Hepatitis kronis

Hepatitis kronis adalah penyakit radang yang ditandai oleh perubahan fibrosa dan nekrotik dalam jaringan dan sel hati tanpa mengganggu struktur lobulus dan tanda-tanda hipertensi portal. Dalam kebanyakan kasus, pasien mengeluh ketidaknyamanan pada hipokondrium kanan, mual, muntah, kehilangan nafsu makan dan feses, kelemahan, penurunan kinerja, penurunan berat badan, penyakit kuning, kulit gatal. Langkah-langkah diagnostik adalah melakukan analisis biokimia darah, USG organ perut, biopsi hati. Terapi ini bertujuan untuk menetralisir penyebab patologi, memperbaiki kondisi pasien dan mencapai remisi yang stabil.

Hepatitis kronis adalah lesi inflamasi parenkim dan stroma hati, yang berkembang di bawah aksi berbagai penyebab dan berlangsung selama lebih dari 6 bulan. Patologi adalah masalah sosial-ekonomi dan klinis yang serius karena peningkatan insiden yang stabil. Menurut statistik, ada 400 juta pasien dengan hepatitis B kronis dan 170 juta pasien dengan hepatitis C kronis, dengan lebih dari 50 juta hepatitis B yang baru didiagnosis dan 100-200 juta hepatitis C ditambahkan setiap tahun. Semua hepatitis kronis kira-kira 70% dalam struktur keseluruhan proses patologis hati. Penyakit ini terjadi dengan frekuensi 50-60 kasus per 100.000 populasi, insidensinya lebih rentan pada pria.

Selama 20-25 tahun terakhir, banyak informasi penting tentang hepatitis kronis telah terakumulasi, mekanisme perkembangannya menjadi jelas, oleh karena itu terapi yang lebih efektif telah dikembangkan yang terus ditingkatkan. Penyelidik, terapis, ahli pencernaan dan spesialis lainnya sedang mempelajari masalah ini. Hasil dan kemanjuran terapi secara langsung tergantung pada bentuk hepatitis, kondisi umum dan usia pasien.

Klasifikasi hepatitis kronis

Hepatitis kronis diklasifikasikan menurut beberapa kriteria: etiologi, derajat aktivitas patologi, data biopsi. Untuk alasan terjadinya, virus hepatitis B kronis, C, D, A, obat, autoimun dan kriptogenik (dari etiologi tidak jelas) diisolasi. Tingkat aktivitas proses patologis dapat berbeda:

minimum - AST dan ALT 3 kali lebih tinggi dari normal, peningkatan tes timol menjadi 5 U, peningkatan gamma globulin hingga 30%;
konsentrasi ALT dan AST sedang - meningkat sebanyak 3-10 kali, uji timol 8 U, gamma globulin 30-35%;
parah - AST dan ALT lebih dari 10 kali lebih tinggi dari normal, tes timol lebih dari 8 U, gamma globulin lebih dari 35%.

Berdasarkan pemeriksaan histologis dan biopsi, 4 tahap hepatitis kronis dibedakan.

Stadium 0 - tidak ada fibrosis

Tahap 1 - fibrosis periportal minor (proliferasi jaringan ikat di sekitar sel hati dan saluran empedu)

Tahap 2 - fibrosis moderat dengan porta-portal septa: jaringan ikat, berkembang, membentuk partisi (septa) yang menyatukan saluran portal yang berdekatan yang dibentuk oleh cabang-cabang vena porta, arteri hepatika, saluran empedu, pembuluh limfatik, dan saraf. Saluran portal terletak di sudut lobulus hati, yang berbentuk segi enam

Tahap 3 - fibrosis kuat dengan porta-portal septa

Tahap 4 - tanda-tanda pelanggaran arsitektonik: proliferasi jaringan ikat yang signifikan dengan perubahan struktur hati.

Penyebab dan patogenesis hepatitis kronis

Patogenesis berbagai bentuk hepatitis kronis dikaitkan dengan kerusakan jaringan dan sel hati, pembentukan respons imun, dimasukkannya mekanisme autoimun agresif yang berkontribusi pada pengembangan peradangan kronis dan mendukungnya untuk waktu yang lama. Tetapi para ahli mengidentifikasi beberapa fitur patogenesis, tergantung pada faktor etiologis.

Penyebab hepatitis kronis seringkali adalah virus hepatitis B, C, D, yang sebelumnya ditransfer, kadang-kadang A. Setiap patogen memiliki efek yang berbeda pada hati: virus hepatitis B tidak menyebabkan kerusakan hepatosit, mekanisme pengembangan patologi dikaitkan dengan respons imun terhadap mikroorganisme, yang secara aktif mereproduksi sel hati dan jaringan lainnya. Virus hepatitis C dan D memiliki efek toksik langsung pada hepatosit, yang menyebabkan kematian mereka.

Penyebab umum kedua patologi dianggap keracunan tubuh, yang disebabkan oleh paparan alkohol, obat-obatan (antibiotik, obat hormonal, obat anti-TB, dll.), Logam berat dan bahan kimia. Racun dan metabolitnya, yang terakumulasi dalam sel hati, menyebabkan kegagalan fungsi, akumulasi empedu, lemak, dan gangguan metabolisme, yang mengarah pada nekrosis hepatosit. Selain itu, metabolit adalah antigen yang direspon oleh sistem kekebalan tubuh secara aktif. Juga, hepatitis kronis dapat terbentuk sebagai hasil dari proses autoimun yang berhubungan dengan inferioritas penekan-T dan pembentukan sel T-limfosit toksik.

Nutrisi yang tidak teratur, penyalahgunaan alkohol, gaya hidup yang buruk, penyakit menular, malaria, endokarditis, berbagai penyakit hati yang menyebabkan gangguan metabolisme pada hepatosit dapat memicu perkembangan patologi.

Gejala hepatitis kronis

Gejala hepatitis kronis bervariasi dan tergantung pada bentuk patologi. Tanda-tanda dengan proses aktif rendah (persisten) kurang diekspresikan atau sama sekali tidak ada. Kondisi umum pasien tidak berubah, tetapi kemunduran kemungkinan terjadi setelah penyalahgunaan alkohol, keracunan, kekurangan vitamin. Mungkin ada rasa sakit ringan di hipokondrium kanan. Selama inspeksi, pembesaran hati moderat terdeteksi.

Tanda-tanda klinis dalam bentuk aktif (progresif) hepatitis kronis diucapkan dan dimanifestasikan secara penuh. Sebagian besar pasien memiliki sindrom dispepsia (perut kembung, mual, muntah, anoreksia, kembung, perubahan feses), sindrom asthenovegetative (kelemahan parah, kelelahan, penurunan kinerja, penurunan berat badan, susah tidur, sakit kepala), sindrom gagal hati (penyakit kuning, demam, penampilan cairan di rongga perut, perdarahan jaringan), nyeri perut yang berkepanjangan atau berulang di sebelah kanan. Terhadap latar belakang hepatitis kronis, limpa dan kelenjar getah bening regional meningkat. Karena pelanggaran aliran keluar dari penyakit kuning empedu berkembang, gatal. Juga pada kulit dapat dideteksi spider veins. Selama pemeriksaan terungkap peningkatan ukuran hati (difus atau menarik satu bagian). Hati pekat, nyeri saat berdebar.

Virus hepatitis D kronis sangat sulit, ditandai dengan kegagalan hati yang jelas. Sebagian besar pasien mengeluhkan penyakit kuning, gatal-gatal pada kulit. Selain tanda-tanda hati, yang ekstrahepatik didiagnosis: kerusakan pada ginjal, otot, sendi, paru-paru, dll.

Keunikan hepatitis C kronis adalah perjalanan jangka panjang yang gigih. Lebih dari 90% hepatitis C akut dilengkapi dengan kronisasi. Pasien mencatat sindrom asthenic dan sedikit peningkatan pada hati. Perjalanan patologi bergelombang, setelah beberapa dekade berakhir dengan sirosis pada 20-40% kasus.

Hepatitis autoimun kronis terjadi pada wanita 30 tahun ke atas. Patologi ditandai oleh kelemahan, kelelahan, kekuningan kulit dan selaput lendir, rasa sakit di sisi kanan. Pada 25% pasien, patologi meniru hepatitis akut dengan sindrom dispepsia dan astenovegetatif, demam. Gejala ekstrahepatik terjadi pada setiap pasien kedua, mereka dikaitkan dengan kerusakan pada paru-paru, ginjal, pembuluh darah, jantung, tiroid dan jaringan serta organ lainnya.

Obat hepatitis kronis ditandai oleh banyak gejala, tidak adanya gejala khusus, kadang-kadang patologi disamarkan sebagai proses akut atau ikterus mekanis.

Diagnosis hepatitis kronis

Diagnosis hepatitis kronis harus tepat waktu. Semua prosedur dilakukan di departemen gastroenterologi. Diagnosis akhir dibuat berdasarkan gambaran klinis, pemeriksaan instrumen dan laboratorium: tes darah untuk penanda, ultrasonografi organ perut, reoepathografi (studi pasokan darah ke hati), biopsi hati.

Tes darah memungkinkan Anda menentukan bentuk patologi dengan mendeteksi penanda spesifik - ini adalah partikel virus (antigen) dan antibodi, yang terbentuk sebagai hasil dari perang melawan mikroorganisme. Untuk virus hepatitis A dan E, hanya satu jenis penanda yang khas - IgM anti-HAV atau IgM anti-HEV.

Pada virus hepatitis B, beberapa kelompok penanda dapat dideteksi, jumlah dan perbandingannya menunjukkan tahap patologi dan prognosis: antigen B permukaan (HBsAg), antibodi terhadap antigen nuklir Anti-HBc, Anti-HBclgM, HBeAg, Anti-HBe (muncul hanya setelah penyelesaian proses), Anti-HBs (dibentuk oleh adaptasi imunitas terhadap mikroorganisme). Virus hepatitis D diidentifikasi berdasarkan Anti-HDIgM, Total Anti-HD dan RNA dari virus ini. Penanda utama hepatitis C adalah Anti-HCV, yang kedua adalah RNA dari virus hepatitis C.

Fungsi hati dievaluasi berdasarkan analisis biokimia, lebih tepatnya, menentukan konsentrasi ALT dan AST (aminotransferase), bilirubin (pigmen empedu), alkaline phosphatase. Dengan latar belakang hepatitis kronis, jumlahnya meningkat secara dramatis. Kerusakan sel-sel hati menyebabkan penurunan tajam dalam konsentrasi albumin dalam darah dan peningkatan yang signifikan dalam globulin.

Pemeriksaan ultrasonografi organ-organ perut adalah cara yang tidak menyakitkan dan aman untuk mendiagnosis. Ini memungkinkan Anda untuk menentukan ukuran organ internal, serta mengidentifikasi perubahan yang telah terjadi. Metode penelitian yang paling akurat adalah biopsi hati, memungkinkan Anda untuk menentukan bentuk dan tahap patologi, serta memilih metode terapi yang paling efektif. Berdasarkan hasil, seseorang dapat menilai sejauh mana proses dan tingkat keparahannya, serta kemungkinan hasilnya.

Pengobatan hepatitis kronis

Pengobatan hepatitis kronis ditujukan untuk menghilangkan penyebab patologi, mengurangi gejala dan memperbaiki kondisi umum. Terapi harus komprehensif. Sebagian besar pasien diresepkan kursus dasar yang bertujuan mengurangi beban pada hati. Semua pasien dengan hepatitis kronis perlu mengurangi aktivitas fisik, mereka ditunjukkan gaya hidup yang rendah aktif, istirahat setengah tempat tidur, jumlah minimum obat, serta diet lengkap yang diperkaya dengan protein, vitamin, mineral (diet No. 5). Sering digunakan dalam vitamin: B1, B6, B12. Penting untuk mengecualikan makanan berlemak, digoreng, diasap, kalengan, rempah-rempah, minuman keras (teh dan kopi), serta alkohol.

Ketika sembelit terjadi, pencahar ringan ditampilkan, untuk meningkatkan pencernaan - persiapan enzim empedu. Untuk melindungi sel-sel hati dan mempercepat proses pemulihan, hepatoprotektor ditentukan. Mereka harus diminum hingga 2-3 bulan, diinginkan untuk mengulangi perjalanan mengambil obat tersebut beberapa kali setahun. Pada sindrom asteno-vegetatif yang parah, multivitamin, adaptogen alami digunakan.

Hepatitis kronis karena virus tidak dapat menerima terapi, peran besar dimainkan oleh imunomodulator, yang secara tidak langsung mempengaruhi mikroorganisme, mengaktifkan kekebalan pasien. Dilarang menggunakan obat-obatan ini sendiri, karena mereka memiliki kontraindikasi dan fitur.

Interferon menempati tempat khusus di antara obat-obatan tersebut. Mereka diresepkan dalam bentuk suntikan intramuskular atau subkutan hingga 3 kali seminggu; dapat menyebabkan peningkatan suhu tubuh, oleh karena itu, perlu untuk mengambil obat antipiretik sebelum injeksi. Hasil positif setelah pengobatan interferon diamati pada 25% kasus hepatitis kronis. Pada anak-anak, kelompok obat ini digunakan dalam bentuk supositoria rektal. Jika kondisi pasien memungkinkan, terapi intensif dilakukan: persiapan interferon dan agen antivirus digunakan dalam dosis tinggi, misalnya, mereka menggabungkan interferon dengan ribavirin dan rimantadine (terutama dengan hepatitis C).

Pencarian terus-menerus untuk obat baru telah menyebabkan pengembangan interferon pegilasi, di mana molekul interferon terhubung ke polietilen glikol. Karena itu, obat ini dapat bertahan dalam tubuh lebih lama dan melawan virus untuk waktu yang lama. Obat-obatan seperti ini sangat efektif, mereka memungkinkan untuk mengurangi frekuensi asupannya dan memperpanjang masa remisi hepatitis kronis.

Jika hepatitis kronis disebabkan oleh keracunan, maka terapi detoksifikasi harus dilakukan, serta penetrasi racun ke dalam darah harus dicegah (penghentian obat, alkohol, penarikan dari produksi bahan kimia, dll).

Hepatitis autoimun kronis diobati dengan glukokortikoid dalam kombinasi dengan azathioprine. Obat hormonal diminum, setelah efek dosisnya dikurangi menjadi minimum. Tanpa hasil, transplantasi hati ditentukan.

Pencegahan dan prognosis hepatitis kronis

Pasien dan pembawa virus hepatitis tidak menimbulkan bahaya besar bagi orang lain, karena infeksi oleh tetesan udara dan rumah tangga tidak termasuk. Anda dapat terinfeksi hanya setelah kontak dengan darah atau cairan tubuh lainnya. Untuk mengurangi risiko mengembangkan patologi, Anda perlu menggunakan kontrasepsi penghalang selama hubungan seksual, jangan mengambil barang-barang kebersihan orang lain.

Imunoglobulin manusia digunakan untuk profilaksis darurat hepatitis B pada hari pertama setelah kemungkinan infeksi. Vaksinasi hepatitis B juga diindikasikan. Profilaksis khusus untuk bentuk lain dari patologi ini belum dikembangkan.

Prognosis hepatitis kronis tergantung pada jenis penyakit. Bentuk sediaan hampir sepenuhnya sembuh, autoimun juga berespons baik terhadap terapi, virus jarang terselesaikan, paling sering diubah menjadi sirosis hati. Kombinasi beberapa patogen, seperti hepatitis B dan D, menyebabkan perkembangan bentuk penyakit yang paling parah, yang berkembang dengan cepat. Kurangnya terapi yang memadai pada 70% kasus menyebabkan sirosis hati.

Hepatitis C kronis: gejala dan pengobatan

Hepatitis C kronis adalah penyakit radang virus hati yang disebabkan oleh virus yang ditularkan melalui darah. Menurut statistik, hepatitis C pertama yang terjadi pada 75-85% kasus menjadi kronis, dan infeksi dengan virus C yang menempati posisi terdepan dalam jumlah komplikasi parah. Penyakit ini sangat berbahaya karena selama enam bulan atau beberapa tahun dapat sepenuhnya tanpa gejala, dan keberadaannya hanya dapat dideteksi dengan melakukan tes darah klinis yang kompleks. Selanjutnya, penyakit ini dapat menyebabkan perkembangan kanker atau sirosis hati.

Dalam artikel ini, kami akan memberi tahu Anda tentang penyebab, manifestasi, metode diagnosis, dan pengobatan hepatitis C kronis. Informasi ini akan membantu memahami esensi penyakit berbahaya ini, dan Anda dapat membuat keputusan yang tepat tentang perlunya perawatan oleh spesialis.

Diketahui bahwa di berbagai negara di dunia sekitar 500 juta kasus infeksi dengan virus hepatitis C. Telah terdeteksi, di negara maju, tingkat kejadian sekitar 2%. Di Rusia, sekitar 5 juta yang terinfeksi terdeteksi. Sayangnya, setiap tahun jumlah ini meningkat dan risiko infeksi di kalangan pecandu narkoba yang menggunakan obat-obatan narkotika untuk pemberian intravena sangat tinggi.

Para ahli khawatir tentang tingkat penyebaran infeksi ini dan menunjukkan bahwa lebih dari 10 tahun jumlah pasien dengan komplikasi penyakit berbahaya ini dapat meningkat beberapa kali lipat. Menurut perhitungan mereka, sekarang sirosis terdeteksi pada sekitar 55% pasien, dan kanker hati - pada 70%. Selanjutnya, angka-angka ini dapat meningkat, dan jumlah kematian akan meningkat 2 kali lipat. Organisasi Kesehatan Dunia sangat memperhatikan studi penyakit berbahaya ini dan melakukan studi rutin terkait hepatitis C. Semua data yang diperoleh terus-menerus ditransmisikan ke publik untuk membantu memerangi penyakit ini.

Seberapa berbahaya penyakit ini

Karena beratnya komplikasi, hepatitis C kronis sering disebut sebagai pembunuh yang lembut, dan karena itu banyak orang mengajukan pertanyaan: "Berapa tahun Anda bisa hidup dengan penyakit seperti itu?" Jawabannya tidak bisa tegas.

Virus itu sendiri, yang memicu penyakit ini, bukanlah penyebab langsung kematian. Namun, kemudian penyakit ini mengarah pada perkembangan komplikasi yang parah dan ireversibel, yang dapat menyebabkan kecacatan dan kematian pasien.

Menurut para spesialis, pria paling rentan terhadap penyakit ini, komplikasinya berkembang beberapa kali lebih sering daripada wanita. Selain itu, pengamatan medis menunjukkan bahwa pasien dengan hepatitis C kronis dapat hidup selama bertahun-tahun sambil menerima pengobatan suportif yang memadai.

Bersamaan dengan fakta ini, para ahli mencatat bahwa pada beberapa pasien, komplikasi yang mengancam jiwa berkembang dalam waktu singkat (10-15 tahun) setelah infeksi. Sama pentingnya dalam hal efektivitas pengobatan dan prognosis adalah gaya hidup pasien - ketidakpatuhan terhadap rekomendasi dokter dan konsumsi alkohol secara signifikan meningkatkan risiko hasil yang fatal.

Alasan

Penyebab hepatitis C kronis adalah infeksi virus hepatitis C (atau infeksi HCV). Sumber infeksi menjadi orang sakit yang menderita berbagai bentuk penyakit ini. Patogen ditemukan dalam darah dan cairan tubuh lainnya (air mani, urin, dll.).

Ketika terinfeksi, virus hepatitis C memasuki aliran darah. Cara infeksi dapat sebagai berikut:

kegagalan untuk mematuhi standar sanitasi dan higienis selama prosedur medis invasif atau prosedur kosmetik (injeksi, hemodialisis, prosedur gigi dan bedah, dll.);
transfusi darah donor yang tidak diuji untuk infeksi ini;
hubungan seks tanpa kondom;
salon mengunjungi melakukan manikur, tindikan atau tato dalam kondisi tidak sehat;
penggunaan produk-produk kebersihan pribadi lainnya (pisau cukur, alat manikur, sikat gigi, dll.);
penggunaan satu jarum suntik oleh orang yang menderita kecanduan narkoba;
dari ibu ke anak (dalam kasus yang jarang terjadi: ketika bayi bersentuhan dengan darah ibu saat melewati jalan lahir atau jika integritas plasenta terganggu selama kehamilan).

Virus hepatitis C tidak dapat ditularkan melalui kontak rumah tangga normal, melalui air liur, hidangan umum, atau dengan pelukan atau jabat tangan. Infeksi hanya mungkin terjadi ketika patogen memasuki darah.

Agen penyebab hepatitis C memiliki variabilitas genetik dan mampu bermutasi. Para spesialis berhasil mengidentifikasi 6 jenis utama dan lebih dari 40 subtipe infeksi HCV. Sifat-sifat virus ini mengarah pada fakta bahwa ia sangat sering berhasil “menyesatkan” sistem kekebalan tubuh. Selanjutnya, variabilitasnya menyebabkan transisi penyakit menjadi bentuk kronis.

Selain itu, hepatitis C akut sering tidak didiagnosis, karena berasal dalam bentuk laten dan hanya dapat dideteksi secara kebetulan ketika terdeteksi dalam darah oleh penanda immunoassay enzim untuk penanda virus hepatitis C anti-HCV-IgM akut yang bertahan dalam darah pasien selama tidak lebih dari 6 bulan.

Transisi penyakit ke bentuk kronis terjadi tanpa disadari. Selama bertahun-tahun, pasien semakin diperburuk oleh kerusakan jaringan hati dan ada perubahan fibrosa yang menyebabkan disfungsi organ ini.

Gejala

Transisi dari hepatitis C akut menjadi kronis selalu lama. Selama beberapa tahun, penyakit ini menyebabkan kerusakan jaringan hati, mengarah pada perkembangan fibrosis, dan proliferasi jaringan ikat terjadi di lokasi cedera. Secara bertahap, organ berhenti berfungsi secara normal, dan pasien mengembangkan sirosis hati, dimanifestasikan oleh gejala-gejala yang khas dari penyakit ini.

Tanda-tanda pertama hepatitis C kronis sangat mirip dan tidak spesifik seperti gejala yang terjadi selama tahap akut penyakit:

tanda-tanda keracunan;
sering lemah dan lelah;
penurunan kinerja;
kecenderungan penyakit virus dan catarrhal, reaksi alergi;
gangguan pencernaan;
fluktuasi suhu: dari naik ke angka yang tidak signifikan hingga munculnya panas yang hebat;
sering mual (terkadang muntah);
kehilangan nafsu makan dan penurunan berat badan;
sakit kepala (bisa menyerupai migrain).

Pasien dengan hepatitis C kronis dapat mengembangkan penyakit jantung dan pembuluh darah, sendi, kulit, dan sistem kemih. Saat memeriksa, hati yang membesar dan limpa dapat dideteksi, dan saat melakukan tes darah, tanda-tanda penurunan fungsi hati dapat dideteksi.

Gejala utama hepatitis C kronis biasanya menampakkan diri hanya pada tahap sirosis hati:

rasa sakit dan berat di hipokondrium kanan;
penyakit kuning;
penampilan telangiectasia di tubuh bagian atas;
peningkatan perut;
peningkatan sensasi kelemahan dan malaise umum.

Pada beberapa pasien, hepatitis C kronis memprovokasi pertumbuhan karsinoma hepatoselular, dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:

kelemahan progresif dan gejala keracunan umum;
sensasi tekanan dan berat di hati;
peningkatan hepatomegali dengan cepat;
suatu neoplasma yang dapat bergerak pada permukaan hati dan tidak terlepas dari organ;
rasa sakit di hati;
penurunan berat badan yang signifikan.

Pada tahap selanjutnya dari perkembangan tumor, seorang pasien mengembangkan penyakit kuning, ascites berkembang, dan pembuluh darah muncul di permukaan anterior perut. Selain itu, mungkin ada demam dan tanda-tanda gangguan pencernaan: muntah, mual, kehilangan nafsu makan.

Menurut statistik, kematian akibat hepatitis C kronis terjadi pada 57% dari jumlah total pasien yang telah mengembangkan sirosis hati, dan pada 43% pasien dengan karsinoma hepatoseluler.

Komplikasi hepatitis C kronis

Karena perjalanan infeksi HCV kronis, patologi parah berikut dapat berkembang:

Diagnostik

Karena fakta bahwa hepatitis C kronis dapat tanpa gejala untuk waktu yang lama, diagnostik yang kompleks harus dilakukan untuk mendeteksi penyakit ini. Ketika mewawancarai seorang pasien, dokter perlu mengklarifikasi kemungkinan episode dari kehidupan pasien yang dapat menyebabkan infeksi virus, dan informasi tentang gaya hidup. Selain itu, spesialis dengan hati-hati memeriksa keluhan pasien dan memeriksanya (memeriksa hati dan limpa, menilai warna selaput lendir dan kulit).

Untuk mengkonfirmasi diagnosis "hepatitis C kronis", pasien akan diresepkan:

tes serologis: tes ELISA untuk antigen virus HCV dan tes imunoglobulin RIBA;
PCR - tes untuk mendeteksi virus RNA (dilakukan dua kali, karena dapat memberikan hasil positif palsu).

Setelah melakukan tes, pasien akan menjalani tes darah untuk memeriksa tingkat ALT (alanine aminotransferase - enzim yang mencerminkan kerusakan sel hati) dan deteksi antibodi terhadap HCV. Melakukan studi laboratorium semacam itu dianjurkan setidaknya 1 kali per bulan. Dengan indikator normal AlAT di hadapan antibodi terhadap HCV terdeteksi selama beberapa bulan, pasien dianggap sebagai pembawa hepatitis C.

Jika skor tes menunjukkan perkembangan hepatitis kronis, tes PCR dilakukan untuk menilai viral load dan aktivitas, memungkinkan Anda untuk menentukan aktivitas dan tingkat reproduksi virus. Semakin tinggi angka ini, semakin besar kemungkinan prognosis untuk rendahnya efektivitas terapi antivirus. Dengan viral load yang rendah, peluang untuk pengobatan yang berhasil lebih tinggi.

Untuk menilai kondisi hati, pasien diberikan jenis pemeriksaan berikut:

tes darah biokimia untuk mengevaluasi sampel hati;
koagulogram;
Ultrasonografi, CT, MRI hati;
biopsi hati (dalam kasus-kasus sulit).

Setelah diagnosis, pasien harus menjalani kursus persiapan pemeriksaan sebelum meresepkan pengobatan:

tes darah dan urin klinis;
tes darah untuk HIV, sifilis dan penyakit menular dan seksual lainnya;
koagulogram;
analisis hormon tiroid.

Jika kadar hemoglobin yang tinggi terdeteksi dalam tes darah, seorang pasien ditugaskan penelitian tambahan untuk menilai tingkat zat besi serum.

Perawatan

Pengobatan hepatitis kronis melibatkan pengangkatan terapi antivirus dan diet. Untuk meningkatkan hasil memerangi penyakit, dianjurkan agar pasien dirawat di klinik khusus. Di pusat-pusat medis semacam itu ada semua sarana yang diperlukan untuk perawatan (obat-obatan dan peralatan), yang ditunjuk oleh spesialis berkualifikasi tinggi (spesialis penyakit menular, ahli hepatologi dan gastroenterologi).

Terapi obat-obatan

Obat antivirus diresepkan untuk semua pasien dengan diagnosis yang dikonfirmasi dan pasien dengan tanda-tanda lesi nekrotik sedang atau berat. Perawatan etiopatogenetik diindikasikan dalam deteksi fibrosis hati, disertai dengan peningkatan kadar ALT.

Obat-obatan berikut dapat dimasukkan dalam rencana perawatan untuk hepatitis C kronis:

interferon dan agen lain dengan aktivitas antivirus;
imunosupresan (Prednisolon, Azathioprine, dll.);
sarana gabungan;
obat patogenetik, dll.

Interferon diresepkan oleh kursus, durasi monoterapi tersebut mungkin sekitar 12 bulan (sampai hilangnya antibodi terhadap virus dari darah pasien 3 bulan setelah dimulainya minum obat).

Administrasi interferon tidak dapat dilakukan dalam kasus klinis berikut:

episode epilepsi yang sering;
kejang-kejang;
keadaan tertekan;
gangguan mental;
sirosis hati dekompensasi;
kecenderungan trombosis;
patologi pembuluh darah dan jantung yang parah;
pasien telah transplantasi organ donor.

Monoterapi interferon dapat diberikan kepada wanita dalam kasus-kasus seperti:

konsentrasi rendah dari antibodi virus hepatitis C;
usia pasien tidak lebih dari 40 tahun;
kadar zat besi normal;
perubahan minimal pada jaringan hati;
pasien tidak memiliki kelebihan berat badan;
peningkatan level AlAT, dll.

Sisa pasien diberikan pengobatan kombinasi selama 6 bulan atau lebih. Terhadap latar belakang ini, setidaknya 1 kali per bulan, pasien harus menjalani tes darah untuk mengevaluasi efektivitas obat yang diresepkan. Jika setelah 3 bulan tidak ada perbaikan yang signifikan, maka dokter akan meninjau dan mengubah rencana perawatan. Selama menjalani terapi, pasien mungkin mengalami berbagai reaksi buruk dalam bentuk mual, anemia, pusing, dll.

Untuk pengobatan hepatitis C kronis, obat antivirus diresepkan. Mereka tidak dapat diterima dalam kasus-kasus berikut:

Selain itu, ketika meresepkan obat untuk pengobatan hepatitis C, dokter harus memperhitungkan penyakit yang menyertai pada pasien.

Untuk pengobatan antivirus gabungan, paling sering menggunakan kombinasi alat berikut:

Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa, secara individual, obat-obatan ini tidak memiliki aktivitas tinggi, tetapi ketika diberikan bersama, efektivitasnya meningkat secara signifikan dan mereka dapat melawan virus hepatitis C. Pemberian yang terpisah hanya disarankan jika pasien memiliki kontraindikasi untuk menggunakan salah satu obat.

Selain itu, dalam beberapa tahun terakhir, obat inovatif dari tindakan antivirus langsung telah digunakan untuk mengobati hepatitis C, secara signifikan meningkatkan efektivitas perang melawan penyakit. Metode penggunaannya disebut "terapi tiga". Dana tersebut sudah terdaftar di Rusia dan dijual di apotek khusus. Tujuannya terutama direkomendasikan untuk pasien yang:

sirosis hati telah berkembang;
penyakit ini disebabkan oleh infeksi dengan genotipe pertama dari virus HCV;
terapi antivirus yang diresepkan tidak efektif;
setelah pengobatan antivirus berhasil, kekambuhan berkembang.

Agen antivirus terbaru berikut yang merupakan protease inhibitor dapat diberikan untuk terapi tiga jenis:

Obat-obatan inovatif untuk pengobatan hepatitis C ini diresepkan oleh dokter tanpa adanya kontraindikasi dan hanya diterima menurut individu, dibuat oleh spesialis, skema. Seperti dengan penerimaan obat antivirus lain, pasien secara berkala menjalani tes darah, dan lamanya pengobatan ditentukan oleh indikator tanggapan virologi.

Untuk mengembalikan fungsi hati dengan latar belakang pengobatan primer hepatitis C kronis, hepatoprotektor diresepkan untuk pasien. Selain itu, untuk endowment dari kondisi umum, obat simptomatik direkomendasikan:

antispasmodik;
enzim;
probiotik;
detoksifikasi dan antihistamin;
vitamin.

Jika perlu, plasmapheresis dapat dilakukan untuk mendetoksifikasi tubuh.

Setelah memberikan resep pengobatan, pasien harus lulus tes darah untuk tingkat antibodi virus hepatitis C:

Penelitian pertama - 14 hari setelah dimulainya pengobatan;
Penelitian kedua - sebulan setelah dimulainya terapi.

Tes selanjutnya dilakukan setidaknya sebulan sekali.

Jika, setelah dimulainya perawatan, pasien mengalami eksaserbasi penyakit kronis yang ada, maka dokter akan meresepkan konsultasi dengan spesialis spesialis. Setelah menganalisis semua data yang diperoleh, ia melakukan koreksi terhadap rencana perawatan.

Dengan perkembangan komplikasi penyakit (sirosis atau kanker hati), jalannya terapi dilengkapi dengan metode yang tepat.

Diet

Pasien dengan hepatitis C kronis disarankan untuk mengikuti diet No. 5 sepanjang hidup mereka, yang membantu memfasilitasi fungsi hati. Pasien harus mengubah jadwal makan dan melakukan makan fraksional. Makanan harus diambil 6-7 kali sehari dalam porsi yang lebih kecil. Selain itu, Anda harus minum air yang cukup. Semua pasien dengan hepatitis C kronis harus menyingkirkan kebiasaan berbahaya: merokok, alkohol, dan obat-obatan.

Pada hepatitis C kronis, penggunaan produk-produk berikut ini dilarang:

daging atau ikan berlemak;
lemak hewani;
produk susu berlemak;
daging asap;
makanan goreng;
acar;
jamur diasinkan;
bumbu pedas;
telur ayam (Anda hanya bisa makan telur dadar protein);
telur ikan;
daging dan ikan kaleng;
polong-polongan;
kacang;
kaldu daging;
sosis;
coklat;
kue kering;
minuman berkarbonasi;
produk dengan pengawet, pewarna dan bahan tambahan makanan kimia.

Pasien mungkin termasuk dalam diet mereka:

makanan pembuka vegetarian;
daging makanan;
minyak nabati;
bubur;
kompot buah kering gurih;
buah-buahan kering;
madu alami;
teh herbal, dll.

Dokter mana yang harus dihubungi

Rencana perawatan untuk hepatitis C kronis harus dibuat oleh hepatologis yang berpengalaman dalam mengobati penyakit ini. Jika perlu, untuk manajemen lebih lanjut pasien, dokter dari spesialisasi lain dapat dihubungkan: spesialis penyakit menular, ahli gastroenterologi dan ahli gizi. Untuk keperluan terapi antivirus dan pengecualian kemungkinan komplikasi, beberapa pasien disarankan untuk berkonsultasi dengan spesialis (ahli jantung, ahli endokrin, dll.) Yang terlibat dalam pengobatan penyakit yang menyertai.

Hepatitis C kronis mengacu pada penyakit yang membutuhkan perawatan tepat waktu dan pemantauan konstan oleh dokter. Penyakit ini bisa asimtomatik untuk waktu yang lama dan mengarah pada pengembangan komplikasi yang parah dan mengancam jiwa. Untuk deteksi tepat waktu kepada orang yang berisiko terinfeksi virus hepatitis C, harus secara teratur menjalani tes laboratorium untuk mengidentifikasi fakta infeksi.

Serikat Dokter Anak Rusia, ahli gastroenterologi Anushenko A. O. berbicara tentang hepatitis C kronis pada anak-anak:

Virus hepatitis C akut dan kronis. Penyebab, Gejala dan Pengobatan

Hepatitis C (hepatitis C virus, HCV, Hepatitis C) adalah penyakit menular antroponotik dengan mekanisme kontak penularan patogen, ditandai dengan perjalanan ringan atau subklinis dari periode akut penyakit, seringnya pembentukan hepatitis C kronis, kemungkinan pengembangan sirosis hati, dan karsinoma hepatoseluler.

Kode ICD-10
B17.1. Hepatitis C. akut
B18.2. Hepatitis C kronis

Virus hepatitis C

Agen penyebab - virus hepatitis C (HCV), milik keluarga Flaviviridae. Virus ini memiliki membran lipid, bentuk bulat, diameter rata-rata adalah 50 nm, nukleokapsid mengandung RNA linier beruntai tunggal. Genom mengandung sekitar 9600 nukleotida. Dalam genom HCV, ada dua daerah, satu di antaranya (locus co, E1 dan E2 / NS1) mengkodekan protein struktural yang membentuk virion (nukleokapsid, protein membran), yang lain (NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A dan NS5B) - protein non-struktural (fungsional) yang bukan bagian dari virion, tetapi memiliki aktivitas enzimatik dan sangat penting untuk replikasi virus (protease, helicase, RNA polimerase yang bergantung pada RNA). Studi tentang peran fungsional protein yang dikodekan dalam wilayah nonstruktural genom HCV dan terlibat dalam replikasi virus adalah yang paling penting untuk pembuatan obat baru yang dapat menghambat replikasi virus.

Telah ditetapkan bahwa HCV bersirkulasi dalam tubuh manusia sebagai campuran dari strain mutan yang secara genetik berbeda satu sama lain dan disebut “spesies semu”. Keunikan genom HCV adalah variabilitas mutasional yang tinggi, kemampuan untuk terus mengubah struktur antigeniknya, yang memungkinkan virus untuk menghindari eliminasi kekebalan dan bertahan lama di tubuh manusia. Menurut klasifikasi yang paling umum, enam genotipe dan lebih dari seratus subtipe HCV dibedakan. Genotipe virus yang berbeda beredar di berbagai wilayah di Bumi. Jadi, di Rusia, genotipe 1b dan 3a lazim. Genotipe tidak mempengaruhi hasil infeksi, tetapi memungkinkan untuk memprediksi efektivitas pengobatan dan dalam banyak kasus menentukan durasinya. Pasien yang terinfeksi dengan genotipe 1 dan 4 berespon kurang baik terhadap terapi antivirus. Sebagai model eksperimental untuk mempelajari HCV, hanya simpanse yang dapat bertindak.

Epidemiologi Hepatitis C

Virus hepatitis C - anthroponosis;

Satu-satunya sumber (reservoir) patogen adalah orang dengan hepatitis akut atau kronis. Virus hepatitis C disebut sebagai infeksi dengan mekanisme kontak (kontak-darah) penularan patogen, yang implementasinya terjadi secara alami (vertikal - ketika virus ditularkan dari ibu ke anak, kontak - saat menggunakan barang-barang rumah tangga dan selama kontak seksual) dan cara artifaktual (buatan).

Rute infeksi buatan dapat diwujudkan dengan transfusi darah dari darah yang terinfeksi atau persiapannya dan manipulasi parenteral (medis dan non-medis), disertai dengan pelanggaran integritas kulit dan selaput lendir, jika manipulasi dilakukan dengan instrumen yang terkontaminasi dengan darah yang mengandung HCV.

Cara alami infeksi hepatitis C dilaksanakan lebih jarang dibandingkan dengan hepatitis B, yang mungkin disebabkan oleh konsentrasi HCV yang lebih rendah dalam substrat biologis. Risiko menginfeksi seorang anak dengan ibu seropositif rata-rata 2%, meningkat menjadi 7% ketika RNA HCV terdeteksi dalam darah seorang wanita hamil, hingga 10% jika wanita tersebut mempraktikkan penggunaan obat intravena, dan hingga 20% jika wanita hamil memiliki HCV dan koinfeksi HIV. Ibu yang terinfeksi tidak dikontraindikasikan untuk menyusui, tetapi jika ada celah pada puting susu, menurut beberapa peneliti, menyusui harus dihindari. Infeksi jarang ditularkan dari anak ke anak, sehingga menghadiri sekolah anak dan berkomunikasi dengan anak-anak lain, termasuk olahraga kontak, tidak terbatas. Tidak perlu membatasi kontak rumah tangga, kecuali untuk mereka yang mungkin memerlukan kontak dengan darah yang terinfeksi (penggunaan sikat gigi, pisau cukur, aksesoris kuku, dll.) Yang umum.

Infeksi pasangan seksual permanen dari pembawa HCV jarang terjadi melalui kontak seksual. Oleh karena itu, merekomendasikan bahwa pembawa HCV disadarkan akan infeksi pasangan seksual mereka, harus ditekankan bahwa risiko penularan selama hubungan seksual sangat kecil sehingga beberapa ahli menganggap penggunaan kondom sebagai pilihan. Dengan sejumlah besar pasangan seksual, kemungkinan infeksi meningkat.

Bahaya khusus dalam penyebaran HCV adalah pemberian obat-obatan narkotika secara intravena tanpa mengikuti aturan praktik injeksi yang aman. Sebagian besar pasien yang baru terdaftar dengan OGS (70-85%) memiliki indikasi penggunaan obat narkotika intravena. Meningkatnya insiden hepatitis C di Rusia pada tahun 90-an disebabkan oleh peningkatan kecanduan narkoba. Menurut para ahli, di Rusia ada lebih dari 3 juta orang yang menggunakan zat narkotika dan psikotropika, di antara mereka dalam beberapa tahun terakhir jumlah positif anti-HCV telah meningkat 3-4 kali lipat, sehingga kategori orang ini menghadirkan bahaya tertentu sebagai sumber hepatitis C. Dia juga menerima pasien yang menjalani hemodialisis, pasien dengan patologi onkologis dan hematologi dan lainnya yang menerima perawatan rawat inap jangka panjang dan berulang, serta pekerja medis yang memiliki kontak dengan darah dan donor. Infeksi HCV juga dimungkinkan selama transfusi produk darah yang terinfeksi, walaupun dalam beberapa tahun terakhir, karena penentuan wajib anti-HCV pada donor, jumlah orang yang terinfeksi dengan transfusi darah telah menurun secara dramatis dan membentuk 1-2% dari semua infeksi. Namun, bahkan penggunaan metode ELISA yang sangat sensitif untuk menguji darah yang disumbangkan tidak sepenuhnya menghilangkan kemungkinan penularan infeksi ini, oleh karena itu, metode mengkarantina produk darah telah diperkenalkan ke layanan transfusiologis dalam beberapa tahun terakhir. Di beberapa negara di dunia, darah donor diuji keberadaan RNA HCV oleh PCR. Agen penyebab dapat ditularkan tidak hanya selama prosedur medis parenteral (suntikan, prosedur gigi dan ginekologi, gastro-kolonoskopi, dll.), Tetapi juga selama tato, pemotongan ritual, selama penindikan, manikur, pedikur, dll. dalam hal penggunaan instrumen yang terkontaminasi dengan darah yang terinfeksi.

Kerentanan alami orang terhadap HCV tinggi. Probabilitas infeksi sangat menentukan dosis infeksius. Antibodi yang terdeteksi dalam tubuh orang yang terinfeksi tidak memiliki sifat pelindung, dan deteksi mereka tidak menunjukkan pembentukan kekebalan (kemungkinan infeksi ulang HCV dengan jenis yang berbeda dan homolog ditunjukkan).

HCV di dunia terinfeksi sekitar 3% dari populasi (170 juta orang), sekitar 80% orang yang pernah mengalami bentuk akut penyakit ini, pembentukan hepatitis kronis. Infeksi HCV kronis adalah salah satu penyebab utama sirosis hati dan indikasi paling umum untuk transplantasi hati ortotopik.

Analisis kejadian hepatitis C akut di negara kami menunjukkan bahwa pada tahun 2000 dibandingkan dengan tahun 1994 (tahun pertama pendaftaran resmi), insiden meningkat hampir 7 kali lipat: dari 3,2 menjadi 20,7 per 100 ribu populasi. Sejak 2001, kejadian hepatitis C akut mulai menurun, dan pada 2006 angka ini adalah 4,5 per 100 ribu populasi. Perlu diingat bahwa data pendaftaran resmi mungkin tidak lengkap, karena tidak mungkin untuk memperhitungkan kasus-kasus hepatitis virus akut yang terjadi tanpa penyakit kuning (pada hepatitis C akut, proporsi pasien tersebut adalah sekitar 80%). Kelompok kasus utama terdiri dari orang-orang berusia 20-29 tahun dan remaja. Di Rusia, peningkatan tajam dalam insiden hepatitis virus akut, diamati pada 1996-1999, digantikan oleh epidemi hepatitis virus kronis. Proporsi virus hepatitis C dalam struktur kerusakan hati kronis mencapai lebih dari 40%.

Patogenesis hepatitis C

Patogenesis hepatitis C tidak dipahami dengan baik.

Setelah infeksi HCV, secara efisien memasuki hepatosit, di mana ia bereplikasi. Kerusakan sel hati disebabkan oleh efek sitopatik langsung dari komponen virus atau produk spesifik virus pada membran sel dan struktur hepatosit dan kerusakan yang dimediasi secara imunologis (termasuk autoimun) yang diarahkan ke antigen HCV intraseluler. Perjalanan dan hasil infeksi HCV (penghapusan virus atau persistensinya), terutama menentukan efektivitas respon imun mikroorganisme. Pada fase akut infeksi, tingkat RNA HCV mencapai konsentrasi tinggi dalam serum selama minggu pertama setelah infeksi. Pada hepatitis C akut (baik pada manusia maupun dalam percobaan), respons imun seluler spesifik tertunda setidaknya satu bulan, respons humoral - dalam dua bulan, virus “memajukan” respons imun adaptif. Perkembangan penyakit kuning (konsekuensi dari kerusakan sel-T pada hati) jarang diamati pada hepatitis C akut. Sekitar 8-12 minggu setelah infeksi, ketika ada peningkatan maksimum dalam tingkat ALT dalam darah, ada penurunan titer HCV RNA. Antibodi terhadap HCV terdeteksi agak belakangan dan mungkin sama sekali tidak ada, dan penampilannya tidak berarti akhir infeksi. Sebagian besar pasien mengembangkan hepatitis C kronis dengan viral load yang relatif stabil, yaitu 2-3 urutan lebih rendah daripada pada fase akut infeksi. Hanya sebagian kecil pasien (sekitar 20%) yang pulih; RNA HCV tidak lagi terdeteksi menggunakan tes diagnostik standar. Hilangnya virus dari hati dan, mungkin, dari organ lain terjadi lebih lambat daripada dari darah, karena kembalinya viremia ditemukan pada beberapa pasien dan simpanse eksperimental bahkan 4-5 bulan setelah RNA HCV tidak lagi terdeteksi dalam darah. Masih belum diketahui apakah virus tersebut sepenuhnya menghilang dari tubuh. Pada hampir semua pasien yang pulih secara spontan dari hepatitis C akut, respons spesifik sel-T poliklonal yang kuat dapat diamati, yang secara meyakinkan membuktikan hubungan antara durasi dan kekuatan respons imun seluler spesifik dan hasil yang menguntungkan dari penyakit.

Sebaliknya, respon imun seluler pada pasien dengan infeksi HCV kronis biasanya lemah, fokus sempit dan / atau berumur pendek. Virus dan faktor tuan rumah yang bertanggung jawab atas ketidakmampuan tanggapan kekebalan untuk mengendalikan infeksi HCV tidak dipahami dengan baik. Fenomena pelarian dari kontrol respons imun inang diketahui, yang disebabkan oleh variabilitas mutasional yang tinggi dari genom HCV, yang menghasilkan kemampuan virus untuk bertahan lama (mungkin seumur hidup) dalam tubuh manusia.

Pada infeksi HCV, berbagai lesi ekstrahepatik dapat terjadi, akibat reaksi imunopatologis sel imunokompeten, yang dapat berupa imunoseluler (granulomatosis, infiltrat limfomakrofagal), atau reaksi imunokompleks (vaskulitis dari pelokalan berbeda).

Perubahan morfologis pada hati pada hepatitis C tidak spesifik. Infiltrasi limfoid yang lebih disukai dari saluran portal dengan pembentukan folikel limfoid, infiltrasi limfoid lobulus, langkah nekrosis, steatosis, kerusakan saluran empedu kecil, fibrosis hati, yang ditemukan dalam berbagai kombinasi dan yang menentukan tingkat aktivitas histologis dan tahap hepatitis. Infiltrasi inflamasi pada infeksi HCV kronis memiliki karakteristiknya sendiri: limfosit mendominasi dalam saluran portal dan di sekitar lesi dan kematian hepatosit, yang mencerminkan keterlibatan sistem kekebalan tubuh dalam patogenesis kerusakan hati. Pada hepatosit, distrofi lemak diamati, sedangkan steatosis hati lebih jelas ketika terinfeksi dengan genotipe 3a, dibandingkan dengan genotipe 1. Hepatitis C kronis, bahkan dengan tingkat aktivitas histologis yang rendah, dapat menyertai perkembangan fibrosis hati. Tidak hanya portal dan zona periportal lobulus yang terkena fibrosis, tetapi juga fibrosis perivenular sering terdeteksi. Fibrosis berat mengarah pada perkembangan sirosis (fibrosis difus dengan pembentukan lobus palsu), dengan latar belakang yang memungkinkan pengembangan karsinoma hepatoseluler. Sirosis hati berkembang pada 15-20% pasien dengan perubahan inflamasi yang nyata pada jaringan hati. Saat ini, di samping deskripsi morfologis spesimen biopsi yang diperoleh, beberapa sistem evaluasi numerik telah dikembangkan yang memungkinkan penentuan semi-kuantitatif (peringkat) IHA - aktivitas proses inflamasi-nekrotik di hati, serta tahap penyakit, ditentukan oleh derajat fibrosis (indeks fibrosis). Berdasarkan indikator ini, tentukan prognosis penyakitnya, strategi dan taktik terapi antivirus.

Gejala dan gambaran klinis hepatitis C

Infeksi HCV mengarah pada pengembangan hepatitis C akut, pada 80% kasus yang terjadi dalam bentuk anicteric tanpa manifestasi klinis, sehingga fase akut penyakit jarang didiagnosis. Masa inkubasi untuk hepatitis C akut berkisar antara 2 hingga 26 minggu (rata-rata 6-8 minggu).

Klasifikasi

• Dengan adanya penyakit kuning pada fase akut penyakit:
- Icteric
- Anicteric.
• Untuk durasi aliran.
- Akut (hingga 3 bulan).
- Berkepanjangan (lebih dari 3 bulan).
- Kronis (lebih dari 6 bulan).
• Dengan gravitasi.
- Ringan
- Kelas berat menengah.
- Berat
- Fulminant.
• Komplikasi.
- Koma hati.
• Hasil.
- Pemulihan.
- CHC.
- Sirosis hati.
- Karsinoma hepatoseluler.

Gejala utama dan dinamika perkembangan mereka

Gejala klinis hepatitis C akut secara fundamental tidak berbeda dengan hepatitis parenteral lainnya. Durasi periode preicteric berkisar dari beberapa hari hingga 2 minggu, mungkin tidak ada pada 20% pasien.

Pada periode preikterik, sindrom vegetasi asteno paling sering terjadi, yang dimanifestasikan oleh kelemahan dan kelelahan. Seringkali ada gangguan pencernaan: kehilangan nafsu makan, ketidaknyamanan pada hipokondrium kanan, mual dan muntah. Sindrom Arthralgia jauh lebih jarang, gatal mungkin terjadi. Periode icteric jauh lebih mudah daripada dengan hepatitis parenteral lainnya. Gejala utama dari periode akut adalah kelemahan, kehilangan nafsu makan dan perasaan tidak nyaman pada perut. Mual dan gatal ditemui pada sepertiga pasien, pusing dan sakit kepala pada satu dari setiap lima pasien, muntah pada setiap pasien kesepuluh. Praktis pada semua pasien, hati membesar, pada 20% limpa.

Hepatitis C akut ditandai oleh perubahan yang sama dalam parameter biokimia seperti pada hepatitis parenteral lainnya: peningkatan kadar bilirubin (dalam bentuk anikterik, jumlah bilirubin sesuai dengan nilai normal), peningkatan yang signifikan dalam aktivitas ALT (lebih dari 10 kali). Sering mencatat sifat gelombang seperti hiperfermentemia, yang tidak disertai dengan penurunan kesehatan. Dalam kebanyakan kasus, tingkat bilirubin dinormalisasi pada hari ketiga puluh setelah munculnya penyakit kuning. Parameter biokimia lainnya (sampel sedimen, tingkat protein total dan fraksi protein, protrombin, kolesterol, alkali fosfatase) biasanya dalam batas normal. Terkadang peningkatan konten GGT direkam. Dalam hemogram ada kecenderungan leukopenia, pigmen empedu ditemukan dalam urin.

Hepatitis C akut terjadi terutama dalam bentuk sedang, pada 30% pasien di paru-paru. Mungkin perjalanan penyakit yang parah (jarang), dan hepatitis C akut fulminan, yang menyebabkan kematian, sangat jarang. Dengan perjalanan alami virus hepatitis C, 20-25% dari pasien dengan hepatitis C akut pulih secara spontan, sisanya 75-80% mengembangkan hepatitis C kronis. Kriteria akhir untuk pemulihan dari hepatitis C akut tidak dikembangkan, tetapi pemulihan spontan dapat dikatakan jika jika seorang pasien yang belum menerima terapi antivirus khusus, dengan latar belakang kesehatan yang baik dan ukuran hati dan limpa yang normal, tentukan parameter biokimia darah normal, dan dalam serum darah mereka mendeteksi RNA HCV selama setidaknya dua tahun setelah menderita hepatitis C akut. Faktor-faktor yang terkait dengan eliminasi virus secara spontan: usia muda, jenis kelamin perempuan, dan kombinasi gen tertentu dari kompleks histokompatibilitas utama.

Pada 70-80% dari mereka yang telah mengalami bentuk akut penyakit ini, hepatitis kronis terbentuk, yang merupakan patologi paling umum di antara lesi virus kronis pada hati. Pembentukan hepatitis C kronis dapat disertai dengan normalisasi parameter klinis dan biokimia setelah periode akut, namun kemudian hiperfermentemia dan RNA HCV muncul kembali dalam serum. Sebagian besar pasien dengan tanda-tanda biokimia hepatitis C kronis (70%) memiliki program yang menguntungkan (aktivitas inflamasi ringan atau sedang di jaringan hati dan fibrosis minimal).

Hasil jangka panjang pada kelompok pasien ini belum diketahui. Pada 30% pasien dengan hepatitis C kronis, penyakit ini memiliki perjalanan progresif, pada beberapa di antaranya (12,5% dalam 20 tahun, 20-30% dalam 30 tahun), sirosis hati terjadi, yang dapat menjadi penyebab kematian. Sirosis hati dekompensasi terkait dengan peningkatan mortalitas dan merupakan indikasi untuk transplantasi hati. Pada 70% pasien, penyebab kematiannya adalah karsinoma hepatoseluler, kegagalan hepatoseluler, dan perdarahan. Untuk pasien dengan hepatitis C kronis, risiko terkena karsinoma hepatoseluler 20 tahun setelah infeksi adalah 1-5%. Dalam kebanyakan kasus, karsinoma hepatoseluler terjadi pada latar belakang sirosis hati dengan frekuensi 1-4% per tahun, kelangsungan hidup 5 tahun pasien dengan bentuk kanker ini kurang dari 5%.

Faktor risiko independen untuk perkembangan fibrosis: jenis kelamin laki-laki, usia pada saat infeksi (perkembangan terjadi lebih cepat pada pasien yang terinfeksi pada usia 40), infeksi dengan virus lain (HBV, HIV), konsumsi harian lebih dari 40 g etanol murni.

Faktor lain yang tidak menguntungkan adalah kelebihan berat badan, yang menyebabkan perkembangan steatosis hati, yang, pada gilirannya, berkontribusi pada pembentukan fibrosis yang lebih cepat. Kemungkinan pengembangan penyakit tidak terkait dengan genotipe HCV atau viral load.

Keunikan hepatitis C kronis adalah gejala laten atau lemah selama bertahun-tahun, biasanya tanpa penyakit kuning. Peningkatan aktivitas ALT dan AST, deteksi anti-HCV dan HCV RNA dalam serum selama setidaknya 6 bulan adalah tanda-tanda utama hepatitis C kronis. Paling sering, kategori pasien ini ditemukan secara kebetulan, selama pemeriksaan sebelum operasi, selama pemeriksaan medis, dll.. Kadang-kadang pasien datang ke bidang penglihatan dokter hanya ketika sirosis hati terbentuk dan ketika ada tanda-tanda dekompensasi.

Infeksi HCV kronis dapat menyertai aktivitas ALT normal selama studi berulang selama 6-12 bulan, meskipun replikasi RNA HCV terus menerus. Proporsi pasien tersebut di antara semua pasien dengan infeksi kronis adalah 20-40%. Pada bagian dari kategori pasien ini (15-20%), fibrosis hati serius dapat dideteksi oleh biopsi hati. Biopsi tusukan hati adalah metode diagnostik penting untuk mengidentifikasi pasien dengan kerusakan hati serius progresif yang membutuhkan terapi antivirus segera. Tingkat perkembangan fibrosis hati pada pasien dengan aktivitas ALT normal tampaknya lebih rendah daripada pada pasien dengan peningkatan aktivitasnya.

Manifestasi ekstrahepatik hepatitis C ditemukan, menurut penulis yang berbeda, pada 30-75% pasien. Mereka dapat muncul ke permukaan selama perjalanan penyakit dan menentukan prognosis penyakit. Perjalanan hepatitis C kronis dapat disertai dengan manifestasi ekstrahepatik yang dimediasi kekebalan seperti campuran cryoglobulinemia, lichen planus, glomerulonefritis mesangiocapillary, porfiria kutaneus kulit, gejala rheumatoid. Peran HCV dalam pengembangan limfoma sel B, trombositopenia idiopatik, endokrin (tiroiditis) dan lesi kelenjar eksokrin (terutama, keterlibatan kelenjar ludah dan lakrimal dalam proses patologis, termasuk dalam kerangka sindrom Sjogren), mata, kulit, otot, sendi, sistem saraf, dll.

Diagnostik

Gejala klinis hepatitis C akut pada sebagian besar pasien adalah ringan, sehingga diagnosis hepatitis C akut didasarkan pada penilaian komprehensif dari riwayat epidemiologi dalam hal masa inkubasi, penyakit kuning, peningkatan bilirubin, lebih dari 10 kali tingkat ALT, kehadiran yang baru didiagnosis penanda hepatitis C (anti-HCV, HCV RNA) dengan mengesampingkan jenis hepatitis lainnya. Mempertimbangkan bahwa mayoritas pasien dengan hepatitis C akut tidak memiliki tanda-tanda klinis (gejala) hepatitis akut, dan manifestasi serologis dan biokimia yang tersedia tidak selalu memungkinkan membedakan hepatitis akut dari eksaserbasi akut, diagnosis hepatitis C akut ditetapkan ketika, bersamaan dengan karakteristik klinis dan epidemiologis. dan data biokimiawi dalam studi primer serum tidak ada antibodi terhadap HCV, yang muncul setelah 4-6 minggu atau lebih sejak awal penyakit. Untuk mendiagnosis hepatitis C akut, seseorang dapat menggunakan deteksi RNA virus dengan PCR, karena dapat dideteksi dalam 1-2 minggu pertama penyakit, sementara antibodi muncul hanya setelah beberapa minggu. Penggunaan sistem tes generasi ketiga, jauh lebih sensitif dan spesifik, memungkinkan mendeteksi anti-HCV dalam serum setelah 7-10 hari sejak timbulnya penyakit kuning. Anti-HCV dapat dideteksi pada hepatitis C akut dan hepatitis C kronis.

Pada saat yang sama, antibodi IgM anti-HCV sama-sama sering ditemukan pada pasien dengan hepatitis C akut dan kronis. Dengan demikian, deteksi IgM anti-HCV tidak dapat digunakan sebagai penanda fase akut hepatitis C virus. Selain itu, anti-HCV dapat bersirkulasi secara terpisah. dalam darah pasien yang telah pulih dari hepatitis C akut atau dalam remisi setelah eliminasi RNA HCV sebagai hasil dari terapi antivirus. Sistem tes modern dapat meningkatkan kemampuan deteksi anti-HCV pada 98-100% orang yang terinfeksi imunokompeten, sementara pada pasien yang mengalami gangguan kekebalan, tingkat deteksi anti-HCV jauh lebih rendah. Penting untuk diingat tentang kemungkinan hasil positif palsu ketika melakukan reaksi terhadap anti-HCV, yang bisa 20% atau lebih (pada pasien kanker, pada penyakit autoimun dan imunodefisiensi, dll.).

Untuk mengkonfirmasi hepatitis C kronis, data epidemiologis dan klinis, penentuan parameter biokimia secara dinamis, dan keberadaan RNA anti-HCV dan HCV dalam serum digunakan. Namun, standar emas untuk mendiagnosis hepatitis C kronis adalah biopsi tusukan hati, yang diindikasikan untuk pasien yang memiliki kriteria diagnostik untuk hepatitis kronis. Tujuan dari biopsi hati adalah untuk menentukan tingkat perubahan nekrotik dan inflamasi pada jaringan hati (definisi IGA), mengklarifikasi tingkat keparahan dan luasnya fibrosis - stadium penyakit (menentukan indeks fibrosis), dan mengevaluasi efektivitas pengobatan. Berdasarkan hasil pemeriksaan histologis jaringan hati menentukan taktik manajemen pasien, indikasi untuk terapi antivirus dan prognosis penyakit.

Standar untuk diagnosis hepatitis C

• Standar untuk diagnosis hepatitis C akut.
- Tes laboratorium wajib:
- tes darah klinis;
- tes darah biokimia: bilirubin, ALT, AST, tes timol, indeks protrombin;
- studi imunologi: anti-HCV, HBSAg, anti-HBC IgM, anti-HIV;
- penentuan golongan darah, faktor Rh;
- Urinalisis dan pigmen bilier (bilirubin).
- Tes laboratorium tambahan:
- studi imunologi: HCV RNA (analisis kualitatif), anti-delta total, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CIC, sel LE;
- Analisis darah biokimia: kolesterol, lipoprotein, trigliserida, fraksi protein dan protein total, glukosa, kalium, natrium, klorida, CRP, amilase, alkali fosfatase, GGT, ceruloplasmin;
- kondisi darah asam-basa;
- koagulogram.
- Studi instrumental:
- Ultrasonografi organ perut;
- EKG;
- Rontgen dada.

• Standar untuk diagnosis hepatitis C kronis.
- Tes laboratorium wajib:
- tes darah klinis;
- tes darah biokimia: bilirubin, ALT, AST, tes timol;
- studi imunologi: Anti-HCV; HBSAg;
- Urinalisis dan pigmen bilier (bilirubin).
- Tes laboratorium tambahan:
- tes darah biokimia: kolesterol, lipoprotein, trigliserida, fraksi protein dan protein total, glukosa, kalium, natrium, klorida, CRP, amilase, alkali fosfatase, GGT, seruloplasmin, besi, hormon tiroid;
- koagulogram;
- penentuan golongan darah, faktor Rh;
- studi imunologi: HCV RNA (analisis kualitatif), total anti-delta, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CIC, LE-cell, anti-HBC IgM; IgM anti-delta; HBEAg; anti-HBE; DNA HBV (analisis kualitatif), otoantibodi, anti-HIV, α-fetoprotein;
- Darah okultisme tinja.
- Diagnostik instrumental (opsional):
- Ultrasonografi organ perut;
- EKG;
- Rontgen dada;
- Biopsi perkutan hati;
- TELUR.

Diagnosis banding hepatitis C

Diagnosis banding dilakukan dengan hepatitis virus lainnya. Ketika membuat diagnosis, mereka memperhitungkan, pertama-tama, perjalanan penyakit yang relatif mudah, karakteristik hepatitis C akut, dengan tingkat sindrom keracunan yang jauh lebih rendah, dengan normalisasi cepat parameter biokimia. Yang sangat penting selama diagnosis banding adalah dinamika penanda virus hepatitis.

Tabel Diagnosis banding hepatitis C akut dengan hepatitis virus akut dari etiologi berbeda dan penyakit yang terjadi dengan sindrom ikterus

Indikasi untuk berkonsultasi dengan spesialis lain

Adanya penyakit kuning, ketidaknyamanan atau rasa sakit di perut, peningkatan aktivitas ALT dan AST, tidak adanya penanda virus hepatitis mungkin memerlukan saran dari ahli bedah untuk mengecualikan penyakit kuning obstruktif.

Contoh kata-kata diagnosis

B17.1. Hepatitis C akut, varian ikterik, bentuk sedang (HCV + RNA, anti-HCV +).
B18.2. Hepatitis C kronis, fase replikasi (HCV RNA + 3a genotipe), aktivitas cukup jelas (IGA 10 poin), fibrosis lemah (indeks fibrosis 1 poin).

Pengobatan hepatitis C

Rawat inap diindikasikan untuk hepatitis virus akut dan hepatitis virus yang dicurigai.

Mode. Diet

Modenya semi-manis dengan hepatitis C akut ringan dan sedang. Pada kasus hepatitis C akut berat, tirah baring tinggi. Pada hepatitis C kronis - kepatuhan untuk bekerja dan beristirahat, tidak direkomendasikan bekerja di malam hari dan di industri yang terkait dengan produk beracun, perjalanan bisnis, angkat beban, dll.

Penghematan diet (untuk memasak dan mengesampingkan zat yang mengiritasi), tabel nomor 5.

Terapi Obat Hepatitis C

Sebagai agen etiotropik dalam pengobatan hepatitis C akut, interferon alfa-2 standar digunakan. Dimungkinkan untuk meningkatkan jumlah yang pulih (hingga 80-90%) dari hepatitis C akut menggunakan rejimen pengobatan berikut:

- interferon alfa-2 selama 5 juta IU secara intramuskular setiap hari selama 4 minggu, kemudian 5 juta IU secara intramuskuler tiga kali seminggu selama 20 minggu;
- interferon alfa-2 hingga 10 juta IU setiap hari secara intramuskular sampai tingkat transaminase menjadi normal (yang biasanya terjadi 3-6 minggu setelah dimulainya obat).

Monoterapi interferon alfa-2 pegilasi efektif selama 24 minggu.

Kompleks tindakan terapi pada hepatitis C kronis meliputi terapi dasar dan etiotropik (antivirus). Terapi dasar melibatkan diet (tabel No. 5), tentu saja penggunaan obat-obatan yang menormalkan aktivitas saluran pencernaan, mempengaruhi aktivitas fungsional hepatosit (enzim pankreas, hepatoprotektor, kolera, sarana untuk memulihkan mikroflora usus, dll).

Penting juga untuk membatasi aktivitas fisik, memberikan dukungan psiko-emosional dan sosial kepada pasien, dan mengobati penyakit yang menyertai. Tujuan dari pengobatan etiotropik hepatitis C kronis adalah penekanan replikasi virus, pemberantasan virus dari tubuh dan penghentian proses infeksi. Ini adalah dasar untuk memperlambat perkembangan penyakit, menstabilkan atau mengembalikan perubahan patologis di hati, mencegah pembentukan sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler primer, serta meningkatkan kualitas hidup yang terkait dengan status kesehatan.

Saat ini, pilihan terbaik untuk pengobatan antivirus hepatitis C kronis adalah penggunaan gabungan pegylated interferon alpha-2 dan ribavirin selama 6-12 bulan (tergantung pada genotipe virus yang menyebabkan penyakit). Pengobatan standar untuk hepatitis C kronis adalah interferon alfa-2 standar, kombinasi interferon alfa-2 standar dan ribavirin, serta kombinasi interferon pegilasi alfa-2 dan ribavirin. Interferon alfa-2 standar diresepkan dengan dosis 3 juta IU 3 kali per minggu secara subkutan atau intramuskuler, interferon alfa-2a pegilasi diresepkan dengan dosis 180 μg, interferon alfa-2b pegilasi dengan kecepatan 1,5 μg / kg - 1 kali per minggu kulit dalam waktu 48 minggu dengan genotipe 1 dan 4, dalam waktu 24 minggu dengan genotipe lainnya. Ribavirin diminum setiap hari dalam dosis 800–1.200 mg dalam dua dosis, tergantung pada genotipe HCV dan berat badan.

Pembentukan indikasi untuk terapi etiotropik genotipe C kronis dan pilihan program yang memadai untuk penerapannya adalah sangat penting. Dalam setiap kasus, diperlukan pendekatan yang berbeda dalam menentukan kelompok orang yang akan diobati. Menurut rekomendasi konferensi konsensus yang diadakan pada tahun 2002, pengobatan antivirus hanya dilakukan pada pasien dewasa dengan hepatitis C kronis, di hadapan HCV RNA dalam serum dan di hadapan tanda-tanda histologis kerusakan hati.

Pengobatan tidak dapat diresepkan untuk pasien dengan hepatitis C kronis dengan tingkat keparahan ringan, di mana kemungkinan pengembangan penyakit tanpa adanya faktor yang memberatkan (obesitas, konsumsi alkohol yang berlebihan, koinfeksi HIV) rendah. Dalam situasi ini, pengamatan dinamis terhadap perjalanan penyakit adalah mungkin.

Pengobatan diresepkan untuk pasien dengan hepatitis kronis pada tahap F2 atau F3 dalam sistem METAVIR, terlepas dari tingkat peradangan nekrotik hati, dan juga untuk pasien dengan sirosis hati (dengan tujuan memperoleh tanggapan virologi, menstabilkan proses di hati, mencegah karsinoma hepatoseluler). Setelah pengobatan awal tanpa adanya tanggapan virologi, tetapi dengan adanya tanggapan biokimiawi, terapi pemeliharaan dengan interferon alfa-2 dapat diresepkan untuk memperlambat perkembangan penyakit. Prediktor tanggapan pengobatan terhadap hepatitis C kronis adalah faktor host dan faktor virus. Dengan demikian, pasien yang berusia kurang dari 40 tahun, pasien dengan durasi penyakit yang pendek dan pasien lebih cenderung merespon terapi interferon. Lebih buruk lagi, dapat diobati pada pasien dengan penyalahgunaan alkohol, pasien dengan diabetes, steatosis hati, dan obesitas. Karena itu, modifikasi diet sebelum perawatan dapat meningkatkan hasilnya. Tingkat respons terhadap pengobatan lebih tinggi pada pasien dengan fibrosis yang lemah dibandingkan dengan stadium 3-4 fibrosis atau dengan sirosis. Namun, setengah dari pasien dengan sirosis hati mencapai tanggapan virologi (dengan genotipe 1 - 37%, dengan tidak ada 1 - lebih dari 70% pasien), oleh karena itu kategori pasien ini juga harus menerima terapi antivirus, walaupun taktik pelaksanaannya harus tunduk pada koreksi. Frekuensi tanggapan virologi yang berhasil dalam pengobatan interferon alfa-2 standar dan pegilasi dalam kombinasi dengan atau tanpa ribavirin tergantung pada genotipe HCV dan viral load. Paling sering, pasien dengan genotipe 2 dan 3 menanggapi pengobatan, pada pasien dengan genotipe 1 dan 4, kemungkinan tanggapan virologi yang berhasil secara signifikan lebih rendah. Pasien dengan viral load yang tinggi (lebih dari 850 ribu IU / ml) menanggapi pengobatan dengan kurang baik dibandingkan pasien dengan viral load yang rendah.

Yang sangat penting dalam mencapai efek ketika melakukan pengobatan antivirus adalah kepatuhan pasien terhadap pengobatan. Probabilitas mencapai efek lebih tinggi jika pasien menerima pengobatan penuh - lebih dari 80% dari dosis obat untuk lebih dari 80% dari durasi pengobatan yang dimaksudkan.

Evaluasi efektivitas pengobatan spesifik dilakukan berdasarkan beberapa kriteria - virologis (hilangnya HCV RNA dari serum), biokimiawi (normalisasi tingkat ALT) dan morfologis (penurunan indeks aktivitas histologis dan tahap fibrosis). Ada beberapa kemungkinan tanggapan terhadap pengobatan antivirus. Jika normalisasi tingkat ALT dan AST dan hilangnya HCV RNA dalam serum darah segera setelah akhir terapi dicatat, maka kita berbicara tentang remisi lengkap, tanggapan biokimiawi dan virologi pada akhir pengobatan.

Respon biokimia dan virologi yang stabil dicatat jika, setelah 24 minggu (6 bulan) setelah menghentikan pengobatan, kadar ALT serum normal terdeteksi dalam serum dan RNA HCV tidak ada. Kekambuhan penyakit dicatat ketika tingkat ALT dan AST meningkat dan / atau RNA HCV muncul dalam serum setelah menghentikan pengobatan.

Kurangnya efek terapi berarti tidak adanya normalisasi ALT dan AST dan / atau pelestarian RNA HCV dalam serum dengan latar belakang pengobatan. Memprediksi efektivitas terapi antivirus dimungkinkan dengan menilai tanggapan virologi dini. Kehadiran tanggapan virologi dini menunjukkan tidak adanya viral load HCV atau penurunan viral load lebih dari 2 × lg10 dalam serum setelah 12 minggu pengobatan.

Ketika mendaftarkan tanggapan virologi dini, kemungkinan terapi antivirus yang efektif adalah tinggi, sementara ketidakhadirannya menunjukkan kemungkinan rendah untuk mencapai tanggapan virologi yang berhasil walaupun pasien dirawat selama 48 minggu. Saat ini, ketika memprediksi efektivitas terapi antivirus, mereka fokus pada tanggapan virologi yang cepat - hilangnya HCV RNA 4 minggu setelah dimulainya pengobatan antivirus.

Durasi pengobatan tergantung pada genotipe HCV. Dengan genotipe 1, jika setelah 12 minggu dari awal pengobatan tidak ada RNA HCV serum, maka durasi pengobatan adalah 48 minggu. Jika seorang pasien dengan genotipe 1 memiliki viral load setelah 12 minggu pengobatan berkurang setidaknya 2 × lg10 dibandingkan dengan awal, tetapi HCV RNA terus terdeteksi dalam darah, perlu untuk memeriksa ulang HCV RNA pada minggu ke 24 pengobatan.

Jika RNA HCV tetap positif setelah 24 minggu, pengobatan harus dihentikan. Tidak adanya tanggapan virologi dini memungkinkan seseorang untuk memprediksi kegagalan terapi lebih lanjut dengan akurasi yang cukup, dan oleh karena itu pengobatan juga harus dihentikan. Dengan genotipe kedua atau ketiga, terapi kombinasi dengan interferon dengan ribavirin dilakukan selama 24 minggu tanpa menentukan viral load. Pada genotipe 4, seperti pada genotipe 1, pengobatan kombinasi direkomendasikan selama 48 minggu. Selama pengobatan dengan obat seri interferon dan ribavirin, efek samping dapat terjadi.

Kondisi wajib terapi ribavirin adalah penggunaan kontrasepsi oleh kedua pasangan selama seluruh periode pengobatan (juga dianjurkan untuk menghindari kehamilan bahkan selama 6 bulan setelah akhir kursus pengobatan). Efek samping interferon dan ribavirin kadang-kadang dipaksa untuk mengurangi dosisnya (sementara atau secara permanen) atau untuk membatalkan obat. Selama pengobatan, pasien harus dipantau, dipantau secara biokimiawi (setiap dua minggu pada awal pengobatan, kemudian setiap bulan), pemantauan virologi (dengan genotipe 1 - 12 minggu sejak awal terapi, dengan genotipe 2 atau 3 - pada akhir pengobatan). Dalam beberapa kasus, pada akhir pengobatan, biopsi tusukan hati berulang kali dilakukan untuk mengevaluasi gambaran histologis.

Periksa hemogram, setiap empat bulan sekali - konsentrasi kreatinin dan asam urat, TSH, ANF.

Karena adanya rute penularan virus yang umum, hepatitis C kronis sering disertai dengan infeksi HBV dan / atau HIV. Koinfeksi meningkatkan risiko pengembangan sirosis hati, insufisiensi terminal hepatoseluler dan karsinoma hepatoseluler, serta mortalitas pasien dibandingkan dengan pasien monoinfeksi HCV. Bukti awal menunjukkan bahwa kombinasi interferon pegilasi dan ribavirin memungkinkan tanggapan virologi dan / atau histologis pada pasien terinfeksi HIV dengan hepatitis C kronis. dan HCV.

Prinsip-prinsip terapi patogenetik dan simtomatik untuk hepatitis C akut sama dengan hepatitis virus lainnya. Terhadap latar belakang istirahat fisik dan diet (tabel nomor 5), terapi detoksifikasi dilakukan dalam bentuk minum berlebihan atau infus larutan glukosa 5-10%, larutan poliionik dan asam askorbat. Menurut indikasi individu, protease inhibitor, antispasmodik, agen hemostatik, oksigenasi hiperbarik, hemosorpsi, plasmapheresis, terapi laser digunakan.

Ramalan

Prognosis untuk hepatitis C akut telah meningkat secara signifikan dengan diperkenalkannya terapi antivirus, pemberian yang tepat waktu memungkinkan pemulihan pada 80-90% pasien. Dalam kasus ketika tidak mungkin untuk mendiagnosis fase akut infeksi dan pasien tidak menerima terapi antivirus, prognosisnya lebih buruk - hepatitis C kronis terbentuk pada 80% pasien, dan sirosis hati dapat berkembang pada 15-20% pasien dengan perjalanan progresif penyakit. tahun Terhadap latar belakang sirosis hati dengan frekuensi 1-4%, karsinoma hepatoseluler primer terjadi setiap tahun.

Pemeriksaan klinis

Keunikan pemeriksaan klinis pasien dengan virus hepatitis C adalah lamanya pengobatan.

Pasien dengan hepatitis C diamati seumur hidup karena kurangnya kriteria pemulihan yang dapat diandalkan untuk mendeteksi tanda-tanda reaktivasi infeksi secara tepat waktu dan koreksi pengamatan dan taktik pengobatan.

Daftar periksa pasien

Anda telah menderita hepatitis C akut, dan Anda perlu tahu bahwa lenyapnya penyakit kuning, hasil laboratorium yang memuaskan dan kesejahteraan bukanlah indikator pemulihan lengkap, karena pemulihan penuh kesehatan hati terjadi dalam 6 bulan. Untuk mencegah eksaserbasi penyakit dan transisi ke bentuk kronis, penting untuk secara ketat mengikuti rekomendasi medis yang dikaitkan dengan tindak lanjut dan pemeriksaan di klinik, rejimen harian, diet, serta kondisi kerja.

Mode. Diet

Kembali ke pekerjaan yang terkait dengan stres fisik yang tinggi atau bahaya pekerjaan diijinkan tidak lebih awal dari 3-6 bulan setelah dipulangkan. Sebelum itu, adalah mungkin untuk melanjutkan aktivitas kerja dalam mode pekerjaan mudah.

Setelah keluar dari rumah sakit harus berhati-hati terhadap hipotermia dan menghindari kepanasan di bawah sinar matahari, tidak disarankan bepergian ke resor selatan selama 3 bulan pertama. Anda juga harus berhati-hati dalam mengonsumsi obat yang memiliki efek sekunder (toksik) pada hati. Setelah normalisasi parameter darah biokimia selama 6 bulan, partisipasi dalam kompetisi olahraga dilarang. Mereka yang menderita hepatitis C akut dibebaskan dari vaksinasi profilaksis selama 6 bulan. Kegiatan olahraga hanya dibatasi oleh kompleks senam terapeutik.

Selama 6 bulan setelah keluar dari rumah sakit, penting untuk memberikan perhatian khusus pada nutrisi, yang harus cukup lengkap, dengan pengecualian lengkap dari zat-zat berbahaya bagi hati. Minuman beralkohol (termasuk bir) dilarang keras. Makan di siang hari harus dilakukan secara teratur setiap 3-4 jam, menghindari makan berlebihan.

- susu dan produk susu dalam segala bentuk;
- daging rebus dan direbus - daging sapi, sapi, ayam, kalkun, kelinci;
- ikan segar rebus - tombak, ikan mas, tombak bertengger dan ikan laut (cod, bertengger);
- sayuran, hidangan sayur, buah-buahan, asinan kubis;
- sereal dan produk tepung;
- sayur, sereal, sup susu;

Perlu untuk membatasi penggunaan:

- kaldu daging dan sup (rendah lemak, tidak lebih dari 1-2 kali seminggu);
- mentega (tidak lebih dari 50-70 g per hari, untuk anak-anak - 30-40 g), krim,
krim asam;
- telur (tidak lebih dari 2-3 kali seminggu protein dadar);
- keju (dalam jumlah kecil, tetapi tidak pedas);
- produk daging (sosis sapi, sosis dokter, diet, kantin);
- salmon dan sturgeon caviar, herring;
- tomat

- minuman beralkohol;
- semua jenis makanan yang digoreng, diasap, dan diasamkan;
- daging babi, domba, angsa, bebek;
- bumbu pedas (lobak, lada, mustard, cuka);
- gula-gula (kue, kue kering);
- coklat, coklat, coklat, kopi;
- jus tomat.

Pengamatan dan kontrol medis

Pemeriksaan mereka yang menderita virus hepatitis C dilakukan setelah 1, 3, 6 bulan, dan kemudian tergantung pada kesimpulan dari dokter apotik. Dengan hasil yang menguntungkan, deregistrasi dilakukan tidak lebih awal dari 12 bulan setelah keluar dari rumah sakit.

Ingatlah bahwa hanya pengamatan dokter penyakit menular dan tes laboratorium rutin yang akan membuktikan fakta pemulihan Anda atau transisi penyakit ke bentuk kronis. Dalam hal pengobatan antivirus yang diresepkan oleh dokter, Anda harus secara ketat mengamati rejimen pemberian obat dan secara teratur datang ke laboratorium untuk memantau parameter darah, karena ini akan meminimalkan kemungkinan efek samping dari obat dan memberikan kontrol terhadap infeksi.

Muncul untuk pemeriksaan laboratorium diperlukan pada hari puasa yang ditentukan oleh dokter.

Kunjungan pertama Anda ke klinik CPE ditentukan oleh dokter yang hadir. Tenggat waktu yang ditetapkan untuk pemeriksaan medis berulang di klinik atau pusat hepatologis adalah wajib bagi semua yang memiliki hepatitis C.

Jika perlu, Anda dapat menghubungi kantor rumah sakit lanjutan, atau Pusat Hepatologi, atau poliklinik KIZ, di samping ketentuan-ketentuan ini.

Perhatikan kesehatan Anda!
Ikuti ketat rezim dan diet!
Secara teratur untuk pemeriksaan medis!

Pencegahan Hepatitis C

Tidak ada pencegahan khusus, karena variabilitas genom HCV yang diucapkan membuat kesulitan serius untuk pembuatan vaksin.

Profilaksis non-spesifik dari virus hepatitis C, serta hepatitis parenteral lainnya, termasuk peningkatan serangkaian tindakan yang bertujuan mencegah infeksi parenteral di lembaga medis dan lembaga non-medis, memperkuat perang melawan kecanduan narkoba, meningkatkan kesadaran masyarakat tentang penularan patogen hepatitis C dan langkah-langkah untuk mencegah infeksi virus ini.

Setelah rawat inap pasien melakukan desinfeksi akhir. Hubungi laboratorium yang disurvei untuk mengidentifikasi individu yang terinfeksi.

Hepatitis kronis