Otak yang sangat intensif memfokuskan apa itu

Sebagai akibat dari pelanggaran sawar darah-otak pada tahap infark subakut dengan kontras CT atau MRI, peningkatan kontras fokusnya dicatat. Kontras fokus stroke terjadi lebih lambat daripada penampilan zona hiposensitivitas. Frekuensi kontras tertinggi dan tingkat keparahannya diamati selama 2 hingga 3 minggu. Kemudian peningkatan kontras fokus stroke melemah dan jarang diamati setelah 10 minggu. Ini juga jarang diamati selama minggu pertama, sehubungan dengan CT yang dilakukan dengan pengenalan agen kontras selama 5 hari pertama serangan jantung.

Kadang-kadang infark serebral yang besar dapat terlihat seperti tumor atau abses. Dalam hal keraguan, harus diingat bahwa intensitas kontras dan efek massa cenderung menurun dari waktu ke waktu selama serangan jantung, sementara dengan tumor atau abses, peningkatan bertahap dalam keparahan perubahan patologis adalah umum.

Dalam kasus serangan jantung, lokalisasi area yang terkena dan peningkatannya berhubungan dengan cekungan pembuluh darah tertentu. Zona kontras mempengaruhi materi abu-abu, dengan tumor dan materi putih berbeda. Dalam kasus seperti itu, zona hiposensitivitas memiliki bentuk yang mengulangi batas materi putih (edema vasogenik). Hipodensi yang diamati pada infark biasanya berupa irisan (edema sitotoksik). CTA atau MPA dapat mendeteksi oklusi arteri serebral.

Stroke hemoragik terjadi sebagai akibat reperfusi zona infark iskemik sebelumnya.

Pada tahap lanjut dari stroke - dari minggu ke-4 sampai ke-6 - efek massa menghilang, dan area yang terkena divisualisasikan pada CT scan sebagai fokus kemurnian yang didefinisikan dengan jelas atau rongga kistik. Peningkatan kontras biasanya tidak ada. Fokus patologis diubah menjadi rongga kistik residual dengan kepadatan yang sama dengan cairan serebrospinal (CSF). Teramati hilangnya otak dan gliosis. Batas-batas fokus hypodenal di kolam lesi vaskular menjadi jelas. Ada garis bawah garis-garis kortikal yang berdekatan, sering ditemukan ekspansi ventrikel yang berdekatan secara konsisten. Efek ini disebabkan oleh hilangnya jaringan otak. Zona hiposensitivitas yang terdefinisi dengan jelas adalah refleksi dari ensefaloma fokal. Hilangnya jaringan otak menyebabkan hidrosefalus.

Iskemia jaringan otak dan nekrosis menyebabkan perubahan awal pada kadar air jaringan, yang terdeteksi dengan baik oleh MRI. Selama 72 jam pertama stroke, MRI jauh lebih baik dalam mendeteksi iskemia serebral daripada CT. Dalam fokus infark, waktu relaksasi T diperpanjang.₁ dan t₂. Gambar MR iskemia serebral berubah seiring waktu. Pada fase akut, area yang terkena sering memiliki T₁-weighted image (VI) dalam mode "spin-echo", intensitas sinyal yang berubah dibandingkan dengan bagian otak lainnya. Mungkin ada perubahan awal, seperti efek massa, perataan alur, hilangnya batas antara materi abu-abu dan putih. Pada T₂-Urutan CI dan FLAIR pada stroke akut biasanya menunjukkan fokus hiperintensitas di daerah yang terkena karena edema sitotoksik dan vasogenik. Biasanya, perubahan tersebut dicatat setelah 6-12 jam dari perkembangan stroke. Pada tahap subakut, sinyal MR rendah dari lesi pada T dicatat.₁-VI dan tinggi - pada T₂-VI. Jika ada perdarahan di perapian, maka pada T₁-VI, mereka memberikan sinyal yang meningkat pada pinggirannya. Serangan jantung kronis memberikan sinyal T rendah₁-VI dan tinggi - pada T₂-VI karena perubahan kistik.

Agen kontras paramagnetik menyebabkan pengurangan waktu relaksasi T,. Kadang-kadang pada fase akut mungkin ada jenis kontras kontras dari fokus lesi karena vasodilatasi di zona iskemik. Kontras dari meninge yang berdekatan dapat terjadi pada minggu pertama setelah infark otak yang luas. Parenkim otak yang terkena dalam fokus stroke biasanya dikontraskan untuk 6-14 hari pertama. Yang sangat penting dalam mendeteksi stroke adalah MRI tertimbang difusi, MRI perfusi dan MRA.

Pada pasien yang mengalami episode hipoksia global, pita kepadatan rendah biasanya diamati pada batas antara cekungan pembuluh darah utama. Setelah 24-48 jam, pembengkakan otak yang luas terjadi, dan karenanya kepadatan seluruh otak pada tomogram berkurang. Mungkin juga ada tanda pembalikan (rasio kebalikan dari kepadatan materi abu-abu / putih). Selanjutnya, perubahan atrofi yang parah di otak berkembang. Nekrosis bilateral dari inti subkortikal juga merupakan karakteristik.

Kerusakan otak iskemik dapat dikaitkan dengan patologi vena. Terlepas dari kenyataan bahwa otak memiliki jaringan vena yang luas dengan agunan yang berkembang, melalui aliran darah keluar, oklusi sinus besar atau obstruksi vena yang luas dapat menyebabkan kerusakan substansi otak dan akibatnya, infark vena dapat berkembang. Biasanya serangan jantung tersebut bersifat bilateral dan memiliki lokalisasi parasagital, sering kali multipel dan hemoragik.

CT scan kadang-kadang dapat mengungkapkan trombus hyperdensal di dalam sinus dural trombosis atau vena kortikal. Kontras CT scan dapat mengungkapkan kontras pada pinggiran gumpalan darah di sinus, yang memberikan bentuk huruf "delta" Yunani dalam bagian lintas. Penyumbatan sinus langsung dapat menyebabkan serangan jantung thalamic bilateral. MRI di T₁-VI dan T₂-Sinus trombosis VI dapat dideteksi karena hilangnya sinyal "kekosongan" normal dari darah yang bergerak, terutama pada sekuens T₂-VI dan FLAIR, sementara trombus dapat dilihat di dalam sinus, yang terlihat seperti struktur hyperintense. Waktu penerbangan dan fase kontras MPA juga memungkinkan Anda untuk melihat penyumbatan sinus vena atau dural, serta untuk menilai aliran darah kolateral.

Perubahan iskemik dini pada diri mereka sendiri bukanlah kontraindikasi terhadap terapi stroke trombolitik. Namun, luasnya, terlihat jelas dengan CT scan, daerah hipodense merupakan faktor risiko untuk hasil yang tidak menguntungkan dan peningkatan risiko perdarahan, karena mereka secara tidak langsung mencerminkan keparahan lesi yang lebih besar. Sensitivitas CT dalam mendeteksi fokus iskemia yang disebabkan oleh patologi arteri kecil atau arteri serebral posterior, atau dalam diagnosis beberapa serangan jantung kecil (biasanya emboli), kecil. Peningkatan kepadatan SMA atau pembuluh darah intrakranial lainnya menunjukkan trombus yang menutup sebagian atau seluruhnya pembuluh darah.

Kemungkinan baru CT, yang muncul setelah pengenalan CT spiral dan multi-spiral (SCT dan MSCT) ke dalam praktik, dihubungkan dengan kemungkinan mempelajari perfusi otak (CT perfusi) dan angiografi non-invasif (CT-angiografi - CTA).

Perkembangan perfusi CT dan MRI memungkinkan untuk berbicara dalam kemungkinan mengidentifikasi area kerusakan otak iskemik. Istilah "iskemik penumbra", "penumbra" juga digunakan untuk mengkarakterisasi iskemik, tetapi jaringan yang layak dengan kemungkinan yang tidak pasti untuk pengembangan lebih lanjut dari nekrosis atau pemulihan. Akumulasi hasil mengkonfirmasi konsep penentuan penumbra iskemik sebagai proses dinamis yang mencerminkan berbagai tingkat gangguan aliran darah dan metabolisme otak, secara bertahap menyebar dari pusat daerah yang terkena ke daerah sekitar jaringan otak. Telah ditunjukkan bahwa toleransi jaringan otak terhadap iskemia tergantung pada durasi aliran darah yang terganggu.

Hubungan ini dan mekanisme sekunder dari distribusi gangguan aliran darah mendefinisikan "penumbra iskemik" sebagai proses dinamis yang berkembang dari pusat area sistem vaskular dengan gangguan aliran darah ke pinggirannya.

Untuk menyelamatkan jaringan otak yang layak di daerah penumbra iskemik, terapi trombolitik diusulkan. Terbukti bahwa penggunaannya yang tepat waktu mengurangi keparahan cacat fungsional pada pasien dengan stroke. Kerugian dari pengobatan trombolitik adalah risiko mengembangkan IUD, yang dapat dikurangi dengan pemilihan pasien yang tepat untuk pengobatan dengan CT.

Rehabilitasi medis. / Ed. V.M. Bogolyubov. Buku saya
- M.: Binom, 2010. hlm. 45-47.

Apa yang dikatakan fokus distrofi di otak

Ketika melakukan studi CT (MR) dalam zat otak, seseorang dapat mendeteksi fokus yang bersifat distrofik (seperti gliosis), sifat atrofi (seperti CSF), dan juga kalsifikasi. Pada iskemia jaringan kronis, beberapa perubahan karakteristik lainnya juga dapat diidentifikasi, misalnya, leucoareosis periventrikular (perubahan struktur dan kepadatan zat di sekitar ventrikel), seringkali dengan kista kecil di nuklei basal, serta dalam kapsul otak luar dan dalam. Seringkali, tanda-tanda hidrosefalus (karakter pengganti) juga terdeteksi.

Penyebab dan faktor predisposisi perubahan di otak

Perubahan fokus mencakup proses patologis yang terjadi di area tertentu di otak. Di jaringan otak ada modifikasi dari berbagai jenis (bekas luka, kista, nekrosis). Perubahan focal karakter karakter yang paling sering ditemukan:

Pada orang tua. Dengan demikian, probabilitas untuk mengidentifikasi fokus distrofi meningkat secara signifikan seiring bertambahnya usia. Perubahan patologis pembuluh intra dan ekstrakranial, aterosklerosis, penyempitan lumen pembuluh darah dan iskemia otak yang dipicu oleh faktor-faktor ini berperan di sini.
Pada penderita diabetes. Ketika patologi ini sering terjadi angiopati, dimanifestasikan oleh perubahan pada dinding pembuluh darah, pelanggaran permeabilitas pembuluh darah, pelanggaran permeabilitas pembuluh darah. Terhadap latar belakang ini, sering juga terjadi stroke.
Pada orang dengan angiopathies lain, kelainan dalam pengembangan tempat tidur pembuluh darah otak (misalnya, lingkaran terbuka Willis), trombosis (pelanggaran lumen dari etiologi yang berbeda), arteri ekstra dan intrakranial.
Pada orang dengan eksaserbasi akut osteochondrosis serviks. Dengan penyakit ini, otak berhenti menerima oksigen dalam jumlah yang cukup. Sebagai akibat dari kelaparan oksigen, area iskemia muncul.
Bagi mereka yang menderita trauma pada tengkorak, otak. Restrukturisasi zat otak dalam kontusio setelah cedera dapat menyebabkan munculnya fokus gliosis, kista atau kalsifikasi.
Pada orang yang terpapar keracunan berkepanjangan (exo-atau endogen). Dengan demikian, kelompok pertama termasuk orang-orang yang menyalahgunakan alkohol, yang mengambil zat beracun (atau yang terpapar pada mereka dalam produksi, misalnya, pekerja toko cat). Untuk yang kedua - orang dengan penyakit jangka panjang saat ini (menular, radang).
Pada pasien dengan proses onkologis otak selama pemeriksaan, fokus distrofi terdeteksi.

Cari tahu mengapa fokus gliosis berkembang di jaringan otak: penyebab dan mekanisme perkembangan.

Metode untuk mendeteksi fokus distrofi di otak

Metode utama untuk mendeteksi fokus parenkim di otak (dan lainnya) adalah CT dan MRI. Perubahan berikut dapat diidentifikasi:

Fokus berdasarkan jenis gliosis.
Area kistik karena atrofi (konsekuensi dari stroke dan trauma).
Kalsifikasi (sebagai contoh, karena pembuahan hematoma dengan garam kalsium).
Leucoarea periventrikular. Meskipun tidak secara langsung berhubungan dengan perubahan fokus, ini adalah penanda signifikan iskemia kronis.

Pada CT scan di tingkat ventrikel ketiga dan tanduk posterior ventrikel lateral, panah biru menunjukkan area yang bersifat kistik (hasil nekrosis zat otak di masa lalu): kecil di area talamus kanan dan lebih besar dalam ukuran di lobus oksipital di kanan. Ada juga perubahan kepadatan zat otak di sekitar tanduk posterior ventrikel lateral kanan. Celah-celah Sylvian melebar, yang mengindikasikan hidrosefalus (atrofi, substitusi).

Pada CT scan di tingkat badan ventrikel lateral, panah biru menunjukkan situs kistik (atrofik) di lobus parietal dan oksipital di sebelah kanan (efek stroke). Ada juga tanda iskemia serebral kronis, lebih jelas di sebelah kanan (leukoaraoz periventrikular).

CT kepala di tingkat ventrikel ke-4, kaki serebelar: di belahan kiri otak kecil (di pangkal, dekat kaki kiri otak kecil) segmen sifat atrofi (konsekuensi dari stroke). Perhatikan bagaimana ruang cairan serebrospinal luar otak diperluas.

Tanda panah biru pada CT scan menunjukkan area leucoarea periventrikular (sekitar tanduk posterior anterior dan kedua ventrikel lateral). Stroke iskemik "merah" (di lobus oksipital kanan) juga ditandai dengan panah merah.

Kehadiran perubahan fokus dystrophic di otak dalam banyak kasus adalah konsekuensi dari iskemia kronis dan sering dikombinasikan dengan atrofi (penggantian) hidrosefalus, terutama pada mereka yang minum alkohol untuk waktu yang lama, mengalami keracunan karena sifat lain, mengalami stroke atau cedera kepala.

Pada pemindaian (CT) kepala - tanda-tanda penggantian hidrosefalus (karena nekrosis parenkim otak), dengan adanya beberapa fokus atrofi di sisi kiri - di lobus oksipital (1), di lobus parietal (2) dan di sisi kanan - di wilayah kepala nukleus lenticular., periventrikular ke tubuh ventrikel (3). Diameter ventrikel lateral diperluas (ditandai dengan panah). Di sekitar tanduk ventrikel lateral adalah zona hipodensial (densitas rendah pada CT).

Baca apa itu atrofi otak: penyebab perkembangan, gejala, pengobatan.

Siapa yang menunjukkan tomografi otak? Cari tahu penyakit apa yang terdeteksi selama pemeriksaan.

Hasil

Perubahan fokus distrofik dapat dideteksi oleh CT dan MRI di otak setiap orang. Deteksi mereka dapat menunjukkan patologi yang tertunda (traumatis, sifat iskemik). Jika fokusnya kecil dan terlokalisasi di bagian perifer otak atau pada materi putih, nukleus basal, prognosis untuk kehidupan pasien selanjutnya adalah baik. Tetapi perubahan fokus pada lokalisasi batang, pada kaki otak, thalamus lebih tidak menguntungkan dan dapat menyebabkan munculnya gejala neurologis.

Memar otak

Definisi

Otak memar - remuk traumatis, pendarahan dan pembengkakan.

Penyebab: kerusakan traumatis pada pembuluh parenkim kecil

Karakteristik patologis: zona perdarahan (kepala panah Gambar. 1 dan 2), dikelilingi oleh edema vasogenik perifocal (panah Gambar. 1 dan 2).

Gambar. 1 Tipe III cedera otak pada CT

Gbr.2 MRI tipe III cedera otak

Karakteristik umum dan jenis kontusio (fokus kontusio) otak

Fokus kontusinya tipe I

Memar tipe I adalah bagian dari edema vasogenik - zona hipodensal pada CT (panah. Gambar 3 dan 4), pada MRI zona hyperintense pada T2 dan Flair, hipointensia dalam T1 (panah pada Gambar. 3 dan 4) karena kerusakan lokal pada sawar darah-otak dengan sedikit kerusakan pada kapiler dan terjadinya impregnasi petekie, yang dapat divisualisasikan hanya melalui sekuens gema gradien (GRE), misalnya T2 * (panah kepala gbr.4). Pada TBI parah, lesi memar mungkin tidak muncul dalam 3-6 jam pertama, tetapi penelitian berulang menunjukkan memar. Selama pengamatan klinis dan radiologis yang dinamis pada CT dan MRI, evolusi cedera tipe I menjadi memar tipe II dapat dideteksi, dan perkembangan cedera tipe II pada tipe III juga dimungkinkan.

Memar tipe II

Cedera tipe II adalah situs perdarahan - zona hiperdensal pada CT (panah Gambar 5 dan 6), dikelilingi oleh zona edema vasogenik perifocal - situs hipodensia (kepala panah Gambar 5 dan 6). Pada MRI, area perdarahan (panah, Gambar. 5 dan 6) memiliki intensitas sinyal tergantung pada fase disintegrasi hemoglobin, dalam hal ini disajikan fokus kontusensi akut yang memiliki sinyal MR hipointensif pada T2 dan Flair, dan isointensif pada T1 - dari darah segar di pusat. (seluruh eritrosit yang mengandung dioksihemoglobin), dikelilingi oleh edema perifokal, memiliki sinyal MR, cairan yang sesuai - hiperintensif pada T2 dan hipointensif pada T1 (kepala panah Gambar 5 dan 6). Perdarahan divisualisasikan dengan baik pada T2 * (panah gambar.6).

Fokus kontusio tipe III

Sebuah memar tipe III adalah hematoma intraserebral dengan karakteristik yang terdaftar: pada CT (Gambar.7 dan 8), hematoma (zona hiperensitas), dikelilingi oleh zona edema vasogenik perifocal (area hipodenal). Pada MRI (Gambar 7 dan 8), hematoma intracerebral memiliki intensitas sinyal tergantung pada fase disintegrasi hemoglobin, di pusat darah, dan perifocal dari edema materi putih.

Perubahan terkait

Fokus kontusi dikombinasikan dengan perdarahan subaraknoid: pada MRI, sinyal MR hiperintensif oleh Flair pada alur dan konvolusi (panah pada Gambar 9), pada CT scan, darah hyperdensal pada alur dan selubung pembungkus (panah pada Gambar 9). Kombinasi dengan hematoma subdural (kepala panah pada Gbr.9) dan perdarahan subaponeurotik (kepala panah pada Gbr.10), juga dengan hematoma epidural (panah pada Gbr.10).

Gbr.9 Kombinasi dengan SAH dan hematoma subdural (Gbr.9a). Kombinasi dengan hematoma subdural (Gbr.9b). Kombinasi dengan hematoma subaponeurotik (Gbr.9c).

Gbr.10 Kombinasi dengan hematoma subaponeurotik (Gbr.10a). Kombinasi dengan hematoma epidural (Gbr.10b). Kombinasi dengan hematoma epidural (Gbr.10c).

Situs pelokalan khas

Cidera otak terletak terutama subkortikal, lebih disukai di kutub lobus frontal dan temporal, di tempat-tempat di mana otak mengenai sisir tulang - sayap frontal atau besar dari tulang sphenoid - yang sering terjadi sebagai akibat dari jenis cedera anti-guncangan (gerakan otak ke arah yang berlawanan dengan tengkorak, misalnya, di punggung dan dengan pukulan tengkuk benda keras, dan otak pada saat ini bertabrakan dengan lobus frontal dan temporal dengan tulang frontal dan sayap besar tulang sphenoid).

Gbr.11 Fronto-basal kiri dan subkortikal di daerah temporo-oksipital di sebelah kanan (gbr.11a). Fronto-basal kiri dan di kutub lobus temporal kanan (Gbr.11b). Subkortikal di daerah temporo-oksipital di sebelah kanan (Gbr.11c).

Gbr.12 Fronto-basal kiri (Gbr.12a). Fronto-basal kiri (Gbr. 12b). Di lobus frontal di sebelah kiri (Gbr. 12c).

Gambar.13 Di lobus frontal di sebelah kiri dan lobus temporal di sebelah kanan (gbr.13a). Di lobus frontal dan temporal di sebelah kanan (Gbr. 13b). Subkortikal di lobus frontal (Gbr. 13c).

Karakteristik komparatif dari berbagai jenis kontusio otak

Gbr.14 Karakteristik komparatif tipe I, II dan III kontusio otak pada CT, serta pada PI (T1, T2, Flair dan T2 *) pada MRI.

Evolusi dan hasil pada bekas luka gliosis kistik (perubahan dinamis)

Fokus kontusio pada CT pada fase akut memiliki kepadatan tinggi di tengah (panah Fig.14a dan Fig.14b), yang berkurang ke pinggiran dan mengalir ke zona resorpsi (zona resorpsi bekuan - kepala panah Gambar.14a) dikelilingi oleh edema vasogenik perifocal (putus-putus) panah fig.14a). Situs perdarahan diselesaikan dan berkurang ukurannya (fenomena sepotong gula ara panah meleleh), dan juga mundur zona edema sekitarnya (panah putus-putus pada Gambar 14b). Jika memar otak besar, itu akan menyebabkan perubahan ireversibel dalam substansi otak - resorpsi detritus hancur dan pembentukan proses "cicatricial" (pertumbuhan jaringan gliosis yang merusak area otak yang berdekatan, meregangkan ventrikel dan memindahkan struktur) dan rongga terbatas yang diisi dengan cairan serebrospinal - kista (panah fig.14v).

Gbr.14 CT scan setelah cedera selama 2 hari (Gbr.14a). Setelah cedera selama 13 hari (Gbr. 14b). Setelah cedera 1,5 bulan (Gbr. 14c).

Fokus memar pada MRI pada fase akut memiliki sinyal MR rendah pada T1, T2 dan Flair (mengandung sel darah merah utuh dengan dioksigen hemoglobin, panah pada Gambar. 15a), dikelilingi oleh edema perifocal - sinyal MR tinggi di T2 dan Flair, sinyal MR rendah. pada T1 (kepala panah, gbr.15a). Fokus dan pembengkakan materi putih memiliki efek volumetrik yang jelas, menekan tanduk anterior ventrikel lateral (panah putus-putus, gbr.15b). Pertumbuhan jaringan gliosis (panah, gambar 15v), yang merusak area otak yang berdekatan dan meregangkan ventrikel (panah putus-putus pada gambar 15v). Rongga terbatas diisi dengan cairan serebrospinalis serebrospinal - sebuah kista (kepala panah gbr. 15v).

Gbr.15 MRI setelah cedera selama 2 hari (Gbr.15a). Setelah cedera selama 13 hari (Gbr.15b). Setelah cedera 1,5 bulan (Gbr. 15c).

Jenis memar (langsung) dampak

Fokus memar yang muncul langsung dari serangan langsung disebut kejutan. Jenis cedera ini terjadi sebagai akibat dari dampak traumatis yang signifikan dan memiliki tanda-tanda morfologi yang cukup spesifik: fokus kontusi dikombinasikan dengan fraktur tengkorak (fraktur tertekan pada Gambar. 16 dan fraktur linier pada Gambar.17, panah pada Gambar.17) dan terletak di wilayah otak tepat di bawah fraktur, serta mungkin ada perdarahan subaponeurotik (kepala panah, gbr.17), yang terlokalisasi di area pajanan traumatis langsung. Jenis cedera otak ini dan tanda-tanda morfologis lain yang terdaftar menunjukkan bahwa perubahan traumatis ini hanya dapat diperoleh sebagai akibat dari pukulan langsung, dan bukan karena jatuh secara tidak sengaja.

Memar dari jenis benturan langsung mungkin tidak disertai dengan fraktur dan terletak di tempat yang tidak terlalu khas, misalnya, di sepanjang permukaan cembung dari lobus frontal dan lobus parietal, yang khas dari cedera pembangun yang terjadi ketika benda berat jatuh di kepala (saat dilindungi oleh helm dan tanpa dia). Hematoma subdural ditentukan pada permukaan belahan kanan otak besar.

Gbr.18 MRI. Contusion II-III fokus di daerah fronto-parietal kiri, serta hematoma subdural di sepanjang cembung belahan kanan otak besar pada T1, T2 dan Flair.

Gbr.19 MRI. Contusion II-III fokus di daerah fronto-parietal kiri, serta hematoma subdural sepanjang cembung belahan kanan otak besar pada T2 * aksial, T1 sagital dan koronal T2.

Memar tipe shockproof (tidak langsung)

Fokus memar yang timbul dari dampak tidak langsung dari tulang kranial disebut shockproof. Memar tipe ini terbentuk sebagai akibat dari penghambatan tajam gerakan kepala pada permukaan yang keras, sebagai akibatnya otak mengenai permukaan berlawanan dari kubah tengkorak (gaya vektor - garis putus-putus pada Gambar 20). Tanda-tanda morfologis dari kontusi yang diinduksi oleh goncangan otak (kepala, panah): fraktur kranial terletak pada arah yang berlawanan secara diametral - perdarahan dalam sel-sel tulang temporal pada fraktur piramida (panah pada Gambar 20a) dan di bagian kanan sisik tulang oksipital (panah di VR, gambar 20). ), dengan lokalisasi kontusio lobus frontal (kepala panah, Gbr.20b).

Diagnosis banding

1 Stroke iskemik

Stroke iskemik dapat mirip dengan fokus kontusio tipe I: hipointens pada T1 (Gbr.21a), hiperintens pada Flair (Gbr.21b), hipodensial pada CT (Gbr.22a). Pada saat yang sama, ada tanda-tanda diferensial yang tidak ada pada cedera otak: sinyal MRI hiperintensif oleh DWI (Gbr. 21c), tidak adanya sinyal MR dari aliran darah melalui arteri besar (panah Gbr.22b) dan kurangnya visualisasi arteri pada TOF (panah, gbr.22b), serta adanya gejala arteri hyperdense pada CT (panah Gbr.22a). Dengan menggunakan urutan gema gradien (GRE), misalnya T2 * (atau T2-hemo), saturasi darah petekie akan divisualisasikan dalam fokus catotik. Namun, tanda-tanda ini harus digunakan dengan hati-hati, karena iskemia pasca-trauma akut mempersulit bagian dari cedera otak traumatis, dan stroke iskemik yang sebenarnya mungkin memiliki transformasi hemoragik.

Gambar.21 Stroke iskemik di lobus parietal kiri pada MRI dalam mode T1, Flair dan DWI.

Gambar.22 Stroke iskemik pada CT (gejala dari "arteri hyperdens"), serta trombosis ICA di sebelah kiri MRI dalam mode T2 dan TOF 3D.

2 stroke iskemik dengan perendaman hemoragik (serangan jantung merah)

Stroke iskemik dengan perdarahan hemoragik (serangan jantung merah) yang terdeteksi selama pemeriksaan pertama dapat membuat diagnosis menjadi lebih sulit (Gbr.23). Selain fitur diferensial di atas, harus dicatat bahwa iskemia terkait dengan cekungan vaskular yang cukup spesifik, batas-batas yang perlu diketahui, dan peningkatan kontras dengan akumulasi kontras sepanjang tipe gyral (kepala panah Gambar.24b dan 24c) juga dapat berguna dalam interval waktu ketika BBB rusak., dalam fase subakut serangan jantung - dari 3 hingga 21 hari.

Gambar.23 Stroke iskemik dengan perendaman hemoragik.

Gambar.24 Fokus kontusional daerah temporal-temporal kiri dan infark serebral pada CT dan MRI dengan kontras.

3 stroke hemoragik

Perdarahan akut dengan latar belakang hipertensi dapat mensimulasikan fokus kontusio tipe III, tetapi memiliki lokalisasi khas pada nukleus basal, yang membedakannya dari perdarahan dibandingkan dengan kondisi patologis lainnya. Harus juga diingat bahwa cedera tipe III terjadi ketika cedera yang cukup parah yang akan meninggalkan jejak lain, misalnya, perdarahan subaponeurotik atau fraktur tengkorak.

Fig.25 Hematoma intraserebral pada stroke hemoragik pada CT dan MRI dalam mode Flair dan T2 *.

4 Stroke hemoragik angiopati amiloid

lobar perdarahan akut di latar belakang dapat mensimulasikan angiopati amiloid subkortikal memar fokus, sehingga memiliki fitur yang membedakannya: beberapa lesi hypointense kecil terdeteksi pada T2 *, sesuai dengan microbleeds kronis (panah ris.26v) dan kurangnya penanda cedera (memar subgaleal, patah tulang, SAK, dll.).

Gambar.26 Hematoma intraserebral yang timbul pada latar belakang angiopati amiloid pada CT dan pada MRI dalam mode T2 dan T2 *.

Gambar.27 Hematoma intraserebral yang timbul pada latar belakang angiopati amiloid pada CT (frontal dan sagital reformat) dan pada MRI dalam mode T2.

5 Kerusakan aksonal difus

Kerusakan aksonal difus terjadi pada cedera otak traumatis yang parah dan memiliki semiotika CT dan MRI sendiri: perdarahan di batang otak (panah fig.28a), serta memar pada corpus callosum (panah fig.28b dan 28c).

Gbr.28 DAP pada CT dan MRT

6 tumor metastasis

Pendidikan fokus di otak dapat mensimulasikan memar, terutama dengan adanya cedera dalam sejarah, tetapi temuan pada tomografi mungkin memiliki sifat yang berbeda, seperti metastasis. Sebuah metastasis besar melanoma (seperti dalam kasus yang disajikan pada Gambar. 29a) membentuk melanin pigmen, yang memiliki sinyal MR hiperintensif pada T1, serta metastasis tumor lain dengan perdarahan yang mirip dengan fokus memar. Dalam kasus yang meragukan (cedera ringan, fokus yang tidak biasa atau operasi untuk mengangkat tumor), peningkatan kontras dianjurkan (Gambar 29b). Metastasis yang disertai edema perifokal parah divisualisasikan dengan baik pada sekuens lain - T2 atau Flair (Gambar 29c), yang juga harus dibedakan dari beberapa area kontusio.

Gbr.29 MRI. Metastasis melanoma di lobus parietal kanan adalah asli dan dengan peningkatan kontras kontras iv, serta pada Flair.

Penulis: Roentgenologist, Ph.D. Vlasov Evgeny Aleksandrovich

Cetak ulang penuh atau sebagian dari artikel ini diizinkan saat memasang hyperlink aktif ke sumber