Abses kolangiogenik pada hati

Departemen Bedah Hati (Kepala - Prof. E.I. Halperin) MMA dinamai setelah IM Sechenov

Pada tahun 1938, Ochner dan DeBakey [1] menyajikan bahan yang terkonsolidasi di mana, di antara jenis abses hati lainnya, kolangiogenik hanya menyumbang 14%. Sejak 1950-an, ada peningkatan tajam dalam jumlah abses kolangiogenik, dan selama 25 tahun terakhir mereka mewakili kelompok etiologi utama abses hati [2-4].
Abses hati kolangiogenik ditandai dengan perjalanan klinis yang parah dan mortalitas yang tinggi, yang dikaitkan dengan kombinasi dua infeksi bedah: kolangitis purulen dan abses hati.

Etiopatogenesis
Injeksi eksperimental tubuh mikroba ke dalam parenkim hati tikus tidak menyebabkan abses. Pengenalan mikroba ke dalam saluran empedu juga tidak mengarah pada perkembangan abses. Namun, jika saluran empedu diikat setelah kultur mikroba pertama kali dimasukkan ke dalamnya, kolangitis berkembang, dan kemudian abses kolangiogenik hati berkembang. Munculnya abses kolangiogenik hati dikaitkan dengan pelanggaran tajam mikrosirkulasi hati [5].
Di sisi lain, studi tentang status kekebalan pasien dengan kolangitis kronis menunjukkan bahwa keadaan imunodefisiensi sekunder yang paling menonjol diamati pada pasien dengan striktur dan fistula saluran empedu, rumit oleh kolangitis kronis. Dalam kategori pasien inilah abses kolangiogenik hati paling sering berkembang.
Tergantung pada lamanya penyakit, keadaan kekebalan, adanya penyakit terkait, kolangitis mungkin akut atau kronis. Pada yang terakhir, abses kolangiogenik lebih sering terjadi. Penyebab utama abses kolangiogenik adalah penyempitan cicatricial pada saluran empedu dan choledocholithiasis yang sudah lama ada [6-8].
Pasien tanpa mengganggu jalannya empedu oleh anastomosis biliodigestive juga merupakan kelompok risiko untuk pembentukan abses kolangiogenik hati [9, 10]. Pada pasien seperti itu, kolangitis kronis terutama diamati, yang muncul, sebagai suatu peraturan, karena refluks isi usus ke dalam saluran. Ini lebih sering terjadi pada pasien dengan anastomosis choledochoduodenal, di mana pembentukan abses hati diamati lebih sering daripada pada pasien dengan hepaticojejunostasis pada sirkuit usus dimatikan atau dengan cholecystoenteroanastomosis [7].
Penggunaan saluran transhepatik yang dapat dipertukarkan dan stent endobiliaris melanggar otonomi sistem bilier, yang merupakan salah satu penyebab kolangitis kronis dan, akibatnya, abses hati [11].
Salah satu penyebab penting pembentukan abses selama transplantasi hati ortotopik (PRP) adalah imunosupresi. Pada saat yang sama, sebagai suatu peraturan, "mikro-proses mikro" dibentuk, identifikasi yang hanya dimungkinkan oleh hasil biopsi hati.

Anatomi patologis
Karena saluran empedu intrahepatik merembes ke seluruh hati, dengan kolangitis purulen, selalu ada kondisi untuk munculnya banyak abses hati multipel dan milier [7]. Abses hati multipel dapat ditemukan di permukaan dan di dalam tubuh. Paling sering, abses hati milier terletak di sepanjang saluran empedu intrahepatik dan kolangiektasia intrahepatik atau rongga berukuran kecil (dari 1 hingga 5 mm), berkomunikasi dengan saluran intrahepatik dan disertai dengan periholangitis parah dan infiltrasi neutrofil periportal [12, 13]. Ada kemungkinan bahwa dalam kasus kolangitis purulen, bagian distal kolangiol tersumbat dengan nanah tebal dan "dempul", sedangkan abses hati yang ditarik kehilangan kontak dengan saluran.
Pengembangan proses inflamasi purulen pada lobulus hepatika dicegah oleh sel sinusoidal (sel retikuloendotelial stellata) - sel Kupffer dan sel Ito, yang merupakan makrofag khusus organ. Jika ada ketidakseimbangan antara makrofag dan endotoksin, endotoksin dapat menembus melalui ruang sinusoidal ke dalam aliran darah perifer, yang menyebabkan endotoksemia berat dengan gambaran klinis khas dari reaksi inflamasi sistemik, hingga perkembangan syok endotoksik [14, 15].

Mikrobiologi
Dengan penyumbatan saluran empedu, jumlah bakteri dan kolonisasi mereka di usus dan empedu meningkat secara dramatis. Frekuensi bakteri bakteri dengan lesi tumor pada saluran empedu berkisar antara 25 hingga 50%, dan dengan choledocholithiasis atau striktur saluran empedu jinak - 80-100% [16]. Menurut beberapa penulis, kehadiran Escherichia coli dan Klebsiella dalam kultur abses hati dapat menunjukkan asal infeksi kolangiogenik, sedangkan keberadaan anaerob dalam kultur menyiratkan infeksi kolon [6, 7, 17]. Baru-baru ini, Klebsiella pneumoniae pada abses hati ditemukan lebih sering pada kultur monomroba dan polimikroba dan, menurut beberapa sumber, sekitar 40-51%. Alasan peningkatan frekuensi deteksi Klebsiella pneumoniae pada abses hati mungkin adalah seringnya penggunaan antibiotik di pra-rumah sakit dan perkembangan infeksi nosokomial selama periode rawat inap [7].

Klasifikasi
Abses kolangiogenik dibagi menjadi: a) distribusi langsung (dengan kolesistitis akut) dan b) meluas sepanjang saluran empedu dengan kolangitis. Dengan jumlah abses, ada: a) soliter, b) multipel dan c) abses hati milier. Sehubungan dengan sistem saluran empedu, ada: a) terkait dengan saluran dan b) diisolasi dari mereka [7, 18].

Gejala dan diagnosis klinis
Gejala penyakit: nyeri, sering ikterus, demam. Tentu saja asimptomatik terjadi pada 1/3 pasien [19, 20].
Sebagian besar pasien dengan abses hati memiliki leukositosis dan anemia. Beberapa penulis telah mencatat peningkatan aktivitas aminotransferase dan alkaline phosphatase (pada 35-80%) [20].
Pemeriksaan ultrasonografi (ultrasonografi) dan computed tomography (CT) adalah metode utama diagnosis abses hati. Sensitivitas USG berkisar 85-95%. CT dibandingkan dengan USG adalah metode yang lebih sensitif untuk mendiagnosis abses hati (90-100%) [21].
Dengan ultrasonografi, echogenisitas abses purulen hati pada kebanyakan kasus lebih rendah daripada parenkim hati, kontur abses tidak merata, kadang tidak jelas, isinya mungkin heterogen dan ada peningkatan bayangan ultrasonik [20, 21]. Pola serupa diamati dengan CT scan abses hati. Parameter densitometri abses hati dari pusat ke perifer bervariasi dari 0 hingga 35 unit. N. [22]. Pada 2/3 pasien yang diperiksa dengan CT, abses hati terdeteksi hanya setelah kontras intravena [23].
Struktur ultrasonografi hetero hipoechoik dan tepi yang tidak rata dari formasi pada 1,7-2% kasus menyebabkan interpretasi yang salah dari abses sebagai lesi tumor hati [20, 21, 24]. Ketika CT menggunakan peningkatan kontras, ketika tidak ada nekrosis parenkim hepatik, hanya area infiltrasi inflamasi parenkim dalam bentuk bagian kepadatan rendah yang terdeteksi (30-40 unit N.). Pada saat yang sama, diagnosis yang keliru dari kanker primer atau kerusakan metastasis hati dapat dibuat [20, 22]. Sebaliknya, limfoma hati dapat memiliki gambaran hypo- dan anechoic dengan peningkatan bayangan ultrasound dan dapat secara keliru didiagnosis sebagai abses hati [24]. Satu-satunya solusi untuk situasi yang sulit adalah tusukan perkutan. Metode ini memungkinkan Anda untuk membuat diagnosis.
Kolangiografi transhepatik perkutan (CPHG) dan kolangiografi retrograde endoskopi (ERPHG) bukan metode diagnostik spesifik untuk abses hati. Mereka lebih informatif ketika menetapkan penyebab pelanggaran paten saluran empedu, lokalisasi hambatan. Namun, dengan menggunakan metode ini, dimungkinkan untuk mendeteksi mikroabses dalam bentuk ekstensi seperti tabung dari bagian distal saluran empedu intrahepatik (Gbr. 1). Untuk membangun hubungan antara rongga abses hati dan saluran empedu intrahepatik, fistulografi dilakukan melalui drainase yang dipasang di rongga abses hati (Gbr. 2).
Radiografi survei dianggap sebagai metode pemeriksaan yang ketinggalan zaman. Namun, pneumonia lobus bawah, radang selaput dada eksudatif dan berdiri tinggi diafragma dapat ditemukan pada setengah dari pasien dengan abses hati, dan adanya udara di rongga abses hati menunjukkan adanya mikroorganisme pembentuk gas [17, 18, 25].
Diagnosis abses hati milier dengan metode instrumental hampir tidak mungkin, dan sejumlah besar dari mereka terdeteksi pada otopsi. Data ini menunjukkan bahwa jumlah sebenarnya dari abses milier tidak diketahui. Pada pasien dengan manifestasi gambaran klinis sepsis, abses hati milier lebih umum daripada abses hati lainnya.
Kondisi utama dalam pengobatan abses kolangiogenik hati adalah resolusi kolestasis dan kolangitis, yang paling sering dilakukan dengan bantuan ERCP dan endoscopic papillosphincterotomy (EPST).
Akses laparotomi peritoneum adalah metode umum dalam pengobatan bedah tradisional abses hati. Keuntungan dari metode ini adalah kemungkinan revisi terperinci organ-organ perut untuk mengidentifikasi dan menghilangkan fokus utama infeksi dan sanitasi yang lebih memadai dan drainase rongga abses. Selain itu, pada pasien dengan diagnosis yang meragukan, pemeriksaan histologis intraoperatif dimungkinkan untuk tujuan diagnosis banding antara abses dan tumor hati.
Menurut pendapat kami, kehadiran sequester di rongga abses, serta penyebaran abses ke seluruh lobus hati, merupakan indikasi untuk pembedahan tradisional.
Ada kelompok kecil pasien yang terpisah (itu adalah 1-2%) dengan beberapa abses hati yang terletak di satu lobus anatomi atau segmen hati [26, 27]. Lebih sering dikaitkan dengan tumor, dan kadang-kadang kerusakan parut diperpanjang ke saluran empedu yang sesuai. Dianjurkan bagi pasien ini untuk melakukan reseksi fraksional atau segmental hati.

Fig. 1. CHCHHG seorang pasien dengan striktur cicatricial pada saluran empedu segmental (sindrom lobus hati yang tidak terlatih) dengan abses milier.

Fig. 2. Fistulografi melalui drainase di rongga abses hati: choledocholithiasis, hipertensi empedu dan abses hati, dihubungkan dengan saluran hati kanan.

Fig. 3. Abses kolangiogenik multipel dari hati mulai dari ukuran 1 hingga 2,5 cm, yang menghilang setelah drainase saluran yang memadai dan terapi antibakteri.


Beberapa penulis menerapkan drainase perkutan untuk semua pasien dengan abses hati kolangiogenik, dan pasien yang telah membentuk hubungan abses dengan saluran empedu utama, juga melakukan drainase saluran empedu menggunakan stent endobiliary [28].
Setelah pemulihan patensi saluran empedu dan penghapusan sumber kolangitis, intervensi mini-invasif di bawah kendali USG atau CT menjadi pengobatan utama abses hati. Keuntungan diberikan drainase abses perkutan. Dengan diperkenalkannya tabung drainase, metode Seldinger dan Landerquist digunakan, menggunakan drainase dari tipe "ekor babi". Prosedur drainase mudah ditoleransi, dilakukan dengan cepat dan dilakukan tanpa anestesi umum. Drainase perkutan dianggap sebagai metode yang efektif dalam pengobatan abses hati soliter dan multipel.
Dull dan Topa melaporkan keefektifan drainase nasobiliaris pada abses hati kolangiogenik yang terhubung ke saluran intrahepatik. Mereka memperkenalkan istilah "drainase anatomi" abses hati kolangiogenik [29].
Pengalaman beberapa tahun terakhir menunjukkan pengobatan yang efektif untuk abses hati (hingga 58-88%) dengan penggunaan tusukan perkutan. Metode ini 30–40% lebih murah dan menyebabkan komplikasi lebih sedikit daripada drainase perkutan. Selama tusukan abses, sebagai aturan, jarum dengan diameter 16-18 G digunakan. Jumlah rata-rata tusukan adalah 2,2 [30].
Pada tahun 1982, Reynolds et al. menunjukkan efektivitas satu terapi antibiotik pada 13 dari 15 pasien dengan abses hati [30]. Dalam pengalaman kami, terapi antibiotik hanya efektif dengan pemulihan yang cukup dari patensi saluran empedu pada pasien dengan ukuran kecil (rata-rata 2,2 cm) dari abses kolangiogenik hati (Gambar 3). Alasan untuk hasil yang tidak memuaskan adalah drainase yang tidak adekuat dari saluran empedu, sepsis berat, syok septik dan adanya abses hati milier.
Abses hati merupakan indikasi mutlak untuk terapi antibiotik. Tujuan utama penerapannya adalah pencegahan dan pengobatan septikemia. Harus diingat bahwa terapi antibiotik tanpa intervensi bedah yang memadai hanya memberikan perbaikan sementara.
Pilihan terapi antibiotik empiris untuk mendapatkan hasil pemeriksaan mikrobiologis empedu didasarkan pada asumsi etiologi polimikroba abses hati. Serangan antibakteri utama harus berupa spektrum yang luas dan mencakup keluarga enterobacteria dan anaerob, oleh karena itu, terapi kombinasi biasanya diperlukan.
Terapi antibakteri terarah didasarkan pada hasil kultur yang diperoleh dari rongga abses hati dan darah. Untuk terapi antibiotik harus digunakan obat yang menembus ke dalam empedu. Untuk penetrasi yang baik ke dalam rongga abses hati dan untuk pencegahan penyebaran infeksi mikroba dalam darah, serta perkembangan sepsis, antibiotik hanya diresepkan secara intravena [7, 9, 31, 32].
Obat lini pertama adalah penisilin yang dilindungi inhibitor (amoksisilin / klavulonat), sefalosporin (cefuroxime, cefoperazone, ceftriaxone) dan metronidazole. Sefalosporin adalah antibiotik bakterisidal spektrum luas. Penggunaan sefalosporin sebagai monoterapi tidak praktis, obat ini tidak memiliki atau aktivitas yang tidak memadai terhadap mikroorganisme anaerob, kombinasi dengan turunan nitroimidazole (metronidazole) adalah wajib.
Metronidazole adalah obat lini pertama untuk abses anaerob pada hati dan darah. Signifikansi klinis metronidazole dalam pengobatan abses hati terdiri dari aktivitas tinggi melawan anaerob dan protozoa. Sebagian besar rejimen antimikroba lini pertama yang efektif tentu mengandung metronidazol. Pengobatan dimulai dengan pemberian metronidazole intravena (15 mg / kg) selama 1 jam.
Aminoglikosida memiliki efek bakterisidal pada bakteri usus gram negatif dari keluarga enterobacteriaceae. Obat-obatan ini tidak memiliki aktivitas melawan mikroorganisme anaerob. Aminoglikosida bekerja secara sinergis dengan b-laktam, karbapenem, fluoroquinolon, yang memungkinkan mereka untuk digunakan secara luas dalam rejimen pengobatan. Terapi antimikroba yang adekuat meliputi pemberian aminoglikosida dalam kombinasi wajib dengan metronidazol dan penisilin.
Dalam pengobatan abses hati, fluoroquinolon dan karbapenem disebut sebagai antibiotik cadangan.
Fluoroquinolon adalah obat lini kedua yang aktif melawan banyak jenis bakteri yang resisten terhadap kelas lain dari agen kemoterapi. Penggunaan kombinasi dengan metronidazole diindikasikan dengan adanya infeksi campuran aerob-anaerob (atau kecurigaan). Digabungkan dengan hampir semua kelompok agen antimikroba lainnya.
Spektrum aktivitas antimikroba dari karbapenem menggabungkan hampir semua mikroorganisme aerob dan anaerob. Mikroflora, biasanya diunggulkan dengan abses hati, ditandai dengan sensitivitas tinggi terhadap antibiotik kelas ini.
Durasi pengobatan antibiotik untuk abses purulen hati belum ditetapkan, tetapi dianjurkan untuk menggunakannya selama 3-12 minggu [33]. Menurut Johannsen et al., Perawatan antibiotik parenteral harus berlangsung 2-3 minggu dengan transisi selanjutnya ke pemberian oral berlangsung hingga 2 minggu atau lebih [32]. Studi lain menunjukkan bahwa pemberian obat antibakteri secara parenteral hingga 2 minggu sudah cukup untuk mencapai hasil positif [33]. Untuk beberapa mikroabses hati kolangiogenik, Pitt menyarankan pemberian antibiotik intravena selama 6 minggu. Menurut sumber dalam negeri, selain pemberian antibiotik intravena, hasil positif dari perawatan pasien dengan abses milier dari hati etiologi kolangiogenik juga dicatat ketika memberikan obat melalui arteri hati [34]. Namun, menurut penelitian asing, metode pemberian antibiotik ini dalam pengobatan abses hati tidak digunakan karena kemungkinan infeksi dan trombosis arteri hepatik [7, 35].

Sastra
1. Ochsner A, DeBakey M. Diagnosis dan pengobatan: Sebuah studi berdasarkan 4.484 kasus yang dikumpulkan dan pribadi. Am J Dig Dis 1935; 247.
2. Kuzin N.M., Lotov A.N., Avakyan V.N. dan intervensi perkutan lainnya di bawah kendali USG untuk kista dan abses hati. Masalah modern hepatologi bedah: Bahan dari conf keempat. Ahli Bedah Hepatologi, 1996; 232–3.
3. Adams EB, MacLeod IN. Amebiasis invasif: II. Abses hati dan komplikasi amebik. Kedokteran 1977; 56: 325.
4. Branum GD, Tyson GS, Branum MA et al. Abses hati: Perubahan etiologi, diagnosis, dan manajemen. Ann Surg 1990; 212: 655–62.
5. Akhaladze G.G. Kolangitis purulen: masalah patogenesis, bentuk klinis, penentuan keparahan dan stadium penyakit, pengobatan yang dibedakan. Dis.. Dr. med ilmu pengetahuan. M., 1994.
6. Huang C-J, Pitt HA, Lipsett PA et al. Abses hati piogenik. Mengubah tren selama 42 tahun. Ann Surg 1996; 223: 600–9.
7. Meyers WC, Kim RD. Abses hati piogenik dan amebik - Sabiston Textbook of Surgery, edisi ke-16. 2001; 1043–55.
8. Ogawa T, Shimizu Sh, Morisaki T, Sugitani A. Peran dranage abses transhepatik perkutan untuk abses hati. J Hepatobiliary Pancreat Surg 1999; 6: 263–6.
9. Caroli-Bosc Fr-X, Demarquay J-F, Peten EP et al. Manajemen endoscopic sindrom bah setelah choledochoduodenostomy: analisis retrospektif dari 30 kasus. Gastrointestinal Endoskopi 2000; 51: 152–6.
10. Kubo S. Faktor risiko untuk anastomosis hati dan empedu. Hepatogastroenterology 1999; 46 (25): 116–20.
11. Pennington L, Kaufman S, Cameron JL. Abses intahepatik sebagai komplikasi dari drainase bilier internal perkutan jangka panjang. Bedah 1982; 91: 642–8.
12. Briskin, BS, Karpov, IB, Kozhemeyakin, S.A. Beberapa abses hati kecil. Baji. sayang 1988; 9: 91–4.
13. Halperin E.I., Volkova N.V. Penyakit pada saluran empedu setelah kolesistektomi. M.: Kedokteran. 1988; 244–61.
14. Halperin E.I., Akhaladze G.G. Sepsips bilier: beberapa ciri patogenesis. Operasi 1999; 10: 24–8.
15. Annunziata GM, Blackstone M, Hart J et al. Hati Candida (Torulopsis glabrata) abses delapan tahun setelah transplantasi hati orthotopic. J Clin Gastroenterology 1997; 24: 176.
16. Borisov A.E. Panduan untuk operasi hati dan saluran empedu. SPb.: Scythia. 2003; 1: s. 293, 2: dtk. 524–9.
17. Lihat RK, Rockey DC. Perubahan abses hati piogenik dalam etiologi, manajemen, dan hasil. Kedokteran 1996; 75: 99–113.
18. Alvarez Pérez JA, Gonzélez JJ, Baldonedo RF et al. Kursus klinis, pengobatan, dan analisis multivariat faktor risiko abses hati piogenik. Am J Surg 2001; 181 (2): 177–86.
19. Bowers DE, Robinson DJ, Doberneck RC. Abses hati piogenik. World J Surg 1990; 14: 128–32.
20. Panggilan PW. Penyakit radang hati. Clin Liver Dis 2002; 6: 1.
21. Panggilan PW. Penyakit radang fokal hati. Radiol Clin North Am 1998; 36: 377-89.
22. Karmazanovsky GG, Viliavin M.Yu., Nikitaev N.S. Computed tomography pada hati dan saluran empedu. M.: Paganel-Buk. 1997; 129–40.
23. Halvorsen RA, Korobkin M, Foster WLJr et al. Penampilan CT variabel abses hati. Am J Roentgenology 1984; 142: 941-6.
24. Subramanyam BR, Balthazar EJ, Raghavendra BN dkk. Analisis ultrasonografi untuk abses yang tampak padat. Radiologi 1983; 146: 487–91.
25. Pitt HA. Manajemen Bedah Abses Hati Piogenik. World J Surg 1990; 14: 498–504.
26. Sugiama M, Atomi Y. Abses hati piogenik dengan komunikasi bilier. Am J Surg 2002; 183: 2.
27. Huang C-J, Pitt HA, Lipsett PA et al. Abses hati piogenik. Mengubah tren selama 42 tahun. Ann Surg 1996; 223: 600–9.
28. 28. Caroli-Bosc Fr-X, Demarquay J-F, Peten EP et al. Manajemen endoscopic sindrom bah setelah choledochoduodenostomy: analisis retrospektif dari 30 kasus. Gastrointestinal Endoskopi 2000; 51: 152–6.
29. Cohen JL, Martin MF, Rossi RL, Schoetz DJ. Abses Hati: Perlunya evaluasi gastrointestinal lengkap. Arch Surg 1989; 124: 561–64.
29. Dull JS, Topa L, Balga V, Pap A. Pengobatan non-bedah abses hati bilier: kemanjuran drainase endoskopi dan lavage antibiotik lokal dengan kateter nasobiliary. Gastrointestinal Endoskopi 2000; 51: 126–32.
30. Reynolds TB. Perawatan medis abses hati piogenik. Ann Intern Med 1982; 96: 373.
31. Reed RA, Teitelbaum GP, Daniels JR et al. Prevalensi infeksi setelah kemoembolisasi hati dengan kolagen yang saling terkait dengan pemberian antibiotik profilaksis. J Vasc Interv Radiol 1994; 5: 367.
32. Johannsen EC, Sifri CS, Lawrence CM. Abses hati piogenik. Infect Dis Clin North Am 2000; 14: 47–56.
33. Bowers DE, Robinson DJ, Doberneck RC. Abses hati piogenik. World J Surg 1990; 14: 128–32.
34. Borisov A.E. Panduan untuk operasi hati dan saluran empedu. SPb.: Scythia. 2003; 1: s. 293, 2: 524–9.
35. Rabkin JM, Orloff SL, Corless CL et al. Abses allograft hepatik dengan trombosis arteri hepatik. Am J Surg 1998; 175: 354.

Bagian 13. PAKET LIVER

Abses hati adalah akumulasi nanah yang terbatas terhadap latar belakang penghancuran sebagian parenkim hepatik akibat penetrasi flora atau parasit mikroba ke dalam organ. Bergantung pada sifat patogen, abses bakteri dan asal parasit (amebik) dapat dibedakan.

Berkat keberhasilan diagnosa dan perawatan di sebagian besar negara di dunia selama beberapa dekade terakhir, frekuensi abses hati telah berkurang 5-10 kali. Di Eropa dan Amerika Utara, abses bakteri lebih umum, sementara di negara-negara panas (Asia, Afrika, Amerika Selatan), abses parasit terdeteksi pada hampir 90% pasien. Tren yang serupa diamati dalam CIS. Dengan demikian, abses bakteri paling sering diamati pada populasi di wilayah Eropa Federasi Rusia, sementara di Kaukasus Selatan, Asia Tengah, wilayah selatan Kazakhstan, dan beberapa daerah Siberia Barat, abses asal parasit berlaku.

Dengan cara infeksi, abses bakteri dibagi menjadi hematogen (portal dan arteri), kolangiogenik, kontak, pasca trauma (iskemik) dan kriptogenik, ketika sumber infeksi tidak dapat dideteksi. Dalam kelompok terpisah dari abses sekunder, disarankan untuk membedakan kasus supurasi kista non-parasit dan echinococcal, infeksi pusat disintegrasi tumor jinak dan ganas pada hati, dan (jarang) granuloma spesifik organ ini - tuberkulosis dan sifilis. Kelompok abses ini dapat dianggap sebagai komplikasi berbagai fokus

lesi hati, tidak terkait dengan penyakit supresif utama organ ini.

Infeksi hematogen lebih jarang terjadi melalui arteri hepatik pada endokarditis septik atau jenis sepsis lainnya.

Yang utama adalah jalur infeksi kolangiogenik [Bergamini T.M. et al., 1987]. Paling sering diamati pada kolangitis purulen akut dan ikterus obstruktif yang disebabkan oleh kolelitiasis dan komplikasinya (choledocholithiasis, stenosis papilla duodenum utama). Lebih jarang, abses cholangiohygene berkembang dengan latar belakang penyakit kuning yang disebabkan oleh kanker kepala pankreas atau tumor pada saluran empedu ekstrahepatik. Secara umum, dalam beberapa tahun terakhir telah terjadi peningkatan jumlah pasien dengan abses kolangiogenik hati.

Jarang sekali, perkembangan abses kolangiogenik disebabkan oleh migrasi ke dalam lumen saluran empedu dari beberapa jenis parasit (terutama dengan ascariasis, opisthorchiasis, fascioliasis). Abses kolangiogenik biasanya multipel.

Rute infeksi hematogen pada pasien dengan abses bakteri juga cukup sering. Pada saat yang sama, pada kebanyakan pasien, infeksi hati terjadi dengan aliran darah melalui sistem vena porta (portal path) dengan latar belakang apendisitis destruktif akut, kolitis ulseratif, komplikasi kolon divertikulitis, pankreatitis destruktif atau peritonitis purulen luas dari berbagai etiologi.

Penetrasi kontak dari serangan infeksi biasanya diamati ketika empiema kandung empedu masuk ke jaringan hati dan tukak gastroduodenal menembus ke dalamnya, serta dengan kerusakan hati traumatis terbuka dan abses subphrenic dari berbagai etiologi.

Abses pasca-trauma berkembang setelah trauma perut tertutup. Dalam beberapa kasus, infeksi dan supurasi hematoma subkapsular atau intraparenchymal (sentral) terjadi, pada kasus lain terjadi proses serupa pada area nekrosis terbatas pada jaringan hati yang disebabkan oleh memarnya. Dalam hal ini, flora mikroba menembus ke zona kerusakan oleh jalur empedu atau hematogen (portal).

Agen infeksi yang paling umum pada abses bakteri adalah Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus atau hubungannya. Dalam beberapa kasus, ketika menabur isi pertumbuhan mikroba abses tidak terdeteksi (nanah steril). Staphylococcus dan streptococcus biasanya ditaburkan pada pasien dengan abses hati yang disebabkan oleh infeksi arteri.

Dalam beberapa tahun terakhir, telah ada laporan kehadiran di 30-45% pasien dalam isi abses hati mikroflora anaerob, sedangkan bakteri gram negatif non-sporogen dari kelompok bakterioid mendominasi (dengan portal, kolangiogenik).

dan kontak penetrasi infeksi). Perlu dicatat bahwa frekuensi tinggi deteksi flora mikroba non-klostridial anaerob dalam kandungan abses dikaitkan dengan penggunaan metode khusus pengambilan sampel bahan (tanpa akses udara) dan penanaman mikroba berikutnya dalam kondisi anaerostat. Dalam hal ini, perlu untuk mengenali abses bakteri dari kolangiogenik, portal dan kontak asal karena campuran flora anaerob dan aerob, yang memerlukan pendekatan khusus dalam menentukan sifat patogen dan langkah-langkah selanjutnya dalam melakukan terapi antibakteri obat.

Abses parasit (amuba) disebabkan oleh penetrasi mikroorganisme yang paling sederhana ke dalam jaringan hati. Infeksi pada manusia terjadi secara enteral. Amuba dimasukkan ke dalam lapisan submukosa usus kecil, dari mana mereka kemudian bermigrasi ke pembuluh vena dari sistem portal. Dengan aliran darah, mereka mencapai hati, di mana mereka menyebabkan nekrosis pada area jaringan yang terbatas, diikuti oleh pencairan dan pembentukan soliter atau (lebih jarang) beberapa abses. Harus ditekankan bahwa pada beberapa pasien flora mikroba ditaburkan dari isi abses parasit (paling sering colibacillary), sedangkan amuba ditemukan dalam isi abses hanya pada pasien individu. Paling sering, parasit terdeteksi di dinding abses.

Frekuensi abses amuba hati di amebiasis usus sangat bervariasi - dari 1 hingga 25% [De Bakey M. E., Iordan G. L., 1977]. Penyakit ini biasanya terjadi pada orang berusia 20-40 tahun, pria menderita 5-7 kali lebih sering daripada wanita.

Manifestasi klinis abses bakteri sangat tergantung pada jumlah, ukuran, lokalisasi, serta pada sifat penyakit primer yang menyebabkan proses supuratif di hati.

Untuk abses soliter yang besar (yang, biasanya, terlokalisasi di lobus kanan hati) ditandai dengan tiga serangkai gejala: nyeri pada hipokondrium kanan, hipertermia, hepatomegali. Nyeri biasanya permanen, kadang-kadang rasa sakit didahului oleh perasaan berat atau benda asing di kuadran kanan atas perut. Biasanya, pasien dapat dengan jelas menentukan lokalisasi nyeri, yang mungkin disebabkan oleh reaksi inflamasi peritoneum parietal yang berdekatan. Karakteristik lokalisasi subserous dari abses adalah peningkatan rasa sakit selama inhalasi atau ketika mengubah posisi tubuh. Dengan lokalisasi subdiaphragous pada abses, nyeri menjalar ke bahu kanan, tulang belikat, dan korset bahu.

Selain rasa sakit lokal, gejala yang sangat sering adalah hipertermia, yang biasanya mencapai nilai demam (38 ° C ke atas) dan bersifat permanen atau intermiten. Terhadap latar belakang terapi antibiotik masif, dilakukan penyakit radang utama, yang muncul

penyebab perkembangan abses, reaksi suhu mungkin tidak dinyatakan. Hampir setengah dari pasien dengan hipertermia disertai dengan menggigil dan menuangkan keringat. Jauh lebih sering, gejala-gejala ini ditemukan pada pasien dengan abses yang berkembang sebagai akibat penyebaran kolangiogenik dan infeksi portal.

Salah satu gejala konstan abses bakteri hati, yang ditemukan pada banyak pasien, diucapkan kelemahan umum dan malaise. Selain itu, pasien sering melaporkan berbagai gangguan pencernaan: nafsu makan menurun, mual, sesekali muntah, dan penurunan berat badan.

Ikterus dengan abses soliter cukup jarang dan biasanya terjadi sebagai akibat kerusakan toksik pada hati atau (lebih jarang) akibat kompresi abses mayor pada trunkus dan saluran empedu. Pada abses kolangiogenik, ikterus diamati pada hampir semua pasien dan bersifat parenkim.

Gejala langka termasuk asites dan splenomegali, yang dihasilkan dari hipertensi portal dengan latar belakang tromboflebitis akut pada vena porta.

Pada sekitar 15% pasien, berbagai gejala paru diidentifikasi: batuk dengan dahak lendir yang sedikit (kadang-kadang dengan aliran darah), sesak napas, nyeri dada yang terkait dengan kompresi hati yang meningkat secara dramatis pada jaringan paru-paru dan pneumonia reaktif atau pneumonitis.

Pemeriksaan obyektif pada sebagian besar pasien ditentukan oleh hepatomegali, palpasi tepi bawah hati biasanya terasa nyeri. Terkadang pembesaran hati bisa sangat signifikan, dan kemudian ada asimetri dinding perut anterior karena menggembung di hipokondrium kanan. Jarang selama inspeksi perhatikan perluasan bagian bawah kanan setengah dada, tertinggal saat gerakan pernapasan. Perkusi pada pasien-pasien ini mengungkapkan perluasan batas atas hati, batasan signifikan dari mobilitas tepi paru kanan, pemendekan bunyi perkusi di bagian bawah paru-paru. Ia juga mendengarkan pernapasan yang melemah dan mengeringkan rales. Pada beberapa pasien, ketegangan lokal dari otot-otot dinding perut anterior di hipokondrium kanan diamati, yang disebabkan oleh keterlibatan peritoneum parietal dalam proses inflamasi.

Ketika lokasi superfisial (subserosa) dari abses di lobus kanan hati dapat mengungkapkan nyeri lokal di ruang interkostal, sesuai dengan area proyeksi abses (gejala Kryukov).

Selain itu, sebagian besar pasien memiliki tanda-tanda subyektif dan objektif dari penyakit yang mendasarinya, yang merupakan akar penyebab pengembangan abses hati.

Di antara komplikasi abses bakteri hati, yang paling sering ditemui adalah terobosan abses ke dalam rongga perut bebas dengan perkembangan peritonitis purulen luas atau abses subdiaphous. Jauh lebih jarang ada terobosan isi abses ke dalam lumen organ berlubang (perut, usus besar), yang pertama kali dimanifestasikan dalam peningkatan kondisi pasien, penurunan rasa sakit, penurunan suhu tubuh. Selanjutnya, infeksi tambahan rongga abses dengan flora usus menyebabkan peningkatan gejala lokal dan umum abses hati. Ketika isi abses menembus ke dalam rongga pleura, empiema pleura akut berkembang, pembentukan fistula bronkus terjadi agak lebih sering, akibatnya abses paru sekunder terjadi agak cepat. Semua komplikasi biasanya terjadi pada pasien dengan abses hati yang besar. Dengan beberapa bisul kecil, biasanya tidak terjadi.

Manifestasi klinis abses amebic dalam banyak hal mirip dengan gejala abses bakteri pada hati. Mereka dicirikan oleh perjalanan yang lebih jinak, kecenderungan untuk kronisasi proses dengan kelelahan pasien secara bertahap, reaksi suhu yang kurang jelas; kondisi umum pasien terganggu pada tingkat yang lebih rendah daripada pada abses bakteri. Pada infeksi mikroba sekunder dari abses parasit, terdapat peningkatan yang signifikan pada manifestasi subjektif dan objektif penyakit. Biasanya, interval dari periode manifestasi klinis disentri amuba sampai timbulnya tanda-tanda kerusakan hati adalah 2-6 bulan, meskipun dalam kasus yang jarang dapat diperpanjang hingga beberapa tahun. Terkadang disentri amuba tidak menunjukkan gejala. Pada saat yang sama, tanda-tanda pertama invasi parasit muncul hanya dengan pengembangan hepatitis amoebic atau abses.

Gejala lokal dan komplikasi abses parasit adalah sama seperti pada pasien dengan abses bakteri hati.

Diagnosis, diagnosis banding. Pasien dengan abses bakteri dan amuba hati dalam analisis umum darah biasanya memiliki anemia sedang, leukositosis dengan pergeseran ke kiri, peningkatan ESR. Indikator biokimia dari keadaan fungsional hati, pada umumnya, berada dalam kisaran normal. Hanya pada pasien dengan abses besar dan multipel ada peningkatan kandungan bilirubin dalam darah dan alkaline phosphatase. Peningkatan moderat dalam aktivitas aminotrans-ferase diamati pada 50-80% pasien. Namun, harus ditekankan bahwa perubahan dalam parameter laboratorium tidak spesifik dan tidak patognomonik untuk penyakit ini. Beberapa pasien (terutama di usia muda) memiliki kandungan vitamin B yang meningkat.saya2 dalam darah, yang disebabkan oleh nekrosis paranhim yang tidak berubah yang berdekatan dari hati. Dengan sifat septik abses, peran penting dalam diagnosis dan perawatan selanjutnya adalah kultur darah.

Hepatoscanning, ultrasound, CT, dan angiografi umumnya digunakan sebagai metode instrumental. Ultrasonografi yang paling luas (Gbr. 32).

Hepatoscans informatif dalam mendiagnosis abses hati pada 75-89%. Namun, metode ini tidak memungkinkan untuk membedakan abses dari lesi fokus hati lainnya, dan oleh karena itu peran diagnostiknya relatif kecil.

Ultrasound dan CT lebih informatif, memungkinkan untuk membuat diagnosis yang benar pada 85-95% pasien. Selain itu, metode penelitian terbaru memungkinkan untuk membuat diagnosis pada tahap awal perkembangan penyakit, sehingga Anda dapat mencapai keberhasilan dalam mengobati kategori pasien ini.

Menurut konsep saat ini, CT adalah metode pilihan dalam diagnosis lesi fokal hati, termasuk abses hati. CT scan abses hati divisualisasikan sebagai zona destruksi non-homogen dari jaringan hati bentuk bulat atau oval dengan kontur yang relatif berbeda, tetapi tidak merata (Gambar 33). Kepadatan sinar-X relatif dari isi abses biasanya berkisar antara 15 hingga 30 srvc. unit, yang secara signifikan lebih rendah dari kepadatan relatif jaringan hati normal (sekitar 56 sr. sd.).

Sekitar setengah dari pasien dengan radiografi dapat mendeteksi perubahan pada rongga dada. Yang paling sering diamati adalah mobilitas tinggi dan terbatas pada kubah kanan diafragma, efusi di rongga pleura kanan, atelektasis, dan tanda-tanda pneumonia di segmen basal paru-paru kanan [Aliev, V.M., 1985]. Gejala-gejala ini tidak patognomonik untuk abses, namun, mereka berfungsi sebagai tanda tidak langsung dari proses inflamasi akut di jaringan hati.

Hanya pada pasien individu dengan radiografi dapat diidentifikasi di daerah proyeksi rongga hati dengan tingkat cairan horizontal dan gelembung gas di atasnya. Gejala ini merupakan karakteristik dari pasien dengan abses bakteri hati dan, sebagai suatu peraturan, tidak terjadi dengan sifat parasit penyakit.

Dalam beberapa kasus, ada kesulitan yang cukup signifikan dalam diagnosis diferensial abses bakteri dan amuba, mengingat kesamaan dari gambaran klinis mereka. Dalam hal ini, peran penting dimainkan oleh sejarah penyakit (hidup di daerah endemik untuk amebiasis, disentri amuba sebelumnya, deteksi penyakit pada organ internal yang menyebabkan perkembangan abses bakteri), serta tes serologis untuk amebiasis (aglutinasi lateks, aglutinasi, hemaglutinasi), yang positif pada hampir semua pasien dengan abses parasit. Selain itu, pada pasien dengan abses amuba, tidak seperti pasien dengan sifat bakteri dari penyakit, penyakit kuning jauh lebih jarang terjadi, tingkat leukositosis secara signifikan lebih rendah, dan kondisi umum menderita pada tingkat yang lebih rendah. Dalam kasus-kasus sulit, metode akhir diagnosis diferensial adalah tusukan rongga abses di bawah kendali USG atau CT, diikuti dengan pemeriksaan bakteriologis dari bahan tersebut.

Perawatan. Pengobatan abses hati bakteri adalah kompleks. Komponen yang paling penting darinya adalah terapi antibiotik.

Dalam hal ini, diresepkan obat spektrum luas yang mempengaruhi mikroflora aerob dan anaerob [Kandel C, 1984]. Dalam hal ini, yang paling efektif adalah antibiotik dari seri sefalosporin dari generasi kedua (cefoxitin) dan generasi ketiga (cefotaxime, moxalactam). Sangat berguna untuk meresepkan kelompok obat metiidazole, dengan efek selektif pada bakteri anaerob dengan reaksi merugikan minimal dan permeabilitas yang baik ke dalam rongga abses.

Untuk waktu yang lama, metode utama pengobatan abses bakteri hati adalah pembedahan, yang melibatkan pembukaan dan drainase rongga abses melalui akses laparotomi. Kematian dengan metode pengobatan ini mencapai 20-30%, dan dengan adanya komplikasi (terobosan abses ke dalam rongga perut atau ke dalam rongga pleura) berlipat ganda.

Dalam dekade terakhir, metode utama untuk mengobati abses bakteri hati adalah tusukan perkutan dari rongga abses di bawah kendali USG dan CT [Kuzin MI et al., 1986; Von, T. Hau, Hartmann, E., 1987]. Metode ini memungkinkan tidak hanya untuk mengevakuasi nanah, tetapi juga untuk menentukan sensitivitas patogen terhadap antibiotik lain untuk melakukan terapi antibiotik yang ditargetkan. Kematian dengan metode pengobatan ini biasanya 1-5% (dalam hal pengobatan yang berhasil dari penyakit yang menjadi dasar untuk pengembangan abses). Dalam kasus fokus infeksi yang tidak diperbaiki di rongga perut, pengobatan bedah diindikasikan, dan tusukan abses transparietal dapat dilakukan sebagai metode independen dan kurang traumatis untuk pengobatan abses hati. Namun, untuk tujuan ini, drainase rongga abses intraoperatif juga dapat dilakukan. Dengan beberapa abses kecil (biasanya bersifat kolangiogenik), drainase mereka biasanya tidak mungkin. Dalam situasi ini, peran utama diberikan untuk terapi antibiotik besar-besaran dalam kombinasi dengan drainase eksternal dari saluran empedu ekstrahepatik, yang bertujuan menghilangkan kolangitis supuratif akut.

Pengobatan abses amuba yang tidak rumit, pada dasarnya adalah obat. Untuk tujuan ini, emetine, chloroquine dan obat-obatan yang biasa digunakan dari kelompok metronidazole (flagel, metrogeal, dll.). Perawatan obat intensif efektif pada kebanyakan pasien. Tusukan abses transparietal diindikasikan hanya ketika tidak mungkin untuk membedakan abses amuba dari abses bakteri dengan tanda-tanda klinis. Perawatan bedah dilakukan dalam kasus kegagalan perawatan obat, penyakit kuning obstruktif, serta dengan adanya komplikasi (abses mengalir ke rongga perut atau dada). Rata-rata kematian pasca operasi dalam perawatan yang direncanakan adalah 7-10%, dan dengan komplikasi, itu meningkat secara signifikan, mencapai 20-40% atau lebih.

Prognosis abses hati tergantung terutama pada faktor etiologis. Tingkat kematian tertinggi dicatat.

pada pasien dengan sifat abses bilier. Pencegahan abses hati adalah deteksi dan pengobatan penyakit organ dalam waktu yang tepat, yang merupakan penyebab perkembangan abses.

abses hati kolangiogenik

"Abses kolangiogenik hati" dalam buku-buku

Abses

KELEBIHAN

ABSCESS Penyumbatan fisik Abses adalah kumpulan nanah di satu tempat. Ada abses panas dan dingin. Dengan abses panas (terjadi lebih sering) nanah terakumulasi dengan sangat cepat dan keempat tanda peradangan muncul: pembengkakan, kemerahan,

33. Abses

33. Abses Abses adalah formasi yang dibatasi oleh kapsul infiltratif, di dalamnya terdapat rongga yang mengandung eksudat purulen. Abses tidak cenderung menyebar ke jaringan di sekitarnya. Abses dapat terjadi pada organ apa pun.

Abses hati

Abses hati Abses hati adalah akumulasi nanah yang terbatas di daerah hati, yang terjadi sebagai akibat dari perpindahan infeksi dari fokus peradangan pada organ-organ lain. Penyebab abses hati dapat berupa penyakit infeksi, cholelithiasis,

Abses

Abses Abses adalah peradangan bernanah dari jaringan yang disebabkan oleh masuknya mikroorganisme piogenik - streptokokus, stafilokokus, pneumokokus, dll ke dalam tubuh. Mereka menembus kulit yang rusak atau selaput lendir; abses terbentuk di lokasi implantasi atau

Abses

Abses Untuk pengobatan abses dan gangren paru-paru, dapat digunakan infus daun ibu dan ibu tiri. Satu sendok makan daun menuangkan segelas air mendidih selama 30 menit dan saring. Ambil 1 sdm. l 4-6 kali sehari Dalam abses paru-paru, sianosis biru diambil dalam bentuk

Kelemahan hati, penyumbatan di dalamnya dan segala sesuatu yang berhubungan dengan nyeri hati

Kelemahan hati, penyumbatan di dalamnya, dan segala sesuatu yang berkaitan dengan rasa sakit

Dari penyakit hati, kami membedakan radang hati beragam hepatitis dari berbagai alam.

Dari penyakit hati, kami membedakan radang hati beragam hepatitis dari berbagai alam. Untuk hepatitis akut, phytotherapy diresepkan untuk sebagian besar bersamaan dengan perawatan medis, tetapi kadang-kadang secara mandiri. Infus disiapkan seperti biasa, terbaik di

Abses

Abses Abses adalah radang jaringan bernanah. Infus daun coltsfoot: 1 sdm. l Daun menuangkan segelas air mendidih, bersikeras 30 menit dan saring. Ambil 1 sdm. l 6 kali sehari.? Oleskan daun pisang segar, dilumatkan menjadi bubur, ke tempat abses

Abses

Abses Abses (abses, abses) - peradangan purulen terbatas dengan pencairan jaringan yang berdekatan dan pembentukan rongga yang diisi dengan nanah. Abses dapat terjadi ketika bahan kimia tertentu masuk ke jaringan: terpentin, minyak tanah, dll., Tetapi lebih sering

Abses

Abses Sebuah bisul (bisul) berkembang ketika mikroba piogenik (stafilokokus, streptokokus, dll.) Masuk ke dalam tubuh dan menembus kulit yang rusak dan selaput lendir.Resep * Untuk abses pematangan tercepat dan untuk penyerapan tumor pada pasien.

Abses

Abses Jaringan yang terkena berwarna kebiruan; nyeri terbakar parah - Tarantula,

Abses

Abses Abses adalah abses, rongga yang berisi nanah di bagian tubuh mana pun. Abses terjadi karena penetrasi ke dalam tubuh (melalui luka, kerusakan kulit) mikroba (streptokokus, stafilokokus, dll.), Yang menyebabkan peradangan bernanah di jaringan. Biasanya abses

Abses

Bahan Kompres Abses: madu, mentega, salep Vishnevsky, alkohol medis - dalam proporsi yang sama Persiapan: campur semua bahan dengan baik, gunakan campuran untuk membuat kompres, masukkan dalam semalam, Seringkali penyebab abses

Penyakit hati dan saluran empedu. Pencegahan dan pengobatan umum penyakit hati

Penyakit hati dan saluran empedu. Pencegahan dan pengobatan umum penyakit hati. Campur dalam jumlah yang sama berdasarkan volume bubuk akar dandelion, burdock, sawi putih, rumput gandum, jus lemon, dan madu. Ambil 1 sdm. L., membasuhnya dengan rebusan rosehip. Alat ini meningkatkan

Arsip dokter: kesehatan dan penyakit

Sangat membantu untuk mengetahui tentang penyakit

Abses hati

Abses hati adalah akumulasi nanah yang terbatas terhadap latar belakang penghancuran sebagian parenkim hepatik akibat penetrasi flora atau parasit mikroba ke dalam organ. Bergantung pada sifat patogen, abses bakteri dan asal parasit (amebik) dapat dibedakan.

Karena keberhasilan diagnosis dan pengobatan di sebagian besar negara di dunia selama beberapa dekade terakhir, frekuensi abses hati telah berkurang 5-10 kali. Di Eropa dan Amerika Utara, abses bakteri lebih umum, sementara di negara-negara panas (Asia, Afrika, Amerika Selatan), abses parasit terdeteksi pada hampir 90% pasien. Tren yang serupa diamati dalam CIS. Dengan demikian, abses bakteri paling sering diamati pada populasi di wilayah Eropa Federasi Rusia, sementara di Kaukasus Selatan, Asia Tengah, wilayah selatan Kazakhstan, dan beberapa daerah Siberia Barat, abses asal parasit berlaku.

Dengan cara infeksi, abses bakteri dibagi menjadi hematogen (portal dan arteri), kolangiogenik, kontak, pasca-trauma (iskemik) dan kriptogenik, ketika sumber infeksi tidak dapat dideteksi. Dalam kelompok terpisah dari abses sekunder, disarankan untuk membedakan kasus supurasi kista non-parasit dan echinococcal, infeksi pusat disintegrasi tumor jinak dan ganas pada hati, dan (jarang) granuloma spesifik organ ini - tuberkulosis dan sifilis.

Kelompok abses ini dapat dianggap sebagai komplikasi berbagai lesi fokal hati, tidak berhubungan dengan penyakit supuratif primer organ ini. Infeksi hematogen lebih jarang terjadi melalui arteri hepatika pada endokarditis septik atau jenis sepsis lainnya.

Yang utama adalah jalur infeksi kolangiogenik [Bergamini T.M. et al., 1987]. Paling sering diamati pada kolangitis purulen akut dan ikterus obstruktif yang disebabkan oleh kolelitiasis dan komplikasinya (choledocholithiasis, stenosis papilla duodenum utama). Jauh lebih jarang, abses kolangiogenik berkembang pada latar belakang ikterus yang disebabkan oleh kanker kepala pankreas atau tumor saluran empedu ekstrahepatik. Secara umum, dalam beberapa tahun terakhir telah terjadi peningkatan jumlah pasien dengan abses kolangiogenik hati.

Jarang sekali, perkembangan abses kolangiogenik disebabkan oleh migrasi ke dalam lumen saluran empedu dari beberapa jenis parasit (terutama dengan ascariasis, opisthorchiasis, fascioliasis). Abses kolangiogenik biasanya multipel. Rute infeksi hematogen pada pasien dengan abses bakteri juga cukup sering. Pada saat yang sama, pada kebanyakan pasien, infeksi hati terjadi dengan aliran darah melalui sistem vena porta (portal path) dengan latar belakang apendisitis destruktif akut, kolitis ulseratif, komplikasi kolon divertikulitis, pankreatitis destruktif atau peritonitis purulen luas dari berbagai etiologi.

Penetrasi kontak dari serangan infeksi biasanya diamati ketika empiema kandung empedu masuk ke jaringan hati dan tukak gastroduodenal menembus ke dalamnya, serta dengan kerusakan hati traumatis terbuka dan abses subphrenic dari berbagai etiologi. Abses pasca-trauma berkembang setelah trauma perut tertutup. Dalam beberapa kasus, infeksi dan supurasi hematoma subkapsular atau intraparenchymal (sentral) terjadi, pada kasus lain terjadi proses serupa pada area nekrosis terbatas pada jaringan hati yang disebabkan oleh memarnya. Dalam hal ini, flora mikroba menembus ke zona kerusakan oleh jalur empedu atau hematogen (portal).

Agen infeksi yang paling umum pada abses bakteri adalah Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus atau hubungannya. Dalam beberapa kasus, ketika menabur isi pertumbuhan mikroba abses tidak terdeteksi (nanah steril). Staphylococcus dan streptococcus biasanya ditaburkan pada pasien dengan abses hati yang disebabkan oleh infeksi arteri.

Dalam beberapa tahun terakhir, telah ada laporan tentang kehadiran 30-45% pasien dalam isi abses hati mikroflora anaerob, sedangkan bakteri non-spora pembentuk Gram-negatif dari kelompok bakterioid mendominasi (dengan cara infeksi portal, kolangiogenik dan kontak). Perlu dicatat bahwa frekuensi tinggi deteksi flora mikroba non-klostridial anaerob dalam kandungan abses dikaitkan dengan penggunaan metode khusus pengambilan sampel bahan (tanpa akses udara) dan penanaman mikroba berikutnya dalam kondisi anaerostat.

Dalam hal ini, harus diakui sebagai bijaksana untuk menganggap abses bakteri kolangiogenik, portal dan asal kontak karena campuran flora anaerob dan aerob, yang memerlukan pendekatan khusus dalam menentukan sifat patogen dan langkah selanjutnya dalam melakukan terapi antibakteri obat.

Abses parasit (amuba) disebabkan oleh penetrasi mikroorganisme yang paling sederhana ke dalam jaringan hati. Infeksi pada manusia terjadi secara enteral. Amuba dimasukkan ke dalam lapisan submukosa usus kecil, dari mana mereka kemudian bermigrasi ke pembuluh vena dari sistem portal. Dengan aliran darah, mereka mencapai hati, di mana mereka menyebabkan nekrosis pada area jaringan yang terbatas, diikuti oleh peleburan dan pembentukan garam wadah atau (lebih jarang) beberapa abses.

Harus ditekankan bahwa pada beberapa pasien, flora mikroba (biasanya colibacillary) diunggulkan dari isi abses parasit, sedangkan amuba ditemukan dalam isi abses hanya pada masing-masing pasien. Paling sering, parasit terdeteksi di dinding abses. Frekuensi abses amuba hati di amebiasis usus sangat bervariasi - dari 1 hingga 25% [De Bakey, ME, Iordan G. L., 1977]. Penyakit ini biasanya terjadi pada orang berusia 20-40 tahun, pria menderita 5-7 kali lebih sering daripada wanita.

Manifestasi klinis abses bakteri sangat tergantung pada jumlah, volume, lokalisasi, dan juga pada sifat penyakit primer yang menyebabkan proses supuratif di hati.

Untuk abses soliter yang besar (yang, biasanya, terlokalisasi di lobus kanan hati) ditandai dengan tiga serangkai gejala: nyeri pada hipokondrium kanan, hipertermia, hepatomegali. Nyeri biasanya permanen, kadang-kadang nyeri didahului oleh perasaan berat atau "benda asing" di kuadran kanan atas perut. Biasanya, pasien dapat dengan jelas menentukan lokalisasi nyeri, yang mungkin disebabkan oleh reaksi inflamasi peritoneum parietal yang berdekatan. Karakteristik lokalisasi subserous dari abses adalah peningkatan rasa sakit selama inhalasi atau ketika mengubah posisi tubuh. Ketika abses subdiaphragmatic lokalisasi nyeri menjalar ke bahu kanan, tulang belikat, dan korset bahu.

Selain rasa sakit lokal, gejala yang sangat sering adalah hipertermia, yang biasanya mencapai nilai demam (38 ° C ke atas) dan bersifat permanen atau intermiten. Terhadap latar belakang terapi antibiotik masif, yang dilakukan atas dasar penyakit radang utama, yang menyebabkan perkembangan abses, reaksi suhunya mungkin tidak diekspresikan. Hampir setengah dari pasien dengan hipertermia disertai dengan menggigil dan menuangkan keringat. Jauh lebih sering, gejala-gejala ini ditemukan pada pasien dengan abses yang berkembang sebagai akibat penyebaran kolangiogenik dan infeksi portal.

Salah satu gejala konstan abses bakteri hati, yang ditemukan pada banyak pasien, diucapkan kelemahan umum dan malaise. Selain itu, pasien sering mencatat berbagai gangguan pencernaan: kehilangan nafsu makan, mual, sesekali muntah, serta penurunan berat badan.

Ikterus dengan abses soliter cukup jarang dan biasanya terjadi sebagai akibat kerusakan toksik pada hati atau (lebih jarang) akibat kompresi abses mayor pada trunkus dan saluran empedu. Pada abses kolangiogenik, ikterus diamati pada hampir semua pasien dan bersifat parenkim.

Gejala langka termasuk asites dan splenomegali, yang dihasilkan dari hipertensi portal dengan latar belakang tromboflebitis akut pada vena porta. Pada sekitar 15% pasien, berbagai gejala paru diidentifikasi: batuk dengan dahak lendir yang sedikit (kadang-kadang dengan aliran darah), sesak napas, nyeri dada yang terkait dengan kompresi hati yang meningkat secara dramatis pada jaringan paru-paru dan pneumonia reaktif atau pneumonitis.

Pemeriksaan obyektif pada sebagian besar pasien ditentukan oleh hepatomegali, palpasi tepi bawah hati biasanya terasa nyeri. Terkadang pembesaran hati bisa sangat signifikan, dan kemudian ada asimetri dinding perut anterior karena menggembung di hipokondrium kanan. Jarang selama inspeksi perhatikan perluasan bagian bawah kanan setengah dada, tertinggal saat gerakan pernapasan.

Perkusi pada pasien-pasien ini mengungkapkan perluasan batas atas hati, batasan signifikan dari mobilitas tepi paru kanan, pemendekan bunyi perkusi di bagian bawah paru-paru. Ia juga mendengarkan pernapasan yang melemah dan mengeringkan rales. Pada beberapa pasien, ketegangan lokal dari otot-otot dinding perut anterior di hipokondrium kanan diamati, yang disebabkan oleh keterlibatan peritoneum parietal dalam proses inflamasi.

Ketika lokasi superfisial (subserosa) dari abses di lobus kanan hati dapat mengungkapkan nyeri lokal di ruang interkostal, sesuai dengan area proyeksi abses (gejala Kryukov). Selain itu, sebagian besar pasien memiliki tanda-tanda subyektif dan objektif dari penyakit yang mendasarinya, yang merupakan akar penyebab pengembangan abses hati.

Di antara komplikasi abses bakteri hati, yang paling sering adalah terobosan abses ke dalam rongga perut bebas dengan perkembangan peritonitis purulen luas atau abses subphrenic. Jauh lebih jarang ada terobosan isi abses ke dalam lumen organ berlubang (perut, usus besar), yang pertama kali dimanifestasikan dalam peningkatan kondisi pasien, penurunan rasa sakit, penurunan suhu tubuh.

Selanjutnya, infeksi tambahan rongga abses dengan flora usus menyebabkan peningkatan gejala lokal dan umum abses hati. Ketika isi abses menembus ke dalam rongga pleura, empiema pleura akut berkembang, pembentukan fistula bronkus terjadi agak lebih sering, akibatnya abses paru sekunder terjadi agak cepat. Semua komplikasi biasanya terjadi pada pasien dengan abses hati yang besar. Dengan beberapa bisul kecil, biasanya tidak terjadi.

Manifestasi klinis abses amebic dalam banyak hal mirip dengan gejala abses bakteri pada hati. Mereka dicirikan oleh kursus yang lebih "jinak", kecenderungan untuk kronisasi proses dengan kelelahan pasien secara bertahap, reaksi suhu yang kurang jelas; kondisi umum pasien terganggu pada tingkat yang lebih rendah daripada pada abses bakteri. Pada infeksi mikroba sekunder dari abses parasit, terdapat peningkatan yang signifikan pada manifestasi subjektif dan objektif penyakit.

Biasanya, interval dari periode manifestasi klinis disentri amuba sampai timbulnya tanda-tanda kerusakan hati adalah 2-6 bulan, meskipun dalam kasus yang jarang terjadi dapat memperpanjang hingga beberapa tahun. Terkadang disentri amuba tidak menunjukkan gejala. Pada saat yang sama, tanda-tanda pertama invasi parasit muncul hanya dengan pengembangan hepatitis amoebic atau abses. Gejala lokal dan komplikasi abses parasit adalah sama seperti pada pasien dengan abses bakteri hati.

Diagnosis, diagnosis banding. Pasien dengan abses bakteri dan amuba hati dalam analisis umum darah biasanya memiliki anemia sedang, leukositosis dengan pergeseran ke kiri, peningkatan ESR. Indikator biokimia dari keadaan fungsional hati, pada umumnya, berada dalam kisaran normal. Hanya pada pasien dengan abses besar dan multipel ada peningkatan kandungan bilirubin dalam darah dan alkaline phosphatase.

Peningkatan moderat dalam aktivitas aminotransferase diamati pada 50-80% pasien. Namun, harus ditekankan bahwa perubahan dalam parameter laboratorium tidak spesifik dan tidak patognomonik untuk penyakit ini. Pada beberapa pasien (terutama pada usia muda) ada peningkatan kandungan vitamin B12 dalam darah, yang dijelaskan oleh nekrosis paranhim hati yang tidak berubah yang berdekatan. Dengan sifat septik abses, peran penting dalam diagnosis dan perawatan selanjutnya adalah kultur darah.

Hepatoscanning, ultrasound, CT, dan angiografi umumnya digunakan sebagai metode instrumental. Ultrasonografi yang paling luas. Hepatoscanning informatif dalam diagnosis abses hati pada 75-89%. Namun, metode ini tidak memungkinkan untuk membedakan abses dari lesi fokus hati lainnya, dan oleh karena itu peran diagnostiknya relatif kecil. Ultrasound dan CT lebih informatif, memungkinkan untuk membuat diagnosis yang benar pada 85-95% pasien. Selain itu, metode penelitian terbaru memungkinkan untuk membuat diagnosis pada tahap awal perkembangan penyakit, sehingga Anda dapat mencapai keberhasilan dalam mengobati kategori pasien ini.

Menurut konsep saat ini, CT adalah metode pilihan dalam diagnosis lesi fokal hati, termasuk abses hati. CT scan abses hati divisualisasikan sebagai zona destruksi tidak homogen dari jaringan hati berbentuk bulat atau oval dengan kontur yang relatif berbeda, tetapi tidak merata. Kepadatan sinar-X relatif dari isi abses biasanya berkisar antara 15 hingga 30 srvc. unit, yang secara signifikan lebih rendah dari kepadatan relatif jaringan hati normal (sekitar 56 unit.)

Sekitar setengah dari pasien dengan radiografi dapat mendeteksi perubahan pada rongga dada. Yang paling sering diamati adalah mobilitas tinggi dan terbatas pada kubah kanan diafragma, efusi di rongga pleura kanan, atelektasis, dan tanda-tanda pneumonia di segmen basal paru-paru kanan [Aliev, V.M., 1985]. Gejala-gejala ini tidak patognomonik untuk abses, namun, mereka berfungsi sebagai tanda tidak langsung dari proses inflamasi akut di jaringan hati.

Hanya pada pasien individu dengan radiografi dapat diidentifikasi di daerah proyeksi rongga hati dengan tingkat cairan horizontal dan gelembung gas di atasnya. Gejala ini merupakan karakteristik dari pasien dengan abses bakteri hati dan, sebagai suatu peraturan, tidak terjadi dengan sifat parasit penyakit.

Dalam beberapa kasus, ada kesulitan yang cukup signifikan dalam diagnosis diferensial abses bakteri dan amuba, mengingat kesamaan dari gambaran klinis mereka. Dalam hal ini, peran penting dimainkan oleh sejarah penyakit (tinggal di daerah endemik untuk amebiasis, disentri amuba sebelumnya, deteksi penyakit pada organ internal yang menyebabkan perkembangan abses bakteri), dan juga tes serologis untuk amebiasis (lateksglutinasi, hemaglutinasi), yang secara praktis positif pada semua pasien dengan abses parasit.

Selain itu, pada pasien dengan abses amuba, tidak seperti pasien dengan sifat bakteri dari penyakit, penyakit kuning jauh lebih jarang terjadi, tingkat leukositosis secara signifikan lebih rendah, dan kondisi umum menderita pada tingkat yang lebih rendah. Dalam kasus-kasus sulit, metode akhir diagnosis diferensial adalah tusukan rongga abses di bawah kendali USG atau CT, diikuti dengan pemeriksaan bakteriologis dari bahan tersebut.

Perawatan. Pengobatan abses hati bakteri adalah kompleks. Komponen yang paling penting darinya adalah terapi antibiotik. Dalam hal ini, diresepkan obat spektrum luas yang mempengaruhi mikroflora aerob dan anaerob [Kandel G., 1984]. Dalam hal ini, yang paling efektif adalah antibiotik dari seri sefalosporin dari generasi kedua (cefoxitin) dan generasi ketiga (cefotaxime, moxalactam). Sangat berguna untuk meresepkan obat dari kelompok metronidazole, yang memiliki efek selektif pada bakteri anaerob dengan reaksi merugikan minimal dan permeabilitas yang baik ke dalam rongga abses.

Untuk waktu yang lama, metode utama pengobatan abses bakteri hati adalah pembedahan, yang melibatkan pembukaan dan drainase rongga abses melalui akses laparotomi. Kematian dengan metode pengobatan ini mencapai 20-30%, dan dengan adanya komplikasi (terobosan abses ke dalam rongga perut atau ke dalam rongga pleura) berlipat ganda.

Dalam dekade terakhir, metode utama untuk mengobati abses bakteri hati adalah tusukan perkutan dari rongga abses di bawah kendali USG dan CT [Kuzin MI et al., 1986; Von, T. Hau, Hartmann, E., 1987]. Metode ini memungkinkan tidak hanya untuk mengevakuasi nanah, tetapi juga untuk menentukan sensitivitas patogen terhadap antibiotik lain untuk tujuan melakukan terapi antibiotik yang ditargetkan.

Kematian dengan metode pengobatan ini biasanya 1-5% (dalam hal pengobatan yang berhasil dari penyakit yang menjadi dasar untuk pengembangan abses). Dalam kasus fokus infeksi yang tidak diperbaiki di rongga perut, pengobatan bedah diindikasikan, dan tusukan abses transparietal dapat dilakukan sebagai metode independen dan kurang traumatis untuk pengobatan abses hati. Namun, untuk tujuan ini, drainase rongga abses intraoperatif juga dapat dilakukan.

Dengan beberapa abses kecil (biasanya bersifat kolangiogenik), drainase mereka biasanya tidak mungkin. Dalam situasi ini, peran utama diberikan untuk terapi antibiotik besar-besaran dalam kombinasi dengan drainase eksternal dari saluran empedu ekstrahepatik, yang bertujuan menghilangkan kolangitis supuratif akut.

Pengobatan abses amuba yang tidak rumit, pada dasarnya adalah obat. Untuk tujuan ini, emetine, chloroquine dan obat-obatan yang biasa digunakan dari kelompok metronidazole (flagel, metrogeal, dll.). Perawatan obat intensif efektif pada kebanyakan pasien. Tusukan abses transparietal diindikasikan hanya ketika tidak mungkin untuk membedakan abses amuba dari abses bakteri dengan tanda-tanda klinis. Perawatan bedah dilakukan dalam kasus kegagalan perawatan obat, penyakit kuning obstruktif, serta dengan adanya komplikasi (terobosan abses ke dalam rongga perut atau dada). Rata-rata kematian pasca operasi dalam perawatan yang direncanakan adalah 7-10%, dan dengan komplikasi itu meningkat secara signifikan, mencapai 20-40% atau lebih.

Prognosis abses hati tergantung terutama pada faktor etiologis. Tingkat kematian tertinggi diamati pada pasien dengan sifat empedu abses.

Pencegahan abses hati adalah deteksi dan pengobatan penyakit organ dalam waktu yang tepat, yang merupakan penyebab perkembangan abses.