Keadaan sehat dari kelenjar terbesar dari tubuh manusia - hati - adalah kunci untuk kehidupan penuh dan suasana hati yang baik. Tidak heran orang Prancis menyebut tubuh ini "kelenjar mood." Sayangnya, saat ini 30% populasi orang dewasa di Bumi menderita penyakit hati. Yang paling sering adalah hepatosis, hepatitis, fibrosis dan sirosis. Mengapa ini dan penyakit lainnya muncul dan bagaimana mereka dapat dideteksi pada waktunya? Tentang ini dan bukan hanya - artikel ini.
Persiapan berdasarkan asam glycyrrhizic dan fosfolipid berkontribusi pada penghapusan proses inflamasi di hati dan pemulihan sel-selnya.
"Phosphogliv" adalah sediaan kombinasi modern yang direkomendasikan untuk pengobatan berbagai bentuk patologi hati:
- komposisi unik;
- efek anti-inflamasi;
- profil keamanan yang menguntungkan;
- penjualan bebas dari apotek.
Penyebab Penyakit Hati
Sebelum kita berbicara tentang penyebab penyakit hati, mari kita pahami apa yang dimaksud dengan organ ini.
Hati adalah kelenjar pencernaan yang besar, terletak di bagian kanan atas rongga perut di bawah diafragma. Ia melakukan sejumlah fungsi fisiologis:
metabolic (terlibat dalam metabolisme: protein, lemak, karbohidrat, hormon, vitamin, elemen);
sekretori (membentuk empedu dan mengeluarkannya ke lumen usus, zat yang diproses oleh hati dilepaskan ke dalam darah);
detoksifikasi (memproses senyawa beracun menjadi bentuk yang aman atau menghancurkannya) dan lainnya.
Karena fitur fungsional dan morfologisnya, hati rentan terhadap sejumlah besar penyakit yang berbeda. Alasan mereka, menurut peneliti, dapat dibagi menjadi empat kelompok utama:
Virus dan bakteri. Penyakit virus termasuk hepatitis tipe A, B, C, D dan lain-lain. Mereka memicu proses inflamasi akut dan kronis. Pada 57% kasus, hepatitis berubah menjadi sirosis. Penyebab infeksi bakteri biasanya echinococcus, alveococcus dan cacing gelang, serta leptospira, agen penyebab leptospirosis. Penyakit juga terjadi dalam bentuk akut atau kronis dan dalam bentuk transformasi kistik hati.
Pelanggaran metabolisme lemak. Dalam hal ini, kandungan lipid (lemak) dalam sel hati meningkat, menyebabkan besi bertambah besar dan kehilangan kemampuannya untuk berfungsi secara normal. Ini mengarah pada perkembangan penyakit seperti hepatosis berlemak (steatosis hati) dan selanjutnya menjadi sirosis. Pelanggaran metabolisme lemak di hati di Rusia mempengaruhi sekitar 27% dari populasi.
Penyalahgunaan alkohol. Konsumsi minuman beralkohol yang tidak sistematis memiliki efek merugikan pada sel-sel hati, yang seiring waktu dapat menyebabkan sirosis. Para peneliti telah mengembangkan dosis harian yang relatif aman dari minuman yang mengandung etanol: kurang dari 30 ml vodka (brendi, wiski), 150 ml anggur atau 250 ml bir sehari untuk wanita dan 60 ml vodka (brendi, wiski), 300 ml anggur atau 500 ml bir sehari untuk pria.
Kerusakan akibat obat beracun. Terjadi sebagai akibat dari asupan obat yang tidak terkontrol, yang mengarah pada perubahan jaringan hati dan gangguan fungsi normalnya. Alokasikan bentuk lesi toksik akut dan kronis. Penyakit kronis disebabkan oleh konsumsi terus-menerus dosis zat beracun. Mungkin tanpa gejala selama bertahun-tahun.
Dalam kelompok terpisah ada banyak penyebab lain yang kurang umum, yang menyebabkan proses penghancuran sel-sel hati. Ini termasuk: keracunan oleh uap logam berat dan senyawa kimia, stres, trauma perut, kecenderungan genetik.
Di bawah pengaruh faktor-faktor di atas, berbagai perubahan dimulai di hati, yang pada akhirnya menyebabkan disfungsi organ.
Penyakit Hati Manusia Utama
Semua penyakit hati dapat dibagi menjadi beberapa jenis: virus (hepatitis B, C, D), sifat bakteri dan parasit (TBC, abses, alveococcosis, echinococcosis, ascariasis), hepatosis (penyakit hati berlemak alkohol dan non-alkohol), tumor (kista, kanker, sarkoma, karsinoma), vaskular (trombosis, hipertensi), herediter (hipoplasia, hemokromatosis, pigmen hepatosis), cedera traumatis, dan lainnya.
Mari kita perhatikan penyakit yang paling umum dan berbahaya.
Hepatitis Virus
Penyakit hati radang yang memiliki asal berbeda. Hepatitis dibagi menjadi beberapa kelompok: A, B, C, D, E, F, G, X. Hepatitis A menderita 28% dari semua orang yang menderita patologi ini, hepatitis B - 18%, hepatitis C - 25%, ada hepatitis campuran. Semua kelompok ditandai dengan sitolisis - penghancuran sel-sel hati. Hepatitis A, atau penyakit Botkin, ditularkan terutama melalui makanan dan air yang terkontaminasi, yang juga disebut "penyakit tangan yang tidak dicuci". Ini ditandai dengan keracunan, pembesaran hati dan limpa, fungsi hati yang abnormal, dan kadang-kadang penyakit kuning. Penyakit ini hanya memiliki bentuk akut. Hepatitis B dari bentuk akut menjadi kronis jika virus ada dalam tubuh selama lebih dari 6 bulan. Virus hepatitis B kronis adalah penyakit berbahaya yang dapat menyebabkan konsekuensi serius dan bahkan kematian. Ini ditularkan melalui darah dan cairan biologis lainnya. Hepatitis C adalah bentuk penyakit yang paling parah. Dalam kebanyakan kasus, itu menjadi kronis. Sekitar 20% pasien dengan hepatitis C kronis kemudian menderita sirosis dan kanker hati. Tidak ada vaksin untuk penyakit ini. Kelompok hepatitis lain jauh lebih jarang.
Hepatosis
Penyakit yang didasari gangguan metabolisme pada hepatosit. Penyakit ini dimulai dengan penumpukan lemak di sel-sel hati. Hal ini menyebabkan kegagalan dalam operasi normal mereka, akumulasi radikal bebas yang berlebihan di hati, dan kemudian - ke peradangan. Sebagai hasil dari perkembangan penyakit, sel-sel kelenjar mulai mati (jaringan nekrosis), jaringan ikat secara aktif terbentuk di tempatnya, dan hati berhenti berfungsi secara normal. Ada hepatosis akut, kronis, kolestatik, berlemak dari alkoholik dan non-alkohol serta hepatosis wanita hamil. Yang terakhir menderita 0,2-1% dari calon ibu. Hepatosis lemak ditemukan pada 65% orang dengan peningkatan massa tubuh, dan akut dan kronis - pada 35%. Dengan perawatan yang tepat waktu dan tepat, Anda dapat menyingkirkan penyakit ini, jika tidak, penyakit ini dapat memasuki tahap kronis dan menyebabkan sirosis.
Sirosis hati
Penyakit radang kronis. Tahap akhir fibrosis. Selama sirosis, sel-sel hati mati, tempatnya diambil oleh jaringan ikat. Perlahan-lahan, tubuh berhenti berfungsi secara normal, yang mengarah pada berbagai konsekuensi serius. Penyebab utama penyakit ini adalah hepatitis virus kronis dan penyalahgunaan alkohol, serta konsekuensi dari patologi kelenjar lainnya. Sirosis sering disertai dengan komplikasi: perdarahan dari vena esofagus yang melebar, trombosis, peritonitis, dan lainnya. Penyakit ini tidak dapat dipulihkan. Perawatan obat dan diet (tabel nomor 5) membantu pasien mempertahankan kondisi stabil.
Tumor hati bersifat jinak dan ganas. Jinak termasuk kista, hemangioma, hiperplasia nodular. Rusia menempati urutan kelima dalam jumlah kanker hati terdaftar. Risiko terkena kanker kelenjar ini meningkat seiring bertambahnya usia. Usia rata-rata pasien adalah 55-60 tahun. Ada kanker hati primer dan sekunder. Primer - ketika sumber tumor ada di hati itu sendiri, sekunder - ketika tumor di organ ini merupakan konsekuensi dari penyebaran metastasis dari organ lain. Jenis kanker kedua jauh lebih umum. Penyebab kanker primer dapat hepatitis B dan C, serta sirosis. Pada pasien dengan kanker hati, kelangsungan hidup 5 tahun adalah sekitar 20%. Untuk mencegah kanker hati, disarankan untuk tidak menggunakan alkohol, steroid anabolik, obat-obatan beracun, untuk menjalani gaya hidup sehat secara berlebihan.
Untuk melindungi diri dari efek parah penyakit hati, Anda harus mewaspadai gejala penyakit ini. Ini akan membantu dalam waktu untuk menjalani prosedur diagnostik dan, jika perlu, untuk memulai perawatan.
Gejala dan tanda-tanda penyakit hati
Gejala utama patologi hati mirip dengan gejala pilek: kelelahan, lemah. Ciri khasnya adalah rasa sakit atau berat di hipokondrium kanan, yang menunjukkan bahwa tubuh membesar. Gejala yang lebih mengkhawatirkan dapat terjadi: rasa pahit di mulut, mulas, mual dan muntah. Kadang-kadang penyakit disertai dengan kulit menguning atau pucat, terjadinya alergi dan gatal-gatal. Selain itu, ketika hati rusak, sistem saraf menderita, yang dapat memanifestasikan dirinya sebagai penampilan lekas marah pada pasien.
Ini adalah gejala umum penyakit hati. Sekarang mari kita tunjuk orang-orang yang mencirikan beberapa penyakit khususnya:
Gejala hepatosis. Hepatosis, atau steatosis, dari hati hampir tanpa gejala. Ketidaknyamanan dan berat pada hipokondrium kanan dapat dideteksi. Perubahan menjadi nyata pada USG.
Gejala hepatitis. Untuk gejala di atas, Anda dapat menambahkan penurunan nafsu makan, masalah pencernaan, dan peningkatan kadar enzim seperti alanin dan aspartate aminotransferase, menurut tes darah biokimiawi. Mereka menunjukkan kerusakan hepatosit di bawah pengaruh peradangan.
Gejala sirosis: kelemahan, kelelahan, kehilangan nafsu makan, mual, muntah, peningkatan pembentukan gas (perut kembung), diare.
Gejala kanker. Penyakit ini disertai dengan peningkatan ukuran perut, mimisan, anemia, edema, demam (37,5-39 derajat). Pada 50% kasus, pasien mengeluh nyeri saat menarik di daerah pinggang yang terjadi selama berjalan lama dan aktivitas fisik.
Tergantung pada penyakitnya, mekanisme asal dan perkembangannya di dalam tubuh berbeda.
Perkembangan penyakit
Kebanyakan patologi pada awalnya tidak memiliki gejala, hanya dengan kemunduran kondisi yang kuat, tanda-tanda penyakit tertentu diperhatikan. Jika pengobatan tidak dimulai selama, maka penyakit dapat memasuki tahap ireversibel, yang dalam kasus terburuk akan menyebabkan kematian.
Hepatitis virus dengan pengobatan yang tidak efektif atau tidak ada sama sekali jarang berakhir dengan pemulihan, paling sering menjadi kronis (mungkin dengan komplikasi), yang mengarah ke sirosis. Yang terakhir, pada gilirannya, mengarah pada penghancuran hepatosit.
Ketika "diabaikan" hepatosis dalam tubuh mengganggu metabolisme karbohidrat, protein, enzim, lemak, hormon dan vitamin. Penyakit “diluncurkan” sangat mempengaruhi kerja semua sistem tubuh, yang dapat menyebabkan hepatitis, fibrosis dan sirosis hati.
Paling sering, penyakit yang telah diabaikan sejak lama sulit diobati dengan obat-obatan. Agar tidak membawa ke ini, seseorang harus serius kesehatannya, memperhatikan pencegahan penyakit.
Pencegahan penyakit hati
Langkah-langkah pencegahan untuk menghindari penyakit hati direduksi menjadi aturan sederhana berikut:
menghindari konsumsi alkohol yang berlebihan;
penghentian tembakau;
ketaatan terhadap norma nutrisi yang sehat;
gaya hidup aktif;
kebersihan pribadi;
kurangnya tekanan psikologis, stres konstan.
Namun, semua tindakan ini tidak dapat menjamin kesehatan hati: terlalu banyak faktor lingkungan negatif berpengaruh pada organ. Itu sebabnya dokter resor untuk pengangkatan obat khusus yang meningkatkan sifat pelindung hati - hepatoprotektor.
Persiapan untuk pemulihan fungsi hati
Obat yang dirancang untuk mengembalikan fungsi hati, disebut hepatoprotektor. Komposisinya dapat mencakup zat aktif seperti fosfolipid esensial, asam glikrrhizat, asam ursodeoksikolat, ademetionin, ekstrak milk Thistle, asam tioktik. Perhatian khusus harus diberikan pada kombinasi fosfolipid esensial dan asam glycyrrhizic, yang dibedakan dengan kemanjuran klinis dan profil keamanan yang menguntungkan. Menurut Daftar obat-obatan vital dan esensial untuk penggunaan medis yang disetujui oleh Pemerintah Federasi Rusia, kombinasi ini (satu-satunya) termasuk dalam bagian "Persiapan untuk pengobatan penyakit hati". Katakanlah beberapa kata tentang pengaruh komponen ini.
Lebih dari 30 uji klinis telah mengkonfirmasi bahwa asam glycyrrhizic memiliki efek antiinflamasi, antioksidan dan anti fibrotik, dan efektif dalam mengobati penyakit lemak alkohol dan non-alkohol. Dalam database terbesar informasi medis - PubMed - ada lebih dari 1.400 publikasi, yang menceritakan secara rinci tentang sifat unik dari komponen aktif ini. Asam Glycyrrhizic termasuk dalam rekomendasi Asosiasi Asia Pasifik untuk Studi Hati (APASL) dan disetujui untuk penggunaan medis oleh European Medical Agency (EMA). Fosfolipid esensial mampu memulihkan struktur hati dan fungsinya, memberikan efek sitoprotektif dan mengurangi risiko fibrosis dan sirosis hati. Kombinasi fosfolipid dengan asam glycyrrhizic meningkatkan efektivitas yang terakhir.
Penyakit hati kronis
Penyakit hati kronis adalah serangkaian lesi hati kronis dari berbagai etiologi dan gejala. Bentuk kerusakan hati yang paling umum dianggap sebagai hepatitis kronis dari etiologi virus; lebih jarang, patologi berikut didiagnosis pada pasien: hepatitis obat dan autoimun, kerusakan hati alkoholik, bentuk lesi kolestatik, steatohepatitis non-alkohol yang disebabkan oleh diabetes atau obesitas, penyakit Wilson-Konovalov. Dalam beberapa tahun terakhir, semakin banyak pasien dengan berbagai bentuk kerusakan hati. Namun, pendekatan inovatif untuk pengobatan penyakit hati kronis dan pengembangan obat baru memberikan prediksi yang baik untuk pasien.
Penyakit hati kronis dapat menyebabkan berbagai alasan:
- Virus hepatitis B dan C dianggap sebagai penyebab paling umum dari hepatitis kronis;
- gangguan metabolisme lemak normal menyebabkan penumpukan lemak di hati (steatohepatitis);
- penyalahgunaan alkohol memprovokasi penyakit hati alkoholik;
- gangguan autoimun adalah penyebab hepatitis autoimun dan kolangitis sklerosis primer;
- cacat genetik menyebabkan penyakit hati kronis herediter.
Penyakit keturunan kronis
Penyakit yang memiliki etiologi herediter jarang terjadi. Karena itu, kadang-kadang bahkan setelah pemeriksaan berulang, dokter gagal mengenali mereka dan membuat diagnosis yang benar. Sindrom Gilbert, penyakit Wilson-Konovalov, hemochromatosis dianggap sebagai patologi herediter hati yang paling umum.
Hemochromatosis
Hemochromatosis adalah penyakit kronis pewarisan resesif autosom, yang ditandai dengan gangguan metabolisme zat besi, penyerapan berlebihan pada usus, peningkatan kadar darah dan deposisi dalam jaringan dengan pelanggaran fungsi hati selanjutnya. Pada tahap awal, penyakit kronis ditandai dengan gejala seperti kelemahan, kelelahan yang berlebihan, dan penurunan berat badan. Kemudian, pigmentasi kulit, sirosis, dan diabetes mellitus bergabung dengan gejala penyakit ini.
Tujuan utama dari pengobatan penyakit ini adalah menghilangkan kelebihan zat besi dari tubuh. Hasil yang baik menunjukkan proses pertumpahan darah. Untuk pengobatan penyakit kronis juga digunakan obat-obatan yang berkontribusi pada penghapusan cepat zat besi dari tubuh. Mereka juga mencegah terjadinya sirosis.
Penyakit Konovalov-Wilson
Penyakit Konovalov-Wilson juga dianggap sebagai penyakit keturunan. Hal ini disebabkan oleh penyerapan berlebihan dalam usus tembaga, serta penurunan bertahap dalam sintesis protein ceruloplasmin di hati. Akibatnya, ada akumulasi tembaga yang berlebihan dalam darah, serta deposisi dalam jaringan hati, ginjal, sistem saraf pusat, dan kornea. Gambaran klinis penyakit kronis ditandai dengan kombinasi gejala kerusakan organ, gangguan mental dan neurologis. Pada tahap awal penyakit kronis, gejala hepatitis, splenomegali, dan hepatomegali dapat muncul.
Semakin kronis penyakit berkembang, semakin cepat gejala gagal hati fungsional dan hipertensi portal muncul. Gejala yang paling khas dari penyakit ini adalah endapan pigmen berwarna kehijauan-cokelat yang mengandung tembaga di kornea. Pengobatan penyakit kronis ditujukan untuk menghilangkan aktif tembaga berlebih dari tubuh, yang dicapai melalui diet khusus.
Pengobatan Penyakit Hati Kronis
Menyingkirkan penyakit kronis tanpa kepatuhan ketat pada diet khusus hampir tidak mungkin. Makanan berat pasti menimbulkan beban berlebih pada hati. Oleh karena itu, pada saat perawatan sangat disarankan untuk mengeluarkan dari makanan berlemak, digoreng, makanan yang sangat asin, kopi dan alkohol. Dokter juga dapat menyarankan Anda untuk mengikuti diet nomor 5.
Tentu saja, tidak mungkin dilakukan tanpa terapi pengobatan selama perawatan. Regimen pengobatan biasanya mengandung hepatoprotektor, yang biasanya dibagi menjadi lima jenis: hepatoprotektor yang diturunkan dari susu, turunan hewani, mengandung fosfolipid esensial, obat dari berbagai kelompok, dan asam ursodeoksikolik (UDCA). Obat terakhir dianggap salah satu yang paling efektif dalam pengobatan penyakit hati kronis.
Salah satu tujuan utama asam ursodeoxycholic dianggap sebagai perlindungan organ yang andal. Asam tertanam dalam membran sel organ dan dengan demikian melindunginya dari efek negatif misel beracun. Jadi, dengan obat ini, peradangan berkurang dan kematian sel pada organ dihentikan. UDCA juga memiliki efek antioksidan yang kuat, karena tidak membunuh sel-sel hati karena oksidasi.
Mengambil UDCA mengembalikan aliran empedu yang normal. Asam secara signifikan mengurangi jumlah asam toksik di hati dan usus. Dalam hal ini, kebutuhan untuk menahan secara buatan pembentukan empedu menghilang. Empedu dengan mudah dan cepat pergi dari hati ke kantong empedu, dan dari sana segera memasuki usus. Drainase empedu yang berfungsi dengan baik membantu mengurangi ukuran organ dan pencernaan normal.
Karena asupan teratur UDCA, kadar kolesterol menurun karena disintesis lebih sedikit. Pada gilirannya, ini membantu mengurangi batu empedu dan mencegah terjadinya di masa depan. Asam juga memiliki efek positif pada kekebalan, karena menormalkan reaksi imun. Ini mengurangi kemungkinan kekebalan mulai bertindak terhadap sel-selnya.
Pengobatan osteopathic
Metode osteopati telah menunjukkan kemanjuran tinggi dalam pengobatan penyakit hati kronis. Perlu dicatat bahwa pengobatan osteopatik selalu dipilih secara individual dalam setiap kasus. Karena itu, membuat daftar rekomendasi untuk pengobatan suatu penyakit hampir tidak mungkin. Osteopath secara keseluruhan bekerja pada tubuh, berusaha menghilangkan penyebab penyakit kronis. Manipulasi yang dilakukan dokter dengan tubuh memiliki efek positif pada metabolisme dan perannya dalam sistem pencernaan, kekebalan dan endokrin.
Ada juga sejumlah kontraindikasi di mana pengobatan osteopathic tidak dianjurkan. Seorang dokter osteopatik harus sangat berhati-hati atau menolak pengobatan sama sekali jika pasien mengalami penurunan berat badan, demam, anoreksia, adenopati serviks, bising hati, palpasi subhepatik yang tidak teratur, hepatomegali, splenomegali.
Perawatan osteopatik didasarkan pada stimulasi dan peregangan perlekatan hati, serta pelepasan saluran empedu. Pekerjaan dokter pada lampiran subkostal yang mendalam dari tubuh dilakukan melalui tulang rusuk dan hati. Misalnya, untuk meregangkan ligamen segitiga kanan, Anda perlu sedikit mengangkat organ di belakang tepi kanan, dan kemudian mengembalikannya ke posisi semula. Selama fase kembali, keseleo akan terjadi. Selama perawatan ligamen ini dengan osteopati, dokter bekerja di tiga pesawat sekaligus: frontal, transversal, dan sagital. Untuk perawatan, dokter menggunakan teknik berikut: mundur, teknik tidak langsung, induksi, teknik gabungan.
Mundur
Teknik ini biasanya dilakukan ketika hati dinaikkan, ketika pasien dalam posisi duduk. Dokter berdiri di belakang pasien dan meletakkan tangannya di bawah tepi kosta kanan. Kemudian dia dengan hati-hati mengangkat hati dan dengan cepat menurunkannya. Dalam hal ini, metode mengangkat organ tergantung pada ligamen tertentu yang menjadi fokus dokter. Jika ini adalah ligamentum koroner, Anda harus meletakkan jari-jari Anda langsung di tengah hati, lalu tekan mundur. Untuk memengaruhi ligamen segitiga kiri, letakkan jari Anda sedikit ke kiri garis median dan tekan hati sedikit ke belakang lalu ke kiri.
Teknologi tidak langsung
Manipulasi ini dilakukan secara bersamaan di tiga pesawat saat menggunakan tepi. Pasien berbaring telentang, dokter naik ke kanan, meletakkan tangan kanannya di tepi kosta lateral, setelah itu ia memperbaiki bahu kanannya dengan tangan kiri. Lalu ia menekan di bagian bawah tulang rusuk kanan ke arah pusar, mencapai batas elastisitas tulang rusuk. Pada akhir manipulasi, dokter perlu menggabungkan manuver kosta bersama dengan peregangan bahu, karena ini akan meningkatkan efek peregangan lampiran organ ke pleura dan diafragma.
Teknologi gabungan
Pasien dalam posisi di belakang, dan dokter memegang sisi kanan dada, membawa kaki yang ditekuk ke dalam rotasi. Pasien mungkin juga berbaring di sisi kirinya. Dalam hal ini, dokter dengan satu tangan merentangkan bahu kanannya. Dengan sisi lain, ahli osteopati dengan mudah menekan bagian bawah dada, pertama-tama ke bawah dan kemudian menuju proses xiphoid.
Induksi
Manipulasi biasanya dilakukan ketika pasien duduk. Dalam hal ini, tangan dokter langsung berada di hati. Osteopath menekan jari-jarinya pada organ di bawah tulang rusuk, setelah itu ia terus melakukan teknik induksi umum. Manipulasi ini efektif karena memungkinkan Anda untuk menghilangkan keterbatasan beberapa organ sekaligus: ginjal kanan, kelenturan hati, minor omentum, saluran empedu ekstrahepatik, dan lain-lain.
Skema pengobatan untuk penyakit hati kronis berdasarkan teknik di atas mungkin sebagai berikut. Perawatan biasanya dimulai dengan penggunaan teknik pengangkatan yang memobilisasi semua keterikatannya dan memberikan kesempatan untuk menilai keadaan jaringan organ. Setelah beberapa sesi mobilisasi, dokter mulai melakukan teknik rekoil dan teknik yang melepaskan saluran empedu ekstrahepatik. Pada tahap selanjutnya, semua artikulasi organ diuji ulang. Jika pada tahap perawatan ini batasan yang dinyatakan dari organ tetap ada, perlu untuk fokus pada eliminasi.
Penyakit hati kronis
Hati adalah salah satu organ terpenting bagi manusia. Dia setiap hari membuang hingga seratus liter darah, menyaring dan membersihkannya dari racun dan racun. Hati memainkan peran yang sangat penting dalam sistem pencernaan. Organ ini menghasilkan empedu yang diperlukan untuk memecah makanan. Hati mendisinfeksi semua elemen patogen yang masuk ke dalam tubuh melalui makanan dan selaput lendir. Selama operasi normal, semua komponen ini diserap dan dikeluarkan dari tubuh tanpa konsekuensi apa pun.
Karena situasi lingkungan yang tidak menguntungkan, di bawah pengaruh produk tertentu dan kebiasaan buruk, hati mengalami beberapa perubahan morfologis. Akibatnya, beberapa gejala mulai menampakkan diri, yang seiring waktu berubah menjadi bentuk kronis penyakit hati. Bentuk kronis terutama mempengaruhi orang tua dan mereka yang menderita alkoholisme. Namun akhir-akhir ini, anak-anak dengan masalah tubuh ini semakin mulai berubah. Alasannya adalah lesi virus dan bakteri pada hati. Penyakit yang paling umum yang menjadi kronis adalah virus hepatitis, sirosis, hemochromatosis, dan hepatosis.
Hepatitis kronis
Dengan penyakit ini, ada peningkatan ukuran hati, peradangannya. Kejatuhan dan kebohongan terletak pada kenyataan bahwa penyakit pada tahap awal hampir tanpa gejala, sudah terdeteksi dalam bentuk akut atau kronis. Ada empat jenis kerusakan virus: A, B, C, dan D. Virus hepatitis A memasuki tubuh melalui rute fecal-oral. Peradangan hati yang akut terjadi. Untuk menghindari infeksi, sangat penting untuk mencuci tangan secara teratur dengan sabun antibakteri, dan membilas sayuran dan buah-buahan di bawah air mengalir.
Virus hepatitis C
Untuk hepatitis B kronis, darah adalah rute infeksi yang khas. Juga, infeksi terjadi melalui cairan lain. Orang dengan kecanduan narkoba berisiko. Ketika jarum disuntikkan dari jarum suntik, virus memasuki darah. Hepatitis B juga dapat terinfeksi oleh kontak seksual tanpa kondom melalui selaput lendir alat kelamin. Instrumen medis, aksesoris manikur, mesin tato sangat berbahaya. Karena perjalanan yang tidak terlihat, bentuk penyakit virus ini sering mengarah ke bentuk kronisnya.
Hepatitis C pada awalnya merupakan penyakit kronis. Cara penularan utama adalah darah dan cairan tubuh lainnya. Sering menyebabkan sirosis dan kanker. Sayangnya, hari ini tidak ada vaksin untuk penyakit ini. Tindakan pencegahan utama adalah hati-hati dan pencegahan kerusakan mekanis pada kulit. Genotipe virus D berkembang hanya di hadapan hepatitis B. Dari sini dapat disimpulkan bahwa bentuk ini juga kronis.
Semua gejala muncul hampir sama dan sangat mirip dengan manifestasi keracunan makanan. Jadi, pasien mengalami penyakit berikut:
Sirosis hati
Sirosis adalah kerusakan toksik pada hati. Ini adalah penyakit yang paling merusak. Ini muncul dengan latar belakang proses perkembangan hepatitis yang diabaikan dan masalah hati lainnya. Selalu kronis. Sirosis menyebabkan jaringan parut pada jaringan hati. Sebagian besar sel organ ini mati dan digantikan oleh jaringan ikat. Hati kehilangan bentuk dan banyak fungsinya. Pada awalnya, ukuran hati meningkat secara signifikan, tetapi sebagai akibat dari kematian sel, penurunannya terjadi. Ada kematian bertahap dari tubuh ini.
Sangat sering, sirosis terjadi karena efek toksik alkohol pada tubuh. Dalam kasus penyalahgunaan alkohol, hati berhenti melakukan fungsinya detoksifikasi. Juga, penyakit kronis ini terjadi dengan latar belakang seringnya penggunaan obat-obatan. Salah satu jenis sirosis adalah kerusakan lemak non-alkohol. Terjadi sebagai akibat dari akumulasi besar sel-sel lemak dalam tubuh. Parenkim digantikan oleh jaringan adiposa yang meradang, sel-sel mati. Orang yang berisiko menderita diabetes, kelebihan berat badan dan obat-obatan hormon berisiko.
Faktor lain yang sering menyebabkan penyakit hati kronis ini:
- Gagal jantung;
- Kemacetan di pembuluh darah hati;
- Keturunan;
- Penyakit pada saluran empedu.
Dimungkinkan untuk mengenali sirosis dengan beberapa tanda yang terlihat: telapak tangan merah, "bintang" pembuluh darah yang paling sering terjadi pada tubuh, wajah dan tangan, pendarahan pada kulit dan seringnya pendarahan pada beberapa selaput lendir tubuh. Selain semua ini, pasien terus-menerus mengalami perasaan mual, berat di hypochondrium kanan. Kapasitas kerjanya menurun. Depresi permanen menyebabkan apatis total. Pasien benar-benar kehilangan nafsu makan. Sering juga ada sendawa dan perasaan pahit di mulut.
Sayangnya, penyakit ini tidak bisa disembuhkan. Jika kurang dari 50% organ rusak, dokter dapat merekomendasikan transplantasi organ, memotong bagian yang mati. Cukup bermasalah adalah proses menemukan donor. Tubuh dapat dikeluarkan dari orang yang sudah mati, jika kerabat memberikan persetujuan tertulis. Donor juga mungkin kerabat pasien, tetapi dalam hal ini perlu untuk menjalani diagnosis dan pendekatan menyeluruh sesuai dengan sejumlah besar indikator. Tetapi, terapi pemeliharaan biasanya diresepkan, yang menghentikan perkembangan lebih lanjut dari peradangan hati kronis. Kontraindikasi untuk penyakit ini termasuk stres psikologis dan fisik. Senam yang diresepkan dan berjalan. Juga, pasien ditugaskan untuk istirahat. Prasyarat adalah diet ketat №5.
Hemochromatosis
Penyakit ini kronis karena sifat autoimunnya, perubahan genetik. Hemochromatosis adalah kelainan metabolisme yang mengarah ke akumulasi besar zat besi di hati, jantung dan pankreas. Jika Anda tidak melakukan terapi pemeliharaan, maka penyakit ini akan mengarah pada sirosis dan kanker hati. Karena deposisi besi yang berlebihan, ketidakcukupan organ mana pun dari semua sistem akan secara bertahap berkembang.
Penyakit kronis ini akan mulai bermanifestasi hanya ketika endapan telah menyebabkan proses yang tidak dapat diubah dalam tubuh. Hemochromatosis paling sering menyerang pria, karena, karena fisiologinya, tubuh wanita membuang kelebihan zat besi dalam setiap siklus menstruasi. Gejala mulai memanifestasikan dirinya dalam bentuk kelemahan, kelesuan, penurunan berat badan. Pada pria, aktivitas seksual menurun. Selanjutnya pigmentasi kulit, membran mukosa berkembang. Mual dan sering muntah. Di antara gejala-gejalanya adalah:
- Warna kulit perunggu;
- Pembesaran hati;
- Penurunan tekanan;
- Gagal jantung;
- Sendi yang bengkak;
- Insomnia;
- Nyeri sendi;
- Sakit kepala.
Hepatosis
Bentuk kronis hepatosis terjadi akibat konsumsi minuman beralkohol yang berkepanjangan, kekurangan vitamin dan protein tertentu dalam tubuh. Juga, penyakit ini berkembang karena terpapar racun bakteri. Hepatosis adalah sekelompok penyakit yang tidak berhubungan dengan proses inflamasi, tetapi hanya dengan gangguan metabolisme. Distrofi mulai berkembang di sel-sel hati.
Hepatosis dapat diklasifikasikan menjadi pigmen dan lemak. Degenerasi lemak dan infiltrasi hati yang paling umum. Ini terjadi hanya dalam bentuk kronis. Penyakit ini dapat terjadi akibat keturunan, dan didapat dalam proses kehidupan. Dapatkan hepatosis mungkin karena masalah seperti itu:
- Penyakit kelenjar tiroid;
- Diabetes mellitus;
- Kelebihan berat badan;
- Kekurangan protein;
- Kekurangan vitamin kompleks.
Hepatosis lemak kronis berkembang sebagai akibat dari konsumsi sistematis karbohidrat dan makanan berlemak. Komponen-komponen ini mulai menumpuk di dalam darah, yang dilewati hati setiap detik. Semua lemak disimpan dalam sel dan menyebabkan disfungsi mereka. Pekerjaan sistem endokrin, yang, seperti hati, terlibat dalam produksi hormon, juga memiliki pengaruh besar.
Tetapi penyebab paling umum untuk penyakit kronis adalah alkohol. Pada tahap awal, penyakit tidak memanifestasikan dirinya. Kemudian semua gejala penyakit kronis seperti hepatitis dan sirosis (keengganan terhadap makanan, mual, muntah, penurunan berat badan, depresi, penyakit kuning) terjadi. Semua penyakit hati kronis sangat mirip satu sama lain dalam gejalanya. Dan penting bagi perawatan mereka untuk melakukan diagnosis yang tepat dan tepat waktu.
Penyakit hati kronis: diagnosis dan pengobatan
Tentang artikel ini
Untuk kutipan: Yakovenko E.P., Grigoriev P.Ya. Penyakit hati kronis: diagnosis dan pengobatan // Kanker payudara. 2003. №5. Hlm. 291
Masalah kerusakan hati kronis adalah salah satu masalah utama dan sulit dalam gastroenterologi. Hepatitis kronis mencakup berbagai penyakit hati inflamasi difus independen dari berbagai etiologi. Faktor etiologi utama hepatitis adalah infeksi virus hepatotropik, aksi xenobiotik, dan terutama alkohol dan obat-obatan. Dalam beberapa kasus, etiologi penyakit tetap tidak diketahui (misalnya, hepatitis autoimun) atau menggunakan metode modern, tidak mungkin untuk mengklarifikasi penyebab perkembangan mereka. Selain itu, beberapa penyakit hati pada tahap tertentu perkembangannya memiliki sejumlah tanda klinis dan morfologi umum yang khas dari hepatitis, yang memerlukan diagnosis banding di antara mereka. Ini termasuk sirosis bilier primer, sclerosing cholangitis, penyakit Wilson-Konovalov, hemachromatosis, dan 1Kekurangan Atri Trisin, sejumlah penyakit keturunan, termasuk tesaurismosis (penyakit penumpukan), kerusakan hati selama kehamilan, penyakit sistemik dan infeksi.
Dalam menilai hepatitis kronis, 3 kriteria utama harus dipertimbangkan: etiologi, patogenesis, tingkat aktivitas proses, dan, jika mungkin, mencerminkan mereka dalam diagnosis (Tabel 7). Dalam virus CG, perlu juga menetapkan fase pengembangan virus (replikasi, integrasi). Kehadiran aktivitas replikasi virus menentukan perkembangan dan prognosis penyakit yang parah, serta indikasi untuk pengobatan dengan obat antivirus.
Saat ini, sehubungan dengan pengenalan ke praktik klinis dari sejumlah metode penelitian modern, termasuk virologi dan genetik, jumlah hepatitis dan sirosis hati dengan etiologi yang tidak diketahui telah menurun secara nyata. Dengan demikian, metode untuk diagnosa serologis virus hepatitis A, B, C, D, E, dll. Telah dikembangkan, termasuk fase replikasi mereka, dan gen untuk penyakit Wilson-Konovalov, hemochromatosis, dan 1- defisiensi antitripsin, serta tanda fibrosis dan onkogenesis, yang secara signifikan meningkatkan diagnosis etiologis penyakit hati (Tabel 1).
Tingkat aktivitas hepatitis ditentukan berdasarkan data klinis (penyakit kuning, sindrom hemoragik, dll.), Tingkat ALT dan tingkat keparahan proses inflamasi-nekrotik menurut pemeriksaan histologis spesimen biopsi hati. Klasifikasi morfologis hepatitis kronis dari setiap etiologi melibatkan alokasi persisten (portal), aktif (berbagai tingkat aktivitas) dan hepatitis kronis lobular.
Hepatitis persisten kronis didiagnosis dengan adanya infiltrasi histiolymphocytic dan sclerosis pada saluran portal, yang dikombinasikan dalam beberapa kasus, dengan distrofi hepatosit dengan pelat tepi yang diawetkan dan tidak adanya nekrosis hepatosit. Karena fakta bahwa adanya infiltrasi inflamasi pada saluran portal menunjukkan tingkat aktivitas (minimal) tertentu, dalam diagnosis klinis, istilah "hepatitis persisten" harus diganti dengan "hepatitis kronis aktivitas minimal".
Pada hepatitis aktif kronis, infiltrasi inflamasi menyebar ke luar saluran portal, penghancuran lempeng perbatasan dan nekrosis hepatosit. Tingkat aktivitas hepatitis tergantung pada keparahan infiltrasi inflamasi, dan jumlah perubahan nekrotik pada parenkim.
Hepatitis lobular kronis dibuktikan dengan infiltrat inflamasi dan fokus nekrosis hepatosit, terkonsentrasi dalam isolasi di lobulus hati dan tanpa koneksi dengan saluran portal.
Ada 4 derajat aktivitas hepatitis kronis: minimal, rendah (ringan atau ringan), cukup parah dan tinggi. Ini menggunakan indeks aktivitas histologis semi-kuantitatif (IGA), juga dikenal sebagai indeks Knodel (Tabel 2).
IGA dari 1 hingga 3 poin menunjukkan minimum; dari 4 hingga 8 poin - ringan (rendah); dari 9 hingga 12 poin - sedang; dan dari 13 hingga 18 poin - tingkat aktivitas hepatitis kronis yang tinggi. Saat menentukan tahap penyakit dianjurkan untuk menilai keberadaan dan tingkat keparahan fibrosis.
Peran tertentu dalam menilai keadaan fungsional hati termasuk dalam tes biokimia. Mereka digunakan baik untuk tujuan diagnostik dan untuk memantau efektivitas pengobatan penyakit hati akut dan kronis. Jumlah sampel hati fungsional cukup besar dan jangkauannya terus bertambah. Namun, dalam praktik medis sehari-hari sejumlah tes tradisional dan tersedia digunakan, yang mencerminkan keberadaan aktivitas proses, kolestasis, keadaan fungsi sintetik hepatosit dan keterlibatan reaksi imun dan autoimun dalam patogenesis hepatitis, serta memungkinkan untuk memprediksi efektivitas terapi interferon. Penilaian perkiraan parameter biokimia dan kombinasinya disajikan pada tabel 3.
Semua pasien dengan hepatitis kronis, terlepas dari etiologi dan tingkat aktivitas, diresepkan terapi dasar. Terapi antivirus dilakukan sesuai indikasi. Komponen utamanya adalah diet, perawatan, eliminasi asupan alkohol, obat hepatotoksik, insolasi, vaksinasi, sauna, bahaya pekerjaan dan rumah tangga, perawatan penyakit yang menyertai organ pencernaan dan organ serta sistem lainnya.
Diet dengan CVH harus lengkap, mengandung 100-120 g protein, 80–90 g lemak, 50% di antaranya berasal dari tumbuhan, 400–500 g karbohidrat. Ketika meresepkan diet, perlu untuk mempertimbangkan kebiasaan individu pasien, portabilitas makanan dan penyakit terkait dari sistem pencernaan. Penting untuk mengecualikan produk yang mengandung bahan kimia tambahan, pengawet dan bahan beracun. Rejimen pasien dengan CVH harus lembut, olahraga dan bekerja harus disesuaikan dengan kemampuan pasien.
Tempat khusus dalam terapi dasar diberikan untuk normalisasi proses pencernaan dan absorpsi, penghapusan pertumbuhan berlebihan flora mikroba di usus kecil dan normalisasi komposisi bakteri usus besar. Untuk tujuan ini, pengobatan dengan obat antibakteri, tidak dapat diserap dan tidak memiliki efek hepatotoksik. Ini mungkin ditugaskan ke salah satu obat berikut: ciprofloxacin, kloramfenikol stearat, kanamisin monosulfate, ftalazol, intetriks, nifudoksazid, baktisubtil dalam dosis konvensional, pengobatan berlangsung 5-7 hari, diikuti dengan pemberian probiotik (bifiform, Probifor, laktobakterin, bifidumbakterin dll - salah satu obat) dan / atau prebiotik (hilak forte - untuk diare, laktulosa - untuk konstipasi) selama 3-4 minggu. Bersamaan dengan agen antibakteri dan persiapan biologis, persiapan enzim yang tidak mengandung asam empedu yang diresepkan, karena, seperti banyak koleretik (agen koleretik sejati), mereka dapat memiliki efek merusak pada hepatosit. Dosis dan lamanya enzim ditentukan secara individual.
Dianjurkan untuk memasukkan kompleks langkah-langkah detoksifikasi dalam terapi dasar: injeksi tetes intravena gemodesis dalam 200-400 ml selama 2-3 hari, pemberian intravena 5% larutan glukosa 500 ml dengan 5% – larutan asam askorbat dalam 2-4 ml selama 7 –10 hari. Selama periode ini, etiologi hepatitis kronis ditentukan, tingkat aktivitas proses ditentukan dan pemilihan pasien untuk terapi antivirus dilakukan.
Menguraikan rincian mekanisme etiologis dan patogenetik penyakit hati kronis adalah dasar untuk pengembangan obat baru dan rejimen pengobatan mereka. Dalam pengobatan hepatitis virus kronis saat ini digunakan interferon (IFN), yang merupakan obat etiotropik dengan efektivitas terbukti. Interferon adalah sekelompok peptida dengan berat molekul rendah yang diproduksi oleh sel eukariotik di bawah pengaruh berbagai rangsangan dan memiliki aktivitas antivirus, antitumor dan imunoregulator. Ada tiga jenis IFN– a, b dan g yang digabungkan menjadi 2 jenis. Jenis pertama termasuk IFN - a dan IFN - b, yang kedua - IFN - g. IFN - a dan b terutama dicirikan oleh aktivitas antivirus, IFN - g adalah imunomodulator endogen universal. Produksi IFN dilakukan oleh: IFN– a - B - limfosit, makrofag, dan nol limfosit; IFN - b - fibroblas, makrofag, dan sel epitel; IFN– g - T dan NK - limfosit.
Efek antivirus dari interferon terjadi melalui induksi protein seluler tertentu yang menghambat reproduksi virus. Mekanisme untuk menekan replikasi virus dengan interferon tidak sepenuhnya dipahami. Dua jalur enzimatik yang diinduksi yang terlibat dalam proses menghambat replikasi virus melalui terjemahan viral ribonucleic acid (RNA) telah dijelaskan. Dalam salah satu varian ini, interferon menginduksi sintesis enzim khusus (2 ', 5' - oligo - A - synthetase), yang diaktifkan oleh RNA untai ganda (virus) dan mengkatalisis sintesis oligomer adenylic pendek. Oligomer pendek ini (trimers dan tetramer) mengaktifkan endonuklease yang disebut L atau F, yang memecah virus m-RNA.
Cara kedua implementasi aktivitas antivirus interferon diwujudkan melalui enzim lain yang diinduksi - protein kinase P1. Enzim ini juga diaktifkan oleh RNA untai ganda dan mengkatalisis fosforilasi faktor pemicu eukariotik (eIF - 2 a). Fosforilasi eIF - 2 merupakan faktor yang menghambat inisiasi terjemahan lebih lanjut, yang pada akhirnya menghambat replikasi virus.
Sistem 2 ’, 5’ - oligo - A - synthetase dan P1 protein kinase adalah mekanisme utama yang dikenal saat ini, di mana interferon menghambat replikasi virus. Tetapi komponen tambahan lain yang terlibat dalam proses menekan replikasi virus telah dijelaskan. Misalnya, protein MX, yang menghambat transkripsi genom virus tertentu.
Selain induksi sintesis enzim, interferon berdampak pada berbagai fungsi seluler. Ini termasuk penghambatan pertumbuhan sel, efek pada diferensiasi. Interferon memiliki efek signifikan pada sistem kekebalan: meningkatkan ekspresi antigen histokompatibilitas pada membran sel, B-mikroglobulin, aktivitas pembunuh alami limfosit, sitotoksisitas yang bergantung pada antibodi. Dasar dari semua efek ini adalah induksi oleh interferon dari ekspresi gen seluler yang biasanya ditekan.
Sekarang ditetapkan bahwa interferon adalah sitokin yang mengirimkan sinyal pengaturan antar sel. Mereka berikatan dengan reseptor spesifik sel lain, mengaktifkan transkripsi gen spesifik jaringan yang menyandikan protein yang mengatur pertumbuhan sel dan / atau fungsi imunomodulator.
Dalam beberapa tahun terakhir, alfa-interferon alfa yang dimodifikasi, yang memiliki waktu paruh panjang, yang memungkinkan Anda untuk memasukinya seminggu sekali, telah menyebar luas.
Dalam pengobatan hepatitis virus, analog nukleosida sintetik, yang memiliki efek antivirus dan imunomodulator, banyak digunakan. Penggunaan obat-obatan ini secara signifikan meningkatkan efektivitas terapi antivirus. Salah satu obat ini adalah ribavirin, yang digunakan dalam kombinasi dengan interferon-alfa pada virus hepatitis C. Mekanisme kerja obat ini tidak diketahui dengan baik, tetapi diasumsikan bahwa obat ini dapat memblokir divisi virus intraseluler dan merupakan sinergis interferon-alpha.
Dalam pengobatan virus hepatitis B kronis, bersama dengan alpha-interferon, lamivudine juga digunakan. Obat ini memiliki aktivitas yang sangat tinggi terhadap penindasan replikasi HBV, karena menghambat efek reverse transcriptase dan mengganggu konstruksi rantai DNA virus. Untuk penekanan maksimum replikasi DNA HBV, pasien dewasa membutuhkan pemberian oral tunggal 100 mg per hari selama 12 bulan atau lebih.
Pendekatan praktis untuk pengelolaan pasien dengan hepatitis virus:
1. Pemilihan pasien yang membutuhkan terapi.
2. Pilihan obat, dosis dan lamanya pengobatan.
3. Evaluasi efektivitas selama dan setelah perawatan.
4. Menemukan alasan untuk kegagalan perawatan.
5. Pengembangan taktik untuk mengelola pasien yang tidak menanggapi terapi.
Dosis, rejimen dan lamanya pengobatan pasien dengan hepatitis virus ditentukan secara individual, dengan mempertimbangkan genotipe virus, tingkat viral load dan adanya sejumlah faktor lain yang mempengaruhi hasil pengobatan (usia, obesitas, perkembangan sirosis, konsumsi alkohol, obat-obatan, kolestasis, kelebihan Fe). dalam hati, dll.). Secara umum, rejimen yang disajikan untuk pengobatan hepatitis B dan C virus kronis memungkinkan untuk mencapai remisi klinis dengan penghentian replikasi atau eliminasi virus pada sekitar 50% pasien (Tabel 4, 5).
Arah yang menjanjikan dalam pengobatan virus hepatitis B kronis, C dan D adalah pengembangan skema efektif menggunakan obat antivirus baru, serta penciptaan vaksin terapeutik yang dirancang untuk memperkuat respon kekebalan tubuh terhadap antigen HBV dan HCV. Metode untuk mencegah infeksi HBV dan HCV sedang diperbaiki. Bersamaan dengan vaksin ragi rekombinan yang mengandung HBsAg, pra-S-vaksin baru yang mengandung polipeptida sintetik dari epitop HBsAg dan HBcorAg dan lainnya sedang dibuat.
Beberapa kemajuan telah dibuat dalam menguraikan mekanisme patogenetik dari perkembangan kerusakan hati toksik (alkohol, dll.), Yang menentukan taktik pengobatan mereka (Tabel 6).
Mengingat kekhasan patogenesis penyakit hati toksik dan metabolik, penggunaan hepatoprotektor, dan khususnya, silibinin, relevan. Yang terakhir termasuk dalam kelompok flavonolignoids dan terdiri dari 3 komponen: silibinin, silymarin dan silikristin. Sejumlah penelitian eksperimental dan klinis telah memungkinkan untuk mengklarifikasi mekanisme utama aksi obat ini, yaitu:
1. Perlindungan membran biologis terhadap racun sebagai hasil dari:
a) menghambat penangkapan racun oleh hepatosit;
b) stabilisasi membran sel sebagai akibat dari masuknya fosfolipid (perbaikan membran);
2. Peningkatan fungsi penetralisir hepatosit dikaitkan dengan:
a) peningkatan jumlah glutathione dalam hepatosit;
b) peningkatan aktivitas enzim yang terlibat dalam oksidasi xenobiotik (khususnya, superoksida dismutase);
3. Efek antioksidan karena:
a) pengikatan radikal bebas;
b) penghambatan reaksi peroksidasi lipid yang berlebihan sebagai akibat dari penghambatan enzim lipoksigenase, mengurangi kandungan dialdehida malonat dan mengurangi konsumsi glutathione;
4. Efek antifibrotik disediakan oleh efek pada faktor b-growth dan ekspresi gen matriks pada sel stellate (sel Ito).
Sejumlah obat lain dengan efek hepatoprotektif juga digunakan dalam pengobatan patogenetik penyakit hati kronis: asam ursodeoksikolat, ademetionin, fosfolipid esensial, tronetamol, dll. (Tabel 6).
Salah satu masalah dalam hepatologi adalah penggunaan obat-obatan choleretic sebagai agen gejala yang meningkatkan produksi empedu dan masuknya ke dalam usus. Agen toleran pada fungsi saluran pencernaan dapat memiliki efek positif dan negatif, jika tidak memperhitungkan semua indikasi dan kontraindikasi untuk tujuan penggunaannya. Ini terutama berlaku untuk komposisi multikomponen ramuan obat (cholagogic, pencahar, obat penenang), serta obat herbal yang berasal dari Cina dan Tibet. Ketika meresepkan obat koleretik, perlu untuk memastikan bahwa tidak ada blokade aliran empedu selama tahap "sel hati - sistem empedu intra dan ekstrahepatik".
Mekanisme kerja obat koleretik direduksi menjadi:
1. Peningkatan proses pencernaan yang terkait dengan partisipasi asam empedu dalam hidrolisis lemak netral dan stimulasi produk sekresi pankreas oleh cholecystokinin, secretin dan asam empedu.
2. Aktivasi fungsi motorik usus, akibat aksi langsung dari garam empedu, termasuk efek osmotiknya, yang mengarah ke aliran cairan ke lumen usus dan peningkatan tekanan intraluminal, serta efek hormon usus (cholecystokinin, dll.).
3. Pencegahan pertumbuhan bakteri berlebihan di usus kecil, yang dipastikan oleh aksi bakterisida dari asam empedu, pencegahan stasis usus, dan normalisasi proses pencernaan.
4. Peningkatan sirkulasi empedu di kantong empedu, yang mengurangi litogenisitasnya, memastikan sterilitas, merangsang fungsi kontraktil kantong empedu, dan mengoordinasikan nada sfingter Oddi.
5. Ekskresi dari tubuh xenobiotik endogen dan eksogen, kolesterol, menjaga keseimbangan unsur mikro.
6. Normalisasi penyerapan vitamin yang larut dalam lemak dan pencegahan osteoporosis.
Area utama penggunaan obat koleretik adalah:
- normalisasi proses pencernaan di sejumlah keadaan fisiologis dan patologis (pada orang tua, setelah infeksi, di hadapan penyakit organ lain dan sistem dengan kekurangan gizi), pada gastritis kronis dengan insufisiensi sekresi, dll;
- Diskinesia kandung empedu primer (sebagai penyakit independen) dan sekunder (sebagai salah satu penyakit);
- kolesistitis okular kronis tanpa eksaserbasi;
- Disfungsi sfingter Oddi;
- lesi metabolik toksik pada hati (menunjukkan penunjukan obat kombinasi seperti Gepabene);
- Hypomotor dyskinesia dari usus kecil dan besar.
Kontraindikasi absolut terhadap penunjukan obat koleretik adalah semua varian kolestasis: intrahepatik (hepatoseluler, kanalikuli, duktular) dan ekstrahepatik dengan ikterus dan tanpa ikterus. Pengecualian adalah penggunaan asam ursodeoxikolik pada kolestasis intrahepatik dan lesi parenkim hati. Ketika meresepkan preparat yang mengandung asam empedu, harus diingat bahwa mereka dikontraindikasikan dalam hepatitis dan sirosis hati, tukak lambung dan erosi pada selaput lendir saluran pencernaan, pankreatitis dan diare yang tidak berhubungan dengan steatorrhea. Koleretik yang diturunkan dari tanaman tidak boleh digunakan untuk pankreatitis selain parenkim (tanpa rasa sakit), untuk hepatitis dan sirosis hati dengan aktivitas dan tanda-tanda insufisiensi hepatoselular, untuk sindrom iritasi usus besar dengan dominan diare.
Dari sudut pandang ini, penampilan obat koleretik, yang meliputi hepatoprotektor, khususnya, silymarin, relevan. Pemberian obat-obatan silymarin dan koleretik secara simultan dapat meningkatkan efek negatif yang terakhir pada hepatosit dan membuka kemungkinan penggunaannya dalam toksik - metabolik dan kerusakan hati lainnya yang terjadi tanpa kolestasis dan tanpa aktivitas tinggi dan gangguan autoimun.
Salah satu perwakilan dari produk nabati gabungan adalah Gepabene, dalam satu kapsul yang mengandung 275 mg ekstrak Fumaria officinalis (setidaknya 4,13 mg alkaloid dalam hal protropin) dan 70-150 mg ekstrak Fructus Sylibi mariani (50 mg silymarin dan 22 mg silibinin). Alkaloid fumarin (protopin dan lainnya) meningkatkan koleresis karena fraksi bebas asam empedu, menstimulasi produksi cholecystokinin dan secretin, yang, pada gilirannya, meningkatkan sekresi air dan epitel bikarbonat dari saluran empedu, menyebabkan berkurangnya kandung empedu, mengurangi tonjolan kandung empedu aliran empedu yang tidak terhalang ke usus. Silymarin memiliki efek profilaksis dan terapi di hadapan proses patologis di hati yang terkait dengan gangguan metabolisme. Menurut hasil penelitian kami sendiri, mengambil obat Gepabene dalam dosis 1-2 kapsul 3 kali sehari selama satu bulan dengan lesi toksik - metabolik hati, tanpa tanda-tanda kolestasis intrahepatik (hepatosis lemak, steatohepatitis, hepatitis kronis dari rendahnya aktivitas genesis toksik pada penyakit endokrin, dengan patologi usus kecil), serta sirosis hati yang dikompensasi menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam sampel biokimia hati dan keadaan subjektif pasien.
1. Penyakit hati dan saluran empedu: panduan untuk dokter / ed. V.T. Ivashkina. - M. OOO "Izdat. House "M-Vesti", 2002. - hlm. 416.
2. Gepabene: digunakan pada penyakit hati pada anak-anak dan orang dewasa // Dokter yang berpraktik. - 1998. - Vol. 2, No. 13. - hal.24–27.
3. Grigoriev P.Ya., Yakovenko A.V. Gastroenterologi Klinik. - M.: MIA, 2001. - hal. 693.
4. McNally P.R. Rahasia Gastroenterologi / Per. dari Bahasa Inggris - M. - SPb.: CJSC Publishing House BINOM, Nevsky Dialect. 1998. - hlm. 1023.
5. Mashkovsky MD Obat-obatan: Dalam 2T. - Edisi ke-14, Peregat. dan tambahkan. - L: LLC. "Menerbitkan Gelombang Baru", 2000. - hlm. 540.
6. Sherlock III, Dooley J. Hati dan penyakit saluran empedu: Prakt. tangan.: Trans. dari bahasa inggris / Ed. Z.T. Aprosina, N.A. Mukhina. - M: Kedokteran Geotar, 1999. - hlm. 864.
7. Yakovenko E.P. Kolestasis intahepatik - dari patogenesis ke pengobatan // Berlatih dokter. - 1998. - Vol. 2, No. 13. - hal. 20-24.
8. Fisiologi saluran astrointestinal G. New York, Raven Press, 1994. - hlm. 1556-1865.
9. Johnson L.R. (ed) Fisiologi Gastrointestinal, edisi ke-5. New York: Plenum Press, 1996. - hlm. 720
10. Kuntz E., Kuntz H - D. Hepatologi, Prinsip dan praktik: sejarah, morfologi, biokimia, diagnostik, klinik, terapi. - Berlin Heidelberg, New York Springer - Verlag, 2000. - hlm. 825
11. Rose S. (ed) Patofisiologi gastrointestinal dan Hepatobiliary. Fence Greek Publishing, LLC, Madison, Connecticut, 1998. - hlm. 475.