Kerusakan hati toksik (K71)

Termasuk: Obat:

  • penyakit hati idiosinkratik (tidak dapat diprediksi)
  • penyakit hati toksik (dapat diprediksi)

Jika perlu, identifikasi bahan beracun menggunakan kode tambahan penyebab eksternal (kelas XX).

Dikecualikan:

  • penyakit hati alkoholik (K70.-)
  • Sindrom Budd-Chiari (I82.0)

Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Internasional dari revisi ke-10 (ICD-10) diadopsi sebagai dokumen peraturan tunggal untuk menjelaskan kejadian penyakit, penyebab panggilan publik ke lembaga medis dari semua departemen, dan penyebab kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam praktik perawatan kesehatan di seluruh wilayah Federasi Rusia pada tahun 1999 atas perintah Kementerian Kesehatan Rusia tanggal 27.05.97. №170

Rilis revisi baru (ICD-11) direncanakan oleh WHO pada tahun 2022.

Sindrom kolestasis

Apa itu Sindrom Kolestasis -

Stagnasi komponen empedu di jaringan hati disebut kolestasis.

Ada kolestasis di dalam dan ekstrahepatik. Ketika kolestasis intrahepatik mengeluarkan bentuk intraseluler, intratubular dan campuran:

  • Kolestasis fungsional berarti pengurangan aliran empedu kanalikuli, ekskresi air dan anion organik hati (bilirubin, asam empedu).
  • Kolestasis morfologis adalah akumulasi komponen empedu pada hepatosit, saluran empedu.
  • Kolestasis klinis berarti keterlambatan dalam darah komponen yang biasanya diekskresikan dalam empedu Tanda-tanda klinis kolestasis sering pruritus, penyakit kuning, peningkatan aktivitas alkali fosfatase, akupunktur, bilirubin serum dan asam empedu.
  • Mekanisme pembentukan dan sekresi empedu

Kolestasis ekstrahepatik berkembang dengan obstruksi ekstrahepatik dari saluran empedu.

Kolestasis intahepatik muncul tanpa adanya sumbatan saluran empedu utama. Ini dapat berkembang pada tingkat hepatosit atau saluran empedu intrahepatik. Dengan demikian, kolestasis karena kekalahan hepatosit, kanalikuli, duktula atau campuran terisolasi. Selain itu, ada kolestasis akut dan kronis, serta bentuk ikterik dan anikterik.

Ada beberapa bentuk kolestasis: kerusakan sebagian dari penurunan volume empedu yang disekresikan; terdisosiasi terkait dengan retensi komponen empedu individu saja (pada tahap awal kolangitis non-destruktif primer, serum hanya meningkatkan kandungan asam empedu dan aktivitas alkali fosfatase, sedangkan tingkat bilirubin, kolesterol, fosfolipid tetap normal); total terkait dengan gangguan aliran empedu ke duodenum.

  • Sorotan pembentukan empedu normal

Empedu adalah cairan, plasma isosymcular, terdiri dari air, elektrolit, zat organik (asam empedu dan garam, kolesterol, bilirubin terkonjugasi, sitokin, eikosanoid, dan zat lain) dan logam berat.

Sekitar 600 ml empedu disintesis dan dikeringkan dari hati dalam waktu 24 jam. Hepatosit bertanggung jawab atas sekresi dua fraksi empedu tergantung pada asam empedu (sekitar 225 ml / hari) dan tidak tergantung pada asam empedu (sekitar 225 ml / hari). Sel-sel saluran empedu dikeluarkan 150 ml / hari) hari empedu.

Empedu diproduksi oleh hepatosit dan dikeringkan melalui sistem kompleks saluran empedu yang terletak di dalam hati. Sistem ini meliputi saluran empedu, saluran empedu dan saluran interlobular. Saluran empedu terletak di antara hepatosit yang membentuk dinding mereka. Diameter tubulus adalah 12 μm (lebih kecil di ketiga dan secara bertahap meningkat menuju zona pertama asinus) dari ruang ekstraseluler yang berdekatan dari canaliculi dipisahkan dengan menghubungkan kompleks hepatosit yang berdekatan. Dari canaliculi empedu, empedu memasuki saluran empedu (cholangiol atau canaliculi menengah Hering), yang memiliki membran basement. Kanalikuli Hering dilapisi dengan epitel dan hepatosit. Cholangiol membentuk awal saluran empedu. Melalui lempeng perbatasan, kolangiol memasuki saluran portal, tempat mereka memperoleh struktur saluran interlobular, cabang terkecil yang memiliki diameter 15-20 mikron. Saluran interlobular dilapisi dengan epitel kubik yang terletak di membran basement. Saluran anastomose antara satu sama lain, meningkatkan ukuran, dan menjadi besar (septal atau trabecular) dengan diameter hingga 100 mikron, dilapisi dengan sel epitel prismatik tinggi dengan inti yang terletak pada dasarnya.

Dua saluran hati utama keluar dari lobus kanan dan kiri di daerah gerbang hati.

Hepatosit adalah sel epitel sekretori kutub yang memiliki membran basolateral (sinusoidal dan lateral) dan apikal (tubular). Membran tubular mengandung protein transpor untuk asam empedu, bilirubin, kation dan anion, mikrovili. Organel diwakili oleh aparatus Golgi dan lisosom. Dengan bantuan vesikel, pengangkutan protein (IgA) dari sinusoidal ke membran kanalikuli, pengiriman protein transpor yang disintesis dalam sel untuk kolesterol, fosfolipid, asam empedu, dilakukan. Sitoplasma hepatosit di sekitar tubulus mengandung struktur sitoskeleton: mikrotubulus, mikrofilamen, filamen menengah.

Pembentukan empedu meliputi penangkapan asam empedu, ion organik dan anorganik lainnya dan transpornya melalui membran sinusoidal. Proses ini disertai dengan penyaringan osmotik air yang terkandung dalam hepatosit dan ruang paraseluler. Peran kekuatan pendorong sekresi dilakukan oleh membran sinusoidal Na +, K + ATOa3a, memberikan gradien kimia dan perbedaan potensial antara hepatosit dan ruang di sekitarnya. Sebagai hasil dari gradien konsentrasi natrium (tinggi luar, dalam rendah) dan kalium (rendah luar, dalam tinggi), isi sel memiliki muatan negatif dibandingkan dengan ruang ekstraseluler, yang memfasilitasi penangkapan ion bermuatan positif dan ekskresi ion bermuatan negatif. Protein transpor untuk anion organik adalah natrium-independen, membawa molekul sejumlah senyawa, termasuk asam empedu, bromsulfalein dan, mungkin, bilirubin. Pada permukaan membran sinusoidal, penangkapan sulfat, asam lemak non-esterifikasi, dan kation organik juga terjadi. Pengangkutan asam empedu dalam hepatosit dilakukan dengan menggunakan protein sitosol, di antaranya peran utama Zagidroksisteroiddehydrogenase. Protein pengikat asam lemak glutathione transferase kurang penting. Retikulum endoplasma dan peralatan Golgi terlibat dalam transfer asam empedu. Pengangkutan protein dari fase cair dan ligan (IgA, lipoprotein densitas rendah) dilakukan dengan transportasi vesikuler. Waktu transfer dari basolateral ke membran tubular adalah sekitar 10 menit.

Membran tubular adalah bagian khusus dari membran plasma hepatosit, yang mengandung protein transpor yang bertanggung jawab untuk transfer molekul ke empedu terhadap gradien konsentrasi. Enzim dilokalisasi dalam membran kanalikuli: alkaline phosphatase, carbonitamyl transpentidase. Transfer asam empedu dengan menggunakan transportasi tubular protein untuk asam empedu. Arus empedu, yang tidak tergantung pada asam empedu, ditentukan, tampaknya, oleh pengangkutan glugasi, serta oleh sekresi kanalikuli bikarbonat, mungkin dengan partisipasi protein. Air dan ion anorganik (terutama Na4) diekskresikan ke dalam kapiler empedu sepanjang gradien osmotik melalui difusi melalui kontak ketat semipermeable bermuatan negatif. Sekresi empedu diatur oleh banyak hormon dan kurir sekunder, termasuk cAMP dan protein kinase. Sel-sel epitel dari saluran distal menghasilkan rahasia yang diperkaya yang mengubah komposisi empedu tubular, yang disebut aliran empedu duktular. Tekanan dalam saluran empedu, di mana sekresi empedu terjadi adalah 15-25 cm air. Seni Tingkatkan tekanan hingga 35 cm air. Seni mengarah ke penindasan sekresi empedu, pengembangan penyakit kuning.

Apa yang menyebabkan Sindrom Kolestasis:

Etiologi kolestasis intrahepatik cukup beragam.

Dalam pengembangan kolestasis, peran penting diberikan pada asam empedu, yang memiliki sifat aktif permukaan: Asam empedu menyebabkan kerusakan sel-sel hati dan memperkuat kolestasis. Toksisitasnya tergantung pada tingkat lipofilisitas (dan, karenanya, hidrofobik). Untuk asam empedu hepatotoksik termasuk chenodeoxycholic (asam empedu primer), serta asam lithocholic dan deoxycholic (asam sekunder yang terbentuk di usus dari primer di bawah aksi bakteri). Di bawah pengaruh asam empedu, kerusakan pada membran mitokondria diamati, yang mengarah pada penurunan sintesis ATP, peningkatan konsentrasi Ca2 + intraseluler, stimulasi hidrolase tergantung kalsium yang merusak sitoskeleton hepatosit. saluran empedu, yang dapat menjadi faktor dalam pengembangan reaksi autoimun terhadap hepatosit dan saluran empedu.

Sindrom kolestasis terjadi dalam berbagai kondisi yang dapat digabungkan menjadi 2 kelompok besar:

Pelanggaran empedu:

  • Lesi virus pada hati.
  • Kerusakan hati alkoholik.
  • Lesi obat hati.
  • Kerusakan hati toksik.
  • Kolestasis berulang jinak.
  • Pelanggaran mikroekologi usus.
  • Cholestasis hamil.
  • Endotoksemia.
  • Sirosis hati.
  • Infeksi bakteri.

Gangguan aliran empedu:

  • Sirosis bilier primer.
  • Kolangitis sclerosing primer.
  • Penyakit Caroli.
  • Sarkoidosis.
  • TBC.
  • Limfogranulomatosis.
  • Atresia bilier.
  • Ductopenia idiopatik. Reaksi penolakan graft. Penyakit graft versus host.

Kolestasis hepatoselular dan kanalikuli dapat disebabkan oleh virus, alkohol, obat, kerusakan hati toksik, gagal jantung kongestif, gangguan endogen (kolestasis hamil). Kolestasis ekstralobular (duktular) adalah karakteristik penyakit seperti sitrosis.

Pada kolestasis hepatoseluler dan kanalikuli, sistem transpor membran dipengaruhi secara dominan, dan pada ekstralobular, epitel saluran empedu dipengaruhi. Kolestasis intahepatik ditandai dengan masuknya darah dan, akibatnya, ke dalam jaringan berbagai komponen empedu, terutama asam empedu, dan kekurangan atau ketidakhadiran mereka dalam lumen duodenum dan bagian usus lainnya.

Gejala sindrom kolestasis:

Manifestasi klinis. Pada kolestasis, konsentrasi komponen empedu yang berlebihan di hati dan jaringan tubuh menyebabkan proses patologis hati dan sistemik yang menyebabkan manifestasi klinis dan laboratorium yang sesuai dari penyakit tersebut.

Dasar pembentukan gejala klinis adalah 3 faktor:

  • aliran empedu yang berlebihan ke dalam darah dan jaringan;
  • penurunan jumlah atau tidak adanya empedu di usus;
  • efek komponen empedu dan metabolit toksiknya pada sel hati dan tubulus.

Tingkat keparahan gejala klinis kolestasis intrahepatik tergantung pada penyakit yang mendasarinya, gangguan fungsi ekskresi hepatosit, dan insufisiensi hepatoseluler. Manifestasi klinis utama kolestasis (akut dan kronis) adalah pruritus, suatu pelanggaran pencernaan dan penyerapan. Pada kolestasis kronis, terdapat lesi tulang (osteodistrofi hepatik), deposit kolesterol (xanthoma dan xanthelasma), pigmentasi kulit akibat akumulasi melanin.

Tidak seperti kerusakan hepatoseluler, gejala seperti kelemahan dan kelelahan bukan tipikal kolestasis. Hati diperbesar dengan batas halus, padat, tidak nyeri. Splenomegali dengan tidak adanya sirosis bilier, hipertensi portal jarang terjadi. Kotoran berubah warna, diyakini bahwa pruritus kolestasis menyebabkan senyawa disintesis di hati dan biasanya diekskresikan ke dalam empedu. Ada pendapat tentang peran penting peptida opioid dalam perkembangan pruritus.

Steatorrhea disebabkan oleh kandungan garam empedu yang tidak mencukupi dalam lumen usus, yang diperlukan untuk penyerapan lemak dan vitamin A, D, E, K yang larut dalam lemak, dan sesuai dengan keparahan penyakit kuning. Pada saat yang sama, tidak ada pembubaran lipid misel yang memadai. Kotoran menjadi cair, sedikit berwarna, tebal, dan kekar. Warna tinja dapat dinilai dari dinamika obstruksi saluran empedu (komplit, intermiten, resolving). Untuk kolestasis pendek, terjadi defisiensi vitamin K, yang mengarah pada peningkatan waktu protrombin.Kolestasis jangka panjang membantu mengurangi tingkat vitamin A, yang dimanifestasikan sebagai pelanggaran adaptasi mata terhadap kegelapan - "kebutaan malam". Kekurangan vitamin D dan E terjadi pada pasien.Kekurangan vitamin D adalah salah satu hubungan osteodistrofi hepatik (osteoporosis, osteomalacia) dan memanifestasikan dirinya dalam rasa sakit yang parah pada tulang dada atau lumbar, fraktur spontan dengan cedera minimal. Perubahan jaringan tulang diperburuk oleh gangguan penyerapan kalsium (pengikatan kalsium pada lemak di lumen usus, pembentukan sabun kalsium). Selain defisiensi vitamin D, kalsitonin, hormon paratiroid, hormon pertumbuhan, hormon seks, faktor eksternal (imobilitas, gizi buruk, penurunan massa otot), penurunan proliferasi osteoblas di bawah pengaruh bilirubin juga terlibat dalam terjadinya osteoporosis pada kolestasis intrahepatik.

Penanda kolestasis kronis adalah xantoma yang mencerminkan retensi lipid dalam tubuh (paling sering terletak di sekitar mata, pada lipatan palmar, di bawah kelenjar susu, di leher, dada, atau punggung). Hiperkolesterolemia mendahului pembentukan xantoma selama 3 bulan atau lebih, Xanthoma dapat dibalik dengan penurunan tingkat kolesterol. Jenis xanthoma adalah xanthelasma.

Dengan kolestasis, ada pelanggaran metabolisme tembaga, berkontribusi pada proses kolagenogenesis. Pada orang yang sehat, sekitar 80% tembaga yang terserap di usus diekskresikan dalam empedu dan dibuang bersama tinja.

Ketika kolestasis tembaga terakumulasi dalam empedu dalam konsentrasi dekat dengan yang diamati pada penyakit Wilson. Dalam beberapa kasus, cincin pigmen kornea Kaiser-Fleet dapat dideteksi. Tembaga dalam jaringan hati terakumulasi dalam hepatosit, kolangiosit, sel-sel dari sistem fagosit mononuklear. Lokalisasi deposisi kandungan tembaga berlebih di sel zona III atau I adalah karena faktor etiologi. Selain itu, kami menemukan bahwa deposisi tembaga yang berlebihan dalam sel Kupffer, tidak seperti akumulasi dalam sel parenkim, adalah faktor prognostik yang tidak menguntungkan dalam pengembangan fibrosis berlebihan pada jaringan hati, organ dan jaringan lain.

Pada pasien dengan kolestasis kronis, terjadi dehidrasi dan perubahan aktivitas sistem kardiovaskular. Reaksi vaskular sebagai respons terhadap hipotensi arteri (vasokonstriksi) terganggu, peningkatan perdarahan, gangguan regenerasi jaringan, dan risiko tinggi sepsis diamati. Gagal hati bergabung dengan durasi kolestasis lebih dari 35 tahun. Pada tahap akhir, ensefalopati hepatik berkembang. Kolestasis panjang dapat menjadi rumit dengan pembentukan batu pigmen dalam sistem empedu, diperumit oleh bakteri kolangitis. Ketika membentuk sirosis bilier, tanda-tanda hipertensi portal dan insufisiensi hepatoseluler ditemukan.

Diagnosis Sindrom Kolestasis:

Dalam darah tepi, eritrosit target, anemia, dan leukositosis neutrofilik terdeteksi. Dalam 3 minggu dalam serum meningkatkan kandungan bilirubin terikat. Penanda biokimia kolestasis adalah alkaline phosphatase dan carbonate glutamyl transpeptidase, leucine amino peptidase dan 5 nucleotidease. Pada kolestasis kronis, tingkat kolesterol lipid, fosfolipid, trigliserida, lipoprotein meningkat, terutama karena fraksi lipoprotein densitas rendah. Pada saat yang sama, konsentrasi lipoprotein densitas tinggi berkurang. Peningkatan kadar asam empedu chodeodeoxycholic, lithocholic dan deoxycholic. Tingkat albumin dan globulin dalam kolestasis akut tidak berubah. Aktivitas AST, ALT sedikit meningkat. Dalam urin terdeteksi pigmen empedu, urobilin.

Secara morfologis, hati dengan kolestasis membesar, kehijauan, dengan ujung membulat. Pada tahap selanjutnya, node terlihat di permukaannya. Dengan mikroskop cahaya, 6ilirubinostasis diamati pada hepatosit, sel sinusoid, tubulus zona lobulus ketiga. Degenerasi hati hepatosit, sel-sel berbusa yang dikelilingi oleh sel mononuklear terdeteksi. Nekrosis hepatosit, regenerasi, dan hiperplasia nodular minimal terjadi pada tahap awal kolestasis. Pada traktat port (zona pertama), proliferasi duktul diamati, adanya trombi empedu, hepatosit ditransformasikan menjadi sel-sel saluran empedu dan membentuk membran 6asal. Obstruksi saluran empedu berkontribusi pada perkembangan fibrosis. Dengan kolestasis, badan Mallory dapat terbentuk. Lapisan mikrosirkulasi hati dan elemen selulernya mengalami perubahan reaktif. Mengamati pembengkakan sel-sel pada lapisan sinusoid, perubahan distrofiknya, adanya vakuola yang mengandung komponen empedu atau metabolitnya. Dengan mikroskop elektron, perubahan dalam saluran empedu tidak spesifik dan termasuk dilatasi, edema, penebalan dan kerutan, hilangnya mikrovili, vakuolisasi aparatus Golgi, hipertrofi retikulum endoplasma. Di hati (hepatosit, sel Kupffer, epitel saluran empedu) terdapat endapan tembaga dan metaloprotein, lipofuscin, kolesterol, dan lipid lain yang berlebihan. Perubahan biopsi hati pada tahap awal kolestasis mungkin tidak ada.

Pada tahap awal kolestasis, hati tidak berubah secara mikroskopis, dalam periode kemudian, ukurannya meningkat dan memiliki warna kehijauan. Tanda-tanda mikroskopis kolestasis di hati - benjolan bilirubin dalam sitoplasma hepatosit dan benjolan empedu (gumpalan empedu) di lumen duktus empedu yang melebar. Pecahnya saluran empedu menyebabkan pelepasan empedu ke ruang interselular dengan pembentukan "danau empedu". Tanda-tanda morfologis kolestasis biasanya lebih jelas di zona sentral lobulus hati. Dengan gangguan ekskresi bilier jangka panjang, perubahan ini terlihat di zona periportal perantara dan lebih lanjut. Seperti yang telah dicatat, ada tiga bentuk kolestasis: intraseluler, intratubular, dan campuran. Pada tahap awal, satu bentuk kolestasis jarang diekspresikan. Kolestasis intraseluler diamati dengan lesi medis (aminosin), intratubular - dengan ikterus subhepatik, bercampur - dengan lesi virus hati. Koagulasi empedu dalam duktus empedu interlobular hanya ditemukan pada preparasi sectional.

Distrosphy hidropik dan acidophilus di hati diamati pada hari ke-7. Dalam kasus yang jarang terjadi, sitoplasma hepatosit, yang terletak di sekitar saluran empedu trombosis, pewarna yang kurang peka, terlihat retikuler, mengandung butiran pigmen - degenerasi hepatosit "berbulu". Distrofi progresif menyebabkan perubahan nekrotik pada parenkim.

Ada beberapa jenis nekrosis berikut dengan kolestasis:

  • nekrosis fokal hepatosit (berkurangnya kerentanan terhadap pewarnaan, nukleus menghilang, hepatosit digantikan oleh leukosit);
  • nekrobiosis dari sekelompok hepatosit dalam keadaan degenerasi "berbulu", berakhir dengan nekrosis empedu atau retikular (reticular);
  • nekrosis zonal sentrolobular dari hepatosit (biasanya pada preparat sectional).

Perubahan parenkim disebabkan oleh efek toksik dari komponen empedu, serta tekanan mekanik dari saluran empedu thrombosed melebar. Stasis empedu dan nekrobiosis hepatosit disertai dengan reaksi sel mesenkim inflamasi (bergabung tidak lebih awal dari hari ke 10 stagnasi), kemudian hiperplasia serat retikulin terjadi di lobulus dan proliferasi jaringan ikat di bidang portal - awal pembentukan sirosis bilier. Stasis empedu juga disertai dengan proliferasi kolangiol. Kandungan glikogen dan RNA berkurang di jaringan hati, jumlah lipid meningkat, ada aksi Schick positif glikoprotein, protein dan kelompok aktifnya, oksidoreduktase berkurang, dan KF dan ALF meningkat. Lumen tubulus membesar dari 1 hingga 8 μm, vili tidak ada di kutub bilier hepatosit, atau mereka memendek dan berbentuk balon atau kandung kemih. Ektoplasma zona pra-kanal hepatosit diperbesar, aparatus Golgi diperbesar, dan hiperplasia EPS halus dicatat. Jumlah lisosom meningkat, mereka secara acak terletak di hepatosit (tidak hanya di zona peribiliary, tetapi juga di kutub pembuluh darah), dan juga meluas ke ruang Disse. Mitokondria memiliki tanda-tanda perubahan distrofik. Persimpangan sel di daerah tubulus empedu terlihat utuh. Ultrastruktur hati yang dimodifikasi identik dengan kolestasis intrahepatik dan ekstrahepatik. Perbedaannya adalah kuantitatif: dengan kolestasis ekstrahepatik, mereka lebih jelas.

Trombus empedu terdiri dari komponen granular (sebenarnya empedu) dan formasi lamelar berbentuk cincin dari bilirubin bebas dan memiliki struktur berbutir kasar yang terlokalisasi di mesosom.

Ada perbedaan dalam sifat lesi saluran empedu intrahepatik pada berbagai penyakit. Untuk CG, pembentukan kolangitis katarak dan oklusif adalah khas, untuk PBC adalah kolangitis destruktif, untuk penyakit kuning subhepatik - periholangitis.

Stagnasi empedu di hati secara alami disertai dengan proliferasi kolangiol (proliferasi duktular). Saluran empedu yang berkembang biak mungkin tidak berbeda dari saluran empedu biasa. Kadang-kadang saluran empedu yang berproliferasi tidak memiliki lumen yang jelas, mereka dibentuk oleh dua baris sel oval dengan nukleus yang diperluas dan sitoplasma basofilik. Sejumlah besar saluran di bidang portal menunjukkan proliferasi mereka.

Proliferasi saluran empedu memiliki nilai kompensasi adaptif dan ditujukan untuk mengoreksi ekskresi empedu. Dengan dihilangkannya penyebab stagnasi empedu, reaksi duktular berkurang, triad portal sepenuhnya pulih.

Hasil studi klinis dan biokimia tidak selalu memungkinkan untuk membedakan kolestasis intrahepatik dan ekstrahepatik. Yang paling penting adalah algoritma pemeriksaan diagnostik. Nyeri perut (diamati dengan lokalisasi batu pada saluran, tumor), kandung empedu teraba. Demam dan kedinginan mungkin merupakan gejala kolangitis yang menunjukkan obstruksi mekanik ekstrahepatik dengan perkembangan hipertensi empedu. Kepadatan dan tuberositas hati selama palpasi mencerminkan perubahan yang jauh lanjut atau kerusakan tumor pada hati. Algoritma pemeriksaan diagnostik melibatkan pertama-tama melakukan pemeriksaan USG pada organ rongga perut, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi tanda karakteristik dari blokade mekanik saluran empedu - pelebaran suprastenotik pada saluran empedu (diameter saluran empedu umum lebih dari 6 mm). Prosedur pemilihannya adalah endangioskopik retrograde kolangiografi (ERHG). Ketika mustahil untuk memperbaiki pengisian saluran empedu, kolangiografi transhepatik perkutan (CCHHG) digunakan. Jika tidak ada tanda-tanda obstruksi ekstrahepatik dari saluran empedu, biopsi hati dilakukan.Prosedur ini dapat dilakukan hanya setelah pengecualian kolestasis ekstrahepatik obstruktif (untuk menghindari perkembangan peritonitis bilier). Cholescintigraphy dengan asam iminodiacetic berlabel technetium juga membantu mengidentifikasi tingkat lesi (intrahepatik atau ekstrahepatik). Menjanjikan adalah penggunaan kolangiografi resonansi magnetik.

Pengobatan Sindrom Kolestasis:

Fitur dari diet dengan kolestasis adalah pembatasan jumlah lemak netral hingga 40 g / hari, dimasukkan dalam diet bergizi lemak nabati, margarin yang mengandung trigliserida dengan panjang rantai rata-rata (penyerapannya terjadi tanpa partisipasi asam empedu).

Perawatan etiotropik diindikasikan dalam menentukan faktor penyebabnya, tergantung pada tingkat perkembangan kolestasis intrahepatik, terapi patogenetik diindikasikan. Dengan penurunan permeabilitas membran basolateral dan / atau kanalikuli, serta penghambatan No. +, K + ATPase dan pembawa membran lainnya, penggunaan Heptral ditunjukkan - obat yang zat aktifnya (Sademethionin) adalah bagian dari jaringan dan cairan tubuh dan berperan serta dalam reaksi transmetilasi. Heptral memiliki aktivitas antidepresan dan hepatoprotektif, digunakan selama 2 minggu dalam 5-10 ml (400-800 mg) intramuskular atau in / in, dan kemudian 400 mg 2-4 kali sehari selama 1,5-2 bulan. Dengan tujuan antioksidan yang sama, metadox, ditunjukkan.

Penghancuran sitoskeleton hepatosit, gangguan transportasi vesikular membutuhkan penggunaan heptral, antioksidan, rifampicia (300-400 mg / hari selama 12 minggu), berdasarkan pada induksi enzim mikrosom hati atau penghambatan asam captive. Rifampicin juga mempengaruhi komposisi mikroflora asam yang terlibat dalam metabolisme asam empedu, yang juga merupakan penginduksi fermentasi mikrosomal hati, yang digunakan dengan dosis 50-150 mg / hari selama 12 minggu.

Perubahan dalam komposisi asam empedu, gangguan formasi empedu sel, memerlukan penggunaan asam ursodeoksikhikolat, yang membantu untuk mengurangi asam empedu hidrofobik, dengan demikian mencegah efek toksik pada sel-sel hepatosit, epitelium dari saluran biliaris, normalisasi antigen selaput lutura, sirkuit, sirkuit, sirkuit, sirkuit, sirkuit, sirkuit, sirkuit, sirkuit, sirkuit, sirkuit, sirkuit, sirkuit, sirkuit, sirkuit, sirkuit, sirkuit, sirkuit, sirkuit,,,,,,. - membran basolateral hepatosit. Obat ini digunakan pada 10-15 mg / hari sampai resolusi choletase, dan pada penyakit yang melibatkan metabolisme asam empedu bawaan yang terganggu, dengan PBC, PSC - untuk waktu yang lama. Dalam pelanggaran integritas canaliculi (membran, mikrofilamen, senyawa seluler), penggunaan pukat, kortikosteroid ditunjukkan. Pelanggaran integritas epitel lumens dan patennya dinormalisasi saat mengonsumsi Heptral, Asam Ursodeoxycholic, Methotrexate dengan dosis 15 mg per oral sekali seminggu.

Dalam pengobatan pruritus, efektivitas reseptor opiat-blocker SSP telah terbukti: nalmefene 580 mg / hari, naloxoc 20 mg / hari i.v. blocker reseptor serotonin (ondansetron 8 mg i.v.). Untuk mengikat pruritogen di usus, cholestyramine digunakan 4 g sebelum dan sesudah sarapan, 4 g setelah makan siang dan setelah makan malam (12-16 g) dari 1 bulan hingga beberapa tahun.

Dengan gejala osteoporosis, disarankan untuk mengonsumsi vitamin D3 50 000 ME 3 kali seminggu atau 100 000 ME intramuskuler sebulan sekali dalam kombinasi dengan suplemen kalsium hingga 1,5 g / hari (kalsium glukonat, berkarbonasi D3 nyambut). Untuk nyeri tulang yang parah, kalsium glukonat diresepkan dalam / ke tetes 15 mg / kg dalam 500 ml larutan glukosa atau dekstrosa 5% setiap hari selama seminggu. Vitamin A ditunjukkan kepada pasien dengan dosis 100.000 ME sebulan sekali, vitamin E (tokoferol) 30 mg / hari selama 10-20 hari. Dengan manifestasi hemoragik, vitamin K (vikasol) diresepkan dalam 10 mg sekali sehari, pengobatannya 5-10 hari, sampai perdarahan dihilangkan, diikuti dengan satu injeksi. Dalam beberapa kasus, pasien diperlihatkan metode hemocorrection ekstrasorporal: plasmapheresis, leukocytapheresis, sorpsi cryoplasma, iradiasi darah ultraviolet.

Prognosis. Fungsi hati pada sindrom kolestasis tetap utuh untuk waktu yang lama. Insufisiensi hepatoseluler berkembang agak lambat (sebagai aturan, dengan durasi ikterus lebih dari 3 tahun). Pada tahap akhir, ensefalopati hepatik berkembang.

Kami merawat hati

Pengobatan, gejala, obat-obatan

Kolestasis ICB 10

Kolestasis adalah pelanggaran arus atau pembentukan empedu karena proses patologis terlokalisasi di mana saja dari membran sinusoidal hepatosit ke puting Vater.

ICD-10 K71.0

Informasi umum

Ketika ini terjadi, terjadi penurunan ekskresi hati air, bilirubin, asam empedu dan akumulasi empedu di hepatosit dan saluran empedu; keterlambatan dan akumulasi dalam darah komponen diekskresikan dalam empedu. Istilah kolestasis dan ikterus obstruktif tidak sama: dalam banyak kasus kolestasis, tidak ada penyumbatan mekanik pada saluran empedu.

Gambaran klinis

Untuk penyakitnya ditandai dengan: pruritus (tidak selalu); steatorrhea dan diare (karena penurunan kadar asam empedu di usus dan gangguan pencernaan lemak), "kebutaan malam", osteomalacia, osteoporosis dan patah tulang, petechiae, perdarahan spontan, peningkatan waktu trombin, kelemahan otot (gangguan penyerapan vitamin yang larut dalam lemak A, D, K, E), xanthoma kulit dan xanthelasma, peningkatan kadar bilirubin dalam darah, alkaline phosphatase, lebih dari 3 kali lebih tinggi dari normal, GGTP, kolesterol total, fosfolipid, LDL, TG; dalam urin - bilirubin terkonjugasi, urobilinogen.
Kolestasis yang berkepanjangan menyebabkan pembentukan sirosis bilier primer.

Diagnostik

• survei - indikasi dalam sejarah tanda-tanda penyakit yang dapat menyebabkan kolestasis (cholelithiasis, pembentukan tumor, radang sistem empedu, pengobatan).
• inspeksi - ruam petitial xanthomas dan xanthelase; kemungkinan kekuningan kulit.
Tes laboratorium
Wajib:
• hitung darah lengkap - munculnya eritrosit target, peningkatan luas permukaan eritrosit; anemia, leukositosis neutrofilik;
• urinalisis - bilirubin terkonjugasi, urobilinogen;
• bilirubin darah - meningkat;
• enzim darah - AsAT, AlAT, GGTP, ALP;
• kolesterol total dan fraksinya;
• TG;
• albumin dan globulin darah;
• waktu protrombin.
Jika ada bukti:
• pemeriksaan bakteriologis kultur darah (jika ada dugaan sepsis);
• koagulogram;
• penanda virus hepatitis A, B, C, D.
Metode penelitian instrumental
Wajib:
• Ultrasonografi organ perut (penentuan keadaan saluran empedu, ukuran dan keadaan parenkim hati dan limpa; ukuran, bentuk, ketebalan dinding; adanya susunan di kantong empedu dan saluran empedu).
Jika ada bukti:
• ERCP (CHCG);
• biopsi hati transkutan yang ditargetkan (penentuan substrat morfologis penyakit).
Saran spesialis
Wajib:
Tidak ditampilkan
Jika ada bukti:
• penyakit penyakit menular - ketika mendeteksi tanda-tanda virus hepatitis;
• ahli bedah - dengan kolestasis ekstrahepatik;
• ahli onkologi.

Perawatan

Farmakoterapi
Standar:
Sebagai tambahan untuk pengobatan penyakit yang mendasari yang menyebabkan perkembangan kolestasis:
• cholestyramine - 4 g 2-3 kali sehari;
• asam urododesoxikolik - 13-15 mg / kg per hari;
• ondansetron - pada 1 tab. 2 kali atau secara parenteral dalam 1 ml (pengurangan rasa gatal).
Jika ada bukti:
• ademetionine - dalam / m atau / dalam 400-800 mg / hari;
• vitamin yang larut dalam lemak (dalam): vitamin K - 10 mg / hari; A - 25000 IU / hari; D 400-4000 IU / hari;
• Kalsium dalam bentuk susu skim atau dalam suplemen makanan.
Perawatan bedah
Dengan obstruksi saluran empedu - sphincterotomy endoskopi, drainase nasobiliary, stenting, perawatan bedah.

Kerusakan hati toksik dengan kolestasis

Tajuk ICD-10: K71.0

Konten

Definisi dan Informasi Umum [sunting]

Etiologi dan patogenesis [sunting]

Alasan utama untuk pengembangan kolestasis tubular, sebagai varian kerusakan obat pada hati, dikaitkan dengan asupan persiapan hormonal yang mengandung cincin cyclopentan-perhydrophenanthrene - androgen dan estrogen. Ini mungkin terkait dengan asupan steroid androgenik dan anabolik (metiltestosteron, nandrolon), serta siklosporin A.

Patofisiologi proses ini direduksi menjadi beberapa komponen, termasuk: penurunan aliran empedu, tidak tergantung pada asam empedu, penekanan Na +, K + - ATPases, penurunan fluiditas membran sinusoid, pelanggaran kepadatan kontak antar sel, penurunan kemampuan kontraktil mikrofilamen filamen.

Manifestasi klinis [sunting]

Manifestasi klinis utama kolestasis tubular adalah pruritus dengan sedikit kadar bilirubinemia, peningkatan sementara transaminase; sementara peningkatan alkaline phosphatase tidak selalu dicatat, seringkali tetap dalam batas normal.

Dari sudut pandang morfologis, kolestasis tubular ditandai oleh arsitektonik hati yang diawetkan; Komponen kolestatik terutama mempengaruhi zona III dengan perkembangan respon sel inflamasi yang tidak diekspresikan.

Kerusakan hati toksik dengan kolestasis: Diagnosis [sunting]

Diagnosis banding [sunting]

Kerusakan hati toksik dengan kolestasis: Pengobatan [sunting]

Pencegahan [sunting]

Lainnya

1. Obat Dasar agen hipoglikemik - turunan sulfonylurea (gliclazide, glibenclamide).

Jenis kerusakan obat pada hati, bersama dengan perkembangan kolestasis, ditandai dengan kerusakan yang lebih signifikan pada hepatosit, yang berhubungan dengan prevalensi mekanisme kekalahan kekebalan dalam pengembangan proses ini.

Tanda dan gejala klinis

Ciri khas dari varian kerusakan obat pada hati ini adalah durasi relatif dari sindrom kolestatik, yang mungkin ada dalam gambaran klinis penyakit selama beberapa bulan dan bahkan bertahun-tahun, meskipun obat tersebut dihapuskan.

Gambaran morfologis kolestasis kanalikuli parenkim direpresentasikan oleh komponen kolestatik pada zona III dan I asinus yang lebih besar dengan respons seluler yang jelas, terlokalisasi terutama dalam saluran portal, dengan sejumlah besar eosinofil dalam infiltrat. Mungkin juga pembentukan granuloma.

2. Obat-obatan utama, yang penggunaannya dikaitkan dengan perkembangan sindrom lumpur, diwakili oleh antibiotik dari kelompok sefalosporin (terutama ceftriaxone dan ceftazidime). Varian kerusakan obat ini dikarakteristikkan dengan pelanggaran yang lebih besar dari lewatnya empedu, terutama melalui saluran ekstrahepatik. Fenomena ini disebabkan oleh pelanggaran, di satu sisi, pengangkutan asam empedu di hati, dan di sisi lain, ekskresi lipid dengan empedu. Pada saat yang sama, perubahan sifat fisikokimia empedu dikombinasikan dengan kandungan garam kalsium obat yang tinggi.

Tanda dan gejala klinis

Secara klinis, sindrom penebalan empedu sering tidak menunjukkan gejala, tetapi pada beberapa pasien serangan kolik bilier yang khas dapat terjadi.

3. Penyebab utama pengembangan kolangitis sklerosis obat: masuknya agen kemoterapi langsung ke arteri hepatik (5-fluorourasil, cisplatin, tiabendazole), pengenalan etanol pekat ke dalam kista dalam pengobatan echinococcosis; radioterapi dengan radiasi perut bagian bawah, misalnya, untuk limfogranulomatosis.

Tanda dan gejala klinis

Gambaran klinis dari komplikasi terapi obat ini dalam banyak hal serupa dengan yang ada pada kolangitis sklerosis primer dan dimanifestasikan oleh kolestasis persisten dan persisten.

K71.0 Kerusakan hati toksik dengan kolestasis

Situs resmi Grup perusahaan RLS ®. Ensiklopedia utama obat-obatan dan berbagai macam farmasi dari Internet Rusia. Buku referensi obat-obatan Rlsnet.ru memberi pengguna akses ke instruksi, harga, dan deskripsi obat, suplemen makanan, perangkat medis, perangkat medis, dan barang-barang lainnya. Buku referensi farmakologis mencakup informasi tentang komposisi dan bentuk pelepasan, aksi farmakologis, indikasi untuk digunakan, kontraindikasi, efek samping, interaksi obat, metode penggunaan obat, perusahaan farmasi. Buku referensi obat berisi harga untuk obat-obatan dan produk-produk pasar farmasi di Moskow dan kota-kota lain di Rusia.

Transfer, penyalinan, distribusi informasi dilarang tanpa izin dari RLS-Patent LLC.
Ketika mengutip bahan informasi yang diterbitkan di situs www.rlsnet.ru, referensi ke sumber informasi diperlukan.

Kami berada di jejaring sosial:

© 2000-2018. REGISTRI MEDIA RUSSIA ® RLS ®

Hak cipta dilindungi undang-undang.

Penggunaan materi secara komersial tidak diizinkan.

Informasi yang ditujukan untuk para profesional kesehatan.

Kolestasis hamil - 6 penyebab penyakit

Kolestasis kehamilan - penyebab dan gejala. Efek kolestasis gestasional pada ibu dan anak. Metode untuk pengobatan kolestasis yang benar pada wanita hamil.

Kolestasis intahepatik ibu hamil mempengaruhi 2% ibu hamil di Rusia. Proporsi wanita yang menderita kolestasis selama kehamilan jauh lebih tinggi di Amerika Selatan dan mencapai 25%.

Stagnasi empedu dipahami sebagai kesulitan sekresi empedu dalam saluran empedu dan akumulasi empedu dalam sel-sel hati. Dalam artikel-artikel situs Anda akan menemukan jawaban untuk pertanyaan: Apakah stasis empedu muncul jika tidak ada kantong empedu?.

Wanita hamil menderita kolestasis intrahepatik (HCB). Ini terjadi sebagai akibat dari pelanggaran aliran empedu pada tingkat sel hati - hepatosit. Penyakit ini mengancam bayi yang belum lahir.


Kolestasis hamil ICB 10 - K.83.1.

Kolestasis selama kehamilan - pendapat dokter

Penyebab kehamilan kolestasis

  1. Stasis empedu pada hepatosit
  2. Postpartum melebihi konsentrasi normal asam empedu dalam serum
  3. Hipersensitivitas terhadap pertumbuhan hormon seks pada minggu ke-30 kehamilan - estrogen dan progesteron
  4. Overaktifitas transaminase (AST dan ALAT) - enzim yang terlibat dalam metabolisme protein metabolik
  5. Peningkatan konsentrasi bilirubin serum dan alkali fosfatase
  6. Gangguan sekretori dalam saluran empedu sebagai akibat dari diet atau kecenderungan genetik

Gejala kolestasis hamil

Gejala kolestasis tidak berbahaya, hanya tidak menyenangkan. Terwujud pada trimester ketiga kehamilan. Gejala kolestasis intrahepatik pada wanita hamil meliputi:

  • gatal-gatal hebat pada kulit kaki dan lengan
  • kesulitan tidur dan insomnia yang disebabkan oleh rasa gatal yang konstan
  • perubahan kulit yang disebabkan oleh goresan bintik-bintik gatal
  • penyakit kuning yang terjadi dalam 1-4 minggu setelah tubuh gatal
  • mual, muntah, kehilangan nafsu makan
  • pembesaran hati

Gatal pada kulit meningkat dengan berkembangnya kehamilan dan diperburuk segera sebelum melahirkan. Perasaan gatal pertama kali muncul di lengan dan kaki, dan lama-kelamaan menutupi tubuh, perut, leher, dan wajah. Gejala kolestasis menghilang dalam waktu tiga minggu setelah kelahiran anak.

Diskusi internet

Pengobatan kolestasis pada wanita hamil. 8 Cara Teratas

  1. Menghilangkan penyebab kulit menguning: hepatitis dan efek obat-obatan tertentu
  2. Mulai bantuan farmakologis dari gejala penyakit di departemen patologi kehamilan
  3. Gunakan cholestyramine dan antihistamin jika gatal terus-menerus
  4. Minumlah vitamin K untuk meminimalkan risiko perdarahan. Kolestasis kehamilan menyebabkan disfungsi hati dan menyebabkan gangguan pembekuan - oleh karena itu, kecenderungan perdarahan meningkat
  5. Ambil paralel dengan diet, jika ada stagnasi empedu, kolagog
  6. Jangan makan banyak makanan berlemak, karena hati lemah.
  7. Menolak soda, permen, dan makanan tinggi karbohidrat
  8. Memilih hidangan, buah, sayuran, dan kolak yang dipanggang

Efek kolestasis gestasional pada ibu dan anak

Kolestasis tidak mengganggu ibu hamil dan segera dilupakan setelah melahirkan. Tetapi masalah hati mencegah kehamilan normal.

Risiko untuk ibu yang menderita kolestasis gestasional:

  • perdarahan yang disebabkan oleh hilangnya vitamin k
  • persalinan prematur dengan gejala dan ikterus yang parah

Seorang wanita hamil dengan kolestasis harus:

  • pantau janin. Risiko pematangan cepat plasenta meningkat, oleh karena itu NST, CTG, tes Manning dan amnioscopy sangat penting.
  • untuk mengevaluasi mobilitas janin dengan gerakan intrauterinnya. Kolestasis mengancam kematian janin
  • membuat keputusan untuk mempercepat persalinan jika kolestasis berat pada minggu ke 25 kehamilan
  • putuskan stimulasi buatan pada persalinan dan bedah sesar dengan kolestasis intrahepatik
  • jangan lupa bahwa persentase komplikasi meningkat sebanding dengan durasi kehamilan
  • ingat bahwa kolestasis parah menyebabkan penghentian kehamilan sebelum minggu ke-36
  • Jangan gunakan kontrasepsi hormonal oral dengan kolestasis intrapeptik. Penyakit ini sering muncul kembali dengan kehamilan berulang dan terjadi pada 40% wanita yang melahirkan anak keduanya.

Wanita hamil perlu diskrining. Diagnosis dini dan pengobatan kolestasis yang tepat berakhir dengan persalinan alami tanpa membahayakan ibu dan anak.

Kolestasis hamil - 6 penyebab penyakit

Kolestasis kehamilan - penyebab dan gejala. Efek kolestasis gestasional pada ibu dan anak. Metode untuk pengobatan kolestasis yang benar pada wanita hamil.

Kolestasis intahepatik ibu hamil mempengaruhi 2% ibu hamil di Rusia. Proporsi wanita yang menderita kolestasis selama kehamilan jauh lebih tinggi di Amerika Selatan dan mencapai 25%.

Stagnasi empedu dipahami sebagai kesulitan sekresi empedu dalam saluran empedu dan akumulasi empedu dalam sel-sel hati. Dalam artikel-artikel situs Anda akan menemukan jawaban untuk pertanyaan: Apakah stasis empedu muncul jika tidak ada kantong empedu?.

Wanita hamil menderita kolestasis intrahepatik (HCB). Ini terjadi sebagai akibat dari pelanggaran aliran empedu pada tingkat sel hati - hepatosit. Penyakit ini mengancam bayi yang belum lahir.


Kolestasis hamil ICB 10 - K.83.1.

Kolestasis selama kehamilan - pendapat dokter

Penyebab kehamilan kolestasis

  1. Stasis empedu pada hepatosit
  2. Postpartum melebihi konsentrasi normal asam empedu dalam serum
  3. Hipersensitivitas terhadap pertumbuhan hormon seks pada minggu ke-30 kehamilan - estrogen dan progesteron
  4. Overaktifitas transaminase (AST dan ALAT) - enzim yang terlibat dalam metabolisme protein metabolik
  5. Peningkatan konsentrasi bilirubin serum dan alkali fosfatase
  6. Gangguan sekretori dalam saluran empedu sebagai akibat dari diet atau kecenderungan genetik

Gejala kolestasis hamil

Gejala kolestasis tidak berbahaya, hanya tidak menyenangkan. Terwujud pada trimester ketiga kehamilan. Gejala kolestasis intrahepatik pada wanita hamil meliputi:

  • gatal-gatal hebat pada kulit kaki dan lengan
  • kesulitan tidur dan insomnia yang disebabkan oleh rasa gatal yang konstan
  • perubahan kulit yang disebabkan oleh goresan bintik-bintik gatal
  • penyakit kuning yang terjadi dalam 1-4 minggu setelah tubuh gatal
  • mual, muntah, kehilangan nafsu makan
  • pembesaran hati

Gatal pada kulit meningkat dengan berkembangnya kehamilan dan diperburuk segera sebelum melahirkan. Perasaan gatal pertama kali muncul di lengan dan kaki, dan lama-kelamaan menutupi tubuh, perut, leher, dan wajah. Gejala kolestasis menghilang dalam waktu tiga minggu setelah kelahiran anak.

Diskusi internet

Pengobatan kolestasis pada wanita hamil. 8 Cara Teratas

  1. Menghilangkan penyebab kulit menguning: hepatitis dan efek obat-obatan tertentu
  2. Mulai bantuan farmakologis dari gejala penyakit di departemen patologi kehamilan
  3. Gunakan cholestyramine dan antihistamin jika gatal terus-menerus
  4. Minumlah vitamin K untuk meminimalkan risiko perdarahan. Kolestasis kehamilan menyebabkan disfungsi hati dan menyebabkan gangguan pembekuan - oleh karena itu, kecenderungan perdarahan meningkat
  5. Ambil paralel dengan diet, jika ada stagnasi empedu, kolagog
  6. Jangan makan banyak makanan berlemak, karena hati lemah.
  7. Menolak soda, permen, dan makanan tinggi karbohidrat
  8. Memilih hidangan, buah, sayuran, dan kolak yang dipanggang

Efek kolestasis gestasional pada ibu dan anak

Kolestasis tidak mengganggu ibu hamil dan segera dilupakan setelah melahirkan. Tetapi masalah hati mencegah kehamilan normal.

Risiko untuk ibu yang menderita kolestasis gestasional:

  • perdarahan yang disebabkan oleh hilangnya vitamin k
  • persalinan prematur dengan gejala dan ikterus yang parah

Seorang wanita hamil dengan kolestasis harus:

  • pantau janin. Risiko pematangan cepat plasenta meningkat, oleh karena itu NST, CTG, tes Manning dan amnioscopy sangat penting.
  • untuk mengevaluasi mobilitas janin dengan gerakan intrauterinnya. Kolestasis mengancam kematian janin
  • membuat keputusan untuk mempercepat persalinan jika kolestasis berat pada minggu ke 25 kehamilan
  • putuskan stimulasi buatan pada persalinan dan bedah sesar dengan kolestasis intrahepatik
  • jangan lupa bahwa persentase komplikasi meningkat sebanding dengan durasi kehamilan
  • ingat bahwa kolestasis parah menyebabkan penghentian kehamilan sebelum minggu ke-36
  • Jangan gunakan kontrasepsi hormonal oral dengan kolestasis intrapeptik. Penyakit ini sering muncul kembali dengan kehamilan berulang dan terjadi pada 40% wanita yang melahirkan anak keduanya.

Wanita hamil perlu diskrining. Diagnosis dini dan pengobatan kolestasis yang tepat berakhir dengan persalinan alami tanpa membahayakan ibu dan anak.

Kerusakan hati toksik dengan kolestasis (K71.0)

Versi: Direktori Penyakit

Informasi umum

Deskripsi singkat


Kerusakan toksik (syn. - toxic hepatopathy) - peradangan dan / atau perubahan hati dalam menanggapi aksi bahan kimia tertentu


Catatan

Klasifikasi

Ketentuan umum
Tidak ada klasifikasi yang diterima secara umum.
Untuk menggambarkan proses, parameter standar (jenis, keparahan, bentuk, kursus, komplikasi) digunakan. Dalam kasus pembentukan yang dapat diandalkan dari satu atau bentuk morfologis penyakit lainnya, ia muncul ketika mengklasifikasikan, karena menentukan prognosis. Tingkat keparahan proses dapat ditentukan oleh indeks dan skala yang diadopsi untuk bentuk-bentuk lain penyakit hati, atau oleh skala kompleks.

Klasifikasi ICD-10

- K71.0 Kerusakan hati toksik dengan kolestasis:
- kolestasis dengan kerusakan hepatosit;
- kolestasis "murni" (tanpa merusak hepatosit atau tanpa spesifikasi lebih lanjut).
- K71.1 Kerusakan hati toksik dengan nekrosis hati:
- pedas
- kronis.
- K71.2 Kerusakan hati yang toksik, terjadi sebagai hepatitis akut.
- K71.3 Kerusakan hati toksik, terjadi sebagai hepatitis persisten kronis.
- K71.4 Kerusakan toksik pada hati, berlanjut sebagai jenis hepatitis lobular kronis.
- K71.5 Kerusakan toksik pada hati, berlanjut sebagai jenis hepatitis aktif kronis - kerusakan toksik pada hati dengan apa yang disebut hepatitis "lupus".
- K71.6 Kerusakan hati toksik dengan hepatitis B, tidak terklasifikasi dalam pos lainnya.
- K71.7 Kerusakan hati toksik dengan fibrosis dan sirosis.
- K71.8 Kerusakan hati toksik dengan gambaran gangguan hati lainnya:
- hiperplasia nodular;
- granuloma hati;
- Pelioz;
- melenyapkan penyakit hati.
- K71.9 Kerusakan hati toksik, tidak spesifik.

Kerusakan hati toksik

Termasuk: Obat:

  • penyakit hati idiosinkratik (tidak dapat diprediksi)
  • penyakit hati toksik (dapat diprediksi)

Jika perlu, identifikasi bahan beracun menggunakan kode tambahan penyebab eksternal (kelas XX).

Dikecualikan:

  • penyakit hati alkoholik (K70.-)
  • Sindrom Budd-Chiari (I82.0)

Kerusakan hati toksik dengan kolestasis

Kerusakan hati toksik dengan nekrosis hati

Kerusakan hati toksik yang terjadi oleh jenis hepatitis akut

Kerusakan hati toksik, terjadi oleh jenis hepatitis persisten kronis

Kerusakan toksik pada hati, berlanjut sebagai jenis hepatitis lobular kronis

Kerusakan hati toksik terjadi sebagai hepatitis aktif kronis

Kerusakan hati toksik dengan gambaran hepatitis, tidak diklasifikasikan di tempat lain

Kerusakan hati toksik dengan fibrosis dan sirosis

ICD-10

ICD-10-kode K71.0

Kerusakan hati toksik dengan kolestasis

ICD-10 kode K71.0 untuk kerusakan hati toksik dengan kolestasis

Kolestasis dengan kekalahan kolestasis "Murni" hepatosit

ICD-10

Revisi ke-10 ICD-10-CM 2016

ICD-10-GM ICD-10 di Deutsch

ICD-10 ICD-10 dalam bahasa Rusia

ICD-10

ICD-10 adalah revisi ke 10 Klasifikasi Statistik Internasional untuk Penyakit dan Organisasi Kesehatan Dunia (WHO).

Telah ditunjukkan bahwa ada sejumlah kasus cedera atau sakit.

Itu adalah praktik mereka.

Ia dikendalikan oleh Pusat Kolaborasi Statistik Organisasi Narkoba Organisasi Kesehatan Dunia (WHOCC).

Dosis ditentukan oleh Organisasi Kesehatan Dunia (WHO).

Ini digunakan untuk menstandarisasi lingkungan perawatan kesehatan Anda.