Viral Hepatitis E

Virus hepatitis E adalah penyakit menular akut pada hati, agen penyebabnya adalah virus hepatitis E yang mengandung RNA (HEV).

Penyakit ini ditandai dengan timbulnya demam, rasa tidak enak badan dan tanda-tanda peradangan di hati (nyeri pada hipokondrium kanan, kulit menguning, urin menjadi gelap, perubahan warna tinja).

Setiap tahun, sekitar 20 juta orang terinfeksi hepatitis E dan sekitar 56.500 ribu meninggal. Penyakit ini lebih umum pada orang-orang muda berusia 18 hingga 30 tahun dan anak-anak, dan pria dan wanita sama-sama sakit.

Virus hepatitis E adalah umum di negara-negara dengan iklim panas (lembab atau agak kering), di mana kondisi sanitasi dan kehidupan orang-orang secara dramatis terganggu. Negara-negara ini termasuk:

• Negara-negara Amerika Selatan (Chili, Peru, Brasil, Argentina, Venezuela, Bolivia, Kolombia, Uruguay);
• Negara-negara Amerika Tengah (Honduras, Nikaragua, El Salvador, Kuba, Kosta Rika, Guatemala);
• Negara-negara Amerika Utara (Meksiko tengah dan selatan);
• Negara-negara Asia (Iran, Irak, Pakistan, India, Cina, Tibet, Nepal, Vietnam, Laos, Thailand, Bangladesh).

Seiring dengan negara-negara ini, wabah virus hepatitis E berkembang di tempat-tempat operasi militer, di zona konflik, di zona pengungsi atau di negara-negara setelah situasi darurat, yang termasuk banjir di tempat pertama.

Prognosis untuk hepatitis E umumnya menguntungkan, dengan perjalanan penyakit yang normal, pemulihan terjadi setelah 2 hingga 3 bulan, fungsi hati sepenuhnya terpelihara dan pada tubuh berikutnya, seperti pada hepatitis A, diproduksi kekebalan seumur hidup yang persisten, yaitu. terinfeksi ulang dengan hepatitis E tidak dimungkinkan.

Jika pasien mengembangkan bentuk fulminan penyakit (ini terjadi pada 1-3% kasus, dari jumlah total morbiditas), maka prognosis untuk kehidupan pasien tidak menguntungkan, karena bentuk akut dari gagal hati berkembang, yang menyebabkan kematian.

Ada kelompok risiko orang yang dapat mengembangkan infeksi fulminan:

• orang yang sudah menderita penyakit hati karena etiologi viral dan non-viral;
• orang dengan kekebalan berkurang (daya tahan tubuh):
  • Terinfeksi HIV;
  • Pasien AIDS;
  • karena penyakit pada sistem endokrinologis - diabetes mellitus, hipotiroidisme;
  • pasien kanker;
  • pasien yang setiap hari mengonsumsi glukokortikosteroid (hormon) dalam jumlah besar;
  • setelah transplantasi organ;
  • orang yang menjalani hemodialisis (mesin ginjal buatan);
  • infeksi kronis dalam tubuh (TBC, sifilis, osteomielitis);
• kehamilan;
• pecandu narkoba.

Penyebab

Penyebab penyakit ini adalah tertelannya HEV dari virus virus hepatitis E. Virus ini diwakili oleh satu rantai informasi herediter - RNA, tanpa kulit luar, dan karena itu tidak cukup stabil di lingkungan (mati ketika terkena sinar ultraviolet, mendidih, di bawah pengaruh zat antiseptik. ), tetapi virus dapat bertahan lama di air tawar. Panjang partikel virus adalah 32 - 34 nanometer.

Sumber infeksi adalah orang yang sakit atau pembawa virus (tipe orang yang tidak memiliki gejala penyakit, tetapi selama pemeriksaan dimungkinkan untuk mendeteksi virus hepatitis E dalam darah atau feses).

Rute utama penularan virus adalah fecal-oral. Mekanisme jalur ini adalah untuk menularkan virus hepatitis E melalui air minum yang terkontaminasi ke tinja orang yang sakit. Ini terjadi ketika pengolahan air limbah dan air minum tidak mencukupi, atau pencampurannya.

Seiring dengan penularan tinja-oral utama, beberapa kemungkinan cara infeksi dengan virus telah diidentifikasi:

• makan makanan hewani yang telah terinfeksi virus hepatitis E;
• transfusi darah dan plasma yang terinfeksi virus hepatitis E;
• penularan dari ibu yang terinfeksi selama kehamilan ke janin.

Klasifikasi

Berdasarkan keparahan mengalokasikan:

• Virus hepatitis E ringan;
• Virus hepatitis E sedang;
• Virus hepatitis E parah;
• Virus hepatitis fulminan (sangat parah).

Sepanjang cara penularan infeksi, mereka mengeluarkan:

• Hepatitis E virus dengan penularan fecal-oral;
• Virus hepatitis E dengan penularan parenteral (melalui darah);
• Virus hepatitis E dengan penularan vertikal (dari ibu ke janin);
• Virus hepatitis E dengan rute penularan zoonosis (melalui makan hewan yang terinfeksi).

Bentuk virus hepatitis E dibagi menjadi:

Gejala virus hepatitis E

Masa inkubasi

Periode ini berlangsung dari 3 hingga 8 minggu. Periode di mana orang yang terinfeksi menular ke orang lain, yaitu mengeluarkan virus dengan feses - tidak diketahui.

Selama masa inkubasi, virus berkembang biak dan menumpuk di dalam tubuh, biasanya periode ini tidak menunjukkan gejala, tetapi dalam beberapa kasus pasien mungkin terganggu:

• haus;
• kelelahan;
• mengantuk;
• sakit kepala berulang di daerah parietal.

Masa prodromal

• pusing;
• sakit kepala konstan;
• kelemahan umum;
• menggigil;
• demam;
• penurunan daya ingat, perhatian;
• kecacatan;
• lekas marah;
• gangguan tidur;
• depresi

Periode manifestasi klinis yang terperinci

• kurang nafsu makan;
• cegukan;
• perut kembung;
• mulas;
• nyeri pada hipokondrium kanan;
• sakit di perut;
• ukuran hati membesar;
• penyakit kuning (kulit menguning dan selaput lendir);
• urin gelap;
• perubahan warna tinja;
• diare

Formulir Petir

Bentuk penyakit ini ditandai oleh penampilan dalam gambaran gejala hipertensi portal (peningkatan tekanan darah di vena portal, yang membawa darah ke hati untuk membersihkan dari zat berbahaya dari organ saluran pencernaan - lambung, duodenum, pankreas, tipis dan lemak). usus) dan kegagalan hepatoseluler:

• perdarahan dari vena esofagus, lambung dan dubur;
• ascites (akumulasi cairan di rongga perut);
• ensefalopati hepatik (demensia) - pasien tidak lagi bernavigasi dalam ruang dan waktu, tidak mengenali orang yang mereka cintai, periode perilaku agresif digantikan oleh koma;
• menurunkan tekanan darah;
• peningkatan denyut jantung;
• pembengkakan pada ekstremitas bawah;
• perdarahan subkutan.

Bentuk fulminan menyebabkan gagal hati akut dan, karenanya, mati.

Diagnostik

Metode laboratorium

Metode pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menilai tingkat keparahan virus hepatitis E, serta menentukan bentuk penyakit:

Virus hepatitis E. Penyebab, gejala, pengobatan dan pencegahan

Viral hepatitis E (HEV) adalah penyakit virus akut dengan mekanisme penularan patogen melalui fecal-oral, ditandai dengan perjalanan siklus dan seringnya pengembangan OPE pada wanita hamil.

Kode ICD-10
B17.2.

Virus hepatitis E

Virus hepatitis E (HEV) memiliki bentuk bulat, dengan diameter sekitar 32 nm dan memiliki sifat yang mirip dengan calicivirus (keluarga Caliciviridae). Genom virus diwakili oleh RNA untai tunggal. Virus ini cepat runtuh di bawah aksi desinfektan yang mengandung klorin. Ini kurang tahan terhadap lingkungan daripada HAV.

Epidemiologi hepatitis E

Sumber infeksi - pasien dengan hepatitis E. akut Kereta kronis virus tidak terdaftar. Virus terdeteksi dalam darah pasien 2 minggu setelah infeksi, dan dalam tinja seminggu sebelum timbulnya penyakit dan selama minggu pertama penyakit. Viremia berlangsung sekitar 2 minggu. HEV juga diisolasi dari hewan dan burung, yang dapat menjadi reservoir HEV untuk manusia. Ada bukti penularan HEV melalui transfusi darah dari donor dengan bentuk penyakit dan viremia tanpa gejala. Mode transmisi utama adalah melalui air.

Paling sering, pria berusia 15-40 menderita itu. Pada anak-anak, penyakit ini jarang terjadi. Hepatitis E virus lazim terutama di negara-negara berkembang di Asia dan Afrika, di mana ia menyebabkan wabah epidemi yang signifikan terutama berasal dari perairan atau kasus penyakit sporadis. Infeksi musiman adalah karakteristik: kenaikan insiden dikaitkan dengan awal atau akhir musim hujan di Asia Tenggara, dan di negara-negara Asia Tengah, puncak insiden adalah pada musim gugur. Peningkatan insiden secara berkala di daerah endemis dicatat setiap 7-8 tahun. Kasus hepatitis E yang berulang telah dijelaskan, yang mungkin disebabkan oleh heterogenitas antigenik dari virus. HEV dapat ditularkan ke janin dari ibu pada trimester ketiga kehamilan. Di Eropa (termasuk Rusia) dan Amerika Utara, kejadian virus hepatitis E bersifat sporadis dan dilaporkan pada orang yang kembali dari daerah endemis. Perlu dicatat bahwa pada pasien dengan hepatitis kronis (virus, autoimun), donor dengan hemofilia dan mereka yang telah menjalani transplantasi ginjal, tingkat deteksi IgG anti-HEV tinggi, yang menegaskan hipotesis risiko penularan parenteral virus dari donor.

Patogenesis

Patogenesis tidak dipahami dengan baik. Rupanya, HEV memiliki efek sitopatik langsung. Hepatitis E ditandai dengan perjalanan penyakit yang parah pada trimester ketiga kehamilan, tetapi penyebab fenomena ini tidak diketahui. Dasar dari perjalanan penyakit yang parah adalah nekrosis hepatosit yang masif, perkembangan sindrom thrombohemorrhagic karena kekurangan faktor plasma hemostasis, serta hemolisis, yang menyebabkan gagal ginjal akut. Dalam kasus ini, edema otak dan DIC dapat menyebabkan kematian.

Gejala hepatitis E dan gambaran klinis

Masa inkubasi penyakit ini adalah 15-40 hari, rata-rata sekitar 1 bulan.

Ada bentuk penyakit ikterik dan anikterik (rasio 1: 9). Untuk bentuk ikterik yang ditandai oleh siklus akut, sebagian besar penyakit ringan (60% dari semua kasus). Ada timbulnya penyakit akut dan bertahap. Periode preicteric lebih sering singkat dan 2-5 hari, manifestasi sindrom dispepsia menang. Demam jangka pendek (seringkali subfebrile) terjadi pada 10-20% pasien. Pada sekitar 20% pasien, penyakit ini dimulai dengan perubahan warna urin dan perkembangan penyakit kuning. Durasi periode ikterik berkisar dari beberapa hari hingga satu bulan (rata-rata 2 minggu), perkembangan bentuk kolestatik dengan ikterus yang berkepanjangan dan gatal kulit mungkin terjadi.

1% pasien dengan bentuk virus hepatitis E ikterik mengembangkan hepatitis fulminan. Hepatitis E berat diamati pada wanita hamil (terutama pada trimester ketiga), serta pada wanita saat melahirkan selama minggu pertama setelah kelahiran. Tanda-tanda keracunan, demam, sindrom dispepsia, dan nyeri pada hipokondrium kanan dapat menjadi prekursor dari perjalanan semacam itu bahkan pada periode predrytushny penyakit.

Setelah timbulnya ikterus, gejala ensefalopati hati dengan cepat meningkat hingga berkembangnya koma. Pada saat yang sama, ditandai hemolisis, hemoglobinuria, oligoanuria, serta sindrom hemoragik yang diucapkan yang disebabkan oleh penurunan aktivitas (hingga 2-7% dari indikator normal) dari faktor hemostasis yang termasuk dalam kompleks protrombin (II, VII, X). Dengan berkembangnya sindrom hemoragik, ada banyak gastrointestinal, uterin dan perdarahan lainnya, yang sering menyebabkan kematian. Kehamilan dalam banyak kasus berakhir dengan kematian janin, keguguran, kelahiran prematur. Dari mereka yang lahir hidup, setiap detik meninggal dalam sebulan. Di daerah endemik, hepatitis E pada wanita hamil fulminan pada 70% kasus. Kematian lebih dari 50%, terutama pada trimester ketiga kehamilan.

Diagnosis Hepatitis E

Kehadiran hepatitis E dapat mengindikasikan:
- asumsi penularan penyakit melalui air;
- mengunjungi negara HEV endemik;
- manifestasi klinis yang serupa dengan hepatitis A;
- identifikasi bentuk parah dengan gejala ensefalopati hati, terutama pada wanita hamil di paruh kedua kehamilan, nifas dini
periode atau pada ibu menyusui.

Diagnosis dikonfirmasi oleh deteksi IgM anti-HEV dalam serum, yang muncul dalam darah 3-4 minggu setelah infeksi dan hilang setelah beberapa bulan.

Diagnosis banding

Diagnosis banding dilakukan antara hepatitis E dan hepatitis virus lainnya, serta hepatosis lemak akut (pada wanita hamil). Berbeda dengan hepatosis lemak akut, hepatitis E ditandai dengan peningkatan yang signifikan (lebih dari 20 norma) dalam aktivitas ALT dan AST. Pada hepatosis lemak akut, aktivitas transaminase yang hampir normal dicatat, tingkat protein total yang rendah dengan hasil negatif dari studi IgM anti-HEV.

Pengobatan hepatitis E

Diperlukan rawat inap. Tabel 5 dan 5A, mode semi-double.

Tidak ada terapi etiotropik.

Pada virus hepatitis E, kompleks tindakan terapi yang sama digunakan seperti pada hepatitis virus akut ringan dan tingkat keparahan sedang lainnya. Dalam kasus arus berat pengobatan hepatitis B dilakukan di unit (bangsal) perawatan intensif dengan menggunakan semua cara dan metode yang ditujukan untuk pencegahan dan pengobatan ensefalopati hepatik, sindrom thrombohemorrhagic, termasuk penggunaan kortikosteroid, inhibitor protease, terapi oksigen, terapi disintoxication, krioplazmy, metode detoksifikasi luartubuh. Dengan perkembangan virus hepatitis E pada wanita hamil, aborsi buatan tidak ditunjukkan.

Disarankan untuk memperpendek masa persalinan dan anestesi mereka.

Pasien keluar dari rumah sakit setelah normalisasi parameter klinis dan biokimia, diikuti oleh tindak lanjut pada 1-3 bulan setelah keluar.

Pencegahan

Tindakan pencegahan khusus

Vaksin terhadap virus hepatitis E sedang menjalani uji klinis. Pada wanita hamil yang tinggal di daerah endemis, disarankan untuk menggunakan imunoglobulin spesifik untuk tujuan profilaksis.

Tidak spesifik

Langkah-langkah untuk meningkatkan pasokan air penduduk, langkah-langkah kebersihan untuk mengurangi kejadian hepatitis A adalah efektif dan untuk hepatitis E. Yang sangat penting adalah pekerjaan sanitasi dan pendidikan di antara penduduk, yang bertujuan menjelaskan bahaya menggunakan air dari waduk terbuka (kanal, parit, sungai) untuk minum, mencuci sayuran tanpa perlakuan panas, dll.

Hepatitis E. Viral hepatitis E (HEV).

Viral hepatitis E (HEV) adalah penyakit virus akut dengan mekanisme penularan patogen melalui fecal-oral, ditandai dengan perjalanan siklus dan seringnya pengembangan OPE pada wanita hamil.

Etiologi

Virus hepatitis E (HEV) memiliki bentuk bulat, dengan diameter sekitar 32 nm dan memiliki sifat yang mirip dengan calicivirus (keluarga Caliciviridae). Genom virus diwakili oleh RNA untai tunggal. Virus ini cepat runtuh di bawah aksi desinfektan yang mengandung klorin. Ini kurang tahan terhadap lingkungan daripada HAV.

Epidemiologi

Sumber infeksi adalah pasien dengan bentuk HEV akut. Keadaan pembawa kronis dari virus tidak terdaftar. Virus terdeteksi dalam darah pasien 2 minggu setelah infeksi, dan dalam tinja seminggu sebelum timbulnya penyakit dan selama minggu pertama penyakit. Viremia berlangsung sekitar 2 minggu. HEV juga diisolasi dari hewan dan burung, yang dapat menjadi reservoir HEV untuk manusia.

Ada bukti penularan HEV melalui transfusi darah dari donor dengan bentuk penyakit dan viremia tanpa gejala. Mode transmisi utama adalah melalui air.

Paling sering, pria berusia 15-40 menderita itu. Pada anak-anak, penyakit ini jarang terjadi. HEV didistribusikan terutama di negara-negara berkembang di Asia dan Afrika, di mana ia menyebabkan wabah epidemi yang signifikan terutama berasal dari perairan atau kasus sporadis penyakit ini. Infeksi musiman adalah karakteristik: peningkatan angka kejadian dikaitkan dengan awal atau akhir musim hujan di Asia Tenggara, dan di negara-negara Asia Tengah, puncak insiden adalah pada musim gugur. Peningkatan insiden secara berkala di daerah endemis dicatat setiap 7-8 tahun. Kasus HEV yang berulang dijelaskan, yang mungkin disebabkan oleh heterogenitas antigenik dari virus. HEV dapat ditransmisikan

janin dari ibu pada trimester ketiga kehamilan. Di Eropa (termasuk Rusia) dan Amerika Utara, kejadian HEV bersifat sporadis dan dilaporkan pada orang yang kembali dari daerah endemis. Perlu dicatat bahwa pada pasien dengan hepatitis kronis (virus, autoimun), donor dengan hemofilia dan mereka yang telah menjalani transplantasi ginjal, tingkat deteksi IgG anti-HEV tinggi, yang menegaskan hipotesis risiko penularan parenteral virus dari donor.

Vaksin HEV sedang menjalani uji klinis. Pada wanita hamil yang tinggal di daerah endemis, disarankan untuk menggunakan imunoglobulin spesifik untuk tujuan profilaksis.

Langkah-langkah untuk meningkatkan pasokan air penduduk, langkah-langkah kebersihan untuk mengurangi kejadian HAV juga efektif untuk HEV.

Yang sangat penting adalah pekerjaan sanitasi dan pendidikan di antara populasi, yang bertujuan menjelaskan bahaya menggunakan air dari reservoir terbuka (kanal, arak, sungai) untuk minum, mencuci sayuran tanpa perlakuan panas, dll.

Patogenesis tidak dipahami dengan baik. Rupanya, HEV memiliki efek sitopatik langsung. HEV ditandai dengan penyakit parah pada trimester ketiga kehamilan, tetapi penyebab fenomena ini tidak diketahui. Dasar dari perjalanan penyakit yang parah adalah nekrosis hepatosit yang masif, perkembangan sindrom thrombohemorrhagic karena kekurangan faktor plasma hemostasis, serta hemolisis, yang menyebabkan gagal ginjal akut. Dalam kasus ini, edema otak dan DIC dapat menyebabkan kematian.

Gambaran klinis

Masa inkubasi penyakit ini adalah 15-40 hari, rata-rata sekitar 1 bulan.

Ada bentuk penyakit ikterik dan anikterik (rasio 1: 9).

Untuk bentuk ikterik yang ditandai oleh siklus akut, sebagian besar penyakit ringan (60% dari semua kasus). Ada timbulnya penyakit akut dan bertahap. Periode preicteric lebih sering singkat dan 2-5 hari, manifestasi sindrom dispepsia menang. Demam jangka pendek (seringkali subfebrile) terjadi pada 10-20% pasien. Pada sekitar 20% pasien, penyakit ini dimulai dengan perubahan warna urin dan perkembangan penyakit kuning. Durasi periode ikterik berkisar dari beberapa hari hingga satu bulan (rata-rata 2 minggu), perkembangan bentuk kolestatik dengan ikterus yang berkepanjangan dan gatal kulit mungkin terjadi.

1% dari pasien dengan bentuk HEV yang parah mengembangkan hepatitis fulminan.

HEV parah diamati pada wanita hamil (terutama pada trimester ketiga), serta wanita dalam persalinan selama minggu pertama setelah melahirkan. Bahkan prekursor penyakit semacam itu dapat diucapkan gejala keracunan, demam, sindrom dispepsia, nyeri pada hipokondrium kanan.

Setelah timbulnya ikterus, gejala ensefalopati hati dengan cepat meningkat hingga berkembangnya koma. Pada saat yang sama, ditandai hemolisis, hemoglobinuria, oligoanuria, serta sindrom hemoragik yang diucapkan yang disebabkan oleh penurunan aktivitas (hingga 2-7% dari indikator normal) dari faktor hemostasis yang termasuk dalam kompleks protrombin (II, VII, X). Dengan berkembangnya sindrom hemoragik, ada banyak gastrointestinal, uterin dan perdarahan lainnya, yang sering menyebabkan kematian. Kehamilan dalam banyak kasus berakhir dengan kematian janin, keguguran, kelahiran prematur. Dari mereka yang lahir hidup, setiap detik meninggal dalam sebulan. Di daerah endemik HEV pada wanita hamil pada 70% kasus fulminan terjadi. Kematian lebih dari 50%, terutama pada trimester ketiga

Kehadiran HEV dapat mengindikasikan:

Asumsi penularan penyakit melalui air;

G kunjungan ke negara HEV endemik;

Manifestasi klinis G mirip dengan HAV;

Identifikasi G bentuk parah dengan gejala ensefalopati hepatik, terutama pada wanita hamil di paruh kedua kehamilan, periode postpartum awal, atau pada ibu menyusui.

Diagnosis dikonfirmasi oleh deteksi IgM anti-HEV dalam serum, yang muncul dalam darah 3-4 minggu setelah infeksi dan hilang setelah beberapa bulan.

Diagnosis banding dilakukan antara HEV dan hepatitis virus lainnya, serta hepatosis lemak akut (pada wanita hamil). Berbeda dengan hepatosis lemak akut, HEV ditandai dengan peningkatan signifikan (lebih dari 20 norma) dalam aktivitas ALT dan AST. Pada hepatosis lemak akut, aktivitas transaminase yang hampir normal dicatat, tingkat protein total yang rendah dengan hasil negatif dari studi IgM anti-HEV.

Diperlukan rawat inap. Tabel 5 dan 5A, mode semi-double.

Tidak ada terapi etiotropik.

Dalam kasus HEV, tindakan terapi yang sama kompleksnya digunakan dengan hepatitis virus akut ringan dan tingkat keparahan sedang lainnya. Dalam kasus arus berat pengobatan hepatitis B dilakukan di unit (bangsal) perawatan intensif dengan menggunakan semua cara dan metode yang ditujukan untuk pencegahan dan pengobatan ensefalopati hepatik, sindrom thrombohemorrhagic, termasuk penggunaan kortikosteroid, inhibitor protease, terapi oksigen, terapi disintoxication, krioplazmy, metode detoksifikasi luartubuh. Dengan perkembangan HEV pada wanita hamil, aborsi tidak diindikasikan.

Disarankan untuk memperpendek masa persalinan dan anestesi mereka.

Pasien keluar dari rumah sakit setelah normalisasi parameter klinis dan biokimia, diikuti oleh tindak lanjut pada 1-3 bulan setelah keluar.

Viral Hepatitis E

Virus hepatitis E adalah infeksi hati yang bersifat menular. Infeksi ini memiliki mekanisme penularan fekal-oral, infeksi ini akut, siklus dan agak berbahaya bagi wanita hamil. Masa inkubasi virus hepatitis E dapat bertahan hingga 2 bulan. Gambaran klinis penyakit ini sangat mirip dengan gejala hepatitis virus A. Diagnosis banding dilakukan dengan mengidentifikasi antigen virus spesifik oleh PCR. Pada saat yang sama, hati diperiksa (USG, tes biokimia hati, MRI hati). Pengobatan virus hepatitis E termasuk terapi diet, pengobatan simtomatik dan detoksifikasi.

Viral Hepatitis E

Virus hepatitis E adalah infeksi hati yang bersifat menular. Infeksi ini memiliki mekanisme penularan fekal-oral, infeksi ini akut, siklus dan agak berbahaya bagi wanita hamil. Hepatitis E sebagian besar didistribusikan di negara-negara tropis dan wilayah di mana pasokan air bersih untuk populasi tidak cukup (negara-negara Asia Tengah).

Karakteristik patogen

Virus hepatitis E milik genus Calicivirus, yang mengandung RNA, memiliki daya tahan yang lebih rendah terhadap lingkungan eksternal daripada virus hepatitis A. desinfektan. Sumber dan sumber virus hepatitis E adalah orang sakit dan pembawa infeksi. Masa penularan pada manusia belum diteliti secara memadai, tetapi agaknya penularan terjadi pada tanggal yang sama dengan hepatitis A.

Virus hepatitis E ditularkan melalui mekanisme tinja-oral terutama melalui air. Dalam kasus yang jarang terjadi (dalam kasus kontaminasi piring, benda-benda rumah tangga dengan virus), transmisi kontak-rumah tangga diwujudkan. Kontaminasi makanan dimungkinkan dengan memakan kerang mentah. Dominasi saluran air dari penyebaran infeksi menegaskan fokusnya yang rendah, terjadinya epidemi akibat curah hujan musiman, perubahan tingkat air tanah. Kerentanan alami tertinggi - pada wanita hamil setelah 30 minggu kehamilan. Infeksi yang ditunda mungkin meninggalkan kekebalan seumur hidup yang persisten.

Gejala virus hepatitis E

Perjalanan klinis virus hepatitis E mirip dengan infeksi virus hepatitis A. Masa inkubasi berkisar antara 10 hingga 60 hari, rata-rata 30-40 hari. Timbulnya penyakit biasanya bertahap. Pada periode preikterik penyakit, pasien mencatat kelemahan, malaise umum, nafsu makan berkurang, dalam sepertiga kasus mual dan muntah terjadi. Sebagian besar pasien mengeluh nyeri pada hipokondrium kanan dan perut bagian atas, seringkali cukup parah. Dalam beberapa kasus, sakit perut adalah tanda pertama infeksi. Suhu tubuh biasanya tetap dalam kisaran normal atau naik ke nilai subfebrile. Arthralgia, ruam biasanya tidak diamati.

Durasi periode preikterik dapat dari satu hingga sembilan hari, setelah itu tanda-tanda gangguan fungsi hati muncul: urin menjadi gelap, tinja berubah warna, pertama sklera, dan kemudian kulit menjadi kekuningan (dalam beberapa kasus, sangat intens). Analisis biokimia darah selama periode ini mencatat peningkatan kadar bilirubin dan aktivitas transaminase hati. Berbeda dengan virus hepatitis A, dengan infeksi ini dengan perkembangan sindrom ikterik, tidak ada regresi gejala keracunan. Kelemahan, kurang nafsu makan dan rasa sakit di perut tetap ada, gatal-gatal dapat terjadi (terkait dengan konsentrasi asam empedu yang tinggi dalam darah). Ada peningkatan di hati (tepi hati bisa menonjol dari bawah lengkungan kosta lebih dari 3 cm).

Setelah 1-3 minggu, manifestasi klinis mulai mengalami kemunduran, ada masa pemulihan, yang dapat berlanjut selama 1-2 bulan sampai tubuh normal kembali (menurut tes laboratorium). Terkadang ada infeksi yang lebih berkepanjangan. Hepatitis E ditandai oleh perkembangan sindrom hemolitik, disertai dengan hemoglobinuria, perdarahan, dan gagal ginjal akut. Hemoglobinuria terjadi pada 80% pasien dengan virus hepatitis E dengan perjalanan yang berat dan dalam semua kasus ensefalopati hati yang berkembang.

Gejala hemoragik bisa sangat jelas, ditandai dengan perdarahan internal (lambung, usus, uterus) yang masif. Kondisi pasien dan tingkat keparahan hepatitis tergantung pada konsentrasi faktor koagulasi plasma. Mengurangi jumlah mereka, serta mengurangi aktivitas protease plasma, berkontribusi pada pembobotan kondisi pasien dan memperparah gejala klinis, hingga ancaman perkembangan ensefalopati hepatik.

Wanita hamil yang terinfeksi virus hepatitis E, biasanya sangat sulit untuk lulus infeksi, yang berkembang terutama setelah 24 minggu kehamilan. Ditandai dengan kemunduran yang tajam segera sebelum melahirkan atau aborsi spontan. Sindrom hemoragik diekspresikan, ada perdarahan hebat saat persalinan, ensefalopati hepatik berkembang dengan cepat, hingga koma hepatik (perkembangan gejala sering terjadi dalam 1-2 hari). Kematian janin yang sering, sindrom ginjal-hati.

Komplikasi virus hepatitis E adalah gagal hati akut, ensefalopati dan koma hati, perdarahan internal. Pada 5% pasien, virus hepatitis E berkontribusi pada pengembangan sirosis hati.

Diagnosis virus hepatitis E

Diagnosis spesifik virus hepatitis E didasarkan pada deteksi antibodi spesifik (imunoglobulin M dan G) menggunakan metode serologis dan deteksi antigen virus menggunakan PCR.

Langkah-langkah laboratorium dan diagnostik lainnya bertujuan untuk mengklarifikasi keadaan fungsional hati dan mengidentifikasi ancaman komplikasi. Ini termasuk: koagulogram, tes fungsi hati, USG hati, MRI, dll.

Pengobatan virus hepatitis E

Pengobatan bentuk ringan dan sedang pasien dengan virus hepatitis E dilakukan di bangsal penyakit menular di rumah sakit, diet ditentukan (tabel No. 5 menurut Pevsner ditunjukkan - diet hemat dengan berkurangnya kandungan asam lemak dan kaya serat), banyak minum. Terapi simtomatik (antispasmodik, antihistamin) sesuai indikasi. Jika perlu, detoksifikasi oral dengan larutan glukosa 5% dilakukan.

Dalam kasus yang parah, pasien dirawat di unit perawatan intensif, terapi detoksifikasi infus sedang dilakukan (larutan garam, glukosa, campuran elektrolit), protease inhibitor, prednison diindikasikan seperti yang ditunjukkan. Dengan ancaman sindrom hemoragik, pentoxifylline, etamzilat ditentukan. Dengan perdarahan internal masif - transfuse plasma, massa trombosit.

Perhatian khusus diberikan pada perawatan wanita hamil. Masalah persalinan prematur diputuskan secara individual, dan tindakan sering diambil untuk aborsi darurat.

Prognosis dan pencegahan virus hepatitis E

Paling sering, virus hepatitis E berakhir dengan pemulihan, tetapi bentuk parah dari penyakit mengancam dengan perkembangan komplikasi yang mengancam jiwa: insufisiensi ginjal dan hati, koma hati. Kematian di antara pasien dengan virus hepatitis E adalah 1-5%, indikator ini di antara wanita hamil mencapai 10-20%. Dalam kasus infeksi virus hepatitis E pada orang yang menderita hepatitis B, prognosisnya jauh lebih buruk, kematian dengan kombinasi ini terjadi pada 75-80% kasus.

Pencegahan umum dari virus hepatitis E adalah untuk memperbaiki kondisi kehidupan penduduk dan mengontrol status sumber air. Pencegahan individu menyiratkan kepatuhan terhadap norma sanitasi dan higienis, penggunaan air berkualitas dari sumber yang dapat diandalkan. Perhatian khusus pada pencegahan virus hepatitis E diinginkan untuk memberikan wanita hamil bepergian ke daerah yang kurang beruntung secara epidemiologis (Uzbekistan, Tajikistan, Afrika Utara, India dan Cina, Aljazair dan Pakistan).

Untuk karakteristik virus hepatitis e

B. meningitis purulen

B. meningitis serosa

D. perdarahan subaraknoid

29. Tentukan diagnosis yang paling mungkin.

Pasien pada hari ke-2 penyakit dengan sindrom meningeal yang jelas dalam pleocytosis cairan serebrospinal - 8000 dalam μl (95% dari neutrofil), protein 1,1 g / l, dalam apusan - diplokokus yang terletak intraseluler.

B. Meningitis Meningokokal

B. perdarahan subaraknoid dengan meningitis sekunder

G. meningitis enteroviral

D. ensefalitis tick-borne

30. Metode yang paling informatif untuk mendiagnosis meningococcecemia adalah:

A. Pemeriksaan bakteriologis lendir nasofaring

B. pemeriksaan bakteriologis minuman keras

B. Pemeriksaan bakteriologis darah

G. hitung darah lengkap

D. analisis klinis cairan serebrospinal

31. Obat pilihan untuk pengobatan meningitis meningokokus adalah:

32. Yang paling banyak digunakan dalam pengobatan pasien dengan meningo-

meningitis coccal memiliki:

33. Obat pilihan dalam pengobatan pasien dengan bentuk kilat.

34. Komponen utama terapi patogenetik untuk meningo-

meningitis coccal adalah:

35. Ketika meningococcecemia diperumit oleh ITSH, Anda harus menetapkan semua hal di atas, kecuali:

36. Untuk pengobatan meningitis meningokokus yang dipersulit oleh edema

otak, terapkan semua hal di atas, kecuali:

37. Kriteria penghapusan penisilin intramuskuler di

seorang pasien dengan meningitis meningokokus adalah:

A. sitosis cairan serebrospinal kurang dari 10 sel per μl

B. sitosis cairan serebrospinal kurang dari 100 sel per mikrometer

B. sitosis cairan serebrospinal kurang dari 200 sel per μl

G. normalisasi jumlah darah lengkap

D. hilangnya meningokokus dari CSF

1. Tunjukkan pernyataan yang salah mengenai agen penyebab difteri:

A. Bakteri Gram-positif

B. mengacu pada mikobakteri

B. Faktor patogen utama adalah eksotoksin.

G. Strain toksik hanya menyebabkan penyakit.

D. lama bertahan pada berbagai objek

2. Berikut ini adalah agen penyebab penyakit yang terjadi dengan sindrom tonsilitis:

Streptokokus hemolitik A.

3. Tunjukkan pernyataan yang salah tentang epidemiologi difteri:

A. Sumber patogen adalah pasien difteri.

B. Sumber utama agen infeksi adalah pembawa -

strain toksigenik dari patogen

B. pembawa strain non-toksigenik dari patogen adalah

sumber infeksi tambahan

G. Mode transmisi utama adalah melalui udara

D. kerentanan tergantung pada tingkat kekebalan antitoksik

4. Dalam kekebalan pelindung difteri:

5. Tentukan pernyataan yang salah tentang patogenesis difteri:

A. peran utama dalam patogenesis penyakit adalah milik tindakan eksotoksin

B. pada selaput lendir dan kulit di tempat pengenalan

agen penyebab terbentuk film fibrinosa

B. lesi jantung dan sistem saraf yang disebabkan oleh toksin,

menentukan keparahan penyakit

G. bacteremia adalah mata rantai patogenesis yang penting.

D. sebagai akibat dari penyakit ini terbentuk kekebalan antitoksik

6. Tunjukkan pernyataan yang salah tentang kemungkinan pelokalan.

proses patologis di difteri:

B. saluran pernapasan

G. alat kelamin eksternal

D. saluran kemih

7. Tunjukkan pernyataan yang salah tentang kemungkinan pelokalan.

proses patologis di difteri:

B. organ parenkim

G. selubung otak

D. rongga rahim

8. Pada difteri, organ-organ berikut akan terpengaruh, kecuali:

A. organ pernapasan

B. sistem saraf

D. usus kecil dan besar

9. Fitur karakteristik film difteri:

A. tidak disolder ke jaringan di bawahnya.

B. antara gelas mudah ditumbuk

B. Mudah dihilangkan dengan spatula.

Kuning

10. Tunjukkan pernyataan yang salah tentang film difteri:

A. Disolder ke jaringan di bawahnya.

B. larut dalam air

B. meluas melampaui amigdala

G. putih keabu-abuan

D. tidak menggedor spatula

11. Bentuk difteri yang paling umum adalah difteri:

A. orofaring lokal

B. oropharynx beracun

B. orofaring yang umum

G. saluran pernapasan

12. Tanda-tanda utama bentuk difteri yang umum:

A. Pembengkakan pada selaput lendir orofaring

B. pembengkakan jaringan subkutan leher di daerah submandibular

B. lokasi penggerebekan fibrinous pada amandel dan lendir

G. lokasi penggerebekan fibrinous hanya pada amandel

D. hiperemia terang pada selaput lendir orofaring

13. Tanda klinis utama difteri toksik adalah:

A. penyebaran serangan di luar amandel

B. peningkatan kelenjar getah bening regional

B. pembengkakan jaringan subkutan leher

D. kerusakan pada bagian lain dari saluran pernapasan bagian atas

14. Tanda-tanda kelompok difteri adalah sebagai berikut, kecuali:

A. bernafas cepat

B. dispnea ekspirasi

D. plak filmy pada pita suara

15. Tunjukkan pernyataan yang salah tentang kriteria keparahan

A. keparahan sindrom keracunan

B. gangguan kesadaran

B. prevalensi edema jaringan lunak

G. keparahan gangguan hemodinamik

D. adanya dan tingkat keparahan sindrom hemoragik

16. Tunjukkan pernyataan yang salah tentang gejala utama.

saluran napas difteri:

A. demam hingga 39-40 ° and dan keracunan parah

B. “Batuk Menggonggong” Kasar

G. sulit bernafas

D. inhalasi depresi interkostal, supraklavikular, dan subklavia

17. Kelompok difteri pada orang dewasa ditandai oleh semua hal kecuali:

A. serangan akut

B. perkembangan stenosis bertahap

B. penggerebekan membran pada pita suara

D. keracunan ringan

18. Tentukan pernyataan yang benar dari tanda paling awal.

mengembangkan miokardiopati dengan difteri:

A. Tanda-tanda subjektif kerusakan jantung

B. peningkatan ukuran jantung (perkutan, radiologis)

B. gangguan konduksi dari data EKG

G. peningkatan aktivitas dalam darah enzim kardiospesifik

D. munculnya gangguan hemodinamik

19. Komplikasi karakteristik difteri toksik adalah:

20. Komplikasi difteri toksik semuanya terdaftar, kecuali:

A. miokardiopati toksik

B. polineuropati toksik

B. hepatitis toksik

G. nefropati beracun

D. syok toksik

21. Tentukan pernyataan yang benar tentang pengobatan serum difteri difteri:

A. Serum harus segera disuntikkan di rumah jika Anda mencurigai difteri.

B. serum harus diberikan hanya ketika menerima bakteriologis

mengkonfirmasi diagnosis difteri

B. pada kasus ringan dan sedang dengan kontraindikasi

Anda bisa menahan diri dari pengenalan serum

G. efisiensi serum berbanding lurus dengan dosisnya

D. serum efektif untuk pengobatan komplikasi spesifik difteri.

22. Tunjukkan pernyataan yang salah tentang pencegahan difteri:

A. Pasien dan pembawa strain toksigenik dapat diisolasi.

B. Isolasi pembawa strain toksigenik dimungkinkan di rumah.

B. Imunisasi memainkan peran penting dalam pencegahan.

G. imunisasi efektif jika lapisan imun mencapai 80% dari populasi

D. selama vaksinasi memperhitungkan kontraindikasi akun

disertifikasi oleh catatan medis

23. Gejala keracunan pada difteri terlokalisasi:

A. demam hingga 38-39 ° C

B. sakit kepala parah

B. meningkat pada akhir minggu ke-1

G. ringan

D. bertahan hingga 10 hari

24. Tunjukkan pernyataan yang salah tentang fitur serangan di

A. memiliki warna kuning homogen

Dapat menyebar di luar amandel.

B. hampir tidak dihilangkan dengan spatula

G. terletak di mukosa nekrotik

D. tenggelam, tidak larut dalam air

25. Tentukan pernyataan yang salah tentang diagnosis difteri:

A. Gejala diagnostik utama - adanya film fibrinous pada

permukaan mukosa atau kulit

B. isolasi semua strain basil difteri dari lesi

cukup untuk mengkonfirmasi diagnosis

B. Untuk mengkonfirmasi diagnosis, pelepasan toksigenik diperlukan.

G. metode diagnostik serologis adalah kepentingan sekunder.

D. adanya titer antitoksin tinggi dalam darah pasien (1: 160)

tidak termasuk bentuk difteri yang parah

26. Di hadapan tonsilitis akut dengan penggerebekan amandel, keracunan, demam, Anda dapat menganggap semua hal di atas, kecuali:

A. difteri orofaringeal

B. angina Simanovsky-Vincent

G. mononukleosis menular

Infeksi D. adenovirus

27. Diagnosis difteri ditetapkan berdasarkan semua hal di atas, kecuali:

A. Berdasarkan bukti klinis

B. berdasarkan studi serum yang dipasangkan di RAC

B. Berdasarkan data epidemiologis

G. berdasarkan pemeriksaan bakteriologis dari apusan yang terkena

D. berdasarkan penentuan toksisitas strain corynebacterium yang diisolasi

28. Tunjukkan pernyataan yang salah tentang perawatan difteri.

A. Serum hanya efektif bila diberikan pada hari-hari pertama penyakit.

B. dalam kasus yang parah, serum harus diberikan bahkan di hadapan

B. Dosis serum ditentukan oleh tingkat keparahan penyakit.

G. Dosis serum biasanya dihitung per 1 kg massa pasien.

D. dengan pemberian berulang serum dosis tinggi lebih sering diamati

pengembangan penyakit serum

1. Agen penyebab amebiasis mengacu pada:

2. Agen penyebab amebiasis:

A. ada dalam 2 bentuk - kista dan luminal vegetatif

B. bentuk vegetatif tahan terhadap lingkungan.

B. Parasitik di usus besar

G. menyebabkan radang usus besar fibrin-hemoragik

D. membentuk eksotoksin

3. Tunjukkan pernyataan yang salah mengenai agen penyebab amebiasis:

A... di lingkungan membentuk kista

B. kista mengandung 4 inti.

B. bentuk vegetatif parasit di usus

G. luminal memiliki virulensi

D. luminal membentuk bakteri fagosit secara aktif

4. Sumber infeksi untuk amebiasis bukan:

A. pasien dengan amebiasis akut

B. pasien dengan amebiasis kronis

G. Hewan peliharaan

5. Tunjukkan pernyataan palsu tentang amebiasis:

A. Infeksi terjadi akibat kista memasuki saluran pencernaan.

B. bentuk patogen luminal tidak membahayakan makroorganisme

B. Bentuk jaringan patogen yang terdeteksi di jaringan dinding usus

G. bentuk jaringan mengandung eritrosit dalam vakuola pencernaan

D. patogen filariform menyebabkan lesi ekstraintestinal

6. Tunjukkan pernyataan yang benar tentang amebiasis:

A. mempengaruhi semua bagian usus

B. usus halus terpengaruh

B. dalam amebnase ekstraintestinal paling sering mempengaruhi hati.

G. amebiasis didistribusikan terutama di negara-negara dengan iklim sedang.

D. amebiasis adalah infeksi zoonosis

7. Untuk amebiasis adalah karakteristik:

A. Onset akut dengan gejala keracunan umum

B. adanya rasa sakit di daerah iliaka kiri

B. lokalisasi nyeri terutama di tengah perut

G. munculnya kotoran longgar dengan lendir yang direndam dalam darah

D. pemulihan dalam 1-2 minggu

8. Fitur morfologis amebiasis yang paling khas adalah:

A. lesi ulseratif pada ileum distal

B. proctosigmoiditis erosif katarak

G. lesi ulseratif sekum

D. kolitis fibrinosa

9. Gejala paling khas pada amebiasis usus adalah:

A. demam tinggi, nyeri pada hipokondrium kanan

B. nyeri epigastrium

G. kursi dalam bentuk "raspberry jelly"

D. tinja dalam bentuk "slop daging"

10. Untuk klinik amebiasis usus ditandai dengan semua hal di atas, kecuali:

A. mulai secara bertahap

B. kram nyeri perut

B. peningkatan feses hingga 10-15 kali per hari

G. adanya di tinja darah dan lendir

D. demam tinggi sejak hari-hari pertama penyakit

11. Tentukan diagnosis yang paling mungkin.

Seorang pasien, 56 tahun, berprofesi sebagai pengacara, sering terjadi dalam perjalanan bisnis di Asia Tengah. Keluhan sering buang air besar dengan lendir dan darah, nyeri perut kram, demam ringan. Sakit sekitar 4 bulan. Dua minggu pertama kursi itu semi-cairan, 1-2 kali sehari, dengan lendir, kemudian kembali normal. Namun, seminggu kemudian, tinja menjadi lebih sering, dan darah muncul secara berkala di dalamnya. Perburukan terakhir dimulai 3 hari yang lalu. Kondisi umum pasien memuaskan, suhunya 37,2 ° C. Pada palpasi perut ada kelembutan orang buta dan usus naik. Kursi itu lembek, dengan campuran benjolan lendir, dicat merah muda.

Hepatitis virus "E"

Ini adalah satu-satunya hepatitis, yang pada masanya disebut "bukan hepatitis A atau B." Istilah aneh ini mencerminkan waktu ketika para ilmuwan mencoba memahami penyakit ini. Hepatitis ini cukup "muda", karena virus itu ditemukan hanya pada tahun 80-an abad kedua puluh. Penyakit ini memiliki cara penularan yang sama dengan hepatitis "A", tetapi hepatitis "E" memiliki beberapa fitur yang membuatnya jauh lebih berbahaya. Mari kita lihat lebih dekat penyakit ini.

Definisi

Virus hepatitis E (HEV) adalah penyakit antroponotik (yaitu, hanya orang yang sakit) dengan mekanisme penularan fecal-oral, cenderung menyebar dalam bentuk epidemi. Patogen milik kelompok hepatitis enterik. Dalam kebanyakan kasus, hepatitis "E" jinak, tetapi penyakit yang parah dan tidak menguntungkan ini terjadi hampir secara eksklusif pada wanita hamil, yang merupakan kelompok dengan mortalitas tinggi.

Etiologi

Virus hepatitis mengandung molekul RNA sebagai bahan keturunan. Virus ini kecil, berukuran 35 nm. Ketika merebus virus mati, antiseptik juga membunuhnya dengan sangat cepat. Di alam, ia bisa berada di air tawar untuk waktu yang lama dan mempertahankan sifat virulennya. Ditemukan oleh virologis domestik terkenal M. Balayan pada tahun 1983, yang pada saat itu bekerja di Institut Polio.

Epidemiologi penyakit

Sumber infeksi dan sumber infeksi hanya manusia. Dalam kasus ini, pasien mungkin memiliki bentuk ikterik penyakit, dan bentuk anisterik, yang jauh lebih tidak menguntungkan dalam epidemi. Pasien mengeluarkan patogen dengan tinja, itu terjadi pada tahap awal penyakit.

Signifikansi epidemi adalah masuknya tinja ke dalam air. Dengan demikian, jalur penularan menyebabkan penyebaran infeksi yang cepat dan sifat penyebarannya.

Dalam hal ini, jika virus ditularkan melalui kontak - rumah tangga, maka ini mengarah pada satu kasus "sporadis". Tidak ada resistensi alami terhadap virus, paling sering orang dewasa sakit, pria lebih sering wanita, dan kerentanan terhadap virus tinggi.

Hepatitis E, seperti semua penyakit dengan epidemi yang ditularkan melalui air, paling sering ditemukan di negara dan daerah panas, di mana pasokan air penduduknya “alami” dan tidak terorganisir. Waduk alami dari penyakit ini adalah India (yang masih menjadi pemimpin dalam jumlah kasus kolera), Pakistan, wilayah Cina Tenggara, Indonesia, dan negara terbelakang di Afrika. Di Uni Soviet, fokus muncul di Turkmenistan dan Kirgistan.

Untuk kejadian bentuk hepatitis ini ditandai dengan musim, yang bertepatan dengan periode hujan, atau kasus-kasus terkonsentrasi di dekat periode musim gugur. Menariknya, infeksi yang ditularkan melalui air lainnya, misalnya, disentri, walaupun sifatnya mirip dengan "wabah" air, tidak bersamaan dengan kejadian dengan wabah hepatitis "E". Ini karena virus kecil dengan cepat disaring melalui tanah dan masuk ke air tanah, dan bakteri besar berlama-lama di permukaan.

Di negara-negara dengan penyebaran hepatitis, konsentrasi kasus terbesar terjadi di daerah pedesaan dan pemukiman kecil. Sebagai aturan, penularan virus rendah, dan keluarga biasanya memiliki orang yang jatuh sakit di air. Anggota keluarga lainnya praktis tidak terinfeksi, kecuali, tentu saja, mereka tidak bersentuhan dengan kotoran pasien.

Jika kita berbicara tentang perlindungan setelah penyakit, maka pasien tetap memiliki tipe kekebalan khusus, dan tegangan tinggi. Ini menunjukkan bahwa tidak ada kasus penyakit yang berulang. Juga, bentuk kronis dari hepatitis ini dan infeksi virus laten jangka panjang tidak ditemukan.

Patogenesis

Perkembangan penyakit ini tidak dipahami dengan baik. Hal ini disebabkan tidak adanya lembaga besar dan basis materi dan teknis di tempat-tempat wabah. Meskipun demikian, ada sejumlah data yang menunjukkan bahwa efek sitopatogenik dari virus hepatitis E sangat jelas, dan kemampuannya untuk menyebabkan nekrosis jaringan hati tinggi.

Gambaran klinis

Karena hepatitis "E" dan hepatitis "A" termasuk dalam kelompok enterik, manifestasi klinisnya sangat mirip. Masa inkubasinya cukup panjang. Paling sering, seseorang mulai sakit sebulan setelah infeksi, namun, ada beberapa periode inkubasi dua bulan. Waktu inkubasi terpendek adalah sekitar 10 hari.

Penyakit ini dimulai neostro, dengan "penumpukan." Penyakit kuning tidak berkembang dengan segera. Selama perjalanan penyakit ada:

• masa inkubasi (10–60 hari);
• periode prodromal (1–10 hari);
• periode icteric (7-21 hari).

Masa prodromal

Pada periode prodromal penyakit, tidak ada cara bagi pasien untuk mencurigai hepatitis: ada keluhan kelemahan, kelesuan, dan kurang nafsu makan. Terkadang ada demam subfebrile yang rendah. Beberapa pasien mengalami mual dan muntah. Kemudian keluhan dialihkan ke hati: ketidaknyamanan dan rasa sakit muncul di hipokondrium kanan. Sebagai aturan, setelah penampilan mereka, suhu bisa naik ke 38 derajat, dan terjadi penyakit kuning.

Periode penyakit kuning

Penyakit kuning dengan hepatitis "E" rata-rata, berlangsung sekitar 2 minggu. Selain gejala yang biasa, seperti penggelapan urin, perubahan warna tinja, pewarnaan ikterik pada sklera dan kulit, peningkatan yang signifikan pada hati merupakan karakteristik. Terkadang jaraknya dari lengkungan kosta adalah 4-7 cm.

Ciri khas hepatitis "E" adalah kenyataan bahwa ketika penyakit kuning muncul, kondisi pasien tidak membaik sama sekali, seperti halnya dengan hepatitis "A". Pasien terus merasa buruk, semua tanda-tanda sitolisis hadir dalam darah, aktivitas transaminase tinggi (ALT, AST), bilirubin meningkat. Terkadang pasien khawatir dengan kulit gatal.

Ciri kedua yang membedakan jenis hepatitis ini adalah tingginya insiden bentuk parah. Pada orang dewasa, ada hepatitis "E" fulminan, fulminan, yang berakhir dengan kematian karena peningkatan yang sangat cepat pada gagal hati dan ensefalopati hepatik.

Juga perbedaan penting dalam perjalanan bentuk parah adalah adanya sindrom hemolitik - ada kerusakan besar sel darah merah dalam aliran darah dengan perkembangan hemoglobinuria, yang mengarah pada gagal ginjal akut. Sindrom hemoragik berkembang. Akibatnya, terjadi perdarahan uterus, usus dan lambung yang masif, yang juga bisa menjadi penyebab kematian.

Meskipun terdapat bentuk yang parah, sebagian besar kasus masih merupakan penyakit ringan dan sedang. Periode pemulihan berlangsung rata-rata 1-2 bulan. Dalam kasus yang jarang terjadi, ada jalan yang berlarut-larut, tetapi kemudian pemulihan terjadi, karena tidak ada bentuk kronis dari hepatitis ini telah diidentifikasi.

Tingkat kematian umum selama wabah adalah 1-6% dari semua kasus. Kematian pada kelompok wanita hamil, terutama mereka yang sakit pada trimester ketiga, dan, secara umum, pada paruh kedua kehamilan, jauh lebih tinggi.

Fitur tentu saja pada wanita hamil

Seperti yang disebutkan di atas, untuk hepatitis inilah yang merupakan jalan berat yang selektif pada wanita hamil adalah karakteristik, pada paruh kedua kehamilan. Karena penyakit ini mengalir untuk waktu yang lama, 3 bulan atau lebih, selama masa ini persalinan dapat terjadi. Pada malam kelahiran, atau segera setelah kelahiran, terjadi kemunduran serius pada kondisi kesehatan pasien.

Paling sering, kematian janin terjadi. Sering memulai perkembangan cepat gagal hati akut, dengan cepat mengembangkan gejala ensefalopati hati, dengan jatuh ke dalam koma. Koma menjadi dalam, ada tanda-tanda sindrom hemoragik. Jika terjadi persalinan, mereka disertai dengan kehilangan darah yang ekstensif. Terjadinya hemolisis dan hemoglobinuria menyebabkan munculnya gagal ginjal akut, yang memperburuk perjalanan penyakit yang sudah sangat parah.

Dalam kasus itu (untungnya, ini jarang terjadi), jika hepatitis "E" terjadi, dengan latar belakang hepatitis kronis "B", maka angka kematian mencapai 80%.

Diagnostik

Ada kompleks khusus yang memungkinkan Anda untuk menegakkan diagnosis menggunakan ELISA. Antibodi terhadap hepatitis "E" kelas "M" beredar dalam darah dari 2 hingga 24 minggu setelah timbulnya keluhan, dan IgG juga muncul pada saat ini, tetapi titer turun tidak lebih dari 2 tahun kemudian, dan kadang-kadang bahkan lebih lama. waktu (6-8 tahun) dan lebih banyak lagi. Sensitivitas tes untuk antibodi langsung - 93%.

Selain itu, data anamnestik berikut sangat penting secara diagnostik:

• menyebutkan kontaminasi jalur air;
• kunjungan ke negara-negara panas endemik untuk hepatitis "E";
• tidak ada perbaikan pada timbulnya penyakit kuning.

Perawatan

Karena hepatitis ini menular, pasien dirawat di rumah sakit penyakit menular, di unit kotak, atau di unit infeksi usus. Dalam hal penyakit seorang wanita hamil, rawat inapnya harus dilakukan di departemen dengan kemungkinan operasi ginekologis.

Prinsip umum pengobatan hepatitis adalah sama seperti dalam pengobatan hepatitis "A".

Pasien adalah: penunjukan diet nomor 5, dan pada saat terjadinya penyakit kuning - № 5 "a";

• detoksifikasi berarti: terapi infus;
• penunjukan chelators detoksifikasi oral;
• rezim medis dan perlindungan;
• terapi simtomatik: antispasmodik, obat koleretik;
• langkah-langkah yang bertujuan untuk mencegah perkembangan komplikasi: persiapan vaskular, protease inhibitor ditentukan, persiapan kalium dan magnesium diberikan.

Dalam kasus yang parah, pasien dirawat di unit perawatan intensif dan perawatan intensif di rumah sakit penyakit menular. Dalam kasus pengembangan sindrom hemoragik, transfusi plasma, serta massa trombosit, dilakukan. Terapi oksigen, anti-ensefalopati, metode detoksifikasi ekstrakorporeal ditunjukkan.

Wanita hamil yang sakit membutuhkan perhatian khusus. Penatalaksanaan mereka harus bersama: dokter - spesialis penyakit menular dan ginekolog. Tugas utama adalah mengidentifikasi secara tepat tanda-tanda aborsi yang mengancam. Manfaat kebidanan mungkin diperlukan segera jika Anda meningkatkan nada uterus, penampilan nyeri perut bagian bawah, perdarahan.

Penting untuk mengetahui bahwa kasus hepatitis "E" pada wanita hamil bukan merupakan indikasi untuk aborsi. Mereka berusaha memperpendek masa persalinan sebanyak mungkin dan sebanyak mungkin membius mereka.

Pencegahan

Sarana pencegahan khusus (vaksin) belum dirilis, meskipun mereka sedang menjalani uji klinis. Jenis-jenis utama profilaksis adalah kepatuhan terhadap peraturan sanitasi dan higienis, pengabaian penggunaan air mentah dan mandi di reservoir di negara-negara panas (kemungkinan menelan air). Cuci sayuran dengan seksama dan, jika mungkin, panaskan.