Tanda-tanda sirosis, gejala dan metode pengobatan

Sirosis hati adalah penyakit kronis, disertai dengan perubahan struktural pada hati dengan pembentukan jaringan parut, penyusutan organ dan penurunan fungsinya.

Ini dapat berkembang dengan latar belakang penyalahgunaan jangka panjang dan sistematis alkohol, hepatitis virus dengan transisi selanjutnya ke bentuk kronis, atau karena pelanggaran sifat autoimun, penyumbatan saluran empedu ekstrahepatik, kolangitis.

Ilmu pengetahuan telah menyaksikan kasus-kasus gagal jantung yang berkepanjangan, kerusakan hati parasit, hemochromatosis, dll., Yang menyebabkan penyakit ini.

Apa itu

Sirosis hati adalah penyakit hati kronis, disertai dengan penggantian jaringan parenkim hati yang ireversibel oleh jaringan ikat fibrosa, atau stroma. Hati dengan sirosis membesar atau berkurang ukurannya, padat luar biasa, kental, kasar. Kematian terjadi tergantung pada berbagai jenis kasus dalam dua sampai empat tahun dengan rasa sakit dan siksaan yang parah pada pasien pada tahap akhir penyakit.

Beberapa data historis

Sejak zaman kuno, hati dianggap sama pentingnya dengan jantung. Menurut gagasan penduduk Mesopotamia, darah diproduksi di hati dan jiwa hidup. Hipokrates menggambarkan hubungan antara penyakit hati dan penyakit kuning, serta asites. Dia berpendapat bahwa penyakit kuning dan hati yang keras adalah kombinasi gejala yang buruk. Ini adalah penilaian pertama pada sirosis dan gejalanya.

Sirosis hati dan penyebabnya dideskripsikan pada tahun 1793 oleh Matthew Baillie dalam risalahnya "anatomi morbid." Dalam karyanya, ia dengan jelas mengaitkan penggunaan minuman beralkohol dengan terjadinya gejala sirosis hati. Menurutnya, pria menengah dan tua lebih sering sakit. Orang Inggris menyebut sirosis hati "penyakit pes" atau "penyakit hati gin".

Istilah sirosis berasal dari bahasa Yunani "kirrhos", yang berarti kuning dan milik René Teofil Hyacinth Laenneck - seorang dokter dan ahli anatomi Prancis. Di atas studi sirosis hati, banyak ilmuwan telah bekerja dan bekerja hingga zaman kita. Virkhov, Kühne, Botkin, Tatarinov, Abellov dan lainnya menyarankan banyak teori tentang sirosis hati, gejalanya, penyebabnya, metode diagnosis dan pengobatan.

Penyebab sirosis

Di antara penyebab utama yang mengarah pada perkembangan penyakit adalah:

Hepatitis virus, yang menurut berbagai perkiraan mengarah pada pembentukan patologi hati pada 10-24% kasus. Jenis hepatitis seperti B, C, D dan baru-baru ini menemukan hepatitis G berakhir dengan penyakit;
Berbagai penyakit pada saluran empedu, termasuk obstruksi ekstrahepatik, kolelitiasis, dan kolangitis sklerosis primer;
Kelainan sistem kekebalan. Banyak penyakit autoimun menyebabkan perkembangan sirosis;
Hipertensi portal;
Kemacetan vena di hati atau sindrom Budd-Chiari;
Keracunan oleh bahan kimia yang memiliki efek toksik pada tubuh. Di antara zat-zat tersebut, racun industri, garam logam berat, aflatoksin, dan racun jamur sangat berbahaya bagi hati;
Penyakit yang diturunkan, khususnya, gangguan metabolisme yang ditentukan secara genetik (anomali akumulasi glikogen, penyakit Wilson-Konovalov, defisiensi a1-antitrypsin dan galactose-1-phosphate-uridyltransferase);
Penggunaan obat-obatan jangka panjang, termasuk Iprazid, steroid anabolik, Isoniazid, androgen, Methyldof, Inderal, Methotrexate dan beberapa lainnya;
Menerima alkohol dalam dosis besar selama 10 tahun atau lebih. Bergantung pada jenis minuman tertentu di sana, faktor fundamental - kehadiran di dalamnya etil alkohol dan asupan regulernya ke dalam tubuh;
Penyakit Rendu-Osler yang langka juga dapat menyebabkan sirosis.

Selain itu, harus disebutkan secara terpisah tentang sirosis kriptogenik, alasan yang tetap tidak dapat dijelaskan. Itu terjadi dalam kisaran 12 hingga 40% dari kasus. Malnutrisi sistematik, penyakit menular, sifilis (itu adalah penyebab sirosis pada bayi baru lahir) dapat menjadi faktor pemicu pembentukan jaringan parut. Efek gabungan dari faktor etiologi, misalnya, kombinasi hepatitis dan alkoholisme, secara signifikan meningkatkan risiko pengembangan penyakit.

Klasifikasi

Klasifikasi penyakit saat ini sedang dipertimbangkan berdasarkan kriteria etiologis, morfogenetik dan morfologis, serta kriteria klinis dan fungsional. Berdasarkan alasan tersebut, dengan latar belakang efek sirosis hati yang telah berkembang, tentukan pilihan berikut:

sirosis bilier (primer, sekunder) (kolestasis, kolangitis);
sirosis sirkulasi (disebabkan oleh kongesti vena kronis);
sirosis metabolik pencernaan (kekurangan vitamin, protein, sirosis akumulasi akibat kelainan metabolisme keturunan);
sirosis infeksi (virus) (hepatitis, infeksi saluran empedu, penyakit hati dalam skala parasit);
sirosis toksik, sirosis toksik-alergi (makanan dan racun industri, obat-obatan, alergen, alkohol);
sirosis kriptogenik.

Bergantung pada karakteristik klinis dan fungsional, sirosis hati ditandai oleh sejumlah fitur berikut:

tingkat kegagalan hepatoselular;
sifat umum dari perjalanan penyakit (progresif, stabil atau regresif);
tingkat aktual untuk penyakit hipertensi portal (perdarahan, asites);
aktivitas umum dari proses penyakit (sirosis aktif, sirosis aktif sedang, dan sirosis tidak aktif).

Sirosis portal

Bentuk paling umum dari penyakit ini, yang ditandai dengan kerusakan jaringan hati dan kematian hepatosit. Perubahan terjadi karena malnutrisi dan penyalahgunaan alkohol. Dalam 20% dari sirosis portal hati dapat menyebabkan penyakit Botkin. Pertama, pasien mengeluhkan gangguan pada saluran pencernaan. Kemudian tanda-tanda eksternal penyakit berkembang: kulit menguning, penampilan spider veins di wajah. Tahap terakhir ditandai dengan perkembangan asites (sakit perut).

Sirosis bilier

Ini adalah bentuk khusus dari penyakit yang berkembang karena kolestasis yang berkepanjangan atau lesi pada saluran empedu. Sirosis bilier adalah patologi autoimun yang berlangsung lama tanpa gejala. Sebagian besar wanita berusia 40-60 tahun sakit karenanya. Tingkat utama penyakit ini sering dikombinasikan dengan diabetes mellitus, lupus erythematosus, dermatomiositis, rheumatoid arthritis dan alergi obat.

Tanda pertama

Di antara gejala awal yang mengarah ke sirosis, berikut ini dapat dicatat:

Ada perasaan pahit dan kering di mulut, terutama di pagi hari;
Pasien kehilangan berat badan, menjadi mudah marah, cepat lelah;
Seseorang mungkin terganggu oleh gangguan tinja berulang, peningkatan perut kembung;
Nyeri yang timbul secara berkala dengan lokalisasi di hipokondrium kanan. Mereka cenderung meningkat setelah aktivitas fisik yang meningkat atau setelah mengonsumsi makanan berlemak dan goreng, minuman beralkohol;
Beberapa bentuk penyakit, misalnya sirosis postnekrotik, bermanifestasi dalam bentuk ikterus yang sudah dalam tahap awal perkembangan.

Dalam beberapa kasus, penyakit ini memanifestasikan dirinya secara akut dan tanda-tanda awal tidak ada.

Gejala sirosis

Gejala umum sirosis adalah: kelemahan, berkurangnya kemampuan bekerja, sensasi yang tidak menyenangkan di perut, dispepsia, demam, nyeri sendi, meteorisme, nyeri dan perasaan berat di bagian atas perut, penurunan berat badan, asthenia. Pada pemeriksaan, pembesaran hati, pemadatan dan deformasi permukaannya, mempertajam tepi terdeteksi. Pertama, ada peningkatan moderat yang seragam di kedua lobus hati, kemudian, sebagai aturan, terjadi peningkatan lobus kiri. Hipertensi portal dimanifestasikan oleh peningkatan moderat pada limpa.

Gambaran klinis yang dikembangkan dimanifestasikan oleh sindrom insufisiensi hepatoseluler dan hipertensi portal. Terjadi distensi abdomen, toleransi yang buruk terhadap makanan berlemak dan alkohol, mual, muntah, diare, perasaan berat atau sakit di perut (terutama di hipokondrium kanan). Pada 70% kasus, hepatomegali terdeteksi, hati disegel, ujungnya runcing. Pada 30% pasien dengan palpasi menunjukkan permukaan nodular hati. Splenomegali pada 50% pasien.

Demam ringan dapat dikaitkan dengan perjalanan melalui hati pirogen bakteri usus, yang tidak dapat dinetralkan. Demam resisten terhadap antibiotik dan hanya melewati dengan peningkatan fungsi hati. Mungkin juga ada tanda-tanda eksternal - eritema palmar atau plantar, spider veins, sedikit rambut di daerah ketiak dan kemaluan, kuku putih, ginekomastia pada pria karena hiperestrogenemia. Dalam beberapa kasus, jari-jari berbentuk "stik drum".

Pada tahap akhir penyakit pada 25% kasus, terjadi penurunan ukuran hati. Penyakit kuning, asites, edema perifer karena overhidrasi (terutama edema tungkai), agunan vena eksternal (varises kerongkongan, perut, usus) juga terjadi. Pendarahan dari vena seringkali berakibat fatal. Jarang terjadi perdarahan hemoroid, mereka kurang intens.

Konsekuensi

Sirosis hati, pada prinsipnya, sendiri, tidak menyebabkan kematian, komplikasinya pada tahap dekompensasi mematikan. Diantaranya adalah:

Asites dengan sirosis adalah akumulasi cairan di rongga perut. Tetapkan diet dengan pembatasan protein (hingga 0,5 gram per kg berat badan) dan garam, obat diuretik, pemberian albumin intravena (persiapan protein). Jika perlu, lakukan paracentesis - penghilangan cairan berlebih dari rongga perut.
Peritonitis bakteri spontan - radang peritoneum, karena infeksi cairan di rongga perut (asites). Pada pasien dengan demam hingga 40 derajat, kedinginan, ada rasa sakit yang hebat di perut. Antibiotik spektrum luas jangka panjang diresepkan. Perawatan dilakukan di unit perawatan intensif.
Ensefalopati hepatik. Ini memanifestasikan dirinya dari gangguan neurologis minor (sakit kepala, kelelahan, lesu) hingga koma parah. Karena dikaitkan dengan akumulasi produk metabolisme protein (amonia) dalam darah, mereka membatasi atau mengeluarkan protein dari makanan, meresepkan prebiotik, laktulosa. Ini memiliki efek pencahar dan kemampuan untuk mengikat dan mengurangi pembentukan amonia di usus. Ketika dinyatakan gangguan neurologis pengobatan dilakukan di unit perawatan intensif.
Sindrom Hepatorenal - perkembangan gagal ginjal akut pada pasien dengan sirosis hati. Hentikan penggunaan obat diuretik, resep pemberian albumin intravena. Perawatan dilakukan di unit perawatan intensif.
Pendarahan varises akut. Ini muncul dari varises kerongkongan dan lambung. Pasien menjadi lemah, tekanan darah turun, denyut nadi berdenyut, muntah muncul dengan darah (warna bubuk kopi). Perawatan dilakukan di unit perawatan intensif, dengan ketidakefektifan, menerapkan metode perawatan bedah. Pemberian Octropid intravena (untuk mengurangi tekanan dalam aliran darah pembuluh abdominal), perawatan endoskopi (ligasi varises, skleroterapi) digunakan untuk menghentikan perdarahan. Hati-hati melakukan transfusi larutan dan komponen darah untuk mempertahankan kadar hemoglobin yang diperlukan.
Perkembangan karsinoma hepatoseluler - neoplasma ganas hati.

Pengobatan kardinal karsinoma hepatoseluler dan sirosis hati dekompensasi - transplantasi hati. Mengganti hati pasien ke hati donor.

Sirosis hati pada tahap terakhir: foto orang

Foto di bawah ini menunjukkan bagaimana penyakit itu memanifestasikan dirinya pada manusia.

Asites dengan sirosis hati - komplikasi

Edema tungkai bawah pada pasien dengan sirosis hati pada hepatitis kronis

Diagnostik

Diagnosis sirosis hati terjadi dalam beberapa tahap. Diagnosis itu sendiri dibuat berdasarkan data penelitian instrumental:

Resonansi magnetik atau computed tomography adalah metode diagnostik yang paling akurat.
Biopsi adalah metode pemeriksaan histologis dari bahan yang diambil dari hati, yang memungkinkan untuk menetapkan jenis sirosis simpul besar atau kecil dan penyebab perkembangan penyakit.
Ultrasonografi - sebagai penapisan. Memungkinkan Anda untuk menetapkan hanya diagnosis awal, namun sangat diperlukan saat membuat diagnosis asites dan hipertensi portal.

Jika, ketika membuat diagnosis, pemeriksaan histologis tidak memungkinkan untuk menentukan penyebab perkembangan penyakit, lanjutkan pencariannya. Untuk melakukan ini, lakukan tes darah untuk mengetahui adanya:

antibodi antimitokondria;
Virus hepatitis C RNA dan DNA virus hepatitis B menggunakan metode PCR;
alpha-fetoprotein - untuk mengecualikan kanker darah;
kadar tembaga dan serruloplasmin;
tingkat imunoglobulin A dan G, tingkat limfosit-T.

Langkah selanjutnya adalah menentukan tingkat kerusakan tubuh akibat kerusakan hati. Untuk penggunaan ini:

skintigrafi hati - studi radionuklida untuk menentukan sel-sel hati yang berfungsi;
tes darah biokimia untuk menentukan indikator seperti kadar natrium dan kalium, koagulogram, kolesterol, alkali fosfatase, bilirubin total dan fraksional, AST, ALT, lipidogram, proteinogram;
tingkat kerusakan ginjal - kreatinin, urea.

Tidak adanya atau adanya komplikasi:

Ultrasonografi untuk mengecualikan asites;
penghapusan perdarahan internal di saluran pencernaan dengan memeriksa tinja untuk adanya darah tersembunyi di dalamnya;
FEGDS - untuk mengeluarkan varises lambung dan kerongkongan;
sigmoidoskopi untuk menyingkirkan varises di rektum.

Hati pada sirosis dapat diraba melalui dinding anterior peritoneum. Pada palpasi palpabilitas dan kepadatan organ terlihat, namun, ini hanya mungkin pada tahap dekompensasi.

USG dengan jelas mengidentifikasi fokus fibrosis pada organ, sementara mereka diklasifikasikan menjadi kecil - kurang dari 3 mm, dan besar - lebih dari 3 mm. Ketika sifat alkohol sirosis pada awalnya berkembang menjadi kelenjar kecil, biopsi menentukan perubahan spesifik pada sel hati dan hepatosis lemak. Pada tahap lanjut penyakit, kelenjar tersebut membesar, bercampur, dan hepatosis berlemak menghilang. Sirosis bilier primer ditandai oleh hati yang membesar dengan pengawetan struktur saluran empedu. Pada sirosis bilier sekunder, hati membesar karena obstruksi pada saluran empedu.

Tahapan sirosis

Perjalanan penyakit, sebagai suatu peraturan, ditandai oleh durasinya sendiri, dengan tahapan utama sebagai berikut:

Tahap kompensasi. Ini ditandai dengan tidak adanya gejala sirosis, yang dijelaskan oleh peningkatan kerja sel-sel hati yang tersisa.
Tahap subkompensasi. Pada tahap ini, tanda-tanda pertama sirosis (dalam bentuk kelemahan dan ketidaknyamanan hipokondrium kanan, kehilangan nafsu makan dan penurunan berat badan) dicatat. Fungsi yang melekat dalam kerja hati, terjadi dalam volume yang tidak lengkap, yang disebabkan oleh hilangnya sumber daya sel yang tersisa secara bertahap.
Tahap dekompensasi. Di sini kita berbicara tentang gagal hati, dimanifestasikan oleh kondisi parah (penyakit kuning, hipertensi portal, koma).

Bagaimana cara mengobati sirosis hati?

Secara umum, pengobatan sirosis hati dipilih berdasarkan individu yang ketat - taktik terapi tergantung pada tahap perkembangan penyakit, jenis patologi, kesehatan umum pasien, dan penyakit yang menyertai. Tetapi ada pedoman umum untuk perawatan.

Ini termasuk:

Tahap sirosis kompensasi selalu dimulai dengan menghilangkan penyebab patologi - dalam hal ini, hati juga dapat berfungsi secara normal.
Pasien harus mematuhi diet ketat - bahkan pelanggaran kecil dapat menjadi dorongan untuk perkembangan sirosis hati.
Dengan penyakit yang dipertimbangkan, tidak mungkin untuk melakukan fisioterapi, perawatan panas. Beban fisik juga tidak termasuk.
Jika penyakit ini pada tahap dekompensasi, maka pasien ditempatkan di rumah sakit. Faktanya adalah bahwa dengan perjalanan penyakit yang demikian, risiko mengembangkan komplikasi serius sangat tinggi dan hanya profesional medis yang dapat memperhatikan bahkan sedikit penurunan waktu dan mencegah perkembangan komplikasi yang menyebabkan kematian pasien.
Paling sering, pengobatan diindikasikan untuk hepatoprotektor, beta-blocker, persiapan natrium dan asam ursodeoksikolat.

Saran umum untuk pasien dengan sirosis hati:

Beristirahatlah segera setelah Anda merasa lelah.
Untuk meningkatkan pencernaan pasien resep persiapan multienzim.
Jangan angkat beban (ini bisa menyebabkan perdarahan gastrointestinal)
Mengukur berat badan setiap hari, volume perut di tingkat pusar (peningkatan volume perut dan berat badan menunjukkan retensi cairan);
Dengan retensi cairan (edema, asites), perlu untuk membatasi asupan garam hingga 0,5 g per hari, cairan - hingga 1000-1500 ml per hari.
Untuk mengontrol tingkat kerusakan pada sistem saraf, disarankan untuk menggunakan tes tulisan tangan sederhana: tulis frasa singkat setiap hari, misalnya, "Selamat pagi" di buku catatan khusus. Perlihatkan buku catatan Anda kepada kerabat - jika Anda mengganti tulisan tangan, hubungi dokter Anda.
Setiap hari baca keseimbangan cairan per hari (diuresis): hitung volume semua cairan yang dicerna (teh, kopi, air, sup, buah, dll.) Dan hitung semua cairan yang dikeluarkan saat buang air kecil. Jumlah cairan yang dikeluarkan harus sekitar 200-300 ml lebih banyak dari jumlah cairan yang diambil.
Frekuensi buang air besar 1-2 kali sehari. Pasien dengan sirosis hati untuk menormalkan kerja usus dan komposisi flora usus yang mendukung bakteri "menguntungkan", disarankan untuk menggunakan laktulosa (duphalac). Duphalac diresepkan dalam dosis yang menyebabkan kursi lunak, setengah berbentuk 1-2 kali sehari. Dosis berkisar antara 1-3 sendok teh hingga 1-3 sendok makan per hari, dipilih secara individual. Obat ini tidak memiliki kontraindikasi, dapat dikonsumsi bahkan untuk anak kecil dan wanita hamil.

Pengobatan manifestasi patologis dan komplikasi sirosis menyiratkan:

Pengurangan ascites dengan metode konservatif (obat diuretik sesuai skema) dan bedah (ekskresi cair melalui drainase).
Pengobatan ensefalopati (nootropik, sorben).
Penghapusan manifestasi hipertensi portal - dari penggunaan beta-blocker non-selektif (propranolol, nadolol) hingga ligasi vena yang melebar selama operasi.
Terapi antibiotik pencegahan untuk pencegahan komplikasi infeksi selama kunjungan yang direncanakan ke dokter gigi, sebelum manipulasi instrumental.
Pengobatan dispepsia dengan bantuan koreksi nutrisi dan penggunaan persiapan enzim tanpa asam empedu (Pancreatin). Mungkin dalam kasus seperti itu, dan penggunaan eubiotik - baktisubtil, enterol, bifidumbacterin dan lactobacterin.
Untuk meredakan pruritus, antihistamin digunakan, serta sediaan yang mengandung asam ursodeoxycholic.
Penunjukan androgen pada pria dengan manifestasi hipogonadisme yang nyata dan koreksi latar belakang hormonal wanita untuk pencegahan perdarahan uterus yang disfungsional berada di bawah kendali ahli endokrinologi.
Penggunaan obat-obatan yang mengandung seng untuk pencegahan kejang selama beban otot normal dan dalam pengobatan kompleks gagal hati, untuk mengurangi hiperamonemia, ditunjukkan.
Pencegahan osteoporosis pada pasien dengan kolestasis kronis dan dengan sirosis bilier primer, di hadapan hepatitis autoimun dengan kortikosteroid. Untuk ini, kalsium juga ditambahkan dalam kombinasi dengan vitamin D.
Koreksi bedah hipertensi portal untuk pencegahan perdarahan gastrointestinal, termasuk pengenaan anastomosis vaskular (mesenterika dan splenorenal) dan skleroterapi pada pembuluh darah melebar yang ada.
Di hadapan fokus tunggal degenerasi menjadi karsinoma hepatoseluler dan keparahan perjalanan penyakit kelas A, pasien terbukti memiliki operasi pengangkatan segmen hati yang terkena. Pada kelas klinis penyakit B dan C dan lesi masif, sambil menunggu transplantasi, pengobatan anti-tumor diresepkan untuk mencegah perkembangan. Untuk melakukan ini, gunakan baik efek dari arus dan suhu (percutaneous radiofrequency thermal ablation), dan kemoterapi dengan memasukkan larutan minyak sitostatika ke dalam pembuluh yang memberi makan segmen hati yang sesuai (kemoembolisasi).

Pengobatan komplikasi fana yang hebat seperti perdarahan masif akut dari vena esofagus meliputi:

Penggunaan Blackmore Probe secara topikal, di mana manset udara membengkak di lumen kerongkongan, meremas pembuluh darah yang berdarah.
Ditargetkan dinding obkalyvanie dari zat sclerosing esofagus.
Terapi penggantian darah.

Sayangnya, kondisi ini menjadi penyebab utama kematian pasien dengan sirosis hati.

Diet untuk sirosis hati

Diet untuk sirosis hati melibatkan, di atas segalanya, penolakan makanan, di mana ada kandungan protein yang tinggi. Memang, pada pasien dengan sirosis hati, pencernaan makanan protein terganggu, dan sebagai hasilnya, intensitas proses pembusukan dalam usus meningkat. Diet dalam kasus sirosis hati menyediakan untuk menahan puasa secara berkala, di mana pasien tidak mengkonsumsi makanan yang mengandung protein sama sekali. Selain itu, poin penting adalah membatasi penggunaan bersama dengan makanan utama garam.

Diet untuk sirosis hati memberikan pengecualian untuk semua produk yang mengandung baking soda dan baking powder. Anda tidak bisa makan acar, bacon, ham, makanan laut, daging kornet, makanan kaleng, sosis, saus dengan garam, keju, es krim. Untuk meningkatkan cita rasa produk, Anda bisa menggunakan jus lemon alih-alih garam.

Diet dengan sirosis hati memungkinkan penggunaan sejumlah kecil daging makanan - kelinci, sapi, unggas. Sekali sehari Anda bisa makan satu telur.

Prognosis penyakit

Sirosis tidak dapat disembuhkan hanya jika transplantasi hati tidak dilakukan. Dengan bantuan persiapan di atas, seseorang hanya dapat mempertahankan kualitas hidup yang kurang lebih baik.

Berapa banyak orang yang hidup dengan sirosis hati tergantung pada penyebab penyakit, tahap di mana ia ditemukan dan komplikasi yang muncul pada saat dimulainya pengobatan:

dengan perkembangan ascites hidup 3-5 tahun;
jika perdarahan gastrointestinal berkembang untuk pertama kalinya, sekitar sepertiga hingga setengah orang akan selamat;
Jika koma hepatik telah berkembang, itu berarti hampir 100% kematian.

Ada juga skala yang memungkinkan Anda untuk memprediksi harapan hidup. Ini memperhitungkan hasil tes dan tingkat ensefalopati:

Ujian / Ceramah tentang PVB / №30 Hepatitis dan sirosis hati

Sirosis hepatitis dan hati

Hepatitis adalah penyakit radang hati. Secara klinis mengeluarkan hepatitis akut dan kronis.

Paling sering, hepatitis akut memiliki etiologi virus, walaupun toksik akut (termasuk obat dan alkohol), bilier autoimun, dan hepatitis genetik adalah umum,

Hapatites viral akut.

Hepatitis virus akut memiliki bagian terbesar dalam frekuensi kejadian. Sampai saat ini, cukup banyak virus hepatitis telah diidentifikasi: A, B, C, D, E, TTV dan sejumlah virus yang mengalami identifikasi. Masing-masing virus memiliki rute infeksi yang berbeda, waktu inkubasi dan, yang paling penting, konsekuensi dari infeksi.

Virus hepatitis A adalah agen penyebab dari apa yang disebut sebagai epidemi hepatitis. Biasanya ditularkan melalui rute fecal-oral dan didistribusikan, biasanya dalam kelompok, terutama anak-anak, dalam keluarga. Masa inkubasi penyakit ini adalah 14 - 45 hari. Penyakit ini tidak masuk ke bentuk kronis, dan dalam lebih dari 99% kasus, pemulihan total terjadi. Namun, setelah menderita virus hepatitis A akut, pasien sering mengalami kolesistitis kronis atau kolelitiasis.

Virus hepatitis B sangat umum di seluruh dunia. Setiap tahun, hanya 250.000 kasus baru infeksi virus hepatitis B yang dicatat. Virus hepatitis B ditularkan melalui rute parenteral (injeksi, transfusi darah, pemberian obat dari darah, misalnya, imunoglobulin), secara seksual (heteroseksual dan homoseksual) atau vertikal (ibu-anak). Masa inkubasi penyakit ini adalah 30 - 100 hari. Ketika menginfeksi bayi baru lahir, pembawa virus berkembang di hampir 90% pasien. Ketika menginfeksi anak-anak kecil, infeksi virus berkembang di setengah dari pasien. Ketika anak-anak yang lebih besar menjadi sakit, pembawa virus berkembang di hampir 20% dari pasien. Dengan penyakit akut pada orang dewasa, pemulihan terjadi pada lebih dari 85% pasien. Kronisasi penyakit terjadi pada hampir 10% pasien dengan hasil pada sirosis hati pada 1% dari mereka. Perlu dicatat bahwa dengan penularan vertikal virus (ibu-anak) risiko mengembangkan karsinoma hepatoselular primer (kanker hati) meningkat 200 kali dibandingkan dengan penularan infeksi horizontal.

Virus hepatitis C ditularkan dengan cara yang sama dengan virus hepatitis B. Masa inkubasi untuk penyakit ini adalah 14-180 hari. Dengan penyakit akut, pemulihan klinis hanya terjadi pada 50-70% pasien. Harus diklarifikasi bahwa eliminasi, yaitu, penghapusan virus dari tubuh manusia hanya terjadi pada 20% pasien. 80% pasien mengalami kegigihan, yaitu proses laten dari proses patologis. Pada lebih dari setengah pasien, penyakit ini memperoleh bentuk kronis dengan hasil sirosis hati pada lebih dari 10% kasus. Sebagian besar pasien - pembawa virus, sekitar 75%, menderita hepatitis kronis. Sekitar 10% pasien mengalami karsinoma hepatoseluler, atau kanker hati.

Virus hepatitis D sebagai penyakit independen tidak ditemukan. Biasanya bertindak sebagai agen yang disebut delta (Δ) yang memperburuk perjalanan hepatitis B. Masa inkubasi penyakit ini adalah 14 - 60 hari. Jalur penularannya sama dengan hepatitis B. Pemulihan dari penyakit akut terjadi pada 50-80% pasien. Dalam kasus ini, varian delta-virus C menyebabkan penyakit kronis pada 2% pasien, dan varian delta virus S menyebabkan penyakit kronis pada 75% pasien dengan hasil sirosis hati pada lebih dari 10% kasus.

Virus hepatitis E ditularkan melalui rute fecal-oral. Istilah inkubasinya belum diketahui. Pemulihan terjadi pada 95% orang yang sakit akut. Karakteristik penyakit yang tersisa, serta karakteristik virus TTV, sedang dalam proses penelitian.

Studi epidemiologis telah menemukan bahwa di antara semua pasien dengan hepatitis virus kronis, virus hepatitis B diisolasi pada 55% pasien, virus hepatitis C diisolasi pada 41% pasien, virus hepatitis B + C diisolasi pada 3% pasien, dan virus hepatitis B + diisolasi pada 2% pasien..

Hepatitis virus akut secara klinis dapat terjadi pada varian ikterik dan anikterik.

Penyakit ini dimulai dengan munculnya kelemahan umum, malaise, mual. Suhu tubuh pasien naik menjadi 38–39 ° C. Pasien mungkin mengalami kepahitan di mulut, kembung, gemuruh dan transfusi di perut. Selain itu, ada rasa sakit yang tumpul dan nyeri di hipokondrium kanan, rasa sakit pada otot dan persendian. Dalam bentuk penyakit icteric, pasien muncul urin "warna bir", muncul icterichnost, atau penyakit kuning, sklera, langit-langit lunak, dan kemudian kulit.

Pada palpasi, hati terasa nyeri, membesar, halus, lunak, dengan ujung membulat.

Hepatitis kronis. Dalam praktik sehari-hari, seseorang harus paling sering bertemu dengan hepatitis kronis dari virus, alkohol, obat-obatan alergi, racun, parasit dan autoimun.

Seperti yang sudah dibahas, virus B, C, D, kemungkinan E, TTV, dan kombinasinya, paling sering menyebabkan hipatitis kronis.

Hepatitis alkoholik, juga virus, dibagi menjadi akut dan kronis. Jelas bahwa hapatit alkoholik akut terjadi setelah konsumsi tunggal minuman beralkohol, dan kronis - dengan penggunaannya yang panjang dan biasanya teratur.

Alergi hepatitis biasanya dihasilkan dari obat-obatan, terutama antibiotik tetrasiklin, antidepresan, obat penenang, antipsikotik, dan kontrasepsi.

Hepatitis toksik, biasanya akut, berkembang dengan keracunan jamur, uap aseton.

Secara morfologis, hepatitis dibagi menjadi hepatitis parenkim dengan kerusakan pada parenkim hati dan hepatitis mesenkim dengan lesi primer dari elemen jaringan ikat hati dan sistem retikuloendotelial.

Menurut prognosis klinis, semua hepatitis kronis dibagi menjadi varian penyakit yang persisten, aktif, dan kolestatik.

Hepatitis persisten, atau tidak aktif, terjadi tanpa aktivitas yang jelas. Ini memiliki arah yang menguntungkan dan jarang berubah menjadi sirosis. Perbengkakan yang jelas bukan karakteristik dari bentuk penyakit ini.

Hepatitis aktif kronis dibentuk oleh aktivitas peradangan yang tinggi dengan pelanggaran yang nyata terhadap semua fungsi hati. Hepatitis aktif kronis sering berubah menjadi sirosis.

Hepatitis kolestatik terjadi dengan gejala kolestasis yang jelas, yaitu, dalam saluran intrahepatik, terbentuk massa batu kecil yang menghambat aliran empedu yang normal.

Hepatitis kronis terjadi dengan periode remisi dan eksaserbasi. Dalam hal ini, pasien mengeluh kelemahan umum, rasa tidak enak, nyeri, rengekan, karakter kusam di hipokondrium kanan. Rasa sakit biasanya konstan. Pada pasien dengan hepatitis kronis, fenomena dispepsia juga diekspresikan: rasa pahit di mulut, terutama di pagi hari, sendawa, mual, perut kembung, dan gangguan feses dengan kecenderungan diare, terutama setelah makan makanan berlemak. Seringkali, terutama dengan eksaserbasi hepatitis kolestatik, ikterus sklera, selaput lendir dan kulit muncul, tinja berubah warna, urin menjadi gelap. Mayoritas pasien dengan ikterus cukup parah. Harap dicatat bahwa jika penyakit kuning ada untuk waktu yang lama, maka kulit pada pasien mendapatkan warna keabu-abuan. Dengan eksaserbasi hepatitis aktif kronis, suhu tubuh naik ke angka subfebrile atau febrile.

Selama pemeriksaan pasien, selain ikterus integumen, "telapak hati" dan "bintang vaskular" terdeteksi. Palpasi hati menunjukkan kelembutan dan pembesaran hati. Hati yang membesar sering berdifusi, meskipun hanya satu lobus hati yang dapat meningkat, lebih sering ke kiri. Tepi palpasi hati halus, bulat dan padat. Perlu dicatat bahwa peningkatan ukuran hati adalah gejala hepatitis kronis yang paling konstan. Berbeda dengan sirosis hati pada hepatitis kronis, biasanya peningkatan ukuran hati tidak disertai dengan peningkatan limpa secara simultan dan signifikan.

Pada beberapa pasien, terutama pada orang yang menderita hepatitis B kronis, manifestasi auto-alergi sistemik dari penyakit ini dapat dideteksi: poliartralgia, ruam kulit, tanda-tanda glomerulonefritis (penampilan protein dan sel darah merah dalam urin), vaskulitis, eritema nodosum, angioedema. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa pada pasien dengan hepatitis B kronis, komponen auto-alergi jauh lebih tinggi daripada dengan bentuk lain dari penyakit ini, termasuk hepatitis C kronis.

Sangat penting dalam diagnosis hepatitis kronis memiliki tes laboratorium. Dalam semua kasus, diagnosis hepatitis harus dimulai dengan definisi genesis virus penyakit. Pengetikan virus dilakukan dengan menguji darah untuk penanda virus hepatitis dengan enzim immunoassay (ELISA). Teknik ini memungkinkan untuk mendeteksi antigen virus yang beredar dalam darah dan antibodi untuk berbagai jenis virus hepatitis.

Saat ini, antigen berikut sedang ditentukan: untuk diagnosis hepatitis A - HAAg, untuk diagnosis hepatitis B - Hbs (permukaan) Ag, HbeAg, Hbc (inti) Ag, NS4, untuk diagnosis hepatitis C - HCAg, untuk diagnosis hepatitis D - HDAg (δAg ) untuk diagnosis hepatitis E - HEAg.

Namun, diagnosis virus hepatitis dengan adanya antibodi terhadap virus hepatitis dalam darah pasien lebih umum. Ini disebabkan oleh fakta bahwa pada pasien dengan hepatitis kronis, virion dalam darah pada beberapa titik mungkin tidak ada. Untuk diagnosis hepatitis A, ditentukan antibodi berikut: IgG / IgM anti-HAV; untuk diagnosis hepatitis B - anti-HBs, anti-Hbe, anti-Hbc IgG / IgM, anti-NS5; untuk diagnosis hepatitis C - anti-HCV, anti-c100, anti-c22-3, anti-c33c; untuk diagnosis hepatitis D - anti-HDV (δAg) IgG / IgM

Deteksi imunoglobulin kelas M menunjukkan tingkat keparahan penyakit, deteksi imunoglobulin kelas G menunjukkan proses kronis. Jika seorang pasien memiliki imunoglobulin kelas M dan G pada saat yang sama, maka kemungkinan besar ini adalah infeksi dengan dua subtipe atau awal serokonversi.

Diagnosis hepatitis virus yang jauh lebih andal menggunakan metode polymerase chain reaction (PCR). Dalam studi tentang darah seorang pasien, PCR memungkinkan untuk mendiagnosis viremia, dan dalam studi biopsi hati, tes ini dapat menentukan keberadaan dan kepadatan (jumlah) virion dalam sel.

Gejala non-spesifik dari hepatitis kronis adalah peningkatan LED, penurunan albumin dan peningkatan α- dan γ-globulin dalam darah. Sampel sedimen protein menjadi positif - timol, menyublim, dan lain-lain. Serum meningkatkan kandungan enzim: transaminase, terutama alanin aminotransferase, laktat dehidrogenase. Ekskresi bromsulfalein tertunda. Dengan kolestasis dalam darah meningkatkan aktivitas alkali fosfatase. Hampir setengah dari pasien dengan hepatitis kronis memiliki hiperbilirubinemia, terutama karena bilirubin terkonjugasi (terikat). Pasien dengan hepatitis aktif kronis mungkin memiliki tanda-tanda sindrom hipersplenisme - anemia, leukopenia, trombositopenia

Variasi manifestasi klinis hepatitis kronis menyebabkan perlunya menggunakan kelompok tes tertentu untuk menilai orientasi preferensi proses morfologis dalam hati dalam berbagai varian penyakit ini.

Sindrom "defisiensi hepatosit" dimanifestasikan oleh penurunan kadar darah zat yang disintesis oleh sel-sel ini: albumin, protrombin, fibrinogen, kolesterol.

Sindrom "kerusakan hepatosit" dimanifestasikan oleh peningkatan aktivitas darah enzim - transaminase, terutama alanin aminotransferase, dan laktat dehidrogenase.

Sindrom "peradangan" dimanifestasikan oleh disproteinemia (peningkatan α- dan γ-globulin), reaksi positif dari sampel sedimen (timol dan sublimat), peningkatan kadar imunoglobulin dalam darah, terutama IgG.

Sindrom "kolestasis" dimanifestasikan oleh peningkatan aktivitas alkali fosfatase dalam darah, peningkatan kolesterol, asam empedu, bilirubin dan tembaga terkonjugasi (terikat).

Cara terbaik untuk mendiagnosis hepatitis kronis, menentukan prognosis penyakitnya adalah tusukan biopsi hati dengan pemeriksaan histologis biopsi.

Sirosis hati (cirrhosis hepatis) adalah penyakit progresif kronis yang ditandai oleh kerusakan parenkim hati dan stroma dengan distrofi sel hati, regenerasi jaringan hati nodular, pengembangan jaringan ikat, dan pengaturan ulang difus struktur lobus dan sistem vaskular hati.

Istilah "sirosis hati" pertama kali digunakan oleh René Laeneck pada tahun 1819. Dia menggambarkan seorang pasien dengan asites dan penurunan tajam dalam ukuran hati, yang pada sayatan berwarna merah (bahasa Yunani: Kirros) dan padat padat. Di masa depan, sirosis hati jenis ini disebut "sirosis atrofi".

Pada tahun 1875, Hanot menggambarkan sirosis hipertrofik dengan penyakit kuning dan pembesaran hati yang signifikan. Jenis sirosis saat ini kemungkinan besar digambarkan sebagai sirosis bilier.

Pada tahun 1894, Banti menggambarkan seorang pasien dengan sirosis hati hipertrofik dengan peningkatan tajam pada limpa, yaitu sirosis hati dengan gejala splenomegali.

Sirosis hati adalah penyakit yang umum. Pria menderita 3-4 kali lebih sering daripada wanita.

Saat ini ada sejumlah klasifikasi sirosis berdasarkan tanda-tanda morfologis, etiologis dan klinis.

Revisi Klasifikasi Penyakit Internasional mengidentifikasi: sirosis alkoholik, sirosis toksik, sirosis bilier primer dan sekunder, sirosis jantung, dan bentuk sirosis hati lainnya - kriptogenik, kronogenik, mikronodular, portal, tipe campuran.

Menurut etiologi, memancarkan:

1) Sirosis yang disebabkan oleh faktor infeksi - virus (B, C, kombinasinya dan kombinasinya dengan Δ-agen), leptospira, brucella, plasmodium malaria, leishmania.

2) Sirosis yang disebabkan oleh kekurangan jangka panjang dalam diet protein dan vitamin B (penyakit Kwashiorkor, umum di negara-negara Afrika dan India dan umum pada anak-anak).

3) Intoksikasi (alkohol, kloroform, arsenik, jamur, dll.).

4) Sirosis parasitik (echinococcosis, schistosomiasis, fascioliasis).

5) Pada pasien dengan penyakit jantung dan gagal jantung berat, perikarditis rekat, sekunder, sirosis hati kongestif terjadi.

6) Sirosis sekunder pada pasien dengan diabetes mellitus, kolagenosis, sejumlah penyakit darah, dll.

Sirosis portal hati.

Terjadi biasanya pada individu dengan penyalahguna alkohol jangka panjang (sirosis alkoholik), atau karena infeksi virus kronis.

Sirosis alkoholik membentuk sekitar 50 - 70% dari semua sirosis. Ukuran hati pada sirosis ini berkurang, ia memiliki struktur berbutir halus karena pembentukan seragam kelenjar parenkim kecil yang seragam. Yang terkemuka di klinik bentuk sirosis ini adalah sindrom hipertensi portal. Sindrom insufisiensi hati bergabung kemudian. Penyakit kuning juga bergabung dalam tahap penyakit yang relatif terlambat. Seringkali ada sindrom hipersplenisme dan sindrom hemoragik. Biasanya tidak ada kolestasis dan kolemia.

Jenis pasien dengan sirosis portal cukup karakteristik. Mereka telah mengamati ketika memeriksa cachexia (kekurusan), pucat integumen. Ikterus berat biasanya tidak terjadi. Biasanya penyakit kuning terjadi pada tahap akhir penyakit. Pada kulit telapak tangan - eritema palmar, dan pada kulit tubuh ada "bintang-bintang vaskular. Saat memeriksa perut - kepala ubur-ubur" di dinding perut bagian depan, asites. Karena ascites, palpasi hati sulit dilakukan. dokter menempatkan tangan yang meraba dengan ujung jari-jari di dinding perut secara vertikal di hypochondrium kanan dan melakukan gerakan tersentak-sentak pendek. Pada saat menyentuh hati, rasanya seolah melayang jauh dari bawah jari dan kembali lagi. Sensasi ini disebut gejala es mengambang.

Setelah tusukan perut atau pengobatan dengan obat diuretik, hati teraba dengan baik. Itu tebal, tanpa rasa sakit, pada tahap awal penyakit, hati membesar, dan pada tahap selanjutnya - berkurang, dengan tepi tajam dan permukaan yang halus. Limpa besar dan padat. Dalam studi darah, anemia, leukopenia, trombositopenia, hipoproteinemia, hipoprothrombinemia, peningkatan aktivitas "enzim hati" terdeteksi.

Sirosis postnekrotik. Penyebab paling umum terjadinya adalah virus hepatitis, kerusakan hati toksik yang parah. Bentuk penyakit ini terjadi pada 20-30% dari semua sirosis.

Hati agak berkurang ukurannya, tetapi sangat cacat oleh node jaringan ikat besar yang telah muncul karena nekrosis hepatosit dan penggantiannya dengan formasi berserat. Dari sini ada nama kedua sirosis postnekrotik - "sironron macular"

Yang terkemuka di klinik bentuk sirosis ini adalah sindrom insufisiensi hepatoseluler, ikterus, hipertensi portal dengan asites. Insufisiensi hepatoseluler dan hipertensi portal dengan asites terjadi lebih awal dan secara berkala meningkat.

Saat memeriksa pasien-pasien ini, penyakit kuning terdeteksi secara berkala selama eksaserbasi penyakit. Pada kulit terlihat jejak beberapa sikat rambut, perdarahan, "tanda bintang" dan "telapak tangan hati". Karena proses nekrotik di hati, suhu tubuh dapat naik. Saat memeriksa perut terungkap asites. Palpasi abdomen menunjukkan hati yang membesar, padat, tidak nyeri, kental dengan tepi yang tajam dan tidak rata. Pada tahap akhir penyakit, ukuran hati berkurang

Dalam tes darah, perubahan mendadak pada semua tes hati, hiperbilirubinemia, terungkap, terutama karena bilirubin terkonjugasi (reaksi langsung).

Sirosis bilier terjadi pada sekitar 5% kasus semua jenis sirosis. Orang-orang menderita sirosis bentuk ini lebih sering daripada wanita. Ada dua bentuk penyakit - sirosis bilier primer dan sekunder. Hal ini disebabkan oleh penyumbatan saluran empedu ekstrahepatik, dan sering intrahepatik, yang mempersulit aliran empedu. Sekitar kolangiol adalah proliferasi aktif jaringan ikat.

Sirosis bilier primer biasanya merupakan hasil dari hepatitis virus, keracunan obat, terutama karena penggunaan kontrasepsi hormonal.

Sirosis bilier sekunder merupakan konsekuensi dari batu empedu, tumor pada puting susu.

Penyakit klinik didominasi oleh penyakit kuning dan sindrom kolemia. Hipertensi portal dan insufisiensi hepatoseluler terjadi relatif terlambat.

Pada pemeriksaan pasien, ikterus yang intens menarik perhatian. Ini terjadi pada tahap awal penyakit dan sangat persisten. Pada tubuh ada beberapa jejak sisir rambut, xanteleisme pada kelopak mata, siku, bokong. Dalam sirosis hati ini, perubahan tulang tidak jarang - jari dalam bentuk stik drum, osteoporosis tulang. Kotoran Acholic, urine berwarna gelap pekat. Pasien dengan demam jangka panjang karena kolangitis bersamaan.

Asites muncul pada tahap akhir penyakit. Pada palpasi abdomen, hati yang besar, padat, dan nyeri dengan tepi yang halus dan tajam terdeteksi. Limpa juga membesar tajam, padat.

Braincardia dicatat selama auskultasi jantung. Tekanan darah berkurang.

Tes darah menunjukkan hiperbilirubinemia dan hiperkolesterolemia.

Sebab sirosis hati berbeda. Periode aktivitas penyakit digantikan oleh periode remisi. Dalam semua kasus, kematian pasien terjadi baik dengan fenomena koma hepatik, atau dari perdarahan masif dari varises esofagus.

PENYAKIT METABOLIK HATI INI

Hemochromatosis (diabetes perunggu). Penyakit ini relatif jarang dan terjadi terutama pada pria. Hemochromatosis dikaitkan dengan gangguan metabolisme besi, deposisi berlebihan pada jaringan organ internal - kulit, hati, pankreas, miokardium dengan pelanggaran fungsi mereka. Kekalahan organ-organ ini menentukan trias diagnostik diabetes perunggu: diabetes mellitus, sirosis hati, warna kulit perunggu (abu-abu atau coklat). Diagnosis ditegakkan, termasuk, dengan analisis darah - peningkatan tajam kadar besi serum.

Penyakit Wilson-Konovalov (distrofi hepatolenticular). Penyakit ini dikaitkan dengan pelanggaran pertukaran tembaga - penyerapan berlebihan pada usus dan deposisi berlebihan di hati, di ganglia saraf, di jaringan organ internal lainnya. Di klinik penyakit ini ada kombinasi gejala sirosis hati dan lesi yang dalam pada sistem saraf - tremor anggota badan, pemindaian ucapan, hipertonisitas otot dan gangguan mental.

Diagnosis ditegaskan dengan biopsi jaringan, terutama dengan biopsi hati, dengan pewarnaan untuk tembaga, deteksi penurunan kadar enzim ceruloplasmin dalam darah, dan peningkatan kadar tembaga dalam darah dan urin.

Hepatitis dan sirosis

Hepatitis kronis adalah salah satu penyebab sirosis.

Apa penyebab hepatitis itu sendiri?

Virus hepatitis B, C, D.
Penyalahgunaan alkohol.
Mekanisme autoimun.
Zat beracun (metotreksat, tetrasiklin, isoniazid, garam logam, produksi berbahaya).
Cacat genetik (hemochromatosis, penyakit Wilson-Konovalov, dll.).
Hepatitis idiopatik (spontan).

Semua alasan ini selanjutnya mengarah pada perkembangan sirosis.

Gejala hepatitis kronis

Manifestasi hepatitis kronis dapat bervariasi:

Kelemahan, perasaan tidak enak badan, penurunan berat badan, kehilangan nafsu makan.
Sedikit peningkatan suhu tubuh.
Ketidaknyamanan atau rasa sakit di hipokondrium kanan.
Hati membesar, penebalannya, terlihat selama palpasi.
Limpa yang membesar.
Bintang pembuluh darah.
Kemerahan telapak tangan.
Penyakit kuning
Pruritus
Ketika sifat autoimun bisa menjadi tanda-tanda seperti: jerawat, berhentinya menstruasi pada wanita, nyeri pada sendi, anemia.

Dengan demikian, tanda-tanda hepatitis dan sirosis sangat mirip. Namun, pada hepatitis kronis, mereka jauh kurang jelas.

Seringkali, rasa sakit di hipokondrium kanan, pruritus, penyakit kuning muncul sudah dengan sirosis hati. Dan tanda-tanda hipertensi portal, ensefalopati hepatik hanya muncul ketika sirosis jauh maju.

Namun, tidak selalu dapat dengan segera membuat diagnosis yang benar.

Anamnesis penyakit dan kehidupan pada hepatitis kronis

Ketika mewawancarai orang yang sakit, satu atau lebih faktor etiologis yang dapat menyebabkan pengembangan hepatitis kronis dapat diidentifikasi.

Selain itu, orang yang sakit dapat mengingat munculnya gejala apa pun di masa lalu (rasa berat di sisi kanan, rasa sakit di daerah ini, gejala dispepsia, dll.).

Tes laboratorium

Perubahan berikut ini muncul dalam analisis:

Peningkatan kadar transaminase - AST dan AlT - hingga 100-500 IU / l (dengan hepatitis virus pada fase tidak aktif, indikator ini mungkin normal).
Alkaline phosphatase dapat sedikit meningkat, tetapi lebih sering indikator ini normal.
Bilirubin paling sering dalam kisaran normal, tetapi dapat ditingkatkan, terutama pada tahap terakhir; dengan peningkatan bilirubin, penyakit kuning muncul, yang juga terjadi pada sirosis hati.
Penanda virus hepatitis positif untuk sifat virus penyakit ini.
Antibodi antinuklear, antibodi terhadap mitokondria meningkat dengan sifat autoimun hepatitis.
Secara umum, analisis darah meningkatkan LED, leukosit, mengurangi hemoglobin.
Isi gamma globulin meningkat.
Pengurangan albumin, protrombin, kolesterol, alpha-lipoprotein terjadi ketika gagal hati terjadi.

Pemeriksaan instrumental

Salah satu penelitian yang ditentukan pertama kali adalah pemindaian ultrasound dari rongga perut, termasuk hati. Tanda-tanda hepatitis kronis pada USG tidak terlalu spesifik, tetapi hati dan limpa yang membesar dapat dideteksi.

Struktur hati sering heterogen karena tempat proses inflamasi. Tetapi gejala sirosis hati tidak diamati: tidak ada node regenerasi, serta fibrosis.

Biopsi hati dan pemeriksaan histologis pada hepatitis kronis memainkan peran besar.

Menurut histologi, tanda-tanda proses ini dapat diidentifikasi: peradangan hepatosit, infiltrasi dindingnya, area nekrosis dengan intensitas yang berbeda-beda: dari yang kecil dalam kasus ringan hingga nekrosis periportal pada yang parah.

Struktur hati dapat dipertahankan, tetapi seringkali terganggu oleh fibrosis. Seringkali ada tanda-tanda hepatitis kronis dan sirosis.

Sebagai aturan, kadar hepatitis kronis ringan tidak mengarah pada pengembangan sirosis, sedangkan pada kasus yang parah sangat mungkin terjadi.

Bisakah hepatitis menyebabkan sirosis hati?

Tentu saja, terutama jika hepatitis tidak diobati, pada akhirnya dapat berubah menjadi sirosis. Terutama sering menyebabkan sirosis virus hepatitis B, C, D, serta hepatitis autoimun.

Selain itu, kelainan metabolik herediter dengan tidak adanya kemungkinan koreksi kondisi sering menyebabkan sirosis hati.

Pengobatan hepatitis kronis

Langkah pertama adalah menghilangkan penyebab hepatitis, jika ini bisa dilakukan.

Jadi, dengan penghapusan obat, penolakan minuman beralkohol, hepatitis kronis dapat memiliki aliran balik, dan struktur dan fungsi hati akan dipulihkan. Inilah perbedaan antara hepatitis dan sirosis hati.

Ditugaskan untuk diet yang melindungi hati dari kerusakan lebih lanjut: tabel nomor 5 atau nomor 5a, tergantung pada tingkat aktivitas proses. Penting juga untuk meninggalkan obat hepatotoksik.

Hepatitis virus harus diobati dengan obat antivirus dalam berbagai kombinasi.

Pada hepatitis autoimun, obat glukokortikosteroid diresepkan. Komplikasi hepatitis kronis juga diobati.

Sirosis hati akibat virus hepatitis C

Hepatitis virus dan sirosis hati dianggap sebagai salah satu penyakit paling berbahaya pada saluran pencernaan. Mereka sering menyebabkan perubahan struktural dalam struktur hepatosit, penurunan aktivitas fungsional dan perkembangan defisiensi progresif persisten. Untuk waktu yang lama, lesi sklerotik sel-sel hati dianggap tidak dapat dipulihkan dan dengan cepat menyebabkan masalah kesehatan yang serius. Alat-alat modern memungkinkan Anda untuk mengendalikan perubahan sirosis, menghambat perjalanan penyakit dan secara signifikan meningkatkan kualitas hidup pasien. Apakah tahap berbeda sirosis hati diobati untuk hepatitis C? Mari kita coba cari tahu.

Mekanisme pengembangan

Gambaran klinis dan morfologis sirosis dan hepatitis sangat terkait. Yang pertama sering mempersulit perjalanan yang kedua, menjadi tahap akhir dari penyakit. Mengapa ini terjadi, dan mungkinkah untuk menghindari perkembangan perubahan yang tidak dapat diubah? Untuk menjawab pertanyaan ini, ada baiknya belajar lebih banyak tentang fisiologi hati dan sindrom utama yang terjadi selama peradangan.

Hepatitis C adalah lesi peradangan hati yang bersifat virus. Agen penyebabnya adalah virus hepatitis C (HCV), yang ditularkan dari orang ke orang yang sebagian besar secara parenteral dengan memanipulasi darah, hubungan seks tanpa kondom, menggunakan alat medis umum atau alat pemotong (pisau cukur, pinset) rumah tangga.

Perhatikan! Di dunia, sekitar 150 ml orang terinfeksi virus HCV. Bahkan tanpa adanya manifestasi klinis hepatitis kronis, sirosis hati dan kanker di antara pasien-pasien ini didiagnosis 3-5 kali lebih sering daripada orang yang tidak terinfeksi.

Dari saat infeksi virus hingga tanda-tanda klinis pertama penyakit muncul, rata-rata 1,5-2 bulan berlalu. Perjalanan virus hepatitis C tidak dibedakan dengan gejala yang jelas: seringkali pasien selama beberapa dekade tidak menyadari diagnosis mereka dan belajar tentang masalah dengan hati selama pemeriksaan medis preventif. Terhadap latar belakang kerusakan sel hati yang hampir tak terlihat, hepatitis dapat memanifestasikan dirinya:

kelemahan umum, kelelahan;
penurunan kapasitas kerja;
kantuk di siang hari;
gangguan fungsi kognitif (kognitif) moderat - kehilangan memori, kemampuan berkonsentrasi pada detail penting.

Seringkali, tanda-tanda ini bukan alasan bagi pasien untuk pergi ke dokter, dan virus berkembang biak selama bertahun-tahun dalam tubuh, menyebabkan perubahan peradangan dan kerusakan sel hati. Bentuk akhir dari kerusakan organ dianggap sirosis: hepatitis memainkan peran penting dalam perkembangannya.

Dalam pengobatan, sirosis disebut kerusakan hati kronis, disertai dengan penggantian sel-sel yang aktif secara fungsional dengan jaringan ikat (stroma) yang tidak berfungsi. Ini mengarah pada perubahan ukuran tubuh (mungkin peningkatan dan penurunan) dan konsistensi. Hati sirosis menjadi sangat padat, menonjol, dan terkadang berkerut. Ia berupaya dengan fungsinya yang lebih buruk:

metabolisme;
deposan;
sekretori;
detoksifikasi;
ekskretoris;
homeostatis.

Dalam patogenesis perkembangan penyakit ada beberapa tahap berturut-turut. Di bawah aksi faktor etiologi - peradangan virus hati - aktivasi sel Ito tertentu terjadi. Mereka memicu pertumbuhan jaringan ikat dan menyebabkan fibrosis periseluler.

Poin penting lainnya dalam mekanisme perkembangan penyakit adalah gangguan suplai darah ke jaringan fungsional (parenkim) hati, perubahan iskemik, dan nekrosis. Ini lebih lanjut meningkatkan proses sklerotik dan mengarah pada penggantian sel hati yang rusak dengan jaringan ikat yang tidak dapat dipulihkan.

Dengan demikian, hepatitis C dan sirosis berhubungan erat satu sama lain. Tanpa perubahan inflamasi primer, komplikasi ini sangat jarang.

Seberapa besar risiko komplikasi?

Tetapi apakah perkembangan sirosis selalu menjadi satu-satunya perkembangan yang mungkin dari virus hepatitis C? Bagaimana kemungkinan pasien dengan peradangan virus hati untuk menghadapi komplikasi yang mengerikan ini?

pada sekitar setengah dari pasien, HCV pertama menyebabkan steatohepatosis; sirosis hati berkembang sekunder, dengan latar belakang infiltrasi lemak yang ada;
Hepatitis C menyebabkan 27% kerusakan hati sirosis di seluruh dunia;
10-30% dari mereka yang terinfeksi akan mengalami komplikasi serius ini dalam 30 tahun ke depan setelah infeksi;
pada kelompok risiko khusus - pasien dengan hepatitis B bersamaan, schistosomiasis, infeksi HIV;
Penyalahgunaan alkohol pada pasien dengan hepatitis C meningkatkan risiko pengembangan sirosis sebanyak 100 kali.

Di Rusia, kemungkinan berkembangnya sirosis pada pasien dengan hepatitis C selama 20-30 tahun setelah infeksi berkisar antara 5 hingga 45%. Perkembangan penyakit, sebagai suatu peraturan, terjadi sangat lambat (20-40 tahun). Jika pasien berhasil diobati dengan menggunakan obat antivirus, detoksifikasi dan gejala, proses ini dapat diperlambat bahkan lebih.

Fitur kerusakan hati pada HCV

Gambaran klinis sirosis, yang dikembangkan berdasarkan latar belakang virus hepatitis C, memiliki program bertahap. Setiap tahap penyakit ini ditandai oleh gejala tertentu, pendekatan diagnosis dan pengobatan. Semakin awal patologi terungkap, semakin tinggi peluang pasien untuk hasil yang menguntungkan.

Perhatikan! Di negara maju, sirosis menutup lima besar di antara penyebab kematian di antara orang paruh baya (35-60 tahun). Hingga 40 juta orang menjadi korbannya setiap tahun.

Tahap pertama dari patologi praktis tidak memiliki manifestasi subyektif. Pasien tidak menunjukkan keluhan dan merasa puas, karena selama periode ini mekanisme kompensasi aktif bekerja.

Pada tahap kedua sirosis, manifestasi non-spesifik pertama dari penyakit ini menarik perhatian:

apatis;
kelemahan;
penurunan kinerja;
kelelahan yang tidak biasa bagi pasien;
sakit kepala;
kehilangan nafsu makan;
mual, kurang muntah;
bangku kesal, diare;
berat, ketidaknyamanan di hipokondrium kanan;
rambut rontok;
ginekomastia pada pria;
asites

Tahap ini disertai dengan tanda-tanda awal ensefalopati dari genesis hati - sindrom neuropsikiatrik, disertai dengan berbagai gangguan aktivitas saraf yang lebih tinggi - kesadaran, perilaku, fungsi kognitif.

Tabel: Manifestasi ensefalopati hepatik

Pada tahap kedua perubahan sirosis di hati, tahap l-ll dari ensefalopati hati didiagnosis.

Tahap ketiga (terminal, dekompensasi) sirosis ditandai dengan kerusakan total dari semua mekanisme kompensasi dan perkembangan gagal hati. Di antara gejala penyakit, perkembangan ensefalopati dan asites, tanda-tanda penyakit kuning parenkim, atrofi otot, dan anemia berada di latar depan. Pada tahap ini risiko pengembangan komplikasi dan hasil terperinci meningkat secara signifikan.

Di antara komplikasi umum sirosis adalah:

koma hepatoseluler;
trombosis vena porta;
kanker;
perdarahan eksternal dan internal dari varises;
aksesi proses infeksi.

Prinsip diagnosis

Diagnosis sirosis hati membutuhkan pendekatan terpadu. Seorang terapis, spesialis penyakit menular, ahli hepatologi (ahli pencernaan), ahli saraf dan spesialis lainnya dapat mengambil bagian di dalamnya.

Pemeriksaan pasien dimulai dengan pengumpulan keluhan dan anamnesis. Menurut pasien, adalah mungkin untuk menggambarkan sindrom patologi terkemuka, mengidentifikasi satu atau lebih faktor etiologis, menyusun rencana untuk pemeriksaan lebih lanjut. Anamnesis morbi akan menyarankan undang-undang pembatasan. Dengan sifat sirosis yang menular, perhatian khusus harus diberikan pada sejarah epidemiologis.

Pemeriksaan klinis meliputi pemeriksaan luar, pengukuran tekanan darah, auskultasi jantung dan paru-paru, dan palpasi superfisial dan dalam perut. Selama pemeriksaan, dokter kira-kira dapat menentukan ukuran hati, mengungkapkan peningkatan kepadatannya, tepi yang tidak rata, rasa sakit. Juga selama inspeksi, tanda-tanda akumulasi cairan bebas di rongga tubuh selama hydrothorax dan asites menarik perhatian pada diri mereka sendiri.

Jika Anda mencurigai sirosis etiologi virus, tunjukkan pemeriksaan laboratorium berikut:

Hitung darah lengkap - untuk menilai fungsi dasar tubuh. Dengan penyakit yang dimaksud, ada peningkatan ESR, leukositosis, penurunan kadar hemoglobin dan sel darah merah (tanda-tanda peradangan dan anemia).
Analisis biokimia darah dengan definisi bilirubin langsung dan tidak langsung, alkali fosfatase, transaminase (ALT, AST) - dalam fase aktif hepatitis diamati peningkatan nilai-nilai ini, yang disebabkan oleh kerusakan sel hati. Dengan perkembangan gagal hati, tingkat kolesterol total dan fraksinya, protrombin, albumin (hipoproteinemia) menurun.
Penentuan tingkat gamma globulin - dengan sirosis, peningkatannya diamati.
Tes darah untuk anti-HCV, anti-HBV: karena hepatitis kronis sering memicu pengembangan koinfeksi, pemeriksaan komprehensif harus dilakukan untuk kehadiran mereka dalam tubuh.
Polymerase chain reaction (PCR) - tes yang paling akurat secara diagnostik, yang dilakukan untuk mengidentifikasi RNA patogen dalam tubuh.

Diagnosis sirosis instrumental terdiri dari melakukan ultrasonografi dan biopsi hati (ditunjuk sesuai dengan indikasi).

Dengan ultrasonografi rongga perut, peningkatan ukuran hati dan limpa diamati. Struktur organ yang terpengaruh seringkali heterogen karena perubahan inflamasi. Area fibrosis yang ditandai - untaian jaringan ikat padat, secara bertahap menggantikan jaringan parenkim hati.

Peran penting dalam diagnosis hepatitis dan sirosis dimainkan oleh biopsi hati dengan pemeriksaan histologis bahan yang diperoleh. Hasilnya menunjukkan tanda-tanda peradangan hepatosit, infiltrasi dinding sel mereka, adanya area nekrosis dan fibrosis.

Dimungkinkan untuk menilai keadaan hati dan menghitung prognosis penyakit untuk setiap pasien tanpa biopsi. Dengan bantuan sistem internasional METAVIR dan algoritmanya yang secara aktif digunakan dalam pengobatan praktis, tingkat nekrosis dan peradangan hepatosit ditentukan (grade diatur pada skala alfanumerik dari A0 ke A3) dan tahap perubahan fibroplastik (F0-F4). Untuk melakukan ini, pertimbangkan enam indikator individual:

usia pasien;
BMI;
kadar glukosa darah;
jumlah trombosit;
tingkat albumin;
rasio antara enzim transaminase ALT dan AST.

Tergantung pada keparahan perubahan sirosis, prognosis penyakit ditentukan. Dengan demikian, 50% pasien dengan sirosis kompensasi menunjukkan kelangsungan hidup 10 tahun. Tahap patologi subkompensasi menjamin tingkat kelangsungan hidup lima tahun sekitar 40% dari pasien. Dengan sirosis dekompensasi, hanya 10–40% hidup selama lebih dari tiga tahun.

Pendekatan aktual untuk terapi

Deteksi sirosis seringkali merupakan berita mengejutkan bagi pasien. Namun, Anda jangan panik: diagnosis dini dan perawatan komprehensif tepat waktu dari penyakit ini membuahkan hasil yang sangat baik. Meskipun saat ini tidak mungkin untuk sepenuhnya pulih dari lesi sklerotik hepatosit, perkembangan penyakit dapat secara signifikan melambat dan kualitas hidup pasien dapat ditingkatkan dengan bantuan obat-obatan modern dan kepatuhan pasien yang tinggi terhadap terapi.

Rekomendasi untuk nutrisi dan gaya hidup

Tujuan utama dari pengobatan sirosis tetap adalah kompensasi kondisi pasien dan pencegahan perubahan sekunder di hati. Pertama-tama, langkah-langkah terapi berhubungan dengan perubahan gaya hidup dan koreksi diet.

Dianjurkan untuk semua pasien:

menjalani gaya hidup sehat;
berhenti dari kebiasaan buruk - merokok, alkohol dan narkoba;
amati rezim kerja dan istirahat;
mempertahankan aktivitas fisik tingkat tinggi, olahraga, berjalan, berenang atau olahraga lainnya, disetujui oleh dokter Anda;
secara teratur menjalani pemeriksaan medis;
hindari hipotermia, segera bersihkan fokus infeksi kronis.

Seperti penyakit hati lainnya, sirosis adalah indikasi untuk meresepkan diet terapeutik 5. Tujuan utamanya adalah normalisasi fungsi organ yang sakit dan stimulasi proses pemisahan empedu. Untuk melakukan ini, makanlah sering, 5-6 kali sehari, tetapi dalam porsi kecil. Makanan berlemak dan digoreng sepenuhnya dikecualikan dari diet, mengukus dan memanggang dianggap metode memasak terbaik. Penting untuk menggunakan air murni non-karbonasi dalam jumlah yang cukup - hingga 1,3-1,5 liter per hari.

Dengan perkembangan sirosis dekompensasi dengan gejala asites, pasien dipindahkan ke diet ketat bebas protein dan bebas garam. Sebelum normalisasi, menu tidak termasuk daging, unggas, ikan, produk susu, telur. Kandungan protein yang diijinkan dalam makanan sehari-hari tidak lebih dari 40-60 g. Sayuran, buah-buahan, sereal, sereal harus menjadi dasar untuk sarapan, makan siang, makan malam dan makanan ringan. Makanan dikonsumsi tanpa garam.

Juga dikecualikan dari diet:

makanan yang kaya akan zat tambahan kimia (rasa, penambah rasa) dan pengawet;
minuman berkarbonasi;
daging kaleng, ikan, pate, rebus;
makanan goreng;
acar, acar;
daging asap, sosis, sosis, sosis kecil;
makanan tinggi lemak hewani;
kaldu jenuh dari unggas, ikan, jamur;
margarin, minyak goreng;
susu lemak, krim, krim asam;
keju keras asin matang;
kacang-kacangan: kacang polong, buncis, buncis, lentil, kacang hijau;
hijau (Anda bisa makan dalam jumlah terbatas);
lobak;
coklat kemerahan;
lobak;
bawang, bawang putih;
beri asam dan buah-buahan;
teh dan kopi kental.

Durasi diet terapeutik ditentukan secara individual oleh dokter. Untuk mencapai remisi klinis yang berkelanjutan, penting untuk mengikuti prinsip-prinsipnya selama beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun.

Agen antivirus yang efektif

Selama beberapa dekade, kombinasi interferon dan ribavirin telah dianggap sebagai pengobatan yang paling berhasil untuk virus hepatitis C. Efektivitasnya diperkirakan 40-80%, dan hasil terapi sebagian besar tergantung pada genotipe HCV, usia, jenis kelamin pasien, adanya komplikasi hepatitis dan penyakit terkait.

Kursus pengobatan standar adalah 24-48 minggu dan dilakukan sesuai dengan skema: 6 IU interferon - hingga normalisasi transaminase (ALT), kemudian 6 IU interferon setiap hari - 12 minggu, kemudian 3 IU interferon setiap hari - hingga akhir kursus. Selain itu, ribavirin diambil dalam dosis 800-1200 mg sekali sehari.

Terapi dengan kombinasi interferon dan ribavirin bukan tanpa cacat. Di antara mereka - kurangnya efektivitas, durasi, adanya efek samping.

Sejak 2011, obat generasi baru dengan aksi antivirus langsung telah digunakan secara aktif di dunia, termasuk di Rusia, untuk mengobati hepatitis C.

Itu penting! Berkat sarana generasi baru, hari ini hepatitis C adalah penyakit yang sepenuhnya dapat disembuhkan.

Perwakilan dari kelompok farmakologis ini adalah:

Di antara kelebihan mereka yang tak diragukan adalah kemampuan untuk mencapai eliminasi lengkap virus dari tubuh pada 87-95% kasus, pengurangan yang signifikan dalam risiko pengembangan dan perkembangan perubahan sirosis di hati, pengurangan dalam durasi pengobatan.

Dasar-dasar terapi obat untuk sirosis

Sebagian besar obat yang diresepkan untuk sirosis hati ditujukan untuk menghilangkan gejala dan konsekuensi negatif dari penyakit.

Sirosis sering disertai dengan insufisiensi bilar. Untuk menghilangkannya, serta menormalkan proses pencernaan, rencana perawatan standar untuk penyakit ini meliputi pemberian persiapan asam urodezoxycholic (Ursofalk, Ursosan) dengan laju 10-15 mg / kg berat badan sekali sehari (di malam hari).

Terapi sel yang ditujukan untuk melindungi hepatosit dari efek merusak, menstimulasi aktivitas fungsional organ dan memperbaiki metabolisme, adalah kesuksesan besar. Seiring dengan persiapan fosfolipid (Essentiale Forte), agen berbasis sel induk modern yang diresepkan.

Dengan perkembangan asites (hydrothorax), diuretik diresepkan (Furosemide, Lasix) dalam dosis terapi. Koreksi kelainan neurologis pada ensefalopati hepatik dilakukan dengan menggunakan detoksifikasi, sesuai indikasi - obat penenang, antikonvulsan. Durasi pengobatan tergantung pada banyak faktor dan rata-rata 3-4 bulan.

Dengan demikian, pengobatan modern menjamin harapan hidup yang cukup untuk pasien dengan sirosis hati, berkembang dengan latar belakang hepatitis virus kronis C. Semakin dini penyakit didiagnosis dan terapi dimulai, semakin tinggi peluang pasien untuk hasil yang menguntungkan. Sebagian besar pasien yang terinfeksi HCV terus hidup sepenuhnya selama sepuluh tahun atau lebih setelah mereka didiagnosis dengan sirosis.