Tes akhir dengan tanda pada jawaban yang benar tentang propedeutika penyakit dalam, halaman 6

Patomorfologi sirosis hati:

+Pembentukan node regenerasi.

+Pelanggaran arsitektur normal hati.

Gambaran klinis sirosis hati dengan aktivitas proses:

Pemeriksaan obyektif pasien dengan sirosis hati:

+Pembesaran dan pengerasan hati.

Sindrom klinis terkemuka sirosis hati dekompensasi:

Hitung darah lengkap dengan sirosis hati aktif:

Tes darah biokimia dengan sirosis hati aktif:

+Tingkat transaminase alanin meningkat.

+Tingkat transaminase aspartik meningkat.

+Kandungan bilirubin meningkat.

-Konten albumin meningkat.

+Konten albumin berkurang.

+Aktivitas γ glutamyltransferase meningkat.

-Aktivitas γ glutamyltransferase berkurang.

Penanda biokimiawi dari tahap kedua sirosis bilier primer:

Metode yang paling informatif untuk diagnosis sirosis hati:

-Gambaran umum gambaran rongga perut.

Manifestasi klinis dari tahap ketiga sirosis bilier primer:

+Xanthomas dan xanthelasma.

Metode instrumental diagnosis sirosis hati:

+Biopsi jarum pada hati.

Etiologi sirosis bilier primer:

-Infeksi bakteri dan virus.

+Kolangitis destruktif non-purulen.

Etiologi sirosis bilier sekunder:

+Obstruksi saluran empedu.

-Pelanggaran sintesis ceruloplasmin.

Gambaran klinis sirosis dengan aktivitas minimal:

+Gelapnya urin setelah infeksi kambuhan.

Fungsi hepatoseluler pada sirosis hati dinilai berdasarkan tingkat:

Gambaran klinis sirosis alkoholik pada stadium lanjut:

+Peningkatan yang signifikan di hati.

-Hati tidak membesar.

Gambaran klinis sirosis alkoholik pada stadium akhir:

Pengobatan sirosis alkoholik hati:

Level normal total bilirubin serum dalam satuan SI:

Tingkat normal bilirubin serum langsung dalam satuan SI:

Level normal alanine transaminase dalam satuan SI:

Etiologi penyakit Wilson-Konovalov:

-Obstruksi saluran empedu.

+Pelanggaran sintesis ceruloplasmin.

-Kolangitis obstruktif supuratif.

-Gangguan sintesis transferin.

Gambaran klinis penyakit Wilson-Konovalov:

+Sirosis hati dengan aktivitas minimal.

Kandungan normal seruloplasmin dalam serum:

Kandungan normal tembaga dalam serum:

Kandungan tembaga dalam serum darah untuk penyakit Wilson-Konovalov:

Sebuah penyakit di mana pemeriksaan kornea mengungkapkan cincin Kaiser-Fleischer:

-Sirosis hati dari etiologi virus.

Obat untuk pengobatan sirosis hati etiologi virus:

Obat untuk pengobatan sirosis hati, dikembangkan sebagai akibat hepatitis autoimun:

Obat untuk pengobatan sirosis hati etiologi alkohol:

Persiapan untuk pengobatan sirosis bilier primer dan kolangitis sklerosis primer:

Persiapan dasar untuk penyakit Wilson-Konovalov:

Komplikasi sirosis hati:

+Pendarahan dari varises kerongkongan dan lambung.

Demam rematik akut

Waktu terjadinya demam rematik akut setelah infeksi yang disebabkan oleh streptokokus beta-hemolitik kelompok A:

  • AltGTU 419
  • AltGU 113
  • AMPGU 296
  • ASTU 266
  • BITTU 794
  • BSTU "Voenmeh" 1191
  • BSMU 172
  • BSTU 602
  • BSU 153
  • BSUIR 391
  • BelSUT 4908
  • BSEU 962
  • BNTU 1070
  • BTEU PK 689
  • BRSU 179
  • VNTU 119
  • VSUES 426
  • VlSU 645
  • WMA 611
  • VolgGTU 235
  • VNU mereka. Dahl 166
  • VZFEI 245
  • Vyatgskha 101
  • Vyat GGU 139
  • VyatGU 559
  • GGDSK 171
  • GomGMK 501
  • Universitas Kedokteran Negeri 1967
  • GSTU mereka. Keringkan 4467
  • GSU mereka. Skaryna 1590
  • GMA mereka. Makarova 300
  • DGPU 159
  • DalGAU 279
  • DVGGU 134
  • DVMU 409
  • FESTU 936
  • DVGUPS 305
  • FEFU 949
  • DonSTU 497
  • DITM MNTU 109
  • IvGMA 488
  • IGHTU 130
  • IzhSTU 143
  • KemGPPK 171
  • KemSU 507
  • KGMTU 269
  • KirovAT 147
  • KGKSEP 407
  • KGTA mereka. Degtyareva 174
  • KnAGTU 2909
  • KrasGAU 370
  • KrasSMU 630
  • KSPU mereka. Astafieva 133
  • KSTU (SFU) 567
  • KGTEI (SFU) 112
  • PDA №2 177
  • KubGTU 139
  • KubSU 107
  • KuzGPA 182
  • KuzGTU 789
  • MGTU mereka. Nosova 367
  • Universitas Ekonomi Negeri Moskow Sakharova 232
  • MGEK 249
  • MGPU 165
  • MAI 144
  • MADI 151
  • MGIU 1179
  • MGOU 121
  • MGSU 330
  • MSU 273
  • MGUKI 101
  • MGUPI 225
  • MGUPS (MIIT) 636
  • MGUTU 122
  • MTUCI 179
  • HAI 656
  • TPU 454
  • NRU MEI 641
  • NMSU "Gunung" 1701
  • KPI 1534
  • NTUU "KPI" 212
  • NUK mereka. Makarova 542
  • HB 777
  • NGAVT 362
  • NSAU 411
  • NGASU 817
  • NGMU 665
  • NGPU 214
  • NSTU 4610
  • NSU 1992
  • NSUAU 499
  • NII 201
  • OmGTU 301
  • OmGUPS 230
  • SPbPK №4 115
  • PGUPS 2489
  • PGPU mereka. Korolenko 296
  • PNTU mereka. Kondratyuka 119
  • RANEPA 186
  • ROAT MIIT 608
  • PTA 243
  • RSHU 118
  • RGPU mereka. Herzen 124
  • RGPPU 142
  • RSSU 162
  • MATI - RGTU 121
  • RGUNiG 260
  • REU mereka. Plekhanova 122
  • RGATU mereka. Solovyov 219
  • RyazGU 125
  • RGRU 666
  • SamGTU 130
  • SPSUU 318
  • ENGECON 328
  • SPbGIPSR 136
  • SPbGTU mereka. Kirov 227
  • SPbGMTU 143
  • SPbGPMU 147
  • SPbSPU 1598
  • SPbGTI (TU) 292
  • SPbGTURP 235
  • SPbSU 582
  • SUAP 524
  • SPbGuniPT 291
  • SPbSUPTD 438
  • SPbSUSE 226
  • SPbSUT 193
  • SPGUTD 151
  • SPSUEF 145
  • SPbGETU "LETI" 380
  • PIMash 247
  • NRU ITMO 531
  • SSTU mereka. Gagarin 114
  • SakhGU 278
  • SZTU 484
  • SibAGS 249
  • SibSAU 462
  • SibGIU 1655
  • SibGTU 946
  • SGUPS 1513
  • SibSUTI 2083
  • SibUpK 377
  • SFU 2423
  • SNAU 567
  • SSU 768
  • TSURE 149
  • TOGU 551
  • TSEU 325
  • TSU (Tomsk) 276
  • TSPU 181
  • TSU 553
  • UkrGAZHT 234
  • UlSTU 536
  • UIPKPRO 123
  • UrGPU 195
  • UGTU-UPI 758
  • USPTU 570
  • USTU 134
  • HGAEP 138
  • HGAFK 110
  • KNAME 407
  • KNUVD 512
  • KhNU mereka. Karazin 305
  • TAHU 324
  • KNUE 495
  • CPU 157
  • ChitUU 220
  • SUSU 306
Daftar lengkap universitas

Untuk mencetak file, unduh (dalam format Word).

Tes Sirosis Hati

UJI tentang topik "LIVER CIRRHOSIS"

Untuk siswa dari kursus ke-6

1. Gejala atau sindrom apa di atas bukanlah karakteristik dari sirosis hati:


  1. dispepsia;

  2. astheno-vegetatif;

  3. perut kembung;

  4. hipertensi portal;

  5. nyeri akut;

  6. inflamasi mesenkim;

e) sitolitik;
h) hemoragik;

i) semua gejala dan sindrom yang terdaftar;

j) tidak ada gejala dan sindrom yang terdaftar.

2. Metode apa yang memungkinkan untuk memverifikasi diagnosis sirosis hati:


  1. penelitian biokimia;

  2. USG;

  3. biopsi;

  4. pemindaian;

e) computed tomography.

3. Apa saja perubahan pada karakter pemindaian untuk sirosis hati:


  1. tidak adanya akumulasi akumulasi isotop;

  2. penurunan kontras skag-gram, distribusi radionuklida yang tidak merata, peningkatan akumulasi di limpa;

  3. penyebaran isotop yang tidak teratur di hati.

4. Perubahan morfologis apa yang menjadi karakteristik sirosis hati:

  1. fibrosis, regenerasi nodal, restrukturisasi tempat tidur vaskular, reaksi inflamasi-infiltratif;

  2. fibrosis, infiltrasi inflamasi;

  3. degenerasi lemak;

  4. tidak ada di atas.

5. Manakah dari tanda-tanda yang tidak mencerminkan hipertensi portal:


  1. asites;

  2. kepala ubur-ubur;

  3. wasir;

  4. varises kerongkongan;

  5. penyakit kuning;

  6. splenomegali.

6. Tanda apa yang tidak terkait dengan hipersplenisme:


  1. pansitopenia;

  2. splenomegali;

  3. penyakit kuning.

7. Untuk sirosis situs kecil biasanya mengarah ke:


  1. hepatitis virus yang ditransfer;

  2. penyalahgunaan alkohol;

  3. penyakit pada saluran empedu;

  4. hepatosis lemak;

  5. semua alasan di atas.

8. Selama pemeriksaan fisik klinis umum dalam kasus sirosis hati:

Vania pada sirosis hati:


  1. hati padat, ujungnya runcing;

  2. berbukit, kepadatan berbatu;

  3. disegel, ujungnya bulat;

  4. konsistensi normal, meningkat.

9. Dalam kasus sirosis simpul kecil (pada awal dekompensasi), manifestasi menang:


  1. hipertensi portal;

  2. kegagalan hepatoseluler;

  3. kolestasis;

  4. semua hal di atas;

  5. tidak ada di atas.

10. Di mana sirosis dalam biopsi, sel-sel Mallory terdeteksi:


  1. alkoholik;

  2. menular;

  3. empedu;

  4. dengan semua jenis sirosis;

  5. tidak sama sekali.

11. Dalam kasus sirosis hati SKD ke garis depan:


  1. kegagalan hepatoseluler;

  2. hipertensi portal;

  3. kolestasis;

  4. semua sindrom yang terdaftar;

  5. tidak satupun dari sindrom ini.

12. Untuk sirosis ukuran besar seringkali mengarah ke:


  1. penyalahgunaan alkohol;

  2. virus hepatitis;

  3. ketidakseimbangan kekuatan;

  4. penyakit saluran pencernaan.

13. Siapa yang biasanya memiliki sirosis bilier primer?


  1. laki-laki;

  2. perempuan

14. Apa yang paling khas dari sirosis bilier primer:


  1. penyakit kuning;

  2. pruritus;

  3. berdarah;

  4. nyeri punggung bawah;

  1. semua gejala yang terdaftar;

  2. tidak ada gejala ini.

15. Asites pada sirosis hati terbentuk karena:


  1. hipaldosteronisme sekunder;

  2. hipoalbuminemia;

  3. hipertensi portal;

  4. semua hal di atas;

  5. tidak ada di atas.

16. Penyebab terdekat dari koma hepatik pada pasien dengan sirosis hati adalah:


  1. perdarahan dari varises esofagus;

  2. mengambil diuretik thiazide;

  3. penerimaan lama barbiturat;

  4. tidak ada alasan yang tercantum;

  5. semua alasan yang tercantum.

17. Dengan ancaman koma hepatik dalam diet harus dibatasi:


  1. tupai;

  2. lemak;

  3. karbohidrat;

  4. cair;

  5. garam mineral.

18. Dalam diagnosis sirosis hati, tes biokimia yang menentukan adalah:


  1. sampel dengan bromsulfalein;

  2. definisi bilirubin;

  3. penentuan aminotransferase;

  4. tidak ada tes yang terdaftar;

  5. Semua tes terdaftar.

19. Seorang wanita dengan sirosis hati infeksi yang stabil saat ini memburuk, kejang-kejang muncul, kebingungan, penyakit kuning meningkat. Apa penelitian (pilih satu yang paling

lebih signifikan) dapat mengidentifikasi penyebab kemunduran:


  1. uji bromsulfalein;

  2. penentuan tingkat gamma globulin;

  3. deteksi antibodi ke jaringan hati;

  4. penentuan kadar besi;

  5. penentuan tingkat alfa-fetoprotein;

  6. penentuan serum amonia;

e) tidak ada studi.

20. Tunjukkan komplikasi yang bukan karakteristik sirosis hati:


  1. perdarahan dari varises;

  2. koma;

  3. pembengkakan hati;

  4. kolesistitis;

e) semua hal di atas.

21. Obat apa yang tidak digunakan untuk mengobati sirosis hati:


  1. prednison; •

  2. delagil;

  3. azathioprine;

  4. Liv 52;

  5. cordarone.

22. Peningkatan IgM serum dan penampilan autoantibodi terhadap komponen mitokondria pada pasien dengan penyakit kuning dan hepatosplenomegali sering menunjukkan:


  1. hipertensi portal;

  2. sirosis bilier primer;

  3. genesis virus penyakit;

  4. Genesis alkoholik dari penyakit ini.

23. Akumulasi cairan secara bertahap di rongga perut pada pasien dengan penyakit kuning, gatal-gatal pada kulit, mimisan, purpura hemoragik, ecchymosis umum, dilatasi pembuluh darah di dinding perut anterior, splenomegali dan penurunan bertahap dalam ukuran hati, varises esofagus, peningkatan bilirubin dalam 3 dan lebih sering tanpa edema di ekstremitas bawah diamati dengan:

a) gagal jantung;

b) sirosis hati;

c) hepatitis alkoholik kronis dengan gagal jantung bersamaan.

24. Sifat berulang ikterus, pruritus, demam, hiperbilirubinemia (hingga 340-520 mmol / l) bilirubinuria pada pasien setengah baya tanpa splenomegali lebih merupakan karakteristik dari:

TUGAS DALAM BENTUK UJI PADA TOPIK "HEPATITIS KRONIS, LIVER CIRRHOSIS"

(jumlah jawaban yang benar ditunjukkan dalam tanda kurung)

1. PENYAKIT KRONIS DARI LIVER PENYEBAB (4)

2. Virus hepatitis A

3. virus hepatitis b

4. virus hepatitis C

5. Virus hepatitis D

2. SUBSTAN KIMIA DAN OBAT YANG MENYEBABKAN PENYAKIT KRONIS TERHADAP HATI (5)

2. karbon tetraklorida

3. clonidine (clonidine)

4. alpha methyldopa (dopegit)

3. PERKEMBANGAN CIRRHOSIS LIVER DENGAN PENYAKIT HEREDITARY (6)

1. pelanggaran pertukaran tembaga

2. pelanggaran metabolisme zat besi

3. pelanggaran metabolisme kalsium

4. pelanggaran metabolisme lemak

7. Kekurangan alpha-1 antitrypsin

4. INFEKSI DENGAN HEPATITIS VIRUS DALAM KASUS (2)

1. dengan rute fecal-oral

2. secara seksual

3. melalui darah dan produk-produknya

5. RISIKO HEPATITIS B PENYAKIT MENINGKAT (7)

2. staf medis

3. pasien dengan hemofilia

4. pasien yang menerima hemodialisis

5. pasangan seksual dari orang dengan kereta antigen HBs

6. orang yang memiliki kontak rumah tangga dengan hepatitis B akut yang sakit

7. anak-anak dari ibu dengan gerbong antigen-HBs

8. pria - homoseksual

6. Infeksi virus hepatitis C mengarah ke (2)

1. hepatitis kronis

2. hepatitis akut

3. steatosis hati

7. INFEKSI HEPATITIS C DENGAN VIRUS; TERJADI (2)

1. rute fecal-oral

2. secara seksual

3. melalui darah dan turunannya

4. mengudara

8. HEPATITIS KRONIS B DITENTUKAN (3)

2. antibodi anti-HBs

4. Antibodi IgM anti-HBc

9. HEPATITIS KRONIS - PENYAKIT INFLAMMATORY THE LIVER ITU (1)

1. 2 bulan atau lebih

2. 3 bulan atau lebih

3. 6 bulan atau lebih

10. PENANDA GANGGUAN FUNGSI SINTETIS HIDUP (2)

8. alkaline phosphatase

11. ENZIM, TANDA-TANDA CYTOLISIS DAN PANAS DAN NECROSUL SELULER (6)

7. alkaline phosphatase

12. ENZIM, MARKER OF CHOLESTASTASIS (2)

7. alkaline phosphatase

13. TANDA Biokimia SINDROM HEPATOKITOLITIK (3)

1. peningkatan plasma alanine aminotransferase

2. peningkatan plasma aspartat aminotransferase

3. peningkatan dehidrogenase laktat plasma

4. pengurangan albumin plasma

5. pengurangan indeks protrombin plasma

14. KARAKTERISTIK BIOKIMIA SINDROM KOLESTASTE (4)

1. peningkatan kolesterol plasma

2. peningkatan alkali fosfatase plasma

3. menurunkan kolesterol plasma

4. peningkatan kadar asam empedu plasma

5. penurunan aktivitas cholinesterase plasma

6. pengurangan alkali fosfatase plasma

7. hiperbilirubinemia, terutama karena bilirubin langsung

8. hiperbilirubinemia, terutama karena bilirubin tidak langsung

15. KARAKTERISTIK KLINIS SINDROM KROLASTASTAS KRONIS (8)

3. kotoran yang diputihkan

6. "Bau hati"

8. xanthomas, xanthelasma

16. ISI UROBILIN URIN DI JAWN KOLESTATIK (1)

17. BILIRUBIN DI URINE DENGAN JAINT CHOLESTATIC (1)

18. JAUNDAN DIAMBIL DI TINGKAT BILIRUBIN UMUM (2)

19. TANDA KLINIS INSUFFICIENCY LIVER “KECIL” (3)

3. sindrom hemoragik

6. mengurangi ukuran hati

20. TANDA-TANDUAN BIOKIMIA KELEMBAGAAN KECIL “KECIL” (3)

2. pengurangan procoagulan

3. penurunan pembersihan bromsulfalein

4. peningkatan alanine aminotransferase

5. peningkatan alkaline phosphatase

21. TANDA KLINIS DAN LABORATORIUM HUKATIK DAN SELULER INSUFFICIENCY (7)

5. sindrom hemoragik

6. asites intens

8. pengurangan ukuran hati

9. nekrosis hepatosit

22. TANDA KLINIS DAN LABORATORIUM “SHUNT” ENCEPHALOPATHY DALAM LIVER CIRRHOSIS (2)

1. peningkatan enzim indikator

2. Peningkatan enzim penanda kolestasis

4. varises di anastomosis portocaval

6. penurunan ukuran hati

23. DALAM PERAWATAN BENTUK AKTIF HEPATITIS KRONIS DAN LIVER CIRRHOSIS BERLAKU (5)

24. Dalam pengobatan koma hepatik endogen digunakan (5)

2. asam glutamat

8. obat neurotropik

25. UNTUK DIAGNOSIS PERBEDAAN KOLESTASIS INTRA-DILAKUKAN DAN MAKSUD BAPTIST JAWNE MEAN (3)

1. penentuan kadar alkali fosfatase plasma

2. pemeriksaan USG hati, kandung empedu dan saluran

3. pemeriksaan ultrasonografi pada pankreas

4. kolangiografi pankreas retrograde

26. KARAKTERISTIK HYPERTENSION PORTAL UNTUK (4)

1. perikarditis konstriktif

2. sirosis

3. trombosis vena porta

4. hepatitis kronis

5. Penyakit Budd-Chiari

27. TANDA HISTOLOGIS, KARAKTERISTIK UNTUK HEPATITIS KRONIS (4)

1. Infiltrasi histiositik getah bening pada bidang portal dan periportal

2. fibrosis bidang portal dan periportal

3. perubahan distrofik hepatosit

4. nekrosis melangkah parenkim perifer

5. pembentukan lobulus palsu

28. TENTANG PERALIHAN HEPATITIS KRONIS DALAM CIRRHOSIS HATI TERLETAK (1)

1. Infiltrasi histiositik getah bening pada bidang portal dan periportal

2. fibrosis bidang portal dan periportal

3. perubahan distrofik hepatosit

4. nekrosis melangkah parenkim perifer

5. pembentukan lobulus palsu

29. Formulasi diagnosis mana yang benar (1)

1. sirosis portal, dekompensasi, asites, ensefalopati

2. keracunan alkohol kronis: hepatitis toksik pada fase aktif,

ensefalopati campuran, hipertensi portal

30. Apa kata yang benar dari diagnosis (1)

1. hepatitis autoimun kronis pada fase aktif

Testy_s_otvetami / Tes (hati)

Penyakit pada hati, kantong empedu dan pankreas

1. steatosis makrovesikular dapat diamati dengan:

+ a) virus hepatitis C

+ b) penyakit alkoholik

d) virus hepatitis B

+ e) diabetes

2. Munculnya infiltrat inflamasi di hati:

3. Reorganisasi struktur lobular hati:

4. Hiperbilirubinemia herediter terjadi dengan sindrom:

+ a) Crigler-Nayar, tipe I

+ c) Crigler-Nayar, tipe II

5. Insufisiensi hepatoseluler dapat berkembang dengan:

a) steatosis mikrovesikuler

+ b) nekrosis hepatosit masif

+ c) hepatitis akut

+ d) sirosis hati

+ d) hepatitis kronis

6. Perubahan morfologis sirosis hati:

+ a) pelanggaran struktur hati

+ b) regenerasi simpul hepatosit

+ c) menjembatani septa fibrosa

d) proliferasi sel-sel stellate (sel Ito)

+ d) perubahan jaringan pembuluh darah hati

7. Penyebab kematian pada pasien dengan sirosis hati:

a) tromboemboli paru

+ b) kegagalan hepatoseluler

+ c) komplikasi hipertensi portal

+ g) karsinoma hepatoseluler

+ e) infeksi menyeluruh

8. Sintesis kolagen dengan myofibroblast yang diaktifkan dimulai sebagai hasil dari:

+ a) penghancuran matriks ekstraseluler

+ b) stimulasi langsung dengan racun

c) apoptosis sel stellate (sel Ito)

+ g) produksi sitokin oleh hepatosit

+ e) produksi sitokin oleh sel-sel infiltrat

9. Manifestasi hipertensi portal:

+ a) pendarahan dari vena kerongkongan

+ b) splenomegali kongestif

+ d) varises dinding perut anterior

d) pendarahan otak

10. Ketika sindrom hepatorenal pada pasien dengan hepatitis virus dalam biopsi ginjal dapat dideteksi:

a) nekrosis fokus glomeruli

b) glomerulonefritis proliferatif

c) nekrosis nekrotik

+ d) gambaran histologis yang biasa

e) nefritis interstitial

11. Sering menyebabkan jalannya virus hepatitis B yang fulminan:

12. Karakteristik virus hepatitis A:

+ a) perjalanan klinis jinak

+ b) penularan fecal-oral

+ c) mortalitas rendah

g) perkembangan sirosis

+ e) kekebalan seumur hidup

13. Karakteristik virus hepatitis B:

+ a) jalur transmisi vertikal

b) ukuran virus kecil dengan RNA yang rusak

+ c) ketahanan jangka panjang dari virus di dalam tubuh

+ d) pembentukan pembawa

+ e) rute transmisi parenteral

14. Karakteristik virus hepatitis C:

+ a) rute transmisi parenteral

+ b) kurangnya kekebalan yang efektif

c) insidensi sirosis yang rendah

+ d) frekuensi kronis yang tinggi

+ e) perjalanan klinis ringan

15. Karakteristik virus hepatitis D:

+ a) frekuensi kronis yang rendah

+ b) terjadi pada homoseksual

+ c) mengubah hepatitis B menjadi bentuk fulminan

+ d) terjadi pada pasien dengan hemofilia

e) karsinoma hepatoseluler berkembang

16. Dalam biopsi hati seorang pasien dengan hepatitis B virus akut ditemukan:

+ a) degenerasi hidropik hepatosit

+ b) infiltrasi dalam parenkim dan traktat portal

c) perluasan saluran portal karena fibrosis

+ d) badan apoptosis (betis Cowson)

+ e) konfluen dan / atau menjembatani nekrosis

17. Dalam biopsi hati seorang pasien dengan hepatitis B kronis virus kursus ringan:

+ a) menyelamatkan struktur lobular dan girder

+ b) fibrosis periportal

+ c) infiltrasi dalam saluran portal

d) kolestasis yang diucapkan

+ e) badan apoptosis (betis Cowson)

18. Biopsi hati seorang pasien dengan virus hepatitis C kronis ditemukan:

+ a) steatosis makrovesikular dari hepatosit

+ b) pembentukan folikel limfoid di saluran portal

c) konfluen dan / atau jembatan nekrosis

+ d) badan apoptosis (betis Cowson)

+ e) perluasan saluran portal akibat fibrosis

19. Karakteristik makroskopis steatosis hati alkoholik:

+ a) peningkatan ukuran tubuh

+ b) tekstur lunak

+ c) permukaan halus

d) banyak fokus bulat di parenkim

20. Sirosis bilier sekunder terjadi dengan:

a) kolangitis sklerosis primer

b) penyakit hati alkoholik

+ d) penyumbatan mekanik berkepanjangan pada saluran empedu besar

d) hepatitis virus kronis

21. Karakteristik sirosis bilier primer:

+ a) insiden lebih tinggi pada wanita daripada pria

b) insiden tidak tergantung pada jenis kelamin dan usia

+ c) dalam gambaran klinis ditandai dengan adanya pruritus

+ d) ditandai oleh perkembangan osteoporosis.

+ e) ukuran hati meningkat

22. Tanda-tanda histopatologis sirosis bilier primer:

+ a) infiltrasi limfoid dan plasmacytic di dalam dan sekitar epitel duktus hepatika kecil

b) tidak adanya perubahan epitel saluran empedu intrahepatik

+ c) granuloma epitel sel

+ d) Mallory Mallory

23. Karakteristik kolangitis sklerosis primer:

+ a) insidensinya lebih tinggi di antara pria

+ b) hubungan karakteristik dengan penyakit radang usus

c) insiden lebih tinggi di antara wanita

+ d) penghancuran obstruktif fibrosa kronis secara histologis pada saluran empedu

+ e) peningkatan risiko kolangiokarsinoma

24. Penyebab perkembangan hemochromatosis sekunder:

+ b) anemia sideroblastik

+ c) sirosis alkoholik

d) Penyakit Wilson-Konovalov

25. Pada hemochromatosis primer, kelebihan deposit besi menumpuk:

a) hanya pada hepatosit

+ b) pertama di hepatosit, dan kemudian di sel Kupffer

c) pertama di sel Kupffer dan kemudian di hepatosit

d) secara paralel di kedua sel hepatosit dan Kupffer

e) hanya dalam sel Kupffer

26. Pada hemochromatosis sekunder, endapan besi berlebih menumpuk:

a) hanya pada hepatosit

b) pertama di hepatosit, dan kemudian di sel Kupffer

+ c) pertama di sel Kupffer dan kemudian di hepatosit

d) secara paralel baik dalam hepatosit dan dalam sel Kupffer c

e) hanya dalam sel Kupffer

27. Karakteristik hemochromatosis primer:

+ a) pria lebih sering sakit daripada wanita

b) penyakit tidak tergantung pada jenis kelamin dan usia

+ c) warisan resesif autosom

+ g) diabetes perunggu

28. Akumulasi besi dalam hemochromatosis primer dalam sel:

+ b) pankreas

+ c) sel endokrin

d) neuron otak

29. Akumulasi tembaga pada penyakit besi Wilson-Konovalov:

+ b) inti lenticular otak

d) pankreas

30. Tanda-tanda histologis penyakit Wilson-Konovalov:

+ b) area nekrosis hepatosit

+ c) hepatitis aktif

+ d) fibrosis progresif

31. Tumor hati jinak:

+ a) adenoma hepatoseluler

b) karsinoma hepatoseluler

+ c) adenoma dari saluran empedu intrahepatik

32. Tumor hati ganas:

a) adenoma hepatoseluler

+ b) karsinoma hepatoseluler

+ c) kanker kolangioseluler

33. Bentuk kanker hati:

34. Jenis-jenis struktur karsinoma hepatoseluler:

+ a) karsinoma trabekular

+ d) kompak (padat)

35. Varian dari struktur histologis hepatoblastoma:

36. Lesi metastasis sekunder pada hati berhubungan dengan tumor:

+ a) saluran pencernaan

c) sistem saraf

+ d) kelenjar susu

d) jaringan tulang

37. Jenis batu kantong empedu:

38. Perubahan dinding kandung empedu pada kolesistitis akut:

+ b) eksudat fibrinosa

+ c) infiltrasi neutrofil

d) sclerosis dari piring sendiri

39. Perubahan dinding kandung empedu pada kolesistitis kronis:

+ a) penebalan dinding berserat

+ b) hipertrofi otot

+ d) sclerosis dari piring sendiri

e) pembengkakan yang diucapkan

40. Komplikasi kolesistitis akut:

+ a) empiema kantong empedu

b) sirosis bilier

c) hepatitis kronis

+ d) pecahnya dinding kandung kemih dengan perkembangan peritonitis

41. Komplikasi kolesistitis kalkulus kronis:

+ a) empiema kantong empedu

+ b) sirosis bilier

c) hepatitis kronis

+ d) pecahnya dinding kandung kemih dengan perkembangan peritonitis

42. Dalam patogenesis pankreatitis akut mungkin penting:

+ a) cholelithiasis

+ c) iskemia jaringan asinar

d) parenkim lipomatosis

+ e) kerusakan obat

43. Perubahan morfologis pada pankreatitis hemoragik akut:

a) hiperplasia saluran kecil

+ b) steatonekrosis serat parapikal

+ c) fokus kebekuan nekrosis darah

+ d) infiltrasi neutrofil di sepanjang pinggiran zona nekrosis

+ e) nekrosis dinding pembuluh darah

44. Komplikasi lokal pankreatitis akut:

+ b) perkembangan abses pankreas

+ c) pembentukan pseudokista

g) pengembangan DIC

45. Komplikasi umum pankreatitis akut:

d) perkembangan abses pankreas

d) pembentukan pseudokista

46. ​​Karakteristik klinis dan morfologis kanker pankreas:

+ a) menempati posisi ke-2 di antara tumor ganas saluran pencernaan

+ b) terjadi terutama pada pria yang lebih tua dari 60 tahun

+ c) kepala pankreas paling sering terkena

+ d) adenokarsinoma yang berdiferensiasi buruk

d) tingkat kelangsungan hidup yang tinggi

47. Habitat Opistorhis felineus di dalam tubuh pemilik akhir:

+ a) saluran empedu intrahepatik

+ b) saluran empedu ekstrahepatik

+ g) saluran pankreas

48. Invasi opisthorchosis adalah faktor risiko untuk perkembangan:

Tes dan tugas klinis

Tentang artikel ini

Untuk kutipan: Tes dan tugas klinis // SM. 2014. №20. Hal 1479


1. Gejala atau sindrom apa di atas yang tidak khas dari sirosis hati?
A) dispepsia;
B) astheno-vegetatif;
B) perut kembung;
G) hipertensi portal;
D) nyeri akut;
E) inflamasi mesenkim;
G) sitolitik;
H) hemoragik.

2. Metode apa yang memungkinkan untuk memverifikasi diagnosis sirosis hati?
A) penelitian biokimia;
B) USG;
B) biopsi;
D) pemindaian;
D) computed tomography.

3. Apa saja perubahan pada karakter pemindaian untuk sirosis hati?
A) tidak adanya akumulasi akumulasi isotop;
B) distribusi radionuklida yang tidak merata secara merata, meningkatkan akumulasi di limpa;
B) distribusi isotop difus yang tidak merata di hati.

4. Apa perubahan morfologis yang merupakan karakteristik sirosis hati?
A) fibrosis, regenerasi nodal, restrukturisasi tempat tidur vaskular, reaksi inflamasi-infiltratif;
B) fibrosis, infiltrasi inflamasi;
B) degenerasi lemak;
D) tidak ada di atas.

5. Gejala apa yang tidak mencerminkan hipertensi portal?
A) asites;
B) "kepala Medusa";
B) wasir;
D) varises esofagus;
D) penyakit kuning;
E) splenomegali.

6. Tanda apa yang tidak terkait dengan hipersplenisme?
A) pansitopenia;
B) splenomegali;
B) penyakit kuning.

7. Untuk sirosis situs kecil biasanya mengarah ke:
A) hepatitis virus yang ditransfer;
B) penyalahgunaan alkohol;
B) penyakit pada saluran empedu;
G) hepatosis lemak;
D) semua alasan di atas.

8. Selama pemeriksaan fisik klinis umum dalam kasus sirosis hati:
A) hati padat, ujungnya runcing;
B) kepadatan berbukit, berbatu;
B) disegel, ujungnya bulat;
D) konsistensi normal, meningkat.
9. Dalam kasus sirosis simpul kecil (pada awal dekompensasi), manifestasi menang:
A) hipertensi portal;
B) kegagalan hepatoseluler;
B) kolestasis;
G) semua hal di atas;
D) tidak ada di atas.

10. Di mana sirosis dalam biopsi apakah sel darah Mallory terdeteksi?
A) alkoholik;
B) menular;
B) bilier;
D) untuk semua jenis sirosis;
D) pada no.

11. Dalam kasus sirosis hati SKD ke garis depan:
A) kegagalan hepatoseluler;
B) hipertensi portal;
B) kolestasis;
D) semua sindrom yang terdaftar;
D) tidak ada sindrom yang terdaftar.

12. Untuk sirosis ukuran besar seringkali mengarah ke:
A) penyalahgunaan alkohol;
B) hepatitis virus;
B) ketidakseimbangan kekuatan;
D) Penyakit pada saluran pencernaan.

13. Siapa yang biasanya memiliki sirosis bilier primer?
A) laki-laki;
B) wanita.

14. Apa yang paling khas dari sirosis bilier primer?
A) penyakit kuning;
B) pruritus;
B) pendarahan;
D) sakit punggung;
D) semua gejala yang terdaftar.

15. Asites pada sirosis hati terbentuk karena:
A) hipaldosteronisme sekunder;
B) hipoalbuminemia;
B) hipertensi portal;
G) semua hal di atas;
D) tidak ada di atas.

16. Penyebab langsung koma hepatik pada pasien dengan sirosis hati adalah:
A) perdarahan dari varises esofagus;
B) menerima diuretik thiazide;
B) penggunaan jangka panjang barbiturat;
D) tidak ada alasan yang tercantum;
D) semua alasan yang tercantum.

17. Dengan ancaman koma hepatik dalam diet harus dibatasi:
A) protein;
B) lemak;
B) karbohidrat;
D) cair;
D) garam mineral.

18. Dalam diagnosis sirosis hati, tes biokimia yang menentukan adalah:
A) tes dengan bromsulfalein;
B) menentukan tingkat bilirubin;
C) penentuan tingkat aminotransferase;
D) tidak ada tes yang terdaftar;
D) semua tes terdaftar.

19. Seorang wanita dengan sirosis hati infeksi yang stabil saat ini memburuk, kejang-kejang muncul, kebingungan, penyakit kuning meningkat. Penelitian apa (pilih salah satu yang paling signifikan) yang dapat mengungkap penyebab kemunduran kondisi tersebut?
A) tes bromsulfalein;
B) penentuan tingkat γ-globulin;
B) penentuan antibodi terhadap jaringan hati;
D) penentuan tingkat besi;
D) penentuan tingkat α-fetoprotein;
E) penentuan amonia dalam serum;
G) tidak ada studi.

20. Tunjukkan komplikasi yang bukan karakteristik sirosis hati:
A) pendarahan dari varises;
B) koma;
B) tumor hati;
D) kolesistitis;
D) semua hal di atas.

21. Peningkatan IgM serum dan penampilan autoantibodi terhadap komponen mitokondria pada pasien dengan penyakit kuning dan hepatosplenomegali lebih sering menunjukkan:
A) hipertensi portal;
B) sirosis bilier primer hati;
B) asal-usul virus penyakit;
D) asal mula alkoholik dari penyakit ini.

Jawaban
1 - D. 2 - V. 3 - B. 4 - A. 5 - D. 6 - V. 7 - B. 8 - A. 9 - A. 10 - A. 11 - A. 12 - B. 13 - B. 14 - B. 15 - G. 16 - D.
17 - A. 18 - G. 19 - G. 20 - G. 21 - B.

Masalah nomor 1
Pasien N., 39 tahun, dirujuk ke ahli hepatologi dengan tujuan mencari tahu alasan peningkatan aktivitas aminotransferase. Selama 3 tahun sebelum perawatan, ia menderita hepatitis B akut, dipulangkan dengan parameter biokimia normal. Alkohol tidak menyalahgunakan, tidak menggunakan narkoba.
Selama pemeriksaan klinis, tes darah biokimia menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam aktivitas ALT (420 unit / l, norm - hingga 40 unit / l) dan AST (383 unit / l, norm - hingga 40 unit / l). Dalam studi penanda serum virus hepatitis B dan C, gambar berikut diperoleh: HBsAg (+), HBeAg (-), anti-HBcorJgG (+), anti-HBsogJgM (-), HBVDNA (-), anti-HCV (-), HCVRNA (-)
Selain itu diidentifikasi penanda virus hepatitis D. Total antibodi terhadap HDAg dan HDVRNA terdeteksi. Hepatitis aktivitas histologis tinggi dengan fibrosis berat terungkap selama biopsi hati (indeks aktivitas histologis - 14 poin, indeks fibrosis - 3 poin dalam sistem Knodell).
Tugas Merumuskan diagnosis awal.

Masalah nomor 2
Pasien B., 58 tahun. Dia berpaling ke asisten medis dengan keluhan kelemahan umum, malaise, mual, perasaan berat pada hipokondrium kanan, perut kembung, gatal-gatal kulit, sakit pada hipokondrium kanan, diperburuk setelah konsumsi makanan berlemak dan berolahraga, mimisan. Dari anamnesis ternyata pasien telah mengkonsumsi alkohol dalam jumlah besar selama bertahun-tahun.
Secara obyektif: suhu tubuh adalah 36,9 ° C. Kondisi umum - sedang. Kulit dan selaput lendir yang terlihat kekuning-kuningan, ada bekas-bekas goresan pada kulit, ada kerak coklat di saluran hidung kanan. Bibirnya cerah, berkilau, lidahnya halus, lembab. Telapak tangan hiperemis. Pada kulit payudara ada 2 spider veins, pada kulit perut di sekitar pusar terdapat vena saphenous yang melebar dan berbelit-belit.
Ada kekurangan bulu di ketiak, peningkatan kelenjar susu. Lemak subkutan kurang berkembang. Napas melemah. Bunyi jantung berirama, teredam. HR - 92 detak / mnt, tekanan darah - 140/90 mm Hg. Seni Perut membesar, dengan palpasi sedikit menyakitkan di hipokondrium kanan. Hati 5 cm menjulur dari tepi lengkung kosta di sepanjang garis midclavicular, permukaan yang sakit, padat, tidak merata. Limpa menjulur 2 cm dari tepi lengkung kosta, tanpa rasa sakit.
Tugas Merumuskan diagnosis awal.

Masalah nomor 3
Pasien O., 20 tahun. Dia beralih ke paramedis dengan keluhan sakit perut parah yang terjadi 3-4 jam setelah makan, perut kosong, sering di malam hari, dan rasa sakit menghilang setelah minum susu. Ada kecenderungan untuk sembelit, menurunkan berat badan. Nafsu makan disimpan. Pasien menganggap diri mereka dalam 1 tahun. Dari anamnesis ternyata pasien banyak merokok dan menyalahgunakan alkohol.
Objektif: kondisi umum memuaskan, kulit pucat, jaringan lemak subkutan berkembang dengan memuaskan. Tidak ada patologi pada bagian paru-paru dan sistem kardiovaskular. Lidah dilapisi dengan mekar putih dan kuning. Pada palpasi perut ada rasa sakit yang tajam di sebelah kanan garis tengah di atas pusar. Hati dan limpa tidak teraba.
Tugas Merumuskan diagnosis awal.

Jawaban
Nomor masalah 1. Virus hepatitis B kronis, superinfeksi HDV, fase aktif, indeks aktivitas histologis - 14 poin, indeks fibrosis - 3 poin dalam sistem Knodell.

Masalah nomor 2. Sirosis hati etiologi alkoholik. Sindrom penyakit kuning. Sindrom hipertensi portal. Sindrom kegagalan hepatoseluler. Sindrom kolestasis.

Masalah nomor 3. Ulkus duodenum pada tahap akut.

Ilmuwan Rusia telah melaporkan pembuatan hati bio-artifisial.Para ilmuwan dari Federal Scientific Institute.

Tes pada topik "Perawatan keperawatan untuk hepatitis kronis dan sirosis hati"

PERHATIAN DARI SEMUA GURU: menurut Undang-Undang Federal N273-FZ “Tentang Pendidikan di Federasi Rusia”, kegiatan pedagogis mengharuskan guru untuk memiliki sistem pengetahuan khusus di bidang pelatihan dan pendidikan anak-anak penyandang cacat. Oleh karena itu, untuk semua guru adalah pelatihan lanjutan yang relevan di bidang ini!

Kursus jarak jauh "Organisasi kerja dengan siswa penyandang cacat (HVD) sesuai dengan Standar Pendidikan Negara Federal" dari proyek "Infurok" memberi Anda kesempatan untuk membawa pengetahuan Anda sejalan dengan persyaratan hukum dan mendapatkan sertifikat pelatihan lanjutan dari sampel yang ditetapkan (72 jam).

Tes pada "Perawatan Keperawatan untuk Hepatitis Kronis dan Sirosis Hati"

1. Gejala sirosis

a) Nyeri pada hipokondrium kanan

b) kelemahan, tekanan darah meningkat

d) nafsu makan meningkat

2. Faktor risiko hepatitis kronis dan sirosis

b) infeksi virus hepatitis B

d) standar hidup yang rendah

3. Penyakit yang ditandai "spider veins" di bagian atas tubuh, jaundice, ascites

c) sirosis hati

4. Untuk diagnosis hepatitis perilaku paling informatif

a) Rontgen perut

c) USG organ perut

5. Mempersiapkan pasien untuk tusukan perut

a) bilas lambung

b) membersihkan enema

c) menyedot enema

d) pengosongan kandung kemih

6. Komplikasi sirosis

a) pendarahan kerongkongan

b) perdarahan usus

c) koma hepatik

d) semua hal di atas

7. Essentiale, Kars, vitamin B digunakan untuk mengobati penyakit

d) saluran kemih

8. Untuk mendiagnosis sirosis hati

a) penginderaan lambung

b) Pemeriksaan rontgen

d) Biopsi tusukan

9. Mencegah penyakit hati kronis

a) pencegahan hepatitis virus akut

c) mengesampingkan hipotermia

d) rehabilitasi fokus infeksi

10. Untuk menentukan etiologi penyakit hati, pasien akan mengambil darah dari pasien

b) Reaksi Wasserman

c) penanda hepatitis virus

d) penentuan status kekebalan

Tes pada "Perawatan Keperawatan untuk Hepatitis Kronis dan Sirosis Hati"

  • Vlasenko Anna Borisovna
  • 292
  • 05/10/2018

Nomor Bahan: DB-1575429

  • 05/10/2018
  • 144
  • 05/10/2018
  • 73
  • 05/10/2018
  • 69
  • 05/10/2018
  • 92
  • 05/10/2018
  • 213
  • 05/10/2018
  • 119
  • 05/10/2018
  • 37
  • 05/10/2018
  • 771

Tidak menemukan apa yang Anda cari?

Anda akan tertarik dengan kursus ini:

Semua materi yang diposting di situs, dibuat oleh penulis situs atau diposting oleh pengguna situs dan disajikan di situs hanya untuk informasi. Hak cipta dari materi tersebut adalah milik penulis legal mereka. Menyalin sebagian atau seluruh materi dari situs tanpa izin tertulis dari administrasi situs dilarang! Pendapat editorial mungkin tidak sesuai dengan sudut pandang penulis.

Tanggung jawab untuk penyelesaian setiap poin kontroversial mengenai materi itu sendiri dan konten mereka, anggap pengguna yang memposting materi di situs. Namun, para editor situs siap untuk memberikan dukungan penuh dalam menyelesaikan masalah yang terkait dengan pekerjaan dan konten situs. Jika Anda melihat bahwa materi digunakan secara ilegal di situs ini, beri tahu administrasi situs melalui formulir umpan balik.

Tes obat dengan jawaban

Hanya jawaban yang benar yang diberikan.

Tes Penyakit Penderita (hepatosis, hepatitis, sirosis)

1 Apa penyakit hati yang paling umum?

2 Berikan definisi hepatosis.

Penyakit hati yang ditandai oleh dominasi degenerasi dan nekrosis hepatosit.

3 Jenis hepatosis apa yang dipancarkan, mengingat faktor keturunan?

1. Bawaan (turun temurun).

4 Berikan klasifikasi hepatosis yang diperoleh di hilir.

5. Sebutkan hepatosis yang paling praktis signifikan.

Degenerasi hati toksik (nekrosis hati masif progresif).

6 Berikan definisi distrofi hati toksik (nekrosis hati progresif masif).

Penyakit akut, jarang kronis yang ditandai dengan nekrosis masif hati dan gagal hati.

7 Apa faktor etiologis dari nekrosis hati progresif masif?

1. Keracunan eksogen (fosfor, arsenik, jamur beracun, dll.)

2. Keracunan endogen (toksikosis akhir kehamilan, tirotoksikosis)

3. Infeksi (lebih sering virus hepatotropik).

8. Apa saja tahapan distrofi hati toksik.

1. Tahap distrofi kuning (2 minggu pertama)

2. Tahap distrofi merah (minggu ke-3 penyakit).

9 Sebutkan perubahan mikroskopis pada jaringan hati pada tahap distrofi kuning.

1. Degenerasi lemak hepatosit yang tajam

2. Nekrosis hepatosit dengan disintegrasi autolitik.

10 Jelaskan perubahan mikroskopis di hati pada tahap distrofi merah.

1. Fagositosis detritus gastrointestinal

2. Ekspansi dan meluapnya darah kapiler sinusoidal

4. Reaksi seluler inflamasi yang lemah.

11. Apa saja perubahan umum yang berkembang dengan nekrosis hati masif.

2. Hiperplasia kelenjar getah bening paraportal dan limpa

3. Banyak perdarahan pada jaringan dan organ (sindrom hemoragik)

4. Nekrosis epitel tubulus ginjal yang berbelit-belit (nekrosis nekrotik)

5. Distrofi dan nekrosis pada miokardium, sistem saraf pusat, pankreas.

12 Apa hasil dari nekrosis hati masif progresif?

2. Perkembangan sirosis postnekrotik.

13. Sebutkan penyebab kematian jika terjadi nekrosis hati masif.

1. Kegagalan hati akut

2. Gagal hati-ginjal (sindrom hepatorenal).

14 Berikan definisi hepatosis lemak.

Penyakit kronis yang ditandai dengan degenerasi lemak hepatosit.

15 Sebutkan faktor-faktor yang paling sering menyebabkan hepatosis lemak.

1. Efek toksik (alkohol, insektisida, obat-obatan)

2. Gangguan endokrin dan metabolisme (diabetes, obesitas umum)

3. Gangguan makan (kekurangan faktor lipotropik, kekurangan protein, kelebihan lemak dan karbohidrat)

4. Hipoksia (jantung, insufisiensi paru, anemia).

16 Sebutkan tiga tahap hepatosis lemak.

1 - hati berlemak tanpa nekrosis

2 - hati berlemak dalam kombinasi dengan nekrosis hepatosit

3 - hati berlemak dengan evolusi sirosis portal.

17. Berikan definisi hepatitis.

Penyakit hati bersifat inflamasi.

18 Berikan klasifikasi hepatitis:

1. Primer (penyakit independen)

2. Sekunder (sebagai manifestasi penyakit lain).

19. Apa etiologi hepatitis primer yang paling umum?

1. Virus hepatotropik

3. Persiapan obat

20 Sebutkan kelompok-kelompok penyakit utama di mana mungkin ada hepatitis sekunder.

1. Penyakit menular (sepsis, TBC, dll.)

2. Intoksikasi (tirotoksikosis, dll.)

3. Penyakit sistemik dari jaringan ikat, dll.

21 Apa hasil dari hepatitis?

2. Perkembangan sirosis

3. Kematian

22 Sebutkan varian virus hepatitis, tergantung pada jenis virusnya.

1. Hepatitis A (epidemi)

2. Hepatitis B (serum)

4. Hepatitis D (biasanya dalam kombinasi dengan hepatitis B)

5. Hepatitis E dan lainnya

23 Sebutkan kemungkinan bentuk klinis dan morfologis dari virus hepatitis akut.

1. Siklus akut (icteric)

3. Nekrotik (fulminan)

24 Buat daftar bentuk klinis dan morfologis hepatitis virus kronis.

1. Hepatitis aktif (agresif)

25 Sebutkan perubahan mikroskopis utama yang terjadi di jaringan hati pada hepatitis virus.

1. Perubahan hepatosit (degenerasi, nekrosis)

2. Inflamasi, terutama infiltrat sel bulat, stroma

3. Gangguan peredaran darah

5. Tentu saja kronis - fibrosis

26. Berikan nama-nama beberapa nekrosis yang ditemukan di hati pada hepatitis virus.

1. Nekrosis fokus (jerawatan)

3. Penggabungan - jembatan

27 Apa saja perubahan histologis dalam hati ketika ada bentuk hepatitis virus yang tidak bersifat antistatik?

1. Degenerasi hidropik hepatosit moderat (jarang nekrosis)

2. Infiltrasi inflamasi pada stroma periportal dan lobular tanpa merusak hepatosit dari plat perbatasan.

28 Jelaskan perubahan histologis hati dalam bentuk siklus virus hepatitis pada tahap ikterik (pada puncak penyakit).

1. Degenerasi hidropik dan balon hepatosit

2. Nekrosis hepatosit (focal, stepped, confluent) dengan gangguan struktur hati

3. Counsel Taurus (hepatosit dalam keadaan koagulasi nekrosis)

4. Infiltrat inflamasi pada stroma periportal dan lobular dengan penghancuran lempeng perbatasan hepatosit

5. Gangguan peredaran darah

29 Apa hasil yang mungkin dari bentuk virus hepatitis siklik dan anisterik?

1. Pemulihan (lebih sering)

2. Transisi ke hepatitis kronis.

30 Jelaskan perubahan histologis pada hati dalam bentuk hepatitis virus nekrotik (fulminan).

1. Prevalensi nekrosis (jembatan, masif)

2. Degenerasi hidropik dan balon hepatosit

3. Gangguan peredaran darah (kebanyakan, pendarahan di zona nekrosis)

4. Empedu stasis dalam kapiler bilier

5. Infiltrat inflamasi ringan.

31 Apa hasil yang mungkin dari bentuk nekrotik hepatitis virus?

1. Transisi ke sirosis postnekrotik (situs besar)

2. Hasil yang fatal.

32 Sebutkan perubahan mikroskopis utama dalam hati pada hepatitis virus kronis aktif (agresif).

1. Distrofi hepatosit (hidropik dan balon, dan hepatitis C, dan lemak)

2. Nekrosis hepatosit (stepped, bridge, submassive)

3. Infiltrat inflamasi di stroma periportal dan lobular, dengan penghancuran lempeng perbatasan hepatosit

33 Apa hasil dari hepatitis virus kronis aktif?

1. Transisi ke sirosis hati (lebih sering)

2. Pemulihan (lebih jarang).

34 Sebutkan perubahan mikroskopis utama dalam hati pada hepatitis virus kronis yang persisten.

1. Degenerasi hidropik unharp dari hepatosit (nekrosis sangat jarang)

2. Infiltrat inflamasi dalam bidang periportal, jarang di dalam lobulus tanpa merusak hepatosit dari plat perbatasan

3. Fibrosis fokal sedang.

35 Apa hasil dari hepatitis virus kronis persisten?

2. Dapat berubah menjadi hepatitis aktif.

36 Sebutkan kemungkinan perubahan ekstrahepatik pada virus hepatitis.

2. Sindrom hemoragik

3. Hiperplasia kelenjar getah bening dan limpa

4. Perubahan distrofik pada ginjal, jantung, dan sistem saraf pusat.

37 Sebutkan hasil dari hepatitis virus.

2. Transisi ke sirosis

3. Hasil fatal (dengan bentuk nekrotik).

38 Apa penyebab utama kematian pasien dengan virus hepatitis?

1. Kegagalan hati akut

2. Gagal ginjal dan hati akut (sindrom hepatorenal)

39 Berikan definisi sirosis.

Penyakit kronis ditandai dengan meningkatnya gagal hati karena kerutan cicatricial dan restrukturisasi hati.

Identifikasi prinsip-prinsip dimana sirosis hati diklasifikasikan.

41 Berikan klasifikasi sirosis hati berdasarkan etiologi.

2. Beracun dan alergi alergi (termasuk alkohol)

42 Sirosis apa etiologi yang mendominasi sekarang?

3. Sirosis bilier.

43 Berikan klasifikasi sirosis berdasarkan fitur morfologis.

1. Node kecil (mikronodular)

2. Krupnouzlovo (makronodular)

3. Campur (kecil-besar-simpul)

4. Septal tidak lengkap.

44 Berikan klasifikasi sirosis sesuai dengan prinsip morfogenetik.

3. Biliary (dianggap sebagai varian dari sirosis portal)

45 Sebutkan perubahan morfologis khas pada karakteristik jaringan hati sirosis apa pun.

1. Distrofi hepatosit dan nekrosis

2. Regenerasi sesat

3. Sclerosis difus

4. Restrukturisasi struktural tubuh dengan deformasi.

46 Apa manifestasi spesifik dari restrukturisasi jaringan hati pada sirosis?

1. Pengembangan irisan palsu (atau node-regenerate) dengan restrukturisasi struktur balok

2. Meningkatkan volume dan pelanggaran topografi struktur pendukung

3. Reorganisasi sistem empedu

4. Pelanggaran arsitektur tempat tidur vaskular.

47 Sebutkan fitur morfologis sirosis simpul kecil.

1. Irisan salah kecil (tidak lebih dari 1 cm),

2. Struktur monolobular lobus palsu

3. Jaringan ikat septa sempit.

48 Sebutkan ciri-ciri morfologis sirosis kasar.

1. Node regenerasi besar (irisan palsu) - bisa mencapai 5 cm

2. Struktur multilobular dari node regeneratif

3. Jaringan ikat septa lebar.

49 Sebutkan ciri-ciri morfologis sirosis septum yang tidak lengkap.

1. Lobulus palsu tidak terbentuk.

2. Jaringan ikat septa tipis, ujungnya membabi buta.

50 Berikan deskripsi singkat tentang sirosis hati pasca-nekrotik:

A) perubahan makroskopis,

B) fitur gambar mikroskopis,

B) dalam hasil dari setiap penyakit berkembang,

D) manifestasi utama dalam dekompensasi.

1. Padat hati

2. Mengurangi ukuran

1. Lobulus palsu besar (multilobular)

2. Jaringan ikat septa lebar

3. Pemulihan hubungan triad dan vena sentral

1. Distrofi hati toksik

2. Hepatitis alkoholik

3. Hepatitis virus (bentuk fulminan)

D) Kegagalan hati.

51 Berikan deskripsi singkat tentang sirosis portal hati:

A) perubahan makroskopis,

B) fitur gambar mikroskopis,

C) di mana penyakit berkembang lebih sering,

D) manifestasi utama dalam dekompensasi.

1. Padat hati

2. Mengurangi ukuran

1. Lobulus palsu, kecil (monolobular)

2. Jaringan ikat septa sempit

3. Pelanggaran tajam arsitektur angio dengan munculnya pirau portocaval intrahepatik

1. Hepatitis virus kronis

2. Hepatitis alkoholik

3. Pertukarkan penyakit pencernaan

D) Hipertensi portal.

52 Apa itu hipertensi portal?

Suatu kondisi patologis yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah yang persisten pada sistem portal.

53 Mengapa hipertensi portal terjadi pada sirosis hati?

Volume unggun menurun dengan sclerosis difus dan restrukturisasi arsitektonik organ.

54 Sebutkan manifestasi spesifik hipertensi portal.

1. Perluasan dan penipisan anastomosis portocaval (vena esofagus dan lambung, dinding anterior abdomen, hemoroid)

3. Sclerosis dari vena portal

55 Pada hasil perkembangan penyakit:

A) sirosis bilier primer,

B) sirosis bilier sekunder?

A) Kolangitis destruktif non-purulen dan kolangiolitis (penyakit langka independen).

1. Penyakit batu empedu dengan obstruksi saluran empedu

2. Purulen dan kolangitis lainnya

3. Untuk tumor yang mengganggu aliran empedu dari hati

4. Dengan atresia (hipoplasia) pada saluran empedu.

56 Sebutkan gambaran histologis sirosis bilier.

1. Perubahan yang terkait dengan kolangitis destruktif non-purulen (dinyatakan dalam berbagai derajat).

2. Akumulasi sel limfoid dengan pembentukan folikel limfoid

3. Proliferasi saluran empedu, bergantian dengan jaringan parutnya

4. Kolestasis yang terlambat diekspresikan.

1. Cholangitis, pericholangitis

2. Proliferasi saluran empedu

3. Kolestasis awal yang diucapkan ("danau" empedu, serangan jantung empedu).

57 Sebutkan perubahan ekstrahepatik utama pada sirosis.

2. Sindrom hemoragik

3. Sklerosis dan trombosis vena porta

4. Perluasan dan penipisan anastomosis port-caval dari esofagus dan lambung, wasir, dinding anterior perut

7. Sindrom hepatorenal

8. Glomerulosklerosis hati (glomerulonefritis imunokompleks)

9. Perubahan destruktif pada sel-sel saraf otak.

58 Parameter apa yang diperhitungkan dalam karakteristik klinis dan fungsional sirosis?

1. Tingkat kegagalan hepatoselular

2. Tingkat hipertensi portal

3. Aktivitas proses (aktif, sedang, tidak aktif)

4. Sifat aliran (progresif, stabil, regresif).

59 Apa itu sirosis hati kompensasi?

Sirosis hati, di mana tidak ada manifestasi insufisiensi hepatoseluler atau hipertensi portal.

60 Apa itu sirosis hati dekompensasi?

Sirosis hati, di mana ada manifestasi insufisiensi hepatoseluler atau hipertensi portal.

61 Sebutkan penyebab kematian paling umum untuk pasien dengan sirosis hati.

1. Insufisiensi hati (koma hati)

2. Gagal ginjal hati

3. Pendarahan dari anastomosis portal vena yang melebar (vena esofagus dan lambung).

5. trombosis vena porta dengan perkembangan nekrosis

6. Komplikasi infeksi (penyakit menular).