Gejala metastasis hati sebelum kematian

Hati adalah organ penyedia darah yang disuplai dengan baik yang membersihkan darah dari sistem sirkulasi paru-paru. Itu sebabnya dalam kasus neoplasma organ internal, metastasis paling sering terdeteksi di hati. Munculnya metastasis di organ lain menunjukkan bahwa pasien memiliki kanker tahap keempat terakhir. Dalam kasus ini, paling sering fokus utama cukup besar dan sulit untuk perawatan bedah.

Penyebab metastasis

Paling sering, tumor dari saluran pencernaan, sistem bronkopulmoner, dan kelenjar susu bermetastasis ke hati. Lebih jarang, metastasis hati terdeteksi pada tumor di kulit, kerongkongan dan pankreas, dan organ panggul. Metastasis sering memasuki organ vena porta, lebih jarang dengan aliran sistem limfatik atau dengan menyebar dari jaringan tetangga.

Awalnya, sel kanker meluas melampaui organ yang dipengaruhi oleh tumor primer. Kemudian memasuki sistem peredaran darah atau limfatik, di mana ia dibawa ke berbagai organ dengan aliran getah bening dan darah. Di pembuluh salah satu organ, sel metastasis melekat, menempel pada dindingnya dan mulai tumbuh menjadi parenkimnya. Ini membentuk metastasis.

Gejala metastasis

Dengan fokus di hati, ada rasa sakit di hipokondrium kanan, mual dan muntah, kelemahan dan demam, malaise umum dan tanda-tanda keracunan lainnya. Nafsu makan pasien berkurang, mungkin ada pelanggaran kursi. Ada tanda-tanda anemia - pucat pada kulit, penurunan tekanan. Pasien kehilangan berat badan. Dalam kasus kerusakan hati yang parah, akumulasi cairan di rongga perut - asites muncul.

Ada juga tanda-tanda tumor primer, yang tergantung pada lokasinya. Sebagai contoh, sembelit adalah karakteristik dari tumor usus, patologi di paru-paru - kesulitan bernafas dan hemoptisis, dengan tumor ovarium, siklus menstruasi terganggu.

Perubahan ditemukan dalam darah. Secara umum, tes darah menunjukkan tanda-tanda anemia - penurunan jumlah sel darah merah dan hemoglobin. ESR meningkat. Dalam biokimia, tingkat enzim hati - AST, ALT, alkaline phosphatase, GGT, bilirubin, dapat menjadi pelanggaran pembekuan darah. Untuk menemukan sumber tumor, dokter dapat meresepkan penanda tumor. Peningkatan alphafetoprotein, suatu antigen embrionik kanker, adalah karakteristik metastasis hati.

Pemeriksaan ultrasonografi rongga perut, CT atau pencitraan resonansi magnetik, skintigrafi akan membantu memperjelas diagnosis. Ketika metastasis hati terdeteksi, tumor primer dicari. Dalam kasus yang tidak jelas, laparoskopi diagnostik dapat dilakukan.

Perawatan

Operasi ini hanya mungkin jika satu atau dua metastasis ditemukan di hati dan letaknya jauh dari pembuluh darah. Kemudian Anda bisa menjalani reseksi hati dan kemoterapi. Selebihnya, hanya kemoterapi atau terapi radiasi yang dimungkinkan. Pengenalan obat untuk kemoterapi sering dilakukan secara topikal untuk menghindari efek racun umum.

Obat ini disuntikkan melalui kateter ke dalam vena porta dan dikirim ke metastasis pembuluh darah. Di bawah aksi suatu zat, nekrosis tumor terjadi, dan itu runtuh. Terapi radiasi juga dilakukan.

Tidak mungkin untuk sepenuhnya menyembuhkan pasien seperti itu, terapi yang dilakukan hanya memperpanjang hidup. Setelah beberapa waktu, metastasis dapat kembali terbentuk di hati, sehingga perlu untuk secara teratur memantau perawatan ultrasound atau menggunakan CT. Dengan deteksi ulang metastasis, pengobatan dilanjutkan.

Ramalan

Prognosis untuk mendeteksi metastasis di hati tidak menguntungkan, karena ini menunjukkan stadium lanjut dari tumor. Pertanda buruk, jika hati secara signifikan kehilangan fungsinya dan sebagian besar dipengaruhi oleh metastasis. Juga dianggap tidak menguntungkan adalah ukuran besar dari tumor primer dan perkecambahannya di jaringan sekitarnya. Perawatan aktif dapat memperpanjang hidup pasien hingga lima hingga enam tahun, sedangkan tanpa perawatan, pasien hidup tidak lebih dari satu tahun.

Metastasis hati memiliki gejala prediagonal sebelum kematian. Keracunan kanker menyebabkan penurunan nafsu makan dan penurunan berat badan yang signifikan. Ada kelemahan umum. Gejala-gejala ini berkembang secara bertahap ketika tumor berkembang.

Namun, dengan pendekatan kematian, pasien mulai sepenuhnya meninggalkan makanan dan cairan. Kesadaran menjadi bingung, pasien meminta untuk bersama kerabat atau perawat. Ada pendapat bahwa meski dalam keadaan koma, pasien dapat mendengar kata-kata orang yang dicintai yang dapat meringankan kondisinya.

Dengan perkembangan penyakit, insufisiensi kardiopulmoner terjadi, yang bermanifestasi sebagai sesak napas pada posisi tengkurap, mendengarkan mengi di paru-paru, mengurangi frekuensi dan kedalaman pernapasan, karena pusat pernapasan ditekan di bawah aksi edema serebral. Semua proses metabolisme melambat, kebutuhan akan oksigen berkurang.

Saat bernafas, Anda bisa melihat munculnya celah besar di antara napas dan pernapasan yang tidak rata. Meringankan kondisi pasien dengan mengangkat bantal dan memutarnya pada sisi yang berbeda. Proses di otak karena kekurangan oksigen diperlambat. Untuk memperkaya jaringan dengan oksigen, disarankan untuk menggunakan bantalan oksigen, yang dapat dilakukan bahkan di rumah.

Karena gangguan metabolisme, kekurangan vitamin dan elemen, gizi kurang, kulit kering terjadi. Pasien harus diberi minum dalam tegukan kecil atau untuk melembabkan bibir. Sebelum kematian, kulit menjadi pucat, keringat dingin muncul. Ketika penghentian pernafasan berhenti dan suplai darah ke otak tidak ada, pasien meninggal.

Sebelum meninggal, pasien menjalani beberapa tahap:

1. Predahony. Pada periode ini, ada stagnasi sistem saraf, pasien mengantuk, apatis, kulit menjadi pucat dengan semburat kebiruan. Tekanan darah menurun. Pasien tidak aktif, tidak emosional. Pada tahap ini, pengobatan modern dapat mendukung pasien untuk waktu yang lama.
2. Penderitaan. Ini adalah fase pra-kematian. Awalnya, ada ketidakseimbangan dalam pekerjaan semua organ dan sistem karena pengisian darah yang berbeda dari jaringan dan gangguan metabolisme mereka. Kekurangan oksigen menyebabkan gangguan pada organ utama, buang air kecil tidak disengaja dan feses. Tahap ini bisa berlangsung beberapa jam. Pasien meninggal karena serangan pernapasan dan aktivitas jantung.
3. Kematian klinis. Tahap ini mendahului kematian biologis. Pada tahap ini tubuh masih dalam proses hidup yang lamban. Tidak ada aktivitas jantung, pernapasan tidak ditentukan. Jika ada penyakit lain (misalnya, infark miokard, cedera parah), tahap ini dianggap reversibel, dan resusitasi dilakukan selama setengah jam. Pasien dengan kanker stadium akhir tidak dihidupkan kembali.
4. Kematian biologis. Benar-benar menghentikan proses metabolisme dalam tubuh, dimulai dengan otak, dan kemudian di semua organ dan jaringan. Pada tahap ini, kehidupan seseorang tidak dapat dikembalikan.

Pasien pada stadium akhir kanker merasakan kedekatan kematian dan menyadari pendekatannya. Menjelang akhir kematian, pasien dalam keadaan setengah sadar, mengantuk dan siap secara psikologis untuk mati. Ada detasemen dari dunia luar, gangguan mental dapat terjadi.

Untuk meringankan penderitaan pasien dianjurkan untuk menghubungi psikolog dan mengikuti sarannya. Orang-orang dekat perlu menghabiskan lebih banyak waktu dengan pasien yang sekarat, membaca buku dengan keras, mendengarkan musik santai, berbicara lebih banyak, mengingat momen-momen positif kehidupan. Untuk mengurangi rasa sakit yang diresepkan obat-obatan narkotika, yang diresepkan oleh dokter ahli kanker atau resep dokter umum.

Setoran di hati apa itu

Hati adalah organ favorit metastasis melalui fakta bahwa organ ini dilengkapi dengan vena porta yang besar. Kerusakan sekunder dapat terjadi karena perkecambahan tumor ganas paru-paru, lambung (adenokarsinoma), sekum, kolon sigmoid. Sayangnya, seseorang tidak dapat langsung mendeteksi metastasis, terutama kanker.

Metastasis hati adalah masalah global yang dilakukan dokter secara rutin. Ini adalah metastasis hati yang merupakan patologi umum di antara orang-orang yang terkena kanker.

Apa entitas ini?

Metastasis hati adalah sumber dari tumor atau proses inflamasi yang disebabkan oleh transfer bahan patologis dari sumber lain dari proses ini dalam tubuh.

Klasifikasi metastasis hati:

Jauh Itu berasal dari organ-organ yang jauh dari tempat-tempat fokus utama; Hematogen. Terjadi karena transfer bahan patologis oleh aliran darah; Implantasi. Terjadi melalui transfer acak sel-sel ganas ke jaringan yang sehat; Limfogen. Pemindahan bahan getah bening patologis saat ini; Orthograde. Sumber hemato atau limfogen, yang muncul melalui transfer bahan patologis ke arah aliran alami darah atau getah bening dari situs utama metastasis hati; Tingkat retrograde. Membalikkan aliran darah atau getah bening.

Metastasis hati berbahaya karena menunjukkan keberadaan jangka panjang dari proses kanker. Berapa banyak waktu yang akan berlalu dari fokus utama ke terjadinya metastasis hati tidak diketahui. Dalam setiap organisme, semuanya bersifat individu.

Mengapa metastasis terjadi?

Lesi metastasis hati adalah proses mentransfer bahan patologis (sel ganas) dari tumor atau fokus peradangan dengan munculnya lesi sekunder.

Kerusakan hati metastatik memiliki beberapa tahap:

pemisahan sel-sel ganas dan keluarnya dari parenkim organ (misalnya, paru-paru, lambung (adenokarsinoma), sekum, kolon sigmoid); infiltrasi aktif dari stroma organ yang terkena (misalnya, paru-paru, lambung (adenokarsinoma), sekum, kolon sigmoid); fermentolisis dinding pembuluh darah, penetrasi sel-sel ganas dalam darah dan getah bening; sirkulasi sel kanker dalam aliran darah dan limfogen; keterikatannya dengan dinding pembuluh darah, penetrasi sel kanker melalui dinding ke organ target dan timbulnya invasi tumor. Ini adalah bagaimana metastasis hati terjadi.

Metastasis hati multipel sangat jarang. Menurut statistik, hanya 0,05% sel kanker yang memasuki aliran darah dapat menimbulkan metastasis.

Metastasis paling umum di hati dan paru-paru. Ini adalah dua organ target utama, yang terpengaruh jika ada kanker paru-paru, lambung (adenokarsinoma), sekum, kolon sigmoid.

Gejala klinis metastasis

Gejala klinis dapat diidentifikasi secara independen dan dengan pemeriksaan tambahan. Gejala metastasis hati menyerupai gambaran umum penyakit sistem hepatobilier. Ada nyeri khas di hipokondrium kanan dan di daerah organ yang terkena.

Gejala metastasis hati:

seseorang mengeluh sakit pada hipokondrium kanan; sindrom dispepsia (mual, muntah, berat pada hipokondrium kanan, epigastria); kulit dan sklera menguning; urin gelap, klarifikasi feses; penurunan berat badan; demam; pucat pruritus; asites, varises pada dinding perut anterior karena hipertensi portal); perdarahan dari vena dan vena lambung yang sama, terutama jika ada adenokarsinoma.

Metastasis di hati, di paru-paru dimanifestasikan sebagai:

mengenai lesi kelenjar, gejala di atas; di sisi paru-paru - batuk konstan dan melelahkan; nafas pendek; batuk berdahak atau darah; adanya nyeri dada; kenaikan suhu; penurunan berat badan

Kehadiran rasa sakit harus segera memperingatkan pasien, dan mendorong kampanye ke dokter.

Perhatikan! Kehadiran rasa sakit menunjukkan peregangan kapsul organ, yang berarti bahwa ukurannya telah meningkat.

Jika seseorang mengetahui bahwa ia menderita kanker paru-paru, lambung, sekum, dan usus sigmoid, ia harus segera dirawat untuk mencegah metastasis.

Tanda-tanda lesi usus sigmoid, lambung, dan paru-paru mudah dikenali oleh gejala tertentu. Jadi, jika Anda bisa mengidap kanker sigmoid, maka orang tersebut akan mengeluh tinja tidak normal, kembung, adanya sakit perut (kanan), penurunan berat badan.

Langkah-langkah diagnostik

Diagnosis meliputi penyampaian analisis yang diperlukan, studi instrumental.

Untuk mengidentifikasi metastasis hati, Anda dapat mengambil tes darah umum dan biokimiawi, penanda penyakit ganas (alfa-fetoprotein dan indikator patognomonik lainnya).

Dalam analisis biokimia, AST, ALT, alkaline phosphatase, tes thymol, haptoglobin, protein C-reaktif, bilirubin (total, langsung dan tidak langsung), albumin, total protein, kreatinin dan urea harus ditentukan.

Peningkatan ALT dan AST dapat mengindikasikan pelanggaran fungsi sistem hepatobilier, indikator bilirubin dapat menunjukkan asal penyakit kuning (parenkim atau obstruktif). Haptoglobin dapat mengindikasikan proses tumor atau metastasis hati, tes timol yang lebih besar dari lima dapat menunjukkan adanya kegagalan sel-hati.

Metode diagnostik instrumental meliputi USG, CT atau MRI, scintiografi organ. Metastasis hati didiagnosis memiliki endapan soliter yang kecil. Tanda-tanda metastasis hati lebih mudah dikenali pada CT, dalam gambar organ tampak seperti permukaan nodular yang besar (tidak harus bingung dengan sirosis).

Scintiografi juga mengungkapkan metastasis hati. Dalam gambar ada node dengan diameter lebih dari dua sentimeter, tetapi dengan metode ini mungkin ada hasil positif palsu atau negatif palsu.

Juga, jika ada tanda-tanda metastasis hati, biopsi tusukan dilakukan untuk pemeriksaan histologis lebih lanjut dari sampel. Pasien tidak akan merasakan sakit, seperti yang mereka lakukan anestesi lokal.

Juga, untuk mengidentifikasi metastasis di hati, resepkan laparoskopi diagnostik. Dalam hal ini, dokter setelah pemeriksaan dapat segera melanjutkan operasi. Metastasis hati dapat dihilangkan dengan reseksi.

Taktik medis

Metastasis hati sulit diobati, tetapi terapi efektif dalam banyak kasus. Ketika kanker terbentuk dan ada gejala metastasis hati, hal utama adalah memulai perawatan tepat waktu.

Kemoterapi metastasis hati dapat menyembuhkan seseorang. Ini termasuk pengangkatan sitostatik (cisplastin, 5-fluorouracil, cyclophosphamide). Pilihan sitostatik tergantung pada sifat tumor primer. Durasi perawatan ditentukan oleh dokter.

Radioterapi metastasis hati memberikan hasil yang baik, dosis radiasi ke organ yang terkena ditentukan, sempurna dikombinasikan dengan kemoterapi. Perawatan bedah metastasis hati terdiri dari reseksi organ, ligasi arteri hepatik. Sebelum operasi, seseorang harus menjalani pelatihan pra operasi.

Kanker bisa disembuhkan! Sampai saat ini, teknologi baru sedang dikembangkan untuk memerangi diagnosis metastasis hati.

Diet dengan metastasis

Nutrisi untuk metastasis hati harus seimbang dan diperkaya. Diet harus mencakup banyak sayuran yang kaya serat. Nutrisi untuk metastasis hati harus minimal 4 kali sehari. Diet tersebut mungkin termasuk hidangan rebus, dikukus atau dipanggang.

Diet harus termasuk makanan seperti: roti, pasta, biskuit, sereal. Selain itu, diet menawarkan untuk memasak dan makan sup rendah lemak, borscht, daging dan ikan tanpa lemak, produk susu, buah-buahan dan beri, teh herbal dan jeli.

Diet melarang penggunaan: roti segar, sup lemak, daging, ikan, makanan kaleng, makanan asin, kacang-kacangan, telur goreng, es krim dan cokelat. Serta diet melarang penggunaan makanan pedas dan minuman beralkohol. Jika diet diikuti, diresepkan oleh dokter, prognosis kelangsungan hidup meningkat secara signifikan. Tidak mungkin menyembuhkan kanker dengan bantuan diet, harus ada terapi yang kompleks.

Ramalan

Prognosisnya buruk ketika sebagian besar organ digantikan oleh tumor. Seseorang yang sakit sering bertanya: berapa lama dia harus hidup? Berapa lama untuk dirawat?

Berapa banyak uang yang akan dihabiskan untuk perawatan metastasis hati?

Dimungkinkan untuk menyembuhkan kanker pada tahap awal, ketika metastasis hati muncul, tentu saja, hidup menjadi lebih sulit, tetapi tujuan (untuk menyembuhkan penyakit) harus menjadi prioritas. Perkiraan semakin buruk setiap hari. Metastasis di hati dan paru-paru sendiri berbahaya, karena dapat menyebabkan perdarahan internal. Perkiraan dalam kasus ini bahkan lebih buruk, karena dapat berakhir dengan kematian.

Seseorang harus hidup, dan mengusahakan pemulihan terlepas dari prognosis yang ditetapkan oleh dokter. Memang, sebelum kehidupan berakhir, masih banyak yang harus dilakukan. Berapa banyak pasien yang hidup setelah adanya metastasis hati, ditetapkan secara individual. Agaknya, prognosis tentang berapa banyak pasien yang hidup, jika metastasis hati ditemukan, sulit dijawab.

Jika pasien dengan metastasis hati disembuhkan, maka mereka hidup 5-6 tahun lagi, jika tidak ada kekambuhan metastasis hati. Tanpa perawatan, hiduplah 9-12 bulan.

Proyek pakar VseProPechen.ru

Lihat juga

Patologi hati Patologi saluran empedu Patologi pankreas

Metastasis hati: prediksi harapan hidup

Hati lebih cenderung untuk bermetastasis daripada organ lain. Penyakit ini tidak menunjukkan gejala untuk waktu yang lama, yang menyebabkan keterlambatan diagnosis dan perawatan, serta secara signifikan memperburuk prognosis kelangsungan hidup pasien.

Tumor hati metastasis merupakan 90% dari lesi kanker organ ini. Selain itu, hati paling sering menjadi tempat penyebaran kanker, yang menyediakan tempat kedua setelah sirosis dalam statistik kematian di antara penyakit pada organ ini. Untuk menentukan prognosis kelangsungan hidup dalam kasus metastasis hati, diagnosis yang tepat diperlukan (tidak seperti proses utama dalam organ itu sendiri); menemukan dan menghilangkan sumber kanker yang menyebabkan kerusakan; Perawatan yang dipilih dengan benar dengan penyaringan dan pemantauan konstan oleh ahli onkologi dan hepatologis.

Metastasis: apa itu?

Sebelum berbicara tentang gejala, Anda perlu mencari tahu apa itu metastasis dan mengapa mereka lebih berbahaya daripada kanker hati primer.

Semua sel tumor pada awalnya adalah sel normal tubuh kita, di mana, karena faktor eksternal atau internal, terjadi kegagalan genetik. Mereka mulai membelah secara tidak terkendali dan salah, untuk membentuk jaringan yang tidak mampu secara fungsional, yang rentan terhadap perkecambahan invasif (dengan kerusakan dinding) dan menyebar ke organ lain.

Ini adalah penetrasi ke dalam organ-organ dan jaringan-jaringan lain dan pembentukan yang terkait dengan fokus baru dari kanker yang disebut metastasis. Cepat atau lambat, sel-sel muncul pada tumor ganas, yang pertama menembus ke jaringan yang berdekatan, kemudian ke pembuluh dan menyebar ke seluruh tubuh.

Jadi, metastasis adalah banyak cabang dari fokus utama kanker.

Perhatikan! Terlepas dari kenyataan bahwa ribuan sel tumor memasuki aliran darah setiap hari, kurang dari 0,05% mampu bertahan dan ditanam dalam jaringan lain. Namun, sel-sel ini adalah yang paling ganas dan praktis tidak dapat diobati.

Karena ukuran hati yang besar, suplai darah yang baik melalui arteri hepatik dan vena porta, serta karena sifat khusus dari membran hepatosit dalam tubuh, mereka mampu memetastasis kanker dari semua jenis. Karena alasan inilah hati berada di tempat kedua setelah kelenjar getah bening dalam hal frekuensi metastasis.

Gambaran klinis

Metastasis bisa tunggal atau multipel, yang sangat menentukan diagnosis dan gejala awal.

Jika tumornya tunggal, ini tidak berarti ia kecil. Dengan perkembangan yang cepat, tumor dapat diraba, sangat berbeda dari parenkim normal. Mungkin ada keluhan rasa sakit di daerah subkostal kanan, karena kompresi jaringan sehat.

Dengan banyak metastasis, gejalanya berkembang dengan cepat. Awalnya, ikterus mekanik muncul, yang merupakan tanda pertama gagal hati. Terjadi kegagalan metabolisme, banyak fungsi hati dilanggar sekaligus: mensintesis, detoksifikasi, metabolisme, sekresi, dan penyimpanan (akumulatif). Karena pasokan darah yang tidak mencukupi, nodul tumor yang tumbuh mulai mati dan pecah, keracunan seluruh organisme dimulai. Secara paralel, ada kompresi vena cava inferior, yang menyebabkan pembengkakan, terutama di ekstremitas bawah.

Kerusakan hati metastasis paling sering terjadi ketika tumor terletak di pankreas, usus besar, perut, payudara, kerongkongan. Karena itu, ada baiknya memperhatikan keluhan dari tubuh-tubuh ini, terutama disertai dengan penurunan berat badan yang cepat dan peningkatan kelelahan.

Namun, kita tidak boleh lupa bahwa kanker yang paling sering adalah asimptomatik, itulah sebabnya terlambat didiagnosis.

Diagnostik

Metastasis hati sulit didiagnosis, karena bentuk kanker ini berkembang dengan cepat dan tidak memiliki gejala khusus. Oleh karena itu, dengan adanya patologi kanker yang ada, perlu untuk secara teratur memantau fungsi dan kondisi hati.

Sampai saat ini, gunakan metode diagnostik seperti itu:

1. Definisi penanda tumor.
2. USG computed tomography (UZKT).
3. X-ray computed tomography (CT).
4. Magnetic resonance imaging (MRI).
5. Biopsi tumor.
6. Angiografi.

Identifikasi penanda tumor (protein spesifik yang diproduksi oleh tumor) memungkinkan tidak hanya untuk mengenali fakta keberadaan kanker, tetapi juga untuk menentukan organ yang awalnya terpengaruh.

Ultrasound CT memungkinkan Anda untuk dengan jelas membedakan tepi tumor dari jaringan yang sehat, untuk menentukan nekrosis dan pembusukan node tumor dengan akurasi 2-3 mm. Metode ini juga dapat digunakan selama intervensi bedah untuk menentukan taktik operasi lebih lanjut.

Biopsi diperlukan dalam hampir semua kasus deteksi tumor. Hal ini memungkinkan untuk membedakan proses jinak dan ganas, untuk menentukan sifat formasi dan taktik perawatan.

Angiografi memberikan gambaran tentang keadaan pembuluh darah hati, karena melalui sel itulah sel kanker memasuki parenkim.

CT dan MRI X-ray memungkinkan Anda untuk memindai tubuh secara komprehensif dan memastikan diagnosis. Mereka efektif untuk mendeteksi beberapa metastasis dan mencari fokus utama keganasan (kanker) hingga ukuran 1 cm.

Perawatan

Sayangnya, hampir semua metode pengobatan lesi metastasis hati tidak efektif, khususnya karena perkembangan asimptomatik dan deteksi terlambat. Pada dasarnya, terapi kompleks dilakukan dengan tujuan menekan pertumbuhan neoplasma dan meningkatkan kualitas hidup pasien.

Kemoterapi

Kemoterapi sistemik bukan metode pengobatan utama, tetapi hanya membantu menghentikan penghancuran lebih lanjut jaringan hati dan untuk sementara memperlambat pertumbuhan kanker. Selain itu, efek sistemik memiliki efek negatif yang tajam pada kondisi umum tubuh dan memperburuk kesehatan.

Juga digunakan kemoembolisasi, yang intinya terletak pada menghalangi aliran darah tumor. Kapal yang memberi makan formasi ditutup dengan alat khusus (embolus) yang mengandung obat kemoterapi. Keuntungan dari metode ini dalam aksi lokal obat dan mengurangi efek samping.

Suntikan etanol perkutan juga berbeda dalam efek lokal, tetapi hanya cocok untuk tumor tunggal kecil. Metode ini ditujukan untuk penghancuran lokal jaringan abnormal dan gangguan aliran darah di sekitar tumor.

Obat kemoterapi yang paling sering adalah:

1. Oxaliplatin.
2. Fluorourasil.
3. Cisplatin
4. Metotreksat.
5. Ifosfamide.
6. Doksorubisin.

Perawatan bedah

Dengan volume kecil kerusakan organ yang tidak terpisahkan, pengangkatan (reseksi) bagian hati memiliki efek positif.

Penting untuk diketahui! Jika penyakit ini ditandai oleh banyak lesi di daerah yang berbeda, atau tumor tunggal kecil, pembedahan adalah risiko yang tidak perlu dan tidak dilakukan.

Prasyarat untuk operasi adalah pengangkatan kanker primer secara bersamaan, dari mana metastasis berasal.

Metode yang efektif adalah dengan mencangkok bagian hati donor daripada situs terpencil. Kelangsungan hidup meningkat menjadi 75%, dan graft secara fungsional sepenuhnya menggantikan bagian yang terpengaruh.

Kesulitan dari jenis perawatan ini terletak pada pemilihan donor dan kompleksitas operasi itu sendiri, yang tidak dilakukan di semua kota dan bahkan negara.

Dalam kasus beberapa penyakit onkologis yang bersamaan, intervensi bedah tidak diperlihatkan, karena tingginya risiko komplikasi. Kelompok tersebut termasuk pasien dengan:

• metastasis kanker pankreas;
• kanker paru-paru;
• melanoma kulit;
• kanker papilla duodenum besar.

Perawatan lainnya

Dalam beberapa tahun terakhir, cryodestruction tumor telah menyebar luas. Di bawah pengaruh suhu rendah, pertumbuhan sel-sel ganas berhenti dan mereka hancur. Metode ini sangat cocok untuk tumor padat dengan diameter hingga 5 cm.

Koagulasi hipertermik gelombang mikro didasarkan pada kenyataan bahwa semua jaringan manusia (terutama tumor karena suplai darah yang baik) menyerap energi gelombang mikro dengan baik, yang memungkinkan secara selektif menghancurkan jaringan yang rusak pada frekuensi tinggi.

Berapa banyak yang hidup dengan metastasis hati?

Kebutuhan untuk penilaian harapan hidup berdasarkan ilmiah pada pasien dengan metastasis di hati meningkat setiap tahun, karena mereka adalah indikator utama dari efektivitas pengobatan. Faktor utama untuk perkiraan adalah:

1. Tanggal kemunculan gejala pertama;
2. Tanggal diagnosa;
3. Tanggal untuk memulai perawatan.

Menurut statistik, pasien yang disembuhkan dari tumor ganas milik sekelompok orang yang secara teratur (setidaknya setahun sekali) menjalani pemeriksaan diagnostik komprehensif semua organ dan sistem.

Yang paling menguntungkan adalah kanker yang didiagnosis sebelum manifestasi klinis pertama, karena timbulnya gejala sering menunjukkan kerusakan organ dan jaringan di sekitar tumor. Sayangnya, metastasis hati hampir selalu merupakan tanda stadium kanker lanjut pada organ lain, yang secara signifikan memperburuk prognosisnya. Bahkan kelangsungan hidup maksimum dengan penggunaan aktif terapi dibatasi hingga lima tahun.

Tanpa menggunakan kemoterapi dan perawatan bedah, harapan hidup dalam metastasis hati biasanya tidak melebihi enam bulan.

Dalam kasus reseksi hati dengan metastasis, kelangsungan hidup meningkat hanya jika lesi baru tidak muncul di bagian organ yang tersisa.

Dalam kasus beberapa metastasis, bahkan dalam kasus resep obat darurat, karena intervensi bedah sering dikontraindikasikan, prognosisnya hanya 9 bulan.

Dari semua perawatan, transplantasi alot hati memberikan hasil terbaik. Pada kelompok fokus dengan organ yang ditransplantasikan, 75% pasien bertahan selama 5 tahun. Namun, statistik ini hanya berlaku untuk setengah dari pasien yang telah menjalani transplantasi, karena metastasis sering tidak terbatas pada hati, tetapi meluas ke organ lain, membuat pengobatan yang efektif tidak mungkin dilakukan.

Ahli Onkologi - konsultasi online

Penyakit koroid, endapan di hati, penyakit pelek rektosigmoid. Nyali.

№ 16 058 Ahli Onkologi 19.11.2014

Halo, saya berusia 56 tahun, pada musim semi tahun ini, saya menjalani brachiotherapy untuk neoplasma choriodea, itu berhasil. Pada bulan lalu, rasa sakit di daerah hati, kelemahan dan suhu 37-39. Dia menjalani diagnosis, diagnosis penyakit koroid, endapan di hati, dan penyakit pembelahan rektosigmoid rim. Nyali. Dia diresepkan kursus kemoterapi dengan pil KSELODA. Kondisinya stabil, tetapi dokter tidak menjelaskan apa yang terjadi dengan saya. Berdasarkan hal di atas, pertanyaan saya adalah - apakah itu kanker? Dan sungguh, selain kemoterapi, tidak ada lagi yang perlu dilakukan?

Mogilatova Valentina, Belgorod

Halo! Di musim dingin, dia sakit selama beberapa bulan, hidungnya sangat tersumbat dan ada kelesuan dan kelemahan, suhunya tidak sakit, tetapi dia memiliki berat 103 kg dan setelah berat badan pulih, dia menghilang, dia dirawat sendiri, karena dokter tidak menawarkan, Nise dan Nizin menetes ke hidungnya mereka tampaknya telah meningkatkan tekanan. TELAH KEMBALI KE RUMAH SAKIT PEDESAAN, karena semakin dekat, dokter meresepkan rujukan untuk EKG, dan USG ginjal dan hati, tes tidak memberikan ulasan negatif, tetapi berat turun. Darah menunjukkan bahwa hemoglobt meningkat.

Halo, dokter saya mendiagnosis sindrom iritasi usus. Bisakah kelemahan ini memanifestasikan kelemahan dan pusing?

Selamat malam, ibuku berusia 58 tahun, tiga tahun lalu ada kanker dubur, semuanya telah dihapus dan semuanya baik-baik saja, dua tahun kemudian, selama pemeriksaan berikutnya, mereka menemukan metastasis luas dari lobus kanan hati, kemoterapi yang ditentukan (Platinum + Tutabin), setelah perjalanan kelima dari onset kaki terluka parah, sakitnya parah dan tidak ada pil yang membantu, tidak mungkin untuk bertahan. Mohon saran bagaimana kami dapat membantu dan apa yang bisa dilakukan? Sangat menakutkan untuk melihatnya, dan dokter kami mengatakan bahwa begitulah seharusnya. Tutabin.

Halo! Saya berusia 42 tahun, tidak ada rematik, tetapi sebulan yang lalu hipertensi didiagnosis, semuanya hilang dan tidak ada yang ditemukan di mana pun, tetapi pemindaian ultrasound tidak diperiksa, jadi apakah hipertensi turun selamanya atau dapatkah derajatnya diubah? Dan adakah obat yang memungkinkan Anda melupakan hipertensi sejak lama! Apakah Normat Standar sebagus dalam periklanan?

Halo, tahun kelima terkendala oleh rasa sakit yang terus menerus tumpul di hipokondrium kanan, mereka memperlakukan saya untuk osteochondrosis - sakitnya tidak hilang, kemudian saya dirawat karena diskinesia bilier, sakitnya tidak hilang, kemarin USG menunjukkan kista hati 15 mm dan dua hemangioma 30 mm dan 24 mm, tetapi terapis mengklaim bahwa penyakit ini tidak dapat menyebabkan rasa sakit. Saya setiap hari minum Dovarin 4-6 tablet, saya memiliki kelemahan dan pusing, saya jelas merasa bahwa kesehatan saya semakin buruk. Bantuan saran apa yang harus saya lakukan? Terima kasih

18+ Konsultasi online bersifat informasi dan tidak menggantikan konsultasi tatap muka dengan dokter. Perjanjian Pengguna

Data pribadi Anda dilindungi dengan aman. Pembayaran dan pekerjaan situs dilakukan menggunakan SSL aman.

Metastasis hati

Sampai saat ini, kanker, sayangnya, tidak jarang. Bentuk kanker kanker disertai dengan metastasis. Metastasis di hati sangat umum. Itu karena organ jenuh dengan jaringan pembuluh darah, dengan sirkulasi darah kaya yang konstan. Setiap menit, hati mengeluarkan hingga satu setengah liter darah, yang terinfeksi sel kanker. Ini menjelaskan risiko tinggi metastasis hati. Metastasis hati dapat terjadi dengan berbagai jenis kanker. Tidak harus kanker hati. Berapa banyak orang yang hidup dengan metastasis hati tidak diketahui secara pasti. Dokter membuat prediksi berdasarkan karakteristik individu pasien.

Jenis metastasis hati

Metastasis hati ditentukan pada sepertiga pasien kanker. Jika kanker terlokalisasi di lambung, kelenjar susu, usus besar, paru-paru, metastasis menembus hati pada 50% pasien. Metastasis hati sedikit kurang umum pada kanker kerongkongan dan pankreas. Dalam kasus tumor ovarium atau prostat, metastasis hati sangat jarang.

Para ahli mengatakan bahwa itu adalah kanker hati metastatik yang jauh lebih umum daripada tumor primer. Dalam kedokteran, ada klasifikasi metastasis hati. Jadi, klasifikasi pertama ditentukan oleh lokasi dan penetrasi metastasis ini:

• Bilobarnye. Ada kekalahan dari kedua lobus hati.
• Unilobarny. Hanya satu lobus hati yang terpengaruh (biasanya kanan).

Klasifikasi metastasis kelenjar dan jumlah metastasis hati. Dengan demikian, beberapa tumor dan nodus dapat didiagnosis dalam suatu organ. Dalam hal ini, ada hingga sepuluh tumor. Jika metastasisnya tunggal, tidak ada lebih dari 2-3 node. Ini adalah klasifikasi standar kanker hati. Juga, di antara jenis metastasis lain, yang jauh dapat dicatat (fokus utama jauh dari hati).

Metastasis implantasi di hati disebabkan oleh transfer sel kanker ke jaringan tubuh yang sehat. Metastasis limfogen pada hati muncul sebagai akibat kerusakan organ melalui getah bening. Adanya metastasis merupakan komplikasi yang berbahaya. Bagaimanapun, ini menunjukkan keberadaan tumor dalam tubuh untuk jangka waktu yang lama.

Penyebab metastasis hati

Metastasis di hati terjadi dengan latar belakang penyebaran sel onkologis oleh aliran darah umum. Jika metastasis hati jauh, maka tumor memiliki sifat diabaikan dalam tubuh pasien. Paling sering, ada kanker tingkat 4. Dalam kasus seperti itu, pemulihan pasien hampir tidak mungkin. Biasanya, metastasis hati muncul di hadapan kanker organ internal lainnya:

• Perut;
• Kelenjar susu;
• Pankreas;
• Kantong empedu;
• Ringan

Jika tumor terlokalisasi di organ khusus ini, 50% dari semua pasien kanker memiliki metastasis aktif di hati. Metastasis yang sedikit lebih jarang di hati menyebar dengan latar belakang kanker kerongkongan, melanoma. Proses onkologis jarak jauh jarang memicu lesi kelenjar.

Tumor pankreas

Organ ini sangat penting untuk seluruh sistem pencernaan. Bersama dengan hati, tubuh memproduksi empedu yang diperlukan untuk mencerna makanan. Jika proses onkologis kelenjar diamati, metastasis sangat cepat mempengaruhi tidak hanya hati, tetapi juga kantong empedu dan paru-paru. Alasan untuk ini adalah lokasi anatomi yang dekat. Dalam kedokteran, mereka bahkan mengidentifikasi zona hepatopancreatoduodenal. Dengan pengaturan tumor seperti itu, metastasis dimulai pada stadium 4 kanker.

Kanker rektum dan sekum

Jenis kanker ini disebut kolorektal. Pada tahap awal pengembangan proses onkologis, pasien mungkin mengeluh tentang gangguan sistem pencernaan saja. Kanker rektum atau sekum ditandai dengan metastasis hanya di hati. Perlu dicatat bahwa jenis penyakit ini dapat disembuhkan. Kelangsungan hidup hingga 35% bahkan di hadapan komplikasi dalam bentuk metastasis. Tetapi itu semua tergantung pada tingkat kerusakan jaringan pada sel kanker.

Kanker hati stadium 4

Proses onkologis di hati cukup sulit untuk diobati. Kanker hati stadium 4 dianggap tidak dapat dipulihkan. Pengobatan kanker hati stadium 4 tidak bisa disembuhkan. Semuanya terhubung dengan fakta bahwa proses kanker tumbuh tak terkendali, memengaruhi jaringan organ. Karena hati terus memompa darah, sel-sel kanker menyebar dengan cepat ke seluruh tubuh. Kematian dalam hal ini sangat tinggi. Hati yang terserang kanker dapat berhenti bekerja kapan saja. Gejala kanker tahap terakhir sangat cerah dan intens.

Metastasis tanpa fokus primer

Ini tidak biasa untuk metastasis hati tanpa definisi tumor primer. Varian seperti metastasis sangat sering terjadi karena onkologi payudara. Gejalanya cukup langka. Oleh karena itu, untuk menentukan keberadaan metastasis hanya mungkin setelah dilakukan tomografi, ultrasound.

Komplikasi semacam itu mungkin memiliki sifat kejadian yang berbeda. Jadi, dokter mencatat infiltrasi yang terang dari stoma organ yang sakit. Perlu dicatat bahwa sel kanker bahkan dapat menembus dinding pembuluh darah. Beberapa metastasis hati kuantitatif kurang umum. Tempat kedua dalam metastasis setelah hati ditempati oleh paru-paru. Ini adalah organ target utama untuk kanker.

Gejala metastasis hati

Tahap awal penyakit ini mungkin sepenuhnya tanpa gejala. Tidak ada manifestasi spesifik yang dicatat terlebih dahulu. Jadi, kita bisa perhatikan kelesuan, penurunan berat badan, demam, anoreksia. Mengenali patologi dapat dilakukan secara independen dan dengan bantuan penelitian profesional tubuh. Saat melakukan pemeriksaan USG akan menunjukkan peningkatan ukuran tubuh, beberapa segel di jaringan hati.

Jarang, tetapi masih ada tanda-tanda metastasis hati, seperti murmur abdomen, nyeri dada, splenomegali. Gejala-gejala berikut adalah gejala karakteristik dan menonjol dari metastasis hati:

• Nyeri dengan hipokondrium kanan;
• Mual, muntah;
• Berat di perut;
• Penyakit kuning;
• Kotoran kering, urin gelap;
• Peningkatan suhu tubuh;
• Gatal pada kulit;
• Pucat;
• Asites;
• Pendarahan

Perlu dicatat bahwa gejala ini dianggap sebagai karakteristik dari setiap penyakit hati yang parah. Karena itu, ketika salah satu manifestasi terdeteksi, Anda harus segera menghubungi dokter. Karena metastasis di hati sering diamati di paru-paru dan metastasis, ada baiknya mengetahui gejala-gejala tersebut. Untuk metastasis paru-paru, karakteristik dapat disebut batuk kering persisten, sesak napas, dahak dan darah selama batuk kuat, suhu tubuh tinggi.

Nyeri menunjukkan proses penyakit yang kompleks. Sindrom nyeri terjadi karena peregangan kapsul organ yang sakit, yang menunjukkan peningkatan cepat di hati. Segera setelah pasien mengetahui tentang adanya kanker, pengobatan harus segera dilakukan. Bagaimanapun, tahap awal dari proses onkologis dapat disembuhkan. Dan hanya kasus yang diabaikan yang menyebabkan metastasis dan kematian.

Diagnostik

Sebelum perawatan apa pun perlu untuk membuat diagnosis lengkap dari seluruh tubuh. Jadi, pasien perlu melewati serangkaian tes, untuk melakukan beberapa studi instrumental. Jadi, untuk mengidentifikasi metastasis hati, dokter meresepkan tes darah biokimia. Juga, perlu untuk menyumbangkan darah dari vena ke penanda kanker. Analisis biokimia menunjukkan indikator penting seperti:

• Bilirubin;
• ALT, AST;
• Alkaline phosphatase;
• Tes timol;
• Haptoglobin;
• Protein C-reaktif;
• Albumin;
• Urea;
• Kreatinin.

Dengan demikian, tingkat ALT dan AST yang tinggi menunjukkan disfungsi sistem hepatobilier tubuh. Bilirubin tinggi menjelaskan asal penyakit kuning. Kehadiran tumor dan metastasis di hati diindikasikan oleh penyimpangan dari norma indikator seperti haptoglobin. Gangguan hati ditentukan oleh sampel timol tingkat tinggi (lebih dari lima).

Di antara metode penelitian instrumental, dokter menggunakan diagnostik ultrasound, computed tomography, magnetic resonance imaging. Pada persiapan ini, metastasis hati muncul sebagai deposit soliter kecil. Jika Anda mencurigai penyebaran tumor seperti itu, lebih sering daripada tidak, spesialis melakukan CT scan. Metode ini adalah yang paling informatif, aman. Gambar akan menunjukkan hati sebagai organ yang diikat membesar.

Jika pasien telah mengumumkan tanda-tanda proses onkologis pada kelenjar, dokter memutuskan untuk melakukan biopsi tusukan langsung. Hanya pemeriksaan histologis sampel jaringan yang akan secara akurat menentukan masalahnya. Prosedur pengambilan sampel dilakukan dengan anestesi lokal, sehingga pasien tidak merasa sakit. Kadang-kadang, laparoskopi dilakukan untuk mendeteksi metastasis hati. Jadi, dokter dapat melanjutkan operasi segera setelah diagnosis. Bagaimanapun, metastasis dapat dihilangkan dengan reseksi dan kliping.

Pengobatan metastasis hati

Metastasis hati sulit diobati. Tapi, terapi harus dilakukan tentu. Terapi melawan kanker harus segera dimulai, setelah diagnosis. Dengan metastasis, kemoterapi sangat penting untuk merawat pasien. Dalam kasus tersebut, obat sitostatik diresepkan: 5-fluorourasil, cisplastin, cyclofosfamid. Pilihan obat tertentu sepenuhnya tergantung pada kinerja tumor primer. Dan hanya dokter yang menentukan durasi kemoterapi.

Pengobatan metastasis hati dengan radioterapi memberikan hasil yang baik. Dosis radiasi yang diterapkan pada organ yang terkena ditentukan secara individual untuk setiap pasien. Kemoterapi dan radioterapi berjalan bersama dengan baik. Kemoterapi dapat mengurangi ukuran tumor primer, menunda perkembangan kanker. Ini akan memperpanjang usia pasien. Radioterapi mengurangi rasa sakit dan gejala lainnya, tetapi tidak memperpanjang hidup. Metastasis tunggal dapat diobati dengan reseksi.

Tumor hepatik sekunder dan primer memakan darah dari arteri hepatik. Kadang-kadang vena portal mengambil bagian dalam diet. Dalam hal ini, dokter sering menyuntikkan obat sitostatik langsung ke pembuluh darah vena. Kehadiran metastasis menyiratkan penghapusan wajib dari kantong empedu. Kemoterapi untuk kanker primer rektum atau usus besar memberikan prediksi yang lebih positif. Dengan demikian, harapan hidup pasien meningkat menjadi 26 bulan. Transplantasi hati jarang dilakukan karena fakta bahwa sangat sulit untuk menemukan donor yang cocok, dan tidak ada waktu untuk menunggu. Selama reseksi metastasis tunggal, ahli bedah dapat memutuskan untuk memotong sebagian organ.

Perkiraan hidup

Prognosis hidup pasien tergantung pada jumlah metastasis, sifat tumor primer, ketepatan waktu terapi. Rata-rata, kematian terjadi setahun setelah mengidentifikasi metastasis di hati. Tumor rektum dan usus besar memiliki prognosis yang lebih positif. Jadi, setelah reseksi usus, pasien dapat hidup dengan metastasis selama 12-18 bulan. Jika sebagian besar jaringan hati digantikan oleh ikat, kelenjar getah bening, metastasis, prognosisnya sangat buruk. Fatal datang dengan cepat. Bagaimanapun, metastasis hanya menyebar pada tahap terakhir kanker.

Nutrisi makanan dalam metastasis hati

Dalam kombinasi dengan terapi obat, penting bagi pasien untuk mengikuti diet. Jadi, diet harus jenuh mungkin dengan vitamin, seimbang. Pasien wajib makan sayuran segar kaya serat setiap hari. Dalam metastasis hati, makanan dipecah menjadi beberapa makanan per hari. Semua hidangan harus direbus, dipanggang, atau dikukus. Makanan yang digoreng dilarang keras.

Diet pasien harus terdiri dari produk-produk seperti:

• Roti abu-abu;
• Sereal, bubur;
• Pasta yang terbuat dari gandum durum;
• Sup, kaldu, borscht rendah lemak;
• Beri dan buah segar;
• Daging diet;
• Makanan laut rendah lemak;
• Kissel;
• Teh herbal;
• Produk susu.

Makanan berbahaya sepenuhnya dikecualikan dari diet. Ini adalah makanan kaleng, rempah-rempah, bumbu, bumbu. Juga, yang dilarang adalah roti segar, daging dan ikan berlemak, kacang-kacangan, banyak garam dan gula, alkohol, cokelat, telur goreng. Dokter merekomendasikan untuk mengikuti diet Mediterania, yang membantu mencegah hati, membantu tubuh untuk melawan patologi. Dalam kebanyakan kasus, tidak mungkin untuk menyembuhkan dan menyelamatkan pasien dari metastasis hati. Tapi, dengan terapi yang tepat, Anda bisa memperpanjang usia pasien.

Metastasis intrapepatik: gejala dan prognosis kehidupan

Metastasis ke hati dengan frekuensi tinggi kanker usus, pankreas, paru-paru. Praktis tidak pernah ada pemutaran di tubuh dengan tumor otak. Situasi ini terhubung dengan kekhasan pasokan darah.

Jaringan hati menghancurkan racun dari semua organ internal melalui arteri dan vena portal. Metastasis lanjut ditularkan melalui pembuluh limfatik. Penyebab munculnya fokus tumor sekunder dalam jaringan tidak jelas bagaimana faktor etiologis pembentukan neoplasma ganas belum ditetapkan.

Bagaimana metastasis hati muncul?

Sistem kekebalan tubuh harus mengatasi secara fisiologis dengan sel-sel asing. Para ilmuwan mengklaim bahwa dalam sel-sel tumor tubuh manusia muncul secara konstan, tetapi mereka secara efektif dihancurkan oleh sistem kekebalan tubuh.

Kapan gejala kanker muncul? Begitu sel-sel otonom (yang mampu reproduksi independen tanpa kontrol oleh sistem pertahanan) tidak dihancurkan, mereka membuat jaringan dengan sifat abnormal untuk waktu yang singkat - pertumbuhan yang cepat, penetrasi ke dalam struktur di sekitarnya, pembentukan pembuluh nutrisi mereka sendiri.

Metastasis hati dini, gejala yang tidak bermanifestasi klinis, paling sering memiliki asal hematogen (dalam pembuluh darah). Dokter tidak selalu berhasil mengidentifikasi fokus utama. Misalnya, dalam kasus kanker usus, penyakit kuning terjadi pertama pada seseorang, dan sembelit, diare, dan nyeri perut muncul agak kemudian.

Tanda-tanda utama metastasis hati

Sekitar satu setengah liter darah melewati sistem vena portal dari saluran pencernaan per menit. Di hadapan sel-sel metastatik di dalamnya, setelah mereka memasuki parenkim hepatik, mereka “berkembang”, berkembang biak, yang membentuk gejala klinis:

• Nyeri di bawah tulang rusuk di sebelah kanan;
• Sembelit kuning dari sklera, kulit;
• Ekspansi linier pembuluh darah abdomen (garis merah);
• Gejala "kepala ubur-ubur" - pola jala khusus arteri di dinding perut anterior;
• Hepatosplenomegali - pembesaran hati, limpa;
• Akumulasi cairan di rongga perut - asites.

Fenomena yang dijelaskan muncul secara terpisah dalam urutan tertentu, tetapi tanpa regresi mundur. Beberapa ilmuwan menetapkan peran penting dalam proses metastasis pada struktur anatomi jaringan peredaran hati. Awalnya, darah bergerak di sepanjang arteri besar, lalu ada penyempitan bertahap pada sinusoid. Struktur anatomi ini adalah semacam saringan di mana terjadi percampuran darah arteri dan vena. Secara teori, penundaan sel atipikal di tempat ini mungkin terjadi.

Selain manifestasi hati spesifik, kanker membentuk klinik nonspesifik. Tanda-tanda keganasan adalah kelemahan konstan, kelelahan, gangguan konsentrasi, penurunan kinerja. Spider vena, warna kulit kehijauan, percepatan detak jantung, kulit menguning, demam, peningkatan pembuluh superfisial perut, pendarahan dari varises, dan pembengkakan kelenjar susu adalah manifestasi sekunder dari pertumbuhan ganas.

Atlas patologi manusia makroskopis

Patologi hati

2. CACAT PENGEMBANGAN LIVER (Q44.7).

2.1. Aplasia. Biasanya terjadi dalam kombinasi dengan malformasi lain. Buah-buahan biasanya tidak layak. Riwayat patologi virus ibu pada trimester pertama kehamilan dapat ditentukan.

2.2. Hipoplasia. Ini bisa mengenai seluruh parenkim hepatika, dan lobus individu. Diagnosis banding sejak itu

varian anatomi pribadi dari struktur berdasarkan keadaan fungsional hati.

3. INFLITASI FATIAL OF THE LIVER (K76.8) ditandai dengan akumulasi lipid dan lipid dalam jaringan di berbagai struktur sel dengan disfungsi gejala organ secara klinis.

Sebelumnya diyakini bahwa kekurangan gizi adalah penyebab perkembangan degenerasi lemak pada pecandu alkohol. Sangat jelas bahwa malnutrisi dan efek toksik pada hati alkohol memiliki mekanisme patogenesis yang berbeda. Penyebab lain dari hati berlemak adalah obesitas, puasa, terapi steroid yang berkepanjangan, diabetes mellitus, dan berbagai endokrinopati (sindrom Cushing).

Yang menarik adalah kasus-kasus degenerasi lemak dalam nutrisi parenteral. Patogenesis proses ini cukup kompleks dan mencakup mekanisme berikut: gangguan respon sel lemak terhadap insulin, gangguan sintesis asam lemak di hati, dan gangguan sekresi asam lemak oleh hepatosit.

Pertanyaan tentang kemungkinan kecenderungan genetik untuk hepatosis berlemak pada individu dengan gen hemochromatosis dan patologi bawaan dari sistem sitokrom p450 - 2E1 sedang dipelajari.

Endapan lemak yang terlihat secara makroskopis dalam parenkim hati didefinisikan sebagai gejala tidak spesifik pada berbagai penyakit. Untuk infiltrasi lemak yang terlihat, setidaknya 50% parenkim hati yang berfungsi harus terpengaruh (Gbr. 5.2). Hati membesar dan memiliki warna kuning yang intens, massanya dapat mencapai lebih dari 2500 g. Tepi hati membulat, parenkimnya memiliki konsistensi (tanda patognomonik).

Pada infiltrasi berat dengan hepatomegali, cedera ringan dapat menjadi penyebab pecahnya parenkim dengan berkembangnya perdarahan internal yang fatal.

Proporsi hati berkurang karena jumlah lemak yang besar. Sehubungan dengan penumpukan lemak pada permukaan ujung pisau, yang terakhir kehilangan bersinar. Kombinasi dengan gangguan peredaran darah jarang menyebabkan perubahan warna kuning, dengan pengecualian pada area yang sangat kecil dari hiperemia merah. Infiltrasi dengan lemak melibatkan parenkim, meninggalkan saluran portal yang relatif bersih, pada luka mereka memiliki warna abu-abu atau putih abu-abu. Perubahan warna saluran portal ke arah merah menunjukkan kelebihan jaringan ikat di daerah ini dan kecenderungan untuk mengembangkan fibrosis periportal dan portal sebagai tahap awal sirosis hati (jika pasien bertahan hidup).

Pilihan klinisnya adalah sindrom Ziva - infiltrasi lemak hati dengan ikterus minor (Gambar 5.3). Tingkat alkali fosfatase meningkat secara signifikan dengan tingkat transaminase yang normal. Pasien mengungkapkan hiperkolesterolemia. Saat menggunakan teknologi makro-mikroskopis ditentukan oleh pusat kuning lobulus dan pinggiran berwarna coklat. Permukaan yang dipotong halus terlepas dari jenis infiltrasi lemak. Berbeda dengan hati kongestif dengan obesitas, daerah surut tidak terdeteksi.

Sindrom Reye (G93.7) (Gambar 5.4), atau perlemakan hati dengan ensefalopati, merupakan kepentingan klinis yang signifikan. Proses patologis biasanya terjadi setelah infeksi virus, paling sering pada anak usia 4-12 tahun. Pada 90% kasus dalam sejarah mengonsumsi aspirin, yang bertindak sebagai kofaktor penyakit. Aspirin dikenal sebagai toksin mitokondria, sehingga efek langsungnya pada organel seluler menyebabkan oksidasi oksidatif asam lemak dan produksi trigliserida yang berlebihan. Sindrom kelainan bawaan oksidasi oksidatif asam lemak, yang mirip dengan sindrom Reye, adalah kelainan resesif autosomal.

Secara klinis, dalam perjalanan sindrom Reye, ada dua fase: ensefalopati akut dan disfungsi hati anicteric.

Secara makroskopik, parenkim hati berwarna kuning-putih, yang mencerminkan endapan trigliserida yang signifikan.

4. PATOLOGI LIVER DENGAN PENYAKIT SISTEM TERTENTU. Pada sejumlah penyakit sistemik, keterlibatan hati adalah gejala patognomonik. Paling sering, perubahan hati didasarkan pada infiltrasi hati dengan komponen normal metabolisme atau senyawa patologis. Keterlibatan hati dapat terjadi dengan penyakit genetik dan penyakit yang didapat.

4.1. Amiloidosis hati (E85) (Gbr. 5.5). Endapan amiloid di hati terjadi pada amiloidosis umum dan biasanya dikombinasikan dengan keterlibatan ginjal, kelenjar adrenal, dan saluran usus lambung (mis. Amiloidosis sekunder). Hati dengan kepadatan kayu amiloidosis, tangguh. Bagian tubuh yang tipis telah meningkatkan permeabilitas cahaya. Amiloidosis mudah dideteksi ketika bagian-bagian hati diwarnai dengan larutan Lugol (penampakan daerah berwarna coklat kehitaman).

4.2. Hati pada penyakit akumulasi (E74 - E76) (Gbr. 5.6 - 5.8). Penyakit yang berhubungan dengan cacat enzimatik termasuk sekelompok besar penyakit yang memiliki sindrom klinis dan morfologi yang sama. Sebagian besar penyakit ini diwarisi secara resesif autosom, beberapa di antaranya berlaku pada populasi tertentu.

Dasar patogenesis kelompok penyakit ini adalah tidak adanya enzim yang ditentukan secara genetik atau adanya enzim yang cacat (lebih jarang). Reaksi enzimatik spesifik dan produknya tidak ada, substrat tidak dimetabolisme dan mulai menumpuk berlebih di berbagai organ. Pertama-tama, akumulasi jumlah substrat berlebih terjadi pada sistem retikuloendotelial dan jaringan lain, termasuk sistem saraf, kerusakan yang terjadi pada gambaran klinis penyakit.

Perubahan makroskopis di hati diwakili oleh heptomegali, sindrom hipertensi portal, dan obesitas difus dengan keterlibatan saluran portal, yang membedakan proses ini dari obesitas hepatik sederhana.

Beberapa jenis penyakit akumulasi, misalnya, penyakit Andersen (glikogenosis, tipe IV) (E74.0) dan penyakit Gyrke (glikogenosis, tipe I) (E74.0) dominan mempengaruhi hati, dan jika dibuka, dapat dideteksi postnecrotic).

Jika diagnosis tidak ditegakkan selama pemeriksaan klinis, ahli patologi harus merujuk bagian beku hati, otot rangka, jantung dan fasia untuk analisis enzim biokimia.

4.3. Hati dengan nodular panarteritis (MLO) (Gbr. 5.9). Dalam proses patologis ini, yang didasarkan pada peradangan dinding arteri, area oklusi arteri di organ perifer muncul, yang mengarah pada pengembangan beberapa infark, yang tidak spesifik dalam strukturnya. Hati terlibat dalam proses patologis pada 60% kasus. Makroskopis mengungkapkan beberapa area nekrosis dalam berbagai tahap perkembangan - dari tahap akut anemia hingga fokus sklerosis pasca infark. Kebanyakan lesi nekrotik dikelilingi oleh perdarahan demarkasi yang jelas.

4.4. Hemochromatosis hati (E83) adalah kelainan resesif autosom, yang dalam banyak kasus berhubungan dengan antigen leukosit manusia A3 (HLA - A3). Cacat genetik utama diidentifikasi sebagai mutasi pada kromosom 6. Sintesis mutasi dari mikroglobulin meningkatkan aktivitas kompleks membran dalam adsorpsi besi dari usus. Bentuk lain dari cacat genetik (H63D) mengarah pada akumulasi zat besi yang berlebihan dalam bentuk hemosiderin di jantung, hati, testis, pankreas, kelenjar adrenal, dan ginjal. Penyakit ini jarang dikenali hingga 50 tahun.

Tahap pre-cirrhotic dari hemochromatosis ditandai dengan warna coklat gelap yang nyata dari jaringan hati dan organ-organ lain yang terkena (jantung, testis, pankreas) tanpa pelanggaran mendalam pada arsitektoniknya (Gbr. 5.10).

Secara makroskopis di hati dengan hemochromatosis parah ditentukan oleh gambar sirosis mikronodular (Gambar 5.11). Dalam beberapa kasus, dengan sirosis pigmen pada hasil hemochromatosis, hati kehilangan warna coklat gelap dan menjadi coklat pucat atau oker homogen, termasuk jaringan ikat (Gambar 5.12). Bentuk sirosis ini ditemukan terutama pada orang berusia antara 50 dan 60 tahun, dan sebagian besar pria terpengaruh.

5. PATOLOGI SIRKULASI HEPATIK. Penyakit pada kelompok ini diklasifikasikan menurut fitur anatomi sirkulasi hepatik: penyakit portal dan sirkulasi sistemik.

5.1. Dengan patologi sistemik, yang paling klasik adalah sindrom hati kongestif (hati pala), yang dapat terjadi tidak hanya pada kegagalan ventrikel kanan, tetapi juga pada syok, hepatitis iskemik, dan pengurangan lainnya pada curah jantung yang efektif dengan deposisi darah sentral dan vena.

Secara makroskopik, pada pemeriksaan lebih dekat, lobulus hepar berwarna merah, dibatasi dengan baik, pusat lobulus berwarna merah yang lebih intens mencapai bagian tengahnya. Biasanya, area stasis dikelilingi oleh zona tepi berwarna coklat-kuning. Zona merah pada luka tenggelam, karena darah didorong keluar dari pembuluh sinusoidal yang penuh sesak. Saluran hati bersifat atrofi. Di zona perifocal, area yang tidak signifikan dari perubahan lemak yang menonjol di atas permukaan sayatan ditentukan (Gbr. 5.13).

Gambar umum hati adalah merah, parenkimnya padat dan berat, hati membesar, kapsulnya tegang. Dengan perkembangan insufisiensi ventrikel kanan kronik, daerah pusat lobulus membesar, mereka kehilangan kebulatan dan menjadi lonjong.

Hipoksia kronis menyebabkan obesitas yang lebih intens pada parenkim (hipoksia jaringan dalam), beraneka ragam pada luka, permukaannya menyerupai pola pala. Area-area stasis darah bergabung satu sama lain, sedangkan parenkim lainnya terlihat lebih pucat. Arsitek halus lobulus hati diwakili oleh bidang periportal kuning, dan zona hiperemia sebenarnya memiliki distribusi perifokal. Seperti pada kasus hati kongestif akut, segmen sentral lobulus tenggelam.

5.2. Patologi sirkulasi darah dalam sistem portal. Trombosis vena porta atau cabang-cabangnya secara klinis jinak dan tidak menyebabkan penurunan fungsi hati akut, yang berhubungan dengan suplai darah ganda ke hati (Gambar 5.14). Oklusi yang berkepanjangan dari sistem portal menyebabkan perkembangan atrofi hati, sindrom hipertensi portal dan penurunan pembentukan empedu.

Trombosis sistem portal mungkin bersifat kriptogenik, terkait dengan gangguan koagulasi sistemik, atau sekunder akibat sirosis hati, polisitemia, dan trauma. Pada oklusi kronis vena porta di parenkim, kombinasi atrofi dan hiperemia dengan stasis di vena hepatika ditentukan.

Sindrom hipertensi portal dapat diklasifikasikan sebagai sirosis dan non-sirosis. Hipertensi portal sirosis adalah pada tingkat yang lebih besar atau lebih kecil atribut penting dari sirosis hati, dan patogenesisnya telah dipelajari secara cukup rinci. Bentuk hipertensi portal non-sirosis dapat bermanifestasi dan, karenanya, memerlukan diagnosis banding pada perdarahan saluran cerna bagian atas setelah dikeluarkannya tukak lambung / duodenum atau splenomegali, sementara fungsi hati tetap normal. Dalam etiologi hipertensi portal non-sirosis, obstruksi vena lokal terjadi tanpa perkembangan portaaval anastomosis, lesi parasit hati, fibrosis portal intrahepatik dan fistula arteri-portal.

5.3. Sindrom Budd - Chiari (182.0) (obstruksi vena hepatik, melenyapkan endoflebitis hepatik). Oklusi trombotik idiopatik dari vena hepatika dengan berbagai ukuran (Gbr. 5.15). Ketika membuka sistem vena hepatika di bagian proksimal mereka, gumpalan darah dari berbagai tingkat resep terdeteksi, oleh karena itu gambar beragam diamati dengan gejala "pala", stagnasi akut, infiltrasi lemak hipoksia dan perdarahan.

Pola yang sama ditentukan dalam parenkim hati pada trombosis sekunder vena hepatika sebagai komplikasi pertumbuhan tumor atau endoflebitis purulen selama drainase abses hepatik ke dalam vena hepatika.

Sindrom klinis dan anatomi diidentifikasi terjadi di banyak negara penyakit: true litsitemii po- dan penyakit mieloproliferatif lainnya, pelanggaran fungsi ventrikel kanan (konstriktif perikarditis), tumor intravaskular vena hepatika (angiosarcoma) atau obstruksi ekstravaskular, hemoglobinopati, trauma tumpul hati, dan penerapan kehamilan kontrasepsi oral. Dalam beberapa kasus, gangguan koagulasi sistemik (defisiensi faktor 5, antibodi antifosfolipid, lupus-antikoagulan dan banyak lainnya yang merupakan predisposisi trombosis) terdeteksi. Secara klinis, sindrom ini cukup umum pada pasien yang telah menjalani transplantasi dan menjalani terapi cytoreductive.

Dalam otopsi otopsi, suatu asites yang signifikan hampir selalu ditentukan, objek yang tidak tergantung pada tingkat oklusi hepatik, yaitu. Dapat diasumsikan bahwa bentuk penyakit dekompensasi juga melibatkan sistem portal dengan perkembangan hipertensi portal.

5.4. Perdarahan di hati, sering disebabkan oleh trauma abdomen yang tumpul atau tembus, sebagian besar adalah subkapsular. Dalam hal ini, darah disimpan di bawah kapsul yang diregangkan, dan hematoma yang tidak terbuka menonjol di atas permukaan parenkim. Hematoma luas dan perdarahan subkapsular dapat menjadi sumber perdarahan intra-abdominal yang fatal.

Trauma tumpul pada hati dapat menyebabkan trombosis pada sistem arteri dan portal. Infark perifer biasanya subkapsular, kering, kuning, dikelilingi oleh corolla hemoragik. Cukup sering, antara serangan jantung sejati hati dan area parenkim utuh makroskopik, area merah lebar, yang disebut infark Xena, didefinisikan (Gambar 5.16). Zona ini sesuai dengan hiperemia aktif parenkim dan bukan serangan jantung sejati.

6. LIVER CIRRHOSIS (К74) adalah sekelompok varian klinis dan anatomis dari tahap akhir perkembangan banyak penyakit hati. Sirosis hati tidak dapat dipulihkan dan merupakan satu dari sepuluh penyakit manusia paling umum yang menyebabkan kematian.

Secara klasik, ada dua bentuk utama sirosis: mikronodular (mikronodular), di mana regenerasi tidak melebihi ukuran sebenarnya dari lobulus hati (khas untuk alkoholisme), dan mikromodular (makronodular) - dengan regenerasi yang mencapai ukuran beberapa sentimeter. Pada saat yang sama, dua proses yang ditunjukkan tidak saling eksklusif, dan selama pemeriksaan patologis-anatomi, fitur-fitur dari kedua sirosis simpul mikro dan makro-simpul sering ditemukan. Sangat mungkin bahwa sirosis simpul makro adalah tahap sebelum perkembangan sirosis simpul mikro akhir, karena dalam regenerasi, vena sentral kadang-kadang didefinisikan, sampai batas tertentu, sirkulasi hepar dipertahankan.

Komplikasi sirosis hati adalah hipertensi hati dengan perdarahan, ensefalopati hati dan pengembangan karsinoma hepatoseluler.

Perubahan makroskopis di hati jika sirosis dijelaskan dengan cukup rinci dan tidak perlu dijabarkan lebih lanjut, karena selama otopsi otopsi, proses sirosis yang jelas tidak menyebabkan kesulitan dalam diagnosis. Harus diingat bahwa sirosis adalah patologi yang kompleks, di mana fibrosis itu sendiri adalah salah satu gejalanya, dan karenanya tanda yang sama tidak dapat diletakkan di antara proses-proses ini. Fibrosis hati ditandai oleh perkembangan intensif jaringan ikat tanpa tanda-tanda regenerasi dan strukturisasi organ yang jelas. Pada saat yang sama, aliran darah hati di kedua sistem cukup dikompensasi dan hipertensi portal tidak diamati. Bedakan jenis fibrosis hati periportal dan interstitial.

Komplikasi sirosis beragam dan melibatkan hampir semua organ dan sistem. Beberapa dari mereka cukup karakteristik dan memainkan peran penting dalam thanatogenesis.

Hipertensi portal. Dalam kasus sirosis klasik, tekanan dalam sistem portal mencapai 350 - 500 mm air. Seni (biasanya 100 mm). Alasannya adalah blok portal karena hiperproduksi jaringan ikat. Seringkali hipertensi portal dipersulit oleh trombosis intraportal. Penyebab lain penyakit ini adalah gagal jantung, sindrom veno-oklusif, tumor, dan trombosis pasca operasi. Gejala klinis dan anatomi hipertensi portal meliputi:

• asites (stasis, hipoalbuminemia, hiponatremia);
• varises di zona anastomosis portocaval (varises esofagus adalah penyebab kematian pada 25% sirosis karena perkembangan perdarahan);
• hipoplasia sumsum tulang (anemia, infeksi);
• tukak lambung / duodenum (pada 15% kasus).

Diatesis hemoragik - hipokagulasi dengan mengurangi protrombin dan fibrinogen; trombositopenia, hipersplenisme; DIC berkembang dalam kasus-kasus lanjut.

Gangguan hormonal - metabolisme estrogen tidak lengkap dengan hiperestrogenisme; atrofi testis, ginekomastia; esensi gir, gangguan menstruasi ovarium; mawar osteopo; hiper aldosteronisme.

Edema perifer - hipoalbuminemia, hipaldosteronisme.

Penyakit kuning diamati pada 70% pasien.

Koma hepatik - adalah penyebab kematian pada 40 - 60% pasien.

Kanker hati primer (hepatocarcinoma) - terdaftar di 3% dari semua kasus.

Variasi makroskopis dari sirosis hati diwakili oleh bentuk-bentuk berikut.

6.1. Mikronodulyarnyzirroz (sirosis Laennek, sirosis atrofi) ditandai dengan simpul-simpul kecil dengan ukuran mulai dari 1 hingga 10 mm, berjarak merata di seluruh parenkim (Gambar 5.17). Bentuk sirosis ini terbatas, tetapi dapat berkembang tanpa tahap peralihan dalam hasil sirosis lemak, bilier, atau berpigmen, yaitu. dalam kasus distrofi lemak akut (jika pasien bertahan dalam periode akut), sirosis bilier primer atau hemochromatosis hati. Ukuran hati normal atau sedikit berkurang. Dengan bentuk khusus sirosis mikronodular - hipertrofi - hati dapat membesar, tetapi ukuran nodus selalu monomorfik dan tidak melebihi ukuran lobulus (Gbr. 5.18).

6.2. Sirosis makronodular (sirosis pasca-nekrotik) ditandai dengan ukuran yang sangat polimorfik dari node regenerasi dari 1 hingga 30 mm dalam kombinasi dengan fibrosis yang ditandai (Gambar 5.19). Pemeriksaan makroskopis menentukan bahwa banyak lobulus tidak mengandung vena sentral, mis. itu salah. Bentuk sirosis kadang-kadang sulit dibedakan dengan fibrosis pasca-parut, tetapi dengan yang terakhir tidak ada regenerasi dan hilangnya parenkim sebelumnya. Selain itu, pada jaringan parut pasca nekrotik, satu bagian biasanya terpengaruh dan prosesnya tidak menyebar.

Gambaran khas lain dari sirosis hati adalah: tepi bundar, kapsul menebal opalescent abu-abu. Node regenerasi biasanya berbeda warna - coklat, kuning atau kuning-hijau, tergantung pada intensitas pembentukan kolera, adanya infiltrasi lemak atau nekrosis. Lapisan jaringan ikat berwarna abu-abu ketika sirkulasi darah berkurang pada jaringan sklerotik atau merah ketika angiogenesis intens (sirosis imatur progresif). Konsistensi hati padat-kulit, sayatan parenkim disertai dengan suara garukan yang khas.

6.3. Sirosis lemak (Gbr. 5.20). Dalam bentuk sirosis ini, hati membesar, teksturnya padat, warnanya kuning, permukaan potongannya rata-rata melonodular. Perubahan rekonstruktif hati - node regenerasi - dipisahkan oleh lapisan reticular jaringan ikat tipis. Frekuensi formulir ini adalah 5% dari semua sirosis. Patogenesis: obesitas umum, infiltrasi hati berlemak, hepatosis alkoholik, diabetes tipe 2 (15% kematian adalah penderita diabetes), gangguan makan (defisiensi metionin).

6.4. Sirosis jantung (K76.1) (Gbr. 5.21). Hati kongestif kronis mengarah ke indurasi, perkembangan fibrosis dan regenerasi karena hilangnya parenkim yang berfungsi. Hati padat, dengan pewarnaan coklat gelap yang nyata. Kapsul itu sclerosed, permukaan hati dan sayatan parenkim diwakili oleh node kecil spasi merata. Dalam bentuk sirosis ini, fibrosis menang atas intensitas rekonstruksi parenkim. Sirosis jantung yang terbentuk sepenuhnya jarang terjadi pada nekropsi, karena pasien biasanya tidak hidup sampai tahap penyakit ini. Penyebab: kegagalan ventrikel kanan kronis dekompensasi atau sindrom Budd-Chiari.

6.5. Sirosis "Kontras" (K71.7) dikaitkan dengan akumulasi agen kontras selama beberapa pemeriksaan x-ray. Deposisi kontras yang berkepanjangan menyebabkan perkembangan fibrosis. Saat ini, karena tidak digunakannya thorasusta, frekuensi bentuk sirosis ini secara praktis dikurangi menjadi nol, tetapi dapat terjadi pada orang tua. Komplikasi khas dari sirosis "kontras" adalah perkembangan hemangioendothelioma ganas (angiosarcoma) pada hati (Gambar 5.22).

Frekuensi sirosis hati klasik adalah dari 5 hingga 9% dari total bahan sectional bruto. Sirosis atrofi Laennec adalah 65 - 75%, sirosis pasca-nekrotik - sekitar 25%. Lebih sering, sirosis terdeteksi pada individu berusia 40 hingga 60 tahun. Semua bentuk sirosis pada pria dua kali lebih umum dari pada wanita.

6.6. Sirosis bilier perniny (Gbr. 5.23). Patologi ini ditandai dengan perkembangan penghancuran autoimun dari saluran empedu malam intrahepatik dan kolestasis. Biasanya terjadi pada wanita berusia 40-60 tahun dan, karena periode asimptomatik yang panjang, dapat didiagnosis secara kebetulan. Dalam patogenesis penyakit, beberapa gejala klinis dan anatomi terjadi, termasuk steatorrhea, xanthomas dan xanthelasma, osteoporosis, osteomalacia, dan hipertensi portal. Proses patologis dapat dikaitkan dengan skleroderma, sindrom Sjogren, hipotiroidisme dan malabsorpsi. Sirosis mikronodular yang ditentukan secara makroskopis.

6.7. Sirosis bilier sekunder terjadi akibat kolangitis intrahepatik kronis dan kolestasis. Peradangan dalam kasus ini bukan autoimun, tetapi bersifat bakteri dan berhubungan dengan infeksi yang meninggi. Secara makroskopis tidak berbeda dari sirosis bilier primer (varian mikronodular), namun, komponen etiologis ditetapkan untuk penyakit ini.

6.8. Penyakit Wilson (E83.0) (degenerasi hepatolentik) adalah penyakit resesif autosom langka yang terjadi antara usia 10 dan 30 tahun. Kondisi ini ditandai dengan blok akumulasi tembaga di hati dan beberapa struktur otak. Cacat genetik pada kromosom 13 mengurangi produksi cerruloplasmin, yang mengikat dan mengangkut tembaga.

Sekitar 50 jenis mutasi telah diidentifikasi untuk patologi ini dan oleh karena itu pengujian genetik rutin tidak memadai. Dalam patogenesis, mekanisme utama adalah akumulasi tembaga di berbagai organ karena peningkatan adsorpsi usus dan berkurangnya ekskresi hepatik elemen ini.

Secara makroskopik, gejala yang paling menonjol adalah sirosis makronodular, ditemukan pada 60% pasien (Gambar 5.24). Sirosis hati bisa progresif, sementara di daerah prekrotrotik keragaman parenkim hati spesifik, tidak dapat dibedakan dari yang ada pada hepatitis agresif kronis, terdeteksi. Selain lesi sirosis, yang merupakan sindrom patognomonik, perlu untuk memiliki tanda-tanda lain penyakit - cincin Cowser-Fleischer (kerusakan mata dalam bentuk deposit tembaga di sklera) dan kandungan tembaga bebas yang tinggi dalam darah sambil mengurangi jumlah total tembaga dan serruloplasmin dalam serum. Selain itu, kandungan tembaga yang tinggi ditentukan dalam urin dan jaringan hati.

7. HEPATITIS. Lesi peradangan hati dapat disebabkan oleh berbagai penyebab infeksi dan toksik. Kelompok khusus terdiri dari hepatitis virus yang serupa dalam manifestasi klinis, didiagnosis berbeda berdasarkan anamnesis, situasi epidemiologis dan metode penelitian serologis.

Hepatitis didiagnosis berdasarkan sindrom klinis, peningkatan dan ketegangan hati, penyakit kuning, gejala imunologis yang cukup khas, kurangnya reaksi inflamasi klasik dengan neutrofilia, tes hati abnormal dan gambaran karakteristik biopsi hati.

7.1. Hepatitis virus akut (B 15 - B19). Saat ini, ada beberapa unit nosologis independen dalam kelompok hepatitis virus:

—Hepatitis A (patogen adalah picornavirus yang mengandung RNA; jalur infeksi adalah fecal-oral). Diagnosis ditegakkan berdasarkan deteksi antibodi positif serologis IgM kelas (penanda awal) dan IgG (kekebalan jangka panjang);

—Hepatitis B (agen penyebab - hepadnavirus yang mengandung DNA; jalur infeksi - kontak darah, seksual dan vertikal; risiko infeksi kronis hingga 90%). Diagnosis ditegakkan berdasarkan distribusi imunoglobulin spesifik selama perjalanan penyakit. Bentuk hepatitis ini menimbulkan bahaya khusus bagi homoseksual, pecandu narkoba yang menyuntikkan narkoba, tenaga medis, dan pasien yang secara berkala membutuhkan hemodialisis. Komplikasi yang paling sering adalah: sirosis - sekitar 40%, karsinoma hepatoseluler - sekitar 20%, gagal hati akut - kurang dari 1%. Selain itu, hepatitis B dapat menjadi rumit oleh glomerulonefritis, artritis, dan panarteritis nodular;

—Hepatitis C (patogen - flavivirus yang mengandung RNA; hepatitis pasca-transfusi klasik; dalam sebagian kecil kasus, tercatat penularan seksual dan vertikal). Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran serologis tertentu. Tidak seperti hepatitis A dan B, antibodi untuk hepatitis C tidak protektif.

Bentuk hepatitis virus ini adalah penyebab paling umum dari hepatitis kronis (pada 80% kasus), dan juga dikaitkan dengan risiko tinggi karsinoma hepatoseluler. Perjalanan penyakit ini dipersulit oleh sialoadenitis, tiroiditis, limfoma, fibrosis paru idiopatik, glomerulopati;

—Hepatitis D (agen penyebab adalah virus delta, yang merupakan RNA yang rusak - Virus yang hanya dapat bereproduksi dalam bentuk hepatitis B yang positif HBsAg, terutama dalam perjalanan kronisnya). Hepatitis D adalah umum di antara pecandu narkoba yang menggunakan obat intravena untuk pasien hemofilia dan pasien yang sering menerima infus intravena. Ini memperburuk perjalanan hepatitis utama dan sering menjadi pendamping hepatitis kronis dalam hasil hepatitis B;

—Hepatitis E (patogen - yang mengandung virus kalsium; jalur infeksi di negara berkembang adalah makanan). Perjalanan penyakit ini biasanya ringan atau tanpa gejala, pada wanita hamil - parah, dengan risiko tinggi gagal hati akut dan mortalitas tinggi.

Virus hepatitis G, yang kemungkinan besar disebabkan oleh flavivirus yang mengandung RNA, saat ini sedang diselidiki. Dalam opathogenesis ini, penularan intravaskular dipertimbangkan pada pecandu narkoba, pasien yang membutuhkan hemodialisis, dan hemofiliak. Hepatitis ini pada 15% kasus yang didiagnosis dikaitkan dengan hepatitis B dan C dan tidak memiliki nilai independen.

Perubahan makroskopis pada hepatitis akut (Gambar 5.25) tidak spesifik dan diwakili oleh parenkim difus dan fokal beraneka ragam, hati sering hiperemik dan edematosa, parenkim membungkus kapsul ketika dipotong. Kadang-kadang dalam parenkim didefinisikan area warna kuning-hijau, yang secara makroskopis mewakili kolestasis. Proses nekrotik yang intens pada hepatitis akut jarang terjadi dan secara makroskopis tampak dalam bentuk bagian yang dangkal, kuning-merah atau kuning-hijau yang jatuh dari permukaan sayatan.

7.2. Hepatitis kronis (K73) didefinisikan sebagai peradangan kronis parenkim hepatik yang berlangsung lebih dari 3 hingga 6 bulan, dimanifestasikan oleh gangguan fungsi hati dan pola histologis yang khas.

Lebih sering, kejadian hepatitis kronis dikaitkan dengan infeksi virus hepatitis B (dengan atau tanpa komponen delta) dan C, hepatitis autoimun, hepatitis yang diinduksi obat (isoniazid, simpatolitik, dll.), Penyakit Wilson, dan defisiensi alfa antitrypsin.

Secara tradisional hepatitis kronis secara histologis diklasifikasikan sebagai persisten kronis dan aktif kronis. Klasifikasi histologis modern menunjukkan pendekatan yang lebih berbeda untuk kategori ini, termasuk intensitas dan prevalensi peradangan di berbagai zona asinus hati dan tingkat reaksi fibroplastik.

Hepatitis akut atau kronis jarang terdeteksi pada otopsi sebagai penyakit utama. Pada beberapa pasien, ada rangkaian kegagalan hati akut yang fulminan (atrofi kuning akut dari hati ditentukan secara makroskopis), dan kemudian gambaran makroskopis hepatitis diratakan dengan nekrosis hati yang lebih akut. Seringkali, pasien meninggal kemudian, tetapi karena sirosis posthepatik.

Secara makroskopis, tidak ada kriteria spesifik untuk hepatitis kronis. Kelompok proses patologis ini ditandai oleh hiperemia fokal, kadang-kadang difus parenkim hepatik, yang menjadi coklat kemerahan. Pada hepatitis subakut dan kronis, hati mungkin memiliki permukaan yang agak kasar. Pada saat yang sama di parenkim ditentukan area degenerasi lemak, perdarahan minor dan bidang hiperemia. Dalam beberapa kasus, deposit fibrin keputihan kecil terdeteksi pada permukaan organ - perihepatitis fibrin reaktif, meskipun fakta bahwa virus hepatitis itu sendiri tidak disertai dengan kehancuran pembuluh darah. Pada kasus hepatitis kronis lanjut, granularitas parenkim menjadi lebih nyata, dimungkinkan untuk mencatat pembentukan jaringan jaringan ikat interstitial lunak yang naik di atas permukaan sayatan terhadap latar belakang bagian parenkim yang sedikit menurun, mewakili perubahan nekrotik dan reparatif.

Sekitar 10% dari semua bentuk hepatitis menjadi kronis. Saat ini, hanya 16% dari semua bentuk kronis berkembang dengan hasil pada sirosis, yang dikaitkan dengan keberhasilan pengobatan hepatitis kronis. Sekitar sepertiga dari semua kasus hepatitis kronis sembuh dengan hepatofibrosis, tetapi dengan hepatitis aktif kronis, hasil dalam hepatofibrosis adalah 54%.

Diagnosis banding hepatitis kronis dalam praktek otopsi dilakukan berdasarkan pemeriksaan histologis sesuai dengan pembagian hepatitis menjadi agresif kronis, kronis aktif dan kronis kronis.

8. INSUFFICIENSI HEPATIK AKUT / PRIBADI ditandai oleh perkembangan ensefalopati hepatik (toksik) selama 8 minggu (bentuk akut) - 6 bulan (bentuk subakut) sejak awal penyakit hati akut.

Fenomena klinis dan korfologis yang paling signifikan adalah sindrom coagulopathic, 70% di antaranya diamati pada hasil hepatitis virus, setengahnya - dengan hepatitis B (sering dalam kombinasi dengan virus delta). Penyebab gagal hati akut yang tidak menular terkait dengan pengobatan (analgesik nonsteroid), keracunan makanan (misalnya, jamur), syok, hiper dan hipotermia, sindrom Budd-Chiari dan Reye, limfoma, infeksi virus non-hepatotropik (Parvovirus V19), obesitas hati selama kehamilan.

Proses patologis ini mengarah pada pengembangan gambaran makroskopis atrofi hati kuning akut (Gambar 5.26). Dalam kondisi ini, ukuran hati biasanya berkurang. Konsistensi parenkim longgar, kapsul berkerut, tepi hati menunjuk. Warna parenkim hepatik adalah kuning atau kuning-hijau, kadang-kadang dengan rona oker diucapkan.

9. PENYAKIT TOXIC OF THE LIVER (К71). Kerusakan hati pada sindrom toksik memiliki sejumlah ciri khas yang berhubungan dengan lamanya konsumsi dan dosis agen, periode asimptomatik yang relatif lama setelah pajanan dan terjadinya proses patologis pada semua orang yang terpapar pada aksi toksin.

Faktor etiologi meliputi anestesi non-steroid, alkohol, karbon tetraklorida, kloroform, logam berat, mercaptopurine, niasin, alkaloid, fosfor, tetrasiklin, vitamin A, dll.

Dalam patogenesis penyakit hati toksik harus disorot:

• reaksi idiosinkratik. Reaksi toksik, yang memanifestasikan dirinya sebagai reaksi alergi, praktis tidak tergantung dari dosis, tetapi dapat terjadi karena efek toksik langsung atau tidak langsung melalui metabolit (dalam kasus seperti beberapa kecenderungan genetik tidak dapat dikesampingkan). Penyebab: amiodarone, aspirin, carbamazepine, chloramphenicol, diclofenac, flutamide, halothane, isoniazid, ketoconazole, methiddopa, oxacillin. fenilbutazon, fenitoin, pirazinamid, quinidin, streptomisin:
• reaksi kolestatik, yang dapat bersifat inflamasi dan non-inflamasi. Kolestasis obat inflamasi berhubungan dengan peradangan kapiler bilier intrahepatik (kolangiolitis proksimal). Penyebab: amoksisilin, chlorine promazine, chlorothiazide, chlorpropamide, erythromycin, penicillamine, sulfadiazine. Kolestasis intrahepatik non-inflamasi terjadi dengan efek toksik langsung pada mekanisme sekresi empedu. Penyebab: azathioprine, estrogen, steroid anabolik, siklosporin;
• hepatitis autoimun obat. Penyebab: aspirin, isoniazid, metiddopa, minocycline, nitrofuran, obat sulfa, propylthiouracil;
• distrofi lemak hati, dibagi menjadi makroskopis (penyebab: alkohol, amiodaron, steroid, metotreksat) dan mikrovesikular (penyebab: antikonvulsan, tetrasiklin);
• obat granulomatosis. Penyebab: allopurinol, quinidine, quinine, phenylbutazone, phenytoin;
• fibrosis hati. Penyebab: methotrexate, hypervitaminosis A;
• scoliosis hati (dilatasi primer sinus hepatik dengan gangguan mikrosirkulasi hati). Penyebab: azathioprine, steroid;
• tumor hati. Penyebab: steroid, estrogen.

Sebagian besar reaksi dan proses patologis ini secara makroskopis diwakili oleh perkembangan atrofi hati kuning akut (sinonim: hati toksik akut, nekrosis hati akut). Dalam kontingen tertentu, frekuensi patologi ini hingga 1% dari bahan otopsi kotor. Usia orang mati biasanya 30 - 50 tahun.

Suatu bentuk khusus dari nekrosis hati yang berlarut-larut adalah atrofi hati merah (Gambar 5.27). Ditandai dengan nekrosis makroskopis progresif pada parenkim. Permukaan hati dan sayatan beraneka ragam, dalam bentuk garis merah dan kuning bergantian. Hati berkurang secara signifikan dalam ukuran dan massa (kadang-kadang hingga 300-350 g), padat, dengan beberapa lipatan pada kapsul. Pada bagian tersebut, area merah karakteristik nekrosis meresap dan begitu lembut dalam tekstur sehingga mereka dapat dipisahkan dari yang lain, parenkim lebih padat dengan hanya mencuci dengan air. Penurunan ukuran hati yang signifikan dikaitkan dengan kombinasi nekrosis progresif dan atrofi hati coklat anteseden atau bersamaan. Pembentukan beberapa area kuning pada parenkim hepatik berhubungan dengan infiltrasi lemak dan hipoksia kronis.

Selain bentuk distrofi dan nekrosis hati di atas, gambaran morfologis nekrosis diseminata sekunder ditentukan pada mereka yang telah meninggal karena sirosis. Secara makroskopis, hati berwarna abu-abu-kuning, bidang berserat di hampir seluruh parenkim jatuh dari permukaan sayatan. Daerah melingkar dikelilingi oleh parenkim kuning-merah yang menonjol dari lobulus benar dan salah. Parenkim hati yang diawetkan di luar nodus regeneratif berwarna kuning cerah, kering, dikelilingi oleh sabuk hemoragik yang dengan jelas membatasi area-area ini (Gbr. 5.28). Zona nekrosis collaptoid stroma adalah hasil dari retraksi jaringan fibrosa dengan kompresi dan oklusi perivaskular, yang meningkatkan proses nekrotik.

Jika nekrosis yang disebarluaskan diperumit oleh perdarahan yang banyak dan kolaps sirkulasi, ini mengarah pada pembentukan nekrosis sekunder tidak hanya pada stroma, tetapi juga pada parenkim. Proses ini, pada gilirannya, mengarah pada perkembangan gagal hati yang tidak dapat disembuhkan, bahkan dengan sirosis klinis yang relatif dikompensasi. Dalam kasus seperti itu, atrofi kuning akut sekunder hati tidak berbeda dalam karakteristik morfologisnya dengan primer, tetapi sepenuhnya menghilangkan makroskopi dari proses patologis sebelumnya.

10. LIVER ABSCESSES (К75.0) sangat jarang ditentukan selama pemeriksaan otopsi dan biasanya merupakan indikator penyakit parah yang terabaikan. Yang paling umum adalah abses amuba dan piogenik. Diagnosis banding selama otopsi harus dilakukan dengan kerusakan hati metastasis. Diinginkan untuk menggunakan semua metode bakteriologis dan morfologis yang mungkin.

Abses amuba sebagai manifestasi disentri amuba yang diabaikan sering ditemukan di negara-negara dengan iklim subtropis dan tropis.

Secara makroskopis, abses tubuh diwakili oleh beberapa kelompok fokus nekrotik yang mengandung nanah kuning-putih atau kuning-hijau dengan membran bagian dalam yang halus (Gambar 5.29). Kapsul abses pylephlebitic tipis, tanpa fibrosis, terkait erat dengan cabang yang sesuai dari sistem vena portal. Kadang-kadang sayatan dengan kapsul yang lebih tebal dan lapisan dalam sclerosed - abses yang dikeringkan - ditentukan oleh sayatan. Parenkim hati antara abses berwarna coklat-merah, dengan perkembangan serangan jantung Xena.

Dalam kasus abses pylephlebitic, diagnosis banding harus dilakukan dengan abses kolangitis hati (Gambar 5.30). Isi yang terakhir tebal, sangat hijau atau hijau tua, kapsul abses tebal dan padat, lokasi sebagian besar subkapsular, tidak ada koneksi dengan sistem portal.

Diagnosis banding dengan abses septik emboli pada kasus endokarditis bakteri atau pada sepsis agak rumit, dan dalam hal ini kriteria diagnostik adalah banyak fokus pyemichesky pada organ lain dan sumber sepsis yang jelas. Selain itu, lokalisasi proses dan komunikasi dengan sistem portal harus diperhitungkan.

Diagnosis abses hati soliter (Gambar 5.31) cukup sederhana. Secara klasik, ini adalah infeksi sekunder dari proses patologis (misalnya, abses hati pada kolesistitis purulen atau kolangitis asendens). Abses soliter memiliki kapsul tebal, lapisan piogenik yang jelas (Gbr. 5.32).

Abses hati piogenik lebih beragam dan dikaitkan dengan mekanisme patogenetik berikut:

• infeksi melalui sistem portal (abses pylephlebitic, yang juga termasuk amuba);
• infeksi melalui saluran empedu (ascending cholangitis);
• infeksi melalui sirkulasi sistemik arteri (arteri hepatik dengan bakteremia dan sepsis);
• penyebaran infeksi dari daerah anatomi terdekat (misalnya, dengan pneumonia sisi kanan);
• Menembus cedera hati.

Kolangitis asenden terjadi dengan obstruksi bilier (batu, striktur, tumor dan kista) dan merupakan penyebab abses hati yang paling dapat diidentifikasi (22%), yang diklasifikasikan sebagai kolangitis. Pada 10% kasus, abses hati multipel berhubungan dengan apendisitis dan divertikulitis. Dalam 40% kasus dalam pemeriksaan post-mortem, penyebab perkembangan abses tidak terdeteksi, dan mereka dianggap sebagai kriptogenik.

Pemeriksaan bakteriologis paling sering ditemukan pada infeksi E. coli, Proteus, enterobacter dan anaerob. Pada individu dengan sindrom imunodepresi (transplantasi, limfoma, imunodefisiensi), infeksi mikotik sering terdeteksi.

11. PENYAKIT LAINNYA DARI PERNAH.

11.1. Cystic echinococcosis (V67.9) (Gambar 5.33) adalah penyakit kronis yang disebabkan oleh parasitisme di hati dan organ lain dari larva cacing pita, yaitu cacing pita echinococcal.

Larva echinococcus adalah kandung kemih dengan diameter 1 mm hingga 50 cm atau lebih. Pemilik terakhir dari parasit adalah karnivora (anjing, serigala, rubah, lynx, dll.), Di mana parasit dewasa terlokalisasi di usus kecil.

Pemilik menengah - herbivora, setidaknya - manusia. Penyakit ini terdaftar di banyak wilayah di dunia (Australia, Selandia Baru, Afrika, AS, Amerika Tengah dan Selatan, Eropa, Timur Tengah, lebih jarang - di Rusia Utara).

Telur Echinococcus (oncosphere) dari massa tinja yang terinfeksi ditelan oleh inang perantara dan mencapai hati melalui sistem vena portal (pada 65% kasus) atau memasuki sirkulasi sistemik melalui saluran limfatik toraks (paru-paru, otak, tulang). Kista hidatiform (lepuh) dapat steril atau menghasilkan kista anak karena proliferasi atau degenerasi kistik sekunder. Foci (kista) mengandung cairan dan unsur-unsur parasit. Infeksi primer pada kebanyakan kasus terjadi pada masa kanak-kanak. Komplikasi yang paling sering adalah reaksi anafilaksis parah yang berkembang ketika membuka kandung kemih echinococcal ke dalam sistem sirkulasi, perut, dan jarang rongga pleura.

11.2. Actinomycosis hati (A42.1) (Gbr. 5.34) ditandai dengan perkembangan peradangan abses kronis yang kronik karena penyebaran bakteri secara hematogen (Actinomyces israelii, A naeslundii, A. meyeri, A. odontolitycus, A. propioniQ cus) dari mukosa usus atau dengan direct menyebar dari organ terdekat (paru-paru).

Fokus nekrotik berukuran besar dengan diameter 1-3 cm, nekrosis sentral, dengan nanah berserat padat berwarna abu-abu, ditentukan secara makroskopik. Aktinomikosis hati dapat dideteksi dalam bentuk abses soliter dan multipel, yang mempertahankan kriteria makroskopis umum, terlepas dari sumber infeksi - kolangitis atau piloflebitik. Seringkali ada penggabungan peradangan. Komplikasi adalah perforasi abses di rongga perut bebas dengan perkembangan peritonitis.

11.3. Tuberkulosis milier dari hati (A19) (Gambar 5.35) diwakili oleh reaksi granulomatosa difus dalam bentuk fokus keputihan-kekuningan kecil dengan ukuran yang sesuai (kurang dari 2 mm). Fokusnya dari tipe yang sama terlepas dari lokalisasi - suralnu subcapital atau intraparenchymal. Terjadi dengan generalisasi proses tuberkulosis. Biasanya, tuberkulosis milier hati menyertai perjalanan tuberkulosis milier paru-paru, lebih sering ditentukan pada anak-anak dan orang tua (sejumlah penulis menunjukkan adanya penyebaran awal dan akhir).

Dalam beberapa kasus penyebaran hematogen akut dengan keterlibatan hati, gambaran klinis-anatomi sepsis Landusi yang paling parah dapat terjadi, di mana beberapa fokus nekrotik mencapai ukuran jauh di atas jumlah yang miliary. Tuberkulosis milier primer pada hati, ditandai dengan tidak adanya lesi paru, sangat jarang.

Dalam diagnosis banding, peradangan granulomatosa lain harus diperhitungkan - sarkoidosis, listeriosis, dan sifilis. Listeriosis hati (A32) (Gambar 5.36) juga ditandai oleh nekrosis milier multipel organ. Fokus nekrotik miliaria dan submiliaris difus di banyak organ parenkim (hati, ginjal, paru-paru). Ini terjadi terutama pada anak-anak (pada bayi - jarang), dijelaskan dengan nama "septik granulomatosis". Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan mikroskopis.

12. TUMOR DAN CYSTS HATI - Kelompok proses yang cukup beragam, termasuk penyakit genetik dan penyakit yang didapat.

12.1. Tumor hati jinak (D13.4) merupakan persentase yang cukup signifikan dari kelompok di antara semua tumor manusia. Tidaklah mungkin untuk secara akurat menentukan frekuensi patologi ini, karena, di satu sisi, karena penggunaan kontrasepsi oral yang luas yang memiliki hubungan etiopatogenetik yang jelas dengan tumor jinak, frekuensi mereka telah meningkat secara signifikan, di sisi lain, regresi spontan tumor dimungkinkan ketika kontrasepsi oral dihentikan ketika kontrasepsi oral dihentikan. bahkan dengan satu potongan statistik.

12.1.1. Adenoma hepatopelular (Gambar 5.37) dikaitkan dengan proliferasi hepatosit yang tepat. Frekuensi tinggi deteksi adenoma hepatopellular pada wanita dikaitkan dengan penggunaan kontrasepsi oral. Fakta yang menarik adalah bahwa ketika menghentikan kelompok obat ini, regresi bahkan dari tumor yang cukup besar terjadi.

Adenoma hepatojellular dapat ditemukan di bagian manapun dari parenkim hepatik. Ini adalah tumor soliter yang dibatasi dengan baik, biasanya berwarna hijau atau kuning-hijau (jaundice adenomas), cukup mudah didiagnosis dengan arsitektonik parenkim yang relatif normal. Jika tumor ini berkembang pada latar belakang sirosis makronodular dan ukurannya tidak melebihi 3 sampai 4 cm, maka ia tidak dapat dibedakan secara makroskopik dari simpul regenerasi. Pertumbuhan adenoma hepatoselular terjadi di dalam kapsul, yang mengarah ke efek pressor pada parenkim di sekitarnya, nekrosis dan penggantian fibrosis. Biasanya, tumor memiliki pengisian darah yang signifikan dan dengan ruptur spontan, pendarahan internal yang banyak mungkin terjadi.

Diagnosis banding juga harus dilakukan dengan metastasis soliter, sifilis gumma dan TBC hati.

12.1.2. Hemangioma kavernosa bukan milik tumor sejati, tetapi merupakan kelainan pembuluh darah. Ini terlokalisasi di ruang subkapsular, tetapi bisa sangat besar untuk mengganti struktur lobus sepenuhnya. Jarang banyak. Biasanya diwakili oleh simpul berwarna merah gelap sangat sangat berdarah jelas dibatasi. Kombinasi dari hemangioma kavernosa besar yang tumbuh dengan cepat dengan deposisi darah dan trombositopenia mekanik pada anak-anak dikenal sebagai sindrom Kazabah-Merritt (D18.0 / M9121 / 0).

12.2. Tumor hati ganas (C22) secara praktis tidak terdeteksi secara klinis dalam tahap yang dapat disembuhkan atau dioperasi. Biasanya ini adalah bentuk lanjut dengan metastasis jauh yang intens. Tumor hati sekunder (metastasis) jauh lebih sering daripada tumor primer, yang membentuk hanya 1,5% dari semua tumor. Namun, tingkat kelangsungan hidup lima tahun, menurut penulis yang berbeda, jarang melebihi 2%.

Tumor hati ganas yang berkembang dari sel-sel hati disebut kanker hepatoseluler, dan dari sel-sel saluran empedu, disebut kanker kolangioseluler. Secara tradisional, karsinoma hepatoseluler terjadi dengan latar belakang sirosis sebelumnya secara umum dan sirosis pada hasil hepatitis B atau C khususnya. Perbedaan-perbedaan berikut ditentukan: untuk negara-negara berkembang - sirosis yang terkait dengan hepatitis B; untuk negara maju, sirosis terkait dengan hepatitis C dan penggunaan alkohol.

12.2.1. Kanker hepatoselulosa terjadi pada 95% kasus dengan latar belakang sirosis sebelumnya (Gbr. 5.38). Tumor diwakili oleh simpul soliter yang signifikan atau konglomerat dari nodus kecil (dan tidak diketahui apakah ini merupakan manifestasi dari karsinogenesis multisentrik atau metastasis intrahepatik). Nodus tumor berbeda dari pembentukan ulkus latar belakang dalam kasus sirosis oleh konsistensi lunaknya (dalam arsitekturnya, mereka agak meduler daripada kanker padat) dan variegasi. Pewarnaan node tersebut terkait dengan adanya perdarahan (area merah dan hitam-merah), infiltrasi lemak (warna kuning) dan ikterus intra-nodular (warna hijau atau hijau-kuning).

Fokus tumor, berbeda dengan nodul sirosis, tidak berhubungan dengan reaksi desmoplastik perifocal. Kanker hati primer ditentukan pada 0,3% dari total bahan otopsi (kurang dari 2% dari semua tumor), sementara kanker metastasis sekitar 6% 92% dari semua tumor hati ganas primer berkembang pada orang di atas 50 tahun, dan pada pria 2 kali lebih sering dari pada wanita. Tumor bermetastasis intrahepatik (pertumbuhan multisentris dimungkinkan), di gerbang hati dan paru-paru. Fenomena morfologis yang cukup sering adalah perkecambahan di portal vena dengan trombosisnya (Gbr. 5.39, 5.40).

12.2.2. Kanker holatioseluler berkembang dari sel-sel epitel saluran empedu. Secara makroskopis, tumor ini sering diwakili oleh simpul soliter yang padat, jelas dipisahkan dari parenkim di sekitarnya, berwarna putih atau putih-hijau, dan dalam arsitektoniknya lebih mengacu pada kanker padat (Gambar 5.41).

12.2.3. Tumor metastasis hati (C78) dalam frekuensi berada di tempat kedua setelah tumor paru-paru yang sama. Penyemaian metastasis terjadi melalui sistem portal vena dari rongga perut dan panggul, atau melalui sistem arteri hepatik untuk tumor paru-paru, kelenjar susu dan kelenjar tiroid. Mungkin distribusi langsung dari organ terdekat (perut, kandung empedu, pankreas). Node tumor bervariasi dalam ukuran dan warna - dari kuning muda dan putih ke hitam, tergantung pada asal tumor primer (Gbr. 5.42). Permukaan kelenjar tumor subkapsular biasanya mundur, yang berhubungan dengan perkembangan hipoksia sentral dan nekrosis kolaptoid metastasis ("pusar" kanker - tanda klasik dari tumor epitel metastasis). Dalam parenkim utuh metastasis, infark konfluen Xena ditentukan.

Sekitar 30% dari semua tumor ganas bermetastasis ke hati, dan frekuensi lesi metastasis meningkat hingga 60% jika organ dikeringkan secara anatomi melalui sistem portal. Paling sering, metastasis hati ditentukan pada kanker pankreas - pada 50% dari semua pengamatan; kemudian dalam urutan menurun adalah kanker kandung empedu - 40%; paru-paru - 36%; perut dan usus besar - sebesar 33%; kelenjar susu - 32%; kerongkongan - 23%; kelenjar tiroid - 18%; uterus dan ovarium - 12%. Faktor etiologi lainnya adalah hemokromatosis hati, aflatoksin (penghambatan langsung gen pengatur dari keluarga p53), defisiensi alfa! Antitripsin, dan tirosinemia.

12.3. Kista hati (Q44.6) adalah sindrom klinis-anatomi, yang perkembangannya terkait dengan patologi genetik. Kondisi ini dapat dikaitkan dengan patologi hati yang sebenarnya atau menjadi bagian dari penyakit genetik polikistik lainnya.

Sebenarnya kista bawaan hati ada dua jenis - berkomunikasi dan tidak berkomunikasi, yang ditentukan oleh hubungannya dengan saluran empedu. Proses pertama dikenal sebagai sindrom Caroli.

Kedua kista soliter dan multipel, diisi dengan konten transparan atau bilious, secara makroskopis terungkap. Biasanya, fokus dipisahkan dengan baik dari parenkim di sekitarnya. Dalam kista hanya sedikit perkembangan dari kapsul fibrosa yang ditentukan, yang memungkinkan mereka untuk dibedakan dari drainase dan abses yang terorganisir.

Dalam kasus kista polikistik multiorgan kongenital, kista hati dikombinasikan dengan kista ginjal dan paru-paru pada jenis polikistik infantil (resesif autosomal) (Gambar 5.43) atau dengan kista ginjal dan pankreas pada kista polisistik dewasa (autosom dominan) (Gambar 5.44). Rongga kista diisi dengan cairan bening berwarna kuning atau tidak berwarna.