Berapa banyak orang yang hidup dengan sirosis hati 1-4 derajat

Ungkapan "Sirosis tingkat empat" secara standar menyebabkan keterkejutan, asosiasi yang salah dengan alkoholisme, pikiran tentang kematian yang akan segera terjadi dan hampir histeris. “Didiagnosis dengan sirosis hati. Berapa banyak kehidupan yang tersisa dan apa yang harus dilakukan? ". Bahkan, ada banyak varietas sirosis hati dengan klasifikasi yang kompleks dan disebabkan oleh sejumlah besar alasan. Tapi apa itu Sirosis 4? Tingkat keempat menunjukkan dengan tepat PBC - Sirosis bilier primer - yang paling berbahaya dari semua sirosis hati.

Sirosis bilier primer

PBC adalah penyakit autoimun. Untuk alasan yang masih belum dijelaskan, sistem kekebalan manusia gagal dan:

• muncul antibodi antimitochondrial yang menyerang sel-sel dinding saluran empedu di dalam hati;
• sebagai hasilnya, sel-sel sehat dari saluran-saluran portal ini menjadi meradang dan pengeluaran dan pengeluaran cairan empedu memburuk;
• akibatnya, hati dipengaruhi oleh racunnya sendiri dan mengurangi semua fungsinya;
• ireversibel terjadi - sel-sel hati digantikan oleh bekas luka berserat, nodul besar dan kecil.

Sejauh ini, ilmu kedokteran belum terbukti, tetapi sebuah teori sedang menyatakan bahwa proses autoimun dipicu oleh gangguan hormon, oleh karena itu PBC, sebagai aturan, "penyakit wanita paruh baya 40-50". Jarang, tetapi ada kasus penyakit pada pria dan wanita muda.

Saat ini, telah ditetapkan bahwa sirosis bilier primer dapat diwarisi oleh orde 1, serta menjadi konsekuensi dari artritis reumatoid lanjut. Kemungkinan mengembangkan sirosis jenis ini pada pasien dengan intoleransi kongenital terhadap gluten (protein sereal) tinggi.

4 Derajat PBC

Tingkat pertama - praklinis

Tidak ada tanda-tanda spesifik penyakit ini. Ditandai dengan keluhan ringan dari kelesuan dan ketidaknyamanan di sisi kanan. Tapi, perhatian tertuju pada dirinya sendiri, yang mulai mengganggu rasa gatal kulit yang terjadi setelah prosedur air hangat atau di malam hari. Faktanya, penyakit pada tahap ini hanya dapat dikenali dengan analisis darah - bilirubin dan indeks protrombin berkurang. Hidup pada tahap penyakit ini mudah dan menyenangkan. Tapi berapa lama periode ini akan...

Gelar kedua - klinis

Klinik memanifestasikan dirinya: hati dalam volume mulai meningkat, rasa sakit di hipokondrium meningkat tajam, diare dan serangan mual ditambahkan ke meteorisme yang sering terjadi. Suasana hati apatis terwujud jelas dan nafsu makan hilang. Diagnosis dini gusi berdarah dan / atau mimisan mendadak dapat terjadi. Mengamati gejala ringan ensefalopati hepatik (penurunan fungsi otak).

Pada tahap ini, sirosis dapat "diawetkan" dan mengambil keuntungan dari hadiah luar biasa dari alam - sel-sel hati yang sehat akan bertambah besar dan akan sepenuhnya menjalankan seluruh lingkup fungsi kerja yang melekat dalam hati yang sehat.

Tingkat ketiga - disubkompensasi

Pertumbuhan volume organ itu sendiri berhenti, proses regenerasi jaringan hati mulai aktif. Berat dan volume tubuh pasien sangat berkurang. Asites ditambahkan ke rasa sakit, perut kembung dan cairan bebas diare di rongga perut. Tekanan arteri atas turun di bawah 100. Sering, setelah sedikit tekanan pada kulit, memar tetap ada. Pada pria, kelenjar payudara mungkin mulai tumbuh. Dengan proyeksi yang baik, prosedur bedah dapat ditunjukkan untuk membuat jalur aliran darah baru dan menghilangkan cairan perut. Jadi, tahap ketiga harus hidup tidak hanya di rumah, tetapi juga di klinik.

Derajat keempat - terminal

Tetapi untuk menjalani tahap 4 dari setiap sirosis sangat sulit tidak hanya untuk pasien, tetapi juga untuk kerabatnya. Tahap akhir sirosis ditandai dengan indikator berikut - ukuran hati berkurang secara dramatis. Asites yang diucapkan ditambahkan ke semua manifestasi yang terdaftar. Pasien menderita gejala encelopati hepatik yang jelas: kesadaran bingung, berpikir logis sulit; ada getaran tangan yang bertepuk tangan, bau bawang putih dari mulut, terjadi perubahan kesadaran kepribadian.

Pendarahan dari hidung, gusi atau luka traumatis menjadi berkepanjangan dan melimpah. Ada risiko konstan perdarahan vena internal dan trombosis vena porta. Bahaya khusus terus-menerus membuka borok di perut dan usus dua belas jari.

Sirosis dapat berubah menjadi kanker hati. Pasien mungkin jatuh ke dalam apa yang disebut koma hepatik. Ia dikejar oleh peritonitis dan pneumonia.

Pada tahap terakhir penyakit, pasien membutuhkan rawat inap yang sering, perawatan konstan dan ditransfer ke ketidakmampuan kelompok pertama.

Umur

Penyakit PBC ditandai oleh perkembangan yang lambat dan sekarang mudah didiagnosis, harus melalui pemeriksaan medis rutin. Pada tahap awal (1-2), penyakit praktis berhenti dalam perkembangannya dan kompensasi stabil tercapai. Tetapi pasien dengan stadium 3 tidak boleh menyerah, tetapi dengan ketat mengamati jadwal rawat inap yang direncanakan, rejimen pengobatan dan rekomendasi umum:

• perlindungan maksimal terhadap infeksi hepatitis virus;
• penolakan total untuk menerima minuman beralkohol apa pun;
• perlindungan dari meminum obat-obatan beracun ke hati;
• kepatuhan ketat pada diet dan jadwal nutrisi asam ursodeoksikolat, hepatoprotektor, dan obat terapi sel;
• dialisis darah teratur.

Jika pengobatan sirosis hati entah bagaimana, harapan hidup dan perkembangan penyakit dari 2 hingga 4 tahap akan memakan waktu sekitar 6 tahun.

Dengan pendekatan pengobatan yang bertanggung jawab, perubahan gaya hidup yang radikal, periode ini dapat diperpanjang hingga 30 tahun, tetapi jika diabaikan sepenuhnya, pasien dapat meninggal dalam 1 tahun, karena tanpa perawatan khusus, sirosis hati berkembang seperti longsoran salju.

Sayangnya, penyembuhan sirosis tingkat 4 tidak mungkin dan hanya bisa dicapai dengan transplantasi organ donor. Waktu untuk menyelamatkan nyawa seperti itu terbatas pada bulan dan pasien harus tinggal di unit perawatan intensif.

Untuk penentuan masa hidup yang lebih akurat, dokter menggunakan Tabel Sistem Klasifikasi Childe Turkotta Pugh dan Tabel Kriteria Evaluasi SAPS.

Lindungi diri Anda dari kecelakaan fatal yang tidak menyenangkan - setiap tahun menjalani pemeriksaan medis lengkap. Jika Anda telah didiagnosis dengan sirosis hati, maka berapa banyak yang tersisa untuk hidup terserah Anda.

Empat tahap sirosis

Sirosis adalah penyakit kronis dan progresif. Gangguan patologis ireversibel terjadi dalam sel-sel organ - jaringan fibrosa secara bertahap menggantikan yang fungsional. Akibatnya, fungsi normal hati tidak mungkin, yang berdampak negatif pada aktivitas organ dan sistem tubuh lainnya. Ada beberapa tahap sirosis hati dan sangat penting untuk tidak melewatkan gejala pertama penyakit ini. Tentu saja, mustahil untuk sepenuhnya menghilangkan patologi ini, tetapi adalah mungkin untuk menghentikan perkembangan proses destruktif. Di bawah ini kami mempertimbangkan tingkat sirosis dan gejalanya.

Tahap 1

Pada tahap pertama sirosis hati (tahap kompensasi) proses inflamasi-nekrotik berkembang di jaringan organ. Periode ini ditandai oleh kelemahan umum, kelelahan, penurunan konsentrasi, anoreksia.

Kebanyakan orang mengabaikan gejala-gejala tersebut, mengaitkannya dengan kekurangan vitamin atau dengan tekanan fisik dan mental yang kuat. Namun, proses patologis berkembang dan secara bertahap bergerak ke tahap berikutnya.

Tahap 2

Sirosis hati tahap 2 (tahap subkompensasi) disertai dengan gejala yang lebih parah. Pruritus muncul, kulit menjadi kekuningan, suhu tubuh naik sedikit (hingga 38 º С), perasaan berat berkembang, mual terjadi, muntah dapat terjadi dengan keluarnya empedu. Ada penurunan nafsu makan yang jelas, porsi makanan berkurang secara signifikan, dan oleh karena itu pasien kehilangan berat badan secara dramatis. Massa tinja memperoleh warna terang atau benar-benar berubah warna, urin, sebaliknya, menjadi berwarna gelap. Gangguan aliran empedu menyebabkan perubahan warna urin dan feses - tidak meninggalkan tubuh bersama dengan feses, tetapi dipertahankan dalam urin.

Pada tahap ini, proses inflamasi serius berkembang dalam sel-sel hati, jaringan fungsional organ digantikan oleh jaringan ikat kasar. Hati selama periode ini masih terus bekerja secara normal. Dalam proses patologis, jaringan ikat menempati area organ yang semakin besar, hati memperoleh permukaan yang padat, dan perubahannya mudah dirasakan saat melakukan palpasi.

Sangat sering dengan cairan bebas sirosis terakumulasi di rongga perut, fenomena patologis seperti ini disebut ascist. Dengan pelanggaran ini ada tonjolan kuat pada perut dengan bias asimetris ke arah yang benar.

Tahap 3

Sirosis hati tahap 3 sangat parah dan disebut "dekompensasi." Jadi, apa sirosis dalam tahap dekompensasi dan bagaimana kondisi ini memanifestasikan dirinya? Tahap penyakit ini ditandai oleh perkembangan komplikasi serius - koma hepatik, pneumonia, sepsis, trombosis vena, karsinoma hepatoseluler. Dalam kasus sirosis hati pada tahap dekompensasi, pembukaan mendadak gingiva, hidung, dan perdarahan anus mungkin terjadi.

Sirosis hati tahap 3 (dekompensasi) terjadi:

• diare;
• sering muntah;
• impotensi total;
• penurunan tajam berat badan (kakheti);
• atrofi otot-otot tangan dan ruang interkostal;
• suhu tubuh tinggi.

Pada tahap ini, kemungkinan kematiannya tinggi, dan oleh karena itu korban harus berada di fasilitas medis, dan operasi transplantasi hati dimungkinkan sebagai tindakan darurat.

Tahap 4

Tahap dekompensasi disertai dengan gejala ensefalopati, dan tahap 4 (terminal) berkembang secara bertahap. Pada tahap ini, pasien koma. Tahap akhir sirosis ditandai dengan deformitas organ yang luas. Ukuran hati sangat berkurang, volume limpa, sebaliknya, meningkat. Perkembangan anemia, leukopenia diamati, konsentrasi protrombin menurun, akibatnya perdarahan dapat terjadi. Terhadap latar belakang koma hepatik, otak terpengaruh. Sebagai aturan, pasien tidak meninggalkan koma, hasil dari kondisi ini dalam banyak kasus fatal.

Alasan

Faktor perkembangan sirosis berbeda, penyakit ini dapat terjadi karena:

• patologi jantung - beberapa penyakit jantung disertai dengan stagnasi darah, yang dapat menyebabkan sirosis jantung pada hati.
• hepatitis autoimun - dengan patologi ini, fungsi sistem kekebalan tubuh manusia terganggu, ia mulai menyerang sel-sel sehat, mengambilnya untuk alien. Ini juga dapat menyebabkan sirosis.
• faktor keturunan - dengan patologi genetik seperti penyakit Wilson dan hemochromatosis, hati mengakumulasi logam dan unsur-unsur berbahaya, yang mengarah pada sirosis.
• kecanduan alkohol - tidak hanya hati menderita efek berbahaya dari alkohol, tetapi juga semua sistem tubuh. Karena penyalahgunaan minuman beralkohol, fungsi hati terganggu, tubuh tidak dapat memproses etanol. Setelah 10 tahun minum terus menerus, sirosis hati berkembang dengan tingkat probabilitas yang tinggi.
• efek samping obat.
• penyakit menular dan parasit (toksoplasmosis, brucellosis, echinococcosis, dll.).

Komplikasi

Sirosis hati tahap 4 sering disertai dengan perkembangan komplikasi yang parah.

Pendarahan internal disebabkan oleh varises

Jaringan ikat memberi tekanan pada pembuluh darah, akibatnya aliran darah meredistribusi. Vena membebani dan membesar, dindingnya sangat menipis. Muntah, tekanan darah tinggi, aktivitas fisik yang intens dapat menyebabkan pecahnya pembuluh darah dan, akibatnya, berdarah. Dalam kasus perdarahan internal, muntah terjadi dalam darah berwarna merah, tekanan menurun, kelemahan parah berkembang, pusing, dan tinja hitam diamati.

Peritonitis

Pada latar belakang asites dapat mengembangkan peritonitis. Kondisi patologis ini disertai dengan rasa sakit yang tajam di perut, penurunan kesehatan yang signifikan, demam, tinja yang tertunda.

Koma hati

Dengan koma hepatik, organ tersebut praktis tidak berfungsi lagi. Tanda-tanda awal dari kondisi seperti itu adalah kebingungan, kantuk, keadaan lembek, kekuningan kulit yang parah, bau amonia dari mulut.

Dengan bantuan metode penelitian diagnostik, Anda dapat mengidentifikasi neoplasma ganas dan memantau dinamika perkembangannya. Namun, prognosis kanker hampir selalu tidak menguntungkan.

Ramalan

Tingkat kelangsungan hidup tergantung pada tahap sirosis. Dengan sirosis kompensasi, lebih dari 50% pasien hidup 7-10 tahun. Pada tahap subkompensasi, sekitar 40% pasien hidup hingga 5 tahun. Dengan sirosis hati pada tahap dekompensasi, harapan hidup 10-40% pasien tidak lebih dari 3 tahun. Tidak mungkin untuk menjawab dengan tegas pertanyaan "berapa banyak orang yang hidup pada tahap 4 sirosis hati", sebagai akibat dari komplikasi, kematian dapat terjadi kapan saja. Jadi, dengan ensefalopati, pasien mungkin tidak hidup selama 1 tahun, terutama jika ia dalam keadaan koma.

Harus diingat bahwa pada tahap awal sirosis hati, ketika pengobatan efektif, tanda-tanda spesifik penyakit mungkin tidak ada. Oleh karena itu, sangat penting untuk menjalani pemeriksaan medis rutin dan merespons secara tepat waktu terhadap gejala yang tidak biasa.

Klasifikasi sirosis hati pada skala Child - Pugh: keparahan dalam poin

Klasifikasi sirosis hati pada skala Child-Pugh adalah cara modern untuk menilai tingkat keparahan patologi. Itu terletak pada kenyataan bahwa dokter mengevaluasi gejala penyakit sesuai dengan tingkat keparahan manifestasi dan skor mereka. Untuk setiap kriteria, jumlah spesifiknya dihitung. Setelah itu, dokter mengklasifikasikan jenis penyakit, menentukan pengobatan dan mengevaluasi kelangsungan hidup. Untuk mencegah kematian, pasien harus mematuhi semua rekomendasi dokter.

Klasifikasi ini diusulkan pada tahun 1973 dan merupakan yang paling populer saat ini. Berdasarkan hal ini, dokter membuat kesimpulan tentang perlunya operasi atau resep terapi obat untuk sirosis hati. Evaluasi terjadi sesuai dengan beberapa parameter yang digunakan poin.

Sirosis hati adalah penyakit yang ditandai dengan restrukturisasi jaringan hati dan pembuluh darah, penurunan kerja hepatosit (sel hati), dan pertumbuhan berlebih jaringan ikat. Jika tidak diobati, patologi ini dapat menyebabkan gagal hati dan hipertensi portal (peningkatan tekanan pada vena portal). Ini terjadi pada wanita dan pria di segala usia dengan latar belakang hepatitis, patologi keturunan, kerusakan hati beracun dengan obat-obatan dan racun ketika bekerja di industri berbahaya.

Pasien dengan dugaan sirosis perlu menyumbangkan darah untuk analisis biokimia. Ahli gastroenterologi harus memeriksa kadar bilirubin, indeks protrombin, dan albumin. Kriteria diagnostik yang penting adalah ada / tidaknya asites dan ensefalopati hepatik.

Bilirubin adalah pigmen hati yang terbentuk karena kerusakan sel darah merah. Ini larut dan tidak larut. Yang terakhir diekskresikan karena transisi dari hati ke usus dan ginjal.

Jika hati tidak mengatasinya, maka bilirubin menumpuk di dalam darah. Karena stagnasi, keracunan beracun terjadi. Biasanya, indeks bilirubin tidak boleh melebihi 20,5 μmol / l.

Indeks protrombin adalah protein yang bertanggung jawab untuk pembekuan darah. Itu berarti seberapa cepat seseorang berhenti pendarahan dan berapa probabilitas penampilannya. Jika hati tidak dapat memproduksi vitamin K, yang diproduksi oleh protein ini, maka ada pelanggaran terhadap produksi protrombin. Tingkat seseorang berkisar antara 72 hingga 140% dan dihitung sebagai rasio waktu pembentukan bekuan darah pada orang yang sehat dengan indikator orang yang menderita sirosis hati.

Albumin mengacu pada protein yang diproduksi oleh hati. Ini melakukan transfer bilirubin dan menghalangi terjadinya edema. Tingkat normal adalah 35-50 g / l.

Asites adalah komplikasi sirosis, terdiri dari akumulasi cairan di rongga perut. Karena itu, ada peningkatan di perut, stasis darah dan peningkatan tekanan di pembuluh darah. Ensefalopati hepatik - gangguan neuropsikiatri karena gagal hati.

Ada empat tahap ensefalopati yang harus dipertimbangkan dokter ketika mengevaluasi sirosis:

Berapa banyak yang hidup dengan sirosis hati 1, 2, 3 dan 4 tahap

Sudah berapa tahun orang hidup dengan sirosis pasti tidak bisa dikatakan. Itu tergantung pada banyak faktor dan sejumlah hubungan patogenetik yang berkembang selama jaringan parut hati. Bergantung pada jenis dan jumlah perubahan, harapan hidup pasien diprediksi. Perhatian juga diberikan pada kualitasnya: kemungkinan akan bertahan 20 tahun dan menghabiskan sebagian besar waktu di tempat tidur. Prediksi apa pun akan cacat - penyalahgunaan alkohol dan merokok memicu kerusakan cepat jaringan hati yang sehat.

Perspektif dan Pengaruh

Waktu hidup dengan sirosis menentukan sejumlah poin:

• Penyebab penyakit;
• Minum alkohol;
• Aktivitas proses;
• Kehadiran aterosklerosis dan tingkat gagal jantung;
• Keteraturan pengobatan;
• Kekebalan;
• Infeksi bersamaan.

Pada hepatitis virus kronis, prosesnya lambat, tetapi tidak dapat diubah. Ketika pertumbuhan cicatricial terbentuk perubahan patologis. Kami memberikan statistik. Prognosis yang tidak menguntungkan untuk bertahan hidup pada pasien penyalahgunaan alkohol. Dalam kasus kecanduan obat-obatan dan alkoholisme kronis, hati akan runtuh setelah 2-3 tahun, yang berakibat fatal karena perdarahan akut, perubahan dekompensasi pada jantung, dan kerusakan otak. Jika pasien terus minum alkohol dengan latar belakang penyakit, maka kematian terjadi secara tiba-tiba.

Dengan sirosis dekompensasi, hingga 90% orang meninggal dalam 3 tahun karena pendarahan dari pembuluh darah esofagus, koma hepatik.

Statistik umum menunjukkan bahwa setelah mengidentifikasi penyakit seseorang hidup hingga 6 tahun. Persyaratan berkurang selama pembentukan tumor ganas hati dengan latar belakang patologi.

Kehidupan pasien diperpanjang selama 2 dekade ketika sirosis terdeteksi dalam tahap kompensasi atau subkompensasi. Jika Anda melakukan pengobatan yang tepat untuk virus hepatitis, menghilangkan penyalahgunaan minuman beralkohol, menggunakan obat-obatan pereduksi, Anda dapat secara signifikan memperpanjang waktu hidup. Dengan diagnosis tepat waktu dari perawatan penyakit memungkinkan Anda untuk menghentikan proses patologis pada tahap awal.

Lebih baik untuk menetapkan prognosis untuk kehidupan pasien setelah verifikasi sirosis dengan kriteria Child-Turkotta:

Dalam kasus ketiga, 20% pasien hidup 5 tahun. Ketika menganalisis statistik lesi sirosis mengungkapkan total durasi semua pasien - sekitar 7 tahun. Dengan sirosis kompensasi, 50% pasien melangkahi tonggak sejarah dekade ini, pada tahap 3–4 sekitar 40%. Periode minimum untuk sirosis adalah 3 tahun.

Komplikasi mempengaruhi kelangsungan hidup. Sindrom hipertensi portal ditandai oleh peningkatan tekanan pada sistem vena porta. Dengan ascites, orang hidup selama sekitar 3 tahun dengan frekuensi> 25%. Waktunya dikurangi dengan ensefalopati hepatik. Dalam nosologi ini, kematian terjadi dalam 12 bulan setelah diagnosis ditegakkan.

Ketika mendeteksi tahap 3-4 dari ensefalopati, seseorang hidup hingga satu tahun. Hasil fatal terjadi sebelum koma hepatik. Kematian akibat sirosis mungkin terjadi karena alasan berikut:

1. Pendarahan internal dari vena esofagus yang melebar, usus;
2. Asites selama transisi ke peritonitis;
3. Ensefalopati hepatik;
4. Gangguan biokimia - tingkat albumin turun menjadi 2,5 mg%, natrium hingga 120 mmol / l.

Sirosis hati 4 derajat

Dengan penyakit ini, sejumlah komplikasi berbahaya terjadi, yang membatasi kelangsungan hidup orang hingga 3 tahun. Gejala umum dari tahap ini adalah gembur-gembur. Cairan dalam rongga perut terjadi ketika getah bening menumpuk, evakuasi isi patologis yang tidak cukup. Pembengkakan pada ekstremitas bawah dan atas, hydrothorax.

Munculnya asites dengan sirosis dikaitkan dengan beberapa faktor:

• Akumulasi berlebihan getah bening di hati.
• Peningkatan permeabilitas pembuluh darah tubuh.
• Tekanan berlebihan pembuluh hepatik.
• Retensi natrium dalam jaringan.

Asites muncul dengan hipertensi portal, tetapi juga terjadi dengan sejumlah gejala yang terkait:

1. Peningkatan perut;
2. Kendur dini;
3. Terjadinya hernia femoralis, inguinalis atau umbilikalis;
4. Suara drum dengan perut perkusi.

Untuk diagnosis penyakit gembur-gembur, diambil tusukan (laparosentesis). Studi ini memungkinkan untuk menentukan akumulasi cairan di rongga pleura, yang menjadi penyebab utama stimulasi reseptor parietal peritoneum. Tanpa perawatan medis darurat, patologi akan menyebabkan kematian.

1. Nyeri perut.
2. Meningkatnya demam dengan menggigil.
3. Kurang kebisingan usus.
4. Leukositosis darah.
5. Gejala ensefalopati.

Sirosis kelas 3

Sekitar 50% orang dengan diagnosis ini hidup 3-4 tahun. Pengurangan istilah terjadi dengan komplikasi:

• Hydrothorax (efusi ke dalam rongga pleura).
• Terjadinya wasir karena peningkatan tekanan intraabdomen.
• Pemindahan organ internal.
• Hernia diafragma.
• Refluks kerongkongan.

Dengan terapi yang memadai, mereka meningkatkan kelangsungan hidup 1-2 tahun, tetapi lebih banyak tidak dapat dilakukan oleh dokter: sel-sel hati fungsional digantikan oleh fibrosis non-fungsional. Jika organ ditransplantasikan dan akan berakar dengan baik, waktunya meningkat, tetapi tidak dengan infeksi virus. Ketika ditransplantasikan, mikroorganisme akan menginfeksi hati yang baru. Masalah tambahan akan muncul dari penggunaan imunosupresan untuk menekan reaksi penolakan graft.

Daftar komplikasi pada sirosis tingkat 3:

1. Varises kerongkongan, rektum.
2. Pendarahan gastrointestinal.
3. Ensefalopati hepatik (kebingungan, kejang neuromuskuler, kelainan perilaku).
4. Karsinoma hepatoseluler adalah tumor ganas dengan perkembangan cepat.
5. Sindrom hepatorenal - penghambatan fungsi ginjal yang persisten, gagal ginjal, penumpukan racun darah.
6. Sindrom hati-paru.
7. Gastropati hati.

Sirosis hati 2 derajat

Patologi menguntungkan dalam kaitannya dengan kelangsungan hidup 10 tahun, tetapi setengah dari pasien ini meninggal 5-6 tahun setelah diagnosis penyakit. Penyebab kematian adalah komplikasi, mengabaikan penolakan atas minuman beralkohol. Probabilitas kematian dalam jangka pendek ditentukan oleh tingkat keparahan gagal hati, hipertensi portal.

Spesialis yang memenuhi syarat dalam diagnosis keparahan penyakit menilai isi albumin, bilirubin, waktu protrombin, tahap ensefalopati hepatik, keparahan asites - indikator membantu membuat prediksi. Dengan grade 2 (subkompensasi), varises dan perdarahan gastrointestinal tidak berkembang, yang meningkatkan harapan hidup pasien.

Sirosis kelas 1

Dropsy untuk tahap ini tidak khas. Proses peradangan yang mengarah pada kematian hepatosit, dengan perawatan tepat waktu, berhenti atau memperlambat. Perubahan spesifik tercermin dalam tes darah. Peningkatan AlAt, AsAt menunjukkan kerusakan sel-sel hati. Dalam patologi, konsentrasi normal albumin, bilirubin dilacak, indeks protrombin menurun menjadi 60-80. Dengan perkembangan cepat hepatitis menyarankan pembentukan sirosis aktif dengan pembatasan hidup hingga 10-15 tahun.

Faktor pembatas tambahan:

• Sakit kepala.
• Kelemahan
• Kinerja menurun.
• Apatis
• Gynecomastia (pada pria).

Komplikasi tidak signifikan dalam kaitannya dengan pengobatan, tetapi mempengaruhi bidang mental pasien, mengurangi kinerja.

Anak-anak dengan sirosis 1 derajat hidup untuk waktu yang lama dengan terapi yang tepat. Sel-sel hati memiliki kemampuan cadangan: mereka dipulihkan oleh peradangan dan tumor organik.

Penggunaan air mineral, makanan bisa mengurangi jumlah racun dalam darah. Terapi di rumah termasuk minyak biji rami dan milk thistle. Dalam kasus sirosis bilier, pasien secara mandiri membuat prosedur korektif menjadi tindakan terapeutik. Tanpa konsultasi dengan dokter tidak bisa pengobatan sendiri.

Pasien dengan sirosis mengurangi kekebalan. Hal ini diperlukan untuk menghilangkan fokus infeksi kronis pada gigi. Untuk meningkatkan masa hidup pasien sirosis, hindari bekerja dengan bau yang keras, pestisida. Tingkat keparahan yang meningkat dalam patologi juga merupakan kontraindikasi.

Durasi seseorang dengan sirosis tergantung pada suasana hati dan keinginan pasien. Diagnosis dini, pengobatan yang tepat adalah dasar untuk meningkatkan harapan hidup lesi sirosis hati atau limpa.

Masalah utama di mana penyakit ini terjadi - penyalahgunaan alkohol. Asupan pengganti yang berkepanjangan menyebabkan penghancuran hepatosit, gangguan ekskresi empedu dan manifestasi lainnya. Jika Anda menyingkirkan kecanduan pada tahap awal, proses patologis dapat dicegah. Sel-sel hati mampu menyembuhkan diri sendiri, tetapi dengan keberadaan jangka panjang dari penyakit ini, terjadi perubahan yang tidak dapat dibalik - proliferasi jaringan fibrosa. Bekas luka terbentuk di lokasi reaksi inflamasi persisten, di mana perubahan patologis tidak punya waktu untuk regenerasi.

Masalah lain adalah virus hepatitis. Perjalanan penyakit kronis disertai dengan peradangan yang konstan. Penghancuran sel-sel hati jangka panjang melanggar fungsi tubuh. Fibrosis menggantikan tempat kehancuran. Fokus mikronodular yang ditelusuri secara morfologis. Ukuran lesi menentukan kelangsungan hidup untuk sirosis.

Tahapan sirosis: ikhtisar dan karakteristik masing-masing

Pementasan, yaitu, urutan berurutan dari tahap perkembangan tertentu, adalah karakteristik dari sebagian besar penyakit, dan sirosis tidak terkecuali.

Penyakit ini berkembang dalam tiga tahap:

1. Tahap pertama diberikan kompensasi (sirosis awal).
2. Tahap kedua disubkompensasi.
3. Tahap ketiga adalah sirosis dekompensasi (terminal).

Tahap sirosis hati ditentukan dengan menggunakan skala keparahan Childe-Pugh khusus - penilaian kuantitatif dari keparahan tanda-tanda paling penting dari fungsi hati yang tidak mencukupi, yaitu kadar bilirubin dalam sirosis hati, waktu kolesterol dan protrombin, dan tingkat kerusakan otak terhadap racun hati (ensefalopati) ) dan asites (akumulasi cairan bebas di perut).

Setiap tanda dievaluasi pada skala dari 1 hingga 3, sesuai dengan jumlah poin, tingkat keparahan penyakit ditentukan, yang sesuai dengan kelas:

• A (tahap kompensasi);
• B (subkompensasi);
• C (dekompensasi).

Periode kompensasi pertama (kelas A pada skala Childe-Pugh) ditandai dengan tingkat keparahan yang ringan, skor total dalam perhitungan adalah 5-6.

Manifestasi klinis penyakit

Sirosis hati tingkat 1 (sirosis dini) berkembang dan terjadi lebih sering secara laten (tersembunyi), dimanifestasikan oleh keluhan ringan, serta data yang menunjukkan ketidakcukupan fungsi hati.

Gejala yang sering dan terus-menerus adalah rasa berat di sisi kanan atau kiri karena peningkatan ukuran organ - hati dan / atau limpa.

Selain itu, gejala sirosis hati dapat berupa gejala gangguan pencernaan - mual, muntah, diare (sering buang air besar lebih dari 3 kali sehari), distensi perut, kehilangan nafsu makan, atau peningkatan suhu tubuh yang berkepanjangan, kelemahan umum, peningkatan kelelahan dan penurunan kinerja.

Selama pemeriksaan, dokter hanya dapat mendeteksi peningkatan ukuran hati (hepatomegali), permukaannya rata, konsistensinya padat, karena peregangan kapsul hati, yang membuktikannya bisa menyakitkan. Seringkali terjadi peningkatan ukuran dan limpa (splenomegali).

Sudah dalam tahap kompensasi, adalah mungkin untuk mendapatkan penampilan "khas" untuk sirosis hati, yang ditandai dengan fitur-fitur berikut:

• roti di sudut mulut;
• kulit kering;
• spider veins pada wajah dan tubuh (telangiectasia);
• kemerahan telapak tangan di area elevasi ibu jari dan jari kelingking (palmar erythema);
• pada pria, peningkatan kelenjar susu (ginekomastia), serta penurunan pertumbuhan rambut di area jenggot, kumis, cekungan aksila, atau bahkan kerontokannya.

Tanda laboratorium dan instrumental:

Saat melakukan studi laboratorium, perubahan mungkin tidak terdeteksi, yaitu, indikator akan berada dalam kisaran normal, atau hanya sedikit berubah.

Untuk diagnosis dini, diagnosis ultrasonografi organ rongga perut (ultrasonografi) dilakukan, dan sirosis hati akan mengkonfirmasi empat tanda yang paling umum:

• perluasan diameter portal dan vena lien;
• peningkatan ukuran hati dengan perubahan strukturnya (heterogenitas);
• meningkatkan ukuran limpa;
• deteksi cairan bebas di rongga perut.

Selain itu, perubahan karakteristik akan terdeteksi pada tahap ini dalam studi biopsi - sepotong jaringan hati yang diperoleh dengan tusukan, yaitu pelanggaran struktur - arsitektonik - hati dengan pembentukan luas jaringan fibrosa dan lobus palsu.

Tahap kedua sirosis - subkompensasi (Childe-Pugh kelas B) menunjukkan tingkat keparahan sedang dan jumlahnya mencapai 7-9 poin.

Manifestasi klinis

Untuk tahap sirosis ini, gambaran klinis yang dikembangkan adalah karakteristik. Tanda-tanda pertama sirosis hati dapat berupa peningkatan ukuran perut, mimisan dengan sirosis, gangguan tidur, lekas marah.

Tanda-tanda obyektif di mana dokter mencurigai diagnosis:

• mengubah perilaku, karakter dan kecerdasan pasien;
• "Khas" penampilan dengan perolehan warna kuning pada kulit, jejak goresan pada kulit, ketipisan dengan adanya perut besar (asites dengan sirosis hati), atrofi otot, memar pada tubuh, pembuluh darah terlihat pada dinding anterior perut ("kepala ubur-ubur");
• sering hernia umbilikalis, edema;
• peningkatan ukuran hati dengan tanda-tanda heterogenitas struktur - tuberositas saat menggali.

Tanda laboratorium dan instrumental:

Analisis laboratorium dan instrumental dalam tahap ini menunjukkan kurangnya fungsi hati:

• penurunan indikator yang mencirikan kemampuan hati untuk membentuk zat - kadar protrombin, albumin, kolesterol;
• peningkatan kadar bilirubin dan transaminase (ALT, AST), yang menunjukkan kematian sel-sel hati dengan pelepasan ke dalam darah isinya.

Perjalanan penyakit

Kompensasi relatif dapat berlangsung selama bertahun-tahun, tetapi lebih sering, dekompensasi sirosis hati berkembang cepat atau lambat.

Sirosis hati, tingkat 3, yaitu tahap dekompensasi, adalah kelas C pada skala Childe-Pugh dan diamati pada penyakit parah. Saat menghitung jumlah poin adalah 10-15. Sirosis hati tahap 3 menunjukkan kematian sel-sel hati yang masif.

Manifestasi

Tahap sirosis hati terakhir yang terurai meningkatkan risiko pengembangan komplikasi penyakit seperti:

• perdarahan dari vena yang melebar dari kerongkongan dan lambung;
• peritonitis bakteri spontan (radang infeksi pada penutup peritoneum rongga perut);
• koma hepatik;
• kegagalan pernapasan;
• gagal ginjal;
• kanker hati (karsinoma hepatoseluler).

Selain itu, masing-masing dari mereka tanpa adanya perawatan medis yang memadai dapat menyebabkan prognosis yang buruk dan bahkan kematian.

Komplikasi penyakit ini paling sering disebabkan oleh perkembangan sindrom hipertensi portal - peningkatan tekanan dalam sistem vena hati yang melanggar aliran darah keluar. Hipertensi portal pada sirosis berkembang dalam 4 tahap:

• awal - praktis tidak ada manifestasi;
• dilatasi esofagus sedang - ringan, dinding perut anterior, tanda-tanda peningkatan ukuran limpa tanpa adanya asites;
• diucapkan - munculnya tanda-tanda asites, gangguan sistem pembekuan darah (memar pada tubuh, mimisan), dilatasi signifikan dari pembuluh darah;
• rumit dengan perkembangan pelanggaran di atas.

Secara obyektif, tahap terakhir sirosis akan ditandai dengan penurunan ukuran hati selama palpasi (kerutan), dan ukuran limpa selama periode ini dapat melebihi ukuran hati.

Data laboratorium dan instrumental:

Analisis dapat menormalkan kadar enzim hati (ALT, AST) selama penelitian biokimia serum darah, yang sering salah diartikan sebagai peningkatan, tetapi jika tidak ada hepatosit yang berfungsi, maka tidak ada tempat untuk mengambil dan enzim.

Fitur tindakan terapeutik

Identifikasi penyebab penyakit, yaitu etiologi, memainkan peran dominan pada setiap tahap penyakit. Etiologi inilah yang akan memengaruhi cara mengobati sirosis.

Sebagai contoh, dalam kasus sirosis asal virus, persiapan khusus harus digunakan terhadap virus hepatitis, dan dalam kasus sirosis asal autoimun - persiapan yang menekan proses inflamasi.

Benar-benar melarang penggunaan minuman yang mengandung alkohol, karena menyebabkan kerusakan tambahan pada jaringan hati dan tidak sesuai dengan obat!

Sirosis terkompensasi dan subkompensasi menunjukkan bahwa tubuh masih mampu mempertahankan fungsinya dalam jumlah tertentu. Tujuan terapi adalah untuk memperpanjang waktu ini sebanyak mungkin dan untuk mencegah kelelahan awal cadangan tubuh.

Makanan harus lengkap dan mudah dicerna untuk menyediakan energi dan bahan bangunan yang cukup bagi tubuh dan tidak membuat stres tambahan pada hati.

Gambaran nutrisi akan tergantung pada gambaran klinis: jika terjadi penurunan berat badan yang nyata akibat kerusakan pencernaan makanan dan penyerapan protein, lemak, karbohidrat, vitamin dan mikro, pertimbangan harus diberikan pada penggunaan campuran nutrisi yang akan diberikan secara enteral (oral) atau parenteral (intravena). ) oleh.

Ketika tanda-tanda ensefalopati hati muncul, mereka membatasi asupan protein dari makanan, karena pencernaan yang tidak lengkap meningkatkan tingkat racun dalam darah. Di hadapan edema, dianjurkan untuk membatasi asupan garam, dan dalam pengembangan asites - untuk sepenuhnya menghilangkannya (diet bebas garam), selain membatasi asupan air untuk menghindari memperburuk keparahan gejala-gejala ini.

Mode hari ini: aktivitas fisik sedang, tidak termasuk berjalan atau berdiri dalam waktu lama, serta pekerjaan yang meningkatkan tekanan di perut (dalam posisi miring, dengan beban angkat), bekerja dengan paparan suhu tinggi atau rendah dan dengan fluktuasi yang signifikan.

Penting untuk mengganti periode aktivitas dan istirahat, untuk menghindari kelelahan, untuk menormalkan tidur. Ketika tingkat keparahan proses diperburuk, transisi ke tirah baring atau semi-bed rest ditampilkan, yang akan meningkatkan suplai darah ke hati dan mengurangi beban di atasnya.

Tidak termasuk fisioterapi, terlalu panas atau hipotermia, berjemur lama, vaksinasi.

Pencegahan kemungkinan komplikasi, misalnya, pemberian antiseptik dan antibiotik usus (Enterofuril, Intrix, Alpha-normix, Ciprofloxacin) untuk mencegah kepatuhan radang perut pada perut (peritonitis bakteri), serta mengurangi pembentukan racun oleh mikroorganisme patogenik, memiliki efek menguntungkan.

Untuk tujuan yang sama, persiapan prebiotik (Hilak Forte, Inulin, persiapan laktulosa) dan probiotik (Linex, Acipol, Bifiform, RioFlora) digunakan.

Untuk pencegahan perdarahan dengan adanya varises, obat yang mengurangi tekanan dalam sistem vena digunakan - penghambat beta-adrenoreseptor jantung dan pembuluh darah tanpa aksi selektif (Anaprilin, Ozidan, Korgard) atau nitrat long-acting (Monochinkwe, Monosan, Pectrol).

Pasien dengan adanya proses yang jelas atau komplikasi yang berkembang adalah kandidat untuk koreksi invasif minimal menggunakan metode endoskopi dengan endoskopi (ligasi vena dengan cincin dan benang khusus, penghancuran dengan bahan sclerosing), serta pengangkatan bedah vena di daerah tertentu, atau dari organ yang terkena sendiri (reseksi) ). Selain itu, dimungkinkan untuk membuat rute bypass aliran darah (bypass).

Peningkatan pencernaan dan hati fungsi berkontribusi formulasi asam ursodeoxycholic (Ursosan, Ursofalk, Ekskhol) dan gepatoprotektory kelas-kelas lain - obat herbal (Legalog, Karsil, Hofitol) fosfolipid esensial (Rezalyut, Essentiale, Phosphogliv) persiapan energi dan tindakan antioksidan, misalnya, asam alfa-lipoat (Berlition, Octolipen).

Untuk mengurangi gejala ensefalopati hati, mereka bertindak pada pengikatan toksin protein dalam darah dengan obat berbasis laktulosa (Dufalac, Normase, Portalak) atau untuk merangsang deaktivasi mereka - persiapan L-ornithine-L-aspartate (Hepa-Merz, Ornithine, Larnamin) dan S- adenosyl-L-methionine (Heptral, Heptor, Ademetionin).

Orang harus selalu mengonsumsi vitamin kompleks, yang tentu saja mengandung vitamin yang larut dalam lemak - A, E, D, K dengan tujuan penggantian.

Metode pengobatan radikal dan prognostik adalah transplantasi hati donor, yaitu transplantasi. Namun, tidak pada semua tahap sirosis, ia dapat menghasilkan efek yang tepat, khususnya, pada tahap dekompensasi parah terdapat gangguan fungsi semua sistem dan organ tubuh sehingga transplantasi mungkin tidak cukup efektif dan aman.

Sayangnya, tidak mungkin menyembuhkan sirosis hati dengan salah satu metode yang ada saat ini. Namun, dengan perawatan yang tepat waktu kepada dokter, ada peluang untuk benar-benar memengaruhi penyakit dan meningkatkan peluang hidup yang panjang dan nyaman. Jangan mengobati sendiri, lebih baik segera mencari bantuan medis.

Sirosis keparahan hati

Varian sindrom sirosis hati.

Beberapa penulis telah mengidentifikasi varian sindrom sirosis hati, ketika pasien dengan hepatitis autoimun mungkin mengalami gejala sirosis bilier primer dan kolangitis sklerosis primer pada 5 dan 7% kasus, masing-masing. Sebaliknya, pada 19% pasien dengan sirosis bilier primer dan 54% pasien dengan kolangitis sklerosis primer, manifestasi hepatitis autoimun dapat dicatat.

Penyakit pada saluran empedu.

Penyempitan saluran empedu, sklerosis kolangitis, hepatitis kolestatik primer, kelainan aliran empedu yang disebabkan oleh fibrosis kistik, dapat menyebabkan perkembangan sirosis bilier primer dan sekunder. Sirosis bilier terjadi pada 5-10% dari semua kasus sirosis hati.

Penyakit metabolik.

Hemochromatosis.

Hemochromatosis adalah penyakit herediter resesif autosom yang ditandai dengan gangguan metabolisme besi dalam tubuh. Akibatnya, zat besi menumpuk di organ dan jaringan, kandungannya dalam serum darah meningkat. Pada hemochromatosis, deposisi besi difus terjadi pada hepatosit hati.

Dasar patogenesis penyakit Wilson-Konovalov (degenerasi hepatolenticular) adalah pelanggaran metabolisme tembaga dan akumulasi elemen ini di hati dan organ internal lainnya. Biasanya, sebagian besar tembaga setelah penyerapan di usus diekskresikan dalam empedu dan urin. Pada penyakit Wilson-Konovalov, tembaga terakumulasi di sistem saraf pusat dan hati. Sirosis hati, biasanya tipe makronodular, berkembang. Penyakit ini terjadi dengan frekuensi 1: 200.000 dari populasi, diwarisi secara resesif autosom.

Alpha1-antitrypsin adalah protease inhibitor dengan berat molekul rendah yang menghambat aktivitas agen proteolitik (trypsin, chymotrypsin, plasmin, trombin, elastase, hyaluronidase, protease leukosit, makrofag, mikroorganisme). 0,03-0,05% bayi baru lahir mengalami penurunan aktivitas alpha1-antitrypsin. Defisiensi alfa1-antitripsin menyebabkan peningkatan akumulasi enzim proteolitik dan kerusakan pada jaringan, terutama paru-paru dan hati.

Pada periode neonatal, pasien mengalami pembesaran hati, ikterus, perubahan warna tinja, urin gelap karena kolestasis. Dalam perjalanan studi laboratorium mengungkapkan konjugasi hiperbilirubinemia. Lebih lanjut, sirosis hati dapat berkembang.

Glikogenosis adalah sekelompok penyakit keturunan yang ditandai oleh defisiensi enzim yang terlibat dalam metabolisme glikogen. Pada saat yang sama, pelanggaran terhadap struktur glikogen, akumulasi yang tidak memadai atau berlebihan di berbagai organ dan jaringan, termasuk di hati, diamati. Menurut sifat defisiensi enzim, 12 jenis glikogenosis dibedakan. Glikogenosis tipe I, III dan IV menyebabkan sirosis hati.

Galaktosemia adalah penyakit keturunan yang ditandai dengan gangguan metabolisme karbohidrat karena tidak adanya enzim galaktosa-1-fosfat uridiltransferase. Pada saat yang sama, galaktosa menumpuk di dalam darah. Pasien memiliki keterlambatan dalam perkembangan fisik dan mental, penyakit kuning, hepatomegali. Diwarisi oleh tipe resesif autosom.

Cystic fibrosis adalah penyakit sistemik herediter dari kelenjar eksokrin, baik pembentuk lendir (kelenjar sekresi saluran pernapasan, usus, pankreas), dan serosa (ludah, keringat, air mata). Sehubungan dengan penghambatan transportasi klorida dan perubahan keseimbangan ion natrium dalam sel epitel pernapasan, hepatobilier, saluran pencernaan dan pankreas, pada pasien dengan fibrosis kistik, perubahan obstruktif kongestif diamati pada masing-masing organ. Viskositas empedu naik, yang mengisi saluran empedu. Jika proses ini aktif, maka dapat terjadi sirosis obstruktif pada hati, dipersulit oleh varises esofagus dan splenomegali.

Paparan obat beracun dan medis.

Sirosis hati dapat disebabkan oleh penggunaan obat-obatan seperti methotrexate, alpha methyldopa, amiodarone, halothane, isoniazid. Obat-obatan ini dapat menyebabkan gagal hati fulminan.

Selain itu, gangguan kolestatik dapat disebabkan oleh klorpromazin, eritromisin, estrogen.

Kegagalan peredaran kronis.

Sirosis hati dapat terjadi pada pasien dengan insufisiensi ventrikel kanan kronis (misalnya, dengan insufisiensi katup trikuspid dan dengan perikarditis konstriktif).

Sirosis hati berkembang sebagai akibat dari penyempitan progresif atau penutupan vena hepatika.

Operasi di usus.

Sirosis hati disebabkan oleh operasi shunting pada usus (aplikasi byast anastomosis usus kecil), dengan sebagian besar usus halus dimatikan.