Virus hepatitis G

Virus hepatitis G adalah penyakit infeksi radang, agen penyebabnya adalah virus HGV, yang ditandai dengan disfungsi progresif hati dan sistem bilier.

Penyakit ini tersebar luas di seluruh dunia dan menyumbang 3-24% dari semua kasus hepatitis virus. Frekuensi terjadinya patologi yang tidak merata seperti itu tergantung pada kondisi kehidupan dan standar hidup populasi di berbagai daerah. Jadi di negara-negara Amerika Utara dalam frekuensi terjadinya virus hepatitis G di tempat pertama adalah Meksiko. Di negara-negara Amerika Selatan - Chili, Peru, Brasil. Di Eropa - Moldova, Ukraina, Belarus, bagian Eropa dari Rusia. Di negara-negara Asia - Kazakhstan, Cina, Tibet, bagian Asia dari Rusia, Irak, Iran. Di Afrika - negara-negara bagian utara dan tengah.

Lebih sering, virus hepatitis terjadi pada orang paruh baya (30-45 tahun), jenis kelamin laki-laki lebih rentan.

Prognosis penyakitnya diragukan, karena proses patologisnya terus berkembang, dan jarang terjadi pemulihan total.

Penyebab

Agen penyebab infeksi adalah virus hepatitis G yang mengandung RNA (HGV) dengan ukuran 20 hingga 30 nanometer. Dalam strukturnya, virus ini mirip dengan virus HCV - agen penyebab hepatitis C.

Sumber penyebaran virus hepatitis G adalah pasien dengan bentuk penyakit akut dan kronis, serta pembawa virus - orang-orang yang darahnya terdeteksi oleh virus, dan gejala penyakitnya sama sekali tidak ada.

Virus HGV ditularkan dari orang sakit ke rute parenteral yang sehat (melalui darah), hal ini dilakukan ketika:

• intervensi bedah;
• transfusi darah (transfusi darah);
• hemodialisis (koneksi tubuh ke alat ginjal buatan);
• sering menggunakan jarum medis non-steril untuk injeksi.

Ada kelompok risiko untuk terjadinya penyakit ini, itu termasuk:

• Orang dengan gangguan terus-menerus atau melemahnya sistem kekebalan tubuh:
  • Terinfeksi HIV;
  • Pasien AIDS (didapat sindrom imunodefisiensi);
  • orang yang menerima imunosupresan (pasien dengan kanker, periode pasca operasi setelah transplantasi organ);
  • orang yang menderita patologi endokrin (diabetes, hipotiroidisme);
• donasi;
• orang yang menderita kecanduan narkoba;
• dokter dan staf keperawatan.

Klasifikasi

Keparahan penyakit dibagi menjadi:

• Virus hepatitis G ringan;
• Virus hepatitis G sedang;
• Virus hepatitis G parah.

Untuk periode sakit yang dipancarkan:

Gejala virus hepatitis G

Masa inkubasi penyakit ini adalah 7 - 11 hari. Pada periode ini, pasien mungkin mengalami kedinginan kecil, haus, keringat berlebih, kelelahan, kantuk, dan kelemahan umum. Biasanya, ini dirasakan oleh orang tersebut sebagai gejala kelelahan dan, sebagai suatu peraturan, pasien tidak berkonsultasi dengan pasien dalam periode ini.

Setelah masa inkubasi, periode penyakit kuning dimulai, individu dalam periode tertentu dan diperiksa oleh spesialis (dokter umum atau ahli gastroenterologi). Periode icteric berlangsung selama 3 minggu. Ini khas untuknya:

• penyakit kuning (kulit menguning dan selaput lendir);
• nafsu makan menurun;
• apatis;
• kenaikan suhu hingga 37,5 0 С;
• mialgia (nyeri otot).

Kemudian mengikuti periode manifestasi klinis yang terperinci:

• udara sendawa;
• mulas;
• perut kembung;
• nyeri pada hipokondrium kanan;
• mual;
• muntah isi usus;
• urin gelap;
• perubahan warna tinja.

Juga untuk pasien dengan virus hepatitis G ditandai dengan kerusakan pada sistem bilier:

• kolesistitis (radang kandung empedu);
• stasis empedu;
• kolangitis (radang saluran empedu);
• kolesistitis terhitung (pembentukan batu empedu).

Periode dengan latar belakang pengobatan berangsur-angsur hilang, dan penyakit memasuki fase kronis dengan periode eksaserbasi dan remisi.

Diagnostik

Metode penelitian laboratorium

Pemeriksaan non-spesifik yang memberikan gambaran tentang adanya proses patologis di hati:

• hitung darah lengkap, yang akan mengungkapkan peningkatan leukosit, lebih dari 11 * 10 9 / l, pergeseran formula leukosit ke kiri dan peningkatan ESR (laju sedimentasi eritrosit) lebih dari 30 mm / jam;
• Analisis umum urin, yang ditandai dengan adanya jejak protein (protein normal negatif) dan epitel skuamosa lebih dari 20 yang terlihat, juga, dalam kasus yang jarang, penampilan sel darah merah dalam urin dapat diamati;
• tes hati:

Nilai hepatitis G

60 - 65 g / l dan di bawah

8,6 - 20,5 μmol / l

25,5 - 40,0 mikron / l dan di atasnya

9.0 - 12.5 µmol / L dan di atasnya

30 - 60 IU / l dan di atasnya

40 - 55 IU / l dan di atasnya

120 - 260 IU / l dan di atasnya

0,8 - 4,0 piruvat / ml-jam

4.0 piruvat / ml-h dan di atas

34 - 45 g / l dan di bawah

2 - 4 unit. dan lainnya

Metode penelitian serologis

Ini adalah metode diagnostik spesifik untuk virus hepatitis G, yang memungkinkan untuk membuat diagnosis pasti dan meresepkan pengobatan yang memadai untuk penyakit ini:

• ELISA (ELISA);
• XRF (analisis fluoresensi sinar-X);
• CSC (reaksi fiksasi komplemen);
• PCR (reaksi berantai polimerase).

Ketika melakukan analisis ini dalam darah, titer virus HGV ditentukan, yang tidak hanya menentukan penyakit, tetapi juga menunjukkan fase proses (eksaserbasi, remisi), bentuk (akut, kronis) dan mengidentifikasi pembawa virus.

Pengobatan virus hepatitis G

Perawatan obat-obatan

Terapi etiotropik - ditujukan untuk melemahkan atau penghancuran total virus hepatitis G:

• interferon 3 hingga 6 juta IU diberikan dalam setiap saluran hidung 3 kali seminggu. Kursus pengobatan adalah 6 - 12 bulan.

Terapi simtomatik - bertujuan mengurangi proses inflamasi pada parenkim hati dan meringankan perjalanan penyakit:

• Terapi detoksifikasi:
  • reosorbilact 200.0 ml infus 1 kali sehari;
  • Larutan Ringer atau larutan garam 200,0 ml infus 1 kali per hari.
• Sorben:
  • Polysorb dan 1 sendok makan, yang sebelumnya dilarutkan dalam ½ cangkir air matang dingin 3 kali sehari dengan madu;
  • dufalak atau normase 30-40 mg (tergantung berat badan) 3 kali sehari 15-20 menit sebelum makan.
• Enzim:
  • Creon 20.000 - 25.000 IU 3 kali sehari dengan makanan;
  • Mezim-forte 20 000 IU 3 kali sehari dengan makanan.
• Obat-obatan toleran:
  • Holosas 1 sendok makan 3 kali sehari;
  • Allohol 2 tablet 3 kali sehari.
• Antispasmodik untuk nyeri:
  • tanpa spa atau baralgin 1 tablet 3 kali sehari.
• Terapi restoratif dan vitamin:
  • stimol 1 sachet 3 kali sehari;
  • Vitamin B (B₁, Masuk₆, Masuk₁₂) - neyrorubin-forte-lactab atau neurobion 1 tablet 1-2 kali sehari;
  • Tablet vitamin C 1 (500 mg), 2 kali sehari atau kompleks multivitamin dan mineral.

Pengobatan tradisional

• Ambil proporsi yang sama dari rumput ekor kuda, bunga-bunga Hypericum, tansy, yarrow, bunga chamomile, akar burdock, rosehip, daun sage, akar deviasil, daun burdock dan rumput kerang biasa. Giling campuran menggunakan blender. 4 sendok makan campuran dituangkan ke dalam termos dan tuangkan 1 liter air mendidih. Biarkan selama 4-6 jam. Ambil ½ gelas 3 kali sehari setelah 1 - 1,5 jam setelah makan.
• Ambil ½ cangkir minyak zaitun extra virgin dan letakkan kompres penghangat atau bantalan pemanas di hypochondrium kanan. Minyak zaitun dapat diganti dengan 2 sendok makan sorbitol yang dilarutkan dalam air panas. Kontraindikasi untuk metode pengobatan ini adalah adanya batu di kantong empedu.
• Potong 1 kg cranberry yang sudah dicuci melalui penggiling daging dan tambahkan ½ cangkir madu. Campuran memakan 1 sendok makan 3 kali sehari setelah 1 jam setelah makan. Cranberry bisa diganti dengan viburnum.

Diet memfasilitasi perjalanan penyakit

Ketika virus hepatitis G harus secara ketat mematuhi diet.

Produk yang diizinkan:

• sup sayur di atas air;
• direbus, bukan daging ayam dan sapi berlemak;
• ikan rebus bukan varietas berlemak;
• bubur (preferensi diberikan pada nasi, oatmeal dan manna);
• sayuran kukus;
• buah-buahan (pisang, apel panggang);
• aprikot kering, kismis;
• produk susu fermentasi (bukan keju lemak, sedikit mentega di pagi hari);
• roti putih kering;
• minuman buah, buah rebus, rosehip, teh hitam dan hijau.

Makanan yang harus dikeluarkan dari diet:

• borscht, sup kol, solyanka, sup dalam kaldu daging;
• lemak, daging goreng, unggas atau ikan;
• pasta;
• acar, acar sayuran dan acar lainnya;
• telur;
• sayuran dan buah-buahan segar;
• susu murni, krim, krim asam;
• minuman beralkohol, air berkarbonasi manis, kopi.

Hepatitis G

Viral hepatitis G (VGG) adalah penyakit menular terutama dengan rute parenteral (melalui darah) dan mekanisme kontak penularan. Virus hepatitis G (HGV) dideskripsikan baru-baru ini - pada tahun 1995, penyakit ini sedang diteliti. Penyakit ini tersebar luas dan tidak merata. Di Federasi Rusia, frekuensi deteksi RNA (bahan keturunan dari virus) berkisar dari 2% (Moskow) hingga 8% (Yakutia). VGG tingkat tinggi terdaftar di daerah dengan penyebaran besar virus hepatitis B dan C.

Diketahui bahwa hepatitis G sering terjadi pada latar belakang hepatitis C, tanpa secara signifikan mempengaruhi perjalanannya. Virus hepatitis G memiliki efek penekanan pada replikasi HIV. Gambaran klinis penyakit ini dalam banyak hal mirip dengan klinik hepatitis C, tetapi proses patologisnya kurang agresif. Kasus penyakit akut dan kronis dijelaskan. Gangguan status kekebalan berkontribusi terhadap pengembangan pembawa jangka panjang virus VHG. Reservoir dan sumber patogen adalah orang yang sakit, yang virusnya terdeteksi dalam serum darah, sel mononuklear darah tepi, dan air liur. Metode utama untuk mendiagnosis infeksi aktif saat ini adalah reaksi rantai polimerase (PCR). Sampel serum digunakan untuk mendeteksi antibodi dalam serum darah. Pendekatan untuk pengobatan dan pencegahan penyakit ini sedang dikembangkan.

Fig. 1. Ketika suatu penyakit di hati mengembangkan proses peradangan. Sirosis adalah komplikasi hebat infeksi HGV.

Virus hepatitis G

Sifat biologis dari virus hepatitis G tidak dipahami dengan baik. HGV adalah virus RNA. Tidak memiliki identitas lebih dari 30% dengan virus lain dalam grup ini. Diketahui bahwa patogen sering ditemukan pada infeksi campuran dengan hepatitis B, C, dan D. Replikasi HIV ditekan.

Penemuan sejarah

Virus hepatitis G pertama kali diisolasi pada tahun 1995 dari seorang pasien dengan hepatitis C kronis oleh kelompok penelitian Abbott yang dipimpin oleh I. Mushahvar. Selanjutnya, HGV terdeteksi dalam serum pasien dengan hepatitis bukan A, atau B, atau C, atau D, atau E.

Taksonomi patogen

Posisi taksonomi HGV tidak sepenuhnya dipahami. Secara konvensional, virus termasuk dalam famili Flaviviridae (genus Hepacivirus).

Struktur

Virus memiliki bentuk bulat dengan ukuran mulai dari 20 hingga 60 nm. Nukleokapsid memiliki tipe struktur icosahedral. Supercapsid ditutupi dengan duri.

Fig. 2. Struktur HGV (model). 1 - protein eksternal amplop glikoprotein (E1). 2 - membran capsid glikoprotein (C). 3 - asam nukleat. 4 - lipid dari kulit luar. 5 - protein eksternal amplop glikoprotein (E2).

Genom dan genotipe virus

Genom virus diwakili oleh molekul + RNA linear beruntai tunggal beruntai tunggal, yang mengandung 2800 residu asam amino. Terdiri dari plot struktural (E1 dan E2) dan non-struktural (NS2 - NS5).

Gen yang mengkode protein struktural (cor dan env) terkonsentrasi di wilayah ke-5, protein non-struktural (protease, helikase, polimerase) - di wilayah ke-3.

Ada 3 genotipe dan 5 subtipe genom. Subtipe 1A dan 1B lebih umum di negara-negara Afrika, 2A dan 2B - di Amerika, 3 - di negara-negara Asia Tenggara. Genotipe 2A mendominasi di Federasi Rusia, Kazakhstan, dan Kirgistan.

Genom HGV kurang variabel dari genom HCV.

Reproduksi virus

Tempat replikasi virus hepatitis G adalah sel mononuklear, sel limpa dan sumsum tulang. HGV diasumsikan sebagai virus yang rusak, reproduksi yang terjadi di hadapan C.

Budidaya

Pada kultur sel, virus tidak dibiakkan. HGV bertahan dalam sel-sel hati dan ginjal diekstraksi dari organisme hewan yang terinfeksi secara eksperimental pada puncak penyakit.

Stabilitas dan kemampuan untuk bermutasi virus tidak dipahami dengan baik. Patogen memiliki karsinogenisitas yang nyata.

Fig. 3. Virus Hepatitis G (gambar).

Epidemiologi penyakit

Epidemiologi hepatitis G telah sedikit dipelajari. Karakteristik epidemiologis infeksi HGV dalam banyak hal mirip dengan hepatitis serum lainnya, termasuk HCV. Di antara mereka dengan hepatitis virus akut dari etiologi yang tidak ditentukan, HGV RNA menemukan dari 3 hingga 45%. Berdasarkan penelitian yang dilakukan di AS dan Eropa, infeksi HGV pada 20% kasus terjadi pada pasien dengan HCV kronis, pada 10% kasus - pada HBV kronis, pada 10% kasus pada pasien dengan hepatitis autoimun, pada 10% kasus pada pasien dengan hepatitis alkoholik. Menurut data lain, frekuensi deteksi RNA HGV pada pasien dengan HBV adalah 24%, HCV - 37%. Ditemukan bahwa virus HGV tidak memperburuk perjalanan penyakit ini.

Prevalensi hepatitis G

Prevalensi hepatitis G tersebar luas dan tidak merata. Di Federasi Rusia, frekuensi deteksi RNA (bahan keturunan dari virus) berkisar dari 2% (Moskow) hingga 8% (Yakutia). Prevalensi infeksi yang tinggi tercatat di negara-negara Afrika Barat.

Penyakit ini lebih sering didaftarkan di antara penduduk kota, 1,5 - 2 kali lebih sering pada pria daripada pada wanita. Tingkat HBV yang tinggi dicatat di daerah dengan prevalensi HBV dan HCV yang besar.

Bagaimana penularan hepatitis G

Sumber dan sumber infeksi

Sumber dan reservoir infeksi hanya pembawa HGV dan pasien dengan hepatitis G. akut dan kronis. Patogen terdeteksi dalam serum, darah tepi (dalam sel mononuklear), saliva dan semen.

Mekanisme penularan

HGV ditularkan melalui rute parenteral. Sirkulasi darah adalah mekanisme utama penularan.

Faktor penularan

Faktor-faktor penularan virus hepatitis G meliputi: transfusi darah atau komponen-komponennya, intervensi bedah, penggunaan jarum suntik yang dapat digunakan kembali, hemodialisis, hubungan seks bebas, hubungan seks dengan penekan kekebalan.

Cara penularan

Ketika menularkan infeksi HGV, ada rute penularan buatan (penggunaan jarum suntik dan instrumen medis yang terkontaminasi dengan darah yang terinfeksi) dan alami (seksual, vertikal, kontak-rumah tangga).

Karakteristik jalur utama penularan hepatitis G

1. VGG dapat ditularkan melalui jarum suntik yang terkontaminasi dengan jarum suntik vaksinasi darah dan instrumen medis, melalui instrumen non-steril yang digunakan dalam prosedur kosmetik (cukur, pedikur, manikur, dll.), Tindik badan dan tato.
2. RNA HGV terdeteksi pada individu yang menerima beberapa transfusi darah. Pada pasien dengan hemofilia, RNA HGV terdeteksi pada 24-57% kasus. Deteksi virus hepatitis G dalam darah hanya ditentukan dengan menggunakan metode diagnostik PCR yang mahal, oleh karena itu, pengenalan massal saat ini tampaknya mustahil. Sebagai pencegahan hepatitis G, dimungkinkan untuk mempertimbangkan pemeriksaan donor darah untuk keberadaan penanda hepatitis B dan C (anti-HBV dan HbsAg) - penanda pengganti hepatitis G.
3. Frekuensi deteksi dalam serum HGG RNA pada pasien dengan jantung, ginjal, dan hati yang ditransplantasikan mencapai 43%. Mempromosikan pengembangan pengangkutan kronis terapi imunosupresif virus hepatitis G. Pasien hemofilia dan pasien hemodialisis berisiko.
4. Mempromosikan penularan HGV menggunakan jarum suntik yang terkontaminasi dengan darah yang terinfeksi. VGG RNA terdeteksi dalam darah dari pecandu narkoba suntikan di 30-35% kasus.
5. Ada penularan infeksi melalui hubungan seksual, baik dalam keluarga (suami-istri) maupun dalam hubungan seks bebas. Frekuensi infeksi yang tinggi diamati pada pria. Yang berisiko adalah pelacur, homo, dan biseksual. Risiko infeksi lebih tinggi, semakin besar pasangan seksual manusia.
6. Penularan HGV dari ibu-ke-bayi dianggap terbukti (transmisi vertikal). Berdasarkan penelitian yang dilakukan di Jerman, Australia dan Prancis, anak-anak terinfeksi HGV dari ibu dalam 50% kasus.
7. Ada kasus penularan HGV intra-keluarga.

Fig. 4. Kontak darah adalah mekanisme utama penularan.

Gejala penyakitnya

Fitur penyakit

• Virus hepatitis G dikaitkan dengan kerusakan sel hati. Namun, pemeriksaan pasien yang terinfeksi mengungkapkan bahwa sebagian besar dari mereka memiliki kadar transaminase dalam kisaran normal.
• Hepatitis G sering tidak menunjukkan gejala. Bentuk subklinis dan anicteric adalah karakteristik dari penyakit ini.
• Periode akut VGG tidak menunjukkan gejala atau tanpa gejala.
• Transisi ke bentuk kronis terjadi tanpa disadari, dengan frekuensi 2 - 9%, lebih sering dengan infeksi campuran.
• Perkembangan penyakit dengan perkembangan selanjutnya dari hepatitis kronis, sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler, jadi karakteristik hepatitis C, bukan karakteristik HSH.
• Bentuk kronis dari penyakit ini sering muncul sebagai keadaan karier yang sehat.

Klinik Hepatitis G

Masa inkubasi

Masa inkubasi penyakit berlangsung dari 7 hingga 11 hari.

Fase akut penyakit

Fase akut HSH secara klinis ringan atau tanpa gejala. ALT meningkat secara moderat, menunjukkan tingkat sitolisis (penghancuran) sel-sel hati yang rendah. Dalam beberapa kasus, tanda-tanda kolestasis intrahepatik dicatat selama monoinfeksi: aktivitas GGT (gamma-glutamyltranspeptidase) dan alkali fosfatase meningkat, yang menunjukkan kemungkinan kerusakan pada saluran empedu.

Fase akut tanpa terlihat berubah menjadi bentuk kronis yang terjadi dalam bentuk pembawa virus. Manifestasi ekstrahepatik dari penyakit ini tidak ditandai.

Koinfeksi

Kombinasi HSH dengan hepatitis B dan C lebih umum daripada monoinfeksi. Pada pasien dengan HDV, RNA HGV terdeteksi pada 40% kasus. Tidak ada efek signifikan pada jalannya HCV HGV.

Hepatitis Kronis G

Bentuk kronis dari penyakit ini sering tidak menunjukkan gejala. ALT naik sedikit dan bertahan untuk waktu yang lama. R. A. Weisiger menyebut hepatitis G sebagai "infeksi yang diam secara klinis."

Penyakit berat (hepatitis fulminan)

Gejala hepatitis fulminan dengan infeksi HGV berkembang perlahan. Gagal hati berkembang dalam 16 hingga 45 hari, tingkat transaminase yang tinggi diamati. Suatu bentuk penyakit yang parah berkembang lebih sering dengan koinfeksi dan seringkali berakibat fatal.

Hasil hepatitis akut G

• Pemulihan (penghilangan total RNA HGV dari serum dan munculnya antibodi spesifik).
• Pembentukan bentuk kronis penyakit (HGV RNA terdeteksi untuk waktu yang lama, selama beberapa tahun dan kemudian menghilang, setelah itu muncul antibodi spesifik dalam serum).
• HGV pembawa panjang.

Fig. 5. Bentuk penyakit yang parah berkembang dengan koinfeksi dan seringkali berakibat fatal.

Diagnosis mikrobiologis

1. Pada tahap pertama diagnosis hepatitis G, semua serum hepatitis lainnya dikeluarkan dengan menggunakan metode klinis dan laboratorium yang tersedia.
2. Polymerase chain reaction (PCR) untuk mendeteksi HGV RNA adalah metode utama untuk mendiagnosis infeksi HGV. RNA patogen dapat diidentifikasi sejak hari pertama penyakit. Pada periode icteric, RNA tidak dapat dideteksi. Seringkali, RNA HGV terdeteksi pada pasien dengan hepatitis C. Pada pasien dengan hepatitis yang tidak spesifik, RNA HGV terdeteksi pada 9% kasus.
3. Antibodi terhadap HGV diproduksi di tubuh pasien di kemudian hari. Mereka dideteksi oleh ELISA. Imunoglobulin kelas M muncul dalam serum 10 sampai 12 hari setelah infeksi dan tetap pada pasien selama 1 hingga 2 bulan. Antibodi Kelas G mulai terdeteksi dalam darah satu bulan setelah pemulihan - hilangnya patogen RNA dan berfungsi sebagai penanda untuk pemulihan.
4. Metode sedang dikembangkan untuk mendeteksi HGV dalam tinja pasien menggunakan PCR dan mikroskop elektron imun.

Fig. 6. Reaksi rantai polimer (PCR) adalah metode diagnostik utama untuk hepatitis G.

Perawatan dan Pencegahan

Informasi tentang terapi spesifik (antivirus) langka dan tidak konsisten. Saat ini, jenis perawatan ini belum menyebar luas. Pendekatan pengobatan hepatitis G terus dikembangkan. Mengingat fakta bahwa dalam kebanyakan kasus infeksi HGV dikombinasikan dengan infeksi HCV, upaya sedang dilakukan untuk menggunakan rejimen pengobatan interferon yang digunakan dalam pengobatan HCV.

Sistem pengawasan epidemiologis, tindakan anti-epidemi dan pencegahan, serta sarana imunoprofilaksis spesifik pada hepatitis G belum dikembangkan. Upaya sedang dilakukan untuk membuat vaksin antivirus.

Fig. 7. Langkah-langkah pencegahan untuk hepatitis G mirip dengan yang untuk hepatitis B dan C.

Hepatitis G: gejala, tanda, pengobatan dan pencegahan

Virus hepatitis G adalah infeksi hati yang disebabkan oleh virus. Sampai saat ini, jenis hepatitis ini masih sedikit dipelajari karena prevalensi monoinfeksi yang rendah.

Tentang agen penyebab hepatitis G

Hepatitis G memiliki beberapa nama: virus hepatitis G - HGV; GBV-C (GB virus C); HPgV adalah pegivirus A. Namun, nama yang terakhir belum disetujui oleh Komite Internasional tentang Taksonomi Virus.
Ini memiliki RNA dalam strukturnya. Itu milik keluarga Flaviviridae, yang juga termasuk virus hepatitis C (HCV).

Karena kesamaan genom dan, dengan demikian, beberapa sifat, hepatitis G juga disebut "adik hepatitis C".

Saat ini, ada data pada enam genotipe dan beberapa subtipe virus. Namun, beberapa penulis tidak setuju dengan pembagian ini.

Penemuan sejarah

Penyebutan patogen pertama kali dilakukan pada tahun 1966. Ahli bedah Inggris George Barker (inisial-GB) menderita penyakit hati menular, yang tidak diidentifikasi dengan agen penyebab hepatitis virus yang saat itu dikenal. Setelah 9 tahun, beberapa ilmuwan menemukan bahwa serum dengan agen penyebab penyakit oleh dokter GB, ketika diberikan kepada monyet tamarin, menyebabkan hepatitis akut pada mereka. Selanjutnya, ketika metode penelitian baru muncul, virus hepatitis A, B, C dikeluarkan sebagai penyebab penyakit.

Pada 1995-1996, dua kelompok ilmuwan secara independen mempelajari sifat-sifat molekul genom RNA dari patogen ini dan membentuk kemiripannya dengan genom HCV dan beberapa virus lain dari keluarga Flaviviridae. Jadi virus hepatitis baru diidentifikasi.

Cara Penularan

Mekanisme penularan virus hepatitis G bersifat parenteral. Sumber infeksi adalah pasien dengan manifestasi infeksi atau pembawa virus tanpa gejala.
Studi tersebut mengungkapkan frekuensi deteksi virus ini yang relatif tinggi pada orang yang pernah menjalani transfusi darah dan komponennya - lebih dari 50%. Juga, virus diisolasi dari pasien yang menjalani hemodialisis. Pada orang yang telah menjalani transplantasi organ, terapi imunosupresif berkontribusi terhadap karsinoma virus kronis.

Ketika memeriksa sampel darah yang disiapkan untuk transfusi darah di berbagai negara, HGV terdeteksi pada 5-45% kasus.
Deteksi virus yang cukup tinggi di kalangan pengguna narkoba suntikan mencapai 25-35% menurut berbagai sumber.

Penularan seksual penting, tetapi menempati posisi yang jauh dari posisi terdepan dalam mekanisme infeksi. Itu hanya 10% dari semua infeksi. Dalam studi penularan infeksi virus dari ibu ke anak, ditemukan bahwa jalur vertikal (intrauterin) memainkan peran yang sangat kecil dalam infeksi janin. Paling sering, infeksi terjadi selama atau segera setelah kelahiran melalui jalan lahir. Selama persalinan melalui operasi caesar, frekuensi infeksi pada bayi baru lahir menurun secara nyata.

Sangat sering, HGV didefinisikan dalam "perusahaan" dengan jenis lain dari virus hepatotropik. Paling sering dikombinasikan dengan hepatitis C, kemudian dengan B dan D. Namun, tidak ada informasi tentang komplikasi dari perjalanan jenis hepatitis ini ketika mereka koinfeksi dengan HGV.

Dijelaskan hingga 10% kasus penentuan RNA patogen pada pasien dengan hepatitis autoimun dan alkoholik, yang mungkin disebabkan oleh penekanan kekebalan.
Penelitian lebih lanjut sedang dilakukan untuk mempelajari cara penularan infeksi ini.

Prevalensi patogen

HGV lebih umum daripada virus hepatitis C. Menurut beberapa laporan, hingga seperenam populasi dunia telah terinfeksi atau pernah mengalami infeksi di masa lalu. Prevalensi yang tinggi menegaskan, misalnya, dan dilakukan dalam percobaan AS. Ketika memeriksa donor darah, ternyata sekitar 2% memiliki RNA ditentukan, dan hampir 15% memiliki antibodi terhadap HGV, yang merupakan indikator infeksi sebelumnya.

Namun, virus hepatitis G ditemukan di mana-mana di dunia, tidak merata. Misalnya, di Federasi Rusia, kemampuan mendeteksi HGV di Moskow dan wilayahnya sekitar 2%, dan di Yakutia hingga 8%.

Fitur patogenetik dari penyakit ini

Telah ditemukan bahwa HGV mulai mengidentifikasi dalam darah sedini seminggu setelah transfusi darah yang terinfeksi.
Pengamatan jangka panjang telah menunjukkan bahwa patogen dapat berada dalam darah pembawa pasien untuk waktu yang lama - kasus 16 tahun atau lebih dijelaskan. Selama waktu ini, ada fluktuasi dalam jumlah HGV RNA dalam darah dari peningkatan beberapa urutan besarnya menjadi penghilangan total sementara. Pada karsinoma hepatoseluler, frekuensi deteksi virus RNA dalam tubuh selama monoinfeksi sangat kecil.

Sayangnya, terlepas dari studi aktif agen infeksius ini, masih ada banyak pertanyaan dan ambiguitas dalam pertanyaan tentang "kemampuannya". Masih belum ada informasi akurat tentang lokasi sebenarnya dari replikasi (reproduksi) virus. Ini dapat ditemukan, misalnya, dalam sistem limfatik dan tidak terdeteksi dalam darah.

Beberapa ilmuwan mempertanyakan kemampuan patogen ini untuk menyebabkan hepatitis akut atau untuk mempromosikan kronisitasnya. Di satu sisi, HGV didiagnosis dalam darah pasien dengan kerusakan hati akut atau kronis tanpa adanya penanda serologis virus hepatitis lainnya. Di sisi lain, masih belum ada bukti absolut dari hepatotropinya (misalnya, ada bukti bahwa hampir separuh dari mereka yang terinfeksi tidak memiliki gejala klinis maupun serologis kerusakan hati).

Apakah HGV adalah "obat" untuk infeksi HIV?

Baru-baru ini, sifat HGV yang menarik telah ditemukan dengan kombinasi kehadirannya dengan infeksi HIV. Dalam terapi antivirus virus hepatitis C dan G pada pasien dengan infeksi HIV, penghapusan RNA HGV dari darah telah menyebabkan kematian mereka sebelumnya pada tahap AIDS dan penurunan harapan hidup secara keseluruhan.

Analisis yang lebih mendalam tentang kasus-kasus tersebut dilakukan, dan ditemukan bahwa tingkat kematian pasien yang terinfeksi HIV jauh lebih tinggi di antara mereka yang tidak memiliki HGV dalam darah mereka. Ini terutama berlaku bagi pasien yang virusnya hilang akibat pengobatan atau secara spontan. Mekanisme pengaruh seperti itu masih belum jelas. Ada saran bahwa HGV menghalangi masuknya HIV ke dalam sel. Penelitian tentang masalah ini sedang berlangsung.

Gejala virus hepatitis G

Hepatitis G dapat terjadi secara akut atau kronis. Ada juga pembawa virus tanpa gejala atau pengembangan bentuk fulminan (fulminant hepatitis G).
Dari saat infeksi hingga timbulnya gejala penyakit biasanya membutuhkan 7-12 hari.
Dijelaskan kasus terisolasi kerusakan hati akut klinis yang parah. Pada saat yang sama, manifestasi intoksikasi moderat dicatat - demam, kelemahan, kelelahan. Periode icteric berlangsung sekitar tiga minggu.

Komplikasi saluran empedu adalah khas: disfungsi kandung empedu, fenomena lumpur empedu hingga kolesistolitiasis. Ada asumsi tentang lesi spesifik pada saluran empedu HGV dengan pembentukan sindrom kolestasis intrahepatik.
Aktivitas aminotransferase hati meningkat secara moderat. Manifestasi ekstrahepatik tidak diamati.

Namun, hepatitis G akut biasanya terjadi tanpa gejala. Aktivitas transaminase hati dan parameter biokimia lainnya dapat sedikit bervariasi atau bahkan tetap dalam kisaran normal.

Hepatitis C Fulminat terjadi dengan perkembangan gagal hati akut yang relatif lambat - dari 16 hingga 45 hari. Parameter biokimia darah dapat bervariasi dalam kisaran yang cukup luas. Mortalitas tetap tinggi.
Beberapa penulis telah mempertanyakan perkembangan hepatitis G. fulminan

Virus hepatitis G akut dapat menyebabkan:

1. Pemulihan dengan hilangnya RNA dalam darah dan penentuan antibodi H2V E2.
2. Transisi ke bentuk infeksi kronis dengan penentuan jangka panjang RNA dalam darah (hingga beberapa tahun) dengan pemulihan selanjutnya dan penentuan antibodi H2V E2.
3. Pembentukan pembawa jangka panjang "sehat" HGV.

Hepatitis G kronis tidak menunjukkan gejala dan lebih sering dalam bentuk keadaan pembawa HGV yang “sehat”. Tidak mungkin kerusakan hati yang parah (sirosis, karsinoma hepatoseluler) akan terjadi sebagai akibat hepatitis kronis.

Diagnostik

Manifestasi klinis dalam kasus kehadiran mereka, sebagai suatu peraturan, memiliki sedikit nilai dalam diagnosis. Penting untuk memastikan riwayat dengan cermat untuk menentukan kemungkinan rute penularan (transfusi darah dan komponennya, kecanduan obat, dll.).
Parameter darah biokimiawi ditentukan, khususnya, aktivitas transaminase hati, tingkat bilirubin, dll.

Diagnostik Khusus

Penentuan HGV RNA dalam darah oleh PCR adalah bukti infeksi. Namun, seperti yang disebutkan di atas, virus secara berkala dapat menghilang dari darah tepi karena alasan yang tidak sepenuhnya dipahami. Juga, RNA virus dapat ditemukan di organ lain selain hati, misalnya, di jaringan limfoid.

Dengan ELISA, antibodi terhadap patogen ditentukan: anti-E2 HGV. Antibodi muncul, sebagai suatu peraturan, setelah menghilangnya RNA patogen dari darah atau sesaat sebelum itu. Karena itu, definisi anti-E2 HGV dalam darah menunjukkan pemulihan tubuh.

Perawatan

Biasanya mengalami kesulitan, mengingat frekuensi kombinasi HGV yang tinggi dengan jenis hepatitis lainnya.
Untuk terapi antivirus khusus, persiapan alpha-interferon digunakan. Pada hampir setengah dari pasien, virus dihilangkan. Namun, efek penuh dari terapi diamati hanya pada 18-20% pasien.
Ada saran tanggapan yang lebih lemah terhadap pengobatan antivirus pada pasien dengan kombinasi HGV + HCV dibandingkan dengan monoinfeksi virus hepatitis C.

Ramalan

Mengingat seringnya proses oligosimptomatik dari kerusakan hati akut dan kronis, adalah mungkin untuk menarik kesimpulan tertentu tentang kemungkinan relatif prognosis untuk pasien. Tetapi kita tidak boleh lupa bahwa dalam sebagian besar kasus, HGV ditemukan dalam tubuh bersama dengan beberapa virus lain dan ini mempengaruhi prognosis penyakit.

Perlu ditekankan sekali lagi bahwa virus hepatitis G dan kerusakan hati yang disebabkannya masih dalam tahap penelitian aktif.

Selain itu, beberapa ilmuwan bahkan mempertanyakan keberadaan HGV sebagai patogen dengan efek hepatotropik.

Hepatitis G - semua tentang jenis virus baru

Virus hepatitis G saat ini adalah salah satu penyakit yang jarang dipelajari. Ini tidak termasuk dalam klasifikasi penyakit internasional, namun wabah penyakit menular dicatat di mana-mana. Untuk pertama kalinya tentang virus mulai berbicara pada akhir abad ke-20. Pola tertentu diperhatikan ketika hepatitis C dan B didiagnosis, probabilitas mendeteksi patogen tipe G. tinggi.

Seringkali, penyakit ini tidak menunjukkan gejala, tetapi dengan infeksi campuran, gejala klinis yang parah diamati.

Apa itu hepatitis G

Agen infeksius (penyebab utama penyakit) milik keluarga flavivirus. Dia diidentifikasi dalam darah seorang ahli bedah yang menderita bentuk hepatitis yang tidak diketahui. Bahan genetik patogen diwakili oleh RNA. Tidak seperti virus tipe C, itu tidak memiliki wilayah yang bertanggung jawab atas keragaman genotipe dalam genom.

Patogenesis penyakit ini tidak sepenuhnya dipahami, karena deteksi patogen yang relatif baru, frekuensi tinggi infeksi campuran, dan rendahnya prevalensi hepatitis G sebagai patologi independen.

Agen patogen dapat menyebabkan kerusakan hati akut atau menjadi predisposisi infeksi kronis. Virus hepatitis G terdeteksi dalam tubuh seminggu setelah transfusi (transfusi) darah yang terinfeksi.

Manifestasi klinis

Hepatitis G dalam kebanyakan kasus tidak menunjukkan gejala, yang membuatnya sulit untuk mendiagnosis diagnosis primer. Gejala pertama penyakit ini mungkin muncul pada tahap gagal hati progresif. Perjalanan penyakit menyerupai gambaran klinis hepatitis C.

Perbedaan hepatitis G adalah perkembangan yang lebih lambat dan tidak adanya komplikasi serius seperti sirosis dan degenerasi ganas jaringan hati.

Masa inkubasi adalah sekitar enam bulan, setelah itu ada tanda-tanda ARVI. Mereka disajikan:

• hipertermia, yang ditandai dengan pertumbuhan yang lambat;
• mialgia, artralgia (nyeri otot dan sendi);
• malaise parah;
• penurunan kapasitas kerja;
• menggigil;
• sakit kepala;
• nafsu makan menurun;
• ruam kulit.

Kerusakan yang signifikan diamati setelah 2-3 hari, yang dinyatakan:

1. kurang nafsu makan;
2. gangguan pencernaan (mual, muntah, disfungsi usus dalam bentuk diare);
3. sensasi menyakitkan di daerah hipokondrium kanan. Mereka terjadi dengan peningkatan volume hati, karena kapsul fibrosa kelenjar membentang dan ujung saraf teriritasi.

Sebagai aturan, seseorang saat ini dirawat karena flu, bahkan tanpa memikirkan hepatitis. Kecurigaan kerusakan hati terjadi ketika gejala pertama penyakit kuning muncul perubahan warna kulit dan selaput lendir.

Selain itu, hepatitis G memanifestasikan dirinya:

1. perubahan warna massa tinja, yang berhubungan dengan asupan stercobilin yang tidak mencukupi di usus, yang menyebabkan warna tinja berubah;
2. penggelapan urin;
3. hepatosplenomegali (peningkatan volume hati dan limpa). Pada palpasi (palpasi) area hipokondrium kanan, dokter menemukan kelenjar yang padat dan nyeri.

Tingkat keparahan sindrom icteric tergantung pada tingkat keparahan kerusakan organ. Karena proses infeksi terhambat, regresi gejala diamati. Intensitas penyakit kuning berkurang terlebih dahulu. Adapun hepatomegali, itu bertahan lebih lama dan dimanifestasikan oleh berat di daerah hipokondrium kanan. Secara bertahap, penyakitnya menjadi kronis.

Mengingat tingginya risiko infeksi campuran, hepatitis C dapat menyebabkan sirosis dan proses ganas, sehingga tidak dianjurkan untuk mengabaikan gejala penyakit.

Cara Penularan

Studi epidemiologis dan klinis menunjukkan penularan patogen secara parenteral. Penyakit ini adalah hasil dari infeksi tubuh dengan virus hepatitis tipe G (HGV).

Sekarang ditetapkan bahwa jumlah terbesar dari kasus penyakit ini terdaftar di antara orang-orang yang sering bersentuhan dengan darah. Ini berlaku untuk donor, pasien setelah transfusi darah dan manipulasi parenteral.

Penularan patogen dalam kasus ini terjadi melalui darah. Kelompok risiko juga termasuk pengguna narkoba suntikan dan orang-orang yang secara teratur menjalani hemodialisis. Risiko infeksi yang cukup besar hadir ketika mengunjungi dokter gigi, ginekolog, dan profesional lain yang pekerjaannya terkait dengan cairan tubuh. Dalam hal ini, penyebab infeksi adalah pelanggaran norma sanitasi. Ini bisa diamati di salon tato atau saat menusuk telinga.

Ada juga informasi tentang cara infeksi seksual. Dengan demikian, pada kelompok orang yang menderita sifilis, HIV dan klamidia, kejadian hepatitis G jauh lebih tinggi. Risiko infeksi yang lebih besar diamati pada homoseksual, biseksual, dan juga mereka yang memiliki banyak pasangan seksual.

Infeksi dengan keintiman terjadi dengan melanggar integritas selaput lendir atau kulit alat kelamin.

Cara lain untuk mengirimkan patogen adalah vertikal. Infeksi bayi baru lahir dicatat dalam 50% kasus ketika ibu dan bayi memiliki permukaan luka, akibatnya ada kontak dengan darah. Risiko infeksi terbesar diamati jika wanita hamil menderita hepatitis akut.

Menurut penelitian, pada 40% kasus tidak mungkin untuk menentukan penyebab penyakit.

Masa inkubasi

Etiologi infeksi dari penyakit ini disebabkan oleh penetrasi HGV ke dalam tubuh manusia. Dari saat infeksi hingga timbulnya gejala klinis, rata-rata dapat memakan waktu sekitar enam bulan (tunduk pada pengembangan hepatitis G sebagai patologi independen). Jika hati dipengaruhi secara simultan oleh beberapa patogen, durasi masa inkubasi bisa dari dua minggu hingga enam bulan.

Selama periode ini, replikasi materi genetik terjadi, sebagai akibatnya jumlah individu yang terinfeksi meningkat dengan cepat. Sebagai akibat dari kematian hepatosit, penyakit ini disertai dengan munculnya tanda-tanda klinis kerusakan hati.

Diagnostik

Dalam kebanyakan kasus, diagnosis dibuat dengan mengecualikan jenis hepatitis lain. Untuk tujuan ini, studi laboratorium dilakukan untuk mengidentifikasi bahan genetik patogen. Metode instrumental digunakan untuk memvisualisasikan hati dan memperkirakan prevalensi proses patologis.

Sekarang, lebih lanjut tentang masing-masing metode diagnostik.

Tes laboratorium

Diagnosis laboratorium dimulai dengan mencari antibodi untuk tipe permukaan dari patogen E2 glikoprotein. Studi telah menunjukkan bahwa deteksi menunjukkan tidak adanya penyakit. Analisis ini ditetapkan sebagai berikut - anti-E2 HGV; Antibodi data berumur pendek dalam darah pasien. Setelah hilangnya viral load, hanya IGG yang tersisa, yang mengkonfirmasi fakta hepatitis yang sebelumnya ditransfer.

Identifikasi patogen dilakukan dengan amplifikasi. Untuk tujuan ini, sistem uji khusus digunakan, yang diproduksi secara eksklusif untuk penelitian ilmiah.

Menggunakan enzim immunoassay, dimungkinkan untuk mendeteksi imunoglobulin G, yang disintesis terhadap protein E2. Pada saat yang sama, upaya untuk mengembangkan metode untuk mendaftarkan IGM tetap tidak berhasil.

Sejumlah penelitian membuktikan frekuensi tinggi pemulihan spontan pasien.

Adapun diagnosis spesifik, dilakukan menggunakan reaksi berantai polimerase, yang memungkinkan untuk mendeteksi bahan genetik patogen dalam darah pasien. Sistem uji memungkinkan untuk mendeteksi HGV RNA.

1. biokimia Analisis ini memungkinkan untuk menilai tingkat keparahan dari proses infeksi dan tingkat keparahan kerusakan hati. Untuk tujuan ini, tingkat trannamenase (ALT, AST), protein, alkaline phosphatase dan bilirubin ditentukan;
2. Koagulogram diperlukan untuk menilai keadaan sistem pembekuan darah.

Metode instrumental

Untuk memvisualisasikan hati dan organ-organ internal di sekitarnya, dokter meresepkan USG. Ini memungkinkan Anda memeriksa kelenjar, menentukan ukuran, struktur, dan kepadatannya. Jika perlu, diagnosis yang lebih akurat dapat digunakan komputasi atau pencitraan resonansi magnetik.

Pemeriksaan X-ray dilakukan dengan menggunakan agen kontras, yang memungkinkan visualisasi saluran empedu dan mendeteksi hambatan pada jalur empedu.

Dalam kasus yang meragukan, biopsi dilakukan. Ini memungkinkan Anda untuk menjelajahi struktur hati dan membentuk bentuk lesi. Elastografi dianggap lebih informatif.

Kemungkinan komplikasi

Komplikasi penyakit yang parah dalam banyak kasus tidak diamati. Ada beberapa bentuk perjalanan hepatitis:

1. khas, ditandai dengan timbulnya gejala klinis yang lambat dan sedikit perubahan dalam parameter laboratorium. Penyakit kuning mungkin ringan atau tidak ada;
2. fulminan ditandai oleh kemunduran yang cepat, penyakit kuning yang ditandai dan perubahan tajam dalam indikator laboratorium hati.

Seringkali, bentuk yang terakhir berkembang ketika kelenjar dikombinasikan dengan virus tipe B atau C. Dalam hal ini, risiko perkembangan meningkat:

• sirosis, ketika jaringan normal suatu organ digantikan oleh jaringan ikat, akibatnya fungsi hati dipengaruhi;
• hipertensi portal, di mana tekanan dalam sistem vena meningkat, yang dimanifestasikan oleh perubahan varises di vena esofagus, asites, dan penampilan vena di perut;
• perdarahan sebagai komplikasi sirosis;
• proses ganas, ketika sel mengubah struktur mereka dan membentuk oncoregus;
• kolestasis (stagnasi empedu) dengan tumpang tindih saluran ekskretoris.

Seberapa berbahaya hepatitis G selama kehamilan

Adapun mode vertikal penularan patogen, penelitian sedang dipelajari. Menurut statistik, pada 35-55% bayi yang lahir dari ibu yang positif HGV terinfeksi. Risiko maksimum infeksi diamati selama periode ketika wanita hamil menderita tahap akut hepatitis.

Anak-anak dengan operasi caesar memiliki risiko infeksi yang lebih rendah dibandingkan dengan bayi yang lahir secara alami. Dalam kasus terakhir, bahkan dengan hasil negatif pada HGV di hari-hari pertama kehidupan, virus selanjutnya dapat dideteksi dalam darah bayi. Semua ini menunjukkan risiko tinggi infeksi intrauterin, serta kemungkinan penularan patogen dalam proses persalinan.

Ketika infeksi laktasi tidak terjadi.

Perawatan

Taktik pengobatan Hepatitis G tidak dikembangkan karena kurangnya informasi tentang penyakit ini. Dalam hal ini, terapi ditentukan, yang biasanya digunakan dalam kasus infeksi hati dengan virus jenis lain:

1. interferon-alpha, yang mencegah infeksi sel-sel baru dan, dengan demikian, perkembangan patologi;
2. ribavirin;
3. hepatoprotektor diperlukan untuk melindungi dan memperbaiki sel-sel hati.

Bagian penting dari terapi adalah diet. Tugas utamanya adalah untuk meringankan saluran hepatobilier (hati, kandung kemih dan saluran empedu), untuk menormalkan pencernaan dan metabolisme. Tabel nomor 5 meliputi:

1. makanan fraksional (hingga enam kali dalam porsi kecil);
2. pembatasan garam;
3. penolakan untuk memanggang segar, permen, kopi, rempah-rempah panas, hidangan berlemak, daging asap, pengawetan dan makanan asam (sorrel);
4. minum banyak;
5. pengayaan ransum dengan sereal, jeli non-lemak, produk ikan dan daging, sayuran dan buah-buahan.

Dalam proses pengobatan wajib pemeriksaan rutin. Dengan bantuan analisis biokimia dan imunologi, dimungkinkan untuk mengendalikan dinamika dan tingkat keparahan penyakit dan, jika perlu, memperbaiki terapi.

Prognosis dan pencegahan

Jika hepatitis G adalah penyakit independen, prognosisnya baik. Patologi akan berjalan hampir tanpa terasa, setelah itu antibodi pelindung akan tetap ada dalam darah. Infeksi tipe HGV yang tertunda tidak mengecualikan kemungkinan pengembangan hepatitis B atau C di masa depan.

Prognosis seumur hidup akan jauh lebih buruk jika seseorang menyalahgunakan alkohol atau tidak mematuhi nutrisi makanan.

Pencegahan khusus, yaitu, vaksinasi tidak dikembangkan hari ini. Dalam hal ini, Anda harus mematuhi aturan berikut:

• gunakan kontrasepsi penghalang (kondom) untuk keintiman;
• Jangan pergi ke tato, menusuk salon dengan reputasi buruk;
• kontrol instrumen mana yang dimanipulasi (apakah ada jejak darah pada mereka);
• Ketika merencanakan kehamilan, pemeriksaan lengkap harus dilakukan untuk mengesampingkan kemungkinan infeksi embrio

Mencegah perkembangan komplikasi akan membantu pemeriksaan rutin, jadi Anda perlu memantau kesehatan mereka dan berkonsultasi dengan dokter tepat waktu.

Hepatitis G - musuh bisu

Hepatitis adalah salah satu penyakit peradangan hati yang paling berbahaya dan umum. Seiring dengan virus A, B dan C yang sudah dikenal pada pertengahan 90-an ada beberapa jenis baru - di antaranya adalah virus hepatitis G, sejenis galur C.

Nama sebenarnya dari virus ini adalah GB Hepatitis C, "adik dari hepatitis C," seperti yang orang Inggris menyebutnya. Ini tidak menyebabkan perubahan patologis pada tubuh pasien seperti virus C asli, tetapi merupakan dasar yang baik untuk hepatitis C yang lebih berbahaya.

Cara infeksi

Dalam 60% kasus, virus ini ditularkan melalui darah. Rute infeksi yang paling umum adalah:

• transfusi darah;
• dari ibu ke janin selama kehamilan. Risiko meningkat jika wanita itu memiliki hepatitis dalam bentuk akut atau memiliki HIV dalam beberapa hari terakhir. Ada juga risiko infeksi selama menyusui jika wanita memiliki celah pada puting dan bayi memiliki kerusakan pada mukosa mulut;
• suntikan jarum tunggal (untuk pecandu);
• di salon tato, selama manikur, pedikur, tindik telinga (menggunakan peralatan yang tidak steril dan kerusakan kulit);
• penggunaan produk-produk higienis orang lain (misalnya, pisau cukur);
• selama kontak seksual dengan pembawa jika selaput lendir rusak.

Pada 40% penyebab infeksi tidak dapat ditentukan.

Gejala penyakitnya

Untuk gejala tidak aktif, dokter menyebut hepatitis G sebagai "penyakit diam". Masa inkubasi virus adalah 2-24 minggu, setelah itu tanda-tanda pertama penyakit dapat muncul. Mereka, sebagai suatu peraturan, tidak memiliki karakter aktif manifestasi (seringkali penyakit ini umumnya tidak bergejala), yang memiliki konsekuensi negatif: sangat jelas, penyakit menjadi kronis.

Dengan manifestasi klinis penyakit ini, tanda-tanda pertama virus menyerupai penyakit flu dan ditandai oleh:

• kehilangan nafsu makan;
• kelesuan, kelemahan;
• peningkatan kelelahan;
• sakit kepala;
• kenaikan suhu halus;
• lemahnya demam;
• tubuh terasa sakit.

Di masa depan, Anda mungkin mengalami gejala klasik penyakit kuning:

• kekeruhan urin;
• tinja pemutih;
• menguningnya mata;
• kulit menguning;
• nyeri interkostal di sebelah kanan.

Munculnya beberapa gejala ini berfungsi sebagai sinyal untuk mengunjungi dokter.

Proyeksi perawatan

Penyakit Hepatitis GB monovirus Pada sebagian besar kasus, penyakit ini disembuhkan seluruhnya dan memiliki prognosis yang baik untuk pengobatan. Yang jauh lebih berbahaya bagi orang sakit adalah kombinasi virus G dengan virus C, yang mengarah pada sirosis parah dan kanker hati.

Penyakit tanpa gejala mengarah ke bentuk kronis dari penyakit ini, membuatnya hampir mustahil bagi virus untuk sepenuhnya diberantas dan mengubah orang yang sakit menjadi pembawa, yang sangat berbahaya bagi orang lain.

Diagnostik

Tes utama untuk mendeteksi virus adalah tes darah - polymer chain reaction (PCR), yang memungkinkan untuk mendeteksi RNA virus, dan biokimia. Mereka perlu dilakukan beberapa kali, karena ketidakstabilan perilaku virus dan indikatornya.

Beberapa hari sebelum analisis, Anda harus sepenuhnya meninggalkannya