Virus hepatitis B (hepatitis serum) adalah penyakit hati menular yang terjadi dalam berbagai pengaturan klinis (dari pengangkutan tanpa gejala hingga penghancuran parenkim hepatik). Pada hepatitis B, kerusakan sel-sel hati adalah autoimun. Konsentrasi virus yang cukup untuk infeksi hanya ditemukan dalam cairan biologis pasien. Oleh karena itu, infeksi hepatitis B dapat terjadi secara parenteral selama transfusi darah dan melakukan berbagai prosedur traumatis (prosedur gigi, tato, pedikur, tindikan), serta seksual. Deteksi antigen HbsAg dan antibodi HbcIgM dalam darah memainkan peran penting dalam diagnosis hepatitis B. Pengobatan virus hepatitis B meliputi terapi antivirus dasar, diet wajib, detoksifikasi dan pengobatan simtomatik.

Virus hepatitis B

Virus hepatitis B (hepatitis serum) adalah penyakit hati menular yang terjadi dalam berbagai pengaturan klinis (dari pengangkutan tanpa gejala hingga penghancuran parenkim hepatik). Pada hepatitis B, kerusakan sel-sel hati adalah autoimun.

Karakteristik patogen

Virus hepatitis B - mengandung DNA, milik genus Orthohepadnavirus. Tiga jenis virus yang berbeda dalam fitur morfologis terdeteksi pada orang yang terinfeksi. Bentuk bulat dan berserat dari partikel virus tidak memiliki virulensi, partikel Dane menunjukkan sifat menular - bentuk virus berstruktur bulat dua lapis bulat. Populasi mereka dalam darah jarang melebihi 7%. Partikel virus hepatitis B memiliki antigen permukaan HbsAg, dan tiga antigen internal: HBeAg, HBcAg dan HbxAg.

Daya tahan virus terhadap kondisi lingkungan sangat tinggi. Dalam darah dan sediaannya, virus tetap dapat hidup selama bertahun-tahun, virus ini dapat hidup selama beberapa bulan pada suhu kamar di atas linen, peralatan medis, dan benda yang terkontaminasi dengan darah pasien. Inaktivasi virus dilakukan selama perawatan di autoklaf ketika dipanaskan hingga 120 ° C selama 45 menit, atau dalam oven panas-kering pada 180 ° C selama 60 menit. Virus mati ketika terkena desinfektan kimia: kloramin, formalin, hidrogen peroksida.

Sumber dan cadangan virus hepatitis B adalah orang yang sakit, serta pembawa virus yang sehat. Darah orang yang terinfeksi hepatitis B menjadi menular jauh lebih awal daripada manifestasi klinis pertama yang dicatat. Gangguan asimptomatik kronis berkembang pada 5-10% kasus. Virus hepatitis B ditularkan melalui kontak dengan berbagai cairan tubuh (darah, air mani, air seni, air liur, empedu, air mata, susu). Bahaya epidemiologis utama adalah darah, air mani dan, sampai batas tertentu, air liur, karena biasanya hanya dalam cairan ini konsentrasi virus cukup untuk infeksi.

Penularan infeksi terjadi terutama secara parenteral: selama transfusi darah, prosedur medis menggunakan peralatan yang tidak steril, selama prosedur terapi dalam kedokteran gigi, serta selama proses traumatis: tato dan tindik. Ada kemungkinan infeksi pada salon kuku saat melakukan pemangkasan manikur atau pedikur. Jalur transmisi kontak diwujudkan selama hubungan seksual dan dalam kehidupan sehari-hari ketika berbagi barang-barang kebersihan pribadi. Virus ini masuk ke dalam tubuh manusia melalui kerusakan mikro pada kulit dan selaput lendir.

Penularan vertikal diwujudkan secara intranatal, selama kehamilan normal penghalang plasenta untuk virus tidak lewat, namun, dalam kasus pecahnya plasenta, penularan virus dimungkinkan sebelum pengiriman. Probabilitas infeksi janin dikalikan ketika terdeteksi pada HbeAg hamil selain HbsAg. Orang-orang memiliki kerentanan yang cukup tinggi terhadap infeksi. Dengan transmisi transfusi, hepatitis berkembang pada 50-90% kasus. Kemungkinan mengembangkan suatu penyakit setelah infeksi secara langsung tergantung pada dosis yang diterima dari patogen dan keadaan kekebalan umum. Setelah transfer penyakit, kekebalan yang tahan lama dan mungkin seumur hidup terbentuk.

Mayoritas orang dengan hepatitis B adalah orang berusia 15-30. Di antara mereka yang meninggal karena penyakit ini, proporsi pecandu narkoba adalah 80%. Orang yang menyuntikkan narkoba memiliki risiko tertinggi tertular hepatitis B. Karena sering kontak langsung dengan darah, pekerja medis (ahli bedah dan perawat yang beroperasi, asisten laboratorium, dokter gigi, stasiun transfusi darah, dan lain-lain) juga berisiko terkena virus hepatitis V.

Gejala virus hepatitis B

Masa inkubasi virus hepatitis B bervariasi dalam batas yang cukup luas, periode dari saat infeksi hingga pengembangan gejala klinis dapat antara 30 hingga 180 hari. Seringkali tidak mungkin untuk memperkirakan periode inkubasi untuk hepatitis B kronis. Virus hepatitis B akut sering dimulai dengan cara yang sama dengan virus hepatitis A, tetapi periode pra-epidermalnya juga dapat terjadi dalam bentuk artralgik, serta dalam varian asthenovegetatif atau dispepsia.

Varian dyspeptic tentu saja ditandai oleh hilangnya nafsu makan (hingga anoreksia), mual yang terus-menerus, episode muntah yang tidak masuk akal. Bentuk klinis seperti flu dari periode prostat hepatitis B ditandai dengan demam dan gejala keracunan umum, biasanya tanpa gejala catarrhal, tetapi dengan arthralgia yang sering, sebagian besar di malam hari dan pagi hari, (secara visual, sendi tidak berubah). Setelah gerakan di sendi, rasa sakit biasanya mereda untuk sementara waktu.

Jika selama periode ini ada arthralgia, dikombinasikan dengan urtikaria tipe ruam, perjalanan penyakit ini menjanjikan menjadi lebih parah. Paling sering, gejala-gejala tersebut disertai dengan demam. Kelemahan parah, kantuk, pusing, gusi berdarah dan episode perdarahan hidung (sindrom hemoragik) dapat diamati pada fase pra-halaman.

Ketika penyakit kuning muncul, tidak ada peningkatan kesejahteraan, sering gejala umum diperburuk: dispepsia, peningkatan asthenia, gatal-gatal kulit muncul, perdarahan meningkat (pada wanita, sindrom hemoragik dapat berkontribusi pada onset dini dan intensitas menstruasi). Arthralgia dan eksantema pada periode icteric menghilang. Kulit dan selaput lendir memiliki rona oker intens, petekie dan perdarahan bulat dicatat, urin menjadi gelap, tinja menjadi lebih ringan sampai perubahan warna sempurna. Hati pasien bertambah besar, ujungnya menonjol dari bawah lengkungan kosta, dan bila disentuh terasa menyakitkan. Jika hati mempertahankan ukuran normalnya dengan icterisitas kulit yang intensif, ini merupakan awal dari infeksi yang lebih parah.

Dalam setengah dan lebih banyak kasus, hepatomegali disertai dengan limpa yang membesar. Karena sistem kardiovaskular: bradikardia (atau takikardia dengan hepatitis berat), hipotensi sedang. Kondisi umum ditandai dengan apatis, kelemahan, pusing, susah tidur. Periode icteric dapat bertahan sebulan atau lebih, setelah periode pemulihan terjadi: pertama, gejala dispepsia menghilang, kemudian ada regresi bertahap gejala icteric dan normalisasi kadar bilirubin. Kembalinya hati ke ukuran normal sering membutuhkan waktu beberapa bulan.

Dalam kasus kecenderungan kolestasis, hepatitis dapat menjadi karakter yang lamban (kaku). Pada saat yang sama, intoksikasi ringan, peningkatan kadar bilirubin dan aktivitas enzim hati, okultisme tinja, urin gelap, hati meningkat tajam, suhu tubuh dijaga dalam batas subfebrile. Pada 5-10% kasus, virus hepatitis B kronis dan berkontribusi pada pengembangan sirosis virus.

Komplikasi virus hepatitis B

Komplikasi yang paling berbahaya dari virus hepatitis B, ditandai dengan tingkat kematian yang tinggi, adalah kegagalan hati akut (hepatargy, koma hepatik). Dalam kasus kematian hepatosit yang masif, kehilangan fungsi hati yang signifikan, sindrom hemoragik parah berkembang, disertai dengan efek toksik dari zat yang dilepaskan sebagai akibat dari sitolisis pada sistem saraf pusat. Ensefalopati hati berkembang melalui tahapan-tahapan berikutnya.

• Precoma I: kondisi pasien memburuk secara dramatis, penyakit kuning dan dispepsia (mual, muntah berulang) diperparah, gejala hemoragik bermanifestasi, pasien memiliki bau hati spesifik dari mulut (manis manis). Orientasi dalam ruang dan waktu rusak, labilitas emosional dicatat (apatis dan kelesuan digantikan oleh hiper-eksitasi, euforia, kecemasan meningkat). Berpikir lambat, ada kebalikan dari tidur (pada malam hari, pasien tidak bisa tidur, di siang hari mereka merasa kantuk yang tidak dapat diatasi). Pada tahap ini, ada pelanggaran keterampilan motorik halus (overshooting pada sampel paltsenosovoy, distorsi tulisan tangan). Di daerah hati, pasien bisa merasakan sakit, suhu tubuh naik, nadi tidak stabil.
• Prekoma II (koma yang mengancam): gangguan kesadaran sedang berlangsung, sering membingungkan, disorientasi lengkap dalam ruang dan waktu dicatat, kilasan euforia jangka pendek dan agresivitas digantikan oleh apatis, keracunan, dan sindrom hemoragik semakin berkembang. Pada tahap ini, tanda-tanda sindrom edematous-ascitik berkembang, hati menjadi lebih kecil dan menghilang di bawah tulang rusuk. Perhatikan getaran halus pada tungkai, lidah. Tahapan precoma bisa berlangsung dari beberapa jam hingga 1-2 hari. Di masa depan, gejala neurologis diperburuk (refleks patologis, gejala meningeal, gangguan pernapasan seperti Kussmul, Cheyne-Stokes dapat terjadi) dan koma hepatik itu sendiri berkembang.
• Tahap akhir adalah koma, ditandai dengan depresi kesadaran (pingsan, pingsan) dan selanjutnya hilang total. Awalnya, refleks (kornea, menelan) dipertahankan, pasien dapat bereaksi terhadap tindakan iritasi yang intens (palpasi menyakitkan, suara keras), refleks lebih lanjut dihambat, reaksi terhadap rangsangan hilang (koma dalam). Kematian pasien terjadi sebagai akibat dari perkembangan insufisiensi kardiovaskular akut.

Dalam kasus yang parah dari virus hepatitis B (koma fulminan), terutama ketika dikombinasikan dengan hepatitis D dan hepatitis C, koma hepatik sering berkembang lebih awal dan berakhir mematikan pada 90% kasus. Ensefalopati hepatik akut pada gilirannya berkontribusi terhadap infeksi sekunder dengan perkembangan sepsis, dan juga mengancam perkembangan sindrom ginjal. Sindrom hemoragik intensif dapat menyebabkan kehilangan darah yang signifikan dengan perdarahan internal. Virus hepatitis B kronis berkembang pada sirosis hati.

Diagnosis virus hepatitis B

Diagnosis dilakukan dengan mengidentifikasi antigen serum spesifik darah pasien dalam serum darah, serta imunoglobulin untuk mereka. Menggunakan PCR, Anda dapat mengisolasi DNA virus, yang memungkinkan untuk menentukan tingkat aktivitasnya. Yang sangat penting dalam membuat diagnosis adalah identifikasi antigen permukaan HbsAg dan antibodi HbcIgM. Diagnosis serologis dilakukan menggunakan ELISA dan RIA.

Untuk menentukan keadaan fungsional hati dalam dinamika penyakit, lakukan tes laboratorium rutin: analisis biokimia darah dan urin, koagulogram, ultrasonografi hati. Peran penting adalah indeks protrombin yang penting, yang turun menjadi 40% dan di bawahnya menunjukkan kondisi kritis pasien. Untuk alasan individu, biopsi hati dapat dilakukan.

Pengobatan virus hepatitis B

Terapi kombinasi dari virus hepatitis B termasuk nutrisi makanan (diresepkan untuk diet hemat-hati No. 5 dalam variasi tergantung pada fase penyakit dan tingkat keparahan penyakit), terapi antivirus dasar, dan agen-agen patogenetik dan simtomatik. Fase akut penyakit ini merupakan indikasi untuk perawatan rawat inap. Dianjurkan untuk beristirahat di tempat tidur, minuman berlimpah, penolakan alkohol. Terapi dasar melibatkan pemberian interferon (alpha interferon paling efektif) dalam kombinasi dengan ribavirin. Kursus pengobatan dan dosis dihitung secara individual.

Sebagai terapi ajuvan, larutan detoksifikasi digunakan (dalam kasus yang parah, infus larutan kristaloid, dekstran, kortikosteroid diindikasikan sesuai indikasi), agen untuk menormalkan keseimbangan air garam, persiapan kalium, laktulosa. Untuk menghilangkan kejang pada sistem empedu dan jaringan pembuluh darah hati - drotaverin, aminofilin. Dengan perkembangan kolestasis, persiapan UDCA ditunjukkan. Dalam kasus komplikasi serius (ensefalopati hepatik) - perawatan intensif.

Prognosis dan pencegahan virus hepatitis B

Virus hepatitis B akut jarang menyebabkan kematian (hanya dalam kasus fulminan berat), prognosisnya secara signifikan diperburuk dengan patologi hati kronis yang bersamaan, dengan lesi gabungan hepatitis C dan D. Kematian mereka yang terinfeksi hepatitis B sering terjadi beberapa dekade kemudian sebagai akibat dari perjalanan kronis. dan perkembangan sirosis dan kanker hati.

Pencegahan umum virus hepatitis B melibatkan serangkaian tindakan sanitasi dan epidemiologis yang bertujuan mengurangi risiko infeksi selama transfusi darah, memantau sterilitas instrumen medis, memperkenalkan praktik massa jarum sekali pakai, kateter, dll. Tindakan pencegahan individu melibatkan penggunaan barang-barang kebersihan pribadi individu ( pisau cukur, sikat gigi), pencegahan cedera kulit, seks aman, penolakan obat-obatan. Vaksinasi diindikasikan kepada orang-orang dalam kelompok risiko pekerjaan. Kekebalan setelah vaksinasi terhadap hepatitis B bertahan selama sekitar 15 tahun.

Jenis dan gejala hepatitis virus

Hepatitis virus adalah sekelompok penyakit menular, terutama yang mempengaruhi hati. Hepatitis ada dalam beberapa varietas: A, B, C, D, E.

Hepatitis A

Nama alternatif adalah penyakit Botkin. Ini adalah penyakit menular akut yang termasuk dalam kelompok infeksi usus. Berbeda tentunya relatif mudah dan terciptanya kekebalan tubuh yang kuat.

Penyebab penyakit ini adalah enterovirus-72 yang mengandung RNA. Virus ini tahan terhadap manifestasi dari lingkungan eksternal. Enterovirus dilepaskan dari kotoran pasien selama bagian terakhir dari masa inkubasi dan minggu pertama penyakit.

Sumber penyebaran infeksi adalah sakit. Cara penularan virus adalah fecal-oral, yang diwujudkan dengan rute pencernaan, kontak-domestik dan air. Kerentanan terhadap virus bersifat universal. Paling sering wabah epidemi diamati pada kelompok anak-anak. Ditandai dengan semburan morbiditas musiman. Orang yang belum pernah menderita penyakit sebelumnya dapat terinfeksi pada usia berapa pun.

Pertama-tama, virus memasuki mukosa usus, terakumulasi di sana dalam enterosit. Selanjutnya, virus memasuki hati, yang menyebabkan penghancuran (sitolisis) hepatosit. Tingkat keparahan kerusakan tergantung pada bentuk hepatitis klinis - dari manifestasi yang terhapus sampai yang diucapkan.

Inkubasi berlangsung dari 7 hingga 45 hari. Karena kesadaran yang tidak lengkap dari gambaran klinis dari bentuk yang diucapkan dan sejarah epidemiologi, ada kesulitan dalam mengidentifikasi pasien dengan bentuk terhapus yang membawa risiko terbesar penyebaran hepatitis. Bentuk yang diekspresikan ditandai oleh debut akut dengan sindrom hepatitis dan keracunan.

Faktor penentu dalam diagnosis sindrom hepatitis dimanifestasikan oleh gejala khas:

• hati membesar;
• perasaan berat di dinding perut anterior (wilayah epigastrium), diperburuk setelah makan;
• mual, muntah;
• kotoran menjadi tanah liat dan cahaya;
• urin menjadi oranye, dan kemudian - cokelat.

Sindrom keracunan umum ditandai dengan gejala berikut:

• peningkatan suhu tubuh yang cepat;
• insomnia;
• otot dan sakit kepala;
• kurang nafsu makan;
• kelemahan umum.

Suhu tinggi diamati selama 2-3 hari dan hampir selalu normal pada hari kelima. Kondisi pasien membaik, meskipun kulit dan sklera, yang sebelumnya bersifat subicteric, memperoleh warna kuning yang intens.

Gatal pada kulit meningkat, terutama di malam hari dan di malam hari. Setelah 10-12 hari, gejala penyakit kuning berkurang, mual berhenti, mulut kering menghilang, warna urine menjadi normal, nafsu makan kembali, kekuatan pulih, dan tidur kembali normal. Pada akhir minggu ketiga (kadang-kadang nanti) pemulihan penuh terjadi.

Tindakan diagnostik dalam fokus infeksi tidak sulit. Diagnosis dikonfirmasi oleh deteksi dalam urin pigmen empedu, peningkatan ALT (kurang penting adalah AsAT), bilirubinemia, tes timol. Angka terakhir tinggi dari hari-hari pertama penyakit, tidak seperti jenis hepatitis lainnya. Prosedur diagnostik yang sama memungkinkan untuk mendiagnosis hepatitis dengan bentuk penyakit yang terhapus (anicteric).

Pada pasien yang pulih, kehadiran antibodi antivirus spesifik diamati. Perkembangan bentuk kronis dan kekambuhan tidak diamati.

Hal ini diperlukan untuk menjaga istirahat di tempat tidur selama 10-15 hari, kepatuhan terhadap diet No. 5, mengambil Cholenzim, Liobila, Allohol (1-2 tablet setelah makan) untuk mengembalikan fungsi sekresi empedu.

Pada periode perjalanan penyakit akut tidak bisa menurunkan suhu tubuh. Laju optimal adalah 38 ° C. Level ini berkontribusi pada pembentukan resistensi imunologis dalam tubuh dan pemulihan yang cepat. Selama periode hipertermia, dianjurkan untuk menerapkan gelembung es ke dahi, melumasi kulit tangan dan leher dengan cuka toilet, enema dengan larutan natrium bikarbonat dalam konsentrasi 2%, lotion dingin.

Untuk mengembalikan sekresi empedu, di samping persiapan di atas, pengumpulan koleretik digunakan. Satu sendok makan koleksi ditempatkan dalam segelas air mendidih dan diinfuskan selama 15 menit. Gunakan infus 50 ml selama 30 menit sebelum makan tiga kali sehari. Obat-obatan lain untuk dipilih juga direkomendasikan:

• flamin atau berberine sulfate (1 tablet tiga kali sehari sebelum makan);
• infus berdasarkan sutra jagung, immortelle dan mint;
• satu jam setelah makan, air mineral alkali non-karbonasi (Slavyanovskaya, Polyana Kvasova, Smirnovskaya, Morshinskaya, Feodosiya, Borzhomi, Odessa dan lainnya) dipanaskan hingga 38 ° C.

Tindakan pencegahan meliputi:

• isolasi pasien sampai sembuh total;
• desinfeksi ruang dengan agen yang mengandung klor hal-hal yang sakit;
• tes laboratorium dan pemantauan 35 hari terhadap orang yang mempertahankan kontak dengan pasien;
• wanita hamil dan anak-anak di bawah usia 14 diberikan imunoglobulin donor intramuskuler (0,5-1,5 ml obat digunakan sekali, tidak lebih dari 7-10 hari setelah infeksi yang dicurigai).

Hepatitis B

Hepatitis tipe ini adalah penyakit menular yang terutama mempengaruhi hati dan terjadi dalam bentuk kronis, berkepanjangan, akut.

Partikel Dane adalah agen penyebab penyakit. Partikel terdeteksi di hati dan serum pasien yang terinfeksi. Ada tiga antigen spesifik virus:

• antigen infektivitas;
• meduler;
• dangkal (australia).

Agen penyebab spesies ini sangat resisten.

Penyalur infeksi adalah pasien (dalam segala bentuk penyakit) selama masa inkubasi. Sumber infeksi memiliki antigen permukaan dalam cairan biologis dan darah. Infeksi ditularkan melalui kontak seksual, kulit yang rusak dan selaput lendir.

Menembus parenteral aliran darah, patogen itu tetap pada membran hepatosit, yang merupakan efek sitotoksik limfosit yang disensitisasi oleh virus hepatitis. Tingkat keparahan penyakit dan konsekuensinya tergantung pada reaksi autoimun. Mereka disebabkan oleh interaksi antibodi dengan antigen dari struktur membran intraseluler hepatosit dan ditujukan untuk menghilangkan sel-sel yang rusak dan memperbaiki patogen di sana.

Deteksi sirkulasi kompleks imun setelah 3-4 bulan setelah timbulnya penyakit merupakan indikator risiko bahwa virus hepatitis B dapat berubah menjadi tahap kronis. Untuk prognosis penyakit, tanda yang menguntungkan adalah hilangnya antigen permukaan dan pembentukan antibodi terhadapnya, yang menunjukkan tidak adanya replikasi virus.

Periode laten berlangsung dari 45 hingga 180 hari. Gejala penyakit ini tumbuh secara bertahap - sindrom hepatitis akut dan tanda-tanda keracunan tubuh muncul ke permukaan. Namun, suhu tubuh tidak naik. Periode awal diperpanjang hingga 2-3 minggu. Gejala penyakit ini disebabkan oleh gangguan eksternal, fungsional, dan morfologis hati. Akibatnya, fungsi detoksifikasi dan metabolisme dalam tubuh menjadi tidak stabil.

Gejala sindrom hepatitis:

• hati membesar - sensitif terhadap palpasi;
• perasaan keparahan yang persisten pada epigastrium, menjadi lebih jelas setelah makan atau mengubah posisi tubuh;
• kemungkinan pembesaran limpa;
• tidak menyukai bau makanan;
• mual;
• ubah warna urin;
• pruritus;
• sklera subicteric.

Gejala sindrom keracunan umum:

• cepat timbulnya kelelahan;
• kelemahan umum;
• gangguan tidur;
• kekeringan di mulut;
• kurang nafsu makan;
• perasaan berat di kepala.

Jika Anda mengabaikan riwayat penyakit, riwayat epidemiologi, tes laboratorium - rasa sakit pada persendian sering disalahartikan sebagai artritis rematik.

Diagnosis awal virus hepatitis B dibuat berdasarkan kombinasi beberapa faktor:

• adanya pigmen empedu dalam urin;
• bilirubinemia;
• tingkat aminotransferase yang tinggi, terlepas dari kenyataan bahwa hasil tes thymol normal dan perubahan jumlah darah leukosit tidak signifikan (leukopenia);
• ESR tertunda atau normal.

Gejala-gejala ini dapat diperbaiki tidak hanya pada periode pra-ikterus, tetapi juga dalam bentuk anicteric, di mana virus hepatitis B juga dapat terjadi.Yang terakhir ditemukan 10 kali lebih sering ikterus. Dengan timbulnya periode icteric, gejalanya melebar, gagal hati meningkat:

• gejala awal menjadi lebih jelas;
• terjadi perubahan warna tinja;
• muntah, anoreksia muncul;
• hemokagulasi terganggu;
• mikrohematuria dan oliguria terjadi;
• berkurangnya konsentrasi ginjal;
• aktivitas pankreas terganggu, yang dimanifestasikan oleh gejala klinis dan perubahan enzimatik.

Proses pemulihan berlangsung lambat, dan periode pemulihan berlangsung hingga 3 bulan atau lebih. Periode tersebut disebabkan oleh berbagai penyakit yang menyertai, intoksikasi eksogen, lesi bakteri pada saluran empedu dan kandung empedu, dan penggunaan imunosupresan.

Masa pengobatan hepatitis B yang berkepanjangan dapat dijelaskan oleh infeksi hepatitis A yang berurutan, yang dimanifestasikan oleh gejala yang melekat dan seringkali hilang dalam bentuk yang parah. Situasi sebaliknya juga dimungkinkan, ketika infeksi berturut-turut dengan hepatitis B terjadi di samping hepatitis A. yang ada. Dalam kasus ini, tes serologis diperlukan.

Kadang-kadang ada transformasi hepatitis B virus yang berlarut-larut dalam CPH - hepatitis persisten kronis, dan kemudian pada CAG - hepatitis aktif kronis. Paling sering, transisi CPG ke CAG disebabkan oleh delta-superinfeksi, yang selanjutnya dipenuhi dengan dua pilihan: pembentukan sirosis hati yang lambat (hingga 10 tahun) dan cepat (hingga 1,5 tahun).

Langkah-langkah diagnostik didasarkan pada informasi dari sejarah epidemiologi, biokimia dan data klinis yang diperoleh dalam dinamika. Diagnosis dikonfirmasi ketika mendeteksi penanda virus - HBc, HBe, HBs, dan antibodi terhadap antigen ini - anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs.

Metode yang paling sensitif adalah enzim immunoassays dan radioimmunoassays (ELISA dan RIA). Ini informatif, pertama-tama, kehadiran dalam serum pasien selama perjalanan akut penyakit lgM kelas anti-HBc, dan kemudian - lgG kelas. Kehadiran HBsAg adalah penanda keberadaan patogen dalam tubuh selama periode inkubasi.

Dengan perkembangan hepatitis B akut, kronis, berlarut-larut, termasuk bentuk laten, CAH, CPP, ini mengarah pada pengembangan sirosis hati. Deteksi anti-HBs dengan HBsAg yang secara bersamaan tidak ada adalah tanda pemulihan.

Hepatitis D

Agen penyebab hepatitis D adalah virus yang mengandung RNA yang mampu bereplikasi dalam hepatosit hanya dengan mengandalkan kulit terluar dari HBsAg (virus hepatitis B).

Sumber koinfeksi adalah pasien dengan hepatitis akut dan kronis. Orang yang kecanduan sangat berbahaya. Infeksi dilakukan secara parenteral melalui darah, seperti pada kasus infeksi virus hepatitis B.

Dengan infeksi simultan dengan dua virus, penyakit akut gabungan - koinfeksi - berkembang. Infeksi berurutan dari pembawa HBsAg yang sudah sakit mengarah ke superinfeksi. Dalam kedua kasus ini, infeksi delta memperburuk perjalanan penyakit.

Perjalanan klinis koinfeksi mirip dengan pengembangan hepatitis B. Gambaran klinis koinfeksi berbeda dengan periode inkubasi yang lebih pendek.

• periode pra-ikterus (dan kadang-kadang ikterik) disertai dengan peningkatan suhu tubuh;
• nyeri pada hipokondrium kanan;
• mual;
• sindrom asthenic diucapkan;
• aliran dua gelombang, disertai dengan peningkatan tajam dalam bilirubin dalam darah;
• hipoalbuminemia dengan gamma globulinemia;
• aminotransferase tingkat tinggi (pertama-tama AsAT);
• dalam beberapa kasus, peningkatan sampel thymol.

Perkembangan penyakit dalam bentuk parah dapat memicu gagal hati yang berkembang pesat, yang akan membahayakan nyawa pasien. Namun, paling sering terjadi pemulihan bertahap dengan dinamika indikator biokimia dan klinis yang baik dan pembentukan antibodi terhadap antigen delta.

Super-infeksi dengan virus delta dikaitkan dengan transformasi tipe infeksi virus laten (pengangkutan HBsAg) menjadi yang dinyatakan secara klinis, serta transisi bentuk kronis penyakit ke CAH. Juga, superinfeksi ditandai dengan perkembangan seperti gelombang dengan gejala biokimia dan klinis eksaserbasi:

• peningkatan suhu tubuh;
• menggigil;
• sindrom edema-asites dengan perkembangan sirosis hati.

Perubahan biokimia mirip dengan perubahan selama koinfeksi.

Diagnosis penyakit didasarkan pada hasil studi biokimia dan klinis dan informasi dari sejarah epidemiologi. Diagnosis dipastikan dengan deteksi anti-delta lgG dan lgM oleh ELISA.

Dengan gagal hati yang berkembang pesat pada pasien dengan sindrom hemoragik, hepatosplenomegali, gangguan parah fungsi protein-sintetik, peningkatan titer anti-delta diamati, menunjukkan peningkatan proses autoimun.

Hepatitis C

Seperti virus hepatitis lainnya, bentuk penyakit ini bersifat menular. Agen penyebab adalah virus yang mengandung RNA yang diklasifikasikan sebagai salah satu perwakilan dari flavivirus. Penyebaran infeksi adalah pasien dengan hepatitis C kronis.

Infeksi ditularkan melalui aliran darah, terutama melalui transfusi darah (hepatitis pasca-transfusi). Kasus sporadis dan wabah kelompok mungkin terjadi. Periode laten berlangsung dari 2 minggu hingga enam bulan (biasanya hingga 60 hari), dan antibodi terhadap virus diproduksi terlambat (pada 6-8 minggu), tetapi mereka bertahan untuk waktu yang lama.

Perjalanan hepatitis C memiliki gejala yang mirip dengan bentuk ringan hepatitis B. Meskipun tingkat keparahan gejala lemah, peningkatan hati diamati untuk semua jenis hepatitis C (laten, ringan, laten).

Dengan debut akut, periode pertama penyakit ini berlangsung 2-3 minggu dan berlangsung dengan latar belakang nyeri sendi, gangguan pencernaan, kelemahan. Demam dan penyakit kuning, tidak seperti hepatitis B, jarang terjadi. Dalam banyak kasus, gejala hepatitis C adalah depresi, yang memanifestasikan dirinya bahkan sebelum diagnosis.

Transisi ke tahap kronis penyakit terjadi pada sekitar 90% pasien dewasa dan 20% anak-anak. Prognosis hepatitis C kronis mirip dengan hepatitis B-CPP dengan transformasi menjadi CAG, dan kemudian menjadi sirosis atau kanker hati. Ketika hepatitis C menjadi bersamaan dengan jenis hepatitis lain, penyakit ini menjadi jauh lebih parah, dan ada risiko kematian.

Selain pembesaran hati dan limpa, gejala hepatitis C kronis meliputi peningkatan kadar enzim hati dan anti-HCV selama setidaknya enam bulan, dengan mengesampingkan jenis penyakit hati kronis lainnya.

Untuk diagnosis, dua tes paling sering digunakan:

• enzim immunoassay;
• imunoblot

Kedua metode memiliki kelemahan: mereka memberikan hasil dengan penyakit saat ini dan terselesaikan, tetapi antibodi tidak selalu menentukan periode 3-6 bulan setelah infeksi. Juga, pasien dengan imunosupresi dan donor darah dapat menerima respons negatif.

Basis pengobatan dikombinasikan terapi antivirus menggunakan Ribavirin dan interferon. Terapi hepatitis C efektif hanya pada 50-80% kasus. Meskipun obat-obatan terbaru - Telaprevir dan Boceprevir - memungkinkan untuk mendapatkan efek positif pada 95-98% kasus.

Hepatitis E

Penyakit ini dipicu oleh virus yang mengandung RNA yang mirip dengan rotavirus. Sekarang para ilmuwan telah belajar bagaimana mengkloning virus dan telah mengembangkan sistem uji untuk membuat diagnosis.

Agen penyebarannya adalah pasien dengan hepatitis E (pada akhir masa inkubasi dan selama perjalanan penyakit akut). Penyakit ini ditularkan terutama oleh air. Wabah penyakit telah dicatat di negara-negara dengan iklim panas.

Perkembangan penyakit ini mirip dengan perjalanan hepatitis A. Penyakit ini biasanya lewat dalam bentuk ringan dan berakhir dengan pemulihan.

Keunikan hepatitis E - komplikasi penyakit pada wanita hamil. Kemungkinan keguguran, peningkatan gejala gagal hati akut dengan cepat. Hepatitis E fatal pada wanita hamil melebihi 25%.

Perawatan

Virus hepatitis B, D, E diperlakukan berdasarkan rekomendasi yang sama yang ditunjukkan di atas sehubungan dengan hepatitis A. Pasien harus dirawat di rumah sakit di departemen khusus.

Pencegahan

Untuk mencegah virus hepatitis B, D dan C, Anda dapat mengikuti sejumlah aturan:

• tidak termasuk transfusi darah dan produk-produknya dari donor yang belum lulus tes;
• menghilangkan manipulasi dengan instrumen medis yang tidak ditangani dengan tepat;
• jika memungkinkan, gunakan alat sekali pakai;
• Jangan menggunakan atau menolak untuk menyuntikkan narkoba.

Hepatitis virus adalah ancaman serius bagi petugas kesehatan. Dokter rentan terhadap insiden hepatitis lebih banyak perwakilan dari profesi lain. Kasus infeksi sangat umum di kalangan dokter dan perawat di poliklinik dan rumah sakit bedah, dokter gigi, serta di antara pekerja di stasiun transfusi darah dan laboratorium yang mengkhususkan diri dalam pengambilan sampel darah dan pengujian. Sarung tangan harus digunakan untuk mencegah infeksi.

Juga kondisi penting untuk mengurangi insiden adalah promosi tindakan pencegahan.

Virus hepatitis B

Karakterisasi virus hepatitis B. Mekanisme penularan. Komplikasi hepatitis kronis. Aktivitas serum aminotransferase. Bentuk penyakit ganas. Tingkat keparahan manifestasi klinis dan perubahan biokimiawi pada periode akut penyakit.

Kirim pekerjaan baik Anda di basis pengetahuan sederhana. Gunakan formulir di bawah ini.

Siswa, mahasiswa pascasarjana, ilmuwan muda yang menggunakan basis pengetahuan dalam studi dan pekerjaan mereka akan sangat berterima kasih kepada Anda.

Diposting di http://www.allbest.ru/

Diposting di http://www.allbest.ru/

Kementerian Kesehatan Republik Belarus

Universitas Kedokteran Negeri Gomel

Departemen Diagnostik Laboratorium Klinik

Esai tentang topik:

"HEPATITIS VIRAL B"

Karakteristik virus hepatitis B

Virus hepatitis B adalah penyakit hati menular yang disebabkan oleh virus. Infeksi yang disebabkan oleh virus hepatitis B tersebar luas dan semua orang dapat terinfeksi.

Virus hepatitis B ditularkan terutama melalui darah. Virus hepatitis B kronis - penyakit berbahaya yang dapat menyebabkan konsekuensi serius dan kematian orang sakit. Oleh karena itu, penting untuk mengenali dan memulai pengobatan hepatitis B pada waktunya.Ada vaksin melawan virus hepatitis B yang memberikan perlindungan yang andal terhadap perkembangan penyakit.

KARAKTERISTIK HEPATITIS B VIRUS

Keluarga Hepadnaviridae. Secara morfologis, virus hepatitis B adalah partikel bola kompleks dengan diameter 40-48 nm (rata-rata 42 nm). Partikel tersebut terdiri (Gbr. 3) dari nukleus - nukleotida berbentuk icosahedron, dengan diameter 28 nm, di dalamnya terdapat DNA beruntai ganda, protein terminal, dan enzim DNA polimerase. Nukleotida dibangun dari molekul HBcAg. Kulit terluar virus dengan ketebalan 7 nm membentuk antigen permukaan - HBsAg. Sintesis HBsAg terjadi dalam sitoplasma hepatosit, di mana bagian yang lebih kecil digunakan untuk mengumpulkan virus hepatitis B, dan sisanya disekresikan ke dalam ruang interselular dan memasuki darah.

Menurut komposisi kimianya, НВsAg terdiri dari protein, glikoprotein, lipoprotein, dan lipid (hingga 30% dari total komposisi) asal sel.

Asam nukleat HBV diwakili oleh molekul DNA sirkuler beruntai ganda dengan panjang sekitar 3200 nukleotida, dengan fluktuasi dari 3020 hingga 3320. Genom virus mencakup empat gen: S-gen (pengkodean HBsAg), terdiri dari tiga zona Pra-S1, Pra-S2 dan S ; C-gen (encoding HBcAg), terdiri dari zona Pra-C dan C; Gen-R membawa informasi tentang enzim DNA polimerase, yang memiliki fungsi reverse transcriptase; Gen-X yang bertanggung jawab untuk sintesis protein-X. Kapasitas DNA HBV yang sangat informatif dipastikan oleh fakta bahwa bacaan terbuka sebagian tumpang tindih satu sama lain. DNA HBV mampu mengintegrasikan (mengintegrasikan) ke dalam genom sel dan bertahan di dalamnya selama bertahun-tahun. Selain DNA virus hepatitis B, enzim DNA polimerase, yang juga memiliki fungsi reverse transcriptase, terletak di dalam inti virus hepatitis B. Enzim ini diperlukan untuk penyelesaian daerah beruntai tunggal dari rantai DNA HBV pendek dengan pembentukan mediator replikasi RNA (pregenome) dengan transkripsi dan terjemahan simultan, mis. untuk sintesis protein spesifik virus. Selain protein yang diperlukan untuk pembangunan partikel HBV, DNA virus membawa informasi tentang protein non-struktural yang diperlukan untuk keberadaannya (HBeAg, HBsAg). Pada tahun 1972, ilmuwan Swedia L.Magnius dan J.Espmark menerbitkan sebuah laporan tentang penemuan sistem serologis baru hepatitis B, yang ditunjuk: e-antigen (HBeAg) dan antibodi untuknya (anti-HBe). HBeAg terdeteksi dalam serum pasien dengan HBsAg-positif hepatitis B akut dan kronis dan “pembawa” HBsAg. Ditemukan bahwa dalam serum darah dengan reaksi positif yang tercatat dalam penentuan HBV DNA polimerase dan DNA HBV, HBeAg terdeteksi jauh lebih sering daripada anti-HBe. HeAg memainkan peran kunci dalam patogenesis berbagai fase hepatitis B. kronis

Protein HBV X telah ditemukan terlibat dalam karsinogenesis dan pengembangan kanker hati primer yang terkait dengan virus hepatitis B. Selain itu, HBV mempengaruhi replikasi HBV dan juga dapat mengaktifkan replikasi virus lain, seperti human immunodeficiency virus dan HTLV-1. Inilah yang menentukan peran negatif virus hepatitis B dalam koinfeksi dan superinfeksi pasien yang terinfeksi HIV, menyebabkan kemunduran dalam perjalanan klinis dan prognosis penyakit. Analisis DNA dari isolat HBV yang berbeda mengungkapkan keberadaan 8 genotipe, dilambangkan dengan huruf Latin dari A hingga N. Telah ditetapkan bahwa beberapa genotipe virus dapat bersirkulasi pada saat yang sama, tetapi genotipe terpisah dapat bertahan.

Diyakini bahwa HBV adalah yang paling mudah menguap dari virus yang mengandung DNA. Siklus replikasi yang kompleks, termasuk tahap transkripsi balik, memastikan mutasi potensi mutasi yang meningkat pada semua gen virus. Lebih dari 150 strain HBV mutan sekarang telah diidentifikasi. Kebanyakan dari mereka tidak menyebabkan perubahan pada sifat-sifat virus, antigen-antigennya atau jalannya proses infeksi. Strain HBV mutan yang terkait dengan perubahan tersebut, serta strain yang terkait dengan resistensi terhadap obat individu (misalnya, lamivudine) telah diidentifikasi. Penyebaran hepatitis B yang luas dan penularan HBV yang intens di antara orang-orang dalam kelompok berisiko tinggi (pecandu narkoba, homoseksual, dll.) Menentukan kemungkinan infeksi ganda dengan pembentukan bentuk rekombinan antara berbagai genotipe HBV. Bentuk rekombinan virus yang terdeteksi yang secara bersamaan mengandung sekuens DNA HBV dari genotipe berikut: B / C, A / D, A / B / C, A / E, A / G, C / D, C / F, C / G, C / tidak diketahui genotipe.

Virus ini sangat tahan terhadap berbagai faktor fisik dan kimia: suhu rendah dan tinggi (termasuk mendidih), beberapa pembekuan dan pencairan, dan paparan jangka panjang ke lingkungan yang asam. Di lingkungan pada suhu kamar, virus hepatitis B dapat bertahan hingga beberapa minggu: bahkan di tempat darah yang kering dan tak terlihat, pada pisau cukur, di ujung jarum. Dalam serum pada suhu + 30 ° C, infektivitas virus bertahan selama 6 bulan, pada suhu -20 ° C selama sekitar 15 tahun; dalam plasma kering - 25 tahun. Tidak aktif dengan autoclaving selama 30 menit, sterilisasi panas kering pada 160 ° C selama 60 menit, pemanasan pada 60 ° C selama 10 jam.

Infeksi virus hepatitis B (HBV) tetap menjadi masalah kesehatan masyarakat global, dan diperkirakan 2 miliar orang di seluruh dunia terinfeksi virus ini, lebih dari 350 juta orang sakit.

Mekanisme penularannya parenteral. Infeksi terjadi secara alami (seksual, vertikal, rumah tangga) dan buatan (parenteral). Virus ini terdapat dalam darah dan berbagai cairan biologis - air liur, air seni, air mani, cairan vagina, darah menstruasi, dll. Penularan (contagiousness) dari virus hepatitis B 100 kali lebih menular daripada HIV.

Sebelumnya, rute parenteral adalah yang paling penting - infeksi selama manipulasi terapeutik dan diagnostik, disertai dengan pelanggaran integritas kulit atau selaput lendir melalui instrumen medis, gigi, manikur dan lainnya, transfusi darah dan persiapannya.

Dalam beberapa tahun terakhir, di negara-negara maju, penularan seksual virus menjadi semakin penting, karena, pertama, penurunan nilai rute parenteral (kemunculan alat satu kali, penggunaan desinfektan yang efektif, deteksi dini donor yang sakit), dan kedua, apa yang disebut “revolusi seksual” : sering berganti pasangan seksual, melakukan kontak anal, disertai dengan trauma membran mukosa Bomul dan, karenanya, peningkatan risiko virus memasuki aliran darah. Mungkin juga infeksi dengan ciuman, terutama jika ada kerusakan pada selaput lendir bibir dan mulut pasangan yang sehat (erosi, borok, microcracks, dll). Penyebaran kecanduan narkoba juga memainkan peran besar, karena pecandu narkoba “intravena” berisiko tinggi dan, paling tidak, mereka bukan kelompok yang terisolasi dan mudah melakukan hubungan seks tanpa kondom yang tidak teratur dengan orang lain. Sekitar 16-40% pasangan seksual selama kontak seksual tanpa kondom terinfeksi virus.

Dalam cara infeksi rumah tangga, infeksi terjadi ketika menggunakan pisau cukur, pisau, manikur dan aksesori mandi umum, sikat gigi, handuk, dll. Dalam hal ini, setiap luka ringan pada kulit atau selaput lendir dengan benda (atau kontak dengan kulit yang terluka dengan mereka (berjumbai, luka, retakan, radang kulit, tusukan, luka bakar, dll.) atau selaput lendir), yang bahkan mengandung sejumlah sekresi dari orang yang terinfeksi (urin, darah, keringat, sperma, air liur, dll.) dan bahkan dalam bentuk kering yang tidak terlihat dengan mata telanjang. Data dikumpulkan tentang keberadaan rute penularan virus domestik: dianggap [oleh siapa?] Bahwa jika keluarga memiliki pembawa virus, semua anggota keluarga akan terinfeksi dalam 5-10 tahun.

Sangat penting di negara-negara dengan sirkulasi virus yang intensif (insiden tinggi) memiliki cara penularan vertikal ketika anak terinfeksi oleh ibu, di mana mekanisme kontak darah juga diterapkan. Biasanya, anak terinfeksi oleh ibu yang terinfeksi saat persalinan saat melewati jalan lahir. Dan itu sangat penting dalam kondisi apa proses infeksi pada tubuh ibu. Dengan demikian, dengan antigen HBe positif, secara tidak langsung mengindikasikan aktivitas proses yang tinggi, risiko infeksi meningkat hingga 90%, sedangkan dengan antigen HBs positif tunggal, risiko ini tidak lebih dari 20%.

Virus hepatitis B secara hematogen dimasukkan ke dalam hati dan berkembang biak di hepatosit. Pada paruh kedua masa inkubasi (40-180 hari), virus diisolasi dari darah, air mani, urin, feses, dan sekresi nasofaring.

Dalam patogenesis hepatitis B, reaksi seluler dan humoral autoimun memainkan peran penting, yang mengkonfirmasi hubungan antara timbulnya manifestasi klinis dan penampilan AT spesifik. Proses patologis dimulai setelah pengenalan Ag yang diinduksi virus pada membran hepatosit oleh sel imunokompeten.

Komplikasi bentuk kronis hepatitis B disebabkan oleh peradangan kronis dan proses nekrotik di parenkim hati; komplikasi utama adalah sirosis dan karsinoma hati primer. Sirosis biasanya dicatat pada pasien dengan hepatitis kronis kronis; Lebih dari 10.000 kematian akibat virus hepatitis B dicatat setiap tahun.

Karsinoma hati pada hepatitis B. Hubungan yang jelas antara transformasi ganas hepatosit dan transfer virus hepatitis B ditunjukkan. Kofaktor tertentu, banyak di antaranya masih belum diketahui, ambil bagian dalam pengembangan proses tumor.

Masa inkubasi (waktu mulai infeksi hingga timbulnya gejala) hepatitis B rata-rata 12 minggu, tetapi dapat bervariasi dari 2 hingga 6 bulan. Proses infeksi dimulai ketika virus memasuki darah. Setelah virus memasuki hati, fase tersembunyi reproduksi dan akumulasi partikel virus melewati darah. Ketika konsentrasi tertentu dari virus tercapai, hepatitis B akut berkembang di hati.Kadang-kadang hepatitis akut menular untuk seseorang yang hampir tidak terlihat, dan ditemukan secara kebetulan, kadang-kadang terjadi dalam bentuk anicteric ringan - hanya dimanifestasikan oleh malaise dan penurunan kinerja. Beberapa peneliti [yang?] Percaya bahwa perjalanan asimptomatik, bentuk anicteric dan hepatitis "icteric" sama dalam jumlah individu yang terkena dalam kelompok. Yaitu, kasus hepatitis B akut yang didiagnosis yang teridentifikasi hanya merupakan sepertiga dari semua kasus hepatitis akut. Menurut peneliti lain [apa?] Untuk satu kasus “akut” hepatitis B akut, ada 5 hingga 10 kasus penyakit yang biasanya tidak muncul dalam pandangan dokter. Sementara itu, perwakilan dari ketiga kelompok berpotensi menular ke orang lain.

Hepatitis akut hilang secara bertahap dengan eliminasi virus dan meninggalkan kekebalan yang stabil (fungsi hati dipulihkan setelah beberapa bulan, meskipun efek residu dapat menemani seseorang seumur hidup), atau menjadi kronis.

Hepatitis B kronis terjadi dalam gelombang, dengan eksaserbasi berkala (kadang-kadang musiman). Dalam literatur, proses ini biasanya digambarkan sebagai fase integrasi dan replikasi virus. Secara bertahap (intensitasnya tergantung pada virus dan sistem kekebalan tubuh manusia), hepatosit digantikan oleh sel-sel stroma, fibrosis dan sirosis hati berkembang. Kadang-kadang, kanker hati sel primer (karsinoma hepatoseluler) adalah konsekuensi dari infeksi HBV kronis. Aksesi virus hepatitis D ke proses infeksi secara dramatis mengubah perjalanan hepatitis dan meningkatkan risiko pengembangan sirosis (sebagai aturan, pada pasien tersebut, kanker hati tidak memiliki waktu untuk berkembang).

Perlu memperhatikan pola berikut: semakin awal seseorang sakit, semakin tinggi kemungkinan kronisnya. Misalnya, lebih dari 95% orang dewasa dengan hepatitis B akut akan pulih. Dan dari kasus hepatitis B pada bayi baru lahir, hanya 5% yang akan menyingkirkan virus. Dari anak-anak yang terinfeksi berusia 1-6 tahun, kronik sekitar 30%.

Semua gejala virus hepatitis B disebabkan oleh keracunan karena penurunan detoksifikasi hati dan kolestasis - pelanggaran aliran empedu. Selain itu, diasumsikan bahwa keracunan eksogen terjadi pada satu kelompok pasien - dari racun yang disuplai dengan makanan atau terbentuk selama pencernaan dalam usus, dan pada kelompok pasien endogen lainnya - dari racun yang dihasilkan dari metabolisme dalam sel mereka sendiri dan dengan nekrosis hepatosit yang terjadi.

Karena jaringan saraf, khususnya, neurosit otak, sensitif terhadap racun, efek cerebrotoxic terutama diamati, menyebabkan peningkatan kelelahan, gangguan tidur (dalam bentuk ringan hepatitis akut dan kronis), dan kebingungan hingga koma hepatik (dengan masif nekrosis hepatosit atau tahap akhir sirosis hati).

Pada tahap akhir hepatitis kronis, dengan fibrosis luas dan sirosis, sindrom hipertensi portal tampaknya sangat penting karena kerapuhan pembuluh darah akibat penurunan fungsi sintetis hati. Sindrom hemoragik juga merupakan karakteristik dari hepatitis fulminan.

Terkadang dengan hepatitis B, poliartritis berkembang.

Dalam beberapa kasus, penyakit ini dimulai dengan penyakit kuning. Namun, sebagai suatu peraturan, tanda-tanda pertama dari penyakit ini adalah kelelahan umum, malaise, kehilangan nafsu makan, demam hingga 38-39 ° C, mual, muntah, sakit kepala, nyeri pada otot, sendi, batuk, rinitis dimungkinkan. Penyakit ini berbahaya - pada tahap ini mudah dikacaukan dengan flu atau pilek. Semua ini berlangsung 1-2 minggu, di mana beberapa kehilangan berat badan sebanyak 3-5 kg. Kemudian pasien melihat warna urin menjadi lebih gelap, kemudian warna kuning pada sklera mata, dan kemudian kulit. Periode icteric dimulai, yang berlangsung selama 3-4 minggu. Mungkin ada rasa sakit di hipokondrium kanan, mencerahkan tinja. Masa pemulihan berlangsung 2-12 minggu, ditandai dengan hilangnya penyakit kuning, perbaikan kondisi umum, tetapi sedikit peningkatan pada hati dapat bertahan. Pada 80-90% kasus, pemulihan terjadi. Jika penyakit berlanjut hingga 6 bulan, maka kemungkinan transisi fase akut penyakit ke kronis adalah tinggi. Sekitar 5-10% orang dewasa yang terinfeksi dan 30% anak-anak terinfeksi antara usia 1 dan 5 tahun, serta 90% dari vaksin bayi baru lahir yang tidak divaksinasi yang lahir dari ibu yang menderita hepatitis B kronis, penyakit ini terjadi dalam bentuk pembawa, yaitu, tidak adanya manifestasi karakteristik hepatitis kronis. Hepatitis kronis tidak selalu didahului oleh bentuk akut. Hepatitis kronis dapat memanifestasikan dirinya dari waktu ke waktu kelemahan yang tidak termotivasi, kelelahan, sangat jarang selama periode eksaserbasi - munculnya penyakit kuning dan memburuknya kondisi umum atau untuk waktu yang lama tidak memanifestasikan dirinya sama sekali.

Sampel pilihan untuk mendiagnosis infeksi HBV adalah darah. Tes serologis untuk antigen dan antibodi virus yang biasa digunakan untuk diagnosis dan skrining dapat dilakukan pada serum atau plasma apa pun. Antigen dan antibodi HBV stabil pada suhu kamar selama beberapa hari, pada suhu 4 ° C selama beberapa bulan, dan beku pada suhu -20 ° C hingga -70 ° C selama bertahun-tahun.

Analisis biokimia darah - satu set data yang diperoleh pada indikator pertukaran bilirubin, protein whey dan enzim dapat mendeteksi proses inflamasi yang terjadi dalam tubuh manusia dan menyarankan lokalisasi mereka. Kriteria ini tidak spesifik dan tidak mengkarakterisasi virus hepatitis, namun mereka sangat penting untuk menilai keadaan hati.

Penilaian metabolisme bilirubin berdasarkan analisis biokimia darah, urin dan feses. Bilirubin dalam darah orang sehat terkandung dalam konsentrasi 1,7-17,1 μmol / l dan diwakili oleh dua fraksi: bilirubin tidak larut, terkait dengan albumin - bilirubin tidak langsung, dan glukoronida bilirubin yang dapat larut - bilirubin langsung. Biasanya, perbandingannya adalah 3: 1. Dengan hepatitis, sel-sel hati rusak dan, akibatnya, produksi empedu berkurang. Selain itu, sebagai akibat dari kerusakan hati, empedu masuk tidak hanya ke dalam canaliculi empedu, tetapi juga ke dalam darah. Proses-proses ini menyebabkan peningkatan bilirubin darah total. Perlu dicatat bahwa indikator metabolisme bilirubin untuk diagnosis hepatitis virus hanya berperan dalam pengembangan penyakit kuning. Bentuk anicteric dan fase preicteric hepatitis virus sebagian besar tidak dikenali.

Penentuan aktivitas serum aminotransferase (alanine aminotransferase (ALT) dan aspartate aminotransferase (AST)) adalah indikator yang sangat sensitif terhadap penghancuran sel-sel hati, yang menentukan peran utamanya dalam diagnosis hepatitis. Untuk lebih mengkonfirmasi kerusakan pada hati, adalah mungkin untuk menentukan aktivitas enzim-enzim khusus hati - sorbitol dehydrogenase, fructose-1-phosphataldolase, urokinase, dll. Mereka terlokalisasi terutama dalam sel-sel hati dan deteksi mereka dalam darah jelas terkait dengan kerusakan hati.

Bergantung pada keparahan manifestasi klinis dan perubahan biokimiawi pada periode akut penyakit, ada bentuk penyakit yang ringan, sedang dan ganas.

Bentuk-bentuk cahaya (termasuk yang terhapus dan subklinis) dominan. Mereka dicirikan oleh gejala intoksikasi ringan, sedikit peningkatan ukuran hati: kadar bilirubin dalam darah tidak melebihi 85 μmol / l - pada tingkat 20 μmol / l (karena peningkatan fraksi terkonjugasi secara eksklusif), indeks prothrombin tetap dalam kisaran normal, aktivitas transaminase melebihi normal. besarnya 5-10 kali.

Bentuk moderat ditandai dengan serangkaian gejala klinis lengkap hepatitis B: mual, muntah, asthenia, anoreksia, ikterus terang, pembengkakan dan nyeri tekan hati, pembesaran limpa, dll. Pada pasien ini, kadar serum bilirubin total dalam kisaran 85 hingga 200 μmol / l karena bilirubin terkonjugasi dominan (tidak terkonjugasi sekitar 50 μmol / l); indeks protrombin berkurang menjadi 70-60%, aktivitas transaminase melebihi tingkat normal sebanyak 10-15 kali.

Dalam bentuk yang parah, tanda-tanda klinis dan perubahan biokimia yang ditunjukkan bahkan lebih jelas. Bentuk-bentuk penyakit ini merupakan ancaman nyata bagi kehidupan pasien, terutama jika ada bentuk ganas, yang disebut fulminan, yang didasarkan pada nekrosis hati masif yang berkembang pesat.

Bentuk penyakit ganas terjadi hampir secara eksklusif pada individu yang terinfeksi selama transfusi darah masif. Setengah dari pasien ini menunjukkan infeksi campuran B dan delta (koinfeksi).

Untuk diagnosis awal bentuk ganas penyakit, selain gejala klinis, deteksi tanda-tanda yang disebut disosiasi bilirubin-proteidna dan bilirubin-enzim dalam serum sangat penting. Esensi mereka adalah ketika bilirubin tinggi dalam serum, tingkat kompleks protein (B-lipoprotein, protrombin, dll.) Dan indikator aktivitas enzim hepatoseluler (AlAT, AsAT, F-1-fA, dll.) Menurun dengan cepat. Penting untuk mempertimbangkan bahwa tingkat, misalnya, protrombin dalam darah kurang dari 10% menunjukkan prognosis yang sia-sia, dalam kisaran 10-30% tentang parah, dan lebih dari 30% menunjukkan hasil yang menguntungkan dari penyakit.

Untuk menetapkan sifat virus hepatitis dan untuk memperoleh informasi tentang asal-usulnya hanya mungkin dengan mengidentifikasi penanda serum virus hepatitis. Penanda tersebut meliputi protein virus (antigen), antibodi spesifik yang diproduksi oleh tubuh sebagai respons terhadap infeksi, dan asam nukleat virus (DNA atau RNA), yang mewakili genomnya.

Dasar diagnosis laboratorium infeksi virus hepatitis B adalah penentuan penanda serum infeksi virus: HBsAg, HBeAg, IgM dan IgG anti-HBc, anti-HBe dan anti-HBs, DNA HBV, dan aktivitas DNA polimerase virus. Bergantung pada perjalanan virus hepatitis B, spektrum perubahan penanda serum terlihat berbeda.

HBsAg terdeteksi dalam darah jauh sebelum timbulnya tanda-tanda klinis penyakit ini dan secara konstan terdeteksi pada periode preikterik dan ikterik. Dalam perjalanan penyakit yang akut, HBsAg menghilang dari darah pada akhir bulan pertama timbulnya penyakit. Deteksi HBsAg yang lebih lama menunjukkan perjalanan penyakit yang berkepanjangan atau kronis. Infeksi kronis didiagnosis ketika HBsAg tetap terdeteksi selama lebih dari enam bulan.

HBeAg - beredar dalam kombinasi dengan HBsAg pada pasien dengan hepatitis B akut atau hepatitis B kronis, menunjukkan replikasi aktif virus hepatitis B dan infektivitas tinggi. Pelestarian HBeAg jangka panjang pada hepatitis B akut dapat menjadi kriteria prognostik untuk kronisitas proses.

Anti-HBs dari kelas IgM (antibodi awal terhadap antigen inti dari virus hepatitis B) ditentukan pada 100% pasien dengan hepatitis B akut pada 30-50% dengan hepatitis B kronis. Mereka mencerminkan aktivitas replikasi virus hepatitis B dan proses infeksi, bertahan selama 4-6 bulan setelah infeksi akut dan menunjukkan aktivitas hepatitis B kronis.

Dalam kasus yang jarang terjadi, anti-HBc-imunoglobulin (Ig) M mungkin satu-satunya penanda HBV yang terdeteksi pada awal pemulihan atau "periode jendela" ketika tes HBsAg dan anti-HBs negatif. Karena tes HBsAg saat ini sangat sensitif, anti-HBc-IgM, yang biasanya positif dengan hepatitis akut, biasanya tidak diperlukan untuk mendiagnosis infeksi aktif. Karena beberapa pembawa kronis virus hepatitis tetap anti-HBc-IgM positif selama bertahun-tahun, informasi epidemiologis diperlukan untuk memastikan bahwa infeksi tersebut benar-benar akut. Anti-HBc-IgM negatif di hadapan HBsAg positif menunjukkan bahwa infeksi tersebut kemungkinan kronis. Untuk alasan ini, pengujian rutin untuk anti-HBc-IgM biasanya tidak dianjurkan untuk mengidentifikasi pasien yang terinfeksi akut.

Anti-HBe terdeteksi pada pasien dengan hepatitis B pada periode akut bersama dengan HBsAg dan anti-HBcIgM, atau dalam pemulihan dengan anti-HBs dan anti-HBc, serta pada pasien dengan hepatitis B kronis.

IgG anti-HBc kelas - muncul pada pasien dengan hepatitis B akut pada periode pemulihan dini dan bertahan seumur hidup, dan juga ditemukan dalam semua bentuk hepatitis B.

Anti-HBs - antibodi terhadap antigen permukaan virus hepatitis B, menunjukkan adanya kekebalan terhadap virus. Diidentifikasi pada periode pemulihan akhir pada pasien setelah hepatitis B akut dan menunjukkan pemulihan, bertahan seumur hidup. Antibodi anti-HBs juga ditentukan setelah imunisasi efektif dengan vaksin.

Tabel berikut menyajikan interpretasi yang biasa dari tes set darah-hepatitis B (serologis).