Hepatitis C kronis: gejala dan pengobatan

Hepatitis C kronis adalah penyakit radang virus hati yang disebabkan oleh virus yang ditularkan melalui darah. Menurut statistik, hepatitis C pertama yang terjadi pada 75-85% kasus menjadi kronis, dan infeksi dengan virus C yang menempati posisi terdepan dalam jumlah komplikasi parah. Penyakit ini sangat berbahaya karena selama enam bulan atau beberapa tahun dapat sepenuhnya tanpa gejala, dan keberadaannya hanya dapat dideteksi dengan melakukan tes darah klinis yang kompleks. Selanjutnya, penyakit ini dapat menyebabkan perkembangan kanker atau sirosis hati.

Dalam artikel ini, kami akan memberi tahu Anda tentang penyebab, manifestasi, metode diagnosis, dan pengobatan hepatitis C kronis. Informasi ini akan membantu memahami esensi penyakit berbahaya ini, dan Anda dapat membuat keputusan yang tepat tentang perlunya perawatan oleh spesialis.

Diketahui bahwa di berbagai negara di dunia sekitar 500 juta kasus infeksi dengan virus hepatitis C. Telah terdeteksi, di negara maju, tingkat kejadian sekitar 2%. Di Rusia, sekitar 5 juta yang terinfeksi terdeteksi. Sayangnya, setiap tahun jumlah ini meningkat dan risiko infeksi di kalangan pecandu narkoba yang menggunakan obat-obatan narkotika untuk pemberian intravena sangat tinggi.

Para ahli khawatir tentang tingkat penyebaran infeksi ini dan menunjukkan bahwa lebih dari 10 tahun jumlah pasien dengan komplikasi penyakit berbahaya ini dapat meningkat beberapa kali lipat. Menurut perhitungan mereka, sekarang sirosis terdeteksi pada sekitar 55% pasien, dan kanker hati - pada 70%. Selanjutnya, angka-angka ini dapat meningkat, dan jumlah kematian akan meningkat 2 kali lipat. Organisasi Kesehatan Dunia sangat memperhatikan studi penyakit berbahaya ini dan melakukan studi rutin terkait hepatitis C. Semua data yang diperoleh terus-menerus ditransmisikan ke publik untuk membantu memerangi penyakit ini.

Seberapa berbahaya penyakit ini

Karena beratnya komplikasi, hepatitis C kronis sering disebut sebagai pembunuh yang lembut, dan karena itu banyak orang mengajukan pertanyaan: "Berapa tahun Anda bisa hidup dengan penyakit seperti itu?" Jawabannya tidak bisa tegas.

Virus itu sendiri, yang memicu penyakit ini, bukanlah penyebab langsung kematian. Namun, kemudian penyakit ini mengarah pada perkembangan komplikasi yang parah dan ireversibel, yang dapat menyebabkan kecacatan dan kematian pasien.

Menurut para spesialis, pria paling rentan terhadap penyakit ini, komplikasinya berkembang beberapa kali lebih sering daripada wanita. Selain itu, pengamatan medis menunjukkan bahwa pasien dengan hepatitis C kronis dapat hidup selama bertahun-tahun sambil menerima pengobatan suportif yang memadai.

Bersamaan dengan fakta ini, para ahli mencatat bahwa pada beberapa pasien, komplikasi yang mengancam jiwa berkembang dalam waktu singkat (10-15 tahun) setelah infeksi. Sama pentingnya dalam hal efektivitas pengobatan dan prognosis adalah gaya hidup pasien - ketidakpatuhan terhadap rekomendasi dokter dan konsumsi alkohol secara signifikan meningkatkan risiko hasil yang fatal.

Alasan

Penyebab hepatitis C kronis adalah infeksi virus hepatitis C (atau infeksi HCV). Sumber infeksi menjadi orang sakit yang menderita berbagai bentuk penyakit ini. Patogen ditemukan dalam darah dan cairan tubuh lainnya (air mani, urin, dll.).

Ketika terinfeksi, virus hepatitis C memasuki aliran darah. Cara infeksi dapat sebagai berikut:

• kegagalan untuk mematuhi standar sanitasi dan higienis selama prosedur medis invasif atau prosedur kosmetik (injeksi, hemodialisis, prosedur gigi dan bedah, dll.);
• transfusi darah donor yang tidak diuji untuk infeksi ini;
• hubungan seks tanpa kondom;
• salon mengunjungi melakukan manikur, tindikan atau tato dalam kondisi tidak sehat;
• penggunaan produk-produk kebersihan pribadi lainnya (pisau cukur, alat manikur, sikat gigi, dll.);
• penggunaan satu jarum suntik oleh orang yang menderita kecanduan narkoba;
• dari ibu ke anak (dalam kasus yang jarang terjadi: ketika bayi bersentuhan dengan darah ibu saat melewati jalan lahir atau jika integritas plasenta terganggu selama kehamilan).

Virus hepatitis C tidak dapat ditularkan melalui kontak rumah tangga normal, melalui air liur, hidangan umum, atau dengan pelukan atau jabat tangan. Infeksi hanya mungkin terjadi ketika patogen memasuki darah.

Agen penyebab hepatitis C memiliki variabilitas genetik dan mampu bermutasi. Para spesialis berhasil mengidentifikasi 6 jenis utama dan lebih dari 40 subtipe infeksi HCV. Sifat-sifat virus ini mengarah pada fakta bahwa ia sangat sering berhasil “menyesatkan” sistem kekebalan tubuh. Selanjutnya, variabilitasnya menyebabkan transisi penyakit menjadi bentuk kronis.

Selain itu, hepatitis C akut sering tidak didiagnosis, karena berasal dalam bentuk laten dan hanya dapat dideteksi secara kebetulan ketika terdeteksi dalam darah oleh penanda immunoassay enzim untuk penanda virus hepatitis C anti-HCV-IgM akut yang bertahan dalam darah pasien selama tidak lebih dari 6 bulan.

Transisi penyakit ke bentuk kronis terjadi tanpa disadari. Selama bertahun-tahun, pasien semakin diperburuk oleh kerusakan jaringan hati dan ada perubahan fibrosa yang menyebabkan disfungsi organ ini.

Gejala

Transisi dari hepatitis C akut menjadi kronis selalu lama. Selama beberapa tahun, penyakit ini menyebabkan kerusakan jaringan hati, mengarah pada perkembangan fibrosis, dan proliferasi jaringan ikat terjadi di lokasi cedera. Secara bertahap, organ berhenti berfungsi secara normal, dan pasien mengembangkan sirosis hati, dimanifestasikan oleh gejala-gejala yang khas dari penyakit ini.

Tanda-tanda pertama hepatitis C kronis sangat mirip dan tidak spesifik seperti gejala yang terjadi selama tahap akut penyakit:

• tanda-tanda keracunan;
• sering lemah dan lelah;
• penurunan kinerja;
• kecenderungan penyakit virus dan catarrhal, reaksi alergi;
• gangguan pencernaan;
• fluktuasi suhu: dari naik ke angka yang tidak signifikan hingga munculnya panas yang hebat;
• sering mual (terkadang muntah);
• kehilangan nafsu makan dan penurunan berat badan;
• sakit kepala (bisa menyerupai migrain).

Pasien dengan hepatitis C kronis dapat mengembangkan penyakit jantung dan pembuluh darah, sendi, kulit, dan sistem kemih. Saat memeriksa, hati yang membesar dan limpa dapat dideteksi, dan saat melakukan tes darah, tanda-tanda penurunan fungsi hati dapat dideteksi.

Gejala utama hepatitis C kronis biasanya menampakkan diri hanya pada tahap sirosis hati:

• rasa sakit dan berat di hipokondrium kanan;
• penyakit kuning;
• penampilan telangiectasia di tubuh bagian atas;
• peningkatan perut;
• peningkatan sensasi kelemahan dan malaise umum.

Pada beberapa pasien, hepatitis C kronis memprovokasi pertumbuhan karsinoma hepatoselular, dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:

• kelemahan progresif dan gejala keracunan umum;
• sensasi tekanan dan berat di hati;
• peningkatan hepatomegali dengan cepat;
• suatu neoplasma yang dapat bergerak pada permukaan hati dan tidak terlepas dari organ;
• rasa sakit di hati;
• penurunan berat badan yang signifikan.

Pada tahap selanjutnya dari perkembangan tumor, seorang pasien mengembangkan penyakit kuning, ascites berkembang, dan pembuluh darah muncul di permukaan anterior perut. Selain itu, mungkin ada demam dan tanda-tanda gangguan pencernaan: muntah, mual, kehilangan nafsu makan.

Menurut statistik, kematian akibat hepatitis C kronis terjadi pada 57% dari jumlah total pasien yang telah mengembangkan sirosis hati, dan pada 43% pasien dengan karsinoma hepatoseluler.

Komplikasi hepatitis C kronis

Karena perjalanan infeksi HCV kronis, patologi parah berikut dapat berkembang:

Diagnostik

Karena fakta bahwa hepatitis C kronis dapat tanpa gejala untuk waktu yang lama, diagnostik yang kompleks harus dilakukan untuk mendeteksi penyakit ini. Ketika mewawancarai seorang pasien, dokter perlu mengklarifikasi kemungkinan episode dari kehidupan pasien yang dapat menyebabkan infeksi virus, dan informasi tentang gaya hidup. Selain itu, spesialis dengan hati-hati memeriksa keluhan pasien dan memeriksanya (memeriksa hati dan limpa, menilai warna selaput lendir dan kulit).

Untuk mengkonfirmasi diagnosis "hepatitis C kronis", pasien akan diresepkan:

• tes serologis: tes ELISA untuk antigen virus HCV dan tes imunoglobulin RIBA;
• PCR - tes untuk mendeteksi virus RNA (dilakukan dua kali, karena dapat memberikan hasil positif palsu).

Setelah melakukan tes, pasien akan menjalani tes darah untuk memeriksa tingkat ALT (alanine aminotransferase - enzim yang mencerminkan kerusakan sel hati) dan deteksi antibodi terhadap HCV. Melakukan studi laboratorium semacam itu dianjurkan setidaknya 1 kali per bulan. Dengan indikator normal AlAT di hadapan antibodi terhadap HCV terdeteksi selama beberapa bulan, pasien dianggap sebagai pembawa hepatitis C.

Jika skor tes menunjukkan perkembangan hepatitis kronis, tes PCR dilakukan untuk menilai viral load dan aktivitas, memungkinkan Anda untuk menentukan aktivitas dan tingkat reproduksi virus. Semakin tinggi angka ini, semakin besar kemungkinan prognosis untuk rendahnya efektivitas terapi antivirus. Dengan viral load yang rendah, peluang untuk pengobatan yang berhasil lebih tinggi.

Untuk menilai kondisi hati, pasien diberikan jenis pemeriksaan berikut:

• tes darah biokimia untuk mengevaluasi sampel hati;
• koagulogram;
• Ultrasonografi, CT, MRI hati;
• biopsi hati (dalam kasus-kasus sulit).

Setelah diagnosis, pasien harus menjalani kursus persiapan pemeriksaan sebelum meresepkan pengobatan:

• tes darah dan urin klinis;
• tes darah untuk HIV, sifilis dan penyakit menular dan seksual lainnya;
• koagulogram;
• analisis hormon tiroid.

Jika kadar hemoglobin yang tinggi terdeteksi dalam tes darah, seorang pasien ditugaskan penelitian tambahan untuk menilai tingkat zat besi serum.

Perawatan

Pengobatan hepatitis kronis melibatkan pengangkatan terapi antivirus dan diet. Untuk meningkatkan hasil memerangi penyakit, dianjurkan agar pasien dirawat di klinik khusus. Di pusat-pusat medis semacam itu ada semua sarana yang diperlukan untuk perawatan (obat-obatan dan peralatan), yang ditunjuk oleh spesialis berkualifikasi tinggi (spesialis penyakit menular, ahli hepatologi dan gastroenterologi).

Terapi obat-obatan

Obat antivirus diresepkan untuk semua pasien dengan diagnosis yang dikonfirmasi dan pasien dengan tanda-tanda lesi nekrotik sedang atau berat. Perawatan etiopatogenetik diindikasikan dalam deteksi fibrosis hati, disertai dengan peningkatan kadar ALT.

Obat-obatan berikut dapat dimasukkan dalam rencana perawatan untuk hepatitis C kronis:

• interferon dan agen lain dengan aktivitas antivirus;
• imunosupresan (Prednisolon, Azathioprine, dll.);
• sarana gabungan;
• obat patogenetik, dll.

Interferon diresepkan oleh kursus, durasi monoterapi tersebut mungkin sekitar 12 bulan (sampai hilangnya antibodi terhadap virus dari darah pasien 3 bulan setelah dimulainya minum obat).

Administrasi interferon tidak dapat dilakukan dalam kasus klinis berikut:

• episode epilepsi yang sering;
• kejang-kejang;
• keadaan tertekan;
• gangguan mental;
• sirosis hati dekompensasi;
• kecenderungan trombosis;
• patologi pembuluh darah dan jantung yang parah;
• pasien telah transplantasi organ donor.

Monoterapi interferon dapat diberikan kepada wanita dalam kasus-kasus seperti:

• konsentrasi rendah dari antibodi virus hepatitis C;
• usia pasien tidak lebih dari 40 tahun;
• kadar zat besi normal;
• perubahan minimal pada jaringan hati;
• pasien tidak memiliki kelebihan berat badan;
• peningkatan level AlAT, dll.

Sisa pasien diberikan pengobatan kombinasi selama 6 bulan atau lebih. Terhadap latar belakang ini, setidaknya 1 kali per bulan, pasien harus menjalani tes darah untuk mengevaluasi efektivitas obat yang diresepkan. Jika setelah 3 bulan tidak ada perbaikan yang signifikan, maka dokter akan meninjau dan mengubah rencana perawatan. Selama menjalani terapi, pasien mungkin mengalami berbagai reaksi buruk dalam bentuk mual, anemia, pusing, dll.

Untuk pengobatan hepatitis C kronis, obat antivirus diresepkan. Mereka tidak dapat diterima dalam kasus-kasus berikut:

Selain itu, ketika meresepkan obat untuk pengobatan hepatitis C, dokter harus memperhitungkan penyakit yang menyertai pada pasien.

Untuk pengobatan antivirus gabungan, paling sering menggunakan kombinasi alat berikut:

Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa, secara individual, obat-obatan ini tidak memiliki aktivitas tinggi, tetapi ketika diberikan bersama, efektivitasnya meningkat secara signifikan dan mereka dapat melawan virus hepatitis C. Pemberian yang terpisah hanya disarankan jika pasien memiliki kontraindikasi untuk menggunakan salah satu obat.

Selain itu, dalam beberapa tahun terakhir, obat inovatif dari tindakan antivirus langsung telah digunakan untuk mengobati hepatitis C, secara signifikan meningkatkan efektivitas perang melawan penyakit. Metode penggunaannya disebut "terapi tiga". Dana tersebut sudah terdaftar di Rusia dan dijual di apotek khusus. Tujuannya terutama direkomendasikan untuk pasien yang:

• sirosis hati telah berkembang;
• penyakit ini disebabkan oleh infeksi dengan genotipe pertama dari virus HCV;
• terapi antivirus yang diresepkan tidak efektif;
• setelah pengobatan antivirus berhasil, kekambuhan berkembang.

Agen antivirus terbaru berikut yang merupakan protease inhibitor dapat diberikan untuk terapi tiga jenis:

Obat-obatan inovatif untuk pengobatan hepatitis C ini diresepkan oleh dokter tanpa adanya kontraindikasi dan hanya diterima menurut individu, dibuat oleh spesialis, skema. Seperti dengan penerimaan obat antivirus lain, pasien secara berkala menjalani tes darah, dan lamanya pengobatan ditentukan oleh indikator tanggapan virologi.

Untuk mengembalikan fungsi hati dengan latar belakang pengobatan primer hepatitis C kronis, hepatoprotektor diresepkan untuk pasien. Selain itu, untuk endowment dari kondisi umum, obat simptomatik direkomendasikan:

• antispasmodik;
• enzim;
• probiotik;
• detoksifikasi dan antihistamin;
• vitamin.

Jika perlu, plasmapheresis dapat dilakukan untuk mendetoksifikasi tubuh.

Setelah memberikan resep pengobatan, pasien harus lulus tes darah untuk tingkat antibodi virus hepatitis C:

• Penelitian pertama - 14 hari setelah dimulainya pengobatan;
• Penelitian kedua - sebulan setelah dimulainya terapi.

Tes selanjutnya dilakukan setidaknya sebulan sekali.

Jika, setelah dimulainya perawatan, pasien mengalami eksaserbasi penyakit kronis yang ada, maka dokter akan meresepkan konsultasi dengan spesialis spesialis. Setelah menganalisis semua data yang diperoleh, ia melakukan koreksi terhadap rencana perawatan.

Dengan perkembangan komplikasi penyakit (sirosis atau kanker hati), jalannya terapi dilengkapi dengan metode yang tepat.

Diet

Pasien dengan hepatitis C kronis disarankan untuk mengikuti diet No. 5 sepanjang hidup mereka, yang membantu memfasilitasi fungsi hati. Pasien harus mengubah jadwal makan dan melakukan makan fraksional. Makanan harus diambil 6-7 kali sehari dalam porsi yang lebih kecil. Selain itu, Anda harus minum air yang cukup. Semua pasien dengan hepatitis C kronis harus menyingkirkan kebiasaan berbahaya: merokok, alkohol, dan obat-obatan.

Pada hepatitis C kronis, penggunaan produk-produk berikut ini dilarang:

• daging atau ikan berlemak;
• lemak hewani;
• produk susu berlemak;
• daging asap;
• makanan goreng;
• acar;
• jamur diasinkan;
• bumbu pedas;
• telur ayam (Anda hanya bisa makan telur dadar protein);
• telur ikan;
• daging dan ikan kaleng;
• polong-polongan;
• kacang;
• kaldu daging;
• sosis;
• coklat;
• kue kering;
• minuman berkarbonasi;
• produk dengan pengawet, pewarna dan bahan tambahan makanan kimia.

Pasien mungkin termasuk dalam diet mereka:

• makanan pembuka vegetarian;
• daging makanan;
• minyak nabati;
• bubur;
• kompot buah kering gurih;
• buah-buahan kering;
• madu alami;
• teh herbal, dll.

Dokter mana yang harus dihubungi

Rencana perawatan untuk hepatitis C kronis harus dibuat oleh hepatologis yang berpengalaman dalam mengobati penyakit ini. Jika perlu, untuk manajemen lebih lanjut pasien, dokter dari spesialisasi lain dapat dihubungkan: spesialis penyakit menular, ahli gastroenterologi dan ahli gizi. Untuk keperluan terapi antivirus dan pengecualian kemungkinan komplikasi, beberapa pasien disarankan untuk berkonsultasi dengan spesialis (ahli jantung, ahli endokrin, dll.) Yang terlibat dalam pengobatan penyakit yang menyertai.

Hepatitis C kronis mengacu pada penyakit yang membutuhkan perawatan tepat waktu dan pemantauan konstan oleh dokter. Penyakit ini bisa asimtomatik untuk waktu yang lama dan mengarah pada pengembangan komplikasi yang parah dan mengancam jiwa. Untuk deteksi tepat waktu kepada orang yang berisiko terinfeksi virus hepatitis C, harus secara teratur menjalani tes laboratorium untuk mengidentifikasi fakta infeksi.

Serikat Dokter Anak Rusia, ahli gastroenterologi Anushenko A. O. berbicara tentang hepatitis C kronis pada anak-anak:

Hepatitis kronis

Hepatitis kronis adalah penyakit radang yang ditandai oleh perubahan fibrosa dan nekrotik dalam jaringan dan sel hati tanpa mengganggu struktur lobulus dan tanda-tanda hipertensi portal. Dalam kebanyakan kasus, pasien mengeluh ketidaknyamanan pada hipokondrium kanan, mual, muntah, kehilangan nafsu makan dan feses, kelemahan, penurunan kinerja, penurunan berat badan, penyakit kuning, kulit gatal. Langkah-langkah diagnostik adalah melakukan analisis biokimia darah, USG organ perut, biopsi hati. Terapi ini bertujuan untuk menetralisir penyebab patologi, memperbaiki kondisi pasien dan mencapai remisi yang stabil.

Hepatitis kronis

Hepatitis kronis adalah lesi inflamasi parenkim dan stroma hati, yang berkembang di bawah aksi berbagai penyebab dan berlangsung selama lebih dari 6 bulan. Patologi adalah masalah sosial-ekonomi dan klinis yang serius karena peningkatan insiden yang stabil. Menurut statistik, ada 400 juta pasien dengan hepatitis B kronis dan 170 juta pasien dengan hepatitis C kronis, dengan lebih dari 50 juta hepatitis B yang baru didiagnosis dan 100-200 juta hepatitis C ditambahkan setiap tahun. Semua hepatitis kronis kira-kira 70% dalam struktur keseluruhan proses patologis hati. Penyakit ini terjadi dengan frekuensi 50-60 kasus per 100.000 populasi, insidensinya lebih rentan pada pria.

Selama 20-25 tahun terakhir, banyak informasi penting tentang hepatitis kronis telah terakumulasi, mekanisme perkembangannya menjadi jelas, oleh karena itu terapi yang lebih efektif telah dikembangkan yang terus ditingkatkan. Penyelidik, terapis, ahli pencernaan dan spesialis lainnya sedang mempelajari masalah ini. Hasil dan kemanjuran terapi secara langsung tergantung pada bentuk hepatitis, kondisi umum dan usia pasien.

Klasifikasi hepatitis kronis

Hepatitis kronis diklasifikasikan menurut beberapa kriteria: etiologi, derajat aktivitas patologi, data biopsi. Untuk alasan terjadinya, virus hepatitis B kronis, C, D, A, obat, autoimun dan kriptogenik (dari etiologi tidak jelas) diisolasi. Tingkat aktivitas proses patologis dapat berbeda:

• minimum - AST dan ALT 3 kali lebih tinggi dari normal, peningkatan tes timol menjadi 5 U, peningkatan gamma globulin hingga 30%;
• konsentrasi ALT dan AST sedang - meningkat sebanyak 3-10 kali, uji timol 8 U, gamma globulin 30-35%;
• parah - AST dan ALT lebih dari 10 kali lebih tinggi dari normal, tes timol lebih dari 8 U, gamma globulin lebih dari 35%.

Berdasarkan pemeriksaan histologis dan biopsi, 4 tahap hepatitis kronis dibedakan.

Stadium 0 - tidak ada fibrosis

Tahap 1 - fibrosis periportal minor (proliferasi jaringan ikat di sekitar sel hati dan saluran empedu)

Tahap 2 - fibrosis moderat dengan porta-portal septa: jaringan ikat, berkembang, membentuk partisi (septa) yang menyatukan saluran portal yang berdekatan yang dibentuk oleh cabang-cabang vena porta, arteri hepatika, saluran empedu, pembuluh limfatik, dan saraf. Saluran portal terletak di sudut lobulus hati, yang berbentuk segi enam

Tahap 3 - fibrosis kuat dengan porta-portal septa

Tahap 4 - tanda-tanda pelanggaran arsitektonik: proliferasi jaringan ikat yang signifikan dengan perubahan struktur hati.

Penyebab dan patogenesis hepatitis kronis

Patogenesis berbagai bentuk hepatitis kronis dikaitkan dengan kerusakan jaringan dan sel hati, pembentukan respons imun, dimasukkannya mekanisme autoimun agresif yang berkontribusi pada pengembangan peradangan kronis dan mendukungnya untuk waktu yang lama. Tetapi para ahli mengidentifikasi beberapa fitur patogenesis, tergantung pada faktor etiologis.

Penyebab hepatitis kronis seringkali adalah virus hepatitis B, C, D, yang sebelumnya ditransfer, kadang-kadang A. Setiap patogen memiliki efek yang berbeda pada hati: virus hepatitis B tidak menyebabkan kerusakan hepatosit, mekanisme pengembangan patologi dikaitkan dengan respons imun terhadap mikroorganisme, yang secara aktif mereproduksi sel hati dan jaringan lainnya. Virus hepatitis C dan D memiliki efek toksik langsung pada hepatosit, yang menyebabkan kematian mereka.

Penyebab umum kedua patologi dianggap keracunan tubuh, yang disebabkan oleh paparan alkohol, obat-obatan (antibiotik, obat hormonal, obat anti-TB, dll.), Logam berat dan bahan kimia. Racun dan metabolitnya, yang terakumulasi dalam sel hati, menyebabkan kegagalan fungsi, akumulasi empedu, lemak, dan gangguan metabolisme, yang mengarah pada nekrosis hepatosit. Selain itu, metabolit adalah antigen yang direspon oleh sistem kekebalan tubuh secara aktif. Juga, hepatitis kronis dapat terbentuk sebagai hasil dari proses autoimun yang berhubungan dengan inferioritas penekan-T dan pembentukan sel T-limfosit toksik.

Nutrisi yang tidak teratur, penyalahgunaan alkohol, gaya hidup yang buruk, penyakit menular, malaria, endokarditis, berbagai penyakit hati yang menyebabkan gangguan metabolisme pada hepatosit dapat memicu perkembangan patologi.

Gejala hepatitis kronis

Gejala hepatitis kronis bervariasi dan tergantung pada bentuk patologi. Tanda-tanda dengan proses aktif rendah (persisten) kurang diekspresikan atau sama sekali tidak ada. Kondisi umum pasien tidak berubah, tetapi kemunduran kemungkinan terjadi setelah penyalahgunaan alkohol, keracunan, kekurangan vitamin. Mungkin ada rasa sakit ringan di hipokondrium kanan. Selama inspeksi, pembesaran hati moderat terdeteksi.

Tanda-tanda klinis dalam bentuk aktif (progresif) hepatitis kronis diucapkan dan dimanifestasikan secara penuh. Sebagian besar pasien memiliki sindrom dispepsia (perut kembung, mual, muntah, anoreksia, kembung, perubahan feses), sindrom asthenovegetative (kelemahan parah, kelelahan, penurunan kinerja, penurunan berat badan, susah tidur, sakit kepala), sindrom gagal hati (penyakit kuning, demam, penampilan cairan di rongga perut, perdarahan jaringan), nyeri perut yang berkepanjangan atau berulang di sebelah kanan. Terhadap latar belakang hepatitis kronis, limpa dan kelenjar getah bening regional meningkat. Karena pelanggaran aliran keluar dari penyakit kuning empedu berkembang, gatal. Juga pada kulit dapat dideteksi spider veins. Selama pemeriksaan terungkap peningkatan ukuran hati (difus atau menarik satu bagian). Hati pekat, nyeri saat berdebar.

Virus hepatitis D kronis sangat sulit, ditandai dengan kegagalan hati yang jelas. Sebagian besar pasien mengeluhkan penyakit kuning, gatal-gatal pada kulit. Selain tanda-tanda hati, yang ekstrahepatik didiagnosis: kerusakan pada ginjal, otot, sendi, paru-paru, dll.

Keunikan hepatitis C kronis adalah perjalanan jangka panjang yang gigih. Lebih dari 90% hepatitis C akut dilengkapi dengan kronisasi. Pasien mencatat sindrom asthenic dan sedikit peningkatan pada hati. Perjalanan patologi bergelombang, setelah beberapa dekade berakhir dengan sirosis pada 20-40% kasus.

Hepatitis autoimun kronis terjadi pada wanita 30 tahun ke atas. Patologi ditandai oleh kelemahan, kelelahan, kekuningan kulit dan selaput lendir, rasa sakit di sisi kanan. Pada 25% pasien, patologi meniru hepatitis akut dengan sindrom dispepsia dan astenovegetatif, demam. Gejala ekstrahepatik terjadi pada setiap pasien kedua, mereka dikaitkan dengan kerusakan pada paru-paru, ginjal, pembuluh darah, jantung, tiroid dan jaringan serta organ lainnya.

Obat hepatitis kronis ditandai oleh banyak gejala, tidak adanya gejala khusus, kadang-kadang patologi disamarkan sebagai proses akut atau ikterus mekanis.

Diagnosis hepatitis kronis

Diagnosis hepatitis kronis harus tepat waktu. Semua prosedur dilakukan di departemen gastroenterologi. Diagnosis akhir dibuat berdasarkan gambaran klinis, pemeriksaan instrumen dan laboratorium: tes darah untuk penanda, ultrasonografi organ perut, reoepathografi (studi pasokan darah ke hati), biopsi hati.

Tes darah memungkinkan Anda menentukan bentuk patologi dengan mendeteksi penanda spesifik - ini adalah partikel virus (antigen) dan antibodi, yang terbentuk sebagai hasil dari perang melawan mikroorganisme. Untuk virus hepatitis A dan E, hanya satu jenis penanda yang khas - IgM anti-HAV atau IgM anti-HEV.

Pada virus hepatitis B, beberapa kelompok penanda dapat dideteksi, jumlah dan perbandingannya menunjukkan tahap patologi dan prognosis: antigen B permukaan (HBsAg), antibodi terhadap antigen nuklir Anti-HBc, Anti-HBclgM, HBeAg, Anti-HBe (muncul hanya setelah penyelesaian proses), Anti-HBs (dibentuk oleh adaptasi imunitas terhadap mikroorganisme). Virus hepatitis D diidentifikasi berdasarkan Anti-HDIgM, Total Anti-HD dan RNA dari virus ini. Penanda utama hepatitis C adalah Anti-HCV, yang kedua adalah RNA dari virus hepatitis C.

Fungsi hati dievaluasi berdasarkan analisis biokimia, lebih tepatnya, menentukan konsentrasi ALT dan AST (aminotransferase), bilirubin (pigmen empedu), alkaline phosphatase. Dengan latar belakang hepatitis kronis, jumlahnya meningkat secara dramatis. Kerusakan sel-sel hati menyebabkan penurunan tajam dalam konsentrasi albumin dalam darah dan peningkatan yang signifikan dalam globulin.

Pemeriksaan ultrasonografi organ-organ perut adalah cara yang tidak menyakitkan dan aman untuk mendiagnosis. Ini memungkinkan Anda untuk menentukan ukuran organ internal, serta mengidentifikasi perubahan yang telah terjadi. Metode penelitian yang paling akurat adalah biopsi hati, memungkinkan Anda untuk menentukan bentuk dan tahap patologi, serta memilih metode terapi yang paling efektif. Berdasarkan hasil, seseorang dapat menilai sejauh mana proses dan tingkat keparahannya, serta kemungkinan hasilnya.

Pengobatan hepatitis kronis

Pengobatan hepatitis kronis ditujukan untuk menghilangkan penyebab patologi, mengurangi gejala dan memperbaiki kondisi umum. Terapi harus komprehensif. Sebagian besar pasien diresepkan kursus dasar yang bertujuan mengurangi beban pada hati. Semua pasien dengan hepatitis kronis perlu mengurangi aktivitas fisik, mereka ditunjukkan gaya hidup yang rendah aktif, istirahat setengah tempat tidur, jumlah minimum obat, serta diet lengkap yang diperkaya dengan protein, vitamin, mineral (diet No. 5). Sering digunakan dalam vitamin: B1, B6, B12. Penting untuk mengecualikan makanan berlemak, digoreng, diasap, kalengan, rempah-rempah, minuman keras (teh dan kopi), serta alkohol.

Ketika sembelit terjadi, pencahar ringan ditampilkan, untuk meningkatkan pencernaan - persiapan enzim empedu. Untuk melindungi sel-sel hati dan mempercepat proses pemulihan, hepatoprotektor ditentukan. Mereka harus diminum hingga 2-3 bulan, diinginkan untuk mengulangi perjalanan mengambil obat tersebut beberapa kali setahun. Pada sindrom asteno-vegetatif yang parah, multivitamin, adaptogen alami digunakan.

Hepatitis kronis karena virus tidak dapat menerima terapi, peran besar dimainkan oleh imunomodulator, yang secara tidak langsung mempengaruhi mikroorganisme, mengaktifkan kekebalan pasien. Dilarang menggunakan obat-obatan ini sendiri, karena mereka memiliki kontraindikasi dan fitur.

Interferon menempati tempat khusus di antara obat-obatan tersebut. Mereka diresepkan dalam bentuk suntikan intramuskular atau subkutan hingga 3 kali seminggu; dapat menyebabkan peningkatan suhu tubuh, oleh karena itu, perlu untuk mengambil obat antipiretik sebelum injeksi. Hasil positif setelah pengobatan interferon diamati pada 25% kasus hepatitis kronis. Pada anak-anak, kelompok obat ini digunakan dalam bentuk supositoria rektal. Jika kondisi pasien memungkinkan, terapi intensif dilakukan: persiapan interferon dan agen antivirus digunakan dalam dosis tinggi, misalnya, mereka menggabungkan interferon dengan ribavirin dan rimantadine (terutama dengan hepatitis C).

Pencarian terus-menerus untuk obat baru telah menyebabkan pengembangan interferon pegilasi, di mana molekul interferon terhubung ke polietilen glikol. Karena itu, obat ini dapat bertahan dalam tubuh lebih lama dan melawan virus untuk waktu yang lama. Obat-obatan seperti ini sangat efektif, mereka memungkinkan untuk mengurangi frekuensi asupannya dan memperpanjang masa remisi hepatitis kronis.

Jika hepatitis kronis disebabkan oleh keracunan, maka terapi detoksifikasi harus dilakukan, serta penetrasi racun ke dalam darah harus dicegah (penghentian obat, alkohol, penarikan dari produksi bahan kimia, dll).

Hepatitis autoimun kronis diobati dengan glukokortikoid dalam kombinasi dengan azathioprine. Obat hormonal diminum, setelah efek dosisnya dikurangi menjadi minimum. Tanpa hasil, transplantasi hati ditentukan.

Pencegahan dan prognosis hepatitis kronis

Pasien dan pembawa virus hepatitis tidak menimbulkan bahaya besar bagi orang lain, karena infeksi oleh tetesan udara dan rumah tangga tidak termasuk. Anda dapat terinfeksi hanya setelah kontak dengan darah atau cairan tubuh lainnya. Untuk mengurangi risiko mengembangkan patologi, Anda perlu menggunakan kontrasepsi penghalang selama hubungan seksual, jangan mengambil barang-barang kebersihan orang lain.

Imunoglobulin manusia digunakan untuk profilaksis darurat hepatitis B pada hari pertama setelah kemungkinan infeksi. Vaksinasi hepatitis B juga diindikasikan. Profilaksis khusus untuk bentuk lain dari patologi ini belum dikembangkan.

Prognosis hepatitis kronis tergantung pada jenis penyakit. Bentuk sediaan hampir sepenuhnya sembuh, autoimun juga berespons baik terhadap terapi, virus jarang terselesaikan, paling sering diubah menjadi sirosis hati. Kombinasi beberapa patogen, seperti hepatitis B dan D, menyebabkan perkembangan bentuk penyakit yang paling parah, yang berkembang dengan cepat. Kurangnya terapi yang memadai pada 70% kasus menyebabkan sirosis hati.

Hepatitis kronis: apa itu, pengobatan, gejala, penyebab, tanda

Apa itu hepatitis kronis

Hepatitis kronis - proses seluler reaktif yang mencerminkan gangguan metabolisme, hormonal, sekresi di hati. Sekelompok heterogen, baik dalam tanda-tanda klinis dan perubahan struktural di hati, penyakit disertai dengan fibrosis, ekspansi bidang portal, aktivasi sel Kupffer, mononuklear intralobular dan infiltrasi portal, degenerasi dan nekrobiosis sel-sel hati sambil mempertahankan arsitektur lobular organ. Dalam beberapa kasus, perubahan stroma (hepatitis mesenkim) mendominasi, dalam kasus lain, kerusakan sel hati (hepatitis parenkim). Berkembang karena hepatitis akut, berbagai infeksi dan keracunan hepatotropik, penyakit parasit, serta gangguan gizi.

Perbedaan yang tepat antara hepatitis kronis dan parenkim (atau epitel) dan interstitial (mesenchymal) tidak mungkin, seperti dalam bentuk akut. Hepatitis kronis sering terjadi dalam bentuk anicteric, atau hanya secara berkala memberikan eksaserbasi dalam bentuk ikterus, ketika lebih pasti untuk berbicara biasanya tentang prevalensi kerusakan parenkim.

Seringkali, bersama dengan organ stroma, terutama jaringan retikulo-endotel dipengaruhi, seperti, misalnya, pada malaria kronis, hepatitis brucellosis, hepatitis pada endokarditis septik subakut, dll. misalnya, pada sifilis gummous dengan susunan perivaskular dominan infiltrat spesifik yang sembuh dengan parut parsial (fibrosis organ).

Istilah "hepatitis kronis" berarti adanya peradangan, nekrosis dan fibrosis jaringan hati. Penyebab hepatitis kronis bervariasi. Perjalanan penyakit dan efektivitas pengobatan tergantung pada etiologi hepatitis, usia dan kondisi pasien. Namun, tahap akhir dari segala bentuk hepatitis kronis adalah sirosis hati, dan komplikasinya sama tanpa memandang penyebab hepatitis.

Hepatitis B adalah faktor risiko profesional yang serius bagi petugas kesehatan.

Frekuensi Hepatitis kronis terjadi dengan frekuensi 50-60 kasus per 100.000 populasi, kebanyakan pria sakit. Prevalensi HBV di Rusia mencapai 7%. Prevalensi CHC - 0,5-2%.

Klasifikasi. Menurut etiologi membedakan hepatitis kronis: virus; virus D; virus C; viral yang tidak spesifik; autoimun; alkoholik; obat; karena sirosis bilier primer; karena kolangitis sklerosis primer; karena penyakit Wilson; karena defisiensi α-antitripsin; rektivny.

Bentuk hepatitis kronis

Tiga bentuk histologis hepatitis kronis dibedakan:

1. Hepatitis kronis dengan aktivitas minimal adalah penyakit ringan di mana proses inflamasi terbatas pada saluran portal. Aktivitas serum aminotransferase mungkin mendekati normal atau sedikit meningkat.
2. Hepatitis aktif kronis adalah penyakit yang berlanjut dengan gambaran klinis yang diperluas, di mana indikator fungsi hati dan gambaran histologis berhubungan dengan peradangan aktif, nekrosis, dan fibrosis. Pemeriksaan histologis mengungkapkan peradangan aktif parenkim di luar saluran portal, nekrosis langkah dan fibrosis.
3. Pada hepatitis lobular kronis, infiltrasi inflamasi pada lobulus hepatika dengan fokus individu nekrosis terdeteksi.

Klasifikasi histologis menekankan pentingnya biopsi hati untuk diagnosis, pengobatan dan prognosis. Untuk setiap penyebab hepatitis, salah satu dari bentuk histologis penyakit yang dijelaskan adalah mungkin, oleh karena itu, pemeriksaan histologis saja tidak cukup untuk membuat diagnosis dan memilih pengobatan yang tepat.

Penyebab hepatitis kronis

Penyebab hepatitis kronis dapat dibagi menjadi beberapa kelompok utama: hepatitis virus, gangguan metabolisme, autoimun dan hepatitis yang diinduksi oleh obat.

Berbagai infeksi, penyakit kolagen, peralihan hepatitis akut menjadi kronis, kelebihan berat badan dan kekurangan gizi, paparan racun hepatotropik, obat hepatotropik.

Hepatitis kronis, yang menyebabkan perubahan signifikan pada struktur organ, dapat dianggap sebagai penyakit pra-sirosis; Namun, harus ditekankan bahwa ada jumlah cadangan parenkim yang signifikan dalam hati yang normal, kapasitas besar jaringan hati untuk regenerasi dan reversibilitas yang signifikan dari hepatitis yang bahkan bertahan lama, yang tidak memungkinkan mengidentifikasi hepatitis kronis dengan sirosis hati stadium akhir yang tidak dapat dibalikkan. Memang, klinik sering dapat dilihat sebagai bahkan dengan pembesaran hati multi-tahun dengan program brucellosis yang berkepanjangan atau dengan malaria berulang setelahnya dengan penyembuhan penderitaan yang mendasarinya, pemulihan klinis penuh terjadi dengan kembalinya ukuran dan fungsi hati menjadi normal.

Virus hepatitis A dan E tidak dapat bertahan dan mengarah pada bentuk hepatitis kronis. Untuk virus lain, informasi tentang kemungkinan peradangan kronis tidak cukup.

Masa inkubasi untuk HCV adalah 15–150 hari.

Patogenesis

Perkembangan hepatitis B dimulai dengan masuknya patogen ke dalam tubuh atau infeksi. Limfosit menghasilkan antibodi. Akibatnya, kekalahan imunokompleks dari berbagai organ dan sistem sering terjadi. Dengan perkembangan kekebalan yang jelas, penekanan virus dan pemulihan terjadi.

Perkembangan hepatitis autoimun sering didahului oleh infeksi bakteri atau virus. Ada respon imun sel-T dengan pembentukan antibodi terhadap autoantigen dan kerusakan jaringan akibat peradangan. Mekanisme kedua kerusakan autoimun dikaitkan dengan mimikri molekuler, karena kesamaan antigen sel dengan antigen virus herpes simpleks. Anti-nuklir (ANA), otot anti-halus (SMA / AAA) dan antibodi lain yang merusak jaringan terbentuk.

Ketika dikonsumsi lebih dari 20-40 g alkohol per hari untuk pria dan hingga 20 g untuk wanita, dianggap sebagai dosis maksimum yang diizinkan, alkohol yang memasuki hati berinteraksi dengan enzim alkohol dehydrogenase untuk membentuk asetaldehida toksik dan aldehida lainnya. Mekanisme aktif lainnya, oksidasi etanol dari mikrosomal, mengarah pada pembentukan spesies oksigen reaktif yang juga merusak hati. Ketika peradangan memasuki hati, makrofag menghasilkan sitokin, termasuk TNF-a, yang memperburuk kerusakan organ. Banyak reaksi kimia di hati terganggu, termasuk metabolisme lemak, metabolisme metionin dengan penurunan aktivitas metionin-adenosiltransferase, dan pelepasan homosistein, yang merangsang fibrosis hati.

Dengan steatohepatitis non-alkohol, apoptosis hepatosit dipercepat, tingkat sirkulasi TNF-α meningkat; ada peningkatan permeabilitas lisosom dan pelepasan cathepsin, disfungsi sel mitokondria yang menginduksi p-oksidasi dalam mitokondria dengan aktivasi stres oksidatif.

Gejala dan tanda-tanda hepatitis kronis

Keluhan dispepsia setelah makan, kadang-kadang penyakit kuning ringan dengan peningkatan bilirubin langsung dalam darah. Kursus ini lambat (hepatitis kronis kronis persisten jangka panjang) atau progresif cepat (hepatitis kronis aktif). Ggn fungsi hati ringan. Perubahan spektrum protein darah (peningkatan α darah₂- dan glob- globulin). Seringkali kambuh saja. Mungkin munculnya hipersplenisme, kolestasis intrahepatik. Menurut pemindaian radioisotop, penyerapan tinta berkurang secara difus (biasanya ada naungan yang seragam dan seragam, menunjukkan tingkat penyerapan senyawa berlabel yang tinggi).

Secara klinis, hepatitis kronis dimanifestasikan terutama dalam pembesaran hati dengan berbagai tingkat, biasanya genap atau dengan dominasi satu, biasanya kiri, lobus. Hati sangat erat saat disentuh, dapat menjadi sensitif dan bahkan menyakitkan di hadapan pericholecystitis; pada saat yang sama bisa ada rasa sakit yang independen. Penyakit kuning biasanya hanya dicatat secara berkala, selama eksaserbasi proses, kecil kemungkinannya untuk mengambil jalan yang berlarut-larut. Dengan ikterus yang parah, gatal-gatal pada kulit dan fenomena lain yang menjadi ciri ikterus parenkim yang parah terjadi. Seringkali, pada hepatitis kronis, hanya sklera dan kulit subicteric yang ditemukan. Fungsi hati di luar eksaserbasi penyakit kuning biasanya sedikit terganggu atau pelanggaran ini hanya terdeteksi oleh kelainan satu atau dua sampel hati yang lebih sensitif. Limpa sering membesar.

Dengan hepatitis mesenkim, gejala penyakit yang mendasari biasanya diamati (brucellosis, endokarditis septik subakut, penyakit kolagen, malaria, dll.). Kemungkinan hepatomegali atau sindrom hepatolienal. Fungsi tubuh tidak terganggu secara signifikan.

Manifestasi lesi hepatik lebih merupakan karakteristik dari hepatoselular, terutama bentuk aktif (kronis atau agresif) hepatitis kronis. Mereka disertai dengan rasa sakit di hipokondrium kanan, dispepsia, pembesaran hati, dan kadang-kadang limpa, "spider veins" dapat terjadi, selama eksaserbasi - kekuningan sklera dan kulit, ditandai dengan tingkat disfungsi yang lebih besar atau lebih kecil.

Hepatitis kronis dapat berkembang (terus menerus atau dalam gelombang) dengan transisi ke sirosis hati, mengambil kursus stasioner (persisten) atau mundur.

Mengingat pentingnya hati dalam melakukan berbagai fungsi metabolisme, sindrom klinis kerusakan hati pada hepatitis kronis sangat beragam.

1. Asteno-vegetative syndrome, atau "sindrom kemalasan hati".
2. Sindrom dispepsia.
3. Sindrom nyeri dengan hepatitis.
4. Hepatomegali. Tanda CG yang sering.
5. Penyakit kuning Peningkatan bilirubin terkonjugasi menunjukkan aktivitas proses yang tinggi, itu adalah tanda perkembangan penyakit (hepatosit nekrosis).
6. Sindrom hemoragik pada hepatitis kronis dikaitkan dengan insufisiensi hepatoselular (faktor koagulasi tidak disintesis), atau perkembangan vaskulitis, menunjukkan sifat sistemik lesi, dimasukkannya respons imun antigen-antibodi.
7. Pruritus Jika itu adalah sindrom terkemuka, maka ini menunjukkan kolestasis. Tes skrining adalah penentuan alkali fosfatase (alkaline phosphatase).
8. Limfadenopati pada hepatitis kronis.
9. Demam
10. Sindrom edematous-asites. Ini adalah komplikasi dari hipertensi portal.
11. Gangguan endokrin dengan hepatitis kronis.

Superinfeksi virus hepatitis D, bahkan dengan latar belakang proses HBV yang lamban, menyebabkan perkembangan penyakit. Kadang-kadang itu menyebabkan hepatitis yang parah.

Diagnosis hepatitis kronis

Riwayat dan pemeriksaan yang dikumpulkan dengan cermat dapat membuat diagnosis yang benar. Kesulitan terjadi pada kasus hepatitis akut yang berkepanjangan. Diagnosis tepat waktu dari transisi penyakit akut ke kronis difasilitasi oleh analisis polarografi serum darah. Untuk menetapkan orientasi morfologis, aktivitas proses, solusi tugas diagnostik diferensial (obesitas hati, sirosis dini, amiloid, hiperbilirubinemia bawaan, dll.), Biopsi hati sangat penting.

Diagnosis hepatitis kronis harus dibuat, mengingat kemungkinan penyebab lain peningkatan atau perubahan batas hati. Dalam diagnosis diferensial, bentuk-bentuk berikut harus dikeluarkan terlebih dahulu:

1. Hati kongestif (pala), yang umumnya merupakan penyebab paling umum pembesaran hati di klinik, sering keliru untuk proses inflamasi atau tumor.
2. Hati amiloid dan hati berlemak, mewakili proses degeneratif-infiltratif, dan bukan inflamasi. Hati amiloid jarang mencapai ukuran yang signifikan dan mudah dikenali, terutama di hadapan amiloid nefrosis - lokalisasi amiloid yang paling sering. Hati berlemak dalam banyak kasus tidak dikenali secara in vivo, meskipun sangat penting sebagai penyakit pra-sirosis, terjadi terutama pada tuberkulosis caseous dengan lesi ulseratif pada usus dan berbagai distrofi umum. Bentuk kerusakan hati prognostik yang parah ini ditandai dengan edema, hipo-proteininemia berat, penurunan daya tahan tubuh terhadap berbagai infeksi dan bahaya lain. Ketika merawat hati berlemak, sangat penting untuk memperkenalkan apa yang disebut zat lipotropik, misalnya, zat lipocaus yang diisolasi dari pankreas, beberapa asam amino, vitamin, dan resep obat hati, bersama dengan diet protein lengkap. Terapi hati yang persisten juga sangat penting untuk pengobatan degenerasi organ amiloid.
3. Hepato-kolesistitis, ketika, di hadapan kolesistitis, kerusakan pada hati itu sendiri mendominasi karena hiperemia aktif, stagnasi empedu atau infeksi menaik. Tentang cholecysto-hepatitis berbicara dengan lesi primer pada saluran empedu dan proses reaktif yang lebih kecil pada bagian hati itu sendiri.
4. Hiperemia aktif hati pada pecandu alkohol, pada pasien dengan diabetes, serta selama iritasi hati pada kasus kolitis, stasis usus sering mewakili, seolah-olah, tingkat awal hepatitis inflamasi; selama perawatan gigih gangguan metabolisme, termasuk gangguan balneologis, atau usus, hati yang membesar tersedia untuk secara substansial membalikkan perkembangan.
5. Prolaps hati dapat dicampur dengan hepatitis kronis, jika Anda tidak memperhatikan fakta bahwa dalam bentuk ini, batas bawah hati miring dan bahkan di atas norma sepanjang garis tengah dan meninggalkan batas kosta.

Kelalaian hati ditemukan pada wanita dengan penelitian yang cermat pada 4-5% dan lebih sedikit pada pria (Kernig).

Diagnosis laboratorium hepatitis didasarkan pada deteksi sindrom sitolisis, disertai dengan kerusakan hepatosit dan pelepasan ke dalam darah enzim ALT, ACT, GGT, alkaline phosphatase, yang aktivitasnya meningkat, dan peningkatan kadar bilirubin.

Lakukan USG pada hati, pankreas, limpa, vena porta. Pencitraan ultrasonografi hepatitis kronis ditandai dengan tanda-tanda kerusakan hati difus, terutama oleh peningkatan kepadatan gema.

Setelah mendeteksi penanda virus, studi kualitatif konfirmasi dilakukan untuk keberadaan virus DNA: VG-B DNA (kualitatif) dan / atau RNA VG-S (kualitatif).

Ketika mengkonfirmasi keberadaan hepatitis virus kronis, tes dilakukan untuk mengidentifikasi penanda replikasi untuk memperjelas tingkat keparahan proses.

Pada setiap tahap hepatitis virus, dimungkinkan untuk mempelajari sejumlah antigen lain, antibodi, dan sumber penelitian lain, tetapi ini jarang diperlukan.

Hepatitis autoimun dapat didiagnosis ketika, di samping peningkatan ALAT dan ASAT, hipergammaglobulinemia dan autoantibodi serum dicatat. Paling sering (85% dari semua kasus) subtipe 1 ditemukan - hepatitis autoimun klasik, di mana antibodi ANA terdeteksi - antinuklear, AMA - anti-mitokondria, LMA - anti-liposomal. Pada subtipe ke-3, antibodi SMA terdeteksi - otot anti-halus.

Steatohepatitis non-alkohol sering berkembang pada pasien dengan kelebihan berat badan dan obesitas. Identifikasi gangguan metabolisme lipid, seringkali hiperinsulinemia. Pasien seperti ini sangat sering mengalami steatosis hati. Metode diagnostik non-invasif digunakan oleh tes FibroMax dan Fibro-Meter untuk mendeteksi fibrosis dan sirosis.

Obat hepatitis membentuk 15-20% dari hepatitis fulminan di Eropa Barat, dan 5% di Rusia. Paling sering, mereka terjadi pada wanita yang lebih tua dengan kombinasi beberapa obat karena interaksi obat mereka (misalnya, dengan metabolisme umum melalui sitokrom P450), dan pada penyakit hati dan ginjal. Kerusakan hati toksik, tergantung pada dosis obat, dapat menyebabkan parasetamol, aspirin, nimesulide, amiodaron, estrogen, penisilin semi-sintetik, sitostatik, statin yang sangat jarang. Kerusakan hati idiosinkratik karena sensitivitas yang meningkat, seringkali ditentukan secara genetik. Zat dapat bertindak sebagai haptens, menyebabkan pembentukan antigen menjadi hepatosit.

Diagnosis banding. Diagnosis banding kerusakan hati paling sering dilakukan pada sindroma kuning dan hepatomegali.

Ada tiga jenis penyakit kuning: hemolitik (suprahepatik), parenkim (hati) dan mekanis (subhepatik).

Pada penyakit kuning hemolitik, tiga serangkai gejala terungkap: anemia, penyakit kuning dan splenomegali. Jumlah retikulosit dalam darah meningkat, menunjukkan aktivasi sumsum tulang. Anemia hemolitik dibagi menjadi bawaan dan didapat (autoimun).

Ikterus hati dibagi dengan dominasi bilirubin tidak terkonjugasi dan terkonjugasi.

Peningkatan dalam darah bilirubin tak terkonjugasi dapat diamati pada sindrom Gilbert. Ditemukan pada 1-5% populasi. Penyakit kuning disebabkan oleh gangguan transportasi bilirubin ke hepatosit, dan karenanya konjugasinya dengan asam glukuronat terganggu. Episode periodik penyakit kuning dapat muncul sejak kecil. Asthenia yang khas. Fungsi hati tidak terganggu. Perawatan fenobarbital menghilangkan penyakit kuning.

Jaundice mekanik atau obstruktif sering disebabkan oleh kompresi saluran empedu dengan batu atau tumor. Warna kulit secara bertahap berubah dari kekuningan ke kuning kehijauan. Ditandai dengan gatal-gatal kulit yang persisten dan banyak goresan. Penyakit ini dikonfirmasi oleh USG dan CT yang mendeteksi saluran empedu melebar.

Sindrom hepatomegali (pembesaran hati) diamati pada banyak penyakit:

• gagal jantung;
• virus akut, obat, hepatitis alkoholik;
• hepatitis kronis;
• sirosis hati;
• tumor hati;
• hati polikistik;
• trombosis vena porta;
• proses infiltratif (amiloidosis, hemochromatosis), dll.

Perlu dicatat pentingnya menilai durasi hepatitis: selama proses hingga 6 bulan itu dianggap sebagai akut, dan lebih dari periode ini - sebagai hepatitis kronis.

Pengobatan hepatitis kronis

Pengobatan hepatitis kronis dilakukan di sepanjang jalur terapi spesifik dan di sepanjang jalur patogenetik, termasuk diet, pengobatan kerusakan hati, sesuai dengan prinsip yang ditetapkan dalam pengobatan penyakit Botkin.

Diet lengkap (dengan eksaserbasi dilakukan pada latar belakang bed rest), kaya akan karbohidrat, protein, vitamin, garam mineral dan elektrolit - diet nomor 5. Terapi vitamin: vitamin B intramuskuler₁ 1 ml larutan 5%, vitamin B₆ 1 ml larutan 5%, vitamin B₁₂ 100 μg intramuskuler setiap hari, total 15 injeksi, larutan glukosa 10–20-40% dari 20–40 ml bersama dengan 5 ml larutan asam askorbat 5% intravena. Selama remisi, perawatan spa di Yessentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Borjomi, Morshin, Truskavets, Druskininkai.

Di luar eksaserbasi - sebagian besar rezim hemat, pekerjaan rasional, diet penuh kaya protein, karbohidrat dan vitamin. Selama periode eksaserbasi - tirah baring, vitamin B grup, ekstrak hati (campolon, syrepar, vitohepat), dengan hepatitis (glukokortikoid kronis) aktif (agresif) c. kombinasi dengan hormon anabolik Dianabol, nerobol) dan imunosupresan, terutama jika kortikosteroid tidak berpengaruh. Terapi hormon (misalnya, prednison 30-40 mg setiap hari dengan penurunan dosis bertahap rata-rata 5 mg per minggu) dilakukan untuk waktu yang lama, kadang-kadang selama berbulan-bulan (rata-rata 2-3 bulan), jika perlu, kursus berulang. Pasien bisa ditindaklanjuti. Dengan remisi yang stabil, perawatan sanatorium ditunjukkan (Essentuki, Pyatigorsk, Zheleznovodsk, dll.).

Terapi diet merupakan komponen penting dalam pengobatan hepatitis kronis. Lebih disukai 4-5 kali makan. Sarankan sejumlah protein yang terkandung dalam produk susu, ikan, daging; buah-buahan dan sayuran, beras, oatmeal, semolina dan bubur soba - sumber serat nabati; dari lemak - sayur dan susu, memiliki efek lipotropik, serta produk dengan kehadiran vitamin A, C, kelompok B. Lemak dan produk tahan api dengan kandungan lemak tinggi, kaldu kaya, makanan goreng, bumbu pedas dikecualikan dari diet.

Untuk hepatitis autoimun, glukokortikosteroid (GCS) digunakan: prednison. Sebagai alternatif, Anda dapat menggunakan cytostatics azathioprine.

Untuk pengobatan hepatitis kronis dan kerusakan hati toksik menggunakan hepatoprotektor:

• persiapan milk thistle: legalon, Karsil, silimar; termasuk hepabene obat kombinasi;
• persiapan dengan flavonoid dari tanaman lain: liv 52, artichoke (hofitol), minyak biji labu (labu);
• fosfolipid esensial: esensial, essliver, phosphogliv;
• ornithine-aspartate (hepamerc);
• obat dengan efek detoksifikasi tidak langsung: mengurangi pembentukan racun: laktulosa (duphalac); mengaktifkan pembentukan detoksikan endogen: ademetionine (Heptral); mempercepat metabolisme racun: metadoksin, fenobarbital; asam empedu toksik: asam ursodeoksikolat (ursosan).

Dalam kasus lesi alkohol pada hati, adimethionine (Heptral) digunakan; dengan ensefalopati, ornithine (hepamerc) diberikan secara oral.

Asam Ursodeoxycholic (Ursosan, Ursofalk, Ursodez) menunjukkan kemanjuran tinggi dalam lesi beracun hati, steatohepatitis nonalkohol, peningkatan ALAT, ASAT saat mengambil statin.

Pencegahan Vaksinasi direkomendasikan untuk anak di bawah 18 tahun di daerah endemik, profesional medis, orang yang sering membutuhkan transfusi darah.

Hepatitis virus kronis D

Patogenesis. D-virus memiliki efek sitopatogenik pada hepatosit.

Gejala Penyakit ini ditandai dengan perjalanan yang berat dengan gejala insufisiensi hepatoselular yang jelas (kelemahan, kantuk, perdarahan, dll.). Sebagian besar pasien dengan ikterus dan pruritus terdeteksi. Secara fisik mendeteksi hepatomegali, splenomegali dengan hipersplenisme, sindrom asites edematosa, dan perkembangan awal sirosis hati.

Studi laboratorium: dysproteinaemia berat - hipoalbuminemia dan hipergammaglobulinemia, peningkatan ESR, peningkatan 5-10 kali lipat pada tingkat ALT dan bilirubin. Penanda virus - HDV RNA dan anti-HDV IgM; penanda integrasi - HBsAg dan anti-HBe.

Virus hepatitis C kronis

Gejala Ada sindrom asthenik moderat dan hepatomegali. Alirannya bergelombang, dengan episode penurunan kualitas, dengan manifestasi hemoragik dan peningkatan level ALT yang berkepanjangan. Sirosis hati terbentuk setelah puluhan tahun pada 20-40% pasien. Penanda - virus RNA dan antibodi terhadapnya (anti-HCV).

Perawatan. Di luar fase eksaserbasi, perawatan terdiri dari mengikuti diet. Pada fase akut, tirah baring ditunjukkan (meningkatkan aliran darah di hati), langkah-langkah detoksifikasi (glukosa, hemodez tetes infus), vitamin B1, B2 B12, E, C, hepatoprotektor (Heptral, Hofitol, Essentiale, Kars, dll.), Laktulosa (duphalac) ). Untuk menghilangkan atau menghentikan replikasi virus, terapi antivirus dilakukan dengan interferon. Namun, tidak ada bukti yang meyakinkan bahwa interferon mencegah perkembangan penyakit, perkembangan sirosis atau mengurangi kematian. Saat ini, terapi interferon alfa digantikan oleh terapi antivirus komprehensif yang terdiri dari interferon pegilasi dengan aksi berkepanjangan dan ribavirin. Transplantasi hati biasanya dikontraindikasikan.

Hepatitis autoimun

Secara tradisional, ada dua jenis hepatitis autoimun. Tipe 1, yang paling umum, ditandai dengan adanya antibodi anti-nuklir dan autoantibodi pada elemen otot polos hati (70-100%).

Hubungan yang jelas dengan alel HLA, DR3 (penyakit ini biasanya dimulai pada usia muda, perjalanan berat) dan DR4 (hepatitis dimulai pada usia yang lebih tua dan ditandai dengan perjalanan yang lebih jinak).

Gejala Sebagian besar wanita berusia 10-30 tahun atau lebih dari 50 tahun sakit (perbandingan wanita dengan pria adalah 8: 1). Mulailah secara bertahap dengan asthenia, malaise, nyeri pada hypochondrium kanan. Pada 30% pasien, penyakit ini dimulai secara tiba-tiba dengan perkembangan penyakit kuning, peningkatan tajam aktivitas aminotransferase. Tanda-tanda kerusakan hati kronis muncul: telangiectasia kulit, eritema palmar, strii di paha, dinding perut. Fisik: hati padat dengan peningkatan dominan pada lobus kiri, splenomegali, poliartritis sendi besar, eritema, purpura, radang selaput dada, limfadenopati.

Dalam 48% kasus, proses autoimun lain dirasakan: penyakit tiroid, radang sendi, vitiligo, kolitis ulserativa, diabetes mellitus, lichen planus, alopecia, penyakit jaringan ikat campuran.

Studi laboratorium: pancytoenia moderat, peningkatan kadar ESR dan ACT yang nyata (2-20 kali), yang mencerminkan tingkat perubahan inflamasi di hati; hiperproteinemia (90-100 g / l dan lebih banyak), hipergammaglobulinemia. Dalam 30-80% kasus, HLA-DR3, DR4 terdeteksi; definisi autoantibodi (lihat di atas).

Perawatan. Obat ini diberikan dengan prednisone dengan dosis awal 20-40 mg / hari di bawah kendali aktivitas ACT. Kombinasi yang bermanfaat dari glukokortikoid dengan azathioprine (dan azathioprine dapat mengurangi dosis obat hormonal). Pada saat yang sama, remisi berlanjut pada lebih dari 80% pasien selama 1-10 tahun. Dengan tidak adanya efek terapi yang dijelaskan di atas, dimungkinkan untuk menggunakan imunosupresan baru - tacrolimus, cyclosporine, mycophenolate mofetil, tetapi signifikansi mereka yang sebenarnya belum sepenuhnya dijelaskan. Dengan perkembangan sirosis, transplantasi hati diindikasikan.

Hepatitis alkoholik

Hepatitis alkoholik berkembang pada individu yang mengonsumsi lebih dari 100 g vodka per hari untuk wanita dan lebih dari 200 g untuk pria dengan penggunaan yang sering dan berkepanjangan.

Patogenesis. Ketika alkohol diambil, asetaldehida (yang merupakan racun hati langsung) terakumulasi dengan pembentukan lipoprotein hati dan alkohol hialin, yang menarik leukosit; peradangan terbentuk.

Gejala Varian anicteric dan cholestatic (lebih berat) adalah mungkin. Karakteristik: hepatomegali dengan tepi hati yang bulat, sindrom dispepsia dan perut, tanda-tanda distrofi miokard, perubahan kulit, penurunan berat badan, kontraktur Dupuytren.

Studi laboratorium menunjukkan peningkatan aktivitas kedua serum transaminase (terutama ACT), gamma-glutamyl transpeptidase, alkaline phosphatase, IgA. Konsentrasi penanda fase peradangan akut (CRV, ferritin) meningkat. Dalam biopsi hati, degenerasi lemak makrovesikuler, reaksi inflamasi difus terhadap nekrosis, Mallory hyaline alkoholik.

Perawatan. Membutuhkan penolakan total untuk minum alkohol. Vitamin Bq, 512, riboflavin, asam foschivy dan asam askorbat ditunjukkan. Tiamin diresepkan (untuk pencegahan ensefalopati Wernicke); prednison atau metilprednisolon; jika perlu, terapi nadi dengan prednison 1000 mg intravena selama 3 hari; metadoxil - 5 ml (300 mg) infus selama 3-5 hari atau tablet; pentoxifylline; preparat penstabil membran (Heptral, Hofitol, Essentiale, Picamilon, dll.); melakukan terapi detoksifikasi (glukosa, elektrolit, hemodez).

Hepatitis Reaktif Kronis

Hepatitis reaktif spesifik adalah lesi sekunder dari jaringan hati pada beberapa penyakit ekstrahepatik. Faktanya, ini adalah hepatitis sekunder, yang mencerminkan reaksi jaringan hati terhadap sejumlah besar penyakit ekstrahepatik.

Alasannya Penyebab hepatitis reaktif dapat berupa penyakit gastrointestinal (tukak lambung, pankreatitis, kolesistitis, kolitis ulseratif), penyakit jaringan ikat sistemik (SLE, RA, scleroderma, polymyositis, dll.), Penyakit kelenjar endokrin (tirotoksikosis, diabetes mellitus), lebih dari 50 akut dan infeksi kronis, tumor berbagai pelokalan sebelum metastasisnya ke hati.

Patomorfologi. Gambaran histologis pada hepatitis reaktif dari etiologi yang berbeda adalah identik dan ditandai oleh polimorfisme hepatosit, protein fokus dan distrofi lemak, nekrosis hepatosit tunggal. Perubahan morfologis cukup jelas, biasanya tidak berkembang dan sepenuhnya dapat dibalikkan dengan eliminasi penyakit yang mendasarinya.

Gejala Tanpa gejala. Hanya ada peningkatan moderat di hati. Pada saat yang sama, tes hati fungsional tidak berubah secara signifikan.

Diagnosis Diagnosis didasarkan pada data morfologis, hepatomegali sedang, sedikit perubahan dalam tes fungsi hati dan akun penyakit yang mendasarinya.

Perawatan. Ini terdiri dalam pengobatan dan pencegahan efek agresif pada hati (alkohol, dll)