Diagnosis banding virus hepatitis c

15 Mei 2017, 11:03 Artikel pakar: Nova Vladislavovna Izvochkova 0 3.558

Diagnosis banding virus hepatitis didasarkan pada sejumlah faktor. Pertama-tama, keluhan pasien dan manifestasi eksternal sesuai dengan indikator klinis dan epidemiologis dipertimbangkan. Langkah selanjutnya adalah mendapatkan hasil penelitian biokimia, ketika penanda genetik dan imunologis penyakit ditentukan. Selain itu, data dari MRI, biopsi hati, ultrasound sedang dipelajari.

Tujuan diagnosis

Dengan bantuan diagnosis banding, dimungkinkan untuk mendeteksi tahap awal penyakit hati, yang belum memiliki manifestasi.

Pertama-tama, diagnosis banding menentukan virus mana yang menginfeksi hati. Setiap spesies memiliki patogenesisnya sendiri dan dideteksi dengan metode laboratorium. Adanya antigen terhadap hepatitis B dalam plasma darah (metode nuklir dan permukaan), serta hepatitis A dan C. diselidiki.

Itu selalu diresepkan untuk tanda-tanda eksternal penyakit kuning, karena asalnya memiliki banyak faktor dan penyebabnya tidak selalu merupakan patogen virus. Difdiagnosis akan membantu untuk membentuk bentuk akut penyakit hati atau kronis, untuk menentukan jenis kerusakan hati, misalnya, beracun. Bentuk akut dari peradangan hati pada orang tua sangat sulit, dalam hal ini studi lain juga ditentukan: biopsi hati, biokimia darah, kolangiografi.

Toksoplasmosis menyebabkan peradangan hati dan timbulnya virus hepatitis.

Jika hasil diagnosis tidak mengkonfirmasi keberadaan virus A, B, C, D, E, G, TTV, maka tentukan antibodi heterofilik dan lakukan tes serologis. Analisis ini mengungkapkan agen penyebab lain dari virus hepatitis: toksoplasma, cytomegalovirus, herpes, virus Coxsackie, virus Epstein-Barr. Hati meradang dalam rupa virus hepatitis dengan kandidiasis, brucellosis, pneumocystosis dan infeksi mikobakteri.

Kompleksitas penelitian

Infeksi virus hepatitis mirip dengan banyak penyakit lain yang menunjukkan gejala yang sama. Banyak penyakit hati tidak berhubungan dengan virus, tetapi terjadi karena alasan lain dalam bentuk penyakit primer atau sekunder. Seringkali penyakit tersebut mempengaruhi hati dan menyebabkan peradangannya sebagai penyakit sekunder. Bentuk-bentuk ikterik dari virus hepatitis dan kerusakan hati asal lain adalah kesulitan khusus dalam diagnosis.

Kriteria untuk diagnosis banding hepatitis C, A dan B

Penanda diagnostik diferensial disajikan dalam tabel:

Metode diagnostik untuk berbagai jenis hepatitis

Hepatitis adalah patologi di mana hati terpengaruh. Penyakit ini paling sering berkembang karena virus, tetapi dapat memanifestasikan dirinya karena terpapar bahan kimia atau karena gangguan autoimun dalam tubuh.

Apa pun faktor yang mungkin disebabkan oleh patologi, harus diingat bahwa kehancuran dalam tubuh, yang ditinggalkannya, hampir selalu sama. Dalam setiap kasus, sel-sel hati menjadi tidak dapat berfungsi secara normal dan sering mati. Karena itu, kemunculan tanda-tanda pertama penyakit ini merupakan indikasi langsung dari panggilan ke dokter di rumah.

Diagnosis hepatitis dilakukan melalui pemeriksaan medis dan wawancara, serta tes fungsional dan laboratorium. Pilihannya terutama tergantung pada bentuk patologi. Tujuan artikel ini adalah analisis terperinci dari metode yang digunakan saat ini untuk membuat diagnosis yang benar.

Bentuk virus

Hepatitis adalah penyakit yang cukup berbahaya yang dapat terjadi dalam berbagai bentuk. Asal virus paling sering terdeteksi.

Hepatitis virus adalah kelompok yang paling umum. Penyakit ini disebabkan oleh virus spesifik, yang ditunjuk oleh huruf-huruf alfabet Latin (A, B, C, D, E, G). Hepatitis dimanifestasikan dengan berbagai cara. Namun, gejala utama termasuk penyakit kuning dan rasa sakit di sisi kanan.

Klasifikasi

Pada kelompok ini, ada enam bentuk penyakit:

Hepatitis A (HAV, Penyakit Botkin). Bentuk yang paling sering terdeteksi adalah penyakit "tangan kotor." Setelah infeksi, tanda-tanda pertama penyakit ini dapat muncul dalam kisaran satu hingga tujuh minggu. Pada saat yang sama, suhu sering naik dan perkembangan penyakit seperti flu, dalam banyak kasus, pemulihan terjadi secara spontan. Setelah sembuh, orang tersebut tetap kebal terhadap infeksi ulang. Dalam beberapa kasus, HAV dapat bermanifestasi dalam bentuk yang parah.
Hepatitis B (HBV). Virus ini ditularkan tidak hanya ketika disuntikkan melalui darah atau dari ibu ke janin yang sedang berkembang, tetapi juga secara seksual.Gejala khasnya adalah: demam, mual disertai muntah, kelemahan dan nyeri pada persendian. Kemungkinan ruam. Meningkatkan tidak hanya hati, tetapi juga limpa. Seringkali, urin menjadi gelap, dan tinja berwarna terang, berubah warna.
Hepatitis C (HCV). Penularan virus dimungkinkan melalui darah yang terinfeksi, selama perkembangan janin dari ibu yang terinfeksi atau melalui hubungan seksual.

Perhatikan! Dalam praktik medis, ada kasus-kasus di mana mustahil untuk mengidentifikasi jenis patogen yang menyerang pasien - dalam kasus ini mereka berbicara tentang hepatitis yang tidak jelas.

Penyebab perkembangan ganas, atau fulminan, hepatitis tetap tidak diketahui dalam seperempat kasus penyakit orang dewasa.

Diagnosis banding

Implementasi tindakan ini diperlukan untuk menentukan virus secara akurat, yang memengaruhi hati diferensiasi penyakit dari patologi lain (hepatitis non-virus, penyakit pencernaan, dll.) Yang memiliki gejala serupa. Algoritme penelitian adalah sebagai berikut:

Saat melakukan diagnosis diferensial, keluhan pasien dan tanda-tanda eksternal terutama diperhitungkan. Mereka dibandingkan dengan indikator klinis dan epidemiologis.
Langkah selanjutnya adalah memperoleh hasil penelitian biokimia. Penanda patologi genetik dan imunologis ditentukan oleh mereka.Hal ini sering diperlukan untuk mendiagnosis data USG, MRI, dan biopsi hati dengan benar. Metode diagnosis banding sering mengungkapkan tahap awal penyakit hati, yang belum menunjukkan gejala khas.
Untuk pengobatan lebih lanjut yang efektif, perlu untuk menentukan dengan jelas jenis virus apa yang terinfeksi. Masing-masing jenis penyakit memiliki gejala-gejalanya sendiri, atau disebut penanda. Mereka ditentukan oleh metode laboratorium dan merupakan partikel dari virus itu sendiri, atau antibodi yang diproduksi oleh sistem kekebalan tubuh sebagai respons terhadap "invasi" alien ke dalam tubuh.

Tes laboratorium

Di antara langkah-langkah diagnostik yang diperlukan untuk menentukan bentuk hepatitis, tempat pertama ditempati oleh tes laboratorium. Saat melakukan itu, diperlukan untuk menentukan keberadaan antibodi dan antigen spesifik (penanda patologi). Selain itu, informasi genetik yang tertanam dalam virus terdeteksi. Untuk ini, ada analisis seperti PCR (reaksi berantai polimerase).

Perhatikan! Harus diingat bahwa dalam kasus penyakit, darah secara signifikan mengubah komposisinya. Oleh karena itu, diperlukan untuk melakukan analisis seperti tes fungsi hati, yaitu deteksi enzim ALT dan AST.

Namun, jenis ini, serta tes darah umum, hanya dapat secara tidak langsung menunjukkan adanya hepatitis. Indikator analisis ini bervariasi dalam patologi hati lainnya. Dalam hal ini, studi tambahan diperlukan, yang menentukan apa yang disebut penanda hepatitis, khususnya, juga diperlukan untuk melakukan analisis PCR.

Pertimbangkan penanda apa yang ada untuk setiap jenis penyakit:

Jenis-jenis Antibodi Hepatitis

Hepatitis A. Ada satu antigen utama tunggal dalam struktur HAV. Ini adalah salah satu partikel "tubuh" virus. Ia mengenalinya, dan kemudian menyerang sistem kekebalan tubuh manusia.

Antibodi yang diproduksi melawan HAV memiliki nama mereka - Anti HAV IgM. Dalam kontraksi ini, IgM adalah imunoglobulin, yang kelasnya adalah M. Ini berarti penyakitnya akut. Analisis hasil yang sama menunjukkan setelah penyakit baru-baru ini.

Jika seseorang pernah memiliki HAV sekali, maka antibodi, yang disebut total, akan ada dalam darah orang itu selama sisa hidup mereka. Jika tubuh sehat, maka Anti HAV tidak ada.

Hepatitis B. Bentuk patologi ini memiliki tujuh kelompok penanda yang berbeda. Konten ini memungkinkan kita untuk menentukan berdasarkan jumlah dan proporsinya, pada tahap perkembangan apa penyakit itu berada. Penanda utama dari jenis penyakit ini adalah HBsAg, yang disebut antigen superfisial, atau Australia.

Itu muncul pada akhir masa inkubasi, sekitar satu bulan setelah infeksi. Itu bisa berlangsung dari dua minggu hingga dua bulan. Dalam beberapa kasus, itu berlangsung hingga enam bulan, yang mungkin mengindikasikan transisi patologi ke bentuk kronis. Terkadang keadaan pembawa antigen HBsAg seumur hidup muncul. Namun, aktivitasnya tidak ditentukan olehnya. Kehadirannya merupakan indikasi identifikasi penanda lain:

Anti-HBc. Antibodi mengindikasikan infeksi oleh virus. Hadir seluruh periode penyakit dan setelah pemulihan;
Anti-HBs. Antibodi ini muncul ketika kondisi pasien membaik, dalam proses pemulihan. Mereka juga merupakan bukti vaksinasi. Jika ada banyak antibodi dalam darah seseorang, ini merupakan indikasi tingkat perlindungan yang dapat diandalkan terhadap infeksi oleh virus B;
Anti-HBcorI. Kehadiran antibodi ini menunjukkan hepatitis akut. Ini juga menentukan keberadaan antibodi seperti HBcoreAg;
HBeAg. Antigen ini merupakan penanda dari proses reproduksi virus. Seringkali itu menentukan dalam pilihan metode pengobatan;
Anti-HBe. Antibodi ini terdeteksi setelah virus berhenti berkembang biak;
Bahan genetik yang tertanam dalam virus ditentukan dengan menggunakan penanda HBV-DNA. Dengan multiplikasi virus yang aktif, asam deoksiribonukleat ditemukan dalam darah, dalam mengurangi DNA. Ini adalah partikel virus yang terpisah. Indikator ini telah diadopsi baru-baru ini. Faktanya, ini mirip dengan tujuan fungsional HBeAg, tetapi hasil penelitiannya jauh lebih akurat. Dalam beberapa kasus, penanda ini adalah satu-satunya cara untuk menentukan tahap pemuliaan.

Hepatitis D. Penyakit ini memanifestasikan dirinya ketika agen delta dimasukkan ke dalam bentuk hepatitis B. Anti-HDIgM menunjukkan eksaserbasi penyakit. Total Anti-HD, selain menduplikasi penanda sebelumnya, dapat menandakan akhir dari periode reproduksi virus. Partikel virus seperti asam ribonukleat (disingkat RNA) adalah bukti replikasi aktifnya (reproduksi).

Antibodi hepatitis C. Anti-HCV dianggap sebagai penanda utama definisi bentuk penyakit ini. Mereka adalah hasil dari upaya yang dibuat oleh sistem kekebalan untuk memerangi patologi. Namun, bentuk penyakit ini sangat bervariasi, sehubungan dengan yang Anti-HCV tidak dapat menunjukkan fase perkembangan virus saat ini, serta aktivitasnya.

Kehadiran penanda ini adalah konfirmasi hepatitis C. Ini juga menunjukkan bahwa penelitian harus dilanjutkan. Asam ribonukleat, yang merupakan partikel virus, terdeteksi selama reproduksi aktifnya.

Dalam perjalanan patologi kronis, fase replikasi berganti dengan periode remisi. Dalam hal ini, pengobatan bentuk hepatitis ini hanya mungkin pada tahap reproduksi. Dalam hal ini, deteksi patologi pada fase replikasi sangat penting untuk implementasi terapi.

Dalam kasus kontroversial, ketika ada kesulitan dalam menentukan infeksi, penanda “terhubung”, seperti keberadaan antibodi terhadap protein yang ada dalam struktur virus.

Tes Hepatitis Cepat

Metode penting untuk diagnosis dini hepatitis A, B dan C adalah apa yang disebut tes cepat, yang dapat dilakukan di rumah dan di rumah sakit. Untuk masing-masing bentuk hepatitis dikembangkan tes tertentu:

Tentang hepatitis A. ImmunoComb, Vegal, Vitrotest.
Untuk hepatitis B. Sebagai contoh, Anda dapat menghubungi tes ImmunoChrom-HBsAg-Express, diagnostik Med-express, iSKREEN-Help.
Untuk hepatitis C. Sebagai contoh, Cito menguji HCV, New Vision Diagnostics PROFITEST, In-vitro.

Hasil tes cepat untuk hepatitis

Prinsip tes hampir sama. Mereka adalah studi imunokromatografi yang bertujuan mengidentifikasi antibodi terhadap agen virus. Mereka muncul pada manusia dalam periode tiga hingga enam bulan dari saat kontak dengan virus, dan hanya selama periode ini tes sensitif terhadap antibodi yang diproduksi oleh tubuh.

Metode diagnostik ini direkomendasikan untuk orang:

menyuntikkan obat intravena;
melakukan hubungan seks tanpa kondom;
kontak dengan yang terinfeksi (dokter, perawat);
setelah ada manipulasi medis dan yang telah menemukan manifestasi hepatitis (menguningnya selaput lendir atau kulit, rasa sakit biasa di sisi kanan).

Metode melakukan tes serologis untuk berbagai jenis hepatitis virus juga praktis tidak berbeda. Algoritma untuk melakukan penelitian di rumah adalah sebagai berikut:

Analisis mengambil darah dari jari. Untuk lanset khusus ini, termasuk dalam set, tertusuk.
Sejumlah kecil darah dipipet dan diteteskan ke kaset.

Setelah 10-15 menit, Anda dapat menganalisis hasilnya:

positif: dua strip muncul, salah satunya mungkin sedikit lebih pucat, yang menunjukkan kandungan antibodi yang lebih rendah dalam darah;
negatif: satu strip muncul di zona kontrol;
tidak valid: tidak ada satu strip atau satu strip pun dalam apa yang disebut zona uji - Anda perlu mengulang penelitian.

USG hati

Metode diagnostik ini tidak dapat dianggap spesifik untuk diagnosis virus atau hepatitis lain, tetapi sering diresepkan untuk mendiagnosis prevalensi proses inflamasi pada organ. Seperti apa hepatitis pada USG? Itu tergantung pada bentuk patologi:

Hepatitis Akut pada Ultrasonografi

Tentu saja kronis. Pada tahap awal, tanda-tanda patologi pada USG mungkin tidak terdeteksi. Perkembangan penyakit lebih lanjut dapat terjadi sebagai berikut:

peningkatan seluruh organ (lobus kanan dan kiri);
tepi hati yang tidak rata, gangguan (heterogenitas) struktur (berbicara tentang proses sirosis);
peningkatan echogenisitas (yang menunjukkan perkembangan fibrosis);
keseluruhan pola vaskular tidak ditentukan - pembuluh darah kecil tidak terlihat;

Ultrasound tidak bisa menjadi metode utama dalam diagnosis "hepatitis", tetapi memungkinkan Anda untuk menentukan kondisi dan operasi tubuh, serta tingkat kerusakan yang disebabkan oleh virus. Metode ini juga penting untuk memantau hati selama pengobatan - ada baiknya mengetahui seberapa efektif rejimen terapi yang dipilih.

Bagaimana cara mendiagnosis kerusakan hati toksik?

Perkembangan hepatitis toksik mirip dengan bentuk lain penyakit hati dalam bentuk akut atau kronis. Ini tidak hanya memungkinkan atas dasar tanda-tanda klinis untuk membuat diferensiasinya. Untuk melakukan ini, Anda harus menggunakan metode penelitian laboratorium dan instrumental yang berbeda.

Tes darah biokimia adalah metode universal untuk mendiagnosis bentuk racun hepatitis. Indikator utama yang menarik bagi dokter adalah kadar bilirubin langsung dan total (salah satu komponen utama empedu).

Juga penting untuk melakukan studi tentang aktivitas parameter seperti alanine aminotransferase dan aspartate aminotransferase. Dalam singkatan, mereka direkam ALT, AST. Aktivitas mereka ditentukan oleh serum.

Yang pertama, ALT, sangat signifikan diubah oleh patologi hati. Tingkat aktivitas dapat meningkat lebih dari 10 kali lipat. Ini adalah bukti nekrosis sel-sel hati. AST juga meningkat secara signifikan dengan hepatitis.

Ada koefisien khusus yang menurutnya rasio ALT dengan AST harus sama dengan 1,33 (normal). Dalam kasus penyakit hati, angka ini menurun. Kehadiran hepatitis toksik menentukan peningkatan aktivitas AST dibandingkan dengan ALT.

Seorang dokter dalam analisis biokimia juga tertarik pada indikator seperti gamma-glutamyl transpeptidase (enzim sel-sel hati) dan alkaline phosphatase. Ini adalah lima indikator yang termasuk dalam tes fungsi hati. Indikator normal analisis biokimia adalah:

ALT. Biasanya, indikator atas tergantung pada jenis kelamin adalah 30-40 u / l. Peningkatannya yang kuat mengindikasikan kerusakan pada hati.
ACT Baris atas indikator normal sebenarnya sama dengan untuk ALT. Peningkatan nilai batas kedua data sekaligus adalah konfirmasi dari sertifikat sebelumnya.
Glutamat dehidrogenase (GLDG). Indikator normal - dari nol hingga 3-4 unit / l, tergantung pada jenis kelamin. Nilai yang meningkat mengindikasikan kerusakan hati.
FMFA. Indikator tidak boleh melebihi 1 u / l. Kasus peningkatan nilai ini dua kali atau lebih mengindikasikan kerusakan besar pada sel hati.
SCHF. Jika indeks melebihi 100 unit / l, saluran empedu melalui saluran hati terganggu secara signifikan.
Bilirubin Nilai total bilirubin lebih dari 20 μmol / l merupakan indikator kerusakan hati.

Selain itu, pasien harus menjalani pemeriksaan berikut:

Untuk lulus dan tes klinis umum (darah dan urin).
Untuk menentukan parameter koagulabilitas darah dan keberadaan protein di dalamnya, dilakukan koagulogram. Dalam hal ini, indeks protrombin perlu dievaluasi.
Untuk mengecualikan bentuk lain dari hepatitis, enzim immunoassay diperlukan untuk menentukan keberadaan antibodi terhadap virus dan autoantibodi.
Mungkin juga perlu untuk memeriksa cairan biologis (urin, saliva atau feses) untuk mendeteksi racun.

Salah satu metode instrumental yang paling umum digunakan adalah USG perut. Namun, dalam kasus yang tidak jelas, penunjukan MRI atau computed tomography, scintigraphy hati (menggunakan radioisotop) adalah mungkin. Biopsi hati adalah metode yang efektif untuk menilai tingkat peradangan jaringan organ. Studi yang sama membantu mengidentifikasi penyebabnya.

Deteksi hepatitis autoimun

Membuat diagnosis seperti itu penuh dengan kesulitan. Pertama, diperlukan untuk mengecualikan patologi hati lainnya. Saat mengumpulkan sejarah, perhatian khusus diberikan pada pertanyaan tentang transfusi darah, serta keinginan yang berlebihan untuk alkohol. Untuk membuat diagnosis, Anda harus melewati serangkaian tes dan melakukan studi berikut:

pemeriksaan medis (palpasi, perkusi, auskultasi);
pemeriksaan USG hati;
computed tomography;
melakukan elastografi untuk mengukur tingkat deformasi jaringan;
gastroskopi, atau kutu buku.

Tes laboratorium diperlukan:

tes darah (umum, biokimia);
analisis urin;
biopsi;
studi imunologi;
koagulogram;
melakukan tes untuk menyingkirkan virus hepatitis;
coprogram (analisis tinja) memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi partikel makanan yang tidak dicerna dan menarik kesimpulan tentang masalah dengan sistem pencernaan.

Dalam perjalanan studi tersebut, peningkatan tingkat leukosit (leukositosis), gamma-glutamyl transpeptidase, antibodi gamma-globulin atau IgG dapat dideteksi. Dimungkinkan juga untuk mengurangi sejumlah indikator dari jumlah normal: indeks protrombin, apolipoprotein A1, serta koagulabilitas darah.

Juga penting untuk mempelajari tinja untuk keberadaan telur cacing atau protozoa. Ini diperlukan untuk mengecualikan hepatitis autoimun simptomatik dengan parasit hati.

Perhatikan! Salah satu penelitian wajib dalam proses diagnosis adalah pengambilan sampel sebuah fragmen jaringan hati untuk analisis histologis lebih lanjut.

Pada saat yang sama infiltrasi limfoid dapat dideteksi, serta nekrosis parenkim.

Diagnosis hepatitis dalam bentuk apa pun adalah prosedur yang kompleks dan multi-komponen, di mana peninjauan atau analisis tunggal tidak akan berhasil. Jadi pasien akan diminta untuk menjalani tes darah umum dan biokimia, dan dalam kasus bentuk patologi toksik dan autoimun - dan studi instrumental. Pemeriksaan yang tersisa ditentukan oleh dokter yang hadir jika perlu.

Diagnosis dan diferensial diagnosis hepatitis virus

1. Perawatan pasien dengan GDF CLO kompleks dan termasuk: bantuan bedah, drainase luka yang memadai, terapi antimikroba, terapi detoksifikasi, sanitasi dan perawatan lokal dari luka bernanah, imunoterapi korektif, penghapusan pelanggaran fungsi organ vital, diperkuat.

Erysipelas (erysipelas) adalah peradangan akut progresif pada kulit itu sendiri, selaput lendir yang lebih jarang. Saya melahirkan hemolytic streptococcus grup A, itu disebut sebagai penyakit menular. Pada periode pra-antiseptik, erisipelas adalah salah satu komplikasi utama dari luka di rumah sakit.

Dari sudut pandang praktis, mikroorganisme aerob gram positif berbentuk batang biasanya disebut sebagai perwakilan dari kelompok taksonomi yang beragam: corynebacteria dan bakteri coryneform, listeria, basil, aerob actinomycetes aerobik dan beberapa lainnya. Mikroorganisme yang tergabung dalam kelompok ini ada.

Lesi purulen pada sendi lutut (goniot) disebabkan oleh penetrasi mikroflora piogenik ke dalam sendi oleh hematogen dan limfogen dari fokus infeksi purulen (erysipelas, osteomielitis pada paha atau tibia, dll.) Atau dari luar dengan kerusakan sendi terbuka (luka tembak).

Flegmon ini bersifat sekunder, terjadi sebagai akibat dari penyebaran nanah dari ruang palmar medial atau terobosan dari kantung sinovial radial atau ulnar. Jarang sekali adenoflegmon. Manifestasi klinis penyakit ini tumpang tindih dengan gambaran klinis dahak berbentuk tangan atau dahak.

Diagnosis banding hepatitis

HEPATITIS VIRAL - DIAGNOSIS DIFERENSIAL

Diagnosis banding memberikan pembedaan antara dua bentuk independen - virus hepatitis A (menular) dan B (serum).

Dalam kebanyakan kasus, hepatitis infeksius mulai akut, terutama pada orang muda dan anak-anak, di antaranya itu paling sering terjadi. Masa prodromal singkat. Itu disertai dengan rasa dingin, demam, kehilangan kekuatan, lemah. Suhu kadang-kadang naik ke 39-40 ° C dan lebih tinggi, ada sakit kepala, sakit di pelipis, rasa sakit pada pergerakan bola mata, fotofobia. Bila dilihat dari tenggorokan terungkap hiperemia dan granularitas langit-langit lunak, edema lidah.

Seringkali, pasien didiagnosis menderita influenza, dan hanya urin yang semakin gelap dan pewarnaan ikterik sklera yang menjelaskan sifat sebenarnya dari penyakit ini. Seringkali ada bentuk anicteric. Transisi menjadi hepatitis kronis dan sirosis hati relatif jarang terjadi. Virus belum ditemukan.

Pada hepatitis serum, onset akut jarang terjadi, tetapi ada kemungkinan, terutama dengan hepatitis pasca transfusi, mengingat besarnya infeksi. Biasanya penyakit dimulai secara bertahap dan berkembang secara bertahap. Ada kelemahan, sikap apatis, suasana hati yang memburuk. Nafsu makan berkurang atau menghilang. Ada gatal, lebih buruk di malam hari. Seringkali ada rasa sakit pada persendian. Hanya nanti penyakit kuning muncul. Seringkali penyakit mengambil kursus asiklik dengan periode icteric yang berkepanjangan, keracunan parah, sindrom hepatolienal persisten, hiperbilirubinemia yang berkepanjangan dan fermentemia, leukopenia, monositosis. HBs yang terdeteksi - antigen. Gambaran khas hepatitis A dan B dalam tabel. 1.

Kompleksitas diferensial sebagian besar disebabkan oleh polimorfisme klinis, kesamaan banyak tanda, terutama penyakit kuning. Dapat diamati pada banyak penyakit: penyakit kuning obstruktif, hepatitis alergi-toksik, penyakit kuning infeksi sekunder, leptospirosis. Menurut Institut Penelitian Epidemiologi dan Penyakit Menular Kiev, dari 600 pasien yang dirawat di klinik karena virus hepatitis, diagnosis ini dikonfirmasi hanya pada 68%. Dalam kasus lain, dia salah.

Ada banyak bentuk nosokologis yang perlu dibedakan dengan virus hepatitis. Analisis klinis kasus-kasus langka sama pentingnya dengan analisis penyakit umum.

Neoplasma ganas. Paling sering, pasien dengan penyakit kuning obstruktif, berkembang sebagai akibat kanker pankreas, kanker hati metastasis yang lebih jarang, dan bahkan lebih jarang karena kanker kandung empedu, saluran empedu, dan papilla duodenum utama, datang ke diagnosis hepatitis virus yang salah.

Tanda-tanda diagnostik diferensial virus hepatitis A dan B

Virus hepatitis A

Virus Hepatitis B

Faktor etiologi, prasyarat epidemiologis

Komunikasi dengan pasien dalam tim, asrama, kontak keluarga.

Manipulasi parenteral, transfusi darah

Sebagai aturan, enterik

Sebagian besar parenteral, seksual.

Sebagian besar anak-anak, insiden maksimum pada periode musim gugur-musim dingin

Terutama orang dewasa dan anak-anak di tahun pertama kehidupan, musiman tidak khas.

Pekerja medis yang relatif sering sakit - ahli bedah, dokter gigi, perawat di lemari manipulasi, staf hemodialisis.

Relatif singkat - dari 2 hingga 2 4 minggu.

Lama: 1-6 bulan. dan lainnya.

Relatif pendek, terutama pada anak-anak.

Lebih lama terutama dalam bentuk terkait (diabetes, tukak lambung dan lain-lain).

Sama-sama sering dalam kedua bentuk.

Nyeri sendi

Salah satu tanda pendukung.

Demam, menggigil

Terutama pada orang muda dan anak-anak pada 2-5 hari pertama sakit.

Cukup sering, terutama dengan hepatitis pasca transfusi.

Sesuai dengan sifat siklus proses infeksi: dalam 2-3 minggu.

Biasanya lebih lama, terutama dengan bentuk campuran.

Keparahan, hasil

Sebagian besar moderat dan ringan, terutama pada anak-anak dengan bentuk yang agak jarang kronis.

Perjalanan berat terjadi dengan transisi hepatitis akut menjadi kronis pada sekitar 5-10% kasus.

Cukup sering, panjang dan gigih, sering asiklik.

Aktivitas enzim serum

Peningkatan aktivitas enzim dengan hal yang sama sering diamati pada virus hepatitis A dan B, lebih lama dalam serum

Antigen hepatitis B

Sering ditemukan pada periode akut dan lebih jarang pada tahap penyakit selanjutnya.

Tanda-tanda utama kanker pankreas secara bertahap meningkatkan penyakit kuning dengan kondisi umum yang relatif memuaskan, gatal, dan nyeri. Salah satu keluhan utama adalah rasa sakit, terutama herpes zoster, tetapi dalam beberapa kasus, rasa sakit mungkin tidak. Mengenali penyakit kuning "bodoh" semacam itu rumit. Diare khas, kekurusan progresif. Salah satu tanda utama adalah gejala Courvoisier, yang dalam beberapa kasus terdeteksi sangat terlambat, yang mungkin disebabkan oleh fitur topografi. Kandung empedu yang membesar jarang terletak di daerah kandung empedu (ketika diregangkan, dipalpasi secara lateral, keluar dari tepi otot rectus abdominis atau diturunkan ke tingkat krista iliaka dan dalam kasus yang sangat jarang terjadi ditentukan di sebelah kiri garis putih). Pada kanker saluran empedu dan kantong empedu, kondisi umum pasien sedikit terganggu, biasanya, penurunan berat badan yang cepat tidak diamati. Kantung empedu dipengaruhi oleh proses kanker, palpasi lebih mudah diakses. Dengan munculnya metastasis, hati yang besar dan nodular dapat diraba - sindrom hepatomegali tumor. Peningkatan gula darah.

Kanker papila duodenum utama ditandai oleh ikterus intermiten, perdarahan usus dengan perkembangan anemia yang cepat. Darah terbuka ditemukan dalam tinja. Rasa sakitnya tidak khas. Terjadi demam intermiten. Ukuran hati meningkat, ditentukan oleh Courvoisier gejala positif.

Yang sangat penting adalah hasil studi laboratorium. Ketika kanker pankreatoduodenal - leukositosis, peningkatan LED. Tidak seperti virus hepatitis, aktivitas aminotransferase normal atau sedikit meningkat. Studi simultan alanine aminotransferase, seluruh dan serum yang diencerkan dengan larutan natrium klorida isotonik 1:10, sangat penting. Dengan ikterus obstruktif, sebagai aturan, aktivitas alkali fosfatase yang tinggi dan kadar kolesterol tinggi ditentukan. Tes timol tetap untuk waktu yang lama tidak berubah. Yang sangat penting adalah studi instrumental dan X-ray yang kompleks, duodenografi relaksasi, fibroduodenoscopy, kolangiopankreatografi retrograde endoskopi, pemindaian hati, reohepatografi, laparoskopi.

Penyakit batu empedu. Penyakit ini dimanifestasikan dengan serangan menyakitkan berulang dengan iradiasi khas. Demam, sering mual, muntah, mis. tanda-tanda yang dikombinasikan dengan konsep kolik bilier. Setelah itu sering muncul penyakit kuning, amati Acholia. Semua tanda-tanda ini biasanya singkat, berlangsung beberapa hari dan menghilang setelah penghentian serangan. Penyakit ini kronis, oleh karena itu, dengan diagnosis banding, riwayat yang dikumpulkan dengan cermat sangat penting. Sebagai aturan, eksaserbasi berikutnya dikaitkan dengan kesalahan dalam diet. Stres fisik atau emosional yang berlebihan. Pasien mudah tersinggung, sering mengeluh insomnia, nyeri pada jantung, jantung berdebar. Palpasi ditandai nyeri tekan pada epigastrium dan hipokondrium kanan, perut kembung. Sebagai akibat dari serangan yang sering diulang, ukuran hati meningkat, dan hepatitis reaktif berkembang. Peningkatan kantong empedu dimungkinkan dalam kasus-kasus di mana batu tersebut terjepit ke dalam puting duodenum besar atau saluran empedu yang umum. Leukositosis dengan perubahan neutrofilik, peningkatan LED ditentukan. Dalam studi biokimia darah - tidak secara signifikan meningkatkan aktivitas aminotransferase, indikator normal sampel thymol. Aktivitas alkali fosfatase yang cukup tinggi. Gangguan aliran empedu dalam kasus penyumbatan saluran dengan batu dapat menyebabkan reaksi stres dan pergeseran neurohumoral non-spesifik terkait, gangguan proses metabolisme, dan manifestasi dari sindrom sitolitik sekunder. Yang terakhir ini dapat disertai dengan peningkatan signifikan jangka pendek dalam aktivitas alanine aminotransferase, yang lebih khas dari virus hepatitis.

Dalam kasus-kasus yang khas, diagnosis penyakit batu empedu yang benar dibuat relatif mudah dengan menggunakan kolangiografi oral atau intravena, kolesistopankreatografi retrograde, ekohepatografi. Lebih sulit mengenali kolelitiasis, disertai keluhan samar - kolestopati. Pada saat yang sama penyakit kuning meningkat secara bertahap, mengambil sifat berlarut-larut tanpa adanya serangan rasa sakit yang nyata. Kasus penyakit batu empedu, disertai dengan ikterus berbentuk gelombang, dapat secara keliru didiagnosis sebagai hepatitis virus berulang. Dalam isi duodenum, pengotor patologis ditemukan pada bagian B dan C. Perubahan dalam kimia empedu, khususnya kandungan asam, kolesterol, dicatat, yang tercermin dalam penurunan rasio kolera-kolesterol.

Diagnosis banding penyakit batu empedu selalu sangat bertanggung jawab. Sebagai hasil dari keterlambatan dan taktik pengobatan yang salah, peritonitis bilier bolong yang berlubang, sepsis yang umum, dapat terjadi.

Dalam diagnosis diferensial ikterus, penyakit yang jarang diteliti, disertai dengan kolestasis persisten - sklerosis primer dan koledokitis oklusif berdasarkan ulkus duodenum, menempati tempat khusus.

Sclerosing cholangitis berkembang menjadi saluran empedu ekstratypic. Proses inflamasi kronis pada saluran empedu menyebabkan pertumbuhan jaringan ikat dan menyebabkan lumennya hilang. Dalam proses patologis yang terlibat tidak hanya saluran empedu ekstrahepatik, tetapi juga intrahepatik. Perubahan pada hati ditandai dengan adanya pertumbuhan jaringan ikat di sekitar saluran hati dengan penyempitan lumennya. Seiring waktu, perubahan nekrobiotik hepatosit ditentukan dengan pembentukan sirosis bilier secara bertahap. Yang paling sulit dan praktis penting adalah diagnosis banding dari sclerosing cholangitis dan hepatitis virus cholestatic. Kolangitis sklerosis primer ditandai oleh kompleks gejala klinis obstruksi ekstrahepatik. Penyakit ini biasanya dimulai secara bertahap. Periode preicteric tertunda. Pasien mengeluh pruritus, gangguan despepsik, sindrom nyeri jarang diamati. Periode icteric, tidak seperti hepatitis virus, tidak memiliki sifat siklus. Setelah muncul, penyakit kuning terus berkembang, tetapi lebih sering memiliki karakter seperti gelombang. Acholia intermiten dicatat. Selama resesi penyakit kuning dengan intubasi duodenum, dimungkinkan untuk mendapatkan empedu. Perubahan patologis pada bagian empedu selalu terdeteksi, perhatian utama pada gambaran klinis penyakit ini menarik kulit gatal sebagai manifestasi kolestasis. Tingkatkan ukuran hati. Kemungkinan peningkatan kantong empedu. Tetapi gejala ini memanifestasikan dirinya dalam periode yang agak terlambat, yang tergantung pada lokalisasi stenosis dalam saluran empedu ekstrahepatik dan waktu pembentukan proses. Meningkatkan leukositosis, peningkatan ESR. Dari hari-hari pertama penyakit eosinofilia terjadi. Ada fraksi bilirubin terkonjugasi tingkat tinggi, hiperfosfotasemia persisten, hiperkolesterolemia, aktivitas aminotransferase sedang, indikator normal uji timol, pelanggaran mendalam fungsi protein-sintetik hati, disproteinemia. Perubahan signifikan diamati dalam spektrum globulin darah - peningkatan fraksi a2 - dan β-globulin, yang dapat dikaitkan dengan kolestasis yang diucapkan, serta dengan reaksi inflamasi yang menyertai sindrom empedu darurat. Kompleks laboratorium klinis memungkinkan untuk mencurigai kolangitis sklerosis primer. Sehubungan dengan lokalisasi utama dari proses dalam saluran empedu, pankreatocholangiografi retrograde menjanjikan.

Pentingnya penting dalam diagnosis sclerosing cholangitis diperoleh dengan laparotomi dengan operasi kolangiografi simultan, yang memberikan gambaran tentang tingkat penyempitan saluran empedu yang umum. Pada penyakit ini, intervensi bedah yang tepat waktu dengan drainase bilier yang berkepanjangan diperlukan.

Ikterus obstruktif dapat berkembang sebagai kemungkinan komplikasi ulkus duodenum. Obstruksi terletak pada tingkat segmen distal dari saluran empedu dan sfingternya. Perubahan-perubahan ini bersifat sekunder dan berkembang sebagai hasil dari eksaserbasi ulkus duodenum berulang yang konstan. Dalam beberapa kasus, hanya ditandai kompresi saluran empedu distal dalam komunikasi dengan peradangan perifocal selama eksaserbasi ulseratif proses atau ulkus perforasi diikuti sifat kebalikan dari perubahan ini: lainnya - Proses ulseratif sclerosing progresif melibatkan saluran empedu extrarenal, yang mengarah ke perubahan ireversibel gigih dan pemusnahan lengkap lumen mereka. Baik dalam satu dan dalam kasus lain, sindrom boturation menyebabkan gangguan aliran empedu dan pengembangan penyakit kuning obstruktif. Sehubungan dengan adanya penyakit kuning, pasien tersebut dikirim dengan diagnosis yang salah dari virus hepatitis ke rumah sakit infeksi.

Dalam mengenali sifat sebenarnya dari penyakit, ciri-ciri berikut harus dipertimbangkan. Dengan koledokitis oklusif, salah satu tanda klinis konstan adalah sindrom sebagai manifestasi ulkus peptikum. Situs nyeri yang paling umum adalah epigastrium. Rasa sakit sering pristupoobrazny di alam, menyertai fenomena dispepsia. Nyeri dan gejala dispepsia juga dapat diamati pada pasien dengan virus hepatitis, jika dikombinasikan dengan penyakit tukak lambung. Tetapi berbeda dengan ikterus obstruktif pada hepatitis virus, eksaserbasi nyeri pada pasien dengan tukak lambung muncul dengan latar belakang efek toksik umum yang diucapkan dan sering dikombinasikan dengan arthralgia, kedinginan, demam, peningkatan ukuran hati dan limpa.

Saat mengenali sifat penyakit kuning. Karena proses ulseratif sclerosing, munculnya tanda-tanda diagnostik seperti kulit gatal, distensi kandung empedu, perdarahan gastroduodenal, dan juga gambar sinar-X - ceruk bulbar dan pasca-bulbar dengan poros inflamasi, adalah penting.

Perubahan darah tidak memiliki nilai diagnostik diferensial. Hanya pada pasien dengan tukak lambung dengan perdarahan usus, kadar hemoglobin dan eritrosit menurun. Lebih sering, peningkatan ESR dicatat.

Evaluasi hasil penelitian biokimia adalah penting. Dengan koledokitis oklusif, berbeda dengan campuran virus hepatitis, aktivitas enzim yang rendah mencirikan sindrom sitolisis (aminotransferase, urokinase, malat dehidrogenase, dll.), Peningkatan sindrom kolestasis yang ditandai dengan alkali fosfatase. Faktor penentu dalam membuat diagnosis akhir virus hepatitis B pada pasien dengan penyakit tukak lambung dengan adanya gejala klinis yang sesuai adalah deteksi antigen HBS dalam serum.

Hepatitis toksik-alergi (obat) dapat terjadi sebagai akibat dari mengonsumsi berbagai obat. Reaksi yang merugikan sering terjadi dengan pengangkatan tetrasiklin. Pada hepatitis alergi-toksik, tanda-tanda awal (periode preicteric; gejala dispepsia diekspresikan dengan buruk, seringkali ukuran hati dan limpa tetap normal. Fenomena keracunan umum diekspresikan dengan buruk. Riwayat yang dikumpulkan dengan hati-hati sangat penting. Dalam hepatitis yang diinduksi obat, bilirubin sering tidak ditentukan, tidak selalu karena komponen hemolitik Aktivitas aminotransferase dapat ditingkatkan secara moderat Indeks uji timol - dalam batas normal nilai-nilai. urobilin dalam urine biasanya tidak ditentukan stercobilin tidak jarang. Seringkali ada erozinofiliya.

Leptospirosis Icterohemorrhagic ditandai oleh perkembangan penyakit yang cepat. Menggigil, hipertermia. Nyeri tajam pada otot betis, peningkatan gagal ginjal, yang merupakan kegagalan total, yang sama sekali tidak khas untuk virus hepatitis. Dari tes laboratorium, indikator ESR (meningkat tajam dalam leptospirosis dan normal atau melambat pada virus hepatitis 0, aktivitas aminotransferase (tinggi virus hepatitis dan normal atau sedikit meningkat pada leptospirosis) adalah penting.

Tingkat urea, kreatinin, sisa nitrogen secara signifikan meningkat dengan leptospirosis, berbeda dengan virus hepatitis. Gambaran klinis yang khas dalam kombinasi dengan sejarah epidemiologi dan hasil penelitian membuatnya relatif mudah untuk membedakan penyakit-penyakit ini.

Pada hepatitis alkoholik akut, berbeda dengan hepatitis virus, tidak ada siklus. Penyakit ini berkembang setelah penatalaksanaan alkohol secara sistematis dan disertai dengan gejala keracunan alkohol (tremor tangan, muka merah, ensefalopati, delirium). Permulaan biasanya akut, nafsu makan menghilang. Mual muncul. Muntah, nyeri pada epigastrium dan hipokondrium kanan, terkadang pruritus. Penyakit kuning segera berkembang. Hati biasanya padat. Dalam studi laboratorium, leukositosis neutrofilik, peningkatan LED, hiperbilirubinemia, dan fraksi protein dari perubahan rendah ditentukan. Aktivitas aminotransferase sedikit meningkat, ditentukan oleh hiperkolesterolemia dan hiperlipidemia. Secara histologis, mereka mengungkapkan nekrosis hepatosit dengan adanya hialin alkohol di dalamnya, obesitas sel hati, dan infiltrasi leukosit pada ruang portal.

Seringkali ada kebutuhan untuk membedakan etiologi virus dan alkohol hepatitis kronis. Karakter diagnostik diferensial disajikan pada Tabel 2.

Ikterus infeksius sekunder diamati pada sepsis. Mononukleosis infeksiosa, salmonella, dan penyakit lain mungkin keliru sebagai virus hepatitis. Dalam kasus ini, seseorang harus memperhitungkan tidak hanya fitur kesamaan. Tetapi tanda-tanda perbedaan.

Untuk hepatitis persisten kronis, penyakit kuning hemolitik sering keliru untuk penyakit Gilbert, yang memiliki sejumlah ciri khas; masa remaja, kondisi umum yang tidak terganggu, sakit di perut, faktor genetik (adanya penyakit serupa dalam keluarga, ikterus intermiten, diperburuk oleh kelebihan tegangan, stres emosional, penyakit penyerta. Hati sedikit membesar, limpa biasanya tidak teraba. Warna urin dan feses sedang berubah.

Tes laboratorium adalah karakteristik: bilirubin tidak langsung tidak pernah mencapai tingkat tinggi (rata-rata, 30-40 μmol / l); Aktivitas AlT dan AST, nilai sampel sedimen berada dalam batas normal. Dalam analisis darah, tidak seperti penyakit kuning hemolitik, tidak ada perubahan signifikan yang diamati.

Hiperbilirubinemia posthepatitis sekunder, yang terjadi setelah menderita hepatitis virus, dalam manifestasi klinis dan biokimia tidak berbeda dari bawaan primer.

Dalam praktek dokter, mungkin perlu untuk membedakan hepatitis virus akut yang terjadi pada latar belakang kerusakan hati kronis dari kekambuhan hati, dari kekambuhan hepatitis kronis dari berbagai etiologi (alkoholik, diabetes, malaria, dll.).

Di tab. № 3 adalah tanda-tanda klinis, epidemiologis dan imunologis utama. Memungkinkan untuk membedakan antara negara-negara ini.

Penggambaran awal kondisi semacam itu dan rawat inap khusus mencegah kemungkinan infeksi pasien somatik dengan virus hepatitis B.

Diagnosis banding virus hepatitis kronis dan

Diagnosis banding hepatitis virus

V.F. Uchaykin.
Universitas Kedokteran Negeri Rusia. N.I. Pirogov, Moskow

Saat ini, 7 hepatitis virus etiologis independen diketahui, yang biasanya dilambangkan dengan huruf alfabet Latin: A, B, C, D, E, G, TTV. Di masa kanak-kanak, hepatitis A masih memegang peran utama: hepatitis ini menyumbang sekitar 80% dari semua virus hepatitis akut. Proporsi hepatitis B dalam struktur hepatitis virus akut terus menurun dan saat ini tidak lebih dari 5-10%, tetapi dalam struktur hepatitis kronis dan kerusakan hati pada pasien somatik, infeksi HBV masih sedikitnya 50%. Penurunan proporsi hepatitis B dalam struktur hepatitis virus akut disebabkan oleh meluasnya penggunaan instrumen medis sekali pakai, pengujian produk darah untuk penanda hepatitis B dengan metode yang sangat sensitif dan, tidak diragukan lagi, vaksinasi sebagai cara paling efektif untuk memerangi hepatitis B. Adapun anak-anak berusia 14 hingga 18 tahun tahun, lalu di sini, sebaliknya, ada peningkatan pesat dalam jumlah kasus hepatitis B karena penyebaran kecanduan narkoba.

Proporsi hepatitis D dalam struktur hepatitis akut dan kronis telah menurun secara dramatis. Jika sebelumnya (sebelum 1992), proporsi hepatitis D dalam struktur hepatitis virus akut adalah 2%, hepatitis virus kronis adalah 10%, maka pada saat ini praktis tidak ada koinfeksi B dan D, dan superinfeksi dengan virus D hanya terjadi pada 1% pasien dengan pembawa hepatitis B dan HBV kronis.

Hepatitis C dalam struktur etiologi hepatitis virus akut pada anak di bawah 14 tahun tidak lebih dari 1%, hepatitis virus kronis 41%, dan hepatitis virus pada pasien somatik 49%.

Hepatitis E secara praktis tidak ditemukan pada anak-anak di Rusia tengah, dan hepatitis G dan TTV dicatat hanya dalam struktur penyakit hati kronis, di mana proporsinya tidak melebihi 1-5%.

Diagnosis etiologis hepatitis virus didasarkan pada temuan klinis dan laboratorium kumulatif (Tabel 1).

Kriteria yang disajikan harus dianggap perkiraan, karena atas dasar mereka dimungkinkan untuk melakukan diagnosis banding hanya dalam analisis kelompok. Pada saat yang sama, tanda-tanda klinis dapat diklasifikasikan sebagai dasar, sugestif epidemiologis, sedangkan tanda-tanda laboratorium sangat penting pada semua tahap penyakit.

Dari tanda-tanda klinis, onset akut penyakit ini terutama karakteristik hepatitis A - kenaikan suhu tubuh jangka pendek dan munculnya gejala keracunan dalam bentuk asthenia umum, kehilangan nafsu makan, mual, dan muntah. Dengan munculnya penyakit kuning, kondisinya segera membaik. Dalam survei terperinci terhadap sebagian besar pasien, dimungkinkan untuk menetapkan keberadaan kontak dengan pasien dengan hepatitis di tim anak-anak, keluarga, dll., 2-4 minggu sebelum tanda-tanda pertama penyakit muncul. Perjalanan hepatitis A hampir selalu menguntungkan. Penyakit ini memanifestasikan dirinya terutama dalam bentuk anicteric (20%), ringan (50%) dan sedang (30%). Hepatitis kronis tidak terbentuk, tetapi dalam 3,5% kasus ada perjalanan penyakit yang berkepanjangan dengan pemulihan penuh dari 3 hingga 9 atau bahkan 12 bulan dari awal penyakit.

Deteksi antibodi spesifik IgM (anti-HAV IgM) dalam serum sangat penting untuk diagnosis hepatitis A.

Penting untuk diingat bahwa sintesis IgM anti-HAV dimulai bahkan sebelum gejala klinis pertama muncul dan meningkat pada fase akut penyakit, dan kemudian kandungan antibodi menurun secara bertahap, dan mereka menghilang dari peredaran setelah 3-6 minggu sakit. Nilai tambahan mungkin definisi antibodi kelas IgG, sintesis yang dimulai kemudian, pada 2-3 minggu dari awal penyakit: konten mereka meningkat lebih lambat, mencapai maksimum pada 5-6 bulan dari periode pemulihan. Oleh karena itu, definisi IgG anti-HAV hanya penting secara diagnostik dalam hal mendeteksi peningkatan titer antibodi dalam dinamika penyakit dan, terlebih lagi, studi IgG anti-HAV sangat penting untuk menilai keadaan struktur kekebalan populasi, untuk generalisasi epidemiologis yang luas.

Untuk diagnosis hepatitis B dari gejala klinis, penting untuk menetapkan onset bertahap penyakit pada suhu tubuh normal atau subfebrile, serta dominasi gejala asthenia menular dalam bentuk kelesuan umum, kelemahan, otot, dan nyeri sendi; munculnya ruam kulit, periode predzheltushny yang relatif lama dan kurangnya peningkatan kesehatan atau bahkan kemunduran dengan munculnya penyakit kuning. Nilai diagnostik yang penting adalah adanya perkembangan bertahap penyakit kuning selama 7 hari atau lebih dalam bentuk apa yang disebut "dataran kuning", ketika itu tetap intens selama 1-2 minggu. Dari data epidemiologis, indikasi operasi, keberadaan transfusi darah, suntikan dan manipulasi lain yang terkait dengan integritas kulit atau selaput lendir 3-6 bulan sebelum penyakit, serta kontak dekat dengan pasien dengan hepatitis B kronis atau pembawa HBV, adalah penting. Dari parameter biokimia untuk hepatitis B, keberadaan nilai sampel thymol normal adalah karakteristik, yang sangat kontras dengan tingginya tingkat karakteristik hepatitis A. Dari tes spesifik, deteksi antigen permukaan serum hepatitis B, penanda utama penyakit yang masih terdaftar, adalah sangat penting. jauh sebelum timbulnya tanda-tanda klinis penyakit dan selama seluruh periode preicteric dan icteric. Penting untuk dicatat bahwa dalam perjalanan akut penyakit HBsAg menghilang dari darah pada akhir bulan pertama sejak timbulnya penyakit kuning. Deteksi lebih lanjut HBsAg menunjukkan perjalanan penyakit yang berkepanjangan atau kronis. Replikasi aktif virus hepatitis B diindikasikan dengan deteksi HBeAg dan DNA HBV dalam darah. Dari penanda serum lainnya, deteksi IgM anti-HBV dalam darah adalah penting diagnostik yang signifikan. Mereka ditemukan pada periode preicteric, selama seluruh periode icteric dan pada periode awal pemulihan. Titer anti-HBc IgM berkurang ketika replikasi aktif virus selesai. Hilangnya antibodi ini dari sirkulasi biasanya terjadi beberapa bulan setelah akhir fase akut penyakit, yang menunjukkan pemulihan klinis. Titer IgM anti-HBc yang tinggi diamati pada semua pasien, terlepas dari tingkat keparahan penyakit, pada waktu paling awal dan sepanjang fase akut penyakit, termasuk dalam kasus di mana HBsAg tidak terdeteksi karena penurunan konsentrasi, seperti itu terjadi dengan hepatitis fulminan atau masuk terlambat ke rumah sakit. Di sisi lain, tidak adanya anti-HBc IgM pada pasien dengan tanda-tanda klinis hepatitis akut memungkinkan untuk mengecualikan etiologi virus HB-penyakit dengan tingkat keandalan yang tinggi.

Terutama informatif adalah definisi IgM anti-HBc dalam kasus hepatitis campuran atau dalam kasus stratifikasi hepatitis A, hepatitis D atau hepatitis C pada pengangkutan kronis HBV. Deteksi HBsAg dalam kasus ini tampaknya mengkonfirmasi hepatitis B, tetapi hasil negatif pada IgM anti-HBc memungkinkan untuk menafsirkan secara jelas kasus-kasus seperti stratifikasi hepatitis virus lain pada pembawa HBV kronis dan, sebaliknya, deteksi IgM anti-HBc, terlepas dari kehadirannya HBsAg menunjukkan hepatitis B aktif saat ini. Tes yang sangat informatif haruslah deteksi antibodi terhadap antigen permukaan dalam darah. Deteksi anti-HBs selalu menunjukkan pemulihan total dari infeksi HBV.

Diagnosis hepatitis D semata-mata didasarkan pada deteksi HDV RNA atau antibodi terhadap virus D (anti-HDV IgM atau antibodi total) dalam serum. Penanda yang diidentifikasi dapat mencerminkan koinfeksi dengan hepatitis B virus atau superinfeksi virus D hingga infeksi HBV kronis pada tahap replikasi atau tahap integrasi virus hepatitis B. Ketika koinfeksi, penanda hepatitis B akut (HBsAg, HBeAg, HBV DNA, dan anti-HBc secara bersamaan terdeteksi dalam serum) IgM) dan penanda hepatitis D akut (RNA HDV dan anti-HDV). Ketika superinfeksi delta dalam tahap replikasi HBV, DNA HBV dan anti-HDV IgM terdeteksi dan pada saat yang sama penanda hepatitis B aktif: anti-HBs, HBeAg, HBV DNA, anti-HBc IgM. Untuk diagnosis superinfeksi HDV pada tahap integrasi HBV (hepatitis D kronis), deteksi HDV RNA dan anti-HDV IgM sangat penting dalam ketiadaan HBV dan DNA IgM anti-HBc dalam serum, tetapi di hadapan HBsAg dan anti-HBe.

Hepatitis C didiagnosis berdasarkan deteksi ELISA terhadap antibodi spesifik terhadap protein struktural dan non-struktural virus, serta HCV RNA oleh PCR. Dari tanda-tanda klinis, onset bertahap, sering laten penyakit dengan gejala intoksikasi yang muncul secara bertahap dalam bentuk malaise, nafsu makan yang buruk, dan nyeri perut mungkin penting ketika riwayat manipulasi parenteral diindikasikan 1-6 bulan sebelum penyakit saat ini dan ketika HBsAg tidak ada dalam serum darah. Penting untuk diingat bahwa hepatitis C akut dimanifestasikan sebagai anicteric (26%), ringan (42%) dan lebih jarang dengan bentuk penyakit sedang (32%). Bentuk berat dan fulminan secara praktis tidak ditemukan. Bentuk akut penyakit pada 56% kasus menghasilkan pembentukan hepatitis kronis berdasarkan tipe CPG (22%), CAG (48%) atau CAG dengan tanda morfologis sirosis hati (26%).

Hampir tidak mungkin untuk mendiagnosis hepatitis G dan TTV secara klinis. Gagasan tentang kemungkinan bentuk-bentuk hepatitis virus ini harus muncul ketika seorang pasien dengan tanda-tanda hepatitis memiliki hasil tes negatif untuk virus hepatitis A, B, C dan jika pasien tersebut memiliki hasil positif untuk RNA HGV (viral hepatitis G) atau TTV DNA (viral hepatitis TTV).

Istilah hepatitis virus dapat menggambarkan penyakit klinis atau data histologis yang terkait dengan penyakit ini. Infeksi akut dengan virus hepatitis dapat bervariasi, mulai dari penyakit simtomatik subklinis hingga gagal hati fulminan. Orang dewasa dengan hepatitis A atau B akut biasanya memiliki tanda-tanda gejala, dan dengan hepatitis C akut, gejalanya mungkin tidak ada.

Gambaran klinis dari sebagian besar virus hepatitis sangat mirip, hanya berbeda dalam keparahan penyakit dan hasilnya. Hepatitis A dan E virus ditandai oleh siklus jinak siklik dengan pemulihan penuh. Dengan perjalanan kronis hepatitis B, C, dan D yang kompleks, kematian diamati dalam beberapa kasus. Prioritas pertama untuk perawatan yang tepat waktu adalah diagnosis banding virus hepatitis.

Gejala dan kelicikan penyakit

Gejala khas hepatitis kronis akut adalah: kelelahan, anoreksia, mual dan muntah. Nilai aminotransferase yang sangat tinggi (> 1000 U / L) dan hiperbilirubinemia sering diamati. Kasus hepatitis akut yang parah dapat berkembang dengan cepat menjadi kegagalan hati akut, yang ditandai dengan fungsi sintetik hati yang buruk. Ini sering didefinisikan sebagai waktu protrombin (PT) 16 detik atau rasio standar internasional (MHC) 1,5 tanpa adanya penyakit hati sebelumnya.

Gagal hati fulminan (FPN) didefinisikan sebagai gagal akut, yang dipersulit oleh ensefalopati. Tidak seperti ensefalopati terkait dengan sirosis hati, FPN dijelaskan oleh peningkatan permeabilitas sawar darah-otak dan gangguan osmoregulasi di otak, yang menyebabkan pembengkakan sel-sel otak. Edema otak yang dihasilkan berpotensi komplikasi fatal dari gagal hati fulminan.

FPN dapat terjadi pada 1% kasus hepatitis akut yang disebabkan oleh hepatitis A atau B. Hepatitis E adalah bentuk umum di Asia, dan hepatitis C dipertanyakan. Meskipun masalah gagal hati fulminan dapat diatasi, lebih dari setengah dari semua kasus mengakibatkan kematian jika transplantasi hati tidak dilakukan tepat waktu.

Asalkan hepatitis virus akut tidak berkembang di FPN, banyak kasus diselesaikan dalam beberapa hari, minggu atau bulan. Atau, hepatitis virus akut dapat berkembang menjadi hepatitis kronis. Hepatitis A dan Hepatitis E tidak pernah berkembang menjadi hepatitis kronis, baik secara klinis maupun histologis.

Evolusi histologis hepatitis kronis ditunjukkan pada sekitar 90-95% kasus hepatitis B akut pada bayi baru lahir, 5% kasus hepatitis B akut pada orang dewasa, dan hingga 85% kasus hepatitis C akut. Pada beberapa pasien dengan hepatitis kronis, penyakit ini tetap tanpa gejala sepanjang hidup mereka, yang lain mungkin mengeluh kelelahan (ringan hingga berat) dan dispepsia.

Sekitar 20% pasien dengan hepatitis B kronis atau hepatitis C akhirnya mendapatkan sirosis, sebagaimana dibuktikan oleh perubahan histologis, fibrosis kuat dan regenerasi nodular. Meskipun beberapa pasien dengan sirosis memiliki gejala tanpa gejala, yang lain mengembangkan komplikasi yang mengancam jiwa. Penyakit klinis hepatitis kronis dan sirosis dapat terjadi selama berbulan-bulan, bertahun-tahun, atau puluhan tahun.

Indikasi untuk

Diagnosis banding hepatitis virus diperlukan untuk pengobatan leptospirosis, yersiniosis, mononukleosis, malaria, penyakit kuning mekanis dan hemolitik, hepatosis toksik. Beberapa penyakit virus akut memicu reaksi dalam sistem kekebalan tubuh yang menyebabkan peningkatan beberapa jenis sel darah putih. Diagnosis banding dapat memberikan petunjuk tentang penyebab spesifik dari proses kekebalan ini. Misalnya, ini dapat membantu menentukan apakah infeksi disebabkan oleh bakteri atau virus.

Dengan malaria, ada pergantian yang jelas dari serangan demam dengan menggigil, digantikan oleh demam dan keringat, dan periode apyrexia. Peningkatan ukuran limpa yang meradang menyebabkan sensasi yang sangat menyakitkan. Diamati anemia hemolitik, bilirubin serum tidak langsung terjadi.

Dengan serangkaian ikterus obstruktif, batu di kantong empedu dan gang, peningkatan di kepala pankreas dan tanda-tanda gejala lainnya terdeteksi menggunakan ultrasonografi. Dengan diagnosis ini, sebagian besar pasien memiliki peningkatan moderat dalam aktivitas ALT, AST, leukositosis, percepatan ESR. Penyakit kuning hemolitik ditandai oleh anemia, percepatan ESR, peningkatan proporsi tidak langsung bilirubin dalam darah. Sterobilin selalu hadir di bangku.

Diagnosis banding hepatitis C dengan hepatosis adalah rumit dan membutuhkan kerja keras dan teliti dari dokter. Pada saat yang sama, sejarah yang dikumpulkan dengan benar sangat penting. Indikasi untuk pengobatan didasarkan pada studi virus (termasuk penentuan asam nukleat virus), penentuan aktivitas dan tahap penyakit (termasuk metode biokimia, patologis dan / atau non-invasif) dan tidak termasuk kontraindikasi. Untuk menghindari efek samping yang tidak perlu dan untuk pendekatan yang hemat biaya, penekanan diberikan pada pentingnya penilaian virologi yang cepat dan terperinci, penerapan elastografi sementara sebagai alternatif yang dapat diterima untuk biopsi hati, dan relevansi jadwal pengamatan berurutan yang sesuai untuk tanggapan virus selama terapi.

Ikterus suprahepatik

Dengan ikterus suprahepatik, ada kerusakan berlebihan sel darah merah, yang menghambat kemampuan hati untuk mengkonjugasikan bilirubin. Ini menyebabkan hiperbilirubinemia yang tidak terkonjugasi. Setiap bilirubin yang berhasil dihubungkan akan dihilangkan dari tubuh secara normal, tetapi bilirubin yang tidak terkonjugasi yang tersisa dalam aliran darah menyebabkan penyakit kuning.

Penyakit kuning hati

Semua jenis penyakit hati mengancam kemampuan organ untuk mengikuti pengobatan bilirubin. Kelaparan, infeksi yang bersirkulasi, obat-obatan tertentu, hepatitis dan sirosis dapat menyebabkan penyakit hati, serta beberapa kelainan bawaan dalam kimia hati, termasuk sindrom Hilbert dan sindrom Kriegler-Najar.

Pada ikterus hepatoseluler (atau intrahepatik), terjadi disfungsi hati. Hati kehilangan kemampuannya untuk mengkonjugasikan bilirubin, tetapi dalam kasus-kasus di mana ia juga bisa menjadi sirosis, ia menekan bagian intrahepatik dari pohon bilier untuk menyebabkan beberapa tingkat penyumbatan. Ini mengarah pada bilirubin tak terkonjugasi dan terkonjugasi dalam darah, yang disebut gambar "campuran".

Ikterus subhepatik

Bentuk ikterus subhepatik termasuk ikterus yang disebabkan oleh ketidakmampuan bilirubin terlarut untuk mencapai usus setelah meninggalkan hati. Gangguan ini disebut ikterus obstruktif. Penyebab paling umum adalah adanya batu empedu di saluran. Penyebab lain terkait dengan cacat lahir dan infeksi yang merusak saluran empedu: obat-obatan, infeksi, kanker, dan trauma fisik. Beberapa obat-obatan, dan kehamilan dalam kasus yang jarang, hanya menyebabkan empedu berhenti di kanal.

Ikterus subhepatik mengacu pada obstruksi drainase bilier. Bilirubin, yang tidak dikeluarkan dari tubuh, terhubung ke hati, menghasilkan hiperbilirubinemia terkonjugasi.

Penanda Diagnostik Diferensial

Diagnosis akhir hepatitis B atau hepatitis C memerlukan berbagai tes diagnostik imunologis dan molekuler dan membutuhkan banyak waktu sebelum pengobatan dimulai. Baru-baru ini, laporan telah muncul dalam tabel yang menunjukkan penanda skrining menggunakan CBC dengan data populasi sel (CPD) untuk penyakit menular seperti sepsis dan TBC. Jika penanda skrining untuk hepatitis dikembangkan, ini akan mengurangi waktu untuk perawatan dan biaya medis.

192 pasien dengan hepatitis virus akut (AVH) dari tiga rumah sakit berbeda di daerah metropolitan Madras, dari November 1985 hingga Januari 1986, diperiksa untuk penanda serologis virus hepatitis A (anti-HAVIgM) dan virus hepatitis B (HBsAg, HBeAg, anti-HBcIgM dan anti-HBs) menggunakan enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Hepatitis B didiagnosis dengan jenis AVH utama di rumah sakit (48,9%). Dengan menggunakan penanda anti-HBcIgM dari virus hepatitis B dan anti-HAVIgM, adalah mungkin untuk mengetahui bahwa 13,5% kasus yang saat ini menderita hepatitis A adalah pembawa HBV (8,3%) atau kasus yang pulih dari serangan sebelumnya terhadap hepatitis B (5,3%). Berbagai kombinasi positif dari penanda HBV diamati dan nilai diagnostiknya diasumsikan.

Diagnosis hepatitis bawaan sejak anak-anak

Beberapa bahan kimia dalam empedu dapat menyebabkan gatal ketika terlalu banyak dari mereka masuk ke kulit. Pada bayi baru lahir, bilirubin yang tidak larut dapat memasuki otak dan menyebabkan kerusakan yang tidak dapat diperbaiki. Ikterus yang berkepanjangan dapat mengganggu keseimbangan bahan kimia dalam empedu dan menyebabkan pembentukan batu. Selain potensi komplikasi dan perubahan warna pada kulit dan mata, penyakit kuning itu sendiri tidak berbahaya. Gejala lain disebabkan oleh penyakit yang menyebabkan penyakit kuning.

Bayi baru lahir adalah satu-satunya kategori utama pasien yang membutuhkan perhatian terhadap penyakit kuning. Karena bilirubin yang tidak larut dapat masuk ke otak, jumlah dalam darah tidak boleh melebihi tingkat tertentu. Jika ada kecurigaan peningkatan hemolisis pada bayi baru lahir, tingkat bilirubin harus diukur lagi selama beberapa hari pertama kehidupan. Jika tingkat bilirubin, terlalu cepat setelah lahir, terlalu tinggi, pengobatan harus segera dimulai. Mengubah sebagian besar darah bayi adalah satu-satunya cara untuk mengurangi jumlah bilirubin beberapa dekade yang lalu. Kemudian ditemukan bahwa cahaya biru terang mengubah bilirubin menjadi tidak berbahaya. Cahaya secara kimiawi mengubah bilirubin dalam darah ketika melewati kulit anak. Pada tahun 2003, para peneliti menguji obat baru bernama Stanat, yang berjanji untuk memblokir produksi bilirubin, tetapi akhirnya tidak disetujui dan tidak banyak digunakan.

Diferensiasi hepatitis dari penyakit lain

Dalam kedokteran, membedakan adalah mencari perbedaan pada penyakit yang berbeda tetapi serupa.

Penyebab umum sirosis hati: pengobatan yang berlarut-larut dari virus hepatitis C dan penyalahgunaan alkohol yang berlebihan. Seringkali ada kasus obesitas, yang dapat menjadi faktor risiko sendiri atau dalam kombinasi dengan konsumsi alkohol berlebihan dan hepatitis C.

Menurut Institut Kesehatan Nasional Amerika Serikat, diagnosis banding hepatitis mengungkapkan bahwa hepatitis C berkembang lebih sering pada orang yang telah mengkonsumsi lebih dari dua minuman beralkohol per hari (termasuk bir dan anggur) selama beberapa tahun, terutama pada wanita. Bagi pria, minum tiga kali sehari untuk periode yang sama dapat menempatkan mereka pada risiko sirosis. Namun, jumlah untuk setiap orang bervariasi, dan ini tidak berarti bahwa setiap orang yang pernah minum lebih dari nilai rata-rata tentu akan mendapatkan sirosis. Sirosis yang disebabkan oleh penggunaan alkohol seringkali merupakan hasil dari penggunaan alkohol secara sistematis dalam volume beberapa kali lebih tinggi dari nilai ini selama 10-12 tahun.

Hepatitis C dapat terinfeksi melalui hubungan seksual atau kontak dengan darah yang terinfeksi. Anda bisa mendapatkan infeksi melalui jarum suntik, termasuk tato, tindik, penggunaan obat intravena dan berbagi jarum.

Peradangan yang disebabkan oleh penyakit autoimun: hepatitis autoimun mungkin memiliki penyebab genetik. Sekitar 70 persen orang dengan hepatitis autoimun adalah wanita.

Kuliah: "Diagnosis, pengobatan dan pencegahan hepatitis kronis."