Gejala hati berlemak secara bertahap dan pengobatan dengan obat-obatan dan obat tradisional

Kehidupan normal tanpa lemak tidak mungkin. Setelah konsumsi dengan makanan, membelah usus, asam lemak diserap ke dalam darah melalui dinding saluran pencernaan dan masuk ke hati untuk diproses lebih lanjut.

Hasil restrukturisasi fisiologis adalah pembentukan kolesterol, fosfolipid, yang diperlukan untuk membangun membran sel, pembentukan hormon, dan partisipasi dalam reaksi biokimia.

Menggambarkan gejala distrofi hati dan pengobatan, yang memiliki kekhususan, kami mencatat pelanggaran proses pemanfaatan lipid alami oleh hepatosit dengan akumulasi lemak yang tinggi (lebih dari 50%). Sitoplasma, vakuola, dan beberapa organel intraseluler lainnya jenuh dengan lemak, oleh karena itu mereka tidak dapat berfungsi. Secara fisiologis, konsentrasi asam lemak di dalam sel hati tidak melebihi 5%. Dalam kasus degenerasi lemak, tergantung pada derajatnya, level ini terlampaui. Kondisi ini tidak dapat dipulihkan, karena kurangnya konversi lipid menjadi energi atau pengendapan kelebihan dalam jaringan lemak subkutan menyebabkan kematian dan degenerasi parenkim hepatik. Secara morfologis, dengan nosologi ini, akumulasi kecil (bentuk tetesan kecil) atau deposit besar (varietas besar-drop) muncul di dalam lisosom.

Penyebab dan faktor pemicu degenerasi lemak

Mekanisme etiologis dan patogenetik penyakit belum ditetapkan, dan karena itu tidak dapat disembuhkan sepenuhnya. Para ilmuwan telah mengidentifikasi faktor-faktor pemicu yang menyebabkan degenerasi lipid:

  • Penyalahgunaan alkohol pada pria melanggar proses metabolisme lemak intraseluler. Memblokir reaksi biokimia menyebabkan kesulitan dalam pemanfaatan fisiologis senyawa, dan kelebihan kolesterol menumpuk di lisosom;
  • Pada diabetes mellitus, mekanisme transformasi biokimia lipid juga dilanggar. Alasan kurangnya glukosa, diperlukan untuk reaksi metabolisme;
  • Obesitas menyebabkan deposit berlebih di depot lipid dari jaringan lemak subkutan. Akumulasi berlebihan menyebabkan kurangnya jalur ekskresi, oleh karena itu terjadi infiltrasi intraseluler;
  • Penyakit metabolik (kekurangan protein) mengganggu proses transportasi antara hati dan jaringan lain;
  • Keracunan dengan racun hepatotoksik, obat-obatan.

Mekanisme pemicu yang dijelaskan adalah hasil dari pengamatan praktis, tetapi hubungan patogenetik dari nosologi belum dibuktikan oleh studi ilmiah. Perlunya pengobatan dini karena perkembangan sirosis, ketika degenerasi mengarah pada proliferasi bekas luka sirosis yang kasar. Semakin besar kerusakan, semakin tinggi tingkat gagal hati.

Gejala utama degenerasi lemak

Sindrom distrofik dalam kelebihan intrahepatik inklusi lemak pada latar belakang penggunaan etil alkohol memiliki beberapa sinonim untuk "hepato-steatosis", "fatty liver", "steatohepatitis". Varietas mencerminkan keragaman mekanisme patogenetik dari proses tersebut. Penggunaan etanol dalam jangka panjang disertai dengan peradangan, perubahan degeneratif umum, blokade reaksi metabolik.

Gejala lemak yang parah, yang terlacak secara klinis, memiliki manifestasi morfologi yang berbeda. Dalam studi biopsi (situs jaringan) ada beberapa varietas morfologis dari perubahan distrofik.

Pada hepatitis virus dan toksik kronis, tidak hanya lipid tetapi juga protein menumpuk secara berlebihan dalam hepatosit. Sebuah studi morfologi mengungkapkan grit hyaline dan hidropik. Dasar dari penampilannya adalah penghancuran kompleks protein-lipid, yang merupakan bagian dari organel.

Gejala klinis dari bentuk ini disebabkan oleh penyakit yang mendasarinya:

  • Nyeri hipokondrium kanan;
  • Munculnya dilatasi pembuluh darah linier pada perut;
  • Bintang kapiler (telangiectasia) di seluruh tubuh.

Perubahan distrofik granular muncul pada latar belakang fosforilasi oksidatif, ketidakseimbangan metabolisme air-garam. Kondisi ini adalah kompensasi yang ditujukan untuk memulihkan gangguan intraseluler yang terjadi di bawah pengaruh virus, bakteri, mengambil obat hepatotoksik.

Tanda klasik distrofi lemak parenkim dalam studi histokimia adalah vakuola besar tunggal diisi dengan inklusi lemak, yang mengusir inti ke pinggiran.

Pemeriksaan morfologis menunjukkan jaringan kekuning-kuningan. Ketika 50% sel terlahir kembali, beberapa vakuola ovoid dilacak di beberapa hepatosit. Lambat laun, gugus bergabung, dan sel-sel mati. Pembentukan "kista" lemak mengarah pada pembentukan keadaan morfologis berikut:

  1. Deposito lipid obesitas segmen terlokalisasi di sepanjang perifer, segmen sentral lobulus;
  2. Tetes lemak hepatosis diseminata ditemukan dalam sel-sel hati yang terpisah;
  3. Obesitas difus ditandai dengan kerusakan pada seluruh lobulus, tetapi prosesnya reversibel.

Pada diabetes, manifestasi hepatosis tidak spesifik. Degenerasi lemak terjadi karena pelanggaran metabolisme glikogen. Kurangnya insulin menyebabkan penurunan yang signifikan dalam stok bahan ini. Kompensasi hepatosit meningkat dalam ukuran karena pengendapan glikogen. Dalam spesimen biopsi, inti kosong diamati, jumlah vakuola meningkat.

Pada diabetes, ada sepuluh jenis glikogenosis, di antaranya degenerasi lemak bukanlah pilihan yang sering, tetapi dapat ditelusuri pada pasien obesitas. Pemeriksaan histokimia sel menunjukkan akumulasi butiran eosinofilik tertentu.

Perubahan yang dijelaskan menyebabkan gejala tergantung pada derajat gagal hati. Tidak adanya klinik dengan kematian sejumlah kecil sel disebabkan oleh fungsi regenerasi jaringan hati yang tinggi. Hanya dengan lesi yang luas, gagal hati berkembang, menyebabkan gejala:

  • Menguningnya kulit dan sklera yang melanggar ekskresi empedu;
  • Ensefalopati dengan keracunan oleh racun, amonia;
  • Ruam kulit, gatal, peningkatan konsentrasi bilirubin;
  • Nyeri di bawah tulang rusuk di sebelah kanan meningkatkan ukuran hati, sirosis.

Tingkat kegagalan yang ekstrem adalah koma hepatik, akumulasi cairan di dalam perut (asites). Kurangnya fungsi detoksifikasi menyebabkan pembesaran limpa secara bersamaan, perkembangan gagal ginjal. Setiap gejala hati mengancam jiwa jika disertai dengan penumpukan racun dalam darah.

Pengobatan kondisi distrofi hati

Steatosis alkoholik dianggap oleh dokter sebagai kondisi berbahaya yang menyebabkan kematian. Nosologi memicu komplikasi berbahaya dengan tingkat kelahiran kembali yang moderat (sekitar 35% dari jaringan).

Tahap awal penyakit ini dihentikan dengan resep obat dan menghentikan penggunaan alkohol, dan yang parah ditandai dengan angka kematian yang tinggi. Sekitar 5% orang meninggal dalam waktu sebulan dalam diagnosis sirosis.

Obat spesifik tidak ada, oleh karena itu terapi simtomatik dilakukan dengan fosfolipid esensial (Essentiale), kolagog (asam ursodeoksikolat), ademetionin, silibinin. Rasionalitas resep hepatoprotektor lainnya rendah.

Dengan hepatitis virus atau bakteri asal alkohol, efektivitas pengobatan dengan obat hepatoprotektif berkurang. Obat antiinflamasi steroid digunakan untuk mengurangi perkembangan. Representasi prednison yang paling umum.

Efektivitas glukokortikoid dalam degenerasi lemak belum terbukti, tetapi dalam praktiknya efek terapeutik diamati dengan adanya 3 faktor:

  1. Tekanan portal meningkat;
  2. Tidak ada akumulasi nitrogen dalam darah;
  3. Tidak ada pendarahan lambung.

Dalam literatur praktis ada indikasi perlunya nutrisi yang tepat, yang meningkatkan kelangsungan hidup pasien.

Prinsip-prinsip pengobatan degenerasi lipid hepatosit

Skema optimal mencakup 3 arah:

  • Eliminasi faktor risiko;
  • Penghapusan komplikasi secara medis;
  • Penggunaan jangka panjang hepatoprotektor.

Faktor risiko utama untuk penyakit ini adalah obesitas. Studi ilmiah telah menunjukkan bahwa penurunan berat badan sebesar 10% mengarah pada penurunan konsentrasi enzim kolestasis (AlAt, AsAt).

Para ahli Eropa menunjukkan perlunya pengurangan berat badan secara bertahap. Keseimbangan optimal penghapusan mingguan lebih dari satu setengah kilogram meningkatkan risiko kolelitiasis, jadi harus berhati-hati saat mengikuti diet.

Fitur makanan diet:

  • Asupan kalori tidak lebih dari 1200 kkal per hari;
  • Pembatasan makanan asam lemak jenuh;
  • Karbohidrat tidak lebih dari 100 gram per hari, tetapi ahli gizi dapat mengurangi angka ini.

Olahraga harian meningkatkan penyerapan lemak, akumulasi oksigen di dalam serat otot, yang meningkatkan konsumsi trigliserida.

Pada diabetes, resistensi insulin adalah penyebab obesitas. Faktor tersebut berkontribusi terhadap konversi karbohidrat berlebih menjadi lemak. Koreksi toleransi insulin dicapai oleh agen farmakologis thiazolidinediones, biguanides.

Eliminasi trigliserida tinggi dicapai dengan penggunaan obat yang mengandung asam lemak tak jenuh secara teratur. Berarti asam ursodeoxycholic digunakan belasan tahun dan menunjukkan efisiensi tinggi. Mekanisme aktivitas terapeutik belum terbukti, tetapi aktivitas eliminasi obat pada eliminasi perubahan kongestif pada kantong empedu dan saluran intrahepatik telah terungkap.

Pada gagal hati yang parah, kandungan protein dari makanan terbatas. Konten harian tidak lebih dari 50 gram. Untuk membersihkan saluran pencernaan, obat pencahar dan enema pembersih diresepkan setiap hari. Dysbacteriosis dihilangkan dengan masuknya antibiotik melalui probe (ampisilin, kanamisin, tetrasiklin).

Untuk menetralkan amonia, arginin diberikan dengan dosis 50-75 gram per hari.

Agitasi psikomotor dihentikan oleh haloperidol.

Terapi obat tradisional steatohepatitis

Menunjuk dokter ramuan herbal. Hanya seorang spesialis yang dapat dengan tepat menentukan jenis terapi, kombinasi dan dosis masing-masing agen. Jika patologi terdeteksi secara tepat waktu, biaya kolagog untuk immortelle, milk thistle, dan dogrose membantu pada tahap awal.

Biaya sayuran mengurangi aktivitas proses kronis, tetapi hanya dengan nosologi tertentu. Efek terapi dari ramuan herbal dan tincture jika dibandingkan dengan obat-obatan muncul kemudian, sehingga kombinasi obat dengan tanaman rasional. Dengan proses aktivitas rendah, Anda dapat menggunakan labu:

  • Pilih buah matang, potong tepi atas dalam lingkaran. Lepaskan bagian tengah, dan tambahkan madu ringan ke rongga. Tutup buah dan simpan selama 2 minggu di tempat gelap. Kuras larutan yang dihasilkan ke dalam stoples. Untuk pengobatan, minumlah 3 sendok makan minuman tiga kali sehari di pagi hari, siang dan sore hari.

Sebelum menggunakan resep, kami menyarankan Anda untuk berkonsultasi dengan dokter Anda. Spesialis akan menentukan aktivitas proses dan memungkinkan penggunaan alat.

Resep populer kedua yang bermanfaat untuk menghilangkan hepatosis adalah kacang kenari. Untuk membuatnya Anda perlu memotong kacang. Tuang ke dalam stoples, tambahkan madu dan alkohol dalam proporsi yang sama. Berikan obat selama 1 bulan di ruangan gelap. Minumlah tiga kali sehari selama satu sendok teh.

Milk thistle adalah bagian dari harsoprotektor populer Kars, silibinin. Anda bisa menggunakan tanaman itu di rumah. Resepnya disiapkan dengan mencampur dandelion, jelatang, daun birch dan milk thistle. Tuangkan lebih dari 2 sendok teh campuran dengan air mendidih, diamkan selama 15 menit. Minumlah 2 gelas obat setiap hari.

Infus dan ramuan herbal bila dibandingkan dengan pil memiliki efek lembut dan bertahap. Untuk meningkatkan efisiensi, disarankan untuk menggabungkan obat tradisional dengan diet dan olahraga.

Fitur diet untuk kerusakan distrofik hepatosit:

  • Hindari makanan pedas, pedas;
  • Buang daging berlemak, ikan, kaldu;
  • Pilih produk dengan hati-hati di toko. Mereka seharusnya tidak mengandung pewarna, zat penstabil, rasa, aditif anti-caking;
  • Jangan minum banyak obat secara tidak perlu;
  • Oatmeal yang berguna, gandum.

Ilmuwan Eropa menunjukkan efek kernel aprikot yang larut dalam lemak. Dengan steatohepatitis setiap hari makan 5 buah (tetapi tidak lebih). Kandungan sentral buah jenuh dengan vitamin B15, yang terlibat dalam pemecahan lipid.

Penyebab distrofi hati, jenis dan manifestasinya, pilihan terapi

Setiap penyakit dapat dianggap sebagai kerusakan organ oleh berbagai patogen atau perubahan proses metabolisme pada tingkat sel. Dalam hal ini, bicarakan distrofi - seperti distorsi metabolisme, yang disertai dengan pelanggaran struktur. Seringkali ini merupakan respons adaptif tubuh terhadap efek buruk lingkungan.

Etiologi

Perubahan metabolisme, yang berkembang di bawah pengaruh faktor-faktor eksternal dan internal, menyebabkan gangguan pada struktur sel. Ini mungkin malnutrisi, kondisi hidup yang buruk, cedera, keracunan, keracunan, paparan infeksi, gangguan endokrin, patologi peredaran darah, cacat bawaan. Mereka mempengaruhi organ secara langsung atau melalui perubahan regulasi neuro-humoral. Tingkat keparahan distrofi dipengaruhi oleh jenis jaringan, kekuatan dan durasi paparan faktor patologis, serta kemampuan tubuh untuk merespon paparan.

Penataan ulang ini adalah teman dari penyakit apa pun. Terkadang mereka muncul terutama dan menyebabkan gambaran penyakit, dan terkadang penyakit itu sendiri mengganggu metabolisme seluler.

Perubahan distrofik di hati terjadi di bawah pengaruh faktor-faktor berikut:

  • penyakit radang - hepatitis virus, infeksi;
  • kerusakan beracun - hasil dari paparan alkohol, obat-obatan, racun, zat berbahaya industri;
  • diet yang tidak tepat - dominasi makanan berlemak dan karbohidrat;
  • pelanggaran aliran empedu;
  • penyakit sistemik;
  • gangguan endokrin;
  • penyakit keturunan.

Patogenesis

Sebuah studi panjang tentang proses distrofi menggunakan metode biokimia, histokimia, dan mikroskop elektron menunjukkan bahwa salah satu dari mereka didasarkan pada reaksi terganggu yang melibatkan enzim dan perubahan fungsi struktur sel. Metabolit dari metabolisme yang berubah menumpuk dalam jumlah besar di jaringan, kapasitas regenerasi dan fungsi organ yang rusak terganggu. Sebagai hasilnya - pelanggaran tubuh.

Perubahan distrofik dapat terjadi melalui salah satu mekanisme:

  1. Dekomposisi - pada tingkat molekul, struktur sistem jaringan, protein-lemak dan senyawa mineral disusun ulang. Alasan untuk ini adalah perubahan dalam rasio nutrisi, akumulasi produk metabolisme, hipoksia, paparan racun, demam, pergeseran keseimbangan asam-basa (lebih sering ke arah asidosis), gangguan reaksi redoks dan keseimbangan elektrolit. Di bawah pengaruh faktor-faktor ini, komponen-komponen organel sel dan molekul besar dapat hancur atau berubah. Protein mengalami hidrolisis oleh enzim dan denaturasi lisosom. Formasi yang lebih kompleks (amiloid, hialin) terbentuk di sepanjang jalur yang sama.
  2. Infiltrasi adalah impregnasi struktur organ dengan metabolit protein, lemak atau karbohidrat yang bebas dalam darah atau getah bening (penyakit penumpukan).
  3. Transformasi - reaksi transformasi zat menjadi satu sama lain - lemak - menjadi karbohidrat, karbohidrat - menjadi protein, sintesis glikogen dari glukosa. Sejumlah besar zat baru dikumpulkan di dalam sel.
  4. Perubahan sintesis - meningkatkan atau melemahkan pembentukan zat normal dalam jaringan - protein, lemak, glikogen, yang menyebabkan kekurangannya. Perubahan dalam sintesis dapat terjadi di sepanjang jalan untuk membuat zat yang biasanya tidak melekat pada kain. Misalnya, glikogen - di ginjal, keratin - di kelenjar lakrimal.

Mekanisme patologis ini dapat berkembang secara berurutan atau bersamaan. Secara morfologis, distrofi akan tampak sebagai pelanggaran struktur sel. Biasanya, setelah kerusakan berbagai struktur seluler, regenerasi mereka dimulai. Dalam patologi, itu rusak bahkan pada tingkat molekuler. Di dalam sel mulai mengidentifikasi berbagai butir, tetes, kristal dan inklusi lainnya, yang seharusnya tidak ada di sana, atau jumlah mereka dalam sel sehat tidak signifikan. Proses ini dapat berlangsung dalam arah yang berlawanan - inklusi atau bagian organel yang biasa bagi mereka menghilang dalam sel.

Pada tingkat organ, distrofi dimanifestasikan oleh perubahan penampilan. Warna, ukuran, bentuk, perubahan, proses seperti itu mengatakan "degenerasi" atau degenerasi organ. Tubuh mengubah fungsinya - sintesis berbagai zat, metabolisme. Jika etiologi distrofi dapat dilepas dan tidak ada kerusakan yang dalam, maka ada kemungkinan pemulihan absolut organ. Pada varian lain, prosesnya tidak dapat dipulihkan, nekrosis berkembang.

Jenis-jenis Distrofi

Mereka diklasifikasikan berdasarkan tingkat kerusakan yang disebabkan oleh mereka:

  • parenkim - mempengaruhi parenkim organ;
  • stromal-vaskular - restrukturisasi dalam pembuluh mikro dan ruang ekstraseluler;
  • dicampur

Jika kita mempertimbangkan patologi metabolisme tertentu:

Dengan luasnya proses tersebut adalah:

Juga alokasikan yang didapat dan turun temurun.

Disproteinosis parenkim

Perubahan metabolisme protein sitoplasma yang berada dalam keadaan terikat atau bebas disebut distrofi protein. Protein terikat adalah kompleks lipoprotein yang berbeda, dan protein bebas diwakili oleh enzim seluler. Perangkat fisiko-kimia mereka berubah, berbagai partikel peptida terbentuk di sitoplasma. Hal ini menyebabkan perubahan pertukaran air dan elektrolit, tekanan osmotik, peningkatan saturasi cairan.

Secara morfologis, ini dimanifestasikan oleh penurunan hialin dan distrofi hidropik. Fase terakhir dalam keberadaannya bisa berupa nekrosis sel. Tahap akhir dari gangguan metabolik hialin-drop adalah nekrosis koagulatif, dengan hidropik pada akhir nekrosis colliquation sel. Pertimbangkan perubahan ini hanya mungkin dengan menggunakan mikroskop dari area yang rusak. Dengan dysproteinosis tetesan hialin, tetes hialin dikumpulkan dalam sel. Sel-sel yang dipengaruhi oleh distrofi hidropik meningkatkan volume karena vakuola dengan isi transparan cair.

Distrofi granular, atau pembengkakan keruh - juga distrofi parenkim, kehilangan protein dalam bentuk biji-bijian. Alasannya adalah berbagai infeksi, patologi peredaran darah, kekurangan gizi. Secara fungsional, itu tidak membawa pelanggaran tubuh dan kadang-kadang mengalami kemunduran total.

Sebaliknya, distrofi hidropik menyebabkan depresi fungsi hati. Ini berkembang dengan latar belakang hepatitis virus yang parah dan sedang, kolestasis yang berkepanjangan, bentuk sirosis yang distrofi. Jenis yang paling menonjol adalah balon distrofi, yang dengan peningkatan panjang menjadi ireversibel dan menjadi nekrosis sehari-hari. Sel-sel dengan demikian meleleh ke keadaan cair. Sel-sel kekebalan menjadi fokus dan membersihkan jaringan mati. Bekas luka terbentuk di tempatnya.

Distrofi tetesan hialin di hati dimanifestasikan oleh penurunan ukuran sel, pemadatan formasi protein. Jenis khusus adalah hyaline alkohol, atau bull Mallory. Ini adalah protein khusus, hasil sintesis hepatosit. Terletak di sel-sel di sekitar nukleus dan memiliki reaksi asidofilik (bernoda biru). Memiliki leukotaxis - menarik sel darah putih, dapat menyebabkan reaksi kekebalan tubuh, merangsang pembentukan kolagen. Kompleks imun yang bersirkulasi berdasarkan alkohol hialin, yang mampu menginfeksi ginjal dengan pembentukan glomerulonefritis, terdeteksi dalam darah pasien dengan alkoholisme.

Lipidosis parenkim

Distrofi berlemak adalah pembentukan sejumlah besar lipid dalam sel atau deposisi di area yang belum pernah ada sebelumnya, serta sintesis lemak dari struktur yang tidak seperti biasanya.

Sebagian besar lemak yang terakumulasi dalam hepatosit adalah lemak netral. Ini bentuk tetes, yang secara bertahap bergabung menjadi vakuola besar. Metabolisme lemak dilanggar dalam tiga kasus:

  1. Asupan lemak dalam tubuh secara besar-besaran, yang pada akhirnya menyebabkan kurangnya enzim untuk pencernaan mereka.
  2. Zat beracun menghambat sintesis lemak.
  3. Kekurangan asam amino untuk pembentukan lipoprotein dan fosfolipid.

Faktor-faktor berikut memicu perkembangan lipidosis:

  • alkoholisme;
  • diabetes mellitus;
  • obesitas umum;
  • kerusakan beracun;
  • fermentopati herediter;
  • penyakit pada sistem pencernaan.

Obesitas hati memanifestasikan dirinya dalam tiga bentuk:

  • disebarkan - tetesan lipid berada dalam sel yang terpisah;
  • zonal - lemak dikumpulkan di zona khusus lobulus hati;
  • menyebar - distribusi lemak di seluruh irisan.

Besarnya inklusi obesitas bisa kasar dan tetesan.

Etil alkohol dan produk metabolismenya meningkatkan sintesis asam lemak, tetapi mengurangi oksidasi dan pembentukan lipoprotein. Sejumlah besar kolesterol menumpuk, yang mengurangi permeabilitas membran sel. Tetesan lemak intraseluler mendorong inti ke perifer. Namun kerja sintetis sel tidak terganggu. Dengan penolakan alkohol adalah proses perkembangan terbalik. Fungsinya dipulihkan, lemak yang terakumulasi secara bertahap dimetabolisme dan dikeluarkan dari hati.

Tetapi jika pasien lebih memilih untuk minum alkohol lebih lanjut, maka itu mengancam transisi degenerasi lemak menjadi sirosis.

Pada pasien dengan diabetes, degenerasi lemak terjadi pada 70% kasus. Ini dipengaruhi oleh faktor-faktor berikut:

  • usia lebih umum pada orang tua;
  • Diabetes tipe 2 dikaitkan dengan obesitas atau kelainan lipid;
  • keparahan ketoasidosis.

Sebagai akibat dari kurangnya insulin dan pengambilan glukosa ke dalam sel, lipolisis diaktifkan - metabolisme lemak yang bertujuan mengurangi kelaparan energi. Konsentrasi asam lemak dalam darah meningkat, hati mencoba mengolahnya menjadi lipoprotein. Kelebihan pergi ke resintesis trigliserida. Tetapi terlalu banyak yang tertunda dalam hepatosit, menyebabkan hepatosis berlemak.

Degenerasi lemak pada hati adalah proses yang reversibel. Peran utama di sini dimainkan oleh penghentian pengaruh faktor pemicu - penghapusan alkohol, normalisasi komposisi makanan, pengurangan jumlah lemak, dan pengendalian diabetes.

Distrofi lemak ibu hamil

Kami juga harus mempertimbangkan perkembangan hepatosis lemak akut selama kehamilan. Ini adalah kondisi serius yang sering menyebabkan kematian ibu atau janin. Penyebab terjadinya tidak sepenuhnya diketahui. Pengaruh faktor keturunan, suatu cacat yang ditentukan secara genetik dari sistem enzim mitokondria, disarankan. Ini menyebabkan oksidasi asam lemak terganggu.

Gejala patologi bervariasi. Beberapa penyakit kuning mungkin tidak muncul. Tetapi lebih sering ada kursus klasik: kelemahan, kelesuan, mual, mulas. Secara bertahap meningkatkan penyakit kuning, keparahan yang cukup berbahaya bagi ibu dan janin. Pada latar belakang mulas, bisul esofagus terbentuk, muntah "bubuk kopi" mungkin terjadi selama pendarahan kerongkongan. Insufisiensi hati berkembang dengan gambaran mengaburkan kesadaran. Seringkali ini disertai dengan koagulasi intravaskular diseminata, yang menjadi penyebab kematian.

Diduga perkembangan hepatosis lemak akut pada trimester ke-3 kehamilan merupakan indikasi persalinan darurat untuk menyelamatkan kehidupan ibu dan anak.

Distrofi Karbohidrat

Dimanifestasikan oleh pelanggaran struktur atau pengendapan bentuk karbohidrat di tempat-tempat yang tidak biasa. Seringkali ini tunduk pada bentuk penyimpanan - glikogen. Pada diabetes dan glikogenosis, proses seperti itu menjadi mungkin.

Pada penderita diabetes, kandungan glikogen dalam sel berkurang secara signifikan, tetapi terakumulasi dalam nuklei, yang membuatnya terlihat "kosong", disesuaikan di sepanjang pembuluh dan saraf, yang merusaknya dan mengarah pada pengembangan angiopati diabetik.

Jika jumlah glikogen dalam jaringan meningkat, kondisi ini disebut glikogenosis. Ini diamati pada anemia, leukemia, di tempat-tempat peradangan. Ini menumpuk di otot, jantung, ginjal, dan dinding pembuluh. Secara klinis dapat memanifestasikan jantung fatal atau gagal pernapasan.

Gejala

Penyakit utama yang menyebabkan distrofi, akan memberikan gejala. Proses akut disertai dengan kelemahan, rasa tidak enak, penurunan kinerja. Meregangkan kapsul hati atau penyakit kandung empedu akan disertai rasa sakit. Seringkali itu adalah rasa sakit yang tumpul di bawah tulang rusuk di sebelah kanan. Terkadang dia memberikan di belakang ke area ginjal kanan, ke leher, tulang belikat, bahu ke kanan.

Pasien khawatir tentang gejala dispepsia - mual, mulas, mungkin muntah. Kursi rusak, ada periode sembelit dan diare, sering disertai dengan kembung, perut kembung.

Gejala penyakit kuning dapat muncul setelah beberapa jam atau hari, sebagai manifestasi dari pelanggaran metabolisme bilirubin. Pertama bereaksi tinja dan urin. Kotoran berubah warna, dan urine menjadi warna bir. Secara paralel, kulit gatal - iritasi pada reseptor kulit dengan sirkulasi asam empedu.

Dengan proses degeneratif lanjut, ada tanda-tanda metabolisme protein terganggu. Kekebalan menurun, lebih sering ada penyakit menular. Kurangnya sintesis faktor koagulasi protein dimanifestasikan oleh gusi berdarah, perdarahan di kulit, hemoroid, gastrointestinal, perdarahan uterus.

Kekurangan protein menyebabkan ikatan air tidak cukup, yang dimanifestasikan oleh beberapa edema, perkembangan asites.

Tingkat kegagalan hati yang ekstrem adalah ensefalopati hati. Ini adalah sindrom yang berkembang sebagai akibat dari gangguan metabolisme dan dimanifestasikan oleh perubahan kesadaran, perilaku, dan reaksi neuromuskuler. Ini dapat berkembang secara akut dalam 7 hari, atau lebih, dalam 3 bulan.

Beratnya pelanggaran tergantung pada kecepatan pembangunan dan penyebab kondisi ini. Ada gangguan kepribadian, gangguan memori dan penurunan kecerdasan.

Ensefalopati terjadi dalam tiga tahap:

  1. Perubahan kepribadian kecil, keluhan gangguan tidur, kehilangan perhatian dan memori.
  2. Gangguan kepribadian yang parah, perilaku yang sering tidak memadai, perubahan suasana hati, kantuk, ucapan monoton.
  3. Orientasi terganggu dalam waktu, pingsan, perubahan suasana hati, agresi, keadaan delusi, refleks patologis diekspresikan.
  4. Koma hati - depresi kesadaran yang dalam, penurunan refleks tendon, penampilan patologis.

Selain tanda-tanda neurologis, ada gejala klinis lainnya - sakit kuning, bau hati, demam, takikardia. Dengan nekrosis yang luas, infeksi dapat bergabung. Kematian sering terjadi karena edema serebral, gagal ginjal, edema paru, syok toksik atau hipovolemik.

Diagnostik

Survei dimulai dengan pengumpulan data anamnesis:

  • keluhan pasien;
  • waktu munculnya tanda-tanda penyakit;
  • perkembangan mereka dalam waktu;
  • Hubungan dengan berbagai faktor - alkohol, nutrisi, olahraga;
  • indikasi hubungan seks tanpa kondom, suntikan, kunjungan ke dokter gigi, tato, transfusi darah selama 6 bulan terakhir;
  • adanya penyakit pada saluran pencernaan, hati, diabetes, kehamilan.

Pemeriksaan umum menunjukkan kelebihan berat badan, pewarnaan kulit, goresan, perdarahan pada kulit, ruam, pigmentasi, pembengkakan anggota badan, atau akumulasi cairan di rongga perut.

Distrofi hati adalah karakteristik morfologis dari proses yang disebabkan oleh pengaruh berbagai faktor patogen. Karena itu, diagnosis bertujuan untuk mengetahui penyakit yang mengarah pada perkembangan distrofi tubuh. Untuk ini, metode diagnostik laboratorium digunakan. Hitung darah lengkap mencerminkan adanya peradangan dalam tubuh. Pemeriksaan darah biokimia memungkinkan untuk menilai keadaan fungsi sintetis hati, adanya reaksi sitolitik, kerusakan sel.

Sebuah studi tentang penanda virus hepatitis, yang juga menyebabkan distrofi hati, sedang berlangsung.

Tahap selanjutnya adalah USG. Metode ini non-invasif dan memungkinkan untuk mendeteksi perubahan difus atau fokus pada jaringan. Berdasarkan sifat gambar ultrasonografi, seseorang dapat menyarankan infiltrasi lemak pada hati, perkembangan fibrosis atau sirosis. Pada USG, formasi volumetrik, rongga, kista, kalsifikasi terlihat jelas, tanda-tanda hipertensi portal dapat dibedakan.

Penggunaan metode x-ray memungkinkan untuk menentukan adanya perubahan di hati, meningkatkan ukurannya. Kontras dengan saluran empedu atau pembuluh darah menunjukkan kondisi mereka, tortuosity, adanya pembatasan, hambatan keluarnya empedu. Metode seperti CT dan MRI juga digunakan. Tidak ada tanda-tanda spesifik yang menunjukkan perkembangan distrofi. Ini bisa ditebak dengan menemukan perubahan karakteristik parenkim berbagai penyakit.

Gambaran morfologis hanya dapat ditegakkan dengan bantuan biopsi. Tetapi ini adalah metode traumatis yang dapat menyebabkan komplikasi serius. Karena itu, hanya digunakan sesuai indikasi:

  • klarifikasi etiologi penyakit hati;
  • hepatitis virus kronis;
  • penyakit penumpukan (hemochromatosis, sindrom Wilson);
  • sirosis bilier untuk menentukan sejauh mana respons peradangan dan perubahan fibrotik;
  • karsinoma;
  • kontrol efek dari perawatan penyakit ini.

Ada kondisi di mana metode ini benar-benar kontraindikasi:

  • kondisi serius pasien;
  • perdarahan menstruasi pada wanita;
  • tanda-tanda pembekuan darah;
  • penurunan jumlah trombosit;
  • penyakit kuning obstruktif.

Untuk mendiagnosis degenerasi lemak menggunakan metode ini tidak praktis. Bentuk ini memiliki kemampuan untuk mundur di bawah pengaruh pengobatan dan diet. Oleh karena itu, data yang diperoleh dari penelitian ini tidak akan relevan dalam 2-3 minggu.

Perawatan

Agar dapat mengatasi penyakit secara efektif, terapi harus dilakukan dengan langkah-langkah berikut:

  • diet seimbang;
  • pengobatan komorbiditas;
  • pemulihan hati;
  • konsolidasi hasil.

Terapi konservatif

Pengobatan penyakit bersamaan adalah pengobatan yang memadai untuk diabetes mellitus yang diresepkan oleh ahli endokrin. Penyakit pada saluran pencernaan dirawat oleh gatroenterologist atau praktisi setempat. Untuk perawatan kecanduan alkohol, jika seseorang tidak mampu mengatasi alkohol untuk dirinya sendiri, seorang narsolog tertarik.

Untuk pengobatan, gunakan obat dari berbagai kelompok:

Hepatoprotektor mungkin memiliki berbagai efek. Mereka menstabilkan membran sel, mengembalikan integritasnya, meningkatkan kemampuan sintetis sel. Mereka berkontribusi pada peningkatan metabolisme bilirubin, asam lemak, protein. Perwakilan dari kelompok tersebut adalah obat-obatan Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, asam ursodeoxycholic dan obat-obatan yang didasarkan padanya.

Juga digunakan obat kolagog Allohol, Holsas. Mereka meningkatkan sintesis empedu, sekresi, mengatur komposisi, mengurangi kemacetan di hati.

Statin digunakan untuk memperbaiki profil lipid darah. Mereka mengurangi penyerapan lemak di usus, menghilangkan kelebihan kolesterol, tidak memungkinkannya untuk kembali ke darah.

Pengobatan distrofi parah, disertai dengan ensefalopati hepatik, terjadi di unit perawatan intensif. Pengobatan simtomatik. Pasien dipindahkan ke nutrisi parenteral dan pemberian cairan, batasi jumlah protein. Persiapan digunakan untuk memperbaiki keadaan asam-basa, asidosis sering berkembang dalam kondisi ini, dan oleh karena itu natrium bikarbonat diperlukan. Berikan resep antibiotik untuk menekan flora usus.

Terkadang ada kebutuhan untuk detoksifikasi ekstrakorporeal, terutama setelah penambahan gagal ginjal. Untuk mempertahankan metabolisme umum dalam dosis tinggi, glukokortikoid digunakan. Kondisi ini seringkali berakibat fatal.

Pengobatan dengan metode tradisional

Obat herbal dan obat tradisional dapat digunakan sebagai metode pengobatan tambahan setelah berkonsultasi dengan dokter. Mereka menawarkan berbagai resep untuk menghilangkan distrofi.

Anda dapat setiap hari menggunakan 2 sendok makan jus lemon yang dicampur dengan jumlah air yang sama.

Selama sebulan, minum 2 gelas infus per hari yang terbuat dari buah milk thistle, akar dandelion, jelatang, daun birch. Campuran ini dituangkan segelas air mendidih dan bersikeras 15 menit.

Jika Anda memotong bagian atas labu matang dan mengeluarkan bijinya, Anda akan mendapatkan wadah untuk menuangkan madu segar dan meletakkannya di tempat yang gelap dan dingin selama dua minggu. Setelah itu, komposisi obat yang dihasilkan dituangkan ke dalam stoples dan dikonsumsi sebelum makan, satu sendok makan.

Saat perut kosong selama sebulan mereka minum campuran jus wortel segar dan susu hangat dalam proporsi yang sama.

Biji thistle digiling menjadi bubuk. 3 sendok menyeduh 0,5 liter air, kurangi setengahnya. Minumlah satu sendok makan satu jam sebelum makan selama 1 bulan.

Secara efektif membantu rebusan pir dan oatmeal kering. Untuk segelas buah, ambil 4 sendok makan oatmeal, rebus dalam satu liter air. Makan seluruh porsi siang hari.

Hypericum, ekor kuda, buah mawar liar, pucuk motherwort dicampur dalam bagian yang sama. Satu sendok makan campuran dalam segelas air mendidih. Minum kaldu yang dihasilkan di siang hari, dibagi menjadi 4 dosis.

Satu sendok makan kelopak bunga-bunga mawar liar dicampur setengah sendok madu. Makan campuran ini setelah makan dengan teh.

Diet

Perawatan hati tidak menyiratkan diet kaku untuk menurunkan berat badan. Kelaparan bahkan akan lebih membahayakan. Makanan harus seimbang dalam komposisi protein lipid. Kandungan lemak terbatas karena berasal dari hewan - mentega, keju, lemak babi, daging keturunan berlemak. Ini akan mengurangi saturasi makanan dengan lemak, mengurangi penyerapannya, dan karenanya berdampak negatif pada hati.

Jumlah protein sebaliknya harus ditingkatkan oleh produk hewani. Adalah protein mereka yang memiliki komposisi asam amino yang lengkap, mengandung kelompok yang tak tergantikan. Protein diperlukan untuk proses sintetik hati - membangun enzim Anda sendiri, pembentukan lipoprotein dari lemak, produksi berbagai protein tubuh manusia - sistem kekebalan tubuh, pembekuan darah.

Jumlah karbohidrat adalah yang terbesar, mereka adalah substrat energi. Tetapi kita harus ingat bahwa preferensi diberikan pada karbohidrat nabati, serat, serat makanan. Gula sederhana yang terkandung dalam permen, kue manis, cepat diproses, secara signifikan meningkatkan kadar glukosa, yang akan memperumit posisi pasien.

Alkohol benar-benar dilarang, itu adalah salah satu alasan untuk pengembangan distrofi, jadi harus dikeluarkan terlebih dahulu.

Diet ini dapat digambarkan sebagai sayuran susu dengan tambahan daging tanpa lemak dan ikan. Sayuran dan buah-buahan dapat dikonsumsi dalam bentuk apa pun. Pengecualiannya adalah coklat kemerahan, polong-polongan, jamur.

Jumlah garam dikurangi menjadi 15 g per hari. Agar tidak salah, makanan disiapkan tanpa garam, asin di piring.

Jika penyebab distrofi adalah diabetes, nutrisi harus dibangun pada sistem unit roti. Ini menghitung jumlah karbohidrat yang dibutuhkan untuk seseorang per hari. Mereka didistribusikan sesuai dengan makanan dan kemudian berdasarkan tabel khusus ditetapkan berapa banyak satu atau produk lain dapat dimakan. Sistem ini membantu mengontrol kadar glukosa pada penderita diabetes dan mengurangi berat badan. Ini juga dapat digunakan untuk memberi makan orang yang kelebihan berat badan. Kelebihan berat badan akan lancar hilang.

Jika distrofi hati telah mencapai keadaan parah ensefalopati hati, maka nutrisi berbeda. Jumlah protein dibatasi hingga 50 g per hari. Ini diperlukan agar hati dapat mengatasi detoksifikasi produk metabolisme protein. Ketika kondisi memburuk, umumnya dibatalkan, mulai nutrisi parenteral.

Pencegahan dan prognosis

Pencegahan ditujukan untuk menghilangkan faktor risiko kondisi dan penyakit yang mengarah pada pengembangan proses distrofi. Kelebihan berat harus diambil di bawah kendali, cobalah menguranginya ke angka yang dapat diterima. Untuk melakukan ini, pertama-tama perlu ditentukan indeks massa tubuh. Jika di atas 25, maka sudah waktunya untuk berpikir tentang mengurangi berat badan.

Sekalipun beratnya normal, tetapi makanan yang kaya lemak menang dalam diet, Anda harus mencoba mengurangi jumlahnya, ini akan mengurangi beban pada sistem enzim hati.

Diet puasa dan sulit tidak berguna. Kekurangan protein akan menyebabkan kelelahan dan pengembangan distrofi lemak tidak akan ada substrat untuk sintesis molekul protein-lemak.

Alkohol, bahkan dengan konsumsi kecil tetapi teratur, memiliki efek toksik pada sel-sel hati, merusaknya dan menyebabkan mekanisme patologis untuk sintesis protein hialin non-khas atau endapan lemak. Penolakan lengkap terhadap penggunaan alkohol pada tahap awal distrofi lemak dapat menyebabkan peningkatan kondisi pasien. Dengan sirosis yang berkembang, ini akan mencegah timbulnya ensefalopati hati dan penyakit stadium akhir.

Kerusakan hati akibat virus dapat dihindari dengan mengingat cara penularannya. Untuk pencegahan hepatitis A, Anda perlu menjaga kebersihan pribadi, mencuci tangan, buah-buahan, jangan menggunakan air minum dari sumber terbuka. Virus tipe B dan C ditularkan melalui darah, oleh karena itu, ketika melakukan prosedur invasif, menggunakan alat sekali pakai, hanya menggunakan alat manikur pribadi, tidak melakukan hubungan seks tanpa kondom, dan setelah transfusi darah setelah 6 bulan, diperiksa apakah ada hepatitis.

Wanita dalam masa perencanaan kehamilan harus meminimalkan manifestasi penyakit kronis yang ada pada saluran pencernaan, patologi saluran empedu. Selama kehamilan, sebagai akibat dari penyesuaian hormon, ada risiko mengembangkan diabetes mellitus kehamilan, dan itu dapat memanifestasikan hepatosis lemak sebagai kelainan metabolisme estrogen yang diwariskan yang tersembunyi. Karena itu, kepatuhan dengan diet dengan kandungan rendah lemak dan karbohidrat sederhana akan menjadi pencegah gagal hati.

Setiap penyakit pada saluran pencernaan harus didiagnosis dan diobati tepat waktu.

Perubahan distrofik di hati

Degenerasi lemak hati

Degenerasi lemak pada hati adalah suatu sindrom yang terjadi akibat perkembangan degenerasi lemak pada sel-sel hati. Perjalanan penyakit ini ditandai dengan munculnya proses akumulasi patologis dalam sel-sel hati dari timbunan lemak dengan munculnya tetesan lemak. Penyebab perkembangan penyakit ini mempengaruhi hati dalam banyak kasus, menjadi proses patologis yang terjadi di saluran empedu dan usus. Faktor risiko untuk pengembangan hati berlemak juga adalah adanya obesitas parah pada pasien, tipe kedua diabetes mellitus, sindrom malabsorptive dan maldigestion, dan penyalahgunaan minuman beralkohol secara teratur. Konsekuensi dari penggunaan sejumlah obat, seperti kortikosteroid, tetrasiklin, estrogen, serta obat anti-inflamasi nonsteroid dapat menyebabkan perkembangan distrofi hati berlemak. Selain itu, degenerasi lemak hati dapat menyertai aliran berbagai virus hepatitis yang terjadi dalam bentuk kronis, khususnya, hepatitis C.

Degenerasi hati toksik

Distrofi hati toksik memiliki sebagai manifestasi besar proses nekrotik progresif yang mempengaruhi jaringan hati. Penyakit ini, sebagai suatu peraturan, adalah akut dan, dalam beberapa kasus, dapat hadir dalam tubuh dalam bentuk kronis, menyebabkan gagal hati ketika patologi berkembang.

Penyebab nekrosis masif hati terutama disebabkan oleh paparan zat beracun yang terkandung dalam produk makanan, termasuk jamur, yang menyebabkan keracunan dengan arsenik, senyawa fosfor, dll. Keracunan ini bersifat eksogen. Keracunan endogen juga dapat memicu distrofi hati toksik. Ini termasuk toksikosis yang terjadi pada wanita selama periode ketika mereka mengandung anak, tirotoksikosis. Penyebab distrofi toksik hati sering kali adalah penyakit hepatitis virus, di mana penyakit ini berkembang sebagai salah satu manifestasi dari bentuk fulminannya.

Degenerasi hati toksik menyebabkan perubahan dalam tubuh yang merupakan karakteristik dari setiap tahap tertentu dari perkembangan patologis penyakit ini. Awalnya, peningkatan ukuran hati terjadi, organ ini memperoleh konsistensi yang lembek atau agak padat, dan warna es menjadi karakteristiknya. Dengan perjalanan penyakit yang lebih jauh, hati menyusut dalam ukuran, dan membran kapsulernya menjadi keriput. Jaringan hati berubah warna menjadi keabu-abuan dan memperoleh penampilan massa tanah liat. Pada tahap selanjutnya, setelah minggu ketiga penyakit, proses mengurangi ukuran hati berlanjut, dibutuhkan warna kemerahan. Ada paparan stroma reticular hati, di mana sinusoid diperluas dan diisi dengan darah dicatat. Hepatosit hanya tersisa di daerah perifer lobulus. Fenomena ini menunjukkan transisi distrofi hepatik ke tahap distrofi merah.

Kehadiran distrofi hati toksik yang telah melewati tahap kronis adalah kasus klinis yang sangat langka, namun, hal ini terkait dengan kemungkinan hasil yang mematikan dari pasien karena gagal hati progresif.

Distrofi Hati Akut

Degenerasi hati akut sebagian besar disajikan sebagai komplikasi yang berkembang dengan latar belakang penyakit Botkin yang tidak menguntungkan. Kasus kemunculan penyakit ini dalam bentuk otonom, sebagaimana dibuktikan oleh statistik medis, sangat jarang.

Sampai saat ini, penelitian medis dalam studi tentang mekanisme perkembangan fenomena degeneratif di hati belum mengarah pada jawaban yang jelas untuk pertanyaan tentang penyebab distrofi hati akut. Saat ini, mekanisme perkembangan patologis dari penyakit parah yang mempengaruhi hati ini masih belum sepenuhnya dipahami, dan masih belum jelas apakah ada korelasi dengan kekuatan (virulensi) virus, atau apakah ada beberapa faktor lain.

Pasien dengan brucellosis, tipus berulang, sifilis, serta keadaan kehamilan dan gangguan artifisialnya dapat menyebabkan hepatitis yang semakin parah dengan sifat parenkim. Semua ini menyebabkan kemungkinan besar terjadinya degenerasi hepatitis menjadi bentuk distrofi hati yang parah.

Degenerasi hati akut pada tahap awal menghasilkan gambaran klinis yang mirip dengan timbulnya penyakit Botkin, yang berhubungan dengan kerusakan signifikan pada kondisi umum pasien. Dalam hal ini, sistem saraf terutama terpengaruh, yang dimanifestasikan dalam penampilan berbagai gangguan aktivitas otak. Pasien mulai berkeliaran, mengoceh tentang tempat tidur, ada kejang-kejang dan muntah. Dalam beberapa kasus, munculnya kondisi seperti itu menjadi alasan untuk perlunya rawat inap pasien di klinik psikiatri. Di sisi lain, reaksi berbeda, berlawanan dari sistem saraf pusat terhadap perkembangan proses patologis adalah mungkin. Apatis dan depresi dapat muncul, penurunan yang signifikan pada tonus vital tubuh, dan peningkatan rasa kantuk dapat muncul. Sampai timbulnya ketidaksadaran dan koma hati.

Degenerasi hati alkoholik

Degenerasi hati alkoholik adalah penyakit yang disebabkan oleh konsumsi berlebihan minuman beralkohol dalam jangka waktu yang lama melebihi 10-12 tahun. Alkohol, dalam jumlah tak terbatas memasuki tubuh manusia, memiliki efek hepatotoksik yang sangat negatif.

Munculnya distrofi hati hepatik beralkohol dapat menjadi indikasi bahwa ada hati berlemak atau steatosis, sirosis, dan hepatitis alkoholik. Pada sebagian besar kasus, steatosis berkembang sebagai tahap paling awal dalam kemajuan proses patologis di hati karena penyalahgunaan alkohol. Setelah penghentian konsumsi alkohol dalam tubuh pasien, perubahan patologis akibat steatosis yang berkembang di hati kembali normal dalam 2 hingga 4 minggu. Seringkali selama perjalanan penyakit mungkin tidak ada gejalanya.

Degenerasi hati alkoholik memiliki gejala yang sama, yang ditandai dengan keracunan alkohol kronis. Ini didiagnosis karena deteksi peningkatan ukuran kelenjar parotis, adanya kontraktur Dupuytren, eritema palmaris. Kehadiran penyakit ini dalam tubuh pasien juga ditunjukkan oleh hasil tes laboratorium dan biopsi hati.

Langkah-langkah terapi untuk distrofi alkohol hati terutama pada penghentian absolut penggunaan alkohol oleh pasien. Resep pengobatan dengan obat kortikosteroid dan fosfolipid esensial. Jika penyakit ini pada tahap akhir, transplantasi hati mungkin diindikasikan.

Distrofi hati difus

Degenerasi difus hati adalah proses patologis yang berkembang di parenkim, yang merupakan jaringan utama dari mana organ ini terbentuk. Pada sel hati tertentu, hepatosit, proses berlangsung bertujuan untuk mendetoksifikasi zat beracun yang masuk ke dalam tubuh. Hepatosit terlibat dalam proses pencernaan, peran mereka dalam kasus ini dikurangi menjadi sekresi empedu, di mana ada sejumlah enzim yang memecah lemak di saluran pencernaan. Sel-sel hati menetralkan zat-zat berbahaya dengan mentransformasikannya menjadi yang tidak mengancam fungsi normal tubuh, dan yang kemudian diekskresikan bersama dengan empedu.

Distrofi hati difus disebabkan oleh fakta bahwa sel-sel hati tidak selalu dapat memproses racun yang masuk ke dalam tubuh. Itu terjadi bahwa mereka tidak dapat mengatasi skala keracunan, dan sebagai akibat keracunan menyebabkan kematian mereka. Seiring waktu, sel-sel yang dihancurkan kemudian digantikan oleh jaringan ikat berserat. Semakin signifikan tingkat kerusakan pada hati, semakin itu akan mempengaruhi kemampuannya untuk melakukan fungsinya.

Sebagai aturan, perkembangan kemajuan patologis difus di hati disertai dengan proses serupa yang mempengaruhi pankreas juga, karena fungsi kedua organ ini sangat erat terkait.

Degenerasi hati fokal

Distrofi hati fokal menghadirkan kesulitan-kesulitan tertentu dalam mendiagnosis penyakit ini karena fakta bahwa walaupun ada penurunan fungsi hati, sangat sulit untuk mencatat perubahan patologis ini melalui studi laboratorium.

Berdasarkan alasan yang menyebabkan distrofi hepatik fokal, pada setiap kasus individu, adanya berbagai gejala objektif dan subyektif serta manifestasi penyakit ini pada setiap pasien adalah karakteristik.

Degenerasi fokal hati, yang timbul khususnya sebagai akibat keracunan teratur dengan alkohol dalam dosis besar, memanifestasikan dirinya dalam fenomena seperti munculnya sesak napas, nafsu makan yang buruk, dll. Dalam beberapa kasus, pasien mencatat terjadinya ketidaknyamanan dan berat pada hipokondrium kanan. Gejala-gejala ini ditandai dengan peningkatan intensitasnya selama gerakan.

Seringkali, deteksi infiltrasi lemak hati menjadi mungkin hanya dengan MRI resonansi magnetik dan computed tomography. Metode diagnostik ini adalah cara paling efektif untuk mendeteksi distrofi hati fokal pada pasien.

Distrofi Hati Granular

Distrofi hati kasar adalah jenis patologi distrofik protein yang paling umum. Pada penyakit ini, sifat koloid dari sitoplasma seluler terganggu, di mana penampilan protein seperti biji-bijian diamati.

Alasan yang menyebabkan penyakit hati ini adalah: tidak adanya makan penuh pada masa bayi, dan pada periode usia lanjut - konsekuensi dari keracunan, adanya infeksi, kerusakan sistem sirkulasi dan aliran getah bening, serta efek dari faktor-faktor yang dapat memicu hipoksia jaringan.

Dengan perkembangan distrofi granular hati, terjadi perubahan metabolisme sel protein. Dengan kemajuan proses patologis distrofi granular, sitoplasma memperoleh penampilan yang bengkak dan keruh, sehingga kerusakan hati ini juga ditandai sebagai pembengkakan keruh. Dipengaruhi oleh penyakit ini, hati memperoleh konsistensi yang lembek, di dalamnya pasokan darah terganggu.

Dalam proses menegakkan diagnosis yang terdiferensiasi, distrofi granular perlu dipisahkan dari proses fisiologis sintesis protein dalam sel-sel di mana granularitas terjadi dalam protein.

Distrofi granular hati sebagian besar merupakan proses reversibel, namun karena perjalanan penyakit yang parah, ada kemungkinan transformasi menjadi bentuk seperti hialin-drop atau distrofi gyropik, serta nekrosis.

Distrofi protein hati

Distrofi protein hati terjadi sebagai akibat dari gangguan proses metabolisme protein dan dapat diwakili oleh amiloidosis, hyalinosis, dan distrofi granular.

Ciri khas amiloidosis adalah bahwa, dengan adanya penyakit ini, zat amiloid protein khusus disimpan dalam jaringan.

Hyalinosis adalah jenis distrofi protein, yang sering terjadi sebagai penyakit yang menyertai latar belakang aterosklerosis. Patologi ini dibedakan terutama oleh lokalisasi, khususnya, mungkin muncul di dinding pembuluh darah selama pembentukan bekuan darah. Hyalinosis cenderung membentuk struktur protein transparan yang mirip dengan jaringan hialin tulang rawan.

Distrofi protein hati juga mengambil bentuk granular dystrophy, yang berarti munculnya formasi protein yang berbentuk tetesan dan granular dalam protoplasma sel. Menggabungkan menjadi satu kesatuan tunggal formasi ini cenderung mengisi seluruh ruang seluler bagian dalam. Dengan distrofi granular hati, struktur seluler berprotein dipadatkan dan fungsi normal sel terganggu. Distrofi granular penuh dengan terjadinya perubahan patologis yang bersifat nekrotik dan menyebabkan kematian sel.

Distrofi hidropik hati

Distrofi hidropik hati, juga dikenal sebagai distrofi melalui air, memiliki fitur seperti fakta bahwa vakuola yang mengandung cairan sitoplasma muncul di dalam sel. Di hadapan jenis distrofi hati ini, sel-sel parenkim dicirikan oleh peningkatan ukuran, nukleus di dalamnya memperoleh lokalisasi perifer, dalam beberapa kasus ia keriput atau dikosongolasikan.

Dengan perkembangan perubahan patologis, sel meluap dengan cairan dan struktur ultrasoniknya terurai. Sel menjadi mirip dengan wadah berisi air, dan mereka pada dasarnya adalah satu vakuola kontinu dengan nukleus ditempatkan di dalamnya dengan penampilan gelembung. Fenomena ini, yang merupakan fitur yang mencirikan nekrosis colliquation, disebut degenerasi balon.

Degenerasi hidropik pada hati hanya dapat dideteksi dengan pemeriksaan dengan mikroskop, karena perubahan visual bukan karakteristik dari penampilan jaringan dan organ.

Prognosis untuk kehadiran penyakit ini tampaknya tidak menguntungkan karena fakta bahwa dalam distrofi hidropik hati fungsi organ ini terganggu secara signifikan. Faktor prognostik negatif juga fakta bahwa hasil dari penyakit ini adalah nekrosis sel fokal atau total.

Degenerasi hati kuning

Distrofi kuning akut pada hati dapat terjadi selama kehamilan sebagai salah satu komplikasinya. Ini disebabkan oleh keadaan keracunan akut, di mana penyakit ini merupakan faktor yang memperburuk perkembangan infeksi di dalam tubuh.

Penyakit kuning pada seorang wanita pada waktu itu di mana ia melahirkan seorang anak serta di hadapan patologi hati lainnya selain dari distrofi hati, seperti kolesistitis dan adanya batu di hati, juga dapat hadir dalam bentuk penyakit otonom yang dipicu oleh autointoksikasi tubuh. Kondisi ini dikenal sebagai toksikosis kehamilan bersamaan.

Distrofi hati kuning adalah salah satu yang paling serius dalam hal keparahan toksikosis kehamilan. Penyakit ini disebabkan oleh keracunan parah oleh produk dari proses metabolisme yang terjadi selama kehamilan, yang berbeda dalam karakteristik yang berbeda dari metabolisme yang terjadi dalam keadaan normal tubuh. Kemajuan patologis pada awal perkembangannya ditandai dengan munculnya penyakit kuning, yang didahului oleh periode muntah yang parah dan seringkali berkepanjangan. Seiring waktu, kondisi ini diperparah oleh fakta bahwa kulit dan sklera menjadi jelas icteric, ada keruh kesadaran, mungkin ada keadaan delusi dan eksitasi berlebihan pada sistem saraf. Ada kemungkinan perdarahan subkutan multipel, dalam komposisi urin, jumlah yang cenderung menurun secara signifikan, kehadiran sitrosin dan lesitin terdeteksi, dan di samping itu ada penurunan kelesuan hati. Karena semakin memburuknya kondisi umum pasien, ada kemungkinan kematian setelah beberapa hari.

Distrofi parenkim hati

Distrofi parenkim hati merupakan jantung dari perkembangan proses patologis yang terkait dengannya, dengan perubahan karakteristik kimia-fisik dan morfologis protein sel. Inti dari gangguan fungsi sel adalah proses hidrasi, yang dialami sitoplasma sebagai hasil dari koagulasi, denaturasi, atau, sebaliknya, fenomena pelepasan. Dalam kasus-kasus di mana ada pelanggaran ikatan protein-lipid, struktur sel membran dicirikan oleh terjadinya proses destruktif di dalamnya. Konsekuensi dari perubahan tersebut adalah pengembangan proses nekrotik dari koagulasi - kering, atau kollikvatsionnogo - basah.

Distrofi parenkim hati diklasifikasikan menurut varietasnya sebagai:

Distrofi Tanduk Hidroponik Hyaline-drop.

Distrofi granular juga dapat dikaitkan dengan distrofi parenkim hati, yang ditandai dengan munculnya butiran protein dalam sel parenkim. Jenis distrofi hati ditandai dengan peningkatan volume organ yang terkena penyakit ini, perolehan konsistensi yang lembek dan penampilan yang tumpul pada potongan. Ciri terakhir yang disebutkan adalah distrofi granular hati juga disebut pembengkakan kusam atau keruh.

Distrofi hati - penyakit hati kronis atau akut (tergantung pada bentuknya), yang terjadi dengan gejala distrofi lemak hepatosit (sel hati) atau nekrosis masif mereka. Penyakit seperti hepatosis dan sirosis adalah konsekuensi dari proses distrofi hati.

Merupakan kebiasaan untuk mengisolasi distrofi lemak dan toksik pada hati.

Degenerasi hati toksik

Penyakit ini dimanifestasikan oleh nekrosis progresif masif pada jaringan hati, merupakan penyakit akut, lebih jarang terjadi secara kronis, ditandai oleh nekrosis masif progresif hati dan perkembangan gagal hati terkait.

Etiologi dan patogenesis distrofi hati toksik

Nekrosis hati masif biasanya berkembang secara dominan dengan intoksikasi eksogen (keracunan makanan, termasuk jamur, fosfor, arsenik, dll.) Dan endogen (tirotoksikosis, toksikosis hamil, toksik). Dapat terjadi pada hepatitis virus sebagai manifestasi bentuk fulminan.

Anatomi patologis pada distrofi hati toksik

Perubahan yang terjadi pada distrofi hati toksik berbeda pada periode penyakit yang berbeda. Pada awal penyakit ada sedikit peningkatan ukuran hati, menjadi padat atau lembek, dengan semburat kekuningan. Dengan perjalanan lebih jauh, ukuran hati berkurang, menjadi lembek, dan kapsulnya menjadi keriput. Jaringan hati menjadi kelabu, terlihat seperti tanah liat.

Secara mikroskopis, perkembangan degenerasi lemak hepatosit diamati di pusat segmen hati, diikuti oleh proses nekrosis dan peluruhan autolitik lebih lanjut dengan pembentukan protein-lemak detritus dengan kristal asam amino leusin dan tirosin. Dengan perkembangan, perubahan nekrotik ini menangkap sisa segmen lobulus. Perubahan-perubahan dalam hati ini mencirikan timbulnya apa yang disebut tahap distrofi kuning.

Setelah 3 minggu sakit, ukuran hati semakin menyusut dan menjadi merah. Stroma reticular hati terpapar dengan sinusoid yang melebar dan penuh darah. Hepatosit disimpan hanya di pinggiran lobulus. Perubahan ini mencirikan timbulnya distrofi merah.

Gejala distrofi hati toksik

Dengan nekrosis hati yang masif dan distrofi hati toksik, timbulnya penyakit kuning, hiperplasia kelenjar getah bening dan limpa di dekat vena porta, munculnya banyak perdarahan di kulit, selaput lendir dan serosa, nekrosis sel-sel epitel di tubulus ginjal, perubahan distrofi pada jaringan pankreas, dan nekrosis. hati.

Dengan perkembangan bentuk penyakit ini, pasien sering mati karena perkembangan sindrom hepatorenal dan gagal hati.

Distrofi hati kronis toksik sangat jarang terjadi ketika penyakit kambuh, di mana bentuk sirosis hati pasca nekrotik berkembang.

Degenerasi lemak hati

Merupakan penyakit atau sindrom yang disebabkan oleh perkembangan degenerasi lemak pada sel hati sebagai endapan patologis dari tetesan lemak di dalamnya. Sel hati menumpuk timbunan lemak.

Etiologi hati berlemak

Degenerasi lemak pada hati adalah reaksi hati terhadap keracunan, kadang-kadang dikaitkan dengan sejumlah penyakit dan kondisi patologis. Penyebab paling umum dari distrofi hati berlemak adalah patologi saluran usus dan empedu, obesitas yang jelas, bypass anastomosis usus, penggunaan nutrisi parenteral yang berkepanjangan, diabetes mellitus (tipe kedua), sindrom maldigestion dan malabsorpsi, gluten enteropati, penyakit Wilson-Konovalov dan sejumlah penyakit yang disebabkan secara genetis., keracunan alkohol kronis, penggunaan obat-obatan tertentu (kortikosteroid, estrogen, tetrasiklin, obat antiinflamasi nonsteroid dana, amiodarone). Hampir semua virus hepatitis kronis, terutama hepatitis C kronis, disertai dengan perkembangan distrofi lemak hati.

Patogenesis hati berlemak

Dasar patogenesis gangguan hati yang dijelaskan adalah akumulasi trigliserida dan kolesterol dalam jaringan hati karena penyerapan berlebihan dan pembentukan asam lemak bebas dan penerimaan berlebihan asam lemak di hati, mengurangi laju oksidasi asam lemak di dalam mitokondria hepatosit, dan kesulitan dalam pemanfaatan lemak dari hati.

Anatomi patologis pada hati berlemak

Distrofi hati meningkat dalam ukuran, menjadi kuning atau merah-coklat, permukaannya tetap halus. Dalam sel-sel hati ditentukan lemak dari trigliserida. Proses penumpukan lemak pada hepatosit dapat dihaluskan, tetesan kasar atau kecil. Tetesan lemak mendorong organel di dalam sel ke pinggiran. Infiltrasi dengan lemak dapat mencakup hepatosit tunggal dan kelompok hepatosit, dan bahkan seluruh parenkim hati. Ketika infiltrasi lemak hepatosit mati, dan tetesan lemak bergabung bersama dan membentuk kista lemak dengan pertumbuhan jaringan ikat.

Klinik hati berlemak

Perjalanan degenerasi lemak hati biasanya tanpa gejala dan, terutama, patologi terdeteksi secara kebetulan selama metode investigasi instrumental. Nyeri bukan merupakan gejala spesifik dari penyakit ini.

Beberapa pasien memiliki keluhan perasaan berat dan tidak nyaman pada hipokondrium kanan, yang biasanya diperburuk oleh gerakan. Hati pada penyakit ini membesar, tetapi nyeri di hati jarang terjadi pada palpasi. Degenerasi lemak pada hati, yang berkembang karena keracunan alkohol kronis, sering terjadi dengan anoreksia, sesak napas dan sejumlah gejala lainnya.

Metode diagnosis distrofi hati

Penggunaan tes laboratorium tradisional untuk mengkonfirmasi pelanggaran ini praktis tidak informatif. Ada peningkatan moderat dalam aktivitas transaminase serum dan enzim alkali fosfatase. Tingkat bilirubin, albumin, dan protrombin total sebagian besar dalam kisaran normal. Kelainan lain dalam darah tidak ditandai. Ketika melakukan USG, dokter mencatat bahwa echogenicity jaringan hati sebagian besar normal atau meningkat. Dalam beberapa kasus, hanya computed tomography dan magnetic resonance imaging yang dapat mengungkapkan adanya distrofi hati. Untuk konfirmasi akhir diagnosis, perlu dilakukan biopsi jaringan hati dengan pemeriksaan histologis dari spesimen biopsi yang diperoleh.

Pengobatan distrofi hati

Peristiwa penting dalam pengobatan distrofi hati adalah untuk mencegah perkembangan nekrosis dan peradangan (steatohepatitis), pengobatan yang jauh lebih sulit. Pengobatan distrofi hati terutama dalam menghilangkan penyebab etiologisnya, serta dalam pengobatan simtomatik sindrom penyakit bersamaan.

Di antara obat-obatan yang menyebabkan peningkatan keadaan fungsional hati, salah satu tempat utama ditempati oleh obat kompleks Heptral (ademetionin). Obat utama kedua dalam pengobatan distrofi hati adalah obat "asam ursodeoxikolik".

Informasi ini bukan merupakan rekomendasi untuk pengobatan distrofi hati, tetapi merupakan deskripsi singkat penyakit untuk tujuan pengenalan. Jangan lupa bahwa perawatan sendiri dapat membahayakan kesehatan mereka. Jika ada tanda-tanda penyakit atau kecurigaan itu, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter. Jadilah sehat.

Setiap penyakit dapat dianggap sebagai kerusakan organ oleh berbagai patogen atau perubahan proses metabolisme pada tingkat sel. Dalam hal ini, bicarakan distrofi - seperti distorsi metabolisme, yang disertai dengan pelanggaran struktur. Seringkali ini merupakan respons adaptif tubuh terhadap efek buruk lingkungan.

Etiologi

Perubahan metabolisme, yang berkembang di bawah pengaruh faktor-faktor eksternal dan internal, menyebabkan gangguan pada struktur sel. Ini mungkin malnutrisi, kondisi hidup yang buruk, cedera, keracunan, keracunan, paparan infeksi, gangguan endokrin, patologi peredaran darah, cacat bawaan. Mereka mempengaruhi organ secara langsung atau melalui perubahan regulasi neuro-humoral. Tingkat keparahan distrofi dipengaruhi oleh jenis jaringan, kekuatan dan durasi paparan faktor patologis, serta kemampuan tubuh untuk merespon paparan.

Penataan ulang ini adalah teman dari penyakit apa pun. Terkadang mereka muncul terutama dan menyebabkan gambaran penyakit, dan terkadang penyakit itu sendiri mengganggu metabolisme seluler.

Perubahan distrofik di hati terjadi di bawah pengaruh faktor-faktor berikut:

penyakit radang - hepatitis virus, infeksi, kerusakan toksik - akibat paparan alkohol, obat-obatan, racun, zat berbahaya industri, makanan tidak sehat - dominasi makanan berlemak dan karbohidrat, pelanggaran aliran empedu, penyakit sistemik, gangguan endokrin, penyakit keturunan.

Patogenesis

Sebuah studi panjang tentang proses distrofi menggunakan metode biokimia, histokimia, dan mikroskop elektron menunjukkan bahwa salah satu dari mereka didasarkan pada reaksi terganggu yang melibatkan enzim dan perubahan fungsi struktur sel. Metabolit dari metabolisme yang berubah menumpuk dalam jumlah besar di jaringan, kapasitas regenerasi dan fungsi organ yang rusak terganggu. Sebagai hasilnya - pelanggaran tubuh.

Perubahan distrofik dapat terjadi melalui salah satu mekanisme:

Dekomposisi - pada tingkat molekul, struktur sistem jaringan, protein-lemak dan senyawa mineral disusun ulang. Alasan untuk ini adalah perubahan dalam rasio nutrisi, akumulasi produk metabolisme, hipoksia, paparan racun, demam, pergeseran keseimbangan asam-basa (lebih sering ke arah asidosis), gangguan reaksi redoks dan keseimbangan elektrolit. Di bawah pengaruh faktor-faktor ini, komponen-komponen organel sel dan molekul besar dapat hancur atau berubah. Protein mengalami hidrolisis oleh enzim dan denaturasi lisosom. Formasi yang lebih kompleks (amiloid, hialin) terbentuk di sepanjang jalur yang sama.Infiltrasi adalah impregnasi struktur organ dengan metabolit protein, lemak atau karbohidrat yang bebas dalam darah atau getah bening (akumulasi penyakit). dalam karbohidrat, karbohidrat - dalam protein, sintesis glikogen dari glukosa. Sejumlah besar zat baru dikumpulkan di dalam sel. Sintesis yang dimodifikasi adalah penguatan atau melemahnya pembentukan zat normal dalam jaringan - protein, lemak, glikogen, yang menyebabkan kekurangannya. Perubahan dalam sintesis dapat terjadi di sepanjang jalan untuk membuat zat yang biasanya tidak melekat pada kain. Misalnya, glikogen - di ginjal, keratin - di kelenjar lakrimal.

Mekanisme patologis ini dapat berkembang secara berurutan atau bersamaan. Secara morfologis, distrofi akan tampak sebagai pelanggaran struktur sel. Biasanya, setelah kerusakan berbagai struktur seluler, regenerasi mereka dimulai. Dalam patologi, itu rusak bahkan pada tingkat molekuler. Di dalam sel mulai mengidentifikasi berbagai butir, tetes, kristal dan inklusi lainnya, yang seharusnya tidak ada di sana, atau jumlah mereka dalam sel sehat tidak signifikan. Proses ini dapat berlangsung dalam arah yang berlawanan - inklusi atau bagian organel yang biasa bagi mereka menghilang dalam sel.

Pada tingkat organ, distrofi dimanifestasikan oleh perubahan penampilan. Warna, ukuran, bentuk, perubahan, proses seperti itu mengatakan "degenerasi" atau degenerasi organ. Tubuh mengubah fungsinya - sintesis berbagai zat, metabolisme. Jika etiologi distrofi dapat dilepas dan tidak ada kerusakan yang dalam, maka ada kemungkinan pemulihan absolut organ. Pada varian lain, prosesnya tidak dapat dipulihkan, nekrosis berkembang.

Jenis-jenis Distrofi

Mereka diklasifikasikan berdasarkan tingkat kerusakan yang disebabkan oleh mereka:

parenkim - mempengaruhi parenkim organ; stroma-vaskular - restrukturisasi dalam pembuluh mikro dan ruang antar sel; campuran.

Jika kita mempertimbangkan patologi metabolisme tertentu:

Dengan luasnya proses tersebut adalah:

lokal; umum, atau sistemik.

Juga alokasikan yang didapat dan turun temurun.

Disproteinosis parenkim

Perubahan metabolisme protein sitoplasma yang berada dalam keadaan terikat atau bebas disebut distrofi protein. Protein terikat adalah kompleks lipoprotein yang berbeda, dan protein bebas diwakili oleh enzim seluler. Perangkat fisiko-kimia mereka berubah, berbagai partikel peptida terbentuk di sitoplasma. Hal ini menyebabkan perubahan pertukaran air dan elektrolit, tekanan osmotik, peningkatan saturasi cairan.

Secara morfologis, ini dimanifestasikan oleh penurunan hialin dan distrofi hidropik. Fase terakhir dalam keberadaannya bisa berupa nekrosis sel. Tahap akhir dari gangguan metabolik hialin-drop adalah nekrosis koagulatif, dengan hidropik pada akhir nekrosis colliquation sel. Pertimbangkan perubahan ini hanya mungkin dengan menggunakan mikroskop dari area yang rusak. Dengan dysproteinosis tetesan hialin, tetes hialin dikumpulkan dalam sel. Sel-sel yang dipengaruhi oleh distrofi hidropik meningkatkan volume karena vakuola dengan isi transparan cair.

Distrofi granular, atau pembengkakan keruh - juga distrofi parenkim, kehilangan protein dalam bentuk biji-bijian. Alasannya adalah berbagai infeksi, patologi peredaran darah, kekurangan gizi. Secara fungsional, itu tidak membawa pelanggaran tubuh dan kadang-kadang mengalami kemunduran total.

Sebaliknya, distrofi hidropik menyebabkan depresi fungsi hati. Ini berkembang dengan latar belakang hepatitis virus yang parah dan sedang, kolestasis yang berkepanjangan, bentuk sirosis yang distrofi. Jenis yang paling menonjol adalah balon distrofi, yang dengan peningkatan panjang menjadi ireversibel dan menjadi nekrosis sehari-hari. Sel-sel dengan demikian meleleh ke keadaan cair. Sel-sel kekebalan menjadi fokus dan membersihkan jaringan mati. Bekas luka terbentuk di tempatnya.

Distrofi tetesan hialin di hati dimanifestasikan oleh penurunan ukuran sel, pemadatan formasi protein. Jenis khusus adalah hyaline alkohol, atau bull Mallory. Ini adalah protein khusus, hasil sintesis hepatosit. Terletak di sel-sel di sekitar nukleus dan memiliki reaksi asidofilik (bernoda biru). Memiliki leukotaxis - menarik sel darah putih, dapat menyebabkan reaksi kekebalan tubuh, merangsang pembentukan kolagen. Kompleks imun yang bersirkulasi berdasarkan alkohol hialin, yang mampu menginfeksi ginjal dengan pembentukan glomerulonefritis, terdeteksi dalam darah pasien dengan alkoholisme.

Lipidosis parenkim

Distrofi berlemak adalah pembentukan sejumlah besar lipid dalam sel atau deposisi di area yang belum pernah ada sebelumnya, serta sintesis lemak dari struktur yang tidak seperti biasanya.

Sebagian besar lemak yang terakumulasi dalam hepatosit adalah lemak netral. Ini bentuk tetes, yang secara bertahap bergabung menjadi vakuola besar. Metabolisme lemak dilanggar dalam tiga kasus:

Asupan lemak dalam tubuh secara besar-besaran, yang pada akhirnya menyebabkan kurangnya enzim untuk pencernaan mereka. Zat beracun menghambat sintesis lemak. Kurangnya asam amino untuk pembentukan lipoprotein dan fosfolipid.

Faktor-faktor berikut memicu perkembangan lipidosis:

alkoholisme, diabetes, obesitas umum, kerusakan toksik, fermentopati herediter, penyakit pada sistem pencernaan.

Obesitas hati memanifestasikan dirinya dalam tiga bentuk:

droplet lipid disebarluaskan dalam sel yang terpisah, zonal - lemak dikumpulkan di area khusus dari lobus hepatika, menyebar - distribusi lemak di seluruh lobulus.

Besarnya inklusi obesitas bisa kasar dan tetesan.

Konsumsi alkohol jangka panjang hampir 50% dilengkapi dengan pembentukan hepatosis lemak.

Etil alkohol dan produk metabolismenya meningkatkan sintesis asam lemak, tetapi mengurangi oksidasi dan pembentukan lipoprotein. Sejumlah besar kolesterol menumpuk, yang mengurangi permeabilitas membran sel. Tetesan lemak intraseluler mendorong inti ke perifer. Namun kerja sintetis sel tidak terganggu. Dengan penolakan alkohol adalah proses perkembangan terbalik. Fungsinya dipulihkan, lemak yang terakumulasi secara bertahap dimetabolisme dan dikeluarkan dari hati.

Tetapi jika pasien lebih memilih untuk minum alkohol lebih lanjut, maka itu mengancam transisi degenerasi lemak menjadi sirosis.

Pada pasien dengan diabetes, degenerasi lemak terjadi pada 70% kasus. Ini dipengaruhi oleh faktor-faktor berikut:

usia lebih umum pada orang tua, diabetes tipe 2 dikaitkan dengan obesitas atau metabolisme lipid, keparahan ketoasidosis.

Sebagai akibat dari kurangnya insulin dan pengambilan glukosa ke dalam sel, lipolisis diaktifkan - metabolisme lemak yang bertujuan mengurangi kelaparan energi. Konsentrasi asam lemak dalam darah meningkat, hati mencoba mengolahnya menjadi lipoprotein. Kelebihan pergi ke resintesis trigliserida. Tetapi terlalu banyak yang tertunda dalam hepatosit, menyebabkan hepatosis berlemak.

Degenerasi lemak pada hati adalah proses yang reversibel. Peran utama di sini dimainkan oleh penghentian pengaruh faktor pemicu - penghapusan alkohol, normalisasi komposisi makanan, pengurangan jumlah lemak, dan pengendalian diabetes.

Distrofi lemak ibu hamil

Kami juga harus mempertimbangkan perkembangan hepatosis lemak akut selama kehamilan. Ini adalah kondisi serius yang sering menyebabkan kematian ibu atau janin. Penyebab terjadinya tidak sepenuhnya diketahui. Pengaruh faktor keturunan, suatu cacat yang ditentukan secara genetik dari sistem enzim mitokondria, disarankan. Ini menyebabkan oksidasi asam lemak terganggu.

Gejala patologi bervariasi. Beberapa penyakit kuning mungkin tidak muncul. Tetapi lebih sering ada kursus klasik: kelemahan, kelesuan, mual, mulas. Secara bertahap meningkatkan penyakit kuning, keparahan yang cukup berbahaya bagi ibu dan janin. Pada latar belakang mulas, bisul esofagus terbentuk, muntah "bubuk kopi" mungkin terjadi selama pendarahan kerongkongan. Insufisiensi hati berkembang dengan gambaran mengaburkan kesadaran. Seringkali ini disertai dengan koagulasi intravaskular diseminata, yang menjadi penyebab kematian.

Diduga perkembangan hepatosis lemak akut pada trimester ke-3 kehamilan merupakan indikasi persalinan darurat untuk menyelamatkan kehidupan ibu dan anak.

Distrofi Karbohidrat

Dimanifestasikan oleh pelanggaran struktur atau pengendapan bentuk karbohidrat di tempat-tempat yang tidak biasa. Seringkali ini tunduk pada bentuk penyimpanan - glikogen. Pada diabetes dan glikogenosis, proses seperti itu menjadi mungkin.

Pada penderita diabetes, kandungan glikogen dalam sel berkurang secara signifikan, tetapi terakumulasi dalam nuklei, yang membuatnya terlihat "kosong", disesuaikan di sepanjang pembuluh dan saraf, yang merusaknya dan mengarah pada pengembangan angiopati diabetik.

Jika jumlah glikogen dalam jaringan meningkat, kondisi ini disebut glikogenosis. Ini diamati pada anemia, leukemia, di tempat-tempat peradangan. Ini menumpuk di otot, jantung, ginjal, dan dinding pembuluh. Secara klinis dapat memanifestasikan jantung fatal atau gagal pernapasan.

Gejala

Penyakit utama yang menyebabkan distrofi, akan memberikan gejala. Proses akut disertai dengan kelemahan, rasa tidak enak, penurunan kinerja. Meregangkan kapsul hati atau penyakit kandung empedu akan disertai rasa sakit. Seringkali itu adalah rasa sakit yang tumpul di bawah tulang rusuk di sebelah kanan. Terkadang dia memberikan di belakang ke area ginjal kanan, ke leher, tulang belikat, bahu ke kanan.

Pasien khawatir tentang gejala dispepsia - mual, mulas, mungkin muntah. Kursi rusak, ada periode sembelit dan diare, sering disertai dengan kembung, perut kembung.

Gejala penyakit kuning dapat muncul setelah beberapa jam atau hari, sebagai manifestasi dari pelanggaran metabolisme bilirubin. Pertama bereaksi tinja dan urin. Kotoran berubah warna, dan urine menjadi warna bir. Secara paralel, kulit gatal - iritasi pada reseptor kulit dengan sirkulasi asam empedu.

Dengan proses degeneratif lanjut, ada tanda-tanda metabolisme protein terganggu. Kekebalan menurun, lebih sering ada penyakit menular. Kurangnya sintesis faktor koagulasi protein dimanifestasikan oleh gusi berdarah, perdarahan di kulit, hemoroid, gastrointestinal, perdarahan uterus.

Kekurangan protein menyebabkan ikatan air tidak cukup, yang dimanifestasikan oleh beberapa edema, perkembangan asites.

Tingkat kegagalan hati yang ekstrem adalah ensefalopati hati. Ini adalah sindrom yang berkembang sebagai akibat dari gangguan metabolisme dan dimanifestasikan oleh perubahan kesadaran, perilaku, dan reaksi neuromuskuler. Ini dapat berkembang secara akut dalam 7 hari, atau lebih, dalam 3 bulan.

Beratnya pelanggaran tergantung pada kecepatan pembangunan dan penyebab kondisi ini. Ada gangguan kepribadian, gangguan memori dan penurunan kecerdasan.

Ensefalopati terjadi dalam tiga tahap:

Perubahan kepribadian kecil, keluhan gangguan tidur, kehilangan perhatian dan ingatan. Gangguan kepribadian parah, sering perilaku tidak memadai, perubahan suasana hati, kantuk, bicara monoton. Orientasi waktu yang terganggu, pingsan, perubahan suasana hati, agresi, keadaan delusi, refleks patologis diungkapkan. Hepatic koma - depresi kesadaran yang dalam, penurunan refleks tendon, penampilan patologis.

Selain tanda-tanda neurologis, ada gejala klinis lainnya - sakit kuning, bau hati, demam, takikardia. Dengan nekrosis yang luas, infeksi dapat bergabung. Kematian sering terjadi karena edema serebral, gagal ginjal, edema paru, syok toksik atau hipovolemik.

Diagnostik

Survei dimulai dengan pengumpulan data anamnesis:

keluhan pasien; waktu timbulnya tanda-tanda penyakit; perkembangannya seiring waktu; hubungan dengan berbagai faktor - penggunaan alkohol, nutrisi, olahraga, indikasi kontak seksual yang tidak terlindungi, suntikan, kunjungan gigi, tato, transfusi darah dalam 6 bulan terakhir, adanya penyakit pencernaan) saluran usus, hati, diabetes, kehamilan.

Pemeriksaan umum menunjukkan kelebihan berat badan, pewarnaan kulit, goresan, perdarahan pada kulit, ruam, pigmentasi, pembengkakan anggota badan, atau akumulasi cairan di rongga perut.

Distrofi hati adalah karakteristik morfologis dari proses yang disebabkan oleh pengaruh berbagai faktor patogen. Karena itu, diagnosis bertujuan untuk mengetahui penyakit yang mengarah pada perkembangan distrofi tubuh. Untuk ini, metode diagnostik laboratorium digunakan. Hitung darah lengkap mencerminkan adanya peradangan dalam tubuh. Pemeriksaan darah biokimia memungkinkan untuk menilai keadaan fungsi sintetis hati, adanya reaksi sitolitik, kerusakan sel.

Sebuah studi tentang penanda virus hepatitis, yang juga menyebabkan distrofi hati, sedang berlangsung.

Tahap selanjutnya adalah USG. Metode ini non-invasif dan memungkinkan untuk mendeteksi perubahan difus atau fokus pada jaringan. Berdasarkan sifat gambar ultrasonografi, seseorang dapat menyarankan infiltrasi lemak pada hati, perkembangan fibrosis atau sirosis. Pada USG, formasi volumetrik, rongga, kista, kalsifikasi terlihat jelas, tanda-tanda hipertensi portal dapat dibedakan.

Penggunaan metode x-ray memungkinkan untuk menentukan adanya perubahan di hati, meningkatkan ukurannya. Kontras dengan saluran empedu atau pembuluh darah menunjukkan kondisi mereka, tortuosity, adanya pembatasan, hambatan keluarnya empedu. Metode seperti CT dan MRI juga digunakan. Tidak ada tanda-tanda spesifik yang menunjukkan perkembangan distrofi. Ini bisa ditebak dengan menemukan perubahan karakteristik parenkim berbagai penyakit.

Gambaran morfologis hanya dapat ditegakkan dengan bantuan biopsi. Tetapi ini adalah metode traumatis yang dapat menyebabkan komplikasi serius. Karena itu, hanya digunakan sesuai indikasi:

klarifikasi etiologi penyakit hati, hepatitis virus kronis, penyakit penumpukan (hemochromatosis, sindrom Wilson), sirosis bilier untuk menentukan derajat reaksi inflamasi dan perubahan fibrosis, karsinoma, mengontrol efek dari perawatan penyakit-penyakit ini.

Ada kondisi di mana metode ini benar-benar kontraindikasi:

kondisi serius pasien, perdarahan menstruasi pada wanita, tanda-tanda pelanggaran pembekuan darah, penurunan jumlah trombosit, ikterus mekanik.

Untuk mendiagnosis degenerasi lemak menggunakan metode ini tidak praktis. Bentuk ini memiliki kemampuan untuk mundur di bawah pengaruh pengobatan dan diet. Oleh karena itu, data yang diperoleh dari penelitian ini tidak akan relevan dalam 2-3 minggu.

Perawatan

Agar dapat mengatasi penyakit secara efektif, terapi harus dilakukan dengan langkah-langkah berikut:

nutrisi rasional, pengobatan komorbiditas, pemulihan hati, konsolidasi hasil.

Terapi konservatif

Pengobatan penyakit bersamaan adalah pengobatan yang memadai untuk diabetes mellitus yang diresepkan oleh ahli endokrin. Penyakit pada saluran pencernaan dirawat oleh gatroenterologist atau praktisi setempat. Untuk perawatan kecanduan alkohol, jika seseorang tidak mampu mengatasi alkohol untuk dirinya sendiri, seorang narsolog tertarik.

Untuk pengobatan, gunakan obat dari berbagai kelompok:

Hepatoprotektor mungkin memiliki berbagai efek. Mereka menstabilkan membran sel, mengembalikan integritasnya, meningkatkan kemampuan sintetis sel. Mereka berkontribusi pada peningkatan metabolisme bilirubin, asam lemak, protein. Perwakilan dari kelompok tersebut adalah obat-obatan Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, asam ursodeoxycholic dan obat-obatan yang didasarkan padanya.

Juga digunakan obat kolagog Allohol, Holsas. Mereka meningkatkan sintesis empedu, sekresi, mengatur komposisi, mengurangi kemacetan di hati.

Statin digunakan untuk memperbaiki profil lipid darah. Mereka mengurangi penyerapan lemak di usus, menghilangkan kelebihan kolesterol, tidak memungkinkannya untuk kembali ke darah.

Pengobatan distrofi parah, disertai dengan ensefalopati hepatik, terjadi di unit perawatan intensif. Pengobatan simtomatik. Pasien dipindahkan ke nutrisi parenteral dan pemberian cairan, batasi jumlah protein. Persiapan digunakan untuk memperbaiki keadaan asam-basa, asidosis sering berkembang dalam kondisi ini, dan oleh karena itu natrium bikarbonat diperlukan. Berikan resep antibiotik untuk menekan flora usus.

Terkadang ada kebutuhan untuk detoksifikasi ekstrakorporeal, terutama setelah penambahan gagal ginjal. Untuk mempertahankan metabolisme umum dalam dosis tinggi, glukokortikoid digunakan. Kondisi ini seringkali berakibat fatal.

Pengobatan dengan metode tradisional

Obat herbal dan obat tradisional dapat digunakan sebagai metode pengobatan tambahan setelah berkonsultasi dengan dokter. Mereka menawarkan berbagai resep untuk menghilangkan distrofi.

Anda dapat setiap hari menggunakan 2 sendok makan jus lemon yang dicampur dengan jumlah air yang sama.

Selama sebulan, minum 2 gelas infus per hari yang terbuat dari buah milk thistle, akar dandelion, jelatang, daun birch. Campuran ini dituangkan segelas air mendidih dan bersikeras 15 menit.

Jika Anda memotong bagian atas labu matang dan mengeluarkan bijinya, Anda akan mendapatkan wadah untuk menuangkan madu segar dan meletakkannya di tempat yang gelap dan dingin selama dua minggu. Setelah itu, komposisi obat yang dihasilkan dituangkan ke dalam stoples dan dikonsumsi sebelum makan, satu sendok makan.

Saat perut kosong selama sebulan mereka minum campuran jus wortel segar dan susu hangat dalam proporsi yang sama.

Biji thistle digiling menjadi bubuk. 3 sendok menyeduh 0,5 liter air, kurangi setengahnya. Minumlah satu sendok makan satu jam sebelum makan selama 1 bulan.

Secara efektif membantu rebusan pir dan oatmeal kering. Untuk segelas buah, ambil 4 sendok makan oatmeal, rebus dalam satu liter air. Makan seluruh porsi siang hari.

Hypericum, ekor kuda, buah mawar liar, pucuk motherwort dicampur dalam bagian yang sama. Satu sendok makan campuran dalam segelas air mendidih. Minum kaldu yang dihasilkan di siang hari, dibagi menjadi 4 dosis.

Satu sendok makan kelopak bunga-bunga mawar liar dicampur setengah sendok madu. Makan campuran ini setelah makan dengan teh.

Diet

Perawatan hati tidak menyiratkan diet kaku untuk menurunkan berat badan. Kelaparan bahkan akan lebih membahayakan. Makanan harus seimbang dalam komposisi protein lipid. Kandungan lemak terbatas karena berasal dari hewan - mentega, keju, lemak babi, daging keturunan berlemak. Ini akan mengurangi saturasi makanan dengan lemak, mengurangi penyerapannya, dan karenanya berdampak negatif pada hati.

Jumlah protein sebaliknya harus ditingkatkan oleh produk hewani. Adalah protein mereka yang memiliki komposisi asam amino yang lengkap, mengandung kelompok yang tak tergantikan. Protein diperlukan untuk proses sintetik hati - membangun enzim Anda sendiri, pembentukan lipoprotein dari lemak, produksi berbagai protein tubuh manusia - sistem kekebalan tubuh, pembekuan darah.

Jumlah karbohidrat adalah yang terbesar, mereka adalah substrat energi. Tetapi kita harus ingat bahwa preferensi diberikan pada karbohidrat nabati, serat, serat makanan. Gula sederhana yang terkandung dalam permen, kue manis, cepat diproses, secara signifikan meningkatkan kadar glukosa, yang akan memperumit posisi pasien.

Alkohol benar-benar dilarang, itu adalah salah satu alasan untuk pengembangan distrofi, jadi harus dikeluarkan terlebih dahulu.

Diet ini dapat digambarkan sebagai sayuran susu dengan tambahan daging tanpa lemak dan ikan. Sayuran dan buah-buahan dapat dikonsumsi dalam bentuk apa pun. Pengecualiannya adalah coklat kemerahan, polong-polongan, jamur.

Jumlah garam dikurangi menjadi 15 g per hari. Agar tidak salah, makanan disiapkan tanpa garam, asin di piring.

Jika penyebab distrofi adalah diabetes, nutrisi harus dibangun pada sistem unit roti. Ini menghitung jumlah karbohidrat yang dibutuhkan untuk seseorang per hari. Mereka didistribusikan sesuai dengan makanan dan kemudian berdasarkan tabel khusus ditetapkan berapa banyak satu atau produk lain dapat dimakan. Sistem ini membantu mengontrol kadar glukosa pada penderita diabetes dan mengurangi berat badan. Ini juga dapat digunakan untuk memberi makan orang yang kelebihan berat badan. Kelebihan berat badan akan lancar hilang.

Jika distrofi hati telah mencapai keadaan parah ensefalopati hati, maka nutrisi berbeda. Jumlah protein dibatasi hingga 50 g per hari. Ini diperlukan agar hati dapat mengatasi detoksifikasi produk metabolisme protein. Ketika kondisi memburuk, umumnya dibatalkan, mulai nutrisi parenteral.

Pencegahan dan prognosis

Pencegahan ditujukan untuk menghilangkan faktor risiko kondisi dan penyakit yang mengarah pada pengembangan proses distrofi. Kelebihan berat harus diambil di bawah kendali, cobalah menguranginya ke angka yang dapat diterima. Untuk melakukan ini, pertama-tama perlu ditentukan indeks massa tubuh. Jika di atas 25, maka sudah waktunya untuk berpikir tentang mengurangi berat badan.

Sekalipun beratnya normal, tetapi makanan yang kaya lemak menang dalam diet, Anda harus mencoba mengurangi jumlahnya, ini akan mengurangi beban pada sistem enzim hati.

Diet puasa dan sulit tidak berguna. Kekurangan protein akan menyebabkan kelelahan dan pengembangan distrofi lemak tidak akan ada substrat untuk sintesis molekul protein-lemak.

Alkohol, bahkan dengan konsumsi kecil tetapi teratur, memiliki efek toksik pada sel-sel hati, merusaknya dan menyebabkan mekanisme patologis untuk sintesis protein hialin non-khas atau endapan lemak. Penolakan lengkap terhadap penggunaan alkohol pada tahap awal distrofi lemak dapat menyebabkan peningkatan kondisi pasien. Dengan sirosis yang berkembang, ini akan mencegah timbulnya ensefalopati hati dan penyakit stadium akhir.

Kerusakan hati akibat virus dapat dihindari dengan mengingat cara penularannya. Untuk pencegahan hepatitis A, Anda perlu menjaga kebersihan pribadi, mencuci tangan, buah-buahan, jangan menggunakan air minum dari sumber terbuka. Virus tipe B dan C ditularkan melalui darah, oleh karena itu, ketika melakukan prosedur invasif, menggunakan alat sekali pakai, hanya menggunakan alat manikur pribadi, tidak melakukan hubungan seks tanpa kondom, dan setelah transfusi darah setelah 6 bulan, diperiksa apakah ada hepatitis.

Wanita dalam masa perencanaan kehamilan harus meminimalkan manifestasi penyakit kronis yang ada pada saluran pencernaan, patologi saluran empedu. Selama kehamilan, sebagai akibat dari penyesuaian hormon, ada risiko mengembangkan diabetes mellitus kehamilan, dan itu dapat memanifestasikan hepatosis lemak sebagai kelainan metabolisme estrogen yang diwariskan yang tersembunyi. Karena itu, kepatuhan dengan diet dengan kandungan rendah lemak dan karbohidrat sederhana akan menjadi pencegah gagal hati.

Setiap penyakit pada saluran pencernaan harus didiagnosis dan diobati tepat waktu.