Klasifikasi gagal hati berdasarkan patogenesis dan tahapan

Gagal hati (PN) berkembang sebagai akibat dari kerusakan hati, yang tidak dapat lagi pulih dan menjalankan fungsinya. Berkembang secara bertahap. Penyebab utamanya adalah hepatitis B dan C, serta asupan alkohol yang berkepanjangan. Dalam beberapa kasus, gagal hati berkembang akut dan membutuhkan perawatan darurat.

Klasifikasi dan jenis gagal hati

• Gagal hati kronis. Jenis gagal hati ini berkembang secara perlahan, seiring dengan perkembangan penyakit, secara signifikan merusak jaringan hati. Perubahan distrofik berkembang di hati, area yang menjadi mati seiring waktu dan digantikan oleh jaringan fibrosa yang padat.
• Gagal hati akut. Pada gagal hati akut, jaringan hati rusak oleh racun dari aliran darah.
• Bentuk campuran gagal hati.

Penyakit hati yang dipersulit oleh gagal hati kronis:

• Hepatitis B dan C
• Konsumsi minuman beralkohol lama
• Sirosis hati
• Hemochlomatosis (penyakit keturunan)
• Malnutrisi (malnutrisi kronis)

Pada gagal hati akut, jaringan hati rusak oleh racun dari aliran darah.

Penyakit hati yang dipersulit oleh gagal hati akut:

• Overdosis obat, termasuk obat Paracetamol (Tylenol)
• Virus hepatitis A, B dan C. Terutama sering dipersulit oleh PN pada anak-anak.
• Tincture dari beberapa persiapan herbal
• Keracunan jamur

Gejala gagal hati kronis

Gejala awal gagal hati bisa sangat beragam dan sulit didiagnosis pada periode awal. Gejala awal meliputi:

• Perkembangan bertahap dari keengganan terhadap makanan, mual dan kehilangan nafsu makan
• Merasa lelah dan tidak sehat
• Diare (buang air besar)
• Nyeri perut tidak menentu

Ketika penyakit berkembang, gejalanya meningkat, dan pasien membutuhkan perawatan darurat. Gejala-gejala ini termasuk:

• Penyakit kuning pada kulit dan sklera karena akumulasi bilirubin dalam darah
• Gatal pada kulit
• Memar pada kulit dengan cedera ringan karena gangguan produksi faktor koagulasi

Dalam kasus yang parah, terabaikan muncul:

• Pendarahan paru-paru dan perut
• Nyeri perut dan peningkatan volumenya
• Mengantuk
• Bengkak di kaki
• Gagal ginjal
• Peningkatan kerentanan terhadap penyakit menular
• Ensefalopati hepatik, yang dimanifestasikan oleh kebingungan dan disorientasi
• Distrofi organ dalam
• Pelanggaran semua jenis metabolisme
• Cachexia
• Koma

Gejala gagal hati akut

Periode awal gagal hati akut:

• Ensefalopati hepatik, yang dimanifestasikan oleh rasa kantuk, bergantian dengan gairah
• Nyeri pada hipokondrium kanan dari sedang hingga berat
• Kelemahan dan kelemahan
• Mobilitas digantikan oleh kelemahan total.
• Gejala keracunan semakin meningkat. Pasien menolak makanan.
• Mual memberi jalan untuk muntah. Suhu tubuh berangsur-angsur naik.
• Penyakit kuning semakin meningkat

Dengan perkembangan penyakit:

• Visual dan pendengaran dan halusinasi
• Pusing diganti dengan pingsan
• Pidato melambat
• Ada getaran di jari-jari, yang menyerupai mengepakkan sayap
• Rasa sakit di hipokondrium kanan semakin intensif, bau "hati" tertentu berasal dari mulut. Ini adalah gejala signifikan dari koma hepatik yang akan datang.

Periode prematur:

• Kesadaran bingung (kehilangan orientasi pasien dalam waktu dan di tempat)
• Semburan gairah diulang beberapa kali, disertai dengan teriakan

Keadaan koma berkembang dengan latar belakang pelanggaran berbagai fungsi tubuh, termasuk organ vital.

Dalam kondisi terminal:

• Strabismus timbal balik dicatat.
• Gejala leher kaku ditentukan
• Refleks patologis muncul
• Kejang tumbuh

Gagal hati ginjal

Pada kerusakan hati yang parah, beberapa pasien mengembangkan kondisi serius, yang disertai dengan gangguan fungsi ginjal, hingga yang paling parah.

Gagal ginjal terjadi pada pasien dengan gagal hati akut atau sirosis alkoholik hati dalam waktu 2 minggu dan berakhir dengan kematian pasien dalam waktu dua minggu.

Kadang gagal ginjal terjadi pada pasien dengan gejala kerusakan hati yang tidak jelas. Ini berkembang lebih lambat. Beberapa pasien dengan bentuk gagal ginjal-hati ini bertahan.

Insufisiensi ginjal-hati dimanifestasikan oleh munculnya terak nitrogen dan peningkatan konsentrasi natrium dalam darah. Tekanan darah berkurang. Jumlah urin yang diekskresikan berkurang sampai penghentian total.

Sindrom insufisiensi hati

Pada gagal hati, semua gejala dapat dikelompokkan sesuai dengan mekanisme umum terjadinya mereka. Ada 3 sindrom gagal hati yang diidentifikasi dalam gambaran klinis penyakit ini.

Sindrom kolestasis

Jika aliran empedu tidak mungkin karena penyumbatan saluran empedu (batu, tumor), sindrom kolestasis berkembang, gejala utamanya adalah penyakit kuning.

Sindrom sitolisis

Sindrom sitolisis berkembang sebagai akibat kerusakan sel-sel hati (hepatosit), yang berhenti menjalankan fungsinya. Sejumlah besar racun muncul dalam darah. Pasien kehilangan selera makan. Kelemahan berkembang. Seringkali khawatir tentang mual dan muntah. Gambaran gagal hati berkembang.

Sindrom Hipertensi Portal

Karena peningkatan tekanan dalam sistem sistem vena hati, pasien mengembangkan asites (cairan di rongga perut), urat-urat esofagus melebar, yang menyebabkan perdarahan berulang.

Pengobatan gagal hati

PN dirawat di fasilitas perawatan kesehatan rawat inap. Perawatan dipilih untuk setiap pasien secara individual.

Gagal hati akut cukup mudah dicegah, dipersenjatai dengan pengetahuan sederhana. Perawatan dini dalam kasus ini dan terapi yang tepat akan membantu memulihkan sel-sel hati yang rusak.

Dalam perjalanan penyakit hati kronis, dalam kasus keterlambatan diagnosis, tujuan awal pengobatan adalah serangkaian tindakan yang ditujukan untuk pelestarian maksimum area hati yang masih berfungsi.

Jika tidak mungkin untuk membantu pasien, mereka menggunakan transplantasi hati (transplantasi), yang dalam kondisi modern sering berakhir dengan sukses.

Kiat mencegah gagal hati

• Cangkok terhadap hepatitis A dan B
• Makan dengan benar
• Hindari konsumsi minuman beralkohol secara berlebihan. Lebih baik - jika Anda benar-benar meninggalkan kebiasaan ini
• Hindari mengonsumsi alkohol dengan parasetamol
• Amati kebersihan pribadi untuk mencegah mikroba dan virus memasuki tubuh.
• Jangan menyentuh tangan yang tidak terlindungi dengan darah orang lain.
• Jangan gunakan barang-barang kebersihan orang lain - sikat gigi dan pisau cukur.
• Ketika memutuskan untuk membuat sendiri tato atau tindik, Anda harus memastikan bahwa semua kondisi sanitasi terpenuhi.
• Gunakan pengaman saat berhubungan seks.
• Jangan menggunakan jarum saat menggunakan narkoba.

Membatasi risiko mengembangkan sirosis atau hepatitis adalah cara terbaik untuk mencegah gagal hati.

Gagal hati kronis

Kematian kronis sel-sel hati - hepatosit - pada sekitar 60-70% kasus adalah akibat sirosis hati, yang disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol.

Gagal hati kronis adalah kondisi patologis yang menyertai penyakit hati kronis, yang ditandai dengan rusaknya jaringan hati selama lebih dari 6 bulan dengan fungsi hati progresif yang terganggu.

Terminologi

Penyakit hati kronis seperti sirosis alkoholik atau hepatitis virus kronis adalah penyakit independen dengan penyebabnya sendiri, mekanisme perkembangan, metode diagnosis dan pengobatan. Sebaliknya, disfungsi hati kronis adalah proses patologis universal, yang mencerminkan kematian sel-sel hati (hepatosit) secara bertahap karena penyakit yang mendasarinya.

Berbeda dengan kegagalan hati akut, yang terjadi selama periode hingga 28 minggu dari awal penyakit, kegagalan sel hati kronis dapat terjadi selama berbulan-bulan dan bertahun-tahun, berkembang dari fase tanpa gejala menjadi sindrom yang nyata. Gejala-gejala yang termasuk dalam sindrom ini sangat menentukan klinik sirosis - tahap akhir penyakit hati kronis. Untuk alasan ini, gagal hati kronis dan sirosis sering dianggap sama.

Penyebab kegagalan hepatoseluler kronis

• Penyalahgunaan asupan alkohol (sirosis alkohol - K70.3, penyakit hati alkoholik - K70) - 60-70% kasus;
• Pelanggaran patensi saluran empedu karena kelainan perkembangan kongenital (atresia, kista saluran empedu), patologi herediter (cystic fibrosis - E84), autoimun (sirosis bilier primer - K74.3) dan penyakit lainnya (sirosis bilier sekunder - K74.4) - 5-10 % kasus;
• Hepatitis B atau C kronis (B18) - 10% dari kasus;
• Hemochromatosis atau metabolisme besi herediter (E83.1) - 5-10% dari kasus;
• Penyakit hati berlemak non-alkohol (K76.0) - 10% dari kasus.

Lebih jarang, hepatitis autoimun (K75.4), hepatitis obat (K71) (saat memakai metotreksat, isoniazid, amiodaron), genetik (defisiensi alfa-1-antitripsin (E88.0), tyrosinemia (E70.2)) menyebabkan disfungsi hati kronis. Penyakit Wilson (E83.0), galactosemia (E74.2).

Mekanisme perkembangan gagal hati kronis

Dalam kedokteran, "ketidakcukupan" adalah istilah yang digunakan untuk menunjukkan suatu kondisi di mana organ tidak dapat melakukan fungsinya secara penuh. Gagal hati akut dan kronis, masing-masing, muncul ketika hati tidak mampu mengatasi semua tugas yang diberikan padanya, karena kematian sejumlah besar hepatosit. Tetapi jika selama proses akut 90% dari sel-sel hati terbunuh secara bersamaan, pada penyakit kronis jumlah jaringan mati meningkat secara bertahap selama berbulan-bulan atau beberapa tahun.

Proses ini berbanding lurus dengan tingkat penurunan fungsi hati dan stadium penyakit. Ambil hepatitis alkohol kronis sebagai contoh. Seseorang mengkonsumsi sejumlah etil alkohol setiap hari. Pada saat yang sama, hingga puluhan ribu sel hati yang terlibat dalam metabolisme, memastikan sintesis protein, memurnikan darah dari racun eksternal dan internal, produk metabolisme antara, mati. Setelah beberapa tahun, alkoholisme dapat menyebabkan kematian 30-40% dari sel-sel hati, yang akan menyebabkan penurunan fungsi organ yang setara. Namun, ini hanya satu sisi dari "medali".

Hati memiliki margin keamanan yang besar. Pada sebagian besar pasien, gejala gagal hati kronis muncul ketika lebih dari 70-80% hepatosit mati. Meskipun demikian, kematian jaringan hati memicu sejumlah mekanisme, termasuk regenerasi patologis, proliferasi, masuknya sel-sel kekebalan di area nekrosis, mendukung peradangan kronis, yang bersama-sama menyebabkan sirosis - pertumbuhan jaringan ikat kasar. Proses ini sepenuhnya mengubah struktur mikroskopis normal organ. Akibatnya, sirkulasi darah terganggu pada tingkat organ.

Gangguan peredaran darah adalah faktor utama yang menyebabkan hipertensi portal atau peningkatan tekanan darah di vaskular, yang terletak “hingga” hati. Kelebihan darah dipompa secara bundaran ke vena cava inferior, menghasilkan varises pada esofagus dan / atau dubur. Dalam kombinasi dengan pelanggaran proses pembekuan darah, ini menyebabkan perdarahan yang tidak terkendali dari pembuluh darah esofagus atau hemoroid yang membesar dengan hasil yang fatal.

Dengan demikian, gagal hati kronis dan sirosis adalah dua komponen dari proses patologis tunggal, yang mengakibatkan kematian pasien yang tak terelakkan.

Klasifikasi gagal hati kronis

Dalam praktik klinis, klasifikasi gagal hati kronis secara bertahap digunakan.

Tahapan kegagalan hati kronis (kode patologi untuk ICD-10 - K72.1)

1. Tahap kompensasi fungsi hati;
2. Tahap dekompensasi dengan defisiensi fungsi hati dan manifestasi klinis yang parah;
3. Tahap terminal dengan perkembangan komplikasi;
4. Koma hepatik (mortalitas lebih dari 80%).

Klasifikasi keparahan penyakit hati kronis oleh Child-Pugh

Klasifikasi insufisiensi hati kronis menurut tahapan memiliki satu kelemahan serius - tidak ada kriteria yang jelas untuk patologi tertentu dari pasien tertentu ke tahap tertentu. Untuk alasan ini, dalam praktik medis, klasifikasi Child-Pugh digunakan, yang memungkinkan untuk menentukan tingkat keparahan penyakit sesuai dengan indikator klinis dan laboratorium. Tergantung pada skor, semua pasien dengan gagal hati kronis atau sirosis dibagi menjadi tiga kelas: A, B, dan C.

Apa itu gagal hati dan apa saja tanda-tandanya

Hati adalah organ multifungsi yang menetralkan zat berbahaya bagi tubuh, berpartisipasi dalam metabolisme protein dan karbohidrat, menghasilkan enzim spesifik yang diperlukan untuk pencernaan, dll. Ketika kerusakan fungsi organ ini didiagnosis, gagal hati didiagnosis. Perkembangan kondisi ini berdampak buruk pada semua sistem tubuh.

Penyakit ini dapat terjadi baik dalam bentuk kronis maupun akut. Dalam kebanyakan kasus, tanpa pengobatan yang ditargetkan, patologi ini menyebabkan komplikasi serius dan kematian. Lebih sering, perkembangan gagal hati diamati pada pria, tetapi gangguan ini juga ditemukan pada wanita. Kondisi ini lebih sering terjadi pada orang tua dan orang tua.

Fitur gagal hati

Hati adalah kelenjar terbesar di tubuh. Ini memiliki potensi regeneratif yang tinggi. Bahkan dengan kekalahan 70% dari sel, ia dapat pulih dan bekerja secara normal. Pemulihan hati terjadi melalui proses proliferasi, yaitu pertumbuhan dan peningkatan jumlah sel fungsional - hepatosit.

Regenerasi jaringan organ ini sangat lambat dan, tergantung pada kondisi umum pasien, dapat memakan waktu 2 hingga 4 minggu. Sindrom gagal hati terjadi ketika kerusakan hati begitu parah sehingga pemulihan yang lengkap dan terkadang parsial tidak mungkin dilakukan. Perkembangan gagal hati dapat diamati pada berbagai jenis kerusakan jaringan, termasuk degenerasi berserat dan distrofik masif, perubahan nekrotik pada parenkim berbagai etiologi, dll.

Mekanisme perkembangan kondisi patologis ini sudah dipelajari dengan baik. Pertama, di bawah aksi faktor-faktor yang merugikan, struktur membran hepatosit terganggu. Pada saat yang sama, sel-sel fungsional meningkatkan produksi enzim, yang memperburuk situasi dan menyebabkan kerusakan sel yang lebih cepat pada organ ini. Situasi ini diperburuk dengan timbulnya pengembangan sistem kekebalan tubuh autoimun yang menghancurkan sel-sel yang rusak.

Dengan proses jangka panjang, anastomosis mulai terbentuk, mis., Pembuluh-pembuluh kecil tambahan yang menghubungkan sisa aliran darah fungsional antara vena cava inferior dan vena portal.

Karena darah bersirkulasi melalui pembuluh-pembuluh ini, melewati area hati yang rusak, ini mengurangi kemungkinan perbaikan jaringan. Karena gangguan fungsi hati, semakin banyak racun masuk ke aliran darah, yang menyebabkan kekalahan semua organ dan sistem tubuh.

Penyebab penyakit

Ada sejumlah kondisi yang, sementara berkembang, dapat menjadi penyebab dari perkembangan gagal hati akut atau kronis. Paling sering, disfungsi hati diamati pada sirosis. Penyakit ini ditandai oleh kerusakan nekrotik pada jaringan organ dan penggantian lebih lanjut dari area yang rusak dengan fibrosis.

Di masa depan, area yang terlahir kembali dari hati mulai memberikan tekanan pada pembuluh darah, memicu pembentukan anastomosis dan perkembangan hipertensi portal. Proses-proses ini sering disertai dengan munculnya ascites yang jelas. Pertama memprovokasi sirosis, dan kemudian kegagalan dapat mempengaruhi faktor-faktor buruk berikut:

• virus hepatitis;
• penyalahgunaan alkohol yang berkepanjangan;
• keracunan toksin parah;
• minum obat tertentu;
• penggunaan narkoba;
• beberapa patologi saluran empedu;
• gizi buruk;
• makan jamur beracun;
• penyakit menular;
• patologi autoimun;
• kelainan hati bawaan.

Munculnya kerusakan hati seperti itu merupakan predisposisi keadaan di mana ada masuknya lemak berlebih ke dalam jaringan organ.Pada saat yang sama, lemak mulai menumpuk karena kegagalan dalam proses metabolisme. Jaringan adiposa secara bertahap menggantikan hepatosit yang mati. Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap masalah ini meliputi:

• obesitas;
• anoreksia dan bulimia;
• beberapa penyakit pada saluran pencernaan;
• mengambil pengganti alkohol;
• diabetes.
• konsumsi rutin beruang dan lemak luak.

Munculnya gagal hati sering merupakan akibat alami dari perkembangan distrofi parenkim organ. Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap munculnya masalah serupa meliputi:

• defisiensi bawaan dari produksi enzim;
• gangguan metabolisme protein;
• gangguan endokrin;
• hepatitis;
• stasis empedu di hati;
• keracunan pada beberapa penyakit virus;
• hipo-dan avitaminosis.

Perkembangan gangguan fungsi hati pada latar belakang distrofi karbohidrat parenkim lebih jarang didiagnosis. Kondisi patologis ini terjadi dengan latar belakang gangguan metabolisme yang melibatkan glikogen. Memprediksi kerusakan yang serupa dengan kekurangan vitamin pada makanan, keracunan alkohol, dan diabetes pada hati. Penurunan atau gangguan total fungsi hati sering diamati dengan latar belakang amiloidosis organ ini.

Terjadinya patologi ini sering terdeteksi pada pasien dengan kecenderungan amiloidosis. Kegagalan fungsi hati secara bertahap menyebabkan deposisi amiloid, yaitu, protein yang tidak larut, pada dinding saluran empedu dan pembuluh darah. Ini berkontribusi pada pelanggaran saturasi jaringan dengan oksigen dan nutrisi, dan di samping itu, pengeluaran empedu.

Seringkali perkembangan gagal hati diamati dengan latar belakang hepatitis. Baik hepatitis virus dan peradangan hati yang disebabkan oleh efek dari produk penguraian alkohol atau zat beracun memiliki efek merusak pada jaringan. Kondisi-kondisi ini pertama-tama menyebabkan peradangan dan kemudian ke kematian sebagian besar organ.

Perkembangan gagal ginjal mungkin merupakan hasil dari neoplasma ganas pada organ ini. Munculnya masalah seperti itu sering diamati pada orang yang memiliki kecenderungan genetik untuk kanker hati. Bahaya adalah metastasis dari tumor yang terletak di organ lain.

Untuk berkontribusi pertama pada pembentukan neoplasma ganas, dan kemudian kegagalan dapat dan efek samping jangka panjang dari zat karsinogenik. Ketika tumor ganas tumbuh, mereka menggantikan sel-sel hati fungsional dan memeras jaringan yang sehat. Ini mengarah pada perkembangan peradangan, gangguan aliran empedu dan menghalangi sirkulasi darah di jaringan sehat. Dalam hal ini, kondisi patologis ini disertai dengan keracunan parah.

Invasi parasit juga dapat memicu fungsi hati yang abnormal. Berbagai jenis cacing dengan lesi di jaringan hati mulai berkembang biak. Ketika jumlah mereka mencapai tingkat kritis, mereka tidak hanya menyebabkan kerusakan pada jaringan organ, tetapi juga menekan pembuluh hati dan saluran empedu. Namun, dengan deteksi tepat waktu pelanggaran fungsi hati yang disebabkan oleh invasi parasit, dirawat dengan baik.

Penyakit tertentu pada sistem kardiovaskular, termasuk aneurisma dan aterosklerosis, juga dapat berkontribusi pada munculnya gangguan pada hati. Gagal ginjal kronis meningkatkan risiko disfungsi hati. Selain itu, beberapa penyakit yang disertai dengan gangguan hormon yang parah dapat berkontribusi pada munculnya masalah ini.

Sering ada kasus kegagalan pada orang yang mengalami kehilangan darah masif. Ini berkontribusi pada munculnya masalah transfusi darah, yang tidak sesuai pada kelompok dengan penerima. Dalam kasus yang jarang terjadi, perkembangan patologi diamati setelah melakukan intervensi bedah pada saluran pencernaan.

Klasifikasi gagal hati

Ada 3 bentuk gagal hati, masing-masing memiliki karakteristik pengembangan dan perjalanannya sendiri. Ketidakcukupan hepatoseluler klasik, yaitu endogen, berkembang sebagai akibat keracunan tubuh dengan zat yang sangat beracun. Dalam hal ini, ada kematian yang cepat dari sel-sel hati fungsional. Dalam situasi seperti itu, hanya transplantasi darurat yang bisa menyelamatkan nyawa pasien.

Dalam bentuk eksogen fungsi hati yang terganggu karena pengaruh faktor-faktor buruk tertentu, terjadi kegagalan sirkulasi yang meningkat secara bertahap dalam jaringan organ. Tingkat pemurnian darah dari racun menurun, yang mengarah pada peningkatan keracunan semua jaringan tubuh secara bertahap.

Pola aliran campuran adalah hasil dari gangguan sirkulasi darah hati dan kerusakan pada jaringan fungsional organ. Dalam hal ini, proses patologis akut dan kronis dapat terjadi.

Bentuk akut

Gagal hati akut berkembang sebagai akibat dari kerusakan yang cepat pada area-area hati yang luas. Manifestasi klinis meningkat dengan cepat. Gejala dapat muncul dalam beberapa jam hingga 8 minggu setelah pengaruh faktor yang merugikan pada jaringan hati. Peningkatan gejala yang demikian cepat disebabkan oleh fakta bahwa bentuk patologi ini selalu disertai dengan munculnya fokus luas peradangan dan kerusakan nekrotik pada jaringan organ.

Pada saat yang sama, hingga 80–90% jaringan kehilangan kemampuan untuk melakukan fungsinya. Perjalanan kegagalan tungku akut selalu tidak menguntungkan dan disertai dengan penurunan kondisi umum pasien yang meningkat dengan cepat. Bentuk penyakit ini dalam waktu yang sangat singkat menjadi penyebab berkembangnya ensefalopati hepatik, koma, dan kematian.

Bentuk kronis

Dengan variasi gagal hati kronis, manifestasi klinis patologi meningkat dari 2 bulan menjadi beberapa tahun ketika sel-sel organ mati. Tingkat kritis dari gejala keadaan patologis ini tercapai ketika kemampuan regeneratif sel sangat habis sehingga tubuh tidak dapat pulih.

Bentuk kronis dari patologi dalam banyak kasus dikombinasikan dengan hipertensi portal. Terlepas dari kenyataan bahwa perjalanan asimptomatik adalah mungkin pada tahap awal, kondisi pasien kemudian menjadi sangat sulit. Tingkat kerusakan hati yang parah, di mana lebih dari 80-90% sel fungsional mati, mengarah pada perkembangan komplikasi dan kematian yang parah.

Gejala

Tanda-tanda kerusakan hati dan insufisiensi sebagian besar tergantung pada bentuk patologi. Dengan tipe gagal hati akut, terjadi kemunduran yang cepat. Pasien memiliki keluhan nyeri hebat di hipokondrium kanan. Ketidaknyamanan begitu kuat sehingga pasien membutuhkan rawat inap yang mendesak. Serangan nyeri dapat meningkat setelah makan. Keluhan selanjutnya muncul:

• mual dan muntah;
• demam;
• menggigil;
• kelemahan umum;
• kelelahan dengan tenaga fisik yang minimal;
• pada peningkatan pruritus;
• menguningnya sklera mata dan kulit;
• pada bau daging busuk dari mulut;
• pada tremor ekstremitas atas;
• untuk menurunkan tekanan darah;
• untuk memperbesar limpa;
• nafas pendek;
• pada batuk;
• untuk pendarahan dari saluran pencernaan;
• untuk perdarahan hidung masif;
• pada penurunan cepat kadar glukosa darah;
• pada penurunan tekanan darah kritis.

Pasien juga mengalami diare. Kotoran menjadi putih atau krem ​​terang. Dalam hal ini, urin bisa menjadi gelap. Terhadap latar belakang kondisi patologis ini, pasien sering mengalami penurunan nafsu makan. Beberapa pasien memiliki keinginan yang kuat untuk mencoba barang yang tidak bisa dimakan.

Ketika kondisinya memburuk, pasien mengalami nyeri sendi, baik yang besar maupun kecil. Ada perubahan ukuran hati. Pasien memiliki peningkatan cepat dalam volume perut karena akumulasi cairan di rongga perut. Dengan tipe gagal hati akut, pasien mengalami penurunan berat badan yang cepat.

Selama beberapa jam atau beberapa hari setelah serangan, ada tanda-tanda ensefalopati hati, yang merupakan akibat dari kerusakan sistem saraf pusat dengan latar belakang peningkatan kadar senyawa beracun dalam darah. Pada banyak pasien, bahkan dalam perjalanan patologi yang akut, penampilan spider veins diamati, yang terutama diucapkan dengan baik di dinding depan perut dan di bahu.

Setidaknya ada 4 tahap perkembangan dari bentuk insufisiensi kronis. Masing-masing memiliki gejala sendiri. Tahap awal dari proses patologis dianggap dikompensasi, karena pada saat ini tidak ada gambaran klinis yang jelas karena peningkatan aktivitas sel-sel sehat yang tersisa. Hanya ketika melakukan tes laboratorium dapat terdeteksi penurunan fungsi organ.

Ketika penyakit masuk ke tahap dekompensasi kedua, penampilan tanda-tanda hipertensi portal diamati. Pasien telah mengucapkan vena laba-laba tidak hanya pada kulit perut, tetapi juga pada wajah. Hematoma sering muncul bahkan tanpa dampak traumatis. Kemungkinan pendarahan hebat dari saluran pencernaan dan hidung. Gejala-gejala ini adalah hasil dari pembekuan darah yang berkurang.

Pada kebanyakan pasien, pada tahap gagal hati kronis ini, asites, kestabilan emosi atau perkembangan gangguan depresi diamati. Gangguan tidur dimungkinkan. Gangguan dispepsia, termasuk mual, muntah, dan diare, menjadi jelas. Ada cachexia, yaitu kelelahan.

Jaringan otot cepat berhenti berkembang. Kulit menjadi sangat tipis dan memperoleh warna icteric. Scleras mata dan selaput lendir dapat memperoleh warna yang sama. Telapak tangan dan kaki dapat bervariasi dalam warna merah. Kondisi rambut dan kuku memburuk. Kesejahteraan umum pasien juga cepat memburuk. Tahap ini dapat berlangsung selama beberapa minggu hingga satu bulan atau lebih.

Ketika penyakit masuk ke tahap ketiga, yaitu terminal, stadium, semua gejala yang ada sebelumnya menjadi jelas. Ukuran hati berkurang. Darahnya hampir tidak menggumpal. Ini menyebabkan perkembangan perdarahan masif. Meningkatnya manifestasi sistem saraf pusat.

Tahap terakhir dari kursus kronis adalah koma. Dalam kebanyakan kasus, kondisi ini berakibat fatal karena edema serebral dan berkembangnya beberapa organ gagal.

Komplikasi penyakit

Sindrom gagal hati sangat berbahaya karena kerusakan organ dapat menyebabkan komplikasi parah yang disebabkan tidak hanya oleh penurunan aktivitas fungsional hepatosit, tetapi juga oleh peningkatan zat beracun dalam darah. Ada sejumlah kondisi, yang terjadi yang mengurangi peluang pasien untuk bertahan hidup.

Akumulasi cairan di rongga perut meningkatkan risiko melampirkan infeksi sekunder. Dalam kasus ini, peritonitis berkembang. Gangguan fungsi hati menyebabkan varises kerongkongan, yang, dikombinasikan dengan penurunan pembekuan darah, merupakan predisposisi perdarahan masif dari organ-organ atas. Perkembangan komplikasi ini di hampir 100% kasus berakhir dengan hasil yang fatal.

Akumulasi zat beracun dalam darah seringkali menjadi penyebab berkembangnya defisiensi. Selain itu, pada pasien dengan kerusakan jaringan hati kritis, hipoksia jaringan otak dan edema sering terjadi. Mungkin munculnya kegagalan pernapasan parah. Dalam kasus yang jarang, perdarahan paru yang sangat berbahaya diamati, yang dalam banyak kasus fatal.

Sebagian besar pasien yang menderita gagal hati kronis, ada penampilan atrofi kelenjar susu. Kemungkinan hipogonadisme pada pria. Sering ditandai atrofi testis dan infertilitas. Selain kondisi-kondisi ini, pasien-pasien yang sering dengan latar belakang kursus kronis mengalami kerusakan organ. Perkembangan neoplasma ganas dapat diamati.

Diagnostik

Jika ada tanda-tanda fungsi hati abnormal, pasien memerlukan konsultasi dengan hepatologis dan sejumlah spesialis terfokus lainnya. Setelah pemeriksaan eksternal dan evaluasi keluhan, pasien diberikan sejumlah pemeriksaan laboratorium dan instrumental. Pertama-tama, diperlukan analisis umum, yang memungkinkan untuk mengungkap keberadaan leukositosis dan anemia pada pasien.

Koagulogram diperlukan untuk mendeteksi trombositopenia. Analisis biokimia dilakukan, yang memungkinkan untuk memperjelas tingkat alkali fosfatase, transaminase, bilirubin, kreatinin, albumin, dll. Setelah ini, analisis umum dan biokimia urin dilakukan.

Dalam hal ini, pemeriksaan ultrasonografi pada organ perut diperlukan. Penelitian ini membantu menilai keadaan parenkim dan pembuluh darah. Selain itu, penilaian ukuran hati. Ultrasonografi menghilangkan keberadaan proses tumor. Seringkali, EKG ditugaskan untuk menilai kondisi pasien. Skintigrafi hati dilakukan untuk mendeteksi kerusakan hati difus.

Sebagai suplemen untuk penelitian yang diperlukan, pemindaian MRI sering ditunjuk untuk menilai kondisi organ. Dalam beberapa kasus, biopsi dilakukan untuk menentukan perubahan morfologis dari sampel jaringan yang diperoleh.

Metode pengobatan

Terapi untuk bentuk akut dan kronis dari kondisi patologis ini memiliki beberapa perbedaan. Dalam bentuk akut patologi, pasien memerlukan perawatan darurat. Paling sering, dalam menghilangkan kondisi patologis ini, obat-obatan digunakan dalam bentuk solusi, bukan tablet.

Di hadapan perdarahan, pertama-tama, terapi ditugaskan untuk menghilangkan gangguan ini. Sering digunakan transfusi darah dan massa trombosit. Untuk mengembalikan volume darah yang bersirkulasi, pemberian larutan saline atau saline dapat ditentukan.

Selain itu, persiapan hemostatik dan vitamin kompleks diperkenalkan. Ketika sangat dibutuhkan, operasi mendesak dilakukan untuk mengembalikan integritas pembuluh darah yang rusak.

Setelah itu, pengobatan gangguan timbul akibat gagal hati. Untuk mengurangi keparahan keracunan, pembersihan usus ditentukan. Pemberian obat-obatan yang memiliki efek stimulasi pada peristaltik usus, termasuk Metoclopramide dan Cerucal, dapat dilakukan. Dalam kerangka terapi detoksifikasi, penggunaan larutan Reosorbilact dan Neohemadesa sering diresepkan.

Seringkali, terapi infus dimasukkan dalam rejimen pengobatan untuk berbagai kekurangan akut, yang melibatkan pengenalan solusi yang dimaksudkan untuk menstabilkan tekanan darah. Suatu larutan natrium klorida atau glukosa dapat diberikan. Sering digunakan diuresis yang terbentuk dengan pengangkatan diuretik. Selain itu, laktulosa digunakan untuk mengurangi produksi amonia.

Untuk mengurangi risiko infeksi, diresepkan terapi antibiotik. Obat penenang yang sering digunakan, memungkinkan untuk menekan gairah motorik dan mental. Menurut kesaksian para ahli dapat menggunakan obat penenang. Agen farmasi dapat digunakan untuk meningkatkan sirkulasi otak. Obat-obatan berikut ini terutama diresepkan untuk meningkatkan fungsi hati:

Pasien membutuhkan inhalasi oksigen. Selain itu, prosedur hemosorpsi ditentukan. Oksigenasi hiperbarik juga mungkin diperlukan. Dalam kasus perjalanan patologis kronis, terapi diarahkan untuk menghilangkan penyakit primer atau faktor yang menyebabkan terjadinya kerusakan organ. Dalam kasus kerusakan jaringan fibrosa, pembentukan neoplasma ganas dan beberapa kondisi lainnya, perawatan bedah mungkin disarankan. Pasien dengan bentuk patologi ini harus sepenuhnya meninggalkan asupan alkohol.

Obat apa pun harus digunakan hanya atas saran dokter. Pastikan untuk mengikuti diet rendah protein. Sinar matahari terbuka dan angkat berat lebih dari 2 kg harus dihindari. Sejumlah obat diresepkan untuk menstabilkan pasien. Untuk menghilangkan zat beracun yang berbahaya bagi jaringan otak, persiapan laktulosa sering digunakan, termasuk:

Gepa-Mertz dan Glutargin diresepkan untuk menghilangkan amonia dan memindahkannya dari tubuh. Antibiotik sering diresepkan untuk menekan mikroflora di usus, yang diperlukan untuk pemrosesan protein makanan. Untuk mengurangi risiko pengembangan edema dan asites yang parah, pasien diberi resep Veroshpiron. Obat bekas yang dirancang untuk mengurangi tekanan pada vena portal.

Dalam bentuk kronis, Propranolol, Nebilet, Moxydomin, dll digunakan untuk mengurangi tekanan.Selain itu, cholespasmolytics digunakan di hadapan penyempitan saluran empedu. Obat-obatan juga mungkin diperlukan untuk mengurangi perdarahan.

Dalam kasus yang parah, ketika operasi paliatif dan obat-obatan tidak dapat mencapai peningkatan yang nyata dan pasien telah meningkatkan zat beracun dalam darah, satu-satunya cara untuk menyelamatkan nyawa orang yang sakit adalah transplantasi hati.

Diet

Jika fungsi jaringan hati tidak mencukupi, pasien diberikan diet bebas protein. Dalam diet Anda perlu memasukkan makanan yang mudah dicerna dengan kandungan tinggi serat nabati, elemen dan vitamin. Asupan kalori harian harus 1500 kkal. Diet harus mencakup:

• sayuran;
• buah-buahan;
• sereal;
• sayang;
• produk susu;
• varietas daging dan ikan rendah lemak.

Dari diet harus dikeluarkan makanan tinggi lemak, dengan kehadiran rempah-rempah panas, karbohidrat sederhana, dll. Makan harus diambil dalam porsi kecil 5-6 per hari.

Prognosis dan pencegahan

Pada gagal hati akut dan kronis, prognosisnya buruk. Pada kasus akut, kematian pada sebagian besar kasus terjadi dalam 2-3 hari hingga 2 bulan, kecuali dilakukan transplantasi organ.

Bentuk kronis dari patologi juga memiliki prognosis yang tidak menguntungkan, meskipun jenis penyakit ini berkembang kurang agresif. Bahkan dengan perawatan dan diet yang kompleks, hanya perpanjangan hidup yang dapat dicapai, tetapi tanpa transplantasi, pasien akan menghadapi kematian dini. Prognosisnya memburuk.

Untuk mengurangi risiko kerusakan hati yang kritis, perlu untuk mengobati penyakit organ ini secara tepat waktu. Sebagai bagian dari pencegahan kondisi patologis yang dijelaskan, perlu untuk meninggalkan penggunaan alkohol dan zat narkotika. Untuk mengurangi risiko kekurangan, Anda harus mematuhi aturan makan sehat dan berolahraga secara teratur.

Pastikan untuk mempertahankan berat badan dalam norma. Penting untuk menolak penggunaan jamur yang dikumpulkan di kayu. Pastikan untuk mendapatkan vaksinasi terhadap hepatitis A dan B. Hal ini perlu dilakukan dengan hati-hati setiap obat dan suplemen makanan. Jika memungkinkan, hindari cedera yang ekstensif yang memerlukan transfusi darah, dan pastikan bahwa semua prosedur medis dilakukan dengan cara yang higienis. Ini akan mengurangi risiko kegagalan organ dan menghindari kematian dini.

Klasifikasi gagal hati kronis

Dalam beberapa tahun terakhir, banyak klasifikasi tahap gagal hati telah diusulkan.

R.T. Panchenkov, A.A. Rusanov mengidentifikasi tiga tahap gagal hati akut:
1) awal - mudah, laten;
2) precoma;
3) koma.

S.A. Shalimov et al. menganut teori empat tahap gagal hati akut:
1) laten;
2) tahap manifestasi klinis yang nyata;
3) precoma;
4) koma.

T.P. Makarenko, N.I. Isimbir pada pasien dengan gagal hati akut pasca operasi menyarankan klasifikasi posyndromic, menyoroti bentuk berikut:
1) sindrom hepatorenal;
2) bentuk kardiovaskular, atau kolaps hati;
3) diatesis hemoragik, atau perdarahan pasca operasi;
4) bentuk seperti peritonitis;
5) bentuk campuran.

Pada saat yang sama, penulis membedakan antara gagal hati, laten, ringan, sedang dan berat.

Berdasarkan persamaan morfo-klinis, H.H. Mansurov mengidentifikasi tiga bentuk gagal hati:
1) pelanggaran fungsi ekskresi;
2) gangguan sirkulasi darah hepatic-portal;
3) perkembangan perubahan sel dan hati.

Dengan bentuk pertama, penulis berarti ikterus obstruktif, yang berkembang selama kolestasis intrahepatik primer, dan pada beberapa pasien dalam kelompok ini, kolestasis intrahepatik hanya merupakan komponen dari lesi hepatoseluler yang parah. Menggambarkan bentuk kedua, penulis mengandalkan gangguan sirkulasi portal-hati dengan gejala hipertensi portal (splenomegali, varises esofagus dan lambung, asites). Namun, penulis tidak menghubungkan kedua bentuk itu dengan situasi yang mendesak, mengingat perkembangan mereka terkait dengan patologi hati kronis.

Perubahan sel dan hati sebagian besar mencerminkan gangguan pertukaran pigmen dan fungsi protein dari hati. Pada kasus yang parah, bentuk lesi ini secara klinis dimanifestasikan oleh keadaan pra dan koma. Namun, formulir ini juga tidak mencirikan, menurut E.I. Halperin, beberapa perubahan pasti pada fungsi hati.

E.I. Halperin et al. mereka menganggap perlu untuk membedakan dua sindrom utama dalam karakteristik insufisiensi hati dengan kemungkinan diferensiasi lebih lanjut:
1) sindrom kolestasis dan
2) sindrom gagal hepatoseluler.
Sindrom ini tidak ditentukan oleh fitur morfologis, tetapi oleh parameter klinis dan biokimia dan lebih cocok untuk karakterisasi kondisi darurat (khususnya, komplikasi patologi bedah akut pada organ perut).

L.B. Kantsaliyev mengidentifikasi empat derajat gagal hati fungsional dalam patologi bedah akut:
1) tersembunyi;
2) mudah;
3) sedang;
4) berat.

Tingkat laten insufisiensi fungsional hati ditandai oleh penurunan fungsi penyerapan-ekskretoris (PEF), takikardia minor, dan takipnea. Pada saat yang sama, indeks biokimiawi tetap praktis dalam kisaran normal (kadang-kadang disproteinemia ringan, kolemia kecil dan hiperfermentemia ditemukan), dan kondisi umum memuaskan.

Pada pasien dengan gagal hati ringan, kondisi umum pasien tetap memuaskan, meskipun rasa sakit pada hipokondrium kanan dan daerah epigastrik berbeda, dan mual dan muntah muncul secara berkala. Denyut nadi mencapai 110 denyut per 1 menit. Mengalami sedikit hipovolemia. Pergeseran dalam parameter biokimiawi ditentukan: tingkat transaminase, laktat dan piruvat meningkat 2-3 kali; rasio albumin-globulin turun menjadi 1,0. PET hati menurun 3-4 kali.

Tingkat kegagalan hati rata-rata ditandai oleh penurunan 5-6 kali lipat dalam PEF hati, hiperbilirubinemia berat, hiperfermentemia, disproteinemia (rasio albumin-globulin menurun menjadi 0,9-0,8), defisiensi bcc dan otsp (hingga 20-25%). Para pasien mudah tersinggung, menangis, labil secara emosional, tidak tidur nyenyak, dan kadang-kadang mengalami dispepsia dalam bentuk mual, muntah, diare, perut kembung; mereka menderita takikardia, takipnea, kulit gatal, oliguria, dan kelemahan umum.

Dalam bentuk parah gagal hati akut, penurunan PEF hati didiagnosis, pergeseran parameter biokimia (aktivitas aspar tattranstaminase dalam serum darah meningkat rata-rata menjadi 1,59 + 0,1 μmol / l, alanine transaminase - menjadi 3,21 ± 0,2 μmol / l, kandungan asam piruvat dan laktat dalam darah mencapai 569,1 ± 34 μmol / l dan 4,02 ± 0,3 mmol / l (bertanggung jawab bersama), defisit BCC dan komponennya mencapai 40% atau lebih. Kondisi umum pasien sangat parah. Oligoanuria, prekomatoznoe, dan keadaan koma yang berkembang.

Saya Shimanko dan S.G. Mousselius mengusulkan klasifikasi gagal hati tergantung pada keparahan parameter klinis dan biokimia hepatopati, mengidentifikasi tiga tahap: 1) derajat hepatopati ringan; 2) hepatopati sedang; 3) hepatopati berat.

Menurut klasifikasi ini, tingkat hepatopati ringan ditandai dengan tidak adanya tanda-tanda klinis kerusakan hati, penurunan fungsi terdeteksi hanya di laboratorium dan studi instrumental (peningkatan moderat dalam aktivitas serum sejumlah enzim sitoplasma, hiperbilirubinemia ringan, dalam studi radioisotop - penurunan sudut absorpsi, dalam studi penyerap fungsi ekskretoris dan aliran darah hati dengan bantuan pewarna uueviridine arata adalah 5,2 + 4 menit pada laju 2-4 menit, dan aliran darah hati - hingga 834 + 48 ml / menit pada laju 1200–1800 ml / menit; toksisitas darah menurut uji parametrik adalah 14 ± 2 menit; - 0,350 ± 0,05 masuk. E.).

Dalam data klinis dan laboratorium - ikterus berat dengan kadar bilirubin total 62 hingga 400 μmol / l; tingkat toksisitas darah yang sangat tinggi pada uji paramecine dan tingkat molekul sedang: masing-masing antara 8 hingga 11 menit dan dari 0,800 hingga 1.200. e.; paruh pewarna dari 6,9 hingga 21 menit, darah hati mengalir hingga 36 ml / menit).

Saat ini relevan untuk mendiagnosis dan memprediksi kejadian dan hasil klasifikasi, yang mengandung karakteristik gangguan klinis dan morfofungsional, yang mencerminkan tingkat keparahan kerusakan organ (khususnya, klasifikasi Anak-Pugh menurut K. Okuda, SOFA, MODS) dan memungkinkan untuk mengevaluasinya cadangan fungsional dalam kombinasi dengan klasifikasi keparahan pasien (APACH-II, III, SAPS, dll.). Ini memberikan kemampuan untuk memprediksi patologi, pilihan taktik bedah yang optimal dan penilaian kualitas perawatan selama pengamatan pasien secara dinamis.

Dimungkinkan untuk memperkirakan keadaan fungsional hati dalam waktu singkat dengan kepastian yang cukup menggunakan tes fungsional dinamis. Tes, tergantung pada prinsip definisi fungsi, dibagi menjadi beberapa kelompok, yang paling penting di antaranya adalah sebagai berikut:
a) skintigrafi hati menggunakan Tc, secara selektif mengikat reseptor asialoglikoprotein spesifik untuk hepatosit (Y. Ohno, H. Ishida dkk., S. Shiomi dkk.). Metode ini memungkinkan Anda menentukan massa total hepatosit yang berfungsi dan untuk mengevaluasi pembersihan obat dari darah;
b) metode untuk menentukan pembersihan pewarna eksogen. Dengan demikian, tes paling populer untuk menilai cadangan fungsional hati, terutama di Jepang, adalah tes indosianin (ICG);
c) metode yang didasarkan pada kemampuan hepatosit untuk memetabolisme zat yang diberikan secara eksogen.

Ketika konsentrasi MEGX adalah 25-50 kg / ml, komplikasi setelah operasi berkembang pada 21% kasus, dengan MEGX

Insufisiensi hati: tahap penyakit, pengobatan dan prognosis kelangsungan hidup

Kerusakan jaringan hati menyebabkan disfungsi organ ini. Salah satu komplikasi paling serius adalah gagal hati, dengan risiko kematian yang tinggi. Apa faktor pemicu penyakit ini, dan apa yang harus dilakukan untuk mencegah kondisi seperti itu, artikel kami akan memberi tahu Anda.

Klasifikasi

Patogenesis penyakit ini adalah gangguan fungsi detoksifikasi hati, akibatnya zat-zat beracun menumpuk di dalam tubuh. Amonia, fenol, asam lemak, dan produk metabolisme lainnya menyebabkan kerusakan pada sistem saraf pusat.

Bentuk-bentuk gagal hati berikut diklasifikasikan:

• Kegagalan hati terjadi ketika sel-sel hati secara besar-besaran rusak oleh zat beracun. Ini terutama jamur beracun, alkohol berkualitas rendah, senyawa kimia berbahaya. Penyakit ini memiliki bentuk akut dan kronis, di mana proses kematian sel terjadi pada tingkat yang berbeda.
• Portal caval didiagnosis untuk masalah dengan tekanan darah tinggi di vena portal. Ini bertanggung jawab untuk mengangkut darah ke hati, serta memberi makan sel-sel organ. Vena bantu, memberikan kerja terus menerus, di bawah pengaruh tekanan darah tinggi cenderung pecah dan cacat, yang mengarah ke perdarahan internal. Bentuk penyakit ini biasanya kronis. Keracunan umum tubuh terjadi karena fakta bahwa darah tidak mengalami pemurnian yang memadai dan memasuki aliran darah bersama dengan racun dan produk penguraian.
• Bentuk campuran yang paling umum, gejalanya meliputi lesi pada tingkat sel, serta disfungsi pemurnian darah dan nutrisi organ yang tidak mencukupi.

Perkembangan kerusakan hati yang demikian cepat juga disebut fulminan. Paling sering ini disebabkan oleh bentuk virus hepatitis, serta keracunan beracun.

Tahapan

Terlepas dari kenyataan bahwa hati selama bertahun-tahun mungkin tidak memberikan sinyal yang mengkhawatirkan, penyakit pada organ ini sangat berat dan membutuhkan perhatian khusus.

Bentuk cedera berikut dibedakan:

1. Awal (kompensasi).
2. Disajikan (didekompensasi).
3. Terminal dystrophic.
4. Koma hati.

Dalam kasus terakhir, peluang pemulihan sangat kecil, karena tubuh benar-benar berhenti bekerja.

Alasan

Paling sering, kerusakan hati yang serius terjadi karena penyakit virus, serta keracunan beracun.

"Penyebab" utama:

• Hepatitis B (sekitar 47% dari semua kasus).
• Hepatitis A (sekitar 5%).
• Bentuk lain dari hepatitis.
• Infeksi virus herpes simpleks.
• Lesi sitomegalovirus.
• Epstein - virus Barr.
• Dosis berlebih dengan terapi obat (persiapan parasetamol, diuretik, analgesik, sedatif).
• Keracunan dengan senyawa kimia fosfor kuning, karbohidrat tetraklorida.
• Lesi organisme adalah jamur beracun.
• Dalam onkologi, sel-sel hati dirusak oleh metastasis pada tumor kanker paru-paru atau pankreas.
• TBC.
• Sirosis hati.
• Penyakit parasit, misalnya, echinococcus.
• Konsekuensi dari situasi yang penuh tekanan.
• Keracunan pengganti alkohol.

Faktor-faktor yang memicu termasuk penyalahgunaan alkohol dan obat-obatan, konsumsi makanan protein yang berlebihan, serta pendarahan internal dari berbagai patogenesis.

Gejala

Sifat manifestasi penyakit seringkali sama dalam berbagai bentuk dan tahapan. Ada dua jenis proses patologis: sindrom kolestasis dan nekrosis jaringan hati.

Jenis gangguan pertama dimanifestasikan terutama oleh obstruksi saluran empedu, yang mengarah ke ikterus. Ini adalah tanda paling khas dari masalah hati, yang mudah ditentukan dengan menodai permukaan kulit dan perubahan sklera mata.

Pada saat yang sama ikterus hampir tidak terlihat, hanya gejala dan uji laboratorium yang dapat secara akurat menentukan kondisi pasien.

Nekrosis hati menyebabkan kerusakan signifikan pada organ-organ internal, dan juga memicu proses yang mengancam jiwa. Dalam hal ini, fungsi sistem kardiovaskular, ginjal dan saluran pencernaan terhambat. Ada peningkatan suhu, demam, takikardia.

Pada bagian dari sistem paru, mungkin ada gangguan pernapasan, edema paru, emboli dan gejala mengganggu lainnya yang terkait dengan konsumsi gumpalan darah.

Pelanggaran juga mempengaruhi aktivitas sistem saraf. Pasien memiliki kesadaran yang pudar, rangsangan berlebihan digantikan oleh sikap apatis, perasaan cemas, dan bahkan serangan agresi yang tidak terkendali.

Bentuk akut

Penyakit ini memanifestasikan dirinya paling lambat satu bulan setelah efek toksik, tetapi paling sering gejala-gejala yang mengganggu dapat diketahui setelah beberapa jam.

Ini termasuk:

• Mual dan muntah.
• Gangguan pencernaan.
• Menguningnya sklera dan kulit.
• Nyeri di hipokondrium kanan.
• Tremor anggota badan.
• Bau tidak sedap dari mulut.
• Gangguan kesadaran.
• Status demam.

Perkiraan lebih lanjut tergantung pada perawatan darurat tepat waktu. Biasanya bentuk penyakit ini

Gagal hati kronis

Penyakit ini berkembang selama bertahun-tahun, penyebab utamanya adalah malnutrisi, penyalahgunaan alkohol, zat narkotika dan makanan "berbahaya". Faktor-faktor provokatif termasuk wilayah tempat tinggal yang merugikan, serta kondisi kerja.

Bagaimana penyakit ini bermanifestasi pada anak-anak?

Terlepas dari kenyataan bahwa penyakit ini didiagnosis terutama pada usia dewasa, bagi anak-anak, gagal hati juga menimbulkan ancaman tertentu.

Tanda-tanda kemungkinan patologi dan cacat hati bawaan muncul sedini minggu kedua kehidupan. Jangan membingungkan mereka dengan apa yang disebut "penyakit kuning bayi baru lahir."

Ketika disfungsi hati sering diamati edema rongga perut (asites), hematoma pada kulit dan hiperventilasi. Komplikasi kondisi ini adalah edema serebral, ensefalopati, dan koma.

Ada kasus-kasus ketika penyebab penyakit semacam itu bukan karena cacat lahir, tetapi dalam kasus keracunan makanan, khususnya jamur hutan.

Selain itu, asupan antipiretik berbasis parasetamol yang tidak terkontrol dapat menyebabkan masalah tersebut. Dalam hal ini, prognosisnya lebih baik, terutama jika bantuan medis diberikan pada gejala pertama.

Diagnostik

Jika gejala di atas terdeteksi, diagnosis dibuat berdasarkan hasil parameter biokimia darah, EEG, hepatoscintigraphy.

Indikator apa yang perlu diperhatikan:

• Hemoglobin pada penyakit hati apa pun menjadi di bawah normal. Dalam kasus gagal ginjal, itu turun di bawah tanda "90".
• Leukosit dan ESR meningkat, tetapi ini bisa menjadi sinyal dari banyak proses inflamasi dalam tubuh.
• Jumlah trombosit menurun karena sindrom hemoragik.
• Bilirubin meningkat secara signifikan. Dengan gagal hati akut sekitar 50 - 100 kali dari norma.
• Indikator khusus sampel hati - ALT dan AsT. Tingkat kelebihan menunjukkan nekrosis sel hati.
• Tes timol - analisis rasio komponen protein darah. Pada level tinggi, ini mengindikasikan disfungsi hati.
• Glukosa, urea, protein total, globulin dan albumin - angka-angka ini akan di bawah normal.
• Kolesterol, zat besi, alkali fosfatase, dan amonia - keberadaan komponen-komponen ini akan beberapa kali lebih tinggi.

Selain itu, penanda virus hepatitis ditahan. Dalam kondisi normal, mereka tidak dapat dideteksi dalam darah.

Diagnosis instrumental untuk dugaan gagal hati dilakukan dengan menggunakan USG abdomen, EEG (electroencephalography), computed tomography dan magnetic resonance imaging.

Dalam kasus-kasus khusus, biopsi tusukan hati dilakukan, di mana sampel jaringan organ diambil untuk penyelidikan lebih lanjut.

Komplikasi

Gagal hati itu sendiri adalah kondisi yang mengancam jiwa. Kerusakan lebih lanjut pada jaringan hati dapat menyebabkan masuknya racun ke dalam otak, sebagai akibat berkembangnya ensefalopati hepatik.

Perawatan

Taktik utama perawatan dalam kondisi seperti itu adalah untuk mendukung tanda-tanda vital dan menghilangkan penyebab penyakit. Perawatan harus dilakukan dalam kondisi stasioner, dalam kasus yang parah - dalam resusitasi.

Tahap-tahap penting perawatan:

1. Menghentikan pendarahan internal. Ini termasuk operasi untuk pemulihan pembuluh darah, obat hemostatik, serta infus darah donor dan turunannya (plasma, trombosit)
2. Penghapusan keracunan. Ini adalah pembersihan menyeluruh usus, minum obat yang mengatur fungsinya, serta sarana detoksifikasi.
3. Pemulihan cadangan energi dan suplai darah normal. Untuk tujuan ini, pemberian larutan saline, glukosa dan albumin secara intravena digunakan.
4. Tingkatkan suplai darah ke hati. Untuk tujuan ini, persiapan khusus digunakan, serta ventilator, jika ada masalah dengan pernapasan.
5. Pemulihan fungsi hati. Perawatan obat adalah dengan menggunakan obat-obatan seperti: "Arginine", "Hepa - Mertz", "Ornithine", serta hepatoprotektor dan vitamin kompleks.
6. Untuk koreksi otak digunakan obat penenang dan diuretik, serta obat yang meningkatkan sirkulasi otak.

Pastikan untuk mengikuti diet rendah protein, serta metode ekstrakorporeal. Ini termasuk hemodialisis, ketika darah dibersihkan dari racun melalui alat "ginjal buatan". Prosedur efektif lainnya adalah plasmaforesis, yang memurnikan plasma darah dari produk metabolisme dan racun.

Pada kondisi organ yang parah, transplantasi hati diperlukan, tetapi metode ini memiliki tingkat risiko yang tinggi dan tidak selalu efektif.

Prognosis dan pencegahan

Perawatan tepat waktu, serta langkah-langkah perbaikan lebih lanjut, meningkatkan kemungkinan pemulihan.

Insufisiensi hati adalah penyakit serius, prognosis yang sangat tidak menguntungkan. Dalam kebanyakan kasus, pemulihan penuh tidak terjadi, pasien selama sisa hidupnya harus mematuhi batasan ketat, serta secara berkala menjalani terapi pemeliharaan.

Metode pencegahan meliputi:

• Gaya hidup sehat.
• Pemeriksaan pencegahan reguler.
• Pertahankan berat badan normal.
• Penolakan alkohol dan zat narkotika.
• Larangan makan jamur liar.
• Kepatuhan dengan standar kesehatan di tempat kerja.

Kerusakan sel hati oleh racun atau virus, serta gangguan dalam pasokan nutrisi, dapat menyebabkan pembentukan gagal ginjal. Ini adalah kondisi yang sangat serius yang merupakan ancaman bagi kehidupan pasien. tahapan apa yang dibedakan, gejala, dan metode utama pengobatan penyakit ini - semua pertanyaan ini akan dijawab oleh informasi yang diberikan.

Video tentang gagal hati dalam onkologi: