan oleh kurator: 05/05/2015

Primer: Sirosis hati etiologi campuran (virus dan toksik), kelas B-Pugh B, dekompensasi. Penyakit kuning

Latar belakang: Hepatitis virus kronis C.

keluhan sirosis hati

Alasan untuk diagnosis klinis

Diagnosis sirosis dibuat untuk pasien berdasarkan

Keluhan: kulit menguning dan selaput lendir terlihat, peningkatan perut, urin menjadi gelap.

Data anamnestik: penggunaan alkohol dalam jangka panjang, untuk waktu yang lama penggunaan obat intravena, virus hepatitis C selama 20 tahun. Anamnesis penyakit: selama 7 hari terakhir sebelum rawat inap mulai melihat perubahan warna kulit dan selaput lendir yang terlihat, peningkatan volume perut.

Data pemeriksaan obyektif: Menguningnya kulit dan selaput lendir yang terlihat, bentuk perut "katak", meningkatkan ukuran hati menjadi 14-13-12 cm, palpasi tepi hati 5 cm di bawah lengkungan kosta.

Data Pemeriksaan instrumental: ultrasonografi: Peningkatan echogenisitas dan struktur heterogen echogenik hati. Meningkatkan ukuran hingga 140 mm dari lobus kanan dan 85mm dari kiri. Data untuk cairan di rongga perut tidak. Analisis data: Darah-BH (total bilirubin 155, 109,1 langsung, ALT 86, AST 207, ALP 114, GGTP 514), koagulogram (PI Kvik 40%, INR 1.92, APTT 37.8, Fibrinogen 2.2, waktu trombin 16.1), Urinalisis (Urobilinogen 66 umol / l, bilirubin 17 umol / l, badan keton 10 mmol / l, protein 1 g / l)

Penyakit kuning didiagnosis berdasarkan:

Keluhan, pemeriksaan objektif: kulit menguning dan selaput lendir terlihat.

Diagnosis virus hepatitis C kronis dibuat berdasarkan:

Data anamnestik: penggunaan obat intravena

Data pemeriksaan serologis: HCV terdeteksi

Sirosis terjadi pada orang yang memiliki hepatitis virus akut di masa lalu, dan pada pasien dengan penyakit hati alkoholik. Kanker dapat berkembang dengan latar belakang sirosis hati jangka panjang dengan gejala klinis yang cerah atau sirosis laten hati. Pengakuan sirosis didasarkan pada perkembangan cepat penyakit hati, kelelahan, demam, sindrom nyeri perut, leukositosis, anemia, peningkatan ESR yang tajam. Riwayat kanker primer yang benar dibantu oleh riwayat penyakit yang pendek, terkadang, kepadatan batu dari hati yang membesar secara tidak merata. Dengan versi "khas" dari penyakit hati ini, ada kelemahan yang persisten, penurunan berat badan, anoreksia, asisit yang tidak sesuai dengan terapi diuretik. Asites berkembang sebagai akibat dari trombosis vena porta dan cabangnya, metastasis ke nodus periportal dan karsinomatosis peritoneum. Tidak seperti sirosis hati - splenomegali, gangguan metabolisme endokrin jarang terjadi.

Untuk diagnosis sirosis dan kanker hati primer, disarankan untuk menggunakan pemindaian hati dan ultrasonografi. Namun, ini hanya tes skrining yang menunjukkan patologi "fokus" atau "difus" tanpa diagnosis khusus.

Kriteria untuk diagnosis yang dapat diandalkan pada kanker hati primer dan sirosis adalah deteksi b-fetoprotein dalam reaksi Abelian-Tatarinov, laparoskopi dengan biopsi target, serta angiografi, yang terutama penting untuk kolangioma.

Dengan echinococcosis alveolar, tanda pertama penyakit ini adalah peningkatan hati dengan kepadatannya yang luar biasa. Seringkali mobilitas diafragma terbatas. Kesalahan diagnostik menyebabkan peningkatan limpa yang ditemukan pada beberapa pasien dan gangguan tes fungsi hati. Pemeriksaan rontgen menyeluruh membantu mendiagnosis, terutama dengan penggunaan pneumoperitoneum, serta pemindaian hati. Kriteria untuk diagnosis echinococcosis yang dapat diandalkan adalah antibodi spesifik.

Terapi obat dan alasannya:

Pancreatin - terapi penggantian enzim

Veroshpiron 50 mg, Fkrosemid 40 mg - terapi diuretik

Omeprazole - gastroprotektor, blocker pompa proton

Keadaan kesehatan telah membaik, bilirubinemia, penurunan penyakit kuning, keringanan urin menurun.

Pasien disarankan untuk mengambil pengobatan yang ditentukan, mengikuti diet, menghindari aktivitas fisik dan tekanan emosional.

Pasien minum obat untuk waktu yang lama dan menderita ketergantungan alkohol.

Sirosis hati terpapar untuk pertama kalinya.

jumlah kunjungan pasien - 3

Analisis data pemeriksaan pasien dilakukan dalam dinamika selama seluruh periode pengawasan.

membuat analisis klinis lengkap dari pasien dengan guru.

Diposting di Allbest.ru

Dokumen serupa

Isolasi sindrom klinis utama asites. Hasil laboratorium dan metode penelitian instrumental. Penyebab perkembangan dan fitur pembentukan sirosis. Pengobatan Etiotropik terhadap hepatitis C. Diagnosis banding dan pendahuluan.

riwayat kasus [12,8 K], ditambahkan pada 18/12/2009

Analisis gejala utama kerusakan hati dan diagnosis bandingnya. Kekalahan darah (penyakit myeloproliferative). Dasar untuk diagnosis sirosis hati etiologi toksik, tahap sirosis yang terbentuk.

riwayat kasus [38,4 K], ditambahkan pada 14/12/2010

Atas dasar keluhan pasien, anamnesis, tes laboratorium, pemeriksaan diagnosis akhir "Sirosis virus (dengan riwayat hepatitis hati). Hipertensi portal." Perawatan etiologis dan patogenetik dari penyakit ini.

riwayat kasus [22,9 K], ditambahkan 03/16/2014

Klasifikasi penyakit hati menurut etiologi, morfologi, aktivitas, dan derajat gangguan fungsional. Patogenesis, gejala, diagnosis dan pencegahan sirosis hati. Menghilangkan perdarahan esofagus-lambung. Pengobatan ensefalopati hati.

presentasi [877,3 K], ditambahkan pada 19.05.2012

Nyeri lengkung non-lokal di seluruh perut, konstan, tidak berhubungan dengan asupan makanan. Napas pendek dengan kesulitan bernafas saat aktivitas ringan. Bengkak di ekstremitas bawah. Gambaran klinis dan pengobatan sirosis yang diterapkan.

riwayat kasus [32,8 K], ditambahkan pada 10.11.2013

Penyakit pada etiologi non-infeksi hati. Perubahan parameter biokimia utama pada penyakit hati. Pemeriksaan ultrasonografi pada hati. Metode penelitian biokimia. Perubahan parameter biokimia dalam sirosis toksik.

tesis [1,0 M], ditambahkan pada 18/03/2016

Patologi, manifestasi klinis sirosis. Mikroskopi hati. Klasifikasi Childe Pua. Diagnosis, komplikasi, perawatan, diet. Pengobatan sindrom edematosa dan ensefalopati hepatik. Menghilangkan perdarahan esofagus-lambung.

presentasi [879,8 K], ditambahkan pada 13/03/2016

Penyebab proses progresif kronis di hati. Faktor utama patogenesis sirosis hati. Tanda-tanda klinis penyakit dan karakteristik kemungkinan komplikasi. Diagnosis sirosis hati, pengobatannya dan metode pencegahannya.

presentasi [175.2 K], ditambahkan pada 28/09/2014

Tanda-tanda khas sirosis dan hepatitis. Palpasi topografi geser yang dalam dan metodis pada Obraztsov-Strozhesko. Pengobatan sirosis hati. Gejala utama perikarditis konstriktif, echinococcosis hati dan hepatitis kronis.

riwayat kasus [25,5 K], ditambahkan pada 28/10/2009

Manifestasi sistemik pada hepatitis, bentuk aliran. Gambaran hepatitis virus akut A. Kerusakan hati alkoholik. Evolusi bentuk siklik akut. Virus hepatotropik yang menyebabkan kerusakan hati. Sirosis postnekrotik pada sifilis.

presentasi [6,1 M], ditambahkan pada 11/20/2014

Karya-karya di arsip dihiasi dengan indah sesuai dengan persyaratan universitas dan berisi gambar, diagram, formula, dll.
File PPT, PPTX, dan PDF hanya disajikan dalam arsip.
Kami merekomendasikan untuk mengunduh karya.

Sirosis hati

Sirosis Krupnouzlovoj (postnekrotik)

. Regenerasi parenkim hati dalam bentuk simpul besar dikelilingi oleh lapisan luas jaringan ikat. satu tahap dari proses sirosis. Ini mencerminkan semacam keseimbangan antara kerusakan parenkim yang sedang berlangsung dan kapasitas regeneratif hati. Klasifikasi etiologis sirosis adalah sebagai berikut. Bentuk yang diperoleh Sirosis alkoholik Sirosis setelah hepatitis atau infeksi virus (posthepatitis. Pasca-viral) Sirosis dengan etiologi yang tidak diketahui. Sirosis anak-anak India yang kriptogenik.

Sirosis hati lain dan tidak spesifik (K74.6)

Versi: Direktori Penyakit

Informasi umum

Deskripsi singkat

Catatan
Subpos ini mencakup kode sirosis hati empat digit tambahan berikut:
- Sirosis hati, tidak spesifik (K74.60);

- kriptogenik;
- makronodular;
- mikronodular;
- tipe campuran;
- portal;
- postnecrotic.

Dikecualikan dari subtitel ini:

Dengan demikian, sirosis hati, yang dikodekan dalam subpos ini, digambarkan sebagai sindrom klinis-morfologis dengan etiologi yang tidak dijelaskan atau tidak ditentukan.

Morfologi

Tidak adanya satu pun dari tanda-tanda ini membuat mustahil untuk menyebut proses sirosis.

Tanda-tanda sirosis tambahan (tidak selalu terdeteksi) dapat berupa:
- distrofi hepatosit (hidropik, balon, lemak);
- nekrosis hepatosit.

3. Klasifikasi
3.1 Klasifikasi populer sebelumnya didasarkan pada ukuran simpul regenerasi, karena diyakini bahwa simpul kecil (kurang dari 3 mm) adalah karakteristik sirosis toksik (alkoholik), dan besar - untuk kerusakan virus. Saat ini, hubungan sebab-akibat seperti itu masih diragukan. Istilah deskriptif "mikronodular", "makronodular", "tidak merata" tidak memiliki signifikansi klinis.
3.2. Sirosis bilier dan portal secara morfologis praktis tidak bisa dibedakan pada tahap akhir.

4. Klinik
Manifestasi klinis sirosis adalah gagal hati kronis atau tidak spesifik. Perbedaan dalam pengkodean terletak pada fakta bahwa gagal hati digambarkan terutama sebagai sindrom klinis dan laboratorium, dan sirosis hati - sebagai klinis dan morfologis.

Periode aliran

Tergantung pada banyak faktor, sirosis hati terbentuk dalam periode dari beberapa minggu hingga beberapa tahun.

Klasifikasi

Klasifikasi klinis

1.1 Dengan sirosis hati kompensasi:

- hipertensi portal (asites, varises kerongkongan, lambung, rektum; perdarahan dari nodus varises; ensefalopati hati; ikterus).

2. Menurut fitur klinis dan laboratorium:

2.3 Untuk klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan, klasifikasi Child-Pugh fungsi hepatoseluler pada sirosis hati digunakan (lihat tabel di bawah).

- kelas C (didekompensasi): 10-15 poin.

2.4. Timbangan MELD / PELD
Sejak 2002, sebagai bagian dari program transplantasi hati AS, model penyakit hati stadium akhir (MELD) telah digunakan sebagai sistem penilaian yang dirancang untuk menilai tingkat keparahan relatif penyakit hati. Dalam pediatri, skala yang sama disebut PELD (Pediatric End-Stage Liver Disease) dan digunakan untuk menilai tingkat keparahan proses pada anak di bawah 12 tahun.

Hasil pada sistem poin MELD berkisar dari 6 hingga 40 poin. Skala ini juga digunakan untuk memprediksi kematian dalam 3 bulan ke depan dan menentukan urgensi transplantasi hati yang diperlukan.

Klasifikasi morfologis
Diusulkan oleh World Hepatology Association (Acapulco, 1974) dan WHO (1978). Saat ini kehilangan nilai praktisnya.

Etiologi dan patogenesis

I. Etiologi

1. Faktor etiologi yang diidentifikasi:

1.1 Penyebab umum sirosis secara umum adalah:
- virus hepatitis B (± HDV) dan C - 10-40% dari semua sirosis;

Catatan Dengan demikian, dalam subkategori ini, hanya sirosis hati yang dikodekan, terdaftar sebagaimana dimasukkan di dalamnya di bagian "Ringkasan". Sirosis dengan indikasi etiologi yang mapan dikodekan dalam subkategori lainnya.

2. Sirosis kriptogenik
Etiologi sirosis tidak dapat ditegakkan pada sekitar 10-35% pasien. Sirosis seperti itu dianggap kriptogenik. Lebih dari 50% pasien yang sebelumnya didiagnosis dengan hepatitis kronis idiopatik atau sirosis kriptogenik, dapat mendeteksi hepatitis C.
Menurut penulis lain, kelompok sirosis kriptogenik terutama meliputi sejumlah sirosis hati yang diamati pada anak-anak migran (Antilles, Reunion, Semenanjung Iberia, Afrika Utara), yang asal usulnya menunjukkan faktor gizi (tidak terbukti karena kurangnya data epidemiologis) ). Dengan kepastian yang lengkap, kami hanya dapat mencatat tidak adanya sirosis alkoholik pada anak-anak.

Ii. Patologi

Epidemiologi

Umur: sebagian besar usia dewasa

Rasio jenis kelamin (m / f): 2

Faktor dan kelompok risiko

Gambaran klinis

Kriteria diagnostik klinis

Gejala, saat ini

Diagnostik

2. FEGDS
Melakukan tentu setelah diagnosis. Ini digunakan untuk menentukan tingkat keparahan varises. Dalam ketidakhadirannya, pemeriksaan endoskopi diulang dengan interval 3 tahun.

Tingkat varises kerongkongan:

3. Biopsi hati dengan pemeriksaan histologis biopsi - dianggap sebagai "standar emas" diagnosis. Kesulitan diagnosis terkait dengan pengambilan sampel bahan yang tidak mencukupi, lokasi yang dipilih secara salah untuk pengambilan sampel biopsi.
Metode ini digunakan untuk menentukan indeks fibrosis dan indeks aktivitas histologis pada skala METAVIR, Ishak, Knodell. Biopsi hati dapat dilakukan pada tingkat koagulasi yang dapat diterima (INR kurang dari 1,3 atau indeks protrombin lebih dari 60%, jumlah trombosit lebih dari 60x10 9 / l). Untuk mengurangi risiko komplikasi, prosedur ini dilakukan di bawah kendali ultrasound.

4. Metode elastografi tidak langsung dari hati dilakukan dengan menggunakan alat FibroScan (EchoSens, Prancis). Metode ini didasarkan pada pengukuran ultrasonik kecepatan dan distribusi getaran mekanis, yang dibuat secara buatan oleh peralatan, pada jaringan hati. Ultrasonografi elastografi tidak cocok untuk pasien dengan obesitas, karena sinyalnya hanya melewati jaringan setebal 25 hingga 65 mm. Analisis penggunaan metode ini menunjukkan bahwa nilainya dalam mendeteksi sirosis lebih tinggi dibandingkan dengan tahap-tahap lain dari fibrosis hati.

Sirosis hati asal campuran

Mode tidur, dengan akses ke toilet.
Diet Tetapkan nomor tabel 5. Pasien dengan asites - Tabel No. 7a (protein tidak lebih dari 1 g / kg berat pasien per hari, pembatasan garam). Konsumsi cairan - hingga 1 liter per hari.
Karena dokter berhadapan dengan penyakit autoimun yang sudah mapan, tidak ada efek berkelanjutan dari perawatan interferon (S. Sorinson, 1996).
Dana ditunjukkan untuk mengkompensasi kekurangan penekan-T (mitosis, glukokortikoid). Preferensi harus diberikan pada terapi kombinasi. Sebagai contoh, selama periode aktivasi proses (peningkatan ALT dan ACT), mitostatik diresepkan: AZATIOPRIN (2,5 mg / kg / hari) atau 6-MERCAPTOPURIN (2,5 mg / kg / hari atau biasanya 1 tablet dari 50 tablet). mg 3 kali sehari) atau METOTREXAT (5 mg oral setiap hari atau 1 tablet 2,5 mg dua kali sehari), dalam kursus 5-7 hari.

Terapi DISINTOKSIKASI (hemodez, poliglukin, reomacrodex, larutan glukosa 5%, larutan natrium klorida 0,9%) direkomendasikan dengan laju 30-40 ml per kg berat badan per hari. Hal ini diperlukan untuk menghilangkan racun, kompleks imun, produk metabolisme sel, yaitu bagian dari terapi imunokorektif.
Infus campuran asam amino (vamin, levamin, poliamin, aminosteril, aminopeptida, aminoplasma hepatin, aminosteril-N-rena, hepastaryl) untuk keperluan imunokoreksi dengan 500 ml setiap hari atau 2-3 kali seminggu secara intravena. Obat-obatan berikut ini diindikasikan untuk gagal hati: aminoplasmic hepa, aminosteryl-N-rena, hepasteril. AMINOPLASMAL HEPA (10%) - memungkinkan untuk memperbaiki gangguan asam amino pada gagal hati, meningkatkan toleransi protein pada pasien dengan sirosis hati dan menghilangkan gejala ensefalopati hati.

Pengobatan sindrom PENDIDIKAN-ASCITIK

Pengobatan ensefalopati sirosis dekat dengan pengobatan precoma pada pasien dengan hepatitis virus akut. Namun, ketika sirosis hati menjanjikan untuk menggunakan ornitsetil, Heptral.

Terapi latar belakang (vitamin B, asam lipoat, asam glutamat, vikasol, Essentiale). Dalam setiap kasus, pilih 1-2 obat yang paling cocok.