Kronik non-kalkuli (bebas kolesistitis) adalah penyakit radang polietologis kronik pada kandung empedu, dikombinasikan dengan gangguan motorik (diskinesia) saluran empedu dan perubahan sifat fisikokimia dan komposisi biokimiawi dari empedu (discholia). Durasi penyakit ini lebih dari 6 bulan.

Kolesistitis stoneless kronis (HBH) adalah penyakit yang menyebar luas pada saluran empedu, terjadi dengan frekuensi 6-7 kasus per 1000 populasi. Wanita menderita HBH 3-4 kali lebih sering daripada pria.

Infeksi bakteri adalah salah satu faktor etiologi terpenting untuk HBH. Sumber infeksi dapat berupa penyakit pada nasofaring dan sinus paranasal (tonsilitis kronis, sinusitis); rongga mulut (stomatitis, radang gusi, penyakit periodontal);

sistem kemih (sistitis, pielonefritis); sistem reproduksi (prostatitis, uretritis); penyakit ginekologis (adnexitis, endometritis); penyakit usus menular; kerusakan hati akibat virus.

Infeksi memasuki kantong empedu dengan tiga cara:

• hematogen (dari lingkaran besar sirkulasi darah di sepanjang arteri hepatik, dari mana arteri kistik menghilang);

• naik (dari usus); penetrasi infeksi dengan cara ini berkontribusi pada defisiensi sfingter Oddi, hiposekresi lambung, sindrom pencernaan dan malabsorpsi);

• limfogen (melalui jalur limfatik dari usus, genital, hati, dan jalur intrahepatik).

Patogen yang paling sering menyebabkan kolesistitis kronis adalah Escherichia coli dan enterococcus (terutama dalam rute infeksi infeksi kantong empedu); stafilokokus dan streptokokus (dengan jalur infeksi hematogen dan limfatik); sangat jarang proteus, hati panjang demam tifoid dan demam paratifoid, ragi. Dalam 10% kasus, kolesistitis kronis disebabkan oleh virus hepatitis B dan C, sebagaimana dibuktikan oleh pengamatan klinis dan data morfologis pada kantong empedu, yang mengkonfirmasi kemungkinan mengembangkan kolesistitis kronis setelah virus hepatitis B dan C akut (SD Podymova, 1984). Cukup sering, penyebab HBH adalah campuran penetrasi mikroflora ke dalam kantong empedu.

Invasi parasit oleh Ya. S. Zimmerman (1992) menunjukkan kemungkinan peran opisthorchiasis dalam pengembangan HBH. Opisthorchosis dapat mempengaruhi kandung empedu dan jaringan hati dengan perkembangan kolestasis mual intrahepatik dan peradangan reaktif. Dalam kasus yang jarang, penyebab HBH adalah ascariasis.

Masih belum ada konsensus tentang peran lamblia dalam pengembangan HBH. A.L. Myasnikov, N.L. Dehkan-Khodjaev menganggap lambliasis sebagai kemungkinan penyebab HBH. F. I. Komarov (1976) percaya bahwa pembawa domba adalah penyakit yang terjadi pada tingkat subklinis. Giardia dapat menyebabkan penurunan pertahanan tubuh, penurunan fungsi saluran empedu, 4-5 kali meningkatkan sifat patogenik Escherichia coli. Banyak peneliti percaya bahwa peran Giardia dalam etiologi kolesistitis kronis patut dipertanyakan, karena Giardia dalam empedu tidak dapat bertahan lama, mereka mati. Ada kemungkinan bahwa Giardia, ditemukan dalam empedu kistik dan hati, berasal dari duodenum. Ya, S. Zimmerman (1992) percaya bahwa Giardia cholecystitis tidak ada. Meyakinkan data morfologis tentang penetrasi Giardia ke dalam dinding kantong empedu tidak, dan ini adalah argumen utama melawan Giardia cholecystitis.

Tetapi ini tidak berarti bahwa Giardia sama sekali tidak berperan dalam pengembangan HBH. Mungkin lebih tepat untuk mengasumsikan bahwa Giardia berkontribusi pada pengembangan kolesistitis kronis.

Refluks duodenobiliar terjadi pada stasis duodenum kronik dengan peningkatan tekanan pada duodenum 12, insufisiensi sfingter Oddi, pankreatitis kronis. Dengan perkembangan refluks duodenobiliary, isi duodenal dilemparkan dengan enzim pankreas teraktivasi, yang mengarah pada pengembangan "enzimatik" non-bakteri, "kimia" kolesistitis (TV Schaak, 1974).

Selain itu, refluks Duodenobiliary berkontribusi terhadap stagnasi empedu dan penetrasi infeksi ke dalam kantong empedu.

Diketahui bahwa makanan dan alergen bakteri dapat menyebabkan perkembangan kolesistitis kronis, sebagaimana dibuktikan oleh deteksi morfologis tanda-tanda peradangan dan eosinofil di dinding kandung empedu tanpa adanya infeksi bakteri (toksik-alergi kolesistitis).

Penyakit radang kronis pada sistem pencernaan

Hepatitis kronis, sirosis hati, penyakit kronis usus, pankreas sering dipersulit oleh perkembangan kolesistitis kronis, karena mereka berkontribusi, pertama, pada penetrasi infeksi kandung empedu, kedua, dimasukkannya faktor-faktor patogenetik dari kolesistitis kronis (lihat nanti). Terutama penting adalah penyakit pada zona choledochoduodenopancreatic.

Kolesistitis akut yang ditransfer lebih awal mungkin dalam beberapa kasus mengarah lebih jauh ke perkembangan kolesistitis kronis.

Faktor-faktor berikut berkontribusi pada pengembangan kolesistitis kronis:

1. Stagnasi empedu, yang mungkin disebabkan oleh:

• diskinesia bilier, pertama-tama, varian hipomotor-hipotonik;

• obesitas dan kehamilan (dalam kondisi ini, tekanan intra-abdominal meningkat dan pengeluaran empedu dari kandung empedu menjadi lebih rumit);

• situasi stres psiko-emosional (dengan perkembangan diskinesia bilier);

• pelanggaran diet (makan berkontribusi pada pengosongan kandung empedu, makanan langka cenderung stagnasi empedu di kandung kemih); penyalahgunaan makanan berlemak dan digoreng menyebabkan kejang pada sfingter Oddi dan Lutkens dan diskinesia hipertensi pada saluran empedu;

• tidak adanya atau kandungan yang tidak mencukupi dalam makanan serat tanaman (serat kasar), yang diketahui berkontribusi terhadap pengenceran empedu dan pengosongan kandung empedu;

• anomali kongenital kantong empedu.

2. Pengaruh refleks dari organ perut selama pengembangan proses inflamasi (pankreatitis kronis, kolitis, gastritis, tukak lambung, dll.). Hal ini menyebabkan perkembangan diskinesia bilier dan stasis empedu di kantong empedu.

3. Disbiosis usus. Ketika dysbiosis usus menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk penetrasi infeksi pada jalur naik ke kantong empedu.

4. Gangguan metabolisme yang berkontribusi terhadap perubahan sifat fisikokimia dan komposisi empedu (obesitas, diabetes, hiperlipoproteinemia, asam urat, dll.).

5. Beban keturunan dalam kaitannya dengan kolesistitis kronis.

Mikroflora di kantong empedu ditemukan pada kolesistitis kronis hanya pada 33-35% kasus. Dalam kebanyakan kasus (50-70%), empedu kistik steril pada kolesistitis kronis. Ini dijelaskan oleh fakta bahwa empedu memiliki sifat bakteriostatik (hanya tipus basil dapat berkembang secara normal dalam empedu), serta kemampuan bakterisidal hati (dengan jaringan hati yang berfungsi normal, mikroba yang telah memasuki hati dengan cara hematogen atau limfogen, mati). Kehadiran bakteri dalam kantong empedu belum menjadi bukti absolut dari peran mereka dalam etiologi kolesistitis kronis (bakteriokohole sederhana dimungkinkan (A.M. Nogaller, 1979). Yang lebih penting adalah penetrasi mikroflora ke dalam dinding kantong empedu, yang menunjukkan peran infeksi yang tidak diragukan dalam pengembangan kolesistitis kronis..

Akibatnya, hanya penetrasi infeksi ke dalam kantong empedu untuk pengembangan kolesistitis kronis tidak cukup. Peradangan mikroba kandung empedu berkembang hanya ketika infeksi empedu terjadi dengan latar belakang stagnasi empedu, perubahan sifat-sifatnya (dyscholia), gangguan dinding kandung empedu, dan penurunan sifat pelindung kekebalan.

Berdasarkan hal di atas, faktor patogenetik utama kolesistitis kronis dapat dipertimbangkan sebagai berikut:

Perubahan neurostrofik di dinding kandung empedu

Perkembangan perubahan neurodistrofik di dinding kandung empedu dipromosikan oleh diskinesia bilier, menyertai hampir setiap kasus kolesistitis kronis. Menurut Ya, S. Zimmerman (1992), perubahan morfologis pada dindingnya sudah terlihat selama diskinesia kantong empedu: pertama-tama alat reseptor sel saraf dan neuron itu sendiri, kemudian membran mukosa dan lapisan otot kantong empedu, yaitu, gambaran distrofi neurogenik diamati. Pada gilirannya, perubahan distrofi neurogenik, di satu sisi, membentuk dasar untuk pengembangan "peradangan aseptik", dan di sisi lain, menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk penetrasi ke dalam dinding infeksi kandung kemih dan pengembangan peradangan infeksi.

Gangguan neuroendokrin termasuk gangguan pada sistem saraf otonom dan sistem endokrin, termasuk sistem pencernaan. Gangguan ini, di satu sisi, menyebabkan pengembangan diskinesia dari sistem empedu, di sisi lain - berkontribusi pada stagnasi perubahan empedu dan distrofi dinding kandung empedu.

Dalam kondisi fisiologis, persarafan simpatis dan parasimpatis memiliki efek sinergis pada fungsi motorik kantong empedu, yang mendukung aliran empedu dari kantong empedu ke usus.

Peningkatan tonus saraf vagus menyebabkan kontraksi spastik kandung empedu, ke relaksasi sfingter Oddi, yaitu, ke pengosongan kandung empedu. Sistem saraf simpatis menyebabkan relaksasi kandung empedu dan meningkatkan nada sfingter Oddi, yang mengarah pada penumpukan empedu di kandung kemih.

Dengan disfungsi sistem saraf otonom, prinsip sinergisme dilanggar, dyskinesia kandung empedu berkembang, dan aliran empedu menjadi lebih sulit. Hiperaktif sistem saraf simpatis berkontribusi pada perkembangan hipotonik, dan hipertonus saraf vagus - diskinesia hipertonik pada kandung empedu.

Pengurangan dan pengosongan kantong empedu juga dilakukan dengan bantuan saraf frenikus.

Peran penting dalam pengaturan fungsi motorik kandung empedu dimainkan oleh sistem endokrin, khususnya, sistem pencernaan (Tabel 67).

Efek Hormon pada fungsi motorik kandung kemih

I. Cholecystokinin Urocholecystokinin Pankreas Gastrin Glucagon Insulin Secretin

Ii. Neurotensin Vasoaktif enpephalin polypeptide usus Hormon Angiotensin Tiroid Anticholecystokinin *

Merangsang kontraksi kandung empedu, mengendurkan sfingter Oddi, mempromosikan pengosongan kandung empedu Santai kandung empedu, meningkatkan nada sfingter Oddi, menghambat pengosongan kandung empedu

* Catatan: antikolecystokinin terbentuk di selaput lendir kantong empedu dan saluran kistik.

Tabel tersebut menunjukkan bahwa prevalensi aktivitas hormon kelompok I dapat menyebabkan perkembangan hipertensi tipe diskinesia, dan tingginya aktivitas hormon kelompok II dan kelompok I yang rendah menyebabkan perkembangan tipe hipotonik dari dyskinesia kantong empedu. Pelanggaran fungsi kelenjar tiroid 1, kelenjar adrenal, kelenjar seks juga memainkan peran tertentu dalam genesis diskinesia jalur empedu-ekskresi.

Empedu dan empedu dyscholium

Diskinesia bilier tipe dominan hipomotor, gangguan kronis permeabilitas duodenum dan hipertensi duodenum, serta faktor-faktor lain yang tercantum dalam bagian “Etiologi”, menyebabkan stasis empedu, yang memiliki signifikansi patogenetik yang besar. Dengan stagnasi empedu, sifat bakteriostatiknya dan stabilitas selaput lendir kandung empedu terhadap flora patogen berkurang, perubahan neurodistrofik di dinding kandung empedu diperburuk, yang mengurangi resistensi. Pada kolesistitis kronis, sifat fisikokimia dari empedu dan komposisinya (dyscholium) juga berubah: keseimbangan koloid empedu dalam kandung kemih terganggu, kandungan fosfolipid, kompleks lipid, protein, asam empedu berkurang, kadar bilirubin meningkat, perubahan pH.

Perubahan-perubahan ini berkontribusi pada pemeliharaan proses inflamasi di kantong empedu dan mempengaruhi pembentukan batu.

Pelanggaran keadaan dinding kandung empedu

Dalam patogenesis kolesistitis kronis, peran besar dimainkan oleh faktor-faktor yang mengubah keadaan dinding kandung empedu:

• gangguan suplai darah pada hipertensi, aterosklerosis pembuluh abdomen, periarteritis nodular, dan vaskulitis sistemik lainnya;

• iritasi jangka panjang dinding kandung empedu oleh empedu yang sangat kental dan dimodifikasi secara fisik dan kimia (V. A. Galkin, 1986);

• edema dinding serosa karena pengaruh toksin, zat mirip histamin yang terbentuk dalam fokus inflamasi dan infeksi.

Faktor-faktor ini mengurangi resistensi dinding kandung empedu, berkontribusi pada pengenalan infeksi dan pengembangan proses inflamasi.

Reaksi Alergi dan Inflamasi

Faktor alergi dan reaksi imun-inflamasi memainkan peran besar dalam pemeliharaan dan perkembangan proses inflamasi di kantong empedu. Faktor alergenik adalah alergen bakteri dan makanan pada tahap awal penyakit. Dimasukkannya komponen alergi, pelepasan histamin dan mediator lain dari reaksi alergi menyebabkan edema serosa dan radang non-infeksi dinding kandung empedu. Selanjutnya, peradangan non-mikroba ("aseptik") dipertahankan oleh proses autoimun yang berkembang sebagai akibat kerusakan berulang pada dinding kandung empedu. Selanjutnya, sensitisasi spesifik dan non-spesifik terbentuk, terbentuk lingkaran setan patogenetik: peradangan pada kandung empedu meningkatkan antigen mikroba dan zat antigenik yang memasuki aliran darah dinding kandung kemih itu sendiri, dan reaksi imun dan autoimun berkembang di dinding kandung kemih, yang memperburuk dan mendukung peradangan.

Pemeriksaan patologis kandung empedu mengungkapkan perubahan berikut pada kolesistitis kronis: pembengkakan dan berbagai tingkat keparahan infiltrasi leukosit pada selaput lendir dan lapisan dinding yang tersisa; penebalan, sclerosis, penyegelan dinding; dalam kasus kolesistitis kronis jangka panjang, penebalan dan sklerosis dinding kandung empedu diucapkan, kerutan gelembung terjadi, pericholecystitis berkembang, fungsi kontraktilnya secara signifikan terganggu.

Paling sering pada kolesistitis kronis, inflamasi catarrhal diamati, namun, dengan inflamasi yang jelas, phlegmonous dan sangat jarang, proses gangren dapat diamati. Peradangan jangka panjang saat ini dapat menyebabkan gangguan aliran empedu (terutama dengan kolesistitis serviks) dan pembentukan "kemacetan lalu lintas inflamasi", yang bahkan dapat menyebabkan kandung empedu sakit gembur-gembur.

Kolesistitis kronis dapat menyebabkan pengembangan hepatitis kronis sekunder (reaktif) (nama lama adalah kolesistohepatitis kronis), kolangitis, pankreatitis, gastritis, duodenitis. Kolesistitis tanpa batu kronis menciptakan prasyarat untuk pengembangan batu empedu.

Patogenesis kolesistitis kronis menurut Ya. D. Vitebsky

Dasar untuk pengembangan kolesistitis kronis dan diskinesia saluran empedu adalah pelanggaran kronis patensi duodenum (CNDP). Diskinesia motorik hiper berkembang dengan bentuk kompensasi CKDP, jenis diskinesia ini memungkinkan mengatasi hambatan pada aliran empedu dalam bentuk tekanan tinggi dalam duodenum pada CKDP. Hypomotor dyskinesia berkembang dengan bentuk dekompensasi dari CKDP.

Pasien dengan HNDP mengalami insufisiensi katup pilorus dan puting duodenum yang besar, yang mengarah pada refluks isi duodenum di saluran empedu, infeksi empedu dan pengembangan kolesistitis bakteri. Selama refluks isi duodenum ke saluran empedu, enterokinase dari jus usus mengaktifkan trypsinogen, jus pankreas dengan trypsin aktif dilemparkan ke saluran empedu, dan kolesistitis enzimatik berkembang.

Tidak ada klasifikasi kolesistitis kronis yang diterima secara umum. Yang paling modern dan komprehensif adalah klasifikasi Ya. S. Zimmerman (1992).

Kolesistitis akut dan kronis

Etiologi dan patogenesis kolesistitis akut, transisi ke kronis. Faktor pelanggaran aliran empedu dari kandung kemih, stagnasi dan perubahan sifat fisiko-kimia. Penyebab pembentukan batu di organ internal. Mekanisme humoral duodenum.

Kirim pekerjaan baik Anda di basis pengetahuan sederhana. Gunakan formulir di bawah ini.

Siswa, mahasiswa pascasarjana, ilmuwan muda yang menggunakan basis pengetahuan dalam studi dan pekerjaan mereka akan sangat berterima kasih kepada Anda.

Diposting di http://allbest.ru

Cholecystitis adalah peradangan pada kantong empedu. Ada kolesistitis akut dan kronis.

Kolesistitis akut adalah salah satu penyakit bedah yang paling umum, dan menempati urutan kedua dalam frekuensi setelah radang usus buntu.

Masalah kolesistitis akut selama tiga dekade terakhir adalah relevan baik karena penyebaran penyakit yang luas, dan karena adanya banyak masalah kontroversial. Pada saat ini, kemajuan yang signifikan dapat dicatat: tingkat kematian selama perawatan bedah telah menurun.

Terutama banyak ketidaksepakatan tentang waktu intervensi. Dalam banyak hal, jawaban atas pertanyaan ini ditentukan oleh instalasi yang dirumuskan oleh B. A. Petrova: operasi darurat atau mendesak pada puncak serangan lebih berbahaya daripada yang direncanakan, setelah surutnya fenomena akut.

Etiologi dan patogenesis

Terjadinya kolesistitis akut dikaitkan dengan aksi tidak satu, beberapa faktor etiologis, tetapi peran utama dalam kejadiannya adalah infeksi. Infeksi menembus kantong empedu dengan tiga cara: hematogen, enterogen dan limfogen.

Pada rute hematogen, infeksi memasuki kantong empedu dari sirkulasi umum melalui sistem arteri hepatik umum atau dari saluran usus melalui vena porta lebih jauh ke dalam hati.

Hanya dengan penurunan aktivitas fagositik hati, mikroba melewati membran sel ke kapiler empedu dan kemudian ke kantong empedu.

Jalur infeksi limfogen pada kandung empedu dimungkinkan karena koneksi luas dari sistem limfatik hati dan kandung empedu dengan organ-organ rongga perut.

Enterogenous (ascending) - jalur infeksi di kantong empedu adalah mungkin dengan penyakit pada bagian terminal dari bagian umum dari saluran empedu, gangguan fungsional dari aparatus sfingternya, ketika isi duodenum yang terinfeksi dapat dibuang ke saluran empedu. Jalur ini adalah yang paling tidak mungkin.

Peradangan di kantong empedu tidak terjadi ketika infeksi memasuki kantong empedu, kecuali fungsi drainase terganggu dan tidak ada penundaan dalam empedu. Dalam kasus pelanggaran fungsi drainase, kondisi yang diperlukan untuk pengembangan proses inflamasi dibuat.

Faktor-faktor pelanggaran aliran empedu dari kandung kemih: batu, ekses dari saluran kistik memanjang atau berliku-liku, penyempitannya.

Kolesistitis akut yang timbul dari penyakit batu empedu adalah 85-90%. Penting juga untuk perubahan kronis pada kantong empedu dalam bentuk sklerosis dan atrofi elemen-elemen dinding kantong empedu.

Dasar bakteriologis kolesistitis akut adalah berbagai mikroba dan asosiasinya. Di antara mereka, bakteri gram negatif dari kelompok Esherichia coli dan bakteri gram positif dari genus Staphilococcus dan Sterptococcus adalah yang terpenting.

Mikroorganisme lain yang menyebabkan peradangan kandung empedu sangat jarang.

Karena hubungan anatomi dan fisiologis saluran empedu dengan saluran ekskresi pankreas, pengembangan kolesistitis enzimatik mungkin terjadi. Terjadinya mereka bukan karena aksi faktor mikroba, tetapi dengan kebocoran jus pankreas ke dalam kantong empedu dan efek merusak enzim pankreas pada jaringan kandung kemih.

Sebagai aturan, bentuk-bentuk ini dikombinasikan dengan fenomena pankreatitis akut. Gabungan pankreatitis akut dan kolesistitis dianggap sebagai penyakit independen, yang disebut kolesisto-pankreatitis.

Telah diketahui bahwa dalam patogenesis kolesistitis akut, perubahan vaskular pada dinding kandung empedu adalah penting. Tingkat perkembangan proses inflamasi dan tingkat keparahan penyakit tergantung pada gangguan peredaran darah di kandung kemih karena trombosis arteri kistik.

Gangguan pembuluh darah menghasilkan fokus nekrosis dan perforasi dinding kandung kemih. Pada pasien usia lanjut, gangguan vaskular yang terkait dengan perubahan terkait usia dapat menyebabkan perkembangan bentuk destruktif kolesistitis akut (gangren kandung empedu primer).

Pertanyaan tentang klasifikasi kolesistitis akut, selain signifikansi teoretis, adalah sangat penting praktis. Klasifikasi yang dikompilasi secara rasional memberikan ahli bedah kunci untuk tidak hanya secara tepat menghubungkan satu atau bentuk lain dari kolesistitis akut dengan kelompok tertentu, tetapi juga untuk memilih taktik yang tepat pada periode pra operasi dan selama operasi.

Bagaimanapun, klasifikasi kolesistitis akut, sebagai suatu peraturan, didasarkan pada prinsip klinis dan morfologis - ketergantungan manifestasi klinis penyakit pada perubahan patologis pada kantong empedu, rongga perut dan pada sifat perubahan pada saluran empedu ekstrahepatik.

Dalam klasifikasi ini, dua kelompok kolesistitis akut dibedakan: rumit dan tidak rumit.

Semua bentuk patologis peradangan kandung empedu yang secara rutin ditemui dalam praktik klinis - kolesistitis katarak, flegmon dan gangren diklasifikasikan sebagai tidak rumit. Masing-masing bentuk ini harus dianggap sebagai perkembangan alami proses inflamasi, transisi bertahap dari peradangan katarak ke gangren.

Pengecualian untuk pola ini adalah kolesistitis gangren primer, karena dalam mekanisme perkembangannya terletak trombosis primer arteri kistik.

Peradangan akut pada kantong empedu dapat terjadi di hadapan batu di lumennya dan tanpa itu. Pembagian kolesistitis akut yang diterima menjadi tubeless dan kalkuli merupakan syarat, karena terlepas dari apakah ada batu di kandung kemih atau tidak ada, gambaran klinis penyakit dan taktik pengobatan akan hampir sama untuk setiap bentuk kolesistitis.

Kelompok kolesistitis yang rumit terdiri dari komplikasi yang berhubungan langsung dengan peradangan kandung empedu dan dengan pelepasan infeksi di luar.

Komplikasi ini termasuk infiltrasi dan abses vesikular, perforasi kandung empedu, peritonitis berbagai kelimpahan, fistula bilier, pankreatitis akut, dan komplikasi yang paling sering adalah penyakit kuning obstruktif dan kolangitis. Bentuk rumit ditemukan pada 15 - 20% kasus.

Dalam beberapa kasus, penyakit ini dapat berubah menjadi bentuk kronis, lebih sering diamati dengan kolesistitis purulen atau dahak atau dengan katarak.

Dengan perjalanan yang tidak menguntungkan, periode akut penyakit ini tertunda, kemungkinan penambahan komplikasi: perforasi kandung empedu di rongga perut dengan perkembangan peritonitis atau penyebaran infeksi ke organ internal dengan pembentukan fistula bilier, ascending cholangitis, abses hati, dll.

Kepatuhan dengan diet yang rasional, pendidikan jasmani, pencegahan gangguan metabolisme lemak, eliminasi fokus infeksi.

Peradangan pada dinding kandung empedu yang disebabkan oleh iritasi yang berkepanjangan baik dengan batu, atau proses inflamasi akut berulang, atau bakteri bertahan.

Klasifikasi

1. Kolesistitis:

a) penuh perhitungan

b) tanpa tulang

Etiologi:

Infeksi sering merupakan flora patogen bersyarat: E. coli, streptococcus, staphylococcus, basil tipus, protozoa (lamblia).

Empedu sendiri memiliki efek bakterisidal, tetapi ketika komposisi empedu berubah dan terutama ketika mandek, bakteri dapat naik melalui saluran empedu ke kantong empedu.

Di bawah pengaruh infeksi, konversi asam cholic menjadi lithocholic terjadi. Biasanya, proses ini hanya terjadi di usus. Jika bakteri menembus kantong empedu, maka proses ini dimulai di dalamnya. Asam litokolik memiliki efek merusak dan peradangan dinding kandung kemih dimulai, dan infeksi dapat ditumpangkan pada perubahan ini.

Diskinesia dapat dalam bentuk kontraksi spastik kandung empedu dan dalam bentuk atonia dengan kemacetan empedu. Awalnya, mungkin ada perubahan yang bersifat murni fungsional. Selanjutnya, ada inkonsistensi dalam tindakan kandung kemih dan sfingter, yang terkait dengan gangguan persarafan dan regulasi humoral dari fungsi motorik kandung empedu dan saluran empedu. kolesistitis empedu duodenum

Dalam pengaturan normal, prosedurnya adalah sebagai berikut: kontraksi kandung empedu dan relaksasi sfingter - vagus. Kejang sphincter, overflow kandung empedu adalah saraf simpatik. Mekanisme humoral: dalam duodenum, 2 hormon diproduksi - cholecystokinin dan secretin, yang bertindak seperti vagus dan dengan demikian memiliki efek pengaturan pada kantong empedu dan jalur. Pelanggaran mekanisme ini terjadi pada neurosis vegetatif, penyakit radang saluran pencernaan, irama gizi yang terganggu, dll.

Discholia - pelanggaran sifat fisikokimia empedu.

Konsentrasi empedu dalam kandung kemih adalah 1O kali lebih besar daripada di hati. Empedu normal terdiri dari bilirubin, kolesterol (tidak larut dalam air, oleh karena itu, untuk membuatnya dalam keadaan terlarut sebagai koloid, keberadaan gaun diperlukan), fosfolipid, asam empedu, asam empedu, pigmen, dll. Biasanya, asam empedu dan garamnya (jubah mandi) menyebut kolesterol sebagai 7: 1 jika jumlah kolesterol meningkat, misalnya, menjadi 1O: 1. kemudian mengendap, sehingga berkontribusi pada pembentukan batu.

Discholia berkontribusi terhadap kolesterol tinggi (diabetes, obesitas, hiperkolesterolemia keluarga), bilirubin (dengan anemia hymolitik, dll.), Lemak, asam empedu. Namun, infeksi empedu sangat penting. Dalam praktiknya, faktor-faktor di atas paling sering digabungkan. Efek merusak asam lithocholic, ketika terbentuk di kantong empedu alih-alih duodenum di bawah pengaruh infeksi, dikaitkan dengan perubahan pH, hilangnya garam kalsium, dll.

Kolesistitis kronis (XX) menyebabkan stagnasi empedu dan perubahan sifat fisikokimia. Infeksi dapat bergabung dengan empedu yang diubah ini. Proses inflamasi dapat dipicu oleh batu, perkembangan abnormal kandung kemih, diskinesia yang terakhir. Peradangan kandung empedu dapat berkontribusi pada pembentukan batu lebih lanjut. Peradangan menyebabkan deformitas sekunder, kerutan kandung kemih, pembentukan berbagai rongga tertutup dari lipatan selaput lendir. Di dalam lipatan ini terinfeksi empedu, penyebaran yang terakhir mendukung peradangan dinding kandung empedu.

Infeksi dimungkinkan sepanjang saluran empedu dan saluran dengan perkembangan kolangitis dan kerusakan pada jaringan hati dengan perkembangan kolangiohepatitis. Kolesistitis kalkulus penuh dengan obstruksi saluran empedu dan timbulnya sakit gembur-gembur, dan disertai empiema nanah dari kandung empedu. Batu dapat menyebabkan perforasi dinding kandung empedu.

Perjalanan kolesistitis kronis

Berulang; aliran laten laten; episode kolik bilier. Kursus dalam banyak kasus panjang, ditandai dengan periode remisi dan eksaserbasi yang bergantian; yang terakhir sering terjadi akibat malnutrisi, alkohol, pekerjaan fisik yang berat, penambahan infeksi usus akut, hipotermia.

Prognosis dalam banyak kasus menguntungkan. Memburuknya kondisi umum pasien dan hilangnya kemampuan mereka untuk sementara waktu - hanya untuk periode eksaserbasi penyakit. Tergantung pada karakteristik dari kursus, mereka memancarkan laten (lamban), yang paling umum - bentuk berulang, bernanah-ulseratif kolesistitis kronis. Komplikasi: penambahan kolangitis kronis, hepatitis, pankreatitis. Seringkali proses inflamasi adalah "dorongan" untuk pembentukan batu empedu.

Transisi peradangan ke jaringan di sekitarnya: pericholecystitis, periduodenitis, dll. Transisi peradangan ke organ-organ sekitarnya: gastritis, pankreatitis. Cholangitis dengan transisi ke sirosis bilier. Mungkin ada ikterus mekanik. Jika batu tersangkut di duktus sistikus, maka terjadi ruam, empiema, perforasi dengan peritonitis selanjutnya mungkin terjadi; sklerosis pada dinding kandung kemih, dan kemudian kanker dapat terjadi.

Indikasi untuk operasi

Ikterus mekanik selama 8-12 hari, serangan kolik bilier yang sering terjadi, kandung empedu yang tidak berfungsi - kecil, berkerut, tidak kontras. Dropsy dari kandung kemih dan komplikasi merugikan prognostik lainnya.

Pencegahan

Sanitasi fokus infeksi kronis, perawatan kolesistitis yang tepat waktu dan rasional, diet, pencegahan infestasi cacing, penyakit usus akut, olahraga, pencegahan obesitas.

Daftar literatur yang digunakan

1. Ensiklopedia Medis Besar

2. "Cholecystitis" Aut. Anna Kuchanskaya Ed. "Semua" S. Petersburg 2001.

Kolesistitis

Cholecystitis - berbagai bentuk lesi inflamasi kandung empedu dalam etiologi, perjalanan dan manifestasi klinis. Disertai rasa sakit di hipokondrium kanan, memanjang ke tangan kanan dan tulang selangka, mual, muntah, diare, perut kembung. Gejala terjadi pada latar belakang stres emosional, kesalahan gizi, penyalahgunaan alkohol. Diagnosis didasarkan pada pemeriksaan fisik, USG kandung empedu, kolesistokolangiografi, bunyi duodenum, biokimia dan analisis darah umum. Perawatan termasuk terapi diet, fisioterapi, penunjukan analgesik, antispasmodik, obat koleretik. Menurut kesaksian melakukan kolesistektomi.

Kolesistitis

Cholecystitis adalah penyakit radang kandung empedu, yang dikombinasikan dengan disfungsi motorik dari sistem empedu. Pada 60-95% pasien, penyakit ini dikaitkan dengan adanya batu empedu. Cholecystitis adalah patologi paling umum dari organ perut, terhitung 10-12% dari jumlah total penyakit pada kelompok ini. Peradangan organ terdeteksi pada orang-orang dari segala usia, dan pasien setengah baya (40-60 tahun) lebih cenderung menderita. Penyakit ini 3-5 kali lebih mungkin memengaruhi wanita. Untuk anak-anak dan remaja, linu panggul adalah bentuk patologi, sedangkan kolesistitis kalkulus berlaku pada populasi orang dewasa. Terutama sering penyakit ini didiagnosis di negara-negara beradab, karena kekhasan perilaku makan dan gaya hidup.

Penyebab kolesistitis

Yang sangat penting dalam pengembangan patologi adalah stagnasi empedu dan infeksi di kantong empedu. Mikroorganisme patogen dapat menembus ke dalam organ dengan hematogen dan limfogen dari fokus infeksi kronis lainnya (penyakit periodontal, otitis, dll.) Atau melalui kontak dari usus. Mikroflora patogen lebih sering diwakili oleh bakteri (stafilokokus, Escherichia coli, streptokokus), lebih jarang virus (virus hepatotropik C, B), protozoa (Giardia), parasit (ascaris). Pelanggaran pemanfaatan empedu dari kantong empedu terjadi dalam kondisi berikut:

• Penyakit batu empedu. Cholecystitis pada latar belakang JCB terjadi pada 85-90% kasus. Konsentrasi di kantong empedu menyebabkan stasis empedu. Mereka memblokir lumen saluran keluar, membuat trauma selaput lendir, menyebabkan ulserasi dan adhesi, mendukung proses peradangan.
• Diskinesia pada saluran empedu. Perkembangan patologi berkontribusi pada gangguan fungsional motilitas dan nada sistem empedu. Disfungsi motorik menyebabkan kurangnya pengosongan organ, pembentukan batu, terjadinya peradangan pada kantong empedu dan saluran, memicu kolestasis.
• Anomali kongenital. Risiko kolesistitis meningkat dengan kelengkungan bawaan, jaringan parut dan penyempitan organ, menggandakan atau mempersempit kandung kemih dan saluran. Kondisi di atas memicu pelanggaran fungsi drainase kantong empedu, stagnasi empedu.
• Penyakit lain pada sistem empedu. Terjadinya kolesistitis dipengaruhi oleh tumor, kista kandung empedu dan saluran empedu, disfungsi sistem katup saluran empedu (sfingter Oddi, Lutkens), sindrom Mirizzi. Kondisi ini dapat menyebabkan deformasi kandung kemih, kompresi saluran dan pembentukan stasis empedu.

Selain faktor etiologi utama, ada sejumlah kondisi, yang kehadirannya meningkatkan kemungkinan gejala kolesistitis, yang mempengaruhi penggunaan empedu dan perubahan dalam komposisi kualitatifnya. Kondisi-kondisi ini termasuk dyscholia (gangguan komposisi normal dan konsistensi empedu kandung empedu), perubahan hormon selama kehamilan, dan menopause. Perkembangan kolesistitis enzimatik berkontribusi pada injeksi reguler enzim pankreas ke dalam rongga kandung kemih (pancreatobiliary reflux). Cholecystitis sering terjadi pada latar belakang kekurangan gizi, penyalahgunaan alkohol, merokok, adynamia, pekerjaan menetap, dislipidemia herediter.

Patogenesis

Tautan patogenetik utama kolesistitis dianggap sebagai stasis empedu kistik. Karena diskinesia saluran empedu, obstruksi saluran empedu, fungsi penghalang epitel selaput lendir kandung kemih dan ketahanan dindingnya terhadap efek flora patogen berkurang. Empedu kongestif menjadi tempat berkembang biak yang menguntungkan bagi mikroba yang membentuk racun dan mendorong migrasi zat-zat seperti histamin ke sumber peradangan. Ketika katarak kolesistitis pada lapisan mukosa terjadi pembengkakan, penebalan dinding tubuh akibat infiltrasi makrofag dan leukositnya.

Perkembangan proses patologis menyebabkan penyebaran peradangan pada lapisan submukosa dan otot. Kapasitas kontraktil organ menurun menjadi paresis, fungsi drainase semakin memburuk. Pada empedu yang terinfeksi pencampuran nanah, fibrin, lendir muncul. Transisi proses inflamasi ke jaringan tetangga berkontribusi pada pembentukan abses perivaskular, dan pembentukan eksudat purulen mengarah pada perkembangan kolesistitis phlegmonous. Sebagai akibat dari gangguan peredaran darah, fokus perdarahan muncul di dinding organ, area iskemia muncul, dan kemudian nekrosis. Perubahan-perubahan ini adalah karakteristik dari kolesistitis gangren.

Klasifikasi

Dalam gastroenterologi, ada beberapa klasifikasi penyakit, yang masing-masing sangat penting, memberikan spesialis kesempatan untuk menghubungkan manifestasi klinis ini atau lainnya dengan jenis penyakit tertentu dan memilih strategi perawatan yang rasional. Mempertimbangkan etiologi, dua jenis kolesistitis dibedakan:

• Terhitung Konkresi ditemukan di rongga tubuh. Kolesistitis terhitung hingga 90% dari semua kasus penyakit. Dapat disertai dengan gejala intens dengan serangan kolik bilier, atau untuk waktu yang lama tanpa gejala.
• Tidak terhitung (tanpa batu). Ini adalah 10% dari semua kolesistitis. Hal ini ditandai dengan tidak adanya batu di lumen organ, perjalanan yang menguntungkan dan eksaserbasi yang jarang, biasanya terkait dengan kesalahan pencernaan.

Tergantung pada keparahan gejala dan jenis perubahan inflamasi dan destruktif, kolesistitis dapat:

• Tajam Disertai dengan tanda-tanda peradangan yang parah dengan onset yang hebat, gejala yang jelas dan gejala keracunan. Rasa sakit biasanya intens, bergelombang di alam.
• Kronis Dimanifestasikan oleh kursus lambat bertahap tanpa gejala yang ditandai. Sindrom nyeri mungkin tidak ada atau memiliki sifat kusam, intensitas rendah.

Menurut keparahan manifestasi klinis, bentuk penyakit berikut ini dibedakan:

• Mudah Ini ditandai dengan sindrom nyeri intensitas rendah yang berlangsung 10-20 menit, yang dihentikan dengan sendirinya. Gangguan pencernaan jarang terdeteksi. Eksaserbasi terjadi 1-2 kali setahun, berlangsung tidak lebih dari 2 minggu. Fungsi organ lain (hati, pankreas) tidak berubah.
• Tingkat keparahan sedang. Tahan nyeri dengan gangguan dispepsia berat. Eksaserbasi berkembang lebih sering 3 kali setahun, berlangsung lebih dari 3-4 minggu. Ada perubahan pada hati (peningkatan ALT, AST, bilirubin).
• Berat Disertai dengan rasa sakit yang jelas dan sindrom dispepsia. Eksaserbasi sering terjadi (biasanya sebulan sekali), berkepanjangan (lebih dari 4 minggu). Perawatan konservatif tidak memberikan peningkatan yang signifikan dalam kesehatan. Fungsi organ tetangga terganggu (hepatitis, pankreatitis).

Berdasarkan sifat aliran proses peradangan-destruktif dibedakan:

• Tentu saja berulang. Dimanifestasikan oleh periode eksaserbasi dan remisi total, di mana tidak ada manifestasi kolesistitis.
• Aliran monoton. Gejala khas adalah kurangnya remisi. Pasien mengeluh nyeri terus-menerus, ketidaknyamanan di perut kanan, tinja kesal, mual.
• Aliran yang terputus-putus. Terhadap latar belakang manifestasi ringan konstan kolesistitis, eksaserbasi secara berkala dari berbagai keparahan terjadi dengan gejala keracunan dan kolik bilier.

Gejala kolesistitis

Manifestasi klinis tergantung pada sifat peradangan, ada atau tidaknya konkret. Kolesistitis kronis terjadi lebih sering akut dan biasanya memiliki perjalanan bergelombang. Pada periode eksaserbasi, dengan bentuk tanpa batu dan kalkuli, nyeri paroksismal dengan berbagai intensitas muncul di perut kanan, menjalar ke bahu kanan, tulang belikat, tulang selangka. Nyeri timbul dari diet yang tidak sehat, aktivitas fisik yang berat, stres berat. Sindrom nyeri sering disertai dengan kelainan vegetatif-vaskular: kelemahan, berkeringat, insomnia, keadaan seperti neurosis. Selain rasa sakit, ada mual, muntah dengan campuran empedu, tinja yang terganggu, kembung.

Pasien mencatat peningkatan suhu tubuh hingga nilai demam, kedinginan, perasaan pahit di mulut, atau rasa pedas yang pahit. Dalam kasus yang parah, gejala keracunan terdeteksi: takikardia, sesak napas, hipotensi. Ketika bentuk terhitung pada latar belakang kolestasis persisten mengamati kuningnya kulit dan sklera, pruritus. Pada fase remisi, gejala tidak ada, kadang-kadang ada ketidaknyamanan dan berat di daerah hipokondrium kanan, tinja kesal dan mual. Kadang-kadang, sindrom kolesistokardial dapat terjadi, ditandai dengan rasa sakit di belakang sternum, takikardia, dan gangguan irama.

Kolesistitis akut tanpa batu jarang didiagnosis, bermanifestasi sebagai nyeri mengomel sesekali pada hipokondrium di sebelah kanan setelah makan berlebihan, minum minuman beralkohol. Bentuk penyakit ini sering terjadi tanpa gangguan pencernaan dan komplikasi. Dengan bentuk kalkulus akut, gejala kolestasis (nyeri, pruritus, kekuningan, rasa pahit di mulut) mendominasi.

Komplikasi

Dengan perjalanan panjang, mungkin ada transisi peradangan ke organ dan jaringan di sekitarnya dengan perkembangan kolangitis, radang selaput dada, pankreatitis, pneumonia. Kurangnya pengobatan atau keterlambatan diagnosis dalam bentuk phlegmonous penyakit menyebabkan empiema kantong empedu. Transisi proses inflamasi purulen ke jaringan di dekatnya disertai dengan pembentukan abses paravesikal. Ketika perforasi dinding organ dengan kalkulus atau fusi jaringan purulen, aliran empedu ke rongga perut terjadi dengan perkembangan peritonitis difus, yang tanpa adanya tindakan darurat dapat berakhir dengan kematian. Ketika bakteri memasuki aliran darah, terjadi sepsis.

Diagnostik

Kesulitan utama dalam memverifikasi diagnosis adalah definisi jenis dan sifat penyakit. Tahap pertama diagnosis adalah konsultasi dengan ahli gastroenterologi. Seorang spesialis, berdasarkan keluhan, mempelajari sejarah penyakit, melakukan pemeriksaan fisik, dapat menetapkan diagnosis awal. Pada pemeriksaan, gejala positif Murphy, Kera, Mussi, Ortner-Grekov terungkap. Untuk menentukan jenis dan tingkat keparahan penyakit, pemeriksaan berikut dilakukan:

• Ultrasonografi kantong empedu. Ini adalah metode diagnostik utama, memungkinkan Anda untuk mengatur ukuran dan bentuk tubuh, ketebalan dinding, fungsi kontraktil, keberadaan batu. Pada pasien dengan kolesistitis kronis, dinding sklerotik menebal dari kantong empedu yang cacat divisualisasikan.
• Duodenum pecahan terdengar. Selama prosedur, tiga bagian empedu dikumpulkan (A, B, C) untuk pemeriksaan mikroskopis. Dengan menggunakan metode ini, Anda dapat mengevaluasi motilitas, warna, dan konsistensi empedu. Untuk mendeteksi patogen yang menyebabkan peradangan bakteri, tentukan sensitivitas flora terhadap antibiotik.
• Cholecystocholangiography. Memungkinkan Anda mendapatkan informasi tentang pekerjaan kandung empedu, saluran empedu dalam dinamika. Dengan bantuan metode kontras sinar-X, pelanggaran fungsi motorik sistem bilier, kalkulus dan kelainan bentuk organ terdeteksi.
• Tes darah laboratorium. Pada periode akut di KLA, leukositosis neutrofilik, laju sedimentasi eritrosit yang terdeteksi terdeteksi. Dalam analisis biokimia darah, ada peningkatan kadar ALT, AST, kolesterolemia, bilirubinemia, dll.

Dalam kasus yang meragukan, untuk mempelajari pekerjaan saluran empedu, scintigraphy hepatobiliary, FGDS, MSCT dari kantong empedu, dan laparoskopi diagnostik juga dilakukan. Diagnosis banding kolesistitis dilakukan dengan penyakit akut yang disertai dengan sindrom nyeri (pankreatitis akut, radang usus buntu, ulkus lambung berlubang, dan 12 ulkus duodenum). Klinik kolesistitis harus dibedakan dari serangan kolik ginjal, pielonefritis akut, dan pneumonia sisi kanan.

Pengobatan kolesistitis

Dasar dari perawatan kolesistitis akut dan kronis yang tidak dapat dihitung adalah terapi obat dan diet yang kompleks. Dengan bentuk penyakit berulang yang sering berulang atau dengan ancaman komplikasi, mereka melakukan intervensi bedah pada kantong empedu. Arahan utama dalam pengobatan kolesistitis diakui:

1. Terapi diet. Pola makan ditunjukkan pada semua tahap penyakit. Makanan fraksional yang direkomendasikan 5-6 kali sehari dalam bentuk direbus, direbus dan dipanggang. Hindari istirahat panjang di antara waktu makan (lebih dari 4-6 jam). Pasien disarankan untuk mengecualikan alkohol, kacang-kacangan, jamur, daging berlemak, mayones, kue.
2. Terapi obat-obatan. Pada kolesistitis akut, obat penghilang rasa sakit, obat antispasmodik diresepkan. Ketika bakteri patogen terdeteksi dalam empedu, agen antibakteri digunakan berdasarkan jenis patogen. Selama remisi, obat koleretik yang merangsang pembentukan empedu (koleretik) dan meningkatkan aliran empedu dari tubuh (kolekinetik) digunakan.
3. Fisioterapi Direkomendasikan pada semua tahap penyakit untuk tujuan anestesi, mengurangi tanda-tanda peradangan, mengembalikan nada kantong empedu. Ketika kolesistitis diresepkan inductothermy, UHF, elektroforesis.

Pengangkatan kandung empedu dilakukan dengan kolesistitis terabaikan, ketidakefektifan metode pengobatan konservatif, bentuk penyakit yang terhitung. Dua teknik pengangkatan organ telah banyak digunakan: kolesistektomi terbuka dan laparoskopi. Operasi terbuka dilakukan dengan bentuk yang rumit, adanya ikterus obstruktif dan obesitas. Video laparoskopi kolesistektomi adalah teknik berdampak rendah modern, penggunaannya yang mengurangi risiko komplikasi pasca operasi, mempersingkat masa rehabilitasi. Di hadapan batu, penghancuran batu non-bedah dimungkinkan menggunakan lithotripsy gelombang kejut ekstrakorporeal.

Prognosis dan pencegahan

Prognosis penyakit tergantung pada keparahan kolesistitis, diagnosis tepat waktu dan perawatan yang tepat. Dengan pengobatan teratur, diet, dan kontrol eksaserbasi, prognosisnya baik. Perkembangan komplikasi (selulitis, kolangitis) secara signifikan memperburuk prognosis penyakit, dapat menyebabkan konsekuensi serius (peritonitis, sepsis). Untuk mencegah eksaserbasi, seseorang harus mematuhi prinsip-prinsip nutrisi rasional, menghilangkan minuman beralkohol, mempertahankan gaya hidup aktif, dan mengatur kembali fokus peradangan (antritis, tonsilitis). Pasien dengan kolesistitis kronis disarankan untuk menjalani pemindaian ultrasonografi sistem hepatobiliari setiap tahun.

Etiologi dan patogenesis kolesistitis kronis

Kolesistitis kronis dapat merupakan hasil dari kolesistitis akut sedang atau berat yang berulang, tetapi dalam kebanyakan kasus, kolesistitis kronis terjadi dengan sendirinya. Pada lebih dari 90% kasus, kolesistitis kronis dikaitkan dengan kolelitiasis. Patogenesis kolesistitis kronis tidak sepenuhnya jelas.

Sebagai contoh, tidak jelas apakah batu empedu mempengaruhi perkembangan peradangan dan sindrom nyeri, dan mengapa gambaran klinis dan morfologi kolesistitis kronis yang tidak dapat dihitung dan dihitung adalah serupa. Ada kemungkinan bahwa peningkatan konsentrasi empedu mengarah pada pengembangan peradangan kronis dan pembentukan batu.

Dalam 30% kasus empedu, mikroorganisme dapat diunggulkan, biasanya E. coli dan enterococci. Tidak seperti kolesistitis kalkulus akut, untuk pengembangan kolesistitis kronis belum tentu merupakan pelanggaran aliran empedu. Namun demikian, gejala kolesistitis kalkuli kronis mirip dengan gejala bentuk akutnya dan bervariasi dari kolik bilier hingga nyeri ringan pada hipokondrium kanan dan sensasi tidak menyenangkan pada epigastrium.

Karena sebagian besar kantong empedu yang dikeluarkan selama operasi elektif untuk cholelithiasis menunjukkan tanda-tanda kolesistitis kronis, dapat disimpulkan bahwa gejala kantong empedu muncul setelah periode panjang batu empedu dan peradangan ringan.

a) Morfologi. Perubahan morfologis pada kolesistitis kronis sangat beragam, dan terkadang minimal. Membran serosa biasanya halus dan mengkilap, tetapi mungkin kusam karena fibrosis subserosa. Adhesi fibrosa yang padat dapat menjadi hasil dari peradangan akut sebelumnya. Pada sayatan, dinding kandung empedu menebal (ke berbagai tingkat), berwarna putih keabu-abuan.

Dalam kasus yang tidak rumit, lumen kandung empedu mengandung empedu yang agak terang, kuning kehijauan, dan, biasanya, batu. Selaput lendir biasanya diawetkan. Pemeriksaan histologis derajat perubahan inflamasi sangat bervariasi. Dalam kasus ringan, hanya beberapa limfosit, sel plasma dan makrofag, serta fibrosis subserosa, yang terdeteksi di mukosa. Dalam kasus yang lebih parah, diamati fibrosis subepitel dan subserosa yang nyata, disertai dengan infiltrasi dinding kandung empedu dengan sel mononuklear.

Proliferasi sel mukosa yang reaktif dan fusi lipatannya dapat menyebabkan pembentukan kript epitel dalam di dinding kandung empedu. Tonjolan selaput lendir melalui dindingnya, sinus Rokitansky-Askhoff, juga dapat terbentuk. Hamparan pada gambaran histologis yang dijelaskan dari tanda-tanda klinis peradangan akut menunjukkan eksaserbasi penyakit.

Dalam kasus yang jarang terjadi, penampakan area kalsifikasi distrofi yang luas pada dinding kandung empedu dapat menyebabkan pembentukan apa yang disebut kandung empedu porselen, yang secara signifikan meningkatkan risiko kanker. Kolesistitis xanthogranulomatosa adalah penyakit langka di mana dinding kandung empedu menebal, berubah bentuk, memiliki penampilan yang rumit dan berisi area peradangan kronis dengan area nekrosis dan perdarahan.

Suatu kondisi di mana kandung empedu atrofi, yang tersumbat kronis hanya mengandung rahasia transparan disebut edema kandung empedu.

b) Tanda-tanda klinis. Kolesistitis kronis tidak berkembang secara tiba-tiba seperti akut, dan biasanya ditandai dengan serangan berulang dari nyeri epigastrium persisten atau kolik atau pada hipokondrium kanan. Seringkali, rasa sakit dapat disertai dengan mual, muntah, dan intoleransi terhadap makanan berlemak. Diagnosis tepat waktu dan akurat kolesistitis akut dan kronis sangat penting, karena Komplikasi berikut mungkin terjadi pada penyakit ini:
- penambahan infeksi bakteri dengan berkembangnya kolangitis atau sepsis;
- perforasi kantong empedu dengan pembentukan abses lokal;
- pecahnya kantong empedu dengan perkembangan peritonitis difus;
- pembentukan fistula kandung empedu-usus dengan drainase empedu ke loop usus yang berdekatan, masuknya udara dan bakteri ke dalam kantong empedu dan saluran empedu dan kemungkinan perkembangan obstruksi usus yang disebabkan oleh batu empedu;
- kerusakan penyakit kronis lainnya dengan perkembangan insufisiensi jantung, paru, ginjal atau hati;
- pembentukan kandung empedu porselen, di mana risiko terkena kanker meningkat (data sangat bervariasi).

a - Gambar batu empedu dengan struktur hyperechoic bulat dan diameter 3 mm (panah tipis), diperoleh dengan ultrasound. Bayangan ultrasonik (panah tebal) ditentukan ke bawah dari kantong empedu.
b, c - kolesistitis kalkulus. Dinding kantong empedu yang menebal (a) (panah hitam). Batu empedu (b) (panah putih).
Bayangan ultrasonik terletak di belakang batu. Kolesistitis kronis:
(A) Selaput lendir kandung empedu diinfiltrasi dengan sel-sel inflamasi.
(B) Penonjolan selaput lendir melalui dinding mengarah pada pembentukan sinus Rokitansky-Aschoff,
mana yang empedu.

Cholecystitis - etiologi, patogenesis, dan pengobatan

Cholecystitis adalah peradangan pada kantong empedu. Ada kolesistitis akut dan kronis.

Etiologi kolesistitis:

Penyebab utama radang kandung empedu adalah infeksi bakteri dan stasis empedu. Di antara bakteri tersebut adalah E. coli, staphylococcus, streptococcus dan lainnya. Mereka memasuki kantong empedu dari duodenum, dengan darah dan getah bening dari fokus infeksi akut atau kronis, misalnya, dengan karies gigi, penyakit periodontal, tonsilitis kronis, otitis, sinusitis, adnexitis, dll.

Stagnasi empedu berkontribusi pada perkembangan kolesistitis. Alasan untuk stagnasi dapat dyskinesia empedu, deformasi kongenital porsi gerai kandung empedu, gangguan aparat sfingter regulasi neuroreflex, peradangan besar papilla duodenum (Vater puting) batu terbentuk sebelumnya menjembatani kistik dan empedu saluran, tumor dari rongga perut, kehamilan, menetap gaya hidup, dll.
Dengan radang kandung empedu, sifat fisiko-kimia empedu, rasio asam empedu dan kolesterol dilanggar. Empedu menjadi kurang bakterisidal. Mengubah pH (reaksi) empedu, kondisi untuk pembentukan batu empedu.

Gangguan pembuluh darah di dinding kandung empedu menyebabkan proses inflamasi, terutama selama toksikosis kapiler, periarteritis nodosa, torsi kandung empedu, krisis hipertensi, lesi aterosklerotik pada organ perut, termasuk kandung empedu.

Patogenesis kolesistitis:

Cholecystitis berkembang ketika ada batu di kantong empedu yang membuat trauma selaput lendir saat bergerak, yang membantu menjaga proses inflamasi dan mengganggu evakuasi isi kantong empedu.
Batu besar dapat menyebabkan erosi dan ulserasi selaput lendir kandung empedu, diikuti oleh pembentukan adhesi perifocal, deformasi kandung empedu dan gangguan aliran keluar empedu kandung empedu. Selain itu, batu-batu itu sendiri adalah reservoir infeksi kronis.

Penyebab kolesistitis juga dapat menjadi penetrasi kandung empedu ke dalam lumen sebagai akibat dari refluks pankreatobiliary (refluks balik) dari enzim pankreas. Penyakit ini berkembang dengan cepat dan disertai dengan perkembangan peritonitis empedu tanpa mengganggu integritas dinding kandung empedu.

Beberapa penulis (M.P. Konchalovsky, R.A. Luria) mungkin mempertimbangkan sifat alergi kolesistitis. Dalam terjadinya penyakit, peran alergi lokal pada dinding kandung empedu dan alergi makanan terbentuk.

Kekalahan saluran empedu pada penyakit parasit - giardiasis, amebiasis, opisthorchiasis, ascariasis - dapat berkontribusi terhadap terjadinya penyakit atau pemeliharaan proses inflamasi di kantong empedu.

Kolesistitis akut lebih sering terjadi pada kalkulus, tetapi dapat juga tidak kalkulus. Kolesistitis kronis dapat merupakan penyakit independen atau berkembang sebagai komplikasi dari kolesistitis akut. Seperti kolesistitis akut, kalkulus dan non-kalkuli, karenanya taktik perawatan yang berbeda untuk pasien.

Kolesistitis purulen akut dan difteri:

Kolesistitis akut ditandai oleh peradangan non-spesifik. Itu bisa bersifat catarrhal dan destruktif. Kolesistitis destruktif, pada gilirannya, dibagi menjadi purulen, phlegmonous, phlegmonous dan ulcerative, diphtheritic, dan gangren.

Kolesistitis purulen akut berkembang paling sering di hadapan batu di kantong empedu. Kantung empedu membesar, tegang, membran serosa redup, ditutupi dengan plak fibrin. Dalam kantong empedu ditemukan cairan radang bernanah, diwarnai dengan empedu, kadang-kadang bercampur darah. Kolesistitis purulen akut sering terjadi sebagai peradangan phlegmonous. Dinding kandung kemih menebal, ada area nekrosis dan jaringan mencair. Selaput lendir berdarah penuh, bengkak, dengan perdarahan, erosi dan ulserasi. Kadang-kadang peradangan membutuhkan hemoragik purulen. Seringkali, abses yang terbentuk terbuka baik ke lumen kandung kemih dengan pembentukan borok, atau ke dalam rongga perut, dan kemudian peritonitis berkembang.

Kolesistitis diphtheritic ditandai oleh pembentukan bintik-bintik mati pada selaput lendir yang dilapisi dengan fibrin. Mereka mengambil bentuk film hijau-kotor, penolakan yang menghasilkan borok dalam. Jika nekrosis meluas ke seluruh ketebalan dinding kandung kemih, maka kolesistitis gangren berkembang. Ini juga dapat terjadi sebagai akibat dari lesi primer pada pembuluh darah, misalnya pada hipertensi dan periarteritis nodosa.

Kolesistitis kronis katarak dan purulen:

Kolesistitis kronis dapat bersifat katarak dan bernanah. Dalam bentuk catarrhal, dinding kandung empedu tebal, padat, sklerotik, dan selaput lendir mengalami atrofi. Kolesistitis purulen melibatkan semua lapisan dinding kandung empedu; abses terbentuk - sumber eksaserbasi baru kolesistitis kronis. Ketika suatu penyakit berulang, sejumlah besar pembuluh darah yang memberi makan dinding kandung empedu dan edema dicatat. Selaput lendir menebal, dengan perubahan polip di daerah tertentu dan pembentukan borok. Yang terakhir, diisi dengan granulasi (jaringan ikat), membentuk perubahan cicatricial (deformasi). Kadang paku dengan organ tetangga (pericholecystitis) terbentuk.

Selama perforasi dinding kandung empedu, peritonitis empedu biliaris berkembang. Penyumbatan saluran kistik (batu, tumor, dll) dapat menyebabkan edema kantong empedu - diisi dengan "empedu putih" dan tegang. Intensifikasi infeksi dapat menyebabkan empiema kandung empedu. Temuan batu dalam kantung empedu yang berkepanjangan terkadang menyebabkan luka di dinding; karena kedekatan anatomis dengan organ lain, penetrasi (penetrasi) ke dalamnya dimungkinkan.

Ini adalah bagaimana fistula terbentuk dengan kolon transversum, duodenum, lambung, dll. Ketika eksaserbasi proses inflamasi, abses subhepatik dan subphrenik dimungkinkan, dan komunikasi dengan dinding perut anterior dapat menyebabkan munculnya fistula bilier eksternal.

Refluks (pengecoran balik) empedu ke dalam saluran pankreas menyebabkan kolesistopancreatitis parah - nekrosis hemoragik akut pankreas, edema toksik jaringannya, dengan transisi ke fibrosis. Infeksi pada pankreas dengan aliran getah bening menyebabkan pankreatitis kronis.

Gambaran klinis kolesistitis akut:

Manifestasi klinis dari kolesistitis akut, baik kalkulus dan non-kalkulus, ditandai sebagai eksaserbasi kolesistitis kronis, yang terkadang datang tiba-tiba dengan latar belakang kesehatan normal. Gejala utama penyakit ini adalah rasa sakit, mengandung karakter kolik hati (empedu). Kolik terjadi secara tiba-tiba di hipokondrium kanan, sering di malam hari dan bersifat kram dengan pergeseran ke punggung kanan bawah, bahu kanan dan pisau bahu, setengah kanan leher dan wajah. Nyeri tersebut terkait dengan kontraksi konvulsi kandung kemih yang disebabkan oleh obstruksi (penyumbatan) saluran kistik oleh batu, peradangan, perubahan krikratrik, diskinesia leher kandung kemih. Rasa sakit disertai dengan mual dan muntah yang tidak membawa kelegaan, kadang-kadang dengan memperlambat denyut jantung dan meningkatkan suhu. Rasa sakitnya begitu kuat sehingga pasien pingsan. Pindah ke bagian kiri dada, rasa sakit dapat menyebabkan aritmia (sindrom kolesistokardiak).

Serangan rasa sakit dengan kolesistitis dapat berlangsung dari beberapa jam hingga 1-2 minggu. Pada awalnya rasa sakitnya tajam, kemudian intensitasnya berkurang, mereka menjadi konstan dan kusam. Dalam kasus kolesistitis akut pada latar belakang kolesistitis kronis, kejang rasa sakit selama beberapa hari dapat didahului oleh perasaan berat di perut bagian atas, mual, dan ketidaknyamanan. Onset kolesistitis didahului oleh kesalahan dalam diet, kelebihan fisik dan emosional.

Bergantung pada sifat proses inflamasi, perjalanan kolesistitis akut memiliki karakteristiknya sendiri. Kolesistitis katarak dibedakan oleh perjalanan yang jinak: nyeri menghilang dengan cepat, suhu kembali normal, kondisi umum menjadi mati. Tapi dia bisa masuk ke kolesistitis purulen. Kemudian suhu naik ke 38-39 ° C, kelemahan dan gejala keracunan muncul. Kondisi umum yang parah, menyakitkan, tahan lama. Bentuk yang paling parah dari kolesistitis akut adalah kolesistitis gangren. Nyeri lokal mungkin tidak ada karena proses nekrotik di dinding kandung empedu. Intoksikasi dan fenomena peritoneum meningkat, hepatitis menjadi lebih akut.

Durasi kolesistitis akut adalah dari 2-3 minggu hingga 2-3 bulan. Ada beberapa kasus yang tidak biasa, terutama pada orang tua dengan kolesistitis kalkulus akut.

Anak-anak biasanya memiliki kolesistitis yang tidak terukur. Hati meningkat, kembung dan sakit perut, gejala iritasi peritoneum, keracunan umum dicatat.

Gambaran klinis kolesistitis kronis:

Kepahitan di mulut adalah salah satu tanda tahap awal kolesistitis kronis; ada juga perasaan tidak nyaman dan nyeri sedang di hipokondrium kanan. Intensitas rasa sakit tergantung pada tingkat keparahan proses inflamasi pada kandung empedu dan diskinesia bersamaan. Diskinesia dari jenis hipotonik memberikan nyeri konstan dan ringan, dengan diskinesia dari jenis hipertonik ada rasa sakit yang tajam dari karakter paroksismal, menyerupai kolik bilier. Rasa sakit dialihkan ke daerah pinggang kanan, bahu kanan dan tulang belikat.

Ada gangguan pencernaan (sendawa, mual, muntah). Suhu tubuh meningkat.
Kolesistitis kronis terjadi dengan eksaserbasi dan remisi berkala. Tergantung pada karakteristik kursus, mereka memancarkan bentuk penyakit yang tersembunyi dan berulang.

Diagnostik dan diagnostik:

Kolesistitis akut:

Diagnosis dibuat berdasarkan keluhan pasien, data inspeksi dan tes laboratorium. Pada saat yang sama, kondisi (tidak aktif) yang menjadi predisposisi untuk perkembangan penyakit, malnutrisi, penyakit penyerta pada organ pencernaan, beban keturunan, dan kehamilan terdeteksi. Ketika palpasi abdomen ditentukan oleh nyeri lokal pada hipokondrium kanan, gejala positif Kera (nyeri meningkat saat palpasi selama inhalasi), Murphy (pasien tidak dapat mengambil napas dalam-dalam karena rasa sakit ketika menyelam dengan jari-jari pemeriksaan tepat di bawah tepi lengkungan kosta) Ortner (nyeri meningkat dengan dengan ringan mengetuk sisi kanan lengkungan telapak tangan sepanjang lengkungan kosta kanan), gejala phrenicus (rasa sakit ketika menekan tulang selangka pada garpu otot sternocleidomastoid), dll. Jumlah leukosit meningkat dalam darah, meningkat E. Dari metode instrumental pemeriksaan, diagnostik ultrasonografi dan computed tomography direkomendasikan.

Diagnosis banding kolesistitis akut dilakukan dengan apendisitis, ulkus duodenum perforasi (ulkus peptikum), pneumonia sisi kanan, radang selaput dada, abses subphrenic, infark miokard.

Kolesistitis kronis:

Diagnosis dibuat berdasarkan data survei, presentasi klinis, data laboratorium, x-ray dan metode pemeriksaan instrumental. Pada kolesistitis kronis dengan bilestone, empedu diperiksa dengan suara duodenum kromatik. Diskinesia hipotonik atau hipertonik secara bersamaan ditentukan.

Salah satu metode pemeriksaan yang dapat diandalkan adalah radiologis. Survei radiografi dari daerah hypochondrium kanan dilakukan, di mana bayangan batu radiopak dapat dideteksi. Menggunakan ultrasonografi untuk menentukan keadaan dinding kandung empedu, keberadaan batu di dalamnya dan kontraktilitas kandung kemih. Metode penelitian radioisotop, serta computed tomography dari hati, kantong empedu dan pankreas pada pasien dengan penyakit kuning digunakan. Pemeriksaan bakteriologis untuk pembibitan mengambil empedu dari berbagai bagian. Pada kolesistitis kronis, colibacillary campuran dan cocci mikroflora terdeteksi. Ketika proses inflamasi berkembang dalam empedu, kandungan asam cholic, bilirubin, lipoprotein complex berkurang, dan indeks choletocholesterol berubah. Di dalam darah, leukositosis ringan, meningkatkan LED. Jika pankreas terlibat dalam proses inflamasi, maka amilorea, kreatorhea, steatorrhea ditemukan.

Diagnosis banding dilakukan dengan tukak lambung, penyakit radang kronis pada saluran kemih dan usus besar. Ulkus peptikum memiliki eksaserbasi musiman, dan rontgen serta pemeriksaan endoskopi memberikan gambaran yang berbeda. Pada penyakit kronis saluran kemih, rasa sakit dialihkan ke selangkangan dan perineum, gangguan disuric (gangguan kemih) dan perubahan dalam urin diamati.

Pengobatan kolesistitis akut gangren, phlegmonous:

Pasien dengan kolesistitis akut harus dirawat di rumah sakit di departemen bedah. Dengan kolesistitis gangren dan phlegmonous, serta peritonitis, intervensi segera diindikasikan. Pada kolesistitis catarrhal, ketika perjalanan penyakitnya relatif ringan, pengobatan konservatif diindikasikan. Dalam segala bentuk kolesistitis, tirah baring, lapar selama 1-2 hari, dan kemudian diet hemat - 4-6 kali sehari dalam porsi kecil (ikan dan daging rebus, telur dadar protein, sayuran rebus, keju cottage rendah lemak, bubur gandum atau gandum, rebusan mawar liar, blackcurrant, jus buah, apel rebus, dll). Dari obat yang diresepkan antibiotik spektrum luas, sulfonamid, antispasmodik, obat penenang; dengan rasa sakit yang parah mereka membuat blokade novocainic perirephalic.

Jika pengobatan konservatif tidak efektif, dan itu dalam 20% kasus (V.I. Pod, dll.) Tidak memberikan hasil positif dari pengobatan, kemudian beralih ke intervensi bedah yang mendesak. Kebutuhan akan pembedahan segera ditentukan oleh tingkat proses inflamasi dan prevalensinya, serta adanya hambatan pada aliran empedu. Menunda berarti memperburuk penyakit.

Sebelum operasi, persiapan intensif pasien dilakukan dalam hal detoksifikasi dan terapi antibakteri dengan pengenalan agen antispastik, koreksi keseimbangan air dan elektrolit, dan pencegahan perdarahan kolemik. Anestesi - anestesi endotrakeal dengan relaksan otot. Lingkup operasi - kolesistektomi (pengangkatan kandung empedu) dengan studi komprehensif saluran empedu (kolangiografi, koledokoskopi, dll.). Pada kondisi serius pasien, ketika kolesistektomi tidak memungkinkan untuk dilakukan, kolesistostomi atau kolesistolitotomi dilakukan.

Jumlah pasien lanjut usia 50% dari pasien dengan kolesistitis akut. Mereka lebih sering diamati bentuk destruktif dari kolesistitis, terjadi tanpa manifestasi klinis yang nyata. Karena tingginya risiko operasi pada puncak serangan, para lansia sering mengambil tusukan kantong empedu. Setelah mengeluarkan cairan, antibiotik spektrum luas dan kortikosteroid disuntikkan ke kantong empedu. Dengan choledocholithiasis (terutama di hadapan batu di papilla duodenum besar), diperumit oleh ikterus obstruktif, papilotomi endoskopik diindikasikan. Ini berkontribusi pada dekompresi saluran empedu dan pelepasan batu dari saluran empedu. Jika batu tetap berada di kantong empedu atau saluran empedu, kemudian setelah proses mereda, setelah 2-3 minggu, sampai pasien keluar dari rumah sakit, ia dioperasi untuk kolesistitis kalkulus, atau operasi dilakukan dalam periode "dingin" setelah 4-6 bulan; Pendekatan ini lebih disukai untuk ramalan.

Pengobatan kolesistitis kronis yang tidak terukur:

Kolesistitis kalkuli kronis dan bentuk rumit kolesistitis nonkalkuli kronis diobati dengan operasi. Pengobatan konservatif kolesistitis non-kalkulus tanpa komplikasi. Perawatan konservatif ditujukan untuk menghilangkan proses inflamasi, memerangi stasis empedu dan diskinesia bilier. Pasien meresepkan diet hemat, antibiotik dan obat sulfa selama 2-3 minggu. Ketika dyskinesia jenis hipotonik ditampilkan holetsistokinetiki -. Magnesium sulfat, garam Carlsbad, minyak zaitun, gipofizin, sorbitol, xylitol, dll Dalam jenis dyskinesia hipertensi digunakan choleretic - Holagol, holosas, allohol dan spasmolytics - atropin, persiapan belladonna, tapi- shpu, platifillin, dll. Ketika bentuk campuran dari diskinesia, produk choleretic dari tanaman direkomendasikan - rebusan sutra jagung, rosehip, dll.; obat penenang - valerian, motherwort, brom.

Dalam kasus keterlibatan dalam proses pankreas, pengobatan dilengkapi dengan persiapan enzim. Di hadapan reaksi alergi yang ditentukan diphenhydramine, suprastin, dan lain-lain, defisiensi imun - levamisole. Terdengar duodenal, tubeless tubing, perairan mineral alkali (Essentuki No 17, Arzni, Batalinskaya, dll.) Efektif untuk diskinesia dari jenis hipotonik; Essentuki No 4, No 20, Slavyanovskaya, Smirnovskaya, Zheleznovodskaya - dengan diskinesia hipertensi. Prosedur fisioterapi ditentukan - diatermi, UHF, ultrasound, lumpur, ozocerite, pelapis parafin pada area kantong empedu, rendaman radon dan hidrogen sulfida. Dalam remisi, pasien diberi resep perawatan spa (Essentuki, Borjomi, Zheleznovodsk, dll.). Pengobatan kolesistitis kronis bersifat jangka panjang dan dilakukan di bawah pengawasan medis.

Pencegahan ditujukan untuk menghindari diet dan memerangi adinami dan obesitas, pengobatan penyakit pada organ perut, serta pengobatan kolesistitis akut yang lengkap dan tepat waktu. Pencegahan kolesistitis kronis didasarkan pada gaya hidup: diet, perang melawan obesitas dan sembelit, adynamia, dan penyakit pada organ perut.