Sirosis hati

Sirosis hati adalah tahap akhir dari sejumlah penyakit radang kronis pada hati, yang ditandai dengan kematian hepatosit dengan pembentukan simpul regeneratif dan jembatan jaringan penghubung, pelanggaran aliran darah portokaval dan semua fungsi organ. Tiga poin utama mengikuti dari definisi. Pertama, ini bukan penyakit independen, tetapi hasil dari banyak proses patologis yang terjadi di parenkim hati. Kedua, dalam kasus sirosis, ada reorganisasi struktural yang jelas dari jaringan hati dengan kematian massa hepatosit yang signifikan, pelanggaran arsitektur lobus hati, pembentukan di tempat mereka node dari sel-sel regenerasi metaplastik dikelilingi oleh partisi jaringan ikat yang kuat dikelilingi oleh partisi jaringan ikat yang kuat. Ketiga, kerusakan seperti itu pada jaringan hati menyebabkan pelanggaran aliran darah portocaval di hati dan semua fungsinya.

Etiologi dan patogenesis

Untuk waktu yang lama, keracunan alkohol kronis dianggap sebagai satu-satunya penyebab sirosis. Alkohol adalah zat hepatotoksik, yang menyebabkan degenerasi lemak pada hati. Namun, pada tahun-tahun berikutnya, sirosis hati terdeteksi pada pasien yang tidak minum alkohol tetapi memiliki virus hepatitis. Hubungan ini diamati pada 60-80% pasien. Jumlah virus yang menyebabkan hepatitis terus meningkat dan saat ini lebih dari sepuluh jenisnya diketahui, agen penyebab hepatitis yang paling sering adalah virus A, B, C, D. Saat dimasukkan ke dalam hepatosit, mereka menyebabkan kerusakan sel. Jika pasien tidak mati pada periode akut penyakit karena gagal hati, hepatosit yang mati digantikan oleh sel-sel yang beregenerasi dan jaringan ikat, dan sirosis hati berkembang.

Namun demikian, alkoholisme, banyak peneliti menyebut penyebab kedua paling umum dari sirosis hati. Menurut data mereka, keracunan alkohol kronis selama beberapa tahun dapat menyebabkan penghancuran hepatosit dan lobulus hati. Peneliti lain percaya bahwa penyalahgunaan alkohol dan perubahan hati terkait (degenerasi lemak) hanya latar belakang yang menguntungkan untuk invasi virus - penyebab sebenarnya penyakit ini.

Obat-obatan dan keracunan bahan kimia sangat penting dalam terjadinya hepatitis kronis dan sirosis hati. Dikenal toksisitas hati dari anestesi yang mengandung fluor inhalasi (halotan), antibiotik (eritromisin, rifampisin), agen antituberkulosis (isoniazid), anti-inflamasi (parasetamol) dan antikonvulsan (natrium valproate, dalam kombinasi dengan fenobarbital), antidepresan (amitriptilin). Beberapa dari mereka sakit untuk waktu yang lama dan tanpa pengawasan medis yang memadai. Produksi kimia, laboratorium, bahan kimia pertanian, polusi rumah tangga dan transportasi dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi zat beracun di udara, air, tanah dan makanan. Mereka dapat terakumulasi di jaringan tubuh dan menyebabkan proses kekebalan dan autoimun di hati, menyebabkan degenerasi, metaplasia dan kematian hepatosit.

Peran penting dalam etiologi sirosis termasuk berbagai kelainan metabolik dalam tubuh yang terkait dengan kelainan enzimatik genetik. Ini termasuk hemochromatosis, penyakit Wilson, defisiensi a-1-antitrypsin dan sejumlah gangguan lainnya. Hemochromatosis dikaitkan dengan akumulasi zat besi yang berlebihan dalam darah. Pada saat yang sama, itu terakumulasi dalam sel-sel hati, berkontribusi pada pengembangan sirosis. Dengan penyakit Wilson, ada akumulasi tembaga yang berlebihan di dalam darah dan jaringan tubuh. Hal ini menyebabkan disfungsi sistem saraf pusat dan sirosis hati. Dengan defisiensi antitripsin, timbul emfisema dan sirosis.

Penyebab sirosis hati dapat menjadi proses inflamasi yang bersifat bakteri dalam sistem empedu, di mana kolestasis, kolangitis, microabstation dan pengerasan jaringan hati berkembang. Perubahan serupa dapat terjadi sebagai akibat dari invasi parasit hati (helminthiasis, amebiasis, echinococcosis, dll.).

Penyakit kronis dan akut pada sistem kardiovaskular dapat menyebabkan hipertensi portal dan perubahan hati yang khas pada sirosis. Dengan demikian, peningkatan tekanan pada vena cava superior akibat sclerosing pericarditis, kelainan jantung dengan insufisiensi ventrikel kanan, penyakit Takayasu (stenosis vena cava superior) dapat secara dramatis menghambat aliran darah portal di hati dan menyebabkan sirosis hati. Perubahan serupa diamati pada penyakit Badd-Chiari - sklerosis dan trombosis vena hepatika pada tingkat pertemuan dengan vena cava inferior.

Meskipun dianggap banyak penyebab sirosis hati yang diketahui, ada pasien yang menderita penyakit ini yang, setelah diperiksa dengan teliti, tidak dapat menemukan indikasi anamnestik atau laboratorium tentang penyebabnya. Dalam kasus seperti itu, sirosis hati kriptogenik disebutkan, yang terjadi pada 5-15% pasien.

Fig. 77. Jenis hati dengan sirosis simpul kecil (A) dan simpul besar (B)

Secara makroskopis, dalam kasus sirosis hati, ada peningkatan atau penurunan volume organ, perubahan warna dari ceri-coklat menjadi "batu bata" atau abu-abu. Permukaan hati menjadi bergelombang, konsistensi lebih padat. Bentuk sirosis simpul kecil dan simpul besar dibedakan. Dalam kasus bentuk simpul kecil, simpul-simpul itu berukuran sama, dengan diameter kurang dari 3 mm. Sebagian besar peneliti percaya bahwa bentuk simpul kecil adalah karakteristik dari tahap awal penyakit dan lebih umum pada alkoholisme, obstruksi saluran empedu, gangguan aliran darah vena, hemochromatosis (Gbr. 77).

Dalam bentuk SKD, simpul dengan berbagai ukuran jauh lebih besar dari diameter 3 mm. Beberapa dari mereka mencapai beberapa sentimeter. Septa jaringan ikat di antara node sering lebar, tertarik dan tampak seperti bekas luka. Tingkat keparahannya menentukan warna abu-abu hati dan pengurangan ukurannya. Sebagai aturan, dengan perubahan tersebut, pola vena pada alat ligamentum hati dan peritoneum di sekitarnya langsung diperkuat. Pada saat yang sama asites, kekuningan kulit dan organ internal sering diamati. Node yang sama dan lintel jaringan ikat yang padat terlihat pada sayatan, pola vena hati berkurang, warna jaringan oranye atau abu-abu.

Pemeriksaan mikroskopis dari struktur lobular parenkim hati dengan pengaturan karakteristik pembuluh vena, arteriol dan kapiler bilier, terdistorsi. Alih-alih lobulus hati, node regenerasi didefinisikan, terdiri dari sel-sel bulat, berbaring secara acak dari berbagai ukuran. Sinus portal dan vena sentral tidak ada atau berubah bentuk secara tajam. Node dikelilingi oleh lapisan luas jaringan ikat dengan vena langka, pembuluh arteri, dan aliran empedu (Gbr. 78).

Fig. 78. Gambar mikroskopis sirosis hati:

A - node meregenerasi; Jumper jaringan ikat selebar B

Gambaran klinis dan data penelitian obyektif

Gambaran klinis pada sirosis hati dapat sangat beragam dan tergantung pada keparahan perubahan parenkim hati dan keadaan fungsionalnya. Hanya separuh dari semua pasien dengan sirosis hati pergi ke dokter dengan keluhan sakit yang menyakitkan di hipokondrium kanan, perasaan berat di perut, nafsu makan yang buruk, saturasi yang cepat, peningkatan perut, kelelahan yang cepat, penggelapan urin setelah minum alkohol dan kesalahan lain dalam diet. Seringkali, pasien menunjukkan hepatitis yang ditransfer, penyalahgunaan alkohol, kecanduan narkoba. Pada pemeriksaan, kulit kering, warna kuning keabu-abuan, makanan normal atau berkurang, dan perut tampak membesar secara tidak proporsional. Pada dinding perut anterior sering terlihat pola vena yang diperkuat. Pada palpasi perut, tepi depan hati, yang turun di bawah lengkungan kosta, padat saat disentuh. Pada pasien yang tidak lengkap, adalah mungkin untuk menentukan permukaan perbukitan hati. Perkusi sering ditentukan cairan bebas di daerah miring dari rongga perut, sejumlah besar (5-8 liter) menyebabkan peningkatan volume dan ketegangan perut, "retak" dinding perut anterior ketika disadap dengan ujung jari.

Sekitar 30% pasien belajar tentang sirosis hati sebagai temuan yang tidak disengaja selama pemeriksaan untuk patologi yang berbeda atau selama pemeriksaan lanjutan. Mereka tidak mengeluh dan tidak menganggap diri mereka sakit, karena mereka terus melakukan pekerjaan yang biasa dan beberapa kecemasan (nyeri mengomel di hipokondrium kanan, peningkatan di perut, dll) dijelaskan oleh alasan lain.

Sekitar 20% pasien dirawat di rumah sakit dengan komplikasi sirosis hati - gagal hati akut, asites yang intens, perdarahan dari varises esofagus. Tingkat keparahan gagal hati akut mungkin berbeda - dari munculnya penyakit kuning yang hampir tidak terlihat sampai koma hati. Seringkali dalam kasus seperti itu ada indikasi bahwa pasien memiliki alkohol atau ketergantungan obat, hepatitis kronis, sirosis hati. Muncul kekuningan pada kulit, penggelapan urin, pengurangan volume harian, peningkatan perut, pelanggaran pikiran pasien dari penghambatan dan respon yang tidak memadai terhadap kejadian sebelum keracunan delirium dan koma. Terkadang pada pasien seperti itu asites mulai tumbuh dengan tajam. Membatasi asupan cairan dan penggunaan diuretik tidak menyebabkan efek yang diinginkan. Peningkatan asites menyebabkan kegagalan pernafasan, ketidakmampuan untuk berada dalam posisi horizontal (asites tegang). Seringkali, selama aktivitas fisik, mengejan, mengangkat beban, batuk, menekuk tubuh ke depan, muntah darah yang hampir tidak berubah, penurunan tekanan darah, dan kehilangan kesadaran terjadi. Pendarahan bisa sangat melimpah, menyebabkan anemia berat, dan terkadang fatal. Pada pasien dengan perubahan yang nyata pada parenkim hati dan dekompensasi fungsinya, ketiga komplikasi yang terdaftar dapat diamati (gagal hati, asites, perdarahan dari varises esofagus). Seringkali pasien ini meninggal karena kegagalan organ multipel progresif atau perdarahan.

Perjalanan sirosis hati tergantung pada keparahan kerusakan jaringan hati dan kepatuhan pasien dengan rejimen pelindung. Jika hepatitis akut, penyebab utama sirosis, ringan, segera didiagnosis dan diobati secara memadai, dan pasien mengikuti diet dengan pengecualian makanan pedas dan alkohol, sirosis hati dapat berkembang dengan sangat lambat. Dalam kasus seperti itu, 10 tahun setelah deteksi penyakit, 50% pasien tetap mendapat kompensasi. Terutama proses destruktif yang parah di hati dengan perkembangan sirosis besar, gangguan diet dan penyalahgunaan alkohol dengan cepat menyebabkan dekompensasi fungsi hati dan pengembangan komplikasi parah seperti gagal hati, asites, perdarahan dari varises esofagus, yang memperburuk prognosis penyakit. Selain itu, hanya 16% pasien tetap hidup selama 5 tahun.

Diagnostik laboratorium dan instrumental

Bergantung pada keparahan perubahan morfologis dan fungsional di hati, diagnosis sirosis bisa sulit atau sangat sederhana. Jelas bahwa tanpa adanya keluhan, manifestasi klinis dan laboratorium sangat sulit untuk membuat diagnosis yang benar. Ini dapat membantu indikasi anamnestik virus hepatitis, informasi tentang kecanduan alkohol atau obat yang ada atau sebelumnya, tanda fisik pembesaran hati dan adanya asites. Data laboratorium dapat menunjukkan sedikit peningkatan bilirubin serum, pigmen empedu dalam urin. Dengan eksaserbasi hepatitis kronis, tingkat transaminase dan alkaline phosphatase meningkat.

Sebagai metode instrumental diagnosis menggunakan ultrasound, pemindaian dupleks (Doppler), computed tomography, fibrogastroduodenoscopy, laparoskopi, biopsi hati. Ultrasonografi dapat menunjukkan hati yang membesar, penebalan jaringannya, lebar saluran empedu intrahepatik dan ekstrahepatik, adanya batu di saluran empedu, ukuran dan kepadatan pankreas, adanya cairan bebas di daerah miring dari rongga perut. Pemindaian dupleks memungkinkan Anda untuk menilai peningkatan diameter vena portal dan memperlambat aliran darah di dalamnya. Ketika computed tomography harus memperhatikan ukuran hati dan kepadatan jaringan hati, diameter saluran empedu intrahepatik dan pembuluh darah, homogenitas jaringan hati, adanya cairan di rongga perut. Dengan fibrogastroduodenoscopy, seseorang dapat melihat keberadaan dan tingkat keparahan varises esofagus, perubahan morfologis pada lambung, duodenum dan papilla Vater. Laparoskopi memungkinkan Anda menilai ukuran dan warna hati, sifat permukaannya, memperkuat pola vena dari alat ligamen hati, adanya cairan asites. Selama laparoskopi, biopsi jepitan atau tusuk hati dapat dilakukan untuk menilai perubahan morfologis pada jaringan hati.

Pemeriksaan komprehensif memungkinkan Anda untuk membuat diagnosis (sirosis hati) dan mengecualikan patologi lain dengan manifestasi serupa. Diagnosis banding dilakukan dengan kolelitiasis dan komplikasinya, patologi lambung, duodenum, dan pankreatitis akut, serta penyakit onkologis organ-organ ini. Untuk diagnostik diferensial, metode instrumental yang sama digunakan.

Sirosis hati pertama kali dideskripsikan oleh Laennec pada tahun 1819. Selama periode ini, hasil penting penelitian dalam etiologi, anatomi patologis, klinik, diagnosis dan pengobatan penyakit ini muncul. Dalam kebanyakan kasus, penyakit hati akut dan kronis diobati dengan metode terapi. Intervensi bedah dilakukan hanya dengan komplikasi yang mengancam kehidupan pasien - asites yang intens, perdarahan dari varises esofagus. Perkembangan perawatan bedah untuk komplikasi yang mengerikan ini telah lama berubah dari evakuasi asites ke transplantasi hati. Banyak ahli bedah besar telah meninggalkan jejak mereka di jalan ini. NN Ekk (1877) mengusulkan gagasan portocaval anastomosis; Vidal (1903) untuk pertama kalinya melakukan fistula portocaval pada pasien dengan asites; Whipple, Lord (1945) mulai menggunakan anastomosis portocaval untuk perdarahan dari vena esofagus; Blakemore (1950) mengusulkan pemeriksaan dengan balon untuk menekan pembuluh darah esofagus selama pendarahan; F. G. Uglov (1952) untuk pertama kalinya melakukan anastomosis portocaval di Uni Soviet; T. Starzl (1967) melakukan transplantasi hati pertama yang berhasil. Saat ini, pencarian berlanjut untuk metode pengobatan medis dan bedah optimal penyakit hati dan komplikasinya.

Karena sirosis hati disertai dengan perubahan organik yang tidak dapat dipulihkan, pengobatan penyakit ini adalah tugas yang sulit. Esensinya adalah untuk menciptakan rezim pelindung bagi hati dan mencegah perkembangan proses yang cepat. Terutama, ini adalah ketaatan terhadap diet dan diet, penggunaan terapi vitamin, hepatoprotektor, hormon. Artinya, pengobatan penyakit ini lebih konservatif.

Perawatan bedah hanya digunakan untuk bentuk penyakit yang rumit - di hadapan yang resisten terhadap metode pengobatan konservatif (yang disebut resisten), asites yang intens, serta pendarahan dari varises esofagus. Sebagian besar metode ini bersifat paliatif, karena ditujukan untuk menghilangkan manifestasi utama penyakit - asites, menghentikan perdarahan dari varises esofagus. Hanya 20 tahun terakhir, berkat keberhasilan transplantasi, menjadi mungkin untuk mengobati sirosis secara radikal dan komplikasinya dengan transplantasi hati.

Pengobatan sirosis

Sirosis hati (CP) adalah penyakit progresif polietiologis kronis, yang ditandai dengan penurunan yang signifikan dalam massa hepatosit yang berfungsi, pembentukan simpul regenerasi parenkim, reaksi fibrosing yang jelas, restrukturisasi parenkim hati dan sistem pembuluh darahnya.

Penyebab utama CPU adalah:

• penyalahgunaan alkohol kronis;

• viral transfer (B, C, D) atau hepatitis autoimun;

• kelainan metabolisme yang ditentukan secara genetis (defisiensi, α-antitripsin, galaktosemia, penyakit akumulasi glikogen, hemokromatosis, penyakit Konovalov-Wilson, telangiectasia hemoragik bawaan - penyakit Randu-Osler);

• efek hepatotoksik bahan kimia (karbon 4-karbon, dimetil nitrosrosin, dll.) Dan obat-obatan (cytostats, PAS, methyldof, isoniazid, iprazide, dll.);

• kongesti vena yang berkepanjangan di hati pada gagal jantung (sirosis "jantung");

• obstruksi saluran empedu ekstrahepatik (sirosis bilier sekunder terjadi).

Program pengobatan untuk sirosis hati

1. Perawatan etiologis.

2. Perawatan medis.

3. Nutrisi medis.

4. Meningkatkan metabolisme hepatosit.

5. Pengurangan aktivitas proses patologis dan penindasan otomatis
respon imun (pengobatan patogenetik).

6. Penghambatan sintesis jaringan ikat di hati.

7. Pengobatan sindrom asites edematous.

8. Pengobatan perdarahan dan varises esofagus
perut

9. Pengobatan ensefalopati hati kronis.

10. Pengobatan sindrom hipersensitivitas.

11. Pengobatan sindrom kolestasis.

12. Perawatan bedah.

1. Perawatan etiologis

Sayangnya, pengobatan etiologis CP (yaitu, pengecualian faktor etiologis) hanya mungkin dilakukan dengan beberapa bentuk CP.

(Beralkohol, "stagnan", "jantung", sampai batas tertentu - virus), tetapi dengan varian yang jauh lebih maju tidak efektif.

Penghentian konsumsi alkohol secara signifikan meningkatkan kondisi hati dalam CPU beralkohol. Eliminasi gagal jantung kongestif secara signifikan mengurangi manifestasi CP pada varian "jantung". Pada pasien dengan kompensasi virus dalam fase replikasi virus, terapi antivirus sesuai ("Pengobatan hepatitis virus").

A-interferon-2a (ingron) diberikan secara subkutan atau intramuskuler pada 1 juta IU 3 kali seminggu selama 4-6 bulan. Perawatan intra pasien dengan sirosis hati mengurangi aktivitas proses, tetapi pengaruhnya terhadap harapan hidup pasien belum ditetapkan secara definitif.

Terapi etiologi CP dapat meningkatkan keadaan fungsional hati dan kondisi umum pasien, tetapi dengan CP yang sudah lama ada dengan hipertensi portal berat dan disfungsi hati yang signifikan, peran terapi etiotropik kecil.

2. Perawatan medis

Pada tahap kompensasi dan keluar dari eksaserbasi, rezim kerja yang lebih ringan direkomendasikan, kelebihan fisik dan gugup dilarang, istirahat singkat diperlukan di tengah hari, sangat penting untuk mengamati akhir pekan, gunakan cuti. Saat aktivitas dan proses dekompensasi ditunjukkan istirahat total. Pada posisi horizontal, suplai darah ke hati dan aliran darah enteroportal ditingkatkan, yang berkontribusi pada aktivasi proses regeneratif, hiper-dosteronisme sekunder berkurang, dan aliran darah hepatic meningkat.

Pasien dilarang keras menggunakan alkohol, dan juga mengeluarkan obat-obatan yang memiliki efek negatif pada hati dan memperlambat penetralannya (fenacetin, antidepresan, obat penenang, barbiturat, rifampisin, obat-obatan, dll.). Ekstrak hati, prosedur fisioterapi dan termal pada area hati, metode pengobatan balneologis, perairan mineral, puasa terapeutik, obat koleretik tidak ditunjukkan.

3. Nutrisi medis

Pasien dengan CPU diberikan diet seimbang dan lengkap dalam tabel No. 5. Makanan 4-5 hari ditampilkan untuk pengeluaran empedu dan feses yang lebih baik.

A. Blyuger merekomendasikan komposisi makanan berikut ini: protein - 1-1,5 g per 1 kg massa pasien, termasuk 40-50 g asal hewan; lemak - 1 g per 1 kg massa, termasuk 20-40 g hewan dan 40-60 g asal tanaman; karbohidrat - 4-5 g per 1 kg massa; 4-6 g garam (tanpa adanya sindrom edematous-asites). Nilai energi dari diet ini adalah 2000-2800 kkal. Untuk mencegah sembelit, penting untuk memasukkan sahat dan produk pencahar susu (kefir satu hari, ryazhenka, acidophilus, pasta keju cottage, dll.) Dalam makanan. A.R. Zlatkina (1994) menunjukkan bahwa hari-hari puasa untuk pasien dengan sirosis hati memiliki efek yang menguntungkan - memakan buah beri (1,5 kg stroberi, 1,5-2 kg raspberry), buah-buahan (1,5 kg apel), keju cottage (400 g) dengan susu ( 4 gelas).

Dengan berkembangnya ensefalopati, kandungan protein dalam makanan berkurang. Jumlah karbohidrat dalam hiperlipidemia dan diabetes mellitus berkurang hingga 180-200 g per hari karena pengecualian karbohidrat yang mudah diserap.

Karakteristik gizi sindrom asites edematous diuraikan di bawah ini.

Daftar makanan yang direkomendasikan dalam diet nomor 5 di ch. "Pengobatan hepatitis kronis" dan "Pengobatan kolesistitis kronis."

Pasien dalam tahap sirosis hati kompensasi tidak aktif tidak perlu terapi obat, dalam hal ini, program pengobatan terbatas pada diet seimbang dan rejimen pengobatan.

4. Meningkatkan metabolisme hepatosit

Bagian dari program perawatan ini dilakukan dengan CP kompensasi dan dekompensasi, serta pada pasien dengan CP kompensasi dengan penyakit menular yang bersamaan, kelebihan emosi.

Untuk meningkatkan metabolisme hepatosit dilakukan:

Terapi vitamin direkomendasikan dalam bentuk multivitamin kompleks seimbang: tidak terhindarkan, dekamevit, eryvit 1-2 tablet 3 kali sehari, duovit (komplek 11 microelements dan 8 vitamin) 2 tablet 1 kali sehari, oligovit 1 tablet sehari, fortevit 1-2 tablet per hari. Pengobatan dengan persiapan multivitamin dilakukan dalam 1-2 bulan dengan pengulangan kursus 2-3 kali setahun (terutama di periode musim dingin-musim semi).

Pengobatan dengan Riboxin (Inosin-F) - obat meningkatkan sintesis protein dalam jaringan, termasuk dalam hepatosit, membutuhkan 1-2 tablet 0,2 g 3 kali sehari selama 1-2 bulan.

Perawatan dengan asam lipoat dan Essentiale. Asam lipoat (asam 6,8-dithioooctanoic) - suatu koenzim yang terlibat dalam dekarboksilasi oksidatif asam piruvat dan asam a-keto, memainkan peran penting dalam proses pembentukan energi, meningkatkan metabolisme karbohidrat dan karbohidrat serta status fungsional hepatosit.

Essentiale adalah penstabil selaput hepatosit, mengandung fosfolipid esensial yang membentuk selaput sel, asam lemak tak jenuh dan kompleks vitamin (bab. "Pengobatan hepatitis kronis").

Dosis asam lipoat dan Essentiale tergantung pada tingkat keparahan hepatositoma dan insufisiensi sel.

S.D. Podymova (1993) merekomendasikan metode pengobatan berikut dengan asam lipoat dan Essentiale. Pada tahap subkompensasi, asam CP Li-poevuyu (lipamide) diresepkan secara oral setelah makan 0,025 g (1 tablet) 4 kali sehari. Kursus pengobatan adalah 45-60 hari. Essentiale diresepkan 1-2 kapsul (1 kapsul mengandung 300 mg fosfolipid esensial) J kali sehari sebelum makan atau dengan makanan selama 30-40 hari.

Pada tahap dekompensasi CP, dengan ensefalopati, asites atau sindrom hemoragik parah, dosis asam lipoat (lipid-da) meningkat menjadi 2-3 g per hari. Kursus pengobatan adalah 60-90 hari. Penelanan dikombinasikan dengan infus intramuskuler atau intravena 2-4 ml larutan asam lipoat 2% selama 10-20 hari. Pada tahap CP aktif dan dekompensasi, pengobatan Essentiale perlu dimulai dengan kombinasi pemberian obat parenteral dan pemberian kapsul di dalamnya. Essentiale minum 2-3 kapsul 3 kali sehari

bersamaan dengan suntikan infus 10-20 ml (1 ampul mengandung 1000 mg fosfolipid esensial) 2-3 kali sehari untuk larutan glukosa 5%. Kursus pengobatan gabungan adalah dari 3 minggu hingga 2 bulan. Ketika fenomena kegagalan hepatoseluler menghilang, hanya kapsul yang dimasukkan. Total durasi pengobatan adalah 3-6 bulan. Pengobatan Essentiale memiliki efek positif pada status fungsional hepatosit, sirkulasi intrahepatik, dan dinamika asites. Peningkatan manifestasi sindrom kolestatik dapat diamati. Dengan kolestasis, Essentiale tidak diobati.

Pyridoxal phosphate - bentuk koenzim vitamin B₆, berpartisipasi dalam dekarboksilasi dan transaminasi asam amino, secara signifikan meningkatkan metabolisme lipid. Ini diterapkan secara internal pada 2 tablet pada 0,02 g 3 kali sehari setelah makan atau secara intramuskular atau intravena pada 0,01 g 1-3 kali sehari. Lama pengobatan adalah 10 hingga 30 hari.

Co-carboxase-coenzyme dari vitamin B_s berpartisipasi dalam metabolisme karbohidrat, dalam karboksilasi dan dekarboksilasi asam a-keto. Diperkenalkan secara intramuskular dalam dosis 50-100 mg sekali sehari selama 15 hari.

Flavinate (flavinadenine nucleotide) - koenzim, yang terbentuk dalam tubuh dari riboflavin, berpartisipasi dalam proses redoks, pertukaran asam amino, lipid, karbohidrat. Diinjeksi secara intramuskular dalam 0,002 g 1-3 kali sehari selama 10-30 hari. Kursus pengobatan dapat diulangi 2-3 kali setahun.

Cobamamide - Koenzim Vitamin B_n, berpartisipasi dalam sejumlah reaksi biokimia yang memastikan aktivitas vital organisme (dalam transfer kelompok metil, dalam sintesis asam nukleat, protein, dalam metabolisme asam amino, karbohidrat, lipid). Dalam CP, cobamamide digunakan sebagai agen anabolik intramuskuler dalam dosis 250-500 mcg sekali sehari, pengobatannya 10-15 suntikan, setelah 1-3 hari.

Vitamin E adalah antioksidan alami, aktif menghambat oksidasi radikal bebas lipid, mengurangi akumulasi produk peroksidasi lipid dan dengan demikian mengurangi efek merusaknya pada hati. Diminum secara oral dalam kapsul 0,2 ml larutan 50% (1 kapsul) 2-3 kali sehari selama 1 bulan atau disuntikkan secara intramuskular dalam dosis 1-2 ml larutan 10% sekali sehari.

Terapi trapfusi. Dengan perkembangan insufisiensi hepatoseluler, sindrom kolestatik yang diucapkan, keadaan precomatose, terapi detoksifikasi dilakukan menggunakan infus infus 300-400 ml hemodesis (untuk rangkaian 5-12 transfusi), 500 ml glukosa 5% per hari (bersama dengan 50-100 mg cocarboxylase). Dalam kasus hipoalbuminemia berat, larutan albumin dituang (150 ml larutan 10% intravena menetes 1 setiap 2-3 hari, infus 4-5). Dalam kasus kekurangan fungsi pembentuk protein hati, penurunan berat badan, gejala keracunan, infus infus larutan asam amino - polyamine, infesol, neoalvesin, dll - ditampilkan. Namun, pada insufisiensi hati yang parah, banyak hepatologis menganggap pemberian obat ini sebagai kontraindikasi. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa mereka mengandung asam amino aromatik fenilalanin, tirosin, triptofan, tingkat yang dalam darah selama gagal hati meningkat secara signifikan. Akumulasi kelebihan asam amino ini berkontribusi terhadap akumulasi neurotransmitter palsu di SSP: octopamine, feminine

nylethylamine, tyramine, phenylethanolamine dan serotonin, yang mengarah pada depresi sistem saraf, perkembangan ensefalopati.

Untuk detoksifikasi pasien dengan CP, infus tetes infus larutan isotonik natrium klorida, larutan Ringer juga ditunjukkan.

Pengobatan sindrom malabsorpsi, maldiagnosis dan pemulihan flora usus normal sangat penting, karena normalisasi pencernaan usus, penghapusan dysbiosis usus secara signifikan mengurangi efek racun usus pada hati (ch. "Pengobatan gangguan penyerapan dan sindrom pencernaan", serta ch. " enteritis "). Harus ditekankan bahwa di antara persiapan enzim, preferensi diberikan kepada mereka yang tidak mengandung asam empedu dan asam empedu (pancreatin, trienzyme, mezim-forte).

5. Perawatan patogenetik

Untuk pengobatan patogenetik, glukokortikoid dan imunosupresan non-hormon digunakan. Mereka memiliki efek anti-inflamasi dan menghambat reaksi autoimun.

Saat ini, sudut pandang telah dibentuk bahwa glukokortikoid dan imunosupresan non-hormon harus diberikan hanya dengan mempertimbangkan tingkat aktivitas proses patologis. Glukokortikoid dan imunosupresan tidak diindikasikan pada pasien dengan kompensasi atau subkompensasi tidak aktif atau dengan aktivitas CP minimal. Perawatan pasien ini hanya terbatas pada implementasi empat bagian pertama dari program perawatan yang dijelaskan di atas.

5.1. Pengobatan sirosis hati oleh glukokortikoid

Glukokortikoid, menurut S. Pododova (1993), diresepkan dalam tahap virus aktif dan dalam CPU autoimun, serta pada hipersplenisme yang ditandai.

Dengan CP aktif yang dikompensasi dan disubkompensasi, glukokortikoid memiliki efek antiinflamasi, antitoksik, dan imunosupresif pada reseptor spesifik sel imunokompeten. Ini disertai dengan penghambatan sintesis prostaglandin dan mediator inflamasi lainnya, serta faktor aktivasi limfosit T yang diproduksi oleh monosit.

Penggunaan prednison, Urbazone, me-tipreda yang paling tepat.

Kami menyajikan metode pengobatan sirosis hati oleh glukokortikoid menurut S. D. Podymova (1993).

Dosis ditentukan oleh toleransi individu dan aktivitas proses patologis.

Aktivitas yang diucapkan dimanifestasikan oleh peningkatan sampel thymol lebih dari 2 kali, level _t-globulin dalam lebih dari 1 '/₂ kali dan IgG - dalam 1> /₂-2 kali dibandingkan dengan normal. Tanpa dekompensasi yang nyata, aktivitas serum aminotransferase meningkat lebih dari 3-5 kali.

Aktivitas moderat menyebabkan peningkatan sampel thymol kurang dari 2 kali dibandingkan dengan norma, tingkat γ-globulin dan IgG meningkat dalam waktu kurang dari 1U₂kali Tanpa dekompensasi, aktivitas aminotransferase melebihi norma dalam 1U₂-2 kali.

Dosis harian awal prednisolon dengan sirosis dengan aktivitas sedang adalah 15-20 mg, dengan aktivitas nyata - 20-25

mg. Dosis maksimum diresepkan selama 3-4 minggu untuk mengurangi penyakit kuning dan mengurangi aktivitas aminotransferase dalam 2 kali. Dianjurkan untuk mengambil seluruh dosis harian setelah sarapan, karena puncak sekresi glukokortikoid harian terjadi di pagi hari.

Dosis prednisolon dikurangi secara perlahan, tidak lebih dari 2,5 mg setiap 10-14 hari di bawah kendali sampel timol, tingkat γ-globulin dan serum imunoglobulin. Hanya sampai aku₂-2 l /₂ bulan berjalan dengan dosis pemeliharaan (7,5-10 mg). Durasi pengobatan adalah dari 3 bulan hingga beberapa tahun.

Kursus singkat terapi prednison (20-40 hari) diindikasikan untuk hipersplenisme.

Saat ini, tidak ada konsensus tentang dosis prednison dengan CPU aktif. A. R. Zlatkina (1994) menganggap bahwa dalam kasus CP virus tingkat aktivitas sedang dengan adanya penanda serum HBV, HCV, prednisolon diindikasikan dalam dosis harian 30 mg per hari.

Pasien dengan etiologi CP non-alkohol, dengan tingkat aktivitas yang tinggi, dengan perjalanan progresif cepat yang terkait dengan fase integratif pengembangan HBV dan HCV membutuhkan pengobatan dengan prednison dalam dosis harian besar 40-60 mg dan lebih tinggi (3. G. Aprosina, 1985; Czaja, Summerskill, 1978).

Dengan CP autoimun, pengobatan dengan prednisolon dimulai dengan dosis 30-40 mg.

Tidak ada konsensus mengenai etiologi CP bahwa prednison harus diresepkan. Tentu saja, autoimun CP merupakan indikasi untuk pengobatan dengan glukokortikoid. Beberapa hepatologis meragukan kelayakan terapi glukokortikoid dalam kasus sirosis etiologi virus. A. S. Loginov dan Yu. E. Blok (1987) percaya bahwa dalam viral virus, dalam beberapa kasus, taktik menunggu dan melihat mengenai pemberian glukokortikoid dibenarkan, mengingat kemungkinan mengembangkan remisi spontan.

Mungkin, harus dipertimbangkan bahwa dengan aktivitas tinggi dari proses patologis dan dengan sirosis hati yang dikompensasi dan dikompensasi, pemberian glukokortikoid diindikasikan, terlepas dari etiologi penyakit.

Dengan sirosis hati dekompensasi etiologi apa pun, pengobatan dengan glukokortikoid tidak diindikasikan, terutama pada tahap akhir. Glukokortikoid dalam situasi ini berkontribusi terhadap isolasi komplikasi infeksi dan sepsis, ulserasi saluran pencernaan, osteopo-rose, serta penurunan harapan hidup pasien.

Kontraindikasi untuk penunjukan glukokortikoid: diabetes mellitus, eksaserbasi ulkus peptikum, perdarahan gastrointestinal, bentuk aktif TB paru, hipertensi dengan tekanan darah tinggi, kecenderungan infeksi dan penyakit septik, bakteri kronis, infeksi virus dan parasit, mikosisosis sistemik, tumor ganas, tumor ganas riwayat, katarak, psikosis endogen.

Foreter (1979) juga memasukkan sindrom hemoragik dan ascites yang diucapkan sebagai kontraindikasi. Pada saat yang sama, S.N. Golikov, E.S. Ryss, Yu.I. Fishzon-Ryss (1993) percaya bahwa dengan gejala aktivitas proses yang tinggi, kehadiran ascites hampir tidak menjadi hambatan mutlak untuk resep prednison.

5.2. Pengobatan sirosis hati dengan delagil

Delagil diindikasikan untuk aktivitas sirosis yang diekspresikan secara moderat, serta aktivitas nyata, jika terdapat kontraindikasi terhadap pemberian glcocorticoids. Delagil diresepkan dalam dosis 0,37-0,5 g per hari (1 '/₂-2 tablet). Kriteria biokimia dan imunologi untuk mengurangi dosis obat sama dengan prednison.

Terapi kombinasi dengan prednison (5-15 mg) dan delagil (0,25-0,5 g) dibenarkan. Terapi ini memiliki efek yang lebih menguntungkan pada parameter biokimia dan memungkinkan terapi pemeliharaan jangka panjang tanpa komplikasi.

Mekanisme kerja delagil dan efek samping dijelaskan dalam Ch. "Pengobatan rheumatoid arthritis".

5.3. Perawatan Azathioprine

Azatioprin imunosupresan non-hormonal (Imuran) memiliki efek antiinflamasi dan imunosupresan. Azathioprine hanya digunakan pada tahap awal sirosis aktif dalam kombinasi dengan prednison ("Pengobatan hepatitis aktif kronis"). Azathioprine adalah obat hematopoiesis sumsum tulang hepatotoksik dan depresan dan disarankan untuk menggunakannya hanya jika perlu untuk mengurangi dosis prednison. Efek samping azathioprine (imuran) pada ch. "Pengobatan rheumatoid arthritis".

6. Penghambatan sintesis ikat
jaringan hati

Sintesis berlebihan dari jaringan ikat di hati adalah faktor patogenetik terpenting dalam CP. Dalam beberapa tahun terakhir, colchicine telah digunakan untuk menekan sintesis kolagen berlebih di hati. Ini meningkatkan aktivitas sistem adenilat siklase dalam membran hepatosit dan meningkatkan proses penghancuran kolagen. Obat ini diresepkan dalam dosis harian 1 mg per hari, 5 hari seminggu selama 1-5 tahun. Pimstone dan French (1984) melaporkan keberhasilan pengobatan kolkisin jangka panjang pada pasien dengan CPU alkohol selama 14,5 bulan. Peningkatan dalam kondisi umum pasien, penurunan manifestasi klinis hipertensi portal dicatat. Namun, pertanyaan tentang efektivitas colchicine dalam CP belum sepenuhnya terselesaikan.

7. Pengobatan sindrom edematous-aspsic

Pasien dengan asites diberikan tirah baring, yang mengurangi efek hiper aldosteronisme sekunder. Diuresis harian, jumlah cairan harian yang diambil, tekanan darah, denyut nadi, berat badan pasien harus ditentukan, pemantauan laboratorium terhadap parameter elektrolit, serta kadar albumin, urea, kreatinin dalam darah harus dilakukan.

7.1. Diet asites

Jumlah protein dalam ransum harian hingga 1 g per 1 kg massa pasien (yaitu 70-80 g), termasuk 40-50 g protein hewani

; karbohidrat - 300-400 g; lemak - 80-90 g Nilai energi dari diet - 1600-2000 yusal. Kandungan garam dalam makanan adalah 0,5-2 g per hari (tergantung pada tingkat keparahan sindrom edematosa). Dianjurkan untuk mengganti 0,5 l susu dalam makanan (tanpa adanya kontraindikasi) dengan telur (susu mengandung 15 g protein dan 250 mg natrium, dan satu telur mengandung 65 mg natrium). Jumlah cairan tanpa adanya gagal ginjal adalah sekitar 1,5 liter per hari.

Diuresis harus dijaga pada tingkat minimal 0,5-1 liter per hari. Dengan asites yang sangat jelas, edema, tabel bebas garam No. 7 dapat ditentukan.Jika selama minggu istirahat dan diet bebas garam, diuresis harian kurang dari 0,5 l per hari dan pasien telah kehilangan kurang dari 2 kg berat badan, maka perlu untuk memulai pengobatan dengan diuretik.

7.2. Terapi diuretik

Awalnya, dianjurkan untuk meresepkan antagonis aldosteron, yang menghalangi bidang reseptor intraseluler untuk aldosteron dalam epitel duktus ginjal. Antagonis aldosteron (veroshpiron, 9 / l dan di bawah) transfusi sel darah merah dan massa trombosit dilakukan. Dengan tidak adanya efek metode pengobatan di atas dengan hipersplenisme yang diucapkan, hemoragik dan sindrom hemolitik splenektomi atau embolisasi arteri limpa dilakukan.

11. Pengobatan sindrom kolestasis

Dijelaskan dalam Ch. "Pengobatan sirosis bilier primer".

12. Perawatan bedah

Indikasi untuk perawatan bedah sirosis hati:

hipertensi portal berat dengan varises pada pasien yang menderita perdarahan;

hipertensi portal yang diucapkan dengan varises esofagus tanpa perdarahan, jika vena koroner yang membesar dengan tajam terdeteksi;

hipersplenisme dengan indikasi riwayat perdarahan kerongkongan atau berisiko perkembangannya (berbeda dengan vena koroner lambung, terutama diameter lebar pada splenopotagram dalam kombinasi dengan hipertensi portal tinggi);

hipersplenisme dengan pansitopenia kritis yang tidak dapat diobati dengan metode konservatif, termasuk prednison.

Biasanya, berbagai jenis portocaval anastomosis digunakan: mesentericocaval, splenorenal anastomosis dalam kombinasi dengan atau tanpa splexectomy.

Pada pasien dengan CP dengan hipersplenisme yang diucapkan dan dengan indikasi perdarahan esofagus-lambung atau jika terancam, anastomosis splenorenal dikenakan dengan limpa yang diangkat atau anastomosis pori-ke-portal yang dikombinasikan dengan arterialisasi hati dengan pengenaan simultan dari splenobilikular arteriovenosa anastomosis.

Dengan fenomena yang kurang jelas hipersplenisme memaksakan anastomosis splenorenal tanpa pengangkatan limpa dalam kombinasi dengan ligasi

arteri limpa. Pasien dengan CP dengan varises kerongkongan dan pendarahan dalam sejarah, tetapi dengan asites, operasi yang kurang traumatis dilakukan - pengenaan anastomosis splenorenal dengan pelestarian limpa.

Jika terjadi perdarahan hebat dari vena esofagus, yang tidak dihentikan secara konservatif, grosgrostomi segera dilakukan dengan mem-flash vena pada bagian kardial lambung dan esofagus.

Splenektomi dilakukan untuk sindrom hipersplenisme, hemoragik, dan hemolitik yang jelas, serta bentuk hipertensi portal ekstrahepatik.

Untuk meningkatkan regenerasi hati sirosis dan sirosis, sebagian reseksi. Operasi ini dilakukan pada tahap awal CP dengan hipertensi portal moderat atau dilakukan bersamaan dengan pengenaan portocaval atau splenorenal anastomosis dengan hipertensi portal berat.

Kontraindikasi untuk perawatan bedah sirosis hati

• kegagalan hati yang nyata dengan manifestasi ensefalopati hati;

• adanya proses inflamasi aktif di hati sesuai dengan studi klinis, biokimia, dan morfologis;

• usia di atas 55 tahun.

Dengan sirosis hati, transplantasi hati juga dilakukan. Indikasi untuk transplantasi hati

• sirosis pada tahap akhir;

• sirosis karena gangguan metabolisme bawaan;

• sindrom Budd-Chiari; sirosis kanker.

Saat ini, lebih dari 1.000 transplantasi hati telah dilakukan di seluruh dunia. Harapan hidup terpanjang dari pasien yang menjalani transplantasi hati untuk CP adalah 8 tahun. Kontraindikasi untuk transplantasi hati:

• proses infeksi aktif di luar hati;

• penyakit onkologis bersamaan atau metastasis tumor hati;

• kerusakan parah pada sistem kardiovaskular dan paru-paru;

replikasi aktif virus hepatitis D (ancaman infeksi graft dan efektivitas kecil terapi antivirus untuk hepatitis D).

Perawatan bedah sirosis hati

Sirosis hati akan menang

Sekitar 5% dari populasi Rusia adalah pembawa virus hepatitis B, yaitu sekitar 7,5 juta orang. Orang-orang dengan hepatitis kronis ini dapat berada dalam kondisi fisik yang sangat baik sampai tahap akhir dari penyakit ini - biasanya sirosis hati. Di dunia ada 100 hingga 200 juta orang pembawa virus hepatitis C kronis, yang mengarahkan pasien ke sirosis hati.

Menurut perkiraan WHO, dalam 10-20 tahun mendatang, hepatitis kronis akan menjadi masalah utama otoritas kesehatan nasional. Diharapkan sebagai hasil dari penyebaran hepatitis C yang meluas, jumlah pasien dengan sirosis hati akan meningkat sebesar 60%.

Menurut para ahli, sampai saat ini, satu-satunya cara untuk mengobati sirosis hati adalah transplantasi organ. Namun, itu mahal dan tidak selalu berhasil.

Dalam melakukan penelitian eksperimental pada hemostasis hati selama operasi pada anjing, salah satunya mendeteksi sirosis hati dengan sejumlah besar cairan asites di rongga perut. Hati adalah warna kebiru-biruan dengan permukaan yang tidak rata, tekstur padat dan tanda-tanda lain yang mirip dengan sirosis hati manusia.

Kami melakukan operasi bedah khusus. Pada hari ke 5, peningkatan kondisi kesehatan dimulai. Selama tiga bulan, hewan-hewan itu dipantau. Kondisi kesehatannya memuaskan. Pada hari ke-90 setelah operasi, hewan itu di-eutanasia dan dilakukan otopsi. Pada otopsi, rongga perut bersih, tidak ada cairan. Hati telah memperoleh warna coklat gelap normal dengan permukaan halus. Secara histologis, sel-sel hati normal.

Ini adalah satu-satunya kasus pengobatan sirosis yang efektif dan pemulihan fungsinya, yang memberikan dasar untuk meningkatkan prosedur operasi yang disebutkan di atas pada pasien dengan sirosis hati.

Dukungan keuangan diperlukan untuk menyelesaikan studi eksperimental dan memperkenalkan praktik medis metode bedah yang efektif untuk merawat pasien dengan sirosis yang dikembangkan oleh kami (untuk pertama kalinya di dunia).

Dalam hal ini, kami menghimbau Anda, para sponsor terkasih, untuk menemukan peluang dalam mengalokasikan dana untuk memperbaiki perawatan yang sangat penting dan perlu dan menyelamatkan banyak pasien dari penyakit ini.

Pengobatan sirosis

Bagaimana cara mendeteksi sirosis hati? Sirosis hati hari ini adalah salah satu dari enam penyebab, yang menyebabkan kematian setiap tahun lebih dari 300 ribu orang di berbagai negara di dunia. Penyakit ini sering menyerang pria di atas usia 35 tahun, tetapi juga menyerang wanita. Selama penyakit, kematian sel-sel sehat organ terjadi, sebagai akibatnya mereka digantikan oleh jaringan fibrosa atau jaringan parut dengan pembentukan nodul. Struktur hati terganggu, yang menyebabkan perubahan fungsi normal. Pertama-tama, ini tercermin dalam sintesis protein, yang bertanggung jawab untuk pembekuan darah, plasma, dan netralisasi zat beracun. Karena proliferasi jaringan fibrosa, pembuluh darah dan pembuluh hati mulai menderita tekanan yang meningkat, dan aliran empedu penuh terganggu.

Klasifikasi penyakit

Penyebab penyakit mungkin berbeda, bentuk penyakit tergantung pada mereka:

• sirosis bilier ditandai dengan kerusakan organ, yang terjadi karena pelanggaran aliran empedu;
• bentuk alkohol menyebabkan alkoholisme kronis, yang diderita seseorang selama lebih dari 10 tahun;
• sirosis virus ditandai oleh peradangan akut pada jaringan organ, yang disebabkan oleh virus hepatitis B, C, D;
• sirosis jantung disebabkan oleh patologi jantung ketika penyakit berkembang dengan latar belakang gagal jantung tingkat terakhir;
• bentuk sediaan berkembang agak lambat dengan asupan sejumlah besar obat;
• bentuk kongestif terjadi karena tekanan tinggi di vena utama tubuh ketika pasokan darah ke hati terganggu.

Gejala

Gejala penyakit dapat memanifestasikan diri dalam berbagai cara, yang memungkinkan untuk membedakan beberapa jenis sirosis:

• dengan sirosis kompensasi, tidak ada gejala, tetapi perubahan organ organik diamati;
• bentuk subkompensasi diekspresikan secara bertahap mengembangkan gejala;
• sirosis dekompensasi ditandai oleh gagal hati, ketika organ tidak dapat mengatasi fungsinya.

Juga bedakan empat derajat penyakit. Klinik setiap tingkat ditandai dengan gejala tertentu, rejimen pengobatan selanjutnya tergantung pada sifat perubahan patologis.
Peran utama dalam pengembangan patologi dimainkan oleh dua alasan utama: keberadaan virus hepatitis B, C, D, G atau ketergantungan alkohol selama lebih dari 10 tahun. Penyakit ini dapat berkembang karena:

• gangguan pada sistem kekebalan tubuh;
• penyakit yang mengganggu saluran empedu;
• gangguan aliran darah di organ, yang menyebabkan peningkatan tekanan;
• stasis vena;
• warisan genetik;
• keracunan bahan kimia;
• obat jangka panjang yang menyebabkan sirosis toksik;
• penyakit langka Randy-Osler.

Bagian kelima dari penyakit terjadi karena alasan yang tidak diketahui dan mengarah pada sirosis kriptogenik.
Tanda-tanda penyakit tidak tergantung pada penyebab, yang menyebabkannya, mereka menandai tingkat patologi. Gejala penyakit ini bisa bersifat primer atau progresif saat berkembang. Pada 20% pasien, sirosis tidak menunjukkan gejala pada tahap awal. Untuk 20% lainnya, penyakit ini ditemukan setelah kematian mereka. Dan hanya 60% pasien pada tahap awal perkembangan mengeluhkan:

Seiring perkembangan penyakit, gejala yang dimanifestasikannya akan semakin sering terjadi. Gejala utama sirosis meliputi:

• rasa sakit terus-menerus di sisi kanan, yang mungkin dalam sifat kolik bilier;
• mual dan muntah, disertai pendarahan karena pendarahan di lambung atau kerongkongan;
• pruritus, yang disebabkan oleh kelebihan asam empedu dalam darah;
• kehilangan nafsu makan dan berat badan yang parah;
• atrofi dan kelemahan otot;
• semburat kulit icteric, yang muncul pada tahap akhir penyakit;
• bintik-bintik lipid pada kelopak mata atas;
• jari-jari tebal seperti stik drum;
• Sendi yang bengkak dan nyeri;
• pembuluh darah melebar di perut;
• spider veins pada wajah dan tubuh bagian atas;
• kehadiran angioma di ujung hidung dan di sudut mata;
• telapak tangan merah;
• lidah bengkak dengan warna merah terang;
• atrofi organ genital pria dan pembesaran kelenjar susu secara simultan;
• akumulasi cairan di rongga perut;
• rona kemerahan yang tidak sehat pada wajah;
• perut besar, anggota badan kurus;
• limpa dan hati yang membesar;
• gangguan pada sistem saraf.

Diagnostik

Perawatan

Perawatan dan prognosis yang efektif untuk pengembangan proses patologis tergantung pada keparahan penyakit. Bagian dari program kesehatan adalah rekomendasi yang membantu pasien untuk mengatur rejimen khusus dan nutrisi medis. Jika perlu, obat yang diresepkan. Pencegahan penyakit pada stadium lanjut membantu mencegah perkembangan komplikasi serius. Tindakan darurat untuk membantu pasien adalah operasi.

Prinsip pengobatan sirosis hati

Dasar dari program terapi adalah standar dasar perawatan. Dengan bantuan mereka, Anda dapat:

• Hilangkan penyebab penyakit. Misalnya, sepenuhnya menghilangkan penggunaan minuman beralkohol dan obat-obatan, menyembuhkan virus hepatitis.
• Ditetapkan untuk mode hidup hemat pasien. Ini termasuk pembatasan aktivitas fisik, tirah baring selama tahap penyakit yang parah, di mana, ketika tubuh dalam posisi horizontal, pasokan darah ke hati meningkat dan proses regeneratif diaktifkan.
• Hapus dari diet goreng, merokok, makanan asin, alkohol. Konsumsi produk protein membatasi secara signifikan. Pasien diberi diet ketat.
• Terapkan pengobatan obat, yang akan membantu mengaktifkan proses metabolisme dalam sel hati, menstabilkan kerja selaput hepatosit, meningkatkan fungsi organ dengan bantuan persiapan komponen darah dan hormon glukokortikoid.
• Untuk membersihkan hati dari racun dengan persiapan enzim dan adsorben.
• Menjalani perawatan atau pembedahan sel induk.

Dalam kebanyakan kasus, sirosis hati tidak dapat disembuhkan, tetapi resep dokter memungkinkan Anda untuk menghentikan degenerasi organ.
Untuk pengobatan bentuk kompensasi, ketika gejala praktis tidak ada, penyebab penyakit ditemukan dan terapi diresepkan untuk menghilangkannya. Peran penting dimainkan oleh nutrisi medis. Juga menghilangkan berbagai beban pada bodi. Jika penyakit ini disebabkan oleh virus hepatitis, terapi antivirus ditentukan. Hepatoprotektor digunakan untuk mengobati sirosis alkoholik, yang dapat menghentikan perkembangan penyakit dan mengurangi fibrosis jaringan jika pasien benar-benar menolak untuk minum alkohol. Gangguan metabolisme dan hormonal, penyakit lemak non-alkohol dapat dihentikan dengan bantuan terapi obat.
Untuk pengobatan sirosis dekompensasi, ketika hati tidak mengatasi fungsinya, perlu meresepkan nutrisi medis, terapi obat, dan kadang-kadang perawatan endoskopi dan bedah. Penyakit ini ditandai oleh komplikasi serius: peningkatan tekanan pada sistem portal, varises kerongkongan dan lambung, yang menyebabkan perdarahan, penumpukan cairan di rongga perut. Setiap komplikasi memerlukan metode perawatan khusus.

Makanan kesehatan

Diet ketat dianggap sebagai bagian dari periode remisi. Makanan yang kaya minyak esensial yang dapat mengiritasi hati (mustard, bawang putih, lobak, lobak, lobak, dan lainnya) dihilangkan dari diet sebanyak mungkin. Mereka menyebabkan kejang otot polos, menyempitkan pembuluh darah dan mengganggu aliran darah ke organ. Pasien tidak boleh mengkonsumsi alkohol, minuman berkarbonasi, jus kemasan, serta produk-produk yang mengandung lemak hewani, untuk pemrosesan yang mengkonsumsi sejumlah besar empedu. Penting juga untuk mengecualikan produk kacang yang dapat menyebabkan perut kembung. Jumlah garam untuk memasak harus diminimalkan. Penerimaan obat apa pun harus dinegosiasikan dengan dokter Anda.

Pengobatan obat sirosis hati

Pengobatan penyakit dilakukan dengan menggunakan:

• sitostatik yang mengurangi pembentukan jaringan fibrosa;
• hepatoprotektor yang mempertahankan aktivitas sel;
• agen koleretik yang dapat meningkatkan aliran empedu;
• imunomodulator;
• obat antiinflamasi;
• antioksidan yang dapat mengurangi atau menghilangkan efek racun;
• obat diuretik.

Kasus yang parah dari penyakit ini membutuhkan pengenalan larutan glukosa, kalium, magnesium dan kalsium dengan menjatuhkan untuk menormalkan keseimbangan elektrolit. Untuk mencegah asites, diuretik diresepkan untuk pasien, yang membantu melestarikan kalium dalam tubuh. Tusukan dinding perut anterior dilakukan jika cairan asites terus terkumpul. Pasien juga sering diresepkan transfusi darah, karena fakta bahwa koagulabilitas berkurang dan perdarahan sering terjadi.
Terhadap latar belakang penyakit juga mengembangkan anemia, yang membutuhkan pengangkatan obat yang mengandung zat besi. Wasir yang menyertai sirosis hati, dihilangkan dengan salep dan obat penghilang rasa sakit. Sembelit dan gangguan diobati dengan sediaan enzim dan adsorben.

Perawatan bedah sirosis hati

Untuk tujuan pembedahan, pasien harus didiagnosis dengan peningkatan tekanan yang nyata dari sistem portal. Operasi shunting dilakukan oleh ahli bedah vaskular yang berkualifikasi. Operasi yang rumit dapat menyebabkan gagal hati sesegera mungkin setelah operasi atau koma jauh di kemudian hari. Untuk melakukan operasi yang direncanakan, hati harus mempertahankan kemampuan fungsionalnya hingga tingkat yang lebih tinggi. Studi klinis, biokimia dan morfologi membantu menentukan tingkat proses patologis sebelum operasi.
Pencegahan pendarahan kerongkongan dapat dilakukan pada tahap kompensasi dan dekompensasi. Yang paling sulit adalah pembedahan, ketika pendarahan dari vena kerongkongan telah datang. Karena kehilangan darah yang besar, gagal hati dan koma dapat terjadi.
Dalam kasus asites, pasien harus menjalani parasentesis, membuat tusukan dinding perut anterior, memasukkan drainase di mana cairan yang terkumpul dikeluarkan dari perut. Transplantasi hati memungkinkan Anda memperpanjang usia pasien dengan kondisi serius selama 5 tahun. Ini harus digunakan dalam kasus-kasus di mana hati dihancurkan, terlepas dari berbagai jenis terapi. Kesulitannya terletak pada kekurangan organ untuk transplantasi, biaya tinggi dan ketidakmampuan, menurut indikator individu, untuk melakukan operasi untuk setiap pasien.

Pengobatan ligasi sel induk sirosis

Penggunaan terapi sel untuk memulihkan jaringan hati yang rusak saat ini adalah salah satu metode progresif untuk mengobati suatu penyakit. Hati manusia mampu mengembalikan sel yang hilang ketika hepatosit yang sehat dibagi. Sel induk secara artifisial dimasukkan ke dalam pasien. Mereka membentuk jaringan baru dan menghasilkan zat aktif yang meningkatkan stimulasi pembelahan hepatosit. Dengan demikian, komposisi seluler hati diperbarui. Sel induk mampu menggantikan yang mati dengan yang sehat sehingga proses di jaringan hati menjadi normal.
Hasil dari perawatan sel induk tergantung pada seberapa cepat terapi dimulai dari saat gejala pertama kali muncul dan penyakit didiagnosis. Untuk menjaga kesehatan selama dan setelah perawatan, Anda juga harus mengikuti diet ketat.

Ramalan
Penyakit yang terbentuk adalah proses yang tidak dapat dipulihkan yang akan berakibat fatal, tetapi kepatuhan terhadap nutrisi yang tepat dalam kombinasi dengan metode pengobatan akan membantunya tetap dalam bentuk tidak aktif (kompensasi) untuk waktu yang lama. Untuk sirosis kompensasi, kehidupan pasien ditentukan oleh 7 tahun, untuk dekompensasi, 3 tahun.

Siapa bilang tidak mungkin menyembuhkan sirosis hati?

• Banyak cara mencoba, tetapi tidak ada yang membantu.
• Dan sekarang Anda siap untuk mengambil keuntungan dari setiap peluang yang akan memberi Anda perasaan sejahtera yang telah lama ditunggu-tunggu!

Obat yang efektif untuk perawatan hati ada. Ikuti tautan dan cari tahu apa yang direkomendasikan dokter!