Apa itu fibrosis hati dan mengapa harus mendiagnosisnya
(metode invasif dan non-invasif)

Pirogova I.Yu., Kandidat Ilmu Kedokteran, dokter dari kategori tertinggi

Fibrosis hati (AF) adalah reaksi kerusakan universal, yang direkayasa secara genetis, ditandai dengan jumlah berlebih jaringan fibre (bekas luka), baik sebagai hasil dari peningkatan pembentukan dan penurunan tingkat kerusakan. Menanggapi infeksi virus hepatitis (A., B, C, D, dll), paparan alkohol dalam dosis besar, obat-obatan, racun, peradangan sel-sel hati terjadi. Tingkat keparahan dari fenomena peradangan ini berbeda: itu adalah distrofi (terkait dengan blokade sistem enzim sel dan gangguan penunjang kehidupannya), nekrosis (kematian sel).

Makna biologis dari fenomena ini sering ditujukan pada sanitasi langsung tubuh dari sel yang terinfeksi virus atau untuk menciptakan "kelaparan energi" dengan kematian patogen selanjutnya, seperti yang terjadi pada degenerasi lemak sel hati di latar belakang hepatitis C.

Fibrosis hati awalnya merupakan reaksi defensif untuk mempertahankan struktur, "arsitektonik" hati, setelah rongga terbentuk di lokasi sel-sel mati. Lebih lanjut, alam juga menyediakan segalanya - regenerasi sel hati diaktifkan. Ini dimanifestasikan oleh peningkatan ukuran semua organel sel yang ada, dan, sebagai konsekuensinya, peningkatan ukuran sel itu sendiri dan organ secara keseluruhan.

Oleh karena itu, hepatomegali (peningkatan ukuran hati selama pemeriksaan atau data USG) tidak dapat dianggap hanya patologi atau tanda penyakit. Ini lebih menunjukkan bahwa hati melawan agen yang merusak dan masih ada cadangan. Tetapi dengan sirosis hati terbentuk (hasil fibrosis), ukuran hati selalu berkurang.

Terhadap latar belakang proses regenerasi, lisis normal (resorpsi) dari jaringan fibrosa yang terbentuk secara berlebihan terjadi di bawah aksi enzim spesifik (collagenases). Diperhatikan bahwa jika regenerasi hati yang adekuat terjadi, disertai dengan pelepasannya dari jaringan fibrosa berlebih. Tetapi, sayangnya, dalam kasus kerusakan kronis pada hati dengan adanya infeksi virus, alkohol, tahap-tahap berturut-turut ini terjadi secara paralel, berbaur, terganggu dan jumlah jaringan fibrosa di hati bertambah.

Deposisi berlebihan dari jaringan fibrosa mengganggu struktur organ dan akhirnya mengarah pada sirosis hati.

Dengan demikian, fibrosis hati menyertai perjalanan semua penyakit hati difus kronis dan merupakan tanda yang dapat diandalkan dari perkembangan kerusakan hati. Itulah sebabnya penentuan tahap fibrosis secara prognostik signifikan dan digunakan dalam praktik klinis sebagai salah satu kriteria penting untuk menentukan taktik mengelola pasien, yang terutama penting dalam hepatitis virus kronis.

Pentingnya mendiagnosis dan mengevaluasi tahap fibrosis hati ditentukan oleh konsekuensi yang berkembang:

1. Gangguan metabolisme antara sel-sel hati dan darah dan shunting darah (pelepasan darah dari pembuluh pengangkut ke vena hepatika) menyebabkan pergerakan darah "melewati" sel hati. Ini menyebabkan ketidakmungkinan fungsi detoksifikasi dan sintetis dari hati.
2. Kemajuan penyakit hati kronis ke arah sirosis hati dan penyempitan spektrum dan mengurangi efektivitas langkah-langkah terapi.
3. Pengobatan yang berhasil dengan penghentian faktor yang merusak (virus B, C, D), alkohol mengarah pada perkembangan sebaliknya, regresi fibrosis.

Fibrosis hati dapat mulai berkembang di berbagai bagian lobulus hati. Bergantung pada penyebab dan prevalensi proses fibrotik, bentuk-bentuk fibrosis hati berikut ini dibedakan:

• Fibrosis venular dan perivenular. Berkembang di pusat lobulus. Ini adalah karakteristik dari hepatitis alkoholik kronis, insufisiensi kardiovaskular kronis.
• Pericellular (sekitar hepatosit sel hati). Fibrosis pericellular terjadi pada hepatitis virus kronis dan penyakit hati alkoholik.
• Septal - terjadi di lokasi kematian sel-sel hati yang masif - nekrosis (misalnya, pada virus hepatitis). Septa berserat yang dihasilkan menghubungkan saluran portal yang berdekatan (porto - portal septa) atau saluran portal dan vena sentral (porto - sentral septa), yang menyebabkan gangguan pada struktur lobular hati. Di septa, seseorang dapat melihat pembuluh - anastomosis (pirau) yang melaluinya darah dari cabang-cabang vena porta dan arteri hepatik langsung memasuki vena sentral (hepatik), melewati parenkim hati fungsional-aktif.
• Portal dan fibrosis periportal adalah tanda khas hepatitis kronis (virus, alkohol, autoimun).
• Fibrosis periduktus adalah proliferasi jaringan fibrosa konsentris di sekitar saluran empedu dengan berbagai ukuran. Diamati dengan sclerosing cholangitis (primer dan sekunder) dan memiliki nilai diagnostik yang penting.
• Dicampur - bentuk paling umum dari fibrosis, di mana bentuk-bentuk lain dari fibrosis disajikan dalam rasio yang berbeda.

"Standar emas" untuk menilai tingkat keparahan fibrosis hati tetap merupakan biopsi hati (PD).

Pemeriksaan histologis memungkinkan untuk mengklarifikasi penyebab penyakit hati, serta untuk mengevaluasi tahap fibrosis dan indeks aktivitas histologis, untuk memutuskan taktik manajemen pasien, untuk mengevaluasi perjalanan alami atau efektivitas pengobatan. Yang paling umum dan diterima secara umum adalah metode semi-kuantitatif untuk menilai tingkat keparahan indeks fibrosis pada skala META-VIR. Menurut skala ini, 4 tahap fibrosis dibedakan (F 1,2,3,4). Selain itu, F 4 pada skala METAVIR sesuai dengan sirosis hati.

Evaluasi tingkat indeks aktivitas histologis juga penting, karena nilai-nilainya yang tinggi dikaitkan dengan perjalanan penyakit yang progresif, baik dalam lesi virus maupun lesi alkohol pada hati.

Sehubungan dengan virus hepatitis C, saat ini tidak ada pedoman yang jelas dalam prognosis - apakah seorang pasien yang terinfeksi virus hepatitis C akan mengembangkan sirosis hati atau tidak.

Pada hepatitis B, tingkat viral load adalah kriteria penting untuk prognosis. Namun, dalam kedua kasus, kriteria yang paling obyektif untuk prognosis adalah tingkat perkembangan tahap fibrosis, yang dapat dinilai berdasarkan biopsi berulang atau metode non-invasif.

Sayangnya, biopsi hati, sambil tetap menjadi "standar emas" untuk menentukan tahap fibrosis, masih merupakan metode invasif dengan persentase komplikasi tertentu sampai mati. Menurut 9 penelitian multisenter, jumlah kasus fatal bervariasi dari 0 hingga 3,3 per 1000 biopsi hati.

Menurut beberapa penulis, hasil studi spesimen biopsi memberikan informasi yang dipertanyakan untuk menentukan indikasi terapi antivirus. Sebanyak 2.084 biopsi hati dilakukan di 89 pusat medis Prancis pada tahun 1997. Biopsi hati perkutan dilakukan pada 91% kasus dan transvenus pada 9%.

Dalam 1,5% kasus, bahan biologis yang dihasilkan tidak sesuai untuk diagnosis.

Pada 20% pasien, nyeri yang cukup parah dicatat setelah prosedur, pada 3% nyeri yang signifikan, analgesia intravena diperlukan, diikuti oleh rawat inap dalam kasus di mana biopsi dilakukan secara rawat jalan.

Di antara komplikasi, episode penurunan tekanan darah terjadi (39 pasien - 1,9%), membutuhkan penggunaan atropin. Komplikasi serius terjadi pada 12 (0,58%) pasien, tetapi tanpa hasil yang fatal.

Komplikasi serius termasuk: perdarahan ke rongga perut (1), tusukan acak kantong empedu (3) dan paru-paru (1); pada 3 pasien organ-organ lain tertusuk. Tusukan organ lain terjadi selama biopsi hati buta tanpa pemantauan ultrasonografi.

Frekuensi komplikasi meningkat dengan jumlah lintasan dengan jarum biopsi: 26,6% - dengan satu lintasan, 68% - dengan 2 atau lebih. Lulus tambahan dilakukan karena fakta bahwa tidak cocok untuk bahan studi diperoleh.

Di sisi lain, frekuensi komplikasi tergantung pada pengalaman dokter yang melakukan biopsi: 34,4% komplikasi berada pada yang kurang berpengalaman, dan 27,4% pada yang lebih berpengalaman. Dalam survei setelah prosedur, 9% pasien menyatakan bahwa mereka tidak akan pernah menyetujui biopsi hati.

Menurut penelitian serupa yang dilakukan di Swiss pada tahun 1992, frekuensi komplikasi sebanding dalam dua penelitian, meskipun di Swiss, 0,3% dari komplikasi serius termasuk kematian.

Biopsi hati, sebagai metode untuk menilai fibrosis hati, memiliki keterbatasan serius karena alasan obyektif dan subyektif.

Alasan obyektif termasuk sejumlah kecil biopsi (biasanya 1/500000 bagian dari jaringan organ), yang, di hadapan kerusakan hati tidak merata-difus, mungkin memiliki berbagai tahap fibrosis dan indeks aktivitas histologis. Perbandingan hasil biopsi berpasangan yang diperoleh dari lobus hati kanan dan kiri pasien yang terinfeksi virus HCV menunjukkan bahwa ada perbedaan 1% dalam indeks aktivitas histologis dalam 25% kasus; pada 14,5% pasien yang sirosis hati dari satu lobus didiagnosis dengan biopsi, dan dari fibrosis bertanda lobus lain diperoleh dari biopsi.

Memperoleh volume yang memadai dari bahan biopsi (setidaknya 25mm panjang dengan tangkapan setidaknya 11 saluran portal) tidak dijamin dengan akses perkutan.

Untuk alasan subyektif untuk perbedaan dalam definisi tahap fibrosis pada biopsi yang sama, sertakan kualifikasi morfologis. Ketika dievaluasi oleh spesialis morfologi yang berbeda, perbedaan dapat diamati pada 20% kasus.

Pemantauan dinamis dari fibrosis hati menggunakan biopsi sulit karena keterbatasan yang dijelaskan dan invasif dari metode itu sendiri. Semua ini membuatnya perlu untuk mencari metode non-invasif yang dapat diandalkan untuk diagnosis AF baik selama pemeriksaan awal dan selama tindak lanjut.

Penanda serologis (menurut tes darah) dari fibrosis hati dibagi menjadi langsung (biomarker), yang mencerminkan dinamika jumlah serat dan zat berserat, komponennya, dan tidak langsung (pengganti - tingkat enzim hati, ALT, AST), yang mengindikasikan gangguan fungsi hati dengan fibrosis yang ditandai dan sirosis hati. Dalam isolasi, kemungkinan tanda serologis langsung dari fibrosis telah dipelajari dalam studi ilmiah. Dalam praktek klinis yang luas, mereka tidak tersebar luas.

Penanda serologis tidak langsung dari fibrosis hati meliputi tes laboratorium rutin yang mencerminkan gangguan fungsi hati. Mereka juga memungkinkan untuk menilai keberadaan fibrosis, terutama pada tahap sirosis hati.

Diyakini bahwa tingkat AST memiliki hubungan yang lebih kuat dengan fibrosis daripada tingkat ALT. Rasio AST / ALT> 1 adalah indikator yang dapat diandalkan dari tahap fibrosis hati yang diekspresikan (termasuk CP).

Mengenai tingkat ALT, bahkan dengan nilai normal terhadap latar belakang infeksi kronis dengan virus hepatitis B dan C, fibrosis lebih dari stadium 2 ditentukan dalam sepertiga kasus pada skala META-VIR (pasien ini menjalani terapi antivirus).

Untuk meningkatkan akurasi diagnostik berbagai tes laboratorium, beberapa indeks dikembangkan berdasarkan kombinasi penanda tidak langsung AF. Yang paling umum adalah panel diagnostik tes FibroTest-ActiTest (BioPredictive, Perancis, menentukan tahap fibrosis) atau FibroSURE (Labsgr, USA).

Diagnosis non-invasif fibrosis hati menggunakan metode Fibro-Test-ActiTest (ditentukan oleh tahap fibrosis dan indeks aktivitas histologis) dirancang untuk menilai secara tepat waktu tahap fibrosis dan memantau perkembangannya selama terapi, serta menilai proses inflamasi pada jaringan hati.

FibroTest-ActiTest dianggap sebagai alternatif untuk biopsi hati perkutan pada pasien dengan hepatitis virus kronis. Kedua tes ini dikenal luas di Prancis, Eropa, dan Amerika Serikat. Saat ini di Perancis, tes ini digunakan di lebih dari 500 laboratorium swasta dan 37 rumah sakit umum. Di Rusia, dimungkinkan untuk melakukan tes ini atas dasar laboratorium Invitro independen.

Awalnya, tes dikembangkan untuk pasien yang terinfeksi virus hepatitis C dan B, dan kemudian mulai diterapkan dalam bentuk nosokologis lain dari penyakit hati kronis.

FibroTest mencakup 5 parameter biokimia:

• alfa 2-makroglobulin,
• haptoglobin,
• apolipoprotein A1,
• gamma-glutamyl transpeptidase,
• bilirubin total.

ActiTest mencakup 5 komponen di atas dan ALT tambahan.

Menurut penelitian Rusia, pada hepatitis virus kronis untuk tahap awal fibrosis, akurasi diagnostik metode ini lebih dari 70%, pada fibrosis berat dan sirosis - 100%.

Karena penggunaan FibroTest, jumlah biopsi hati yang dibutuhkan berkurang 46%. Ini terutama benar pada pasien yang mengalami PD dengan kesulitan atau risiko tertentu (misalnya, koagulopati, trombositopenia) atau ketika pasien menolak, dan juga menilai tahap fibrosis dari waktu ke waktu. Hasil tes mudah dibaca dan dipahami oleh dokter dan pasien.

Pada gambar di bawah ini, FibroTest menunjukkan F0 - tahap "nol", mis. tidak adanya fibrosis, ActiTest - A0 - aktivitas nol, yaitu ketidakhadirannya

Hasil ActiTest dan FibroTest

Teknik pencitraan hati (ultrasound, MRI) memainkan peran penting dalam diagnosis tahap penyakit hati pada saat ini karena non-invasif dan aksesibilitas. Mereka memungkinkan kita untuk menilai bentuk, ukuran, struktur tubuh, ada tidaknya formasi besar, untuk melakukan penelitian dalam mode vaskular untuk secara tidak langsung menilai kepadatan dan elastisitas jaringan hati.

Penggunaan mesin ultrasound (dengan peningkatan gambar menggunakan teknologi digital) memungkinkan untuk memvisualisasikan granularitas jaringan hati, fibrosis periportal dan perubahan lainnya yang mengindikasikan pelanggaran arsitektur organ histoars.

Namun, karakteristik deskriptif USG sangat bervariasi dan tidak memungkinkan untuk membedakan tahap morfologis hepatitis kronis, terutama yang awal. Dengan akumulasi jaringan fibrosa di hati, sifat fisiknya berubah - kepadatan organ meningkat dan resistensi aliran darah portal meningkat. Dalam hubungan ini, penentuan kepadatan atau elastisitas jaringan hati menggunakan metode langsung sangat menjanjikan dalam praktik klinis.

Metode langsung untuk menilai fibrosis hati termasuk elastometri ultrasound hati menggunakan alat FibroScan (EchoSens, Prancis), didefinisikan dalam kPa. Metode ini memungkinkan menilai keberadaan fibrosis hati, menghasilkan impuls getaran, dan menilai dari hasil analisis komputer terhadap perubahan sifat elastis hati dan laju perkembangan fibrosis.

Perangkat "Fibroscan" diwakili oleh transduser ultrasonik di mana sumber osilasi dari amplitudo menengah dan frekuensi rendah dipasang. Osilasi yang dihasilkan oleh sensor ditransmisikan ke jaringan hati dan membuat gelombang elastis, memodulasi USG yang dipantulkan. Kecepatan rambat gelombang elastis ditentukan oleh elastisitas jaringan hati.

Volume total jaringan hati yang menjalani pemeriksaan rata-rata 6 cm³ (transduser M), yang berkali-kali lebih besar dari itu selama biopsi hati. Penggunaan sensor generasi baru (XL) memungkinkan Anda memeriksa volume hingga 24 cm.

Menurut metode penelitian ini, sejumlah data ilmiah yang memadai diperoleh dan terbukti bahwa dengan peningkatan tahap fibrosis, elastisitas hati dalam kPa meningkat.

• F 0-3 tahap fibrosis pada skala METAVIR pada hepatitis kronis,
• F 4 - sirosis hati,
• F 4+ VRVP - sirosis hati dengan adanya varises kerongkongan,
• F 4 + VRVP * - sirosis, hipertensi portal, rumit oleh perdarahan dari varises esofagus,
• HCC - karsinoma hepatoseluler

Keandalan perbedaan adalah 50 tahun,

kelebihan berat badan,

keberadaan steatosis menurut studi morfologis jaringan hati.

Prognosis yang luas dan tidak pasti dari virus hepatitis B dan C kronis menafsirkan kebutuhan untuk mengembangkan taktik diagnostik dan pengobatan yang optimal untuk setiap pasien. Untuk meningkatkan prognosis jangka panjang, perlu untuk mendiagnosis dan memantau tahap fibrosis hati dalam kondisi alami atau dengan latar belakang terapi.

Diagnosis invasif dari tahap fibrosis hati dan indeks aktivitas histologis tidak selalu berlaku. Dalam kasus ini, disarankan untuk menggunakan metode penilaian non-invasif dari fibrosis hati - informatif dan mudah diakses. Pengalaman dengan penggunaan tes serum yang menilai teknik fibrosis dan ultrasound menunjukkan perlunya kombinasi mereka untuk akurasi diagnostik yang lebih baik.

Fibrosis hati

Gejala fibrosis hati

Penyakit ini tidak menunjukkan gejala untuk waktu yang lama dan perlahan-lahan berkembang. Gejala hanya muncul dengan fibrosis yang sangat jelas.

Gejala awal penyakit:

• peningkatan kelelahan;
• penurunan kinerja;
• berkurangnya kemampuan untuk mentolerir stres fisik dan psikologis.

Selanjutnya gejala-gejala berikut dapat bergabung:

• anemia (anemia);
• perdarahan dari pembuluh darah esofagus yang melebar;
• kekebalan berkurang;
• kecenderungan untuk membentuk "bintang" pembuluh darah dan memar di seluruh tubuh.

Pada tahap awal fibrosis, tidak ada manifestasi klinis, dan akumulasi jaringan ikat yang berlebihan hanya terdeteksi selama pemeriksaan histologis (pemeriksaan fragmen jaringan di bawah mikroskop) biopsi (fragmen jaringan diambil untuk pemeriksaan).

Di masa depan, fibrosis mengarah pada pembentukan nodus regeneratif (nodus jaringan hati, mencoba mengembalikan struktur normal), anastomosis vaskular (koneksi antara pembuluh yang berfungsi untuk mengurangi tekanan dalam aliran darah hati) - pembentukan sirosis hati (penyakit hati stadium akhir).

Masa inkubasi

Bentuk

Tergantung pada prevalensi fibrosis, ada beberapa jenis fibrosis.

• Fibrosis venular dan perivenular - mempengaruhi bagian tengah segmen hati.
• Fibrosis pericellular diamati sekitar hepaticitis (sel hati).
• Fibrosis septum ditandai dengan nekrosis masif (kematian jaringan hati). Ada pembentukan aktif dari septa fibrosa (jaringan ikat (berdasarkan jaringan ikat yang melakukan fungsi pendukung dan struktural dalam tubuh)), yang melanggar struktur lobus hati.
• Fibrosis periductal - ditandai dengan pertumbuhan jaringan fibrosa di sekitar saluran empedu.
• Fibrosis campuran (bentuk paling umum) - memiliki karakteristik semua bentuk lainnya.

Alasan

• Virus hepatitis (B, C, D) - peradangan akut pada jaringan hati yang disebabkan oleh virus hepatitis B, virus hepatitis C, virus hepatitis D
• Penyakit virus lainnya:
  • infeksi cytomegalovirus - penyakit infeksi virus yang disebabkan oleh cytomegalovirus (sejenis virus herpes);
  • mononucleosis menular adalah penyakit virus akut yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr (sejenis virus herpes).

• Alkohol Hampir selalu perkembangan fibrosis alkohol didahului dengan penggunaan alkohol selama lebih dari 7-8 tahun.
• Gangguan kekebalan tubuh:
  • hepatitis autoimun (penyakit di mana sistem kekebalan tubuh mulai menyerang sel-sel hati sendiri);
  • sirosis bilier primer (lesi autoimun pada saluran empedu).

• Keturunan. Sebagai aturan, dalam kasus ini, fibrosis hati juga ada pada kerabat pasien.
• Penyakit saluran empedu:
  • obstruksi ekstrahepatik (penyumbatan) saluran empedu;
  • primary sclerosing cholangitis (peradangan dan pembentukan jaringan parut pada saluran empedu);
  • penyakit batu empedu (pembentukan batu di kandung empedu).

• Hepatitis toksik (kerusakan pada jaringan hati sebagai akibat dari aksi racun, racun, bahan kimia).
• Obat-obatan: obat antikanker dan antirematik, vitamin A dan retinoid lainnya (analog dan turunan dari vitamin A).
• Hipertensi portal (peningkatan tekanan di portal vena (batang vena, melalui mana darah dari lambung, limpa, usus dan pankreas masuk ke hati)).
• Sindrom Budd-Chiari (terjadinya stasis vena di hati).
• Beberapa penyakit keturunan (misalnya, penyakit Wilson-Konovalov (penyakit di mana tembaga terakumulasi di hati karena cacat dalam metabolisme)).

Terapis akan membantu dalam perawatan penyakit

Diagnostik

• Analisis riwayat penyakit dan keluhan (kapan (berapa lama) sakit perut, kantuk, kelemahan, kelelahan, kemungkinan perdarahan, gatal pada kulit, pembengkakan kaki) muncul dan apakah pasien mengaitkan timbulnya gejala, bepergian ke negara tropis belakangan ini ).
• Analisis sejarah kehidupan (apakah ada penyakit hati, keracunan, operasi, penyakit lain pada saluran pencernaan (yang mana), apa sifat tinja (warna, tekstur, bau), apakah pasien memiliki kebiasaan buruk, apa kondisi kerja dan kehidupan).
• Analisis riwayat keluarga (adanya kerabat penyakit pada saluran pencernaan: cholelithiasis (pembentukan batu di kandung empedu), hepatitis (radang hati)).
• Inspeksi. Pada pemeriksaan, kelembutan perut ditentukan oleh palpasi (palpasi), biasanya di perut bagian atas, di atas pusar di sebelah kanan. Kemungkinan penentuan cairan bebas di rongga perut, kemungkinan sedikit kekuningan pada kulit, protein mata.
• Evaluasi keadaan mental seseorang untuk diagnosis tepat waktu ensefalopati hepatik (penyakit yang dikembangkan sebagai akibat dari efek toksik (toksik) dari produk pemecahan sel-sel hati normal pada jaringan otak dan gangguan sirkulasi darah).
• Metode penelitian laboratorium.
  • Tes darah (untuk mendeteksi kemungkinan anemia (anemia), leukositosis (peningkatan leukosit (sel darah putih, sel sistem kekebalan) dalam darah pada penyakit radang).
  • Tes darah biokimia (untuk memantau fungsi hati, pankreas, kandungan elemen-elemen jejak penting (kalium, kalsium, natrium) dalam darah).
  • Penanda biokimia (indikator) fibrosis hati - indeks PGA:
    • indeks protromin - indeks pembekuan darah (P) - berkurang dengan fibrosis;
    • gamma-glutamyltranspeptidase, zat aktif biologis yang biasanya berpartisipasi dalam reaksi molekuler dalam jaringan hati (G), meningkat dalam fibrosis;
    • Alipoprotein A1 - protein darah yang bertanggung jawab untuk mengangkut kolesterol (produk metabolisme dan lemak) dalam tubuh (A) - berkurang dengan fibrosis.
    • Nilai PGA berkisar dari 0 hingga 12. Jika PGA adalah 9, maka kemungkinan sirosis adalah 86%.
  • Koagulogram - penilaian sistem koagulasi (mencegah perdarahan) sistem darah: pada pasien dengan fibrosis, koagulasi akan normal atau sedikit berkurang. Penelitian diperlukan untuk mengecualikan diagnosis sirosis.
  • Antibodi anti-mitokondria (indikator karakteristik autoimun (penyakit di mana sistem kekebalan tubuh mulai menyerang sel-sel hati sendiri) sifat fibrosis hati). Penelitian diperlukan untuk mengecualikan diagnosis sirosis.
  • Antibodi otot anti-halus (indikator terdeteksi jika terjadi kerusakan pada otot polos tubuh, karakteristik sifat autoimun fibrosis hati). Penelitian diperlukan untuk mengecualikan diagnosis sirosis.
  • Antibodi antinuklear (indikator karakteristik untuk penghancuran struktur inti sel, dengan kerusakan autoimunnya). Penelitian diperlukan untuk mengecualikan diagnosis sirosis.
  • Urinalisis (untuk memantau kondisi saluran kemih dan organ sistem urogenital).
  • Tes darah untuk keberadaan virus hepatitis.
  • Coprogram - analisis feses (Anda dapat menemukan fragmen makanan, lemak, serat makanan kasar yang tidak tercerna).
  • Analisis kotoran pada telur cacing (cacing gelang, cacing gelang, cacing kremi) dan organisme dari kerajaan yang paling sederhana (amuba, Giardia).

• Metode penelitian instrumental.
  • Pemeriksaan ultrasonografi organ perut untuk menilai kondisi kandung empedu, saluran empedu, hati, pankreas, ginjal, usus. Memungkinkan mendeteksi fokus jaringan parut di hati.
  • Esophagogastroduodenoscopy adalah prosedur diagnostik di mana dokter memeriksa dan menilai kondisi permukaan bagian dalam kerongkongan (untuk mendeteksi pembuluh darah yang diperbesar secara patologis (tidak normal)), perut dan duodenum menggunakan instrumen optik khusus (endoskop).
  • Computed tomography (CT) scan organ-organ perut untuk penilaian yang lebih rinci dari keadaan hati, deteksi yang sulit untuk mendiagnosis tumor, kerusakan, dan simpul-simpul karakteristik pada jaringan hati jika sirosis untuk mengesampingkan diagnosis ini.
  • Biopsi hati - pemeriksaan mikroskopis dari jaringan hati yang diperoleh dengan jarum tipis di bawah kendali ultrasound memungkinkan Anda untuk membuat diagnosis akhir, tidak termasuk proses tumor, sirosis.
  • Elastografi - studi tentang jaringan hati, dilakukan dengan menggunakan alat khusus untuk menentukan derajat fibrosis hati. Ini merupakan alternatif untuk biopsi hati.

• Konsultasi dengan ahli gastroenterologi juga dimungkinkan.

Pengobatan fibrosis hati

Dalam perawatan menggunakan beberapa metode terapi.

• Pengobatan etiotropik (efek pada penyebab fibrosis):
  • Terapi antivirus - minum obat antivirus (untuk hepatitis virus - radang hati);
  • penolakan alkohol, menghilangkan ketergantungan alkohol;
  • penghapusan zat obat yang menyebabkan kerusakan pada hati.

• Patogenetik (mempengaruhi proses dalam tubuh yang terjadi selama fibrosis):
  • penghapusan kelebihan tembaga (pada penyakit Wilson-Konovalov - penyakit di mana tembaga terakumulasi di hati karena cacat dalam metabolismenya);
  • terapi imunodepresif (mengurangi respons sistem kekebalan terhadap sel-sel hati);
  • pengobatan kolestasis (stagnasi empedu di saluran empedu).

• Gejala (efek pada penyebab gejala dimanifestasikan dalam fibrosis). Pengobatan:
  • ensefalopati hepatik (kerusakan otak oleh zat-zat yang biasanya dinonaktifkan oleh hati), terapi diet (pengurangan protein dan peningkatan makanan nabati dalam makanan) dan obat-obatan antibakteri;
  • portal hypertension syndrome (peningkatan tekanan dalam sistem portal vena - struktur vena kompleks yang berpartisipasi dalam sirkulasi darah dan proses metabolisme di hati) dengan obat diuretik (merangsang fungsi ginjal untuk menghilangkan cairan yang tertimbun di rongga perut).

Pertama-tama, perlu untuk mengidentifikasi penyebab fibrosis, dan sesuai dengan terapi ini.
Obat yang digunakan untuk mengobati dan memperbaiki gangguan pada sistem hepatobilier (hati, kandung empedu dan saluran empedu).

• Hepatoprotektor (obat yang mempertahankan aktivitas sel hati).
• Glukokortikosteroid (hormon), sitostatika (obat yang mengurangi pembentukan jaringan parut di hati), jika ada autoimun (penyakit, dengan
  dimana sistem kekebalan tubuh mulai menyerang
  sel hati sendiri) komponen dari onset fibrosis.
• Cholagogue (meningkatkan ekskresi empedu), jika tidak ada batu di kantong empedu dan saluran empedu.
• Imunomodulator (obat yang merangsang sistem kekebalan tubuh mereka sendiri untuk melawan penyakit).
• Obat antiinflamasi - meredakan radang jaringan hati.
• Antioksidan (obat yang mengurangi dan / atau menghilangkan efek merusak dari zat-zat beracun (beracun) dan produk metabolisme dalam tubuh).

Juga digunakan:

• diet No. 5 (makanan 5-6 kali sehari, pembatasan protein hingga 30-40 g per hari dengan perkembangan ensefalopati hepatik, dikecualikan dari diet pedas, berlemak, digoreng, diasapi, garam);
• mengambil vitamin kompleks (vitamin kelompok B, asam folat, asam askorbat, asam lipoat) yang berlangsung selama 1-2 bulan;
• enzim (membantu pencernaan) obat yang tidak mengandung empedu.

Komplikasi dan konsekuensi

• Transisi fibrosis ke sirosis (penyakit hati stadium akhir).
• Terjadinya ascites (akumulasi cairan di rongga perut) dan peritonitis (radang peritoneum).
• Varises (perubahan struktur dinding, akibat peningkatan tekanan vena) dilatasi kerongkongan, pendarahan dari pembuluh darah ini. Gejala perdarahan gastrointestinal:
  • muntah darah;
  • melena (feses hitam);
  • tekanan darah rendah (kurang dari 100/60 mm Hg. Seni.);
  • denyut jantung lebih dari 100 denyut per menit (normal - 60-80).

• Kebingungan kesadaran, ensefalopati hati (sindrom neuropsik, dimanifestasikan oleh gangguan perilaku, kesadaran, gangguan neuromuskuler, yang disebabkan oleh penurunan atau tidak adanya fungsi hati).
• Karsinoma hepatoseluler (tumor hati ganas (sangat bisa diobati, progresif cepat) timbul dari kerusakan kronis (sifat virus dan / atau alkohol)).
• Sindrom hepatorenal - gagal ginjal berat (penghambatan fungsi ginjal yang persisten, menyebabkan akumulasi zat-zat toksik (toksik) dalam darah karena gangguan penyaringan) pada pasien dengan sirosis hati.
• Sindrom hati-paru (kadar oksigen rendah dalam darah pasien dengan sirosis hati, berkembang karena perubahan sirkulasi darah di paru-paru).
• Gastropati hati (penyakit lambung karena gangguan fungsi hati dan sirkulasi darah yang berubah).
• Kolopati hati (penyakit usus besar karena gangguan fungsi hati dan perubahan sirkulasi darah).
• Infertilitas

Pencegahan fibrosis hati

• Membatasi stres fisik dan psiko-emosional dengan adanya hepatitis (radang hati).
• Pencegahan hepatitis virus dan perawatan tepat waktu dan lengkap mereka.
• Pengurangan atau penghapusan pengaruh faktor industri dan domestik yang berbahaya, toksik (toksik) untuk hati obat.
• Nutrisi yang rasional dan seimbang (penolakan terhadap makanan yang terlalu panas, diasap, digoreng, dan kalengan).
• Olahraga ringan, gaya hidup sehat.
• Penolakan alkohol, merokok, dan narkoba.
• Pemeriksaan endoskopi reguler (setidaknya setahun sekali) (zofagogastroduodenoscopy) adalah prosedur diagnostik di mana dokter memeriksa dan menilai kondisi permukaan bagian dalam kerongkongan, lambung dan duodenum dengan alat optik khusus (endoskop).
• Perawatan penyakit saluran pencernaan yang tepat waktu dan memadai:
  • hepatitis;
  • gastritis (radang lambung);
  • tukak lambung dan tukak duodenum (pembentukan tukak lambung dan duodenum);
  • pankreatitis (radang pankreas);
  • kolesistitis (radang kandung empedu) dan lainnya.

• Penerimaan kompleks multivitamin.

Opsional

• Sumber

• Ivashkin V.T., Lapina T.L. (Ed.) Gastroenterologi. Kepemimpinan nasional. - 2008. GEOTAR-Media. 754 s.
• Aprosina, ZG, Ignatova, TM, Shechtman, M.M. Hepatitis aktif kronis dan kehamilan. Ter lengkung. 1987; 8: 76–83.
• Kochi, M.N., Gilbert, G.L., Brown, JB, Patologi Klinik Kehamilan dan Bayi Baru Lahir. M.: Kedokteran, 1986.

Apa yang harus dilakukan dengan fibrosis hati?

• Pilih dokter umum yang cocok
• Lulus tes
• Dapatkan perawatan dari dokter
• Ikuti semua rekomendasi

Fibrosis hati

Fibrosis hati adalah penyakit di mana jaringan parenkim hati yang normal digantikan oleh jaringan ikat, dengan akibatnya hati kehilangan fungsinya.

Penyakit ini berkembang tanpa gejala untuk waktu yang lama. Ini membuat diagnosis dan perawatan lebih sulit.

Pertimbangkan lebih detail apa itu fibrosis dan bagaimana cara mengatasinya?

Faktor predisposisi

Penyebab fibrosis hati:

• yang paling mendasar adalah alkoholisme, sebagai akibat dari meningkatnya stres, hati bekerja untuk dipakai;
• diet yang tidak benar (konsumsi berlebih makanan berlemak dan digoreng, makanan cepat saji, dll);
• pengobatan jangka panjang dengan obat kuat;
• keracunan bahan kimia;
• virus hepatitis (terutama C);
• penyakit sistemik yang parah (diabetes mellitus, hipertiroidisme, penyakit batu empedu);
• kekebalan berkurang.

Secara terpisah bedakan penyakit seperti fibrosis hati bawaan tersebut. Ini adalah proses yang berat, ditentukan secara genetik, sebagai akibatnya tidak hanya jaringan hati yang menderita, tetapi juga pembuluh dan saluran empedu. Anomali terbentuk di hati selama perkembangan intrauterin.

Informasi umum tentang penyakit ini

Fibrosis yang terjadi sebelumnya adalah peradangan organ kronis.

Untuk membatasi fokus patogenik, hati mulai memproduksi jaringan fibrosa penghubung. Ini lebih padat dari parenkim hati, sehingga bekas luka terbentuk pada organ.

Jaringan ikat mengandung sejumlah besar kolagen dan zat ekstraseluler. Jaringan berserat merusak kemampuan hati untuk melakukan fungsinya, yang menyebabkan seluruh tubuh menderita.

Ada tiga jenis fibrosis tergantung pada asalnya:

• primer non-sirosis - terjadi pada latar belakang penyakit jantung kronis, echinococcosis dan brucellosis. Proses kerusakan patensi pembuluh hati memanifestasikan dirinya, sebagai akibatnya nutrisi organ menderita;
• periportal - disebabkan oleh infeksi tubuh dengan cacing (schistosomiasis);
• fibrosis herediter (dijelaskan di atas).

Tergantung pada lokasi fokus dari fibrosis yang dipancarkan:

• venular - fokus di tengah hati;
• pericellular - membran hepatosit rusak (unit struktural hati);
• zonal - fokus besar fibrosis, struktur seluruh organ terganggu, seluruhnya terdiri dari untaian jaringan ikat;
• jaringan yang terpengaruh periductal dekat saluran empedu;
• fibrosis campuran.

Bagaimana penyakit itu memanifestasikan dirinya?

Tidak ada gejala spesifik untuk fibrosis hati. Paling sering, penyakit ini didiagnosis secara acak, selama pemeriksaan organ tetangga.

Manifestasi berikut mungkin terjadi pada penyakit ini:

• rasa berat dan sakit di hipokondrium kanan;
• nafsu makan menurun;
• gangguan pencernaan (mual, muntah);
• tinja terganggu;
• kelemahan dan kantuk;
• lekas marah;
• sakit kepala.

Semua gejala ini muncul setelah fibrosis tahap 2-3. Mereka dapat menjadi manifestasi dari penyakit lain, karena diagnosis fibrosis hati secara signifikan sulit.

Pada kasus lanjut (tahap 3-4) ikterus, asites (akumulasi cairan di rongga perut), gatal-gatal pada kulit, perubahan warna urin dan feses, gangguan kesadaran (ensefalopati hepatik) berhubungan.

Diagnosis fibrosis

Dengan munculnya gejala patologis, pasien beralih ke klinik. Ahli gastroenterologi atau terapis mengobati dan mendiagnosis penyakit ini.

Untuk membuat diagnosis, dokter melakukan pemeriksaan. Pada tahap awal itu tidak akan informatif. Tetapi jika pasien memiliki fibrosis 3 atau 4 derajat, maka palpasi akan meningkatkan ukuran hati, serta strukturnya yang lebih padat. Seorang pasien mungkin mengeluh sakit ketika ditekan.

Selain itu, untuk penggunaan diagnosis:

• hitung darah lengkap - penurunan hemoglobin, sel darah merah, peningkatan LED;
• urinalisis - adanya protein di dalamnya, silinder, bilirubin;
• analisis biokimia darah - peningkatan aktivitas semua parameter hati (ALT, AST, bilirubin, alkaline phosphatase, dll.);
• Ultrasound hati - selama pemeriksaan, peningkatan ukuran organ dan perubahan strukturnya dapat dideteksi: tali jaringan ikat, fokus fibrosis, kista parasit, pelebaran saluran empedu dan pembuluh hati;
• indirect elastometry - dilakukan dengan menggunakan fibroscan, memungkinkan Anda untuk mengevaluasi struktur hati tanpa mengurangi integritas kulit. Perangkat mengevaluasi elastisitas jaringan: jaringan fibrosa lebih padat daripada parenkim normal hati;
• MRI, CT - kuantitas dan kualitas fokus berserat ditentukan.

Tetapi untuk mendiagnosis fibrosis hati, perlu dilakukan biopsi. Selama pemeriksaan, jarum duri tebal (di bawah kendali ultrasound) mengambil sepotong jaringan hati yang terkena untuk dianalisis.

Untuk menilai tahapan fibrosis, gunakan skala berikut:

Pembentukan jaringan berserat

• 0 derajat - tidak ada fibrosis;
• Fibrosis derajat 1 - gangguan fungsi hati. Saluran portal berbentuk bintang. Jika penyakit terdeteksi tepat waktu dan pengobatan dimulai, prognosisnya menguntungkan;
• fibrosis tingkat 2 - jumlah lesi fibrosa meningkat. Septa tunggal muncul di lobus hati. Dengan bantuan obat-obatan, fungsi hati yang normal dimungkinkan;
• fibrosis tingkat 3 - hati dicampur dengan tali jaringan ikat, ukurannya membesar, saluran empedu membesar. Prognosisnya tidak menguntungkan. Terapi obat memberi sedikit bantuan.
• Kelas 4 - penyakit ini menjadi sirosis, yang tidak dapat diobati. Satu-satunya cara untuk bertahan hidup dengan diagnosis seperti itu adalah transplantasi hati.

Jika pasien memiliki kontraindikasi untuk biopsi (pengurangan pembekuan darah, kista parasit, kondisi pasien yang buruk) diagnosis fibrosis hati dapat dibuat berdasarkan elastometri.

Terapi penyakit

Dalam terapi, ada beberapa area:

• efek pada penyebab penyakit (antivirus, terapi anthelmintik);
• penghapusan peradangan;
• penghambatan pertumbuhan jaringan fibrosa.

Untuk mengurangi penggunaan peradangan:

• obat antiinflamasi hormonal - Prednisolon, Metilprednisolon;
• hepatoprotektor - berkontribusi pada pemulihan jaringan hati: Essentiale, Karsil, Ursosan, Ursofalk, Heptral, Heptor, Ursoliv, Livodeksa (diterapkan selama sebulan);
• antioksidan - menghalangi proses oksidatif dalam sel hati: vitamin E, C, A;
• imunosupresan - obat yang menekan aktivitas patologis sistem kekebalan: Azathioprine;
• cytostatics - obat yang menghambat pembelahan sel fibrosa yang cepat: Methotrexate, Method.

Untuk menekan pertumbuhan jaringan fibrosa yang diresepkan:

• imunomodulator - Viferon, Ergoferon (durasi pemberian 10-14 hari);
• zat yang meningkatkan sirkulasi mikro - Pentoxifylline;
• obat anti-proliferasi - mengurangi produksi sel ikat: Altevir.

Koreksi gaya hidup adalah penting. Pasien harus benar-benar berhenti minum alkohol, dan juga membatasi penggunaan obat-obatan hepatotoksik (NSAID, steroid, dll.). Pastikan untuk membawa berat Anda ke angka normal dan sesuaikan daya. Diet harus cukup sayuran dan buah-buahan segar, serta daging dan ikan tanpa lemak.

Pencegahan dan prognosis

Penyakit ini lebih mudah dicegah daripada disembuhkan. Untuk melakukan ini, Anda harus makan dengan benar, jangan menyalahgunakan alkohol dan narkoba. Hindari stres dan terlalu banyak pekerjaan. Lebih sering di udara segar.

Berapa banyak orang yang hidup dengan fibrosis hati? Jika penyakit ini didiagnosis pada tahap awal, maka kemungkinan pasien akan hidup sampai usia tua. Dengan diagnosis terlambat (tahap 3-4), harapan hidup adalah 5-12 tahun.

Untuk memulai pengobatan penyakit dalam waktu, menjalani pemeriksaan pencegahan oleh dokter setidaknya setahun sekali.

Septa berserat adalah

Klasifikasi fibrosis hati: definisi, proses patologisnya, reversibilitas, dan diagnosis.

Penentuan fibrosis

Fibrosis adalah penyakit hati di mana sel-sel yang membentuk dasar suatu organ (hepatosit) mati dan digantikan oleh jumlah berlebihan jaringan ikat.

Proses ini dapat diamati di beberapa bagian hati:

• Bidang portal (zona di mana arteri hepatika dan saluran empedu berada);
• Bidang periportal (sekitar hepatosit dan saluran empedu);
• Di tengah segmen hati (vena hepatika), dan tanpa lokalisasi yang jelas.

Fibrosis dan proses patologisnya

Penyebab fibrosis banyak. Proses beragam dan patologis yang berjalan ketika sel-sel hati rusak. Anda bisa mulai dengan definisi "jaringan ikat" dan faktor-faktor pembentukannya yang meningkat.

Jaringan ikat terdiri dari struktur protein, terutama kolagen. Dalam hati yang sehat, ada 5 jenis kolagen dalam proporsi yang sama, dengan fibrosis, ada disproporsi di antara mereka, karena salah satu jenis kolagen mulai menang di atas yang lain (sintesisnya ternyata jauh lebih aktif daripada pembusukan). Akibatnya, terlalu banyak kolagen diproduksi, yang akhirnya berubah menjadi banyak bekas luka berserat, yang merusak hati dan merusak sirkulasi.

Reversibilitas fibrogenesis

Fibrosis dapat disembuhkan. Reversibilitasnya dipengaruhi oleh:

- keparahan penyakit;

Penting untuk diingat bahwa durasi proses inflamasi secara langsung memengaruhi kemampuannya untuk stabil.

- Aktivitas makrofag (mis., Sel penyerap kolagen);

Makrofag pasif, secara alami, tidak dapat lagi memantau tingkat kolagen, yang mengarah pada sintesis protein yang tidak terkendali.

- jenis formasi jaringan ikat (septa), terletak di fokus fibrosis.

Ada septa aktif dan pasif: yang pertama, kaya sel, lebih mudah terdegradasi daripada yang terakhir.

Proliferasi cepat dari kedua serat jaringan ikat aktif dan pasif berbahaya, karena mengarah pada pembentukan lobus pseudo-hati dan sirosis. Proses peradangan di septa, di mana berbagai pembuluh darah berada, mempengaruhi sirkulasi darah di semua jaringan hati dan, akibatnya, pada fungsi organ.

Penyebab dan waktu fibrosis

Waktu fibrosis dapat bervariasi dari beberapa bulan hingga beberapa tahun, dan ada faktor risiko tambahan yang mempercepat proses inflamasi.

Yang terakhir termasuk alkohol dan keracunan obat, virus hepatitis B, C dan D, berbagai proses autoimun, obstruksi bilier (penyumbatan saluran empedu) dari semua jenis, akumulasi berlebihan tembaga dan besi di hati, serta gangguan karbohidrat dan pertukaran lemak. Jadi, dengan obstruksi bilier, penyakit ini dapat menyebar dalam satu setengah tahun.

Klasifikasi fibrosis

Sistematisasi fibrosis didasarkan pada lokalisasi di hati. Focal, perihepatocellular, zonal (centrolobular, portal dan periportal), multilobular, periductular, dan juga fibrosis perivenular dan jembatan dibedakan.

Fibrosis fokal adalah pembentukan bekas luka kecil di lokasi nodul individu hati (atau granuloma), yang menunjukkan kerusakan organ sebelumnya.

Pada fibrosis perihepatoselular, perubahan patologis terjadi pada hepatosit (membran basal terbentuk di permukaannya). Penyebab proses tersebut mungkin keracunan alkohol, hypervitaminosis A, sifilis, dan beberapa keadaan lainnya. Fibrosis perihepatoseluler dianggap menyebar jika peradangan menyebar di semua segmen hati.

Untuk fibrosis sentral zonal, pembentukan septa ikat di vena sentral hati dan saluran portal adalah karakteristik. Namun, cukup sering penyakit ini menyebar di luar batas ini karena kekalahan hepatosit oleh nekrosis.

Penyebab fibrosis multilobular adalah nekrosis masif parenkim hati di beberapa lobulus organ. Dalam hal ini, struktur bagian utuh (tidak tersentuh oleh peradangan) dari jaringan hati mungkin tetap sama.

Selama fibrosis jembatan, septa ikat terbentuk di antara pembuluh-pembuluh hati, yang bisa lengkap atau tidak lengkap - berakhir secara membabi buta di lobulus. Sebagai hasil dari pembentukan septa penuh, struktur lobulus terganggu, hingga duplikasi (pembentukan pseudo-irisan).

Nekrosis periductular dan periductal menyertai sklerosis kolangitis, suatu sindrom yang ditandai oleh peradangan dan penyempitan saluran empedu intrahepatik dan ekstrahepatik. Dengan jenis-jenis fibrosis ini, kolagen disimpan di bawah membran basement yang menebal dari saluran empedu yang sesuai.

Alkoholisme dan kecanduan obat mengarah pada perkembangan fibrosis perivenular, di mana proses patologis muncul dari fokus penampilan dan menyebar melalui vena sentral hati, menebalkan dindingnya.

Para ilmuwan mengeluarkan fibrosis bawaan sebagai bentuk terpisah dari penyakit.

Ini ditandai dengan adanya fibrosis portal yang jelas, hipoplasia (keterbelakangan) cabang-cabang tertentu dari vena porta dan arteri hati, serta perluasan saluran empedu. Pada fibrosis kongenital, septa dapat terbentuk di saluran portal dan tidak adanya simultan lobulus hepatik palsu.

Diagnosis fibrosis

Saat ini, tidak hanya pernyataan dan dalam beberapa kasus pengobatan fibrosis, tetapi juga penentuan aktivitas penyakit dimungkinkan. Dengan demikian, tingkat keparahan proses ditentukan dengan menggunakan metode morfologis yang bertujuan mempelajari struktur sel. Studi histologis memberikan gambaran kualitatif fibrogenesis. Analisis spektromorfologi menunjukkan kandungan kuantitatif kolagen.

Tabel diet N5

Unduh aplikasi di google play dan apple store

Fibrosis hati adalah degenerasi patologis hepatosit, di mana mereka digantikan oleh partikel-partikel jaringan ikat. Penyakit ini merupakan konsekuensi dari efek pada virus hepatitis tubuh (B, C atau D), zat beracun, etanol, dll. Fibrosis hati, tingkat 1, adalah proses yang tidak dapat diubah yang kemudian dapat menyebabkan sirosis. Diagnosis yang tepat waktu sangat penting karena memungkinkan Anda untuk menangguhkan penyebaran penyakit, yaitu memasukkan pasien ke dalam remisi jangka panjang. Pengobatan fibrosis dilakukan tergantung pada apa yang menjadi faktor etiologis yang menyebabkan timbulnya patologi.

Keunikan fibrosis terletak pada perjalanan awalnya tanpa gejala yang jelas. Untuk waktu yang lama (dari beberapa bulan hingga beberapa tahun), pasien tidak memiliki keluhan subyektif dari sistem hepato-bilier. Mungkin kemunculan manifestasi minor dari sindrom asthenic. Namun, lebih sering, gejala-gejala seperti itu minimal atau tidak ada.

Secara morfologis, 1 derajat fibrosis hati dimanifestasikan oleh penghancuran saluran portal. Ada substitusi di tingkat seluler jaringan normal dengan kabel ikat. Namun, pembentukan septa tidak ada.

Ada sejumlah gejala non-spesifik yang mengkarakterisasi perubahan dini pada hati selama fibrosis. Fitur-fitur ini termasuk:

• labilitas emosional, gangguan tidur, lekas marah, kebingungan, sebagian apatis;
• peningkatan kelelahan tanpa adanya alasan obyektif, kapasitas kerja berkurang;
• sejumlah besar hematoma, perdarahan, karena kurangnya metabolisme hemoglobin yang normal;
• anemia dalam tes darah;
• tingkat imunitas seluler yang rendah, peningkatan kerentanan terhadap infeksi virus.

Tahap awal penyakit, di mana tidak ada keluhan pasien, bisa bertahan cukup lama. Oleh karena itu, dalam beberapa kasus sulit untuk menentukan dengan tepat apa yang menyebabkan perkembangan patologi. Salah satu faktornya adalah infeksi laten. Pasien mungkin mengalami bentuk asimptomatik, setelah itu terjadi degenerasi spontan hepatosit normal menjadi sel jaringan ikat.

Anomali saluran empedu

Penyebab umum fibrosis adalah patologi saluran empedu. Jika cairan mandek di saluran hati, substitusi sel normal dengan struktur jaringan ikat dimungkinkan. Proses semacam itu tidak dapat dibalikkan, tidak mungkin lagi menghentikan ego ketika mekanismenya dimulai.

Faktor keturunan juga penting. Pada orang yang rentan terhadap perkembangan penyakit kandung empedu dan saluran empedu, risiko fibrosis meningkat secara relatif. Pasien semacam itu disarankan untuk mematuhi diet tertentu (untuk mengurangi konsumsi makanan berlemak seminimal mungkin) dan menjalani gaya hidup aktif.

Hepatitis virus dan racun

Fibrosis dapat terjadi akibat perkembangan hepatitis dalam tubuh. Paling sering itu adalah penyakit virus. Mereka terjadi setelah masuknya partikel patogen ke dalam tubuh, serta kegigihannya dalam sel. Dari infeksi hingga munculnya gejala eksternal pertama, dibutuhkan waktu yang lama (berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun), oleh karena itu perubahan morfologisnya cukup nyata.

Kemungkinan terjadinya hepatitis toksik. Jenis ini merupakan konsekuensi dari konsumsi zat-zat beracun ke dalam tubuh manusia - sel-sel hati mampu menetralkan racun, tetapi ini menyebabkan degenerasi patologisnya. Karena prosesnya juga tidak dapat dipulihkan, terapi digunakan yang bertujuan menghilangkan racun dan mencegah keracunan di masa depan.

Hepatitis autoimun

Perkembangan fibrosis hati juga terjadi karena hepatitis autoimun. Penyakit ini merupakan konsekuensi dari agresi sistem kekebalan tubuh manusia ke sel-selnya sendiri. Penyebab patologi ini paling sering tidak diketahui, yaitu, tidak mungkin untuk menentukan apa yang sebenarnya menyebabkan degenerasi sel.

Patogenesis hepatitis autoimun adalah penghancuran hepatosit oleh sel-sel sistem kekebalan tubuh. Struktur yang hancur digantikan oleh jaringan ikat, yang merangsang perkembangan fibrosis di masa depan.

Hepatitis alkoholik

Salah satu penyebab utama fibrosis hati adalah hepatitis alkoholik. Etil alkohol, yang secara sistematis memasuki saluran pencernaan, menghancurkan sel-sel hati, menyebabkan deformasi mereka. Tahap awal ditandai dengan distrofi lemak organ, yang ditandai dengan penampilan fokus dari deposisi liposit. Selanjutnya, fibrosis hepatosit berkembang. Di bawah kondisi paparan sistematis lebih lanjut terhadap faktor stres (alkohol), sirosis mungkin terjadi di masa depan.

Bentuk fibrosis

Berbicara tentang apa itu fibrosis hati 1 derajat, perlu dicatat bentuk morfologis utamanya, yang meliputi:

1. Portal - penyumbatan atau stenosis parsial dari sistem portal hati (portal, intrahepatik dan vena lien). Konsekuensi dari patologi ini adalah pelanggaran jaringan vena hati.
2. Periportal - disebabkan oleh infeksi protozoa (paling sering schistosomiasis) kompresi vena portal.
3. Septal - sintesis lapisan fibrin antara sel-sel sehat, fokus nekrotik.
4. Partikel jaringan penghubung-sel disintesis disepanjang tepi hepatosit yang sehat.
5. Duodenal - terjadinya struktur jaringan ikat (terutama fibrin) di dekat pembuluh kecil.
6. Campuran - bentuk yang mencakup karakteristik morfologis beberapa kelompok sebelumnya (dengan dominasi sifat-sifat tertentu).

Pembagian semacam itu agak formal.

Membentuk keanggotaan secara akurat dalam satu atau lain bentuk dapat dalam pemeriksaan patologis. In vivo, hampir tidak mungkin untuk menentukan bentuk fibrosis hati.

Diagnostik

Hati tidak memiliki ujung saraf, sehingga sindrom nyeri memanifestasikan dirinya hanya ketika jaringan di sekitarnya (misalnya, selubung atau ligamen hati) terlibat dalam proses patologis. Karena alasan ini, diagnosis dini fibrosis sangat sulit. Berpikir tentang kelahiran kembali hepatosit dapat mendorong kecenderungan perdarahan dan hematoma di latar belakang kelelahan kronis. Saat mengumpulkan riwayat Anda harus memperhatikan keberadaan faktor risiko yang dapat menyebabkan perkembangan fibrosis.

Dalam studi laboratorium darah, manifestasi nonspesifik dapat terjadi. Ini, misalnya, peningkatan laju sedimentasi eritrosit (20 mm / jam atau lebih). Gejala yang juga tidak spesifik adalah anemia progresif. Penurunan hemoglobin total terjadi dengan latar belakang penurunan jumlah sel darah merah.

Di antara studi instrumental, USG dan biopsi hati bersifat indikatif. Diagnostik dengan bantuan USG membantu untuk membuat perubahan dalam kontur atau echogenisitas organ. Biopsi melibatkan pengambilan partikel hati yang sakit. Dalam studi semacam ini dapat menentukan sifat lesi, serta lokalisasi.

Pengobatan dengan agen farmakologis

Semua farmakoterapi untuk fibrosis memiliki 3 arah. Ini adalah:

• terapi etiotropik;
• tindakan yang bertujuan untuk meratakan perubahan morfologis sel;
• obat simptomatik.

Pengobatan fibrosis hati 1 derajat melibatkan penggunaan 1 kelompok obat. Ini karena tidak adanya perubahan morfologis yang signifikan dalam hepatosit dan manifestasi gejala. Perawatan etiotropik kira-kira memiliki algoritma berikut:

1. Dalam kasus patologi akibat penggunaan alkohol, perlu untuk segera menghentikan penggunaan etanol. Rawat inap di departemen narkotika untuk terapi detoksifikasi adalah mungkin. Selanjutnya, pasien mengambil hepatoprotektor.
2. Jika penyebabnya adalah virus hepatitis, pasien diberikan interferon. Ini mengurangi replikasi virus dan memiliki efek imunostimulasi.
3. Dengan fibrosis, yang merupakan konsekuensi dari hepatitis toksik, perlu dilakukan tindakan terapeutik yang bertujuan detoksifikasi. Pertama, Anda perlu menghilangkan racun dari tubuh.
4. Dalam kasus perkembangan proses autoimun, pasien harus mengambil kursus kortikosteroid (analog sintetik prednisolon). Tujuan terapi ini adalah untuk mengurangi serangan hepatosit dan menekan sebagian sistem kekebalan tubuh.

Pengobatan obat tradisional

Obat tradisional yang paling umum adalah:

• Potentilla white infusion, yang memperlambat proses degenerasi berserat;
• biji, serta tingtur milk thistle. Ini meningkatkan aliran empedu total dan menormalkan kerja sistem hepato-bilier;
• rebusan daun jagung muda. Ini memiliki efek koleretik, sebagian membantu melarutkan batu-batu kecil di saluran empedu;
• campuran madu dan minyak zaitun dalam proporsi yang sama. Membersihkan jalur kolagogik, memperlambat munculnya bekas luka.

Semua metode populer hanya dapat digunakan sebagai ukuran pengaruh tambahan, dan bukan sebagai metode dasar. Fibrosis dapat diobati dengan agen tersebut hanya pada tahap awal atau dalam periode remisi untuk durasi yang lebih lama.

Kesimpulannya, perlu dicatat bahwa fibrosis hati adalah penyakit serius. Tidak mungkin untuk menghentikan proses yang telah dimulai, karena prosesnya tidak dapat dipulihkan. Dengan pengobatan, Anda dapat memperlambat proses degenerasi hepatosit, menunda timbulnya konsekuensi tertentu. Diagnosis dini sangat penting untuk keberhasilan pengobatan. Jika ada kecurigaan pada patologi hati, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter untuk pemeriksaan khusus.

Gejala fibrosis hati

• peningkatan kelelahan;
• penurunan kinerja;
• berkurangnya kemampuan untuk mentolerir stres fisik dan psikologis.

Selanjutnya gejala-gejala berikut dapat bergabung:

• anemia (anemia);
• perdarahan dari pembuluh darah esofagus yang melebar;
• kekebalan berkurang;
• kecenderungan untuk membentuk "bintang" pembuluh darah dan memar di seluruh tubuh.

Pada tahap awal fibrosis, tidak ada manifestasi klinis, dan akumulasi jaringan ikat yang berlebihan hanya terdeteksi selama pemeriksaan histologis (pemeriksaan fragmen jaringan di bawah mikroskop) biopsi (fragmen jaringan diambil untuk pemeriksaan).

Masa inkubasi

• Fibrosis venular dan perivenular - mempengaruhi bagian tengah segmen hati.
• Fibrosis pericellular diamati sekitar hepaticitis (sel hati).
• Fibrosis septum ditandai dengan nekrosis masif (kematian jaringan hati). Ada pembentukan aktif dari septa fibrosa (jaringan ikat (berdasarkan jaringan ikat yang melakukan fungsi pendukung dan struktural dalam tubuh)), yang melanggar struktur lobus hati.
• Fibrosis periductal - ditandai dengan pertumbuhan jaringan fibrosa di sekitar saluran empedu.
• Fibrosis campuran (bentuk paling umum) - memiliki karakteristik semua bentuk lainnya.

• Virus hepatitis (B, C, D) - peradangan akut pada jaringan hati yang disebabkan oleh virus hepatitis B, virus hepatitis C, virus hepatitis D
• Penyakit virus lainnya:
  • infeksi cytomegalovirus - penyakit infeksi virus yang disebabkan oleh cytomegalovirus (sejenis virus herpes);
  • mononucleosis menular adalah penyakit virus akut yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr (sejenis virus herpes).

• Alkohol Hampir selalu perkembangan fibrosis alkohol didahului dengan penggunaan alkohol selama lebih dari 7-8 tahun.
• Gangguan kekebalan tubuh:
  • hepatitis autoimun (penyakit di mana sistem kekebalan tubuh mulai menyerang sel-sel hati sendiri);
  • sirosis bilier primer (lesi autoimun pada saluran empedu).

• Keturunan. Sebagai aturan, dalam kasus ini, fibrosis hati juga ada pada kerabat pasien.
• Penyakit saluran empedu:
  • obstruksi ekstrahepatik (penyumbatan) saluran empedu;
  • primary sclerosing cholangitis (peradangan dan pembentukan jaringan parut pada saluran empedu);
  • penyakit batu empedu (pembentukan batu di kandung empedu).

• Hepatitis toksik (kerusakan pada jaringan hati sebagai akibat dari aksi racun, racun, bahan kimia).
• Obat-obatan: obat antikanker dan antirematik, vitamin A dan retinoid lainnya (analog dan turunan dari vitamin A).
• Hipertensi portal (peningkatan tekanan di portal vena (batang vena, melalui mana darah dari lambung, limpa, usus dan pankreas masuk ke hati)).
• Sindrom Budd-Chiari (terjadinya stasis vena di hati).
• Beberapa penyakit keturunan (misalnya, penyakit Wilson-Konovalov (penyakit di mana tembaga terakumulasi di hati karena cacat dalam metabolisme)).

Terapis akan membantu dalam perawatan penyakit

Diagnostik

• Analisis riwayat penyakit dan keluhan (kapan (berapa lama) sakit perut, kantuk, kelemahan, kelelahan, kemungkinan perdarahan, gatal pada kulit, pembengkakan kaki) muncul dan apakah pasien mengaitkan timbulnya gejala, bepergian ke negara tropis belakangan ini ).
• Analisis sejarah kehidupan (apakah ada penyakit hati, keracunan, operasi, penyakit lain pada saluran pencernaan (yang mana), apa sifat tinja (warna, tekstur, bau), apakah pasien memiliki kebiasaan buruk, apa kondisi kerja dan kehidupan).
• Analisis riwayat keluarga (adanya kerabat penyakit pada saluran pencernaan: cholelithiasis (pembentukan batu di kandung empedu), hepatitis (radang hati)).
• Inspeksi. Pada pemeriksaan, kelembutan perut ditentukan oleh palpasi (palpasi), biasanya di perut bagian atas, di atas pusar di sebelah kanan. Kemungkinan penentuan cairan bebas di rongga perut, kemungkinan sedikit kekuningan pada kulit, protein mata.
• Evaluasi keadaan mental seseorang untuk diagnosis tepat waktu ensefalopati hepatik (penyakit yang dikembangkan sebagai akibat dari efek toksik (toksik) dari produk pemecahan sel-sel hati normal pada jaringan otak dan gangguan sirkulasi darah).
• Metode penelitian laboratorium.
  • Tes darah (untuk mendeteksi kemungkinan anemia (anemia), leukositosis (peningkatan leukosit (sel darah putih, sel sistem kekebalan) dalam darah pada penyakit radang).
  • Tes darah biokimia (untuk memantau fungsi hati, pankreas, kandungan elemen-elemen jejak penting (kalium, kalsium, natrium) dalam darah).
  • Penanda biokimia (indikator) fibrosis hati - indeks PGA:
    • indeks protromin - indeks pembekuan darah (P) - berkurang dengan fibrosis;
    • gamma-glutamyltranspeptidase, zat aktif biologis yang biasanya berpartisipasi dalam reaksi molekuler dalam jaringan hati (G), meningkat dalam fibrosis;
    • Alipoprotein A1 - protein darah yang bertanggung jawab untuk mengangkut kolesterol (produk metabolisme dan lemak) dalam tubuh (A) - berkurang dengan fibrosis.
    • Nilai PGA berkisar dari 0 hingga 12. Jika PGA adalah 9, maka kemungkinan sirosis adalah 86%.
  • Koagulogram - penilaian sistem koagulasi (mencegah perdarahan) sistem darah: pada pasien dengan fibrosis, koagulasi akan normal atau sedikit berkurang. Penelitian diperlukan untuk mengecualikan diagnosis sirosis.
  • Antibodi anti-mitokondria (indikator karakteristik autoimun (penyakit di mana sistem kekebalan tubuh mulai menyerang sel-sel hati sendiri) sifat fibrosis hati). Penelitian diperlukan untuk mengecualikan diagnosis sirosis.
  • Antibodi otot anti-halus (indikator terdeteksi jika terjadi kerusakan pada otot polos tubuh, karakteristik sifat autoimun fibrosis hati). Penelitian diperlukan untuk mengecualikan diagnosis sirosis.
  • Antibodi antinuklear (indikator karakteristik untuk penghancuran struktur inti sel, dengan kerusakan autoimunnya). Penelitian diperlukan untuk mengecualikan diagnosis sirosis.
  • Urinalisis (untuk memantau kondisi saluran kemih dan organ sistem urogenital).
  • Tes darah untuk keberadaan virus hepatitis.
  • Coprogram - analisis feses (Anda dapat menemukan fragmen makanan, lemak, serat makanan kasar yang tidak tercerna).
  • Analisis kotoran pada telur cacing (cacing gelang, cacing gelang, cacing kremi) dan organisme dari kerajaan yang paling sederhana (amuba, Giardia).

• Metode penelitian instrumental.
  • Pemeriksaan ultrasonografi organ perut untuk menilai kondisi kandung empedu, saluran empedu, hati, pankreas, ginjal, usus. Memungkinkan mendeteksi fokus jaringan parut di hati.
  • Esophagogastroduodenoscopy adalah prosedur diagnostik di mana dokter memeriksa dan menilai kondisi permukaan bagian dalam kerongkongan (untuk mendeteksi pembuluh darah yang diperbesar secara patologis (tidak normal)), perut dan duodenum menggunakan instrumen optik khusus (endoskop).
  • Computed tomography (CT) scan organ-organ perut untuk penilaian yang lebih rinci dari keadaan hati, deteksi yang sulit untuk mendiagnosis tumor, kerusakan, dan simpul-simpul karakteristik pada jaringan hati jika sirosis untuk mengesampingkan diagnosis ini.
  • Biopsi hati - pemeriksaan mikroskopis dari jaringan hati yang diperoleh dengan jarum tipis di bawah kendali ultrasound memungkinkan Anda untuk membuat diagnosis akhir, tidak termasuk proses tumor, sirosis.
  • Elastografi - studi tentang jaringan hati, dilakukan dengan menggunakan alat khusus untuk menentukan derajat fibrosis hati. Ini merupakan alternatif untuk biopsi hati.

• Konsultasi dengan ahli gastroenterologi juga dimungkinkan.

Pengobatan fibrosis hati

• Pengobatan etiotropik (efek pada penyebab fibrosis):
  • Terapi antivirus - minum obat antivirus (untuk hepatitis virus - radang hati);
  • penolakan alkohol, menghilangkan ketergantungan alkohol;
  • penghapusan zat obat yang menyebabkan kerusakan pada hati.

• Patogenetik (mempengaruhi proses dalam tubuh yang terjadi selama fibrosis):
  • penghapusan kelebihan tembaga (pada penyakit Wilson-Konovalov - penyakit di mana tembaga terakumulasi di hati karena cacat dalam metabolismenya);
  • terapi imunodepresif (mengurangi respons sistem kekebalan terhadap sel-sel hati);
  • pengobatan kolestasis (stagnasi empedu di saluran empedu).

• Gejala (efek pada penyebab gejala dimanifestasikan dalam fibrosis). Pengobatan:
  • ensefalopati hepatik (kerusakan otak oleh zat-zat yang biasanya dinonaktifkan oleh hati), terapi diet (pengurangan protein dan peningkatan makanan nabati dalam makanan) dan obat-obatan antibakteri;
  • portal hypertension syndrome (peningkatan tekanan dalam sistem portal vena - struktur vena kompleks yang berpartisipasi dalam sirkulasi darah dan proses metabolisme di hati) dengan obat diuretik (merangsang fungsi ginjal untuk menghilangkan cairan yang tertimbun di rongga perut).

Pertama-tama, perlu untuk mengidentifikasi penyebab fibrosis, dan sesuai dengan terapi ini.
Obat yang digunakan untuk mengobati dan memperbaiki gangguan pada sistem hepatobilier (hati, kandung empedu dan saluran empedu).

• Hepatoprotektor (obat yang mempertahankan aktivitas sel hati).
• Glukokortikosteroid (hormon), sitostatika (obat yang mengurangi pembentukan jaringan parut di hati), jika ada autoimun (penyakit, dengan
  dimana sistem kekebalan tubuh mulai menyerang
  sel hati sendiri) komponen dari onset fibrosis.
• Cholagogue (meningkatkan ekskresi empedu), jika tidak ada batu di kantong empedu dan saluran empedu.
• Imunomodulator (obat yang merangsang sistem kekebalan tubuh mereka sendiri untuk melawan penyakit).
• Obat antiinflamasi - meredakan radang jaringan hati.
• Antioksidan (obat yang mengurangi dan / atau menghilangkan efek merusak dari zat-zat beracun (beracun) dan produk metabolisme dalam tubuh).

• diet No. 5 (makanan 5-6 kali sehari, pembatasan protein hingga 30-40 g per hari dengan perkembangan ensefalopati hepatik, dikecualikan dari diet pedas, berlemak, digoreng, diasapi, garam);
• mengambil vitamin kompleks (vitamin kelompok B, asam folat, asam askorbat, asam lipoat) yang berlangsung selama 1-2 bulan;
• enzim (membantu pencernaan) obat yang tidak mengandung empedu.