Kolesistitis non-kronik kronis

Kronik non-kalkuli (bebas kolesistitis) adalah penyakit radang polietologis kronik pada kandung empedu, dikombinasikan dengan gangguan motorik (diskinesia) saluran empedu dan perubahan sifat fisikokimia dan komposisi biokimiawi dari empedu (discholia). Durasi penyakit ini lebih dari 6 bulan.

Kolesistitis stoneless kronis (HBH) adalah penyakit yang menyebar luas pada saluran empedu, terjadi dengan frekuensi 6-7 kasus per 1000 populasi. Wanita menderita HBH 3-4 kali lebih sering daripada pria.

Infeksi bakteri adalah salah satu faktor etiologi terpenting untuk HBH. Sumber infeksi dapat berupa penyakit pada nasofaring dan sinus paranasal (tonsilitis kronis, sinusitis); rongga mulut (stomatitis, radang gusi, penyakit periodontal);

sistem kemih (sistitis, pielonefritis); sistem reproduksi (prostatitis, uretritis); penyakit ginekologis (adnexitis, endometritis); penyakit usus menular; kerusakan hati akibat virus.

Infeksi memasuki kantong empedu dengan tiga cara:

• hematogen (dari lingkaran besar sirkulasi darah di sepanjang arteri hepatik, dari mana arteri kistik menghilang);

• naik (dari usus); penetrasi infeksi dengan cara ini berkontribusi pada defisiensi sfingter Oddi, hiposekresi lambung, sindrom pencernaan dan malabsorpsi);

• limfogen (melalui jalur limfatik dari usus, genital, hati, dan jalur intrahepatik).

Patogen yang paling sering menyebabkan kolesistitis kronis adalah Escherichia coli dan enterococcus (terutama dalam rute infeksi infeksi kantong empedu); stafilokokus dan streptokokus (dengan jalur infeksi hematogen dan limfatik); sangat jarang proteus, hati panjang demam tifoid dan demam paratifoid, ragi. Dalam 10% kasus, kolesistitis kronis disebabkan oleh virus hepatitis B dan C, sebagaimana dibuktikan oleh pengamatan klinis dan data morfologis pada kantong empedu, yang mengkonfirmasi kemungkinan mengembangkan kolesistitis kronis setelah virus hepatitis B dan C akut (SD Podymova, 1984). Cukup sering, penyebab HBH adalah campuran penetrasi mikroflora ke dalam kantong empedu.

Invasi parasit oleh Ya. S. Zimmerman (1992) menunjukkan kemungkinan peran opisthorchiasis dalam pengembangan HBH. Opisthorchosis dapat mempengaruhi kandung empedu dan jaringan hati dengan perkembangan kolestasis mual intrahepatik dan peradangan reaktif. Dalam kasus yang jarang, penyebab HBH adalah ascariasis.

Masih belum ada konsensus tentang peran lamblia dalam pengembangan HBH. A.L. Myasnikov, N.L. Dehkan-Khodjaev menganggap lambliasis sebagai kemungkinan penyebab HBH. F. I. Komarov (1976) percaya bahwa pembawa domba adalah penyakit yang terjadi pada tingkat subklinis. Giardia dapat menyebabkan penurunan pertahanan tubuh, penurunan fungsi saluran empedu, 4-5 kali meningkatkan sifat patogenik Escherichia coli. Banyak peneliti percaya bahwa peran Giardia dalam etiologi kolesistitis kronis patut dipertanyakan, karena Giardia dalam empedu tidak dapat bertahan lama, mereka mati. Ada kemungkinan bahwa Giardia, ditemukan dalam empedu kistik dan hati, berasal dari duodenum. Ya, S. Zimmerman (1992) percaya bahwa Giardia cholecystitis tidak ada. Meyakinkan data morfologis tentang penetrasi Giardia ke dalam dinding kantong empedu tidak, dan ini adalah argumen utama melawan Giardia cholecystitis.

Tetapi ini tidak berarti bahwa Giardia sama sekali tidak berperan dalam pengembangan HBH. Mungkin lebih tepat untuk mengasumsikan bahwa Giardia berkontribusi pada pengembangan kolesistitis kronis.

Refluks duodenobiliar terjadi pada stasis duodenum kronik dengan peningkatan tekanan pada duodenum 12, insufisiensi sfingter Oddi, pankreatitis kronis. Dengan perkembangan refluks duodenobiliary, isi duodenal dilemparkan dengan enzim pankreas teraktivasi, yang mengarah pada pengembangan "enzimatik" non-bakteri, "kimia" kolesistitis (TV Schaak, 1974).

Selain itu, refluks Duodenobiliary berkontribusi terhadap stagnasi empedu dan penetrasi infeksi ke dalam kantong empedu.

Diketahui bahwa makanan dan alergen bakteri dapat menyebabkan perkembangan kolesistitis kronis, sebagaimana dibuktikan oleh deteksi morfologis tanda-tanda peradangan dan eosinofil di dinding kandung empedu tanpa adanya infeksi bakteri (toksik-alergi kolesistitis).

Penyakit radang kronis pada sistem pencernaan

Hepatitis kronis, sirosis hati, penyakit kronis usus, pankreas sering dipersulit oleh perkembangan kolesistitis kronis, karena mereka berkontribusi, pertama, pada penetrasi infeksi kandung empedu, kedua, dimasukkannya faktor-faktor patogenetik dari kolesistitis kronis (lihat nanti). Terutama penting adalah penyakit pada zona choledochoduodenopancreatic.

Kolesistitis akut yang ditransfer lebih awal mungkin dalam beberapa kasus mengarah lebih jauh ke perkembangan kolesistitis kronis.

Faktor-faktor berikut berkontribusi pada pengembangan kolesistitis kronis:

1. Stagnasi empedu, yang mungkin disebabkan oleh:

• diskinesia bilier, pertama-tama, varian hipomotor-hipotonik;

• obesitas dan kehamilan (dalam kondisi ini, tekanan intra-abdominal meningkat dan pengeluaran empedu dari kandung empedu menjadi lebih rumit);

• situasi stres psiko-emosional (dengan perkembangan diskinesia bilier);

• pelanggaran diet (makan berkontribusi pada pengosongan kandung empedu, makanan langka cenderung stagnasi empedu di kandung kemih); penyalahgunaan makanan berlemak dan digoreng menyebabkan kejang pada sfingter Oddi dan Lutkens dan diskinesia hipertensi pada saluran empedu;

• tidak adanya atau kandungan yang tidak mencukupi dalam makanan serat tanaman (serat kasar), yang diketahui berkontribusi terhadap pengenceran empedu dan pengosongan kandung empedu;

• anomali kongenital kantong empedu.

2. Pengaruh refleks dari organ perut selama pengembangan proses inflamasi (pankreatitis kronis, kolitis, gastritis, tukak lambung, dll.). Hal ini menyebabkan perkembangan diskinesia bilier dan stasis empedu di kantong empedu.

3. Disbiosis usus. Ketika dysbiosis usus menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk penetrasi infeksi pada jalur naik ke kantong empedu.

4. Gangguan metabolisme yang berkontribusi terhadap perubahan sifat fisikokimia dan komposisi empedu (obesitas, diabetes, hiperlipoproteinemia, asam urat, dll.).

5. Beban keturunan dalam kaitannya dengan kolesistitis kronis.

Mikroflora di kantong empedu ditemukan pada kolesistitis kronis hanya pada 33-35% kasus. Dalam kebanyakan kasus (50-70%), empedu kistik steril pada kolesistitis kronis. Ini dijelaskan oleh fakta bahwa empedu memiliki sifat bakteriostatik (hanya tipus basil dapat berkembang secara normal dalam empedu), serta kemampuan bakterisidal hati (dengan jaringan hati yang berfungsi normal, mikroba yang telah memasuki hati dengan cara hematogen atau limfogen, mati). Kehadiran bakteri dalam kantong empedu belum menjadi bukti absolut dari peran mereka dalam etiologi kolesistitis kronis (bakteriokohole sederhana dimungkinkan (A.M. Nogaller, 1979). Yang lebih penting adalah penetrasi mikroflora ke dalam dinding kantong empedu, yang menunjukkan peran infeksi yang tidak diragukan dalam pengembangan kolesistitis kronis..

Akibatnya, hanya penetrasi infeksi ke dalam kantong empedu untuk pengembangan kolesistitis kronis tidak cukup. Peradangan mikroba kandung empedu berkembang hanya ketika infeksi empedu terjadi dengan latar belakang stagnasi empedu, perubahan sifat-sifatnya (dyscholia), gangguan dinding kandung empedu, dan penurunan sifat pelindung kekebalan.

Berdasarkan hal di atas, faktor patogenetik utama kolesistitis kronis dapat dipertimbangkan sebagai berikut:

Perubahan neurostrofik di dinding kandung empedu

Perkembangan perubahan neurodistrofik di dinding kandung empedu dipromosikan oleh diskinesia bilier, menyertai hampir setiap kasus kolesistitis kronis. Menurut Ya, S. Zimmerman (1992), perubahan morfologis pada dindingnya sudah terlihat selama diskinesia kantong empedu: pertama-tama alat reseptor sel saraf dan neuron itu sendiri, kemudian membran mukosa dan lapisan otot kantong empedu, yaitu, gambaran distrofi neurogenik diamati. Pada gilirannya, perubahan distrofi neurogenik, di satu sisi, membentuk dasar untuk pengembangan "peradangan aseptik", dan di sisi lain, menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk penetrasi ke dalam dinding infeksi kandung kemih dan pengembangan peradangan infeksi.

Gangguan neuroendokrin termasuk gangguan pada sistem saraf otonom dan sistem endokrin, termasuk sistem pencernaan. Gangguan ini, di satu sisi, menyebabkan pengembangan diskinesia dari sistem empedu, di sisi lain - berkontribusi pada stagnasi perubahan empedu dan distrofi dinding kandung empedu.

Dalam kondisi fisiologis, persarafan simpatis dan parasimpatis memiliki efek sinergis pada fungsi motorik kantong empedu, yang mendukung aliran empedu dari kantong empedu ke usus.

Peningkatan tonus saraf vagus menyebabkan kontraksi spastik kandung empedu, ke relaksasi sfingter Oddi, yaitu, ke pengosongan kandung empedu. Sistem saraf simpatis menyebabkan relaksasi kandung empedu dan meningkatkan nada sfingter Oddi, yang mengarah pada penumpukan empedu di kandung kemih.

Dengan disfungsi sistem saraf otonom, prinsip sinergisme dilanggar, dyskinesia kandung empedu berkembang, dan aliran empedu menjadi lebih sulit. Hiperaktif sistem saraf simpatis berkontribusi pada perkembangan hipotonik, dan hipertonus saraf vagus - diskinesia hipertonik pada kandung empedu.

Pengurangan dan pengosongan kantong empedu juga dilakukan dengan bantuan saraf frenikus.

Peran penting dalam pengaturan fungsi motorik kandung empedu dimainkan oleh sistem endokrin, khususnya, sistem pencernaan (Tabel 67).

Efek Hormon pada fungsi motorik kandung kemih

I. Cholecystokinin Urocholecystokinin Pankreas Gastrin Glucagon Insulin Secretin

Ii. Neurotensin Vasoaktif enpephalin polypeptide usus Hormon Angiotensin Tiroid Anticholecystokinin *

Merangsang kontraksi kandung empedu, mengendurkan sfingter Oddi, mempromosikan pengosongan kandung empedu Santai kandung empedu, meningkatkan nada sfingter Oddi, menghambat pengosongan kandung empedu

* Catatan: antikolecystokinin terbentuk di selaput lendir kantong empedu dan saluran kistik.

Tabel tersebut menunjukkan bahwa prevalensi aktivitas hormon kelompok I dapat menyebabkan perkembangan hipertensi tipe diskinesia, dan tingginya aktivitas hormon kelompok II dan kelompok I yang rendah menyebabkan perkembangan tipe hipotonik dari dyskinesia kantong empedu. Pelanggaran fungsi kelenjar tiroid 1, kelenjar adrenal, kelenjar seks juga memainkan peran tertentu dalam genesis diskinesia jalur empedu-ekskresi.

Empedu dan empedu dyscholium

Diskinesia bilier tipe dominan hipomotor, gangguan kronis permeabilitas duodenum dan hipertensi duodenum, serta faktor-faktor lain yang tercantum dalam bagian “Etiologi”, menyebabkan stasis empedu, yang memiliki signifikansi patogenetik yang besar. Dengan stagnasi empedu, sifat bakteriostatiknya dan stabilitas selaput lendir kandung empedu terhadap flora patogen berkurang, perubahan neurodistrofik di dinding kandung empedu diperburuk, yang mengurangi resistensi. Pada kolesistitis kronis, sifat fisikokimia dari empedu dan komposisinya (dyscholium) juga berubah: keseimbangan koloid empedu dalam kandung kemih terganggu, kandungan fosfolipid, kompleks lipid, protein, asam empedu berkurang, kadar bilirubin meningkat, perubahan pH.

Perubahan-perubahan ini berkontribusi pada pemeliharaan proses inflamasi di kantong empedu dan mempengaruhi pembentukan batu.

Pelanggaran keadaan dinding kandung empedu

Dalam patogenesis kolesistitis kronis, peran besar dimainkan oleh faktor-faktor yang mengubah keadaan dinding kandung empedu:

• gangguan suplai darah pada hipertensi, aterosklerosis pembuluh abdomen, periarteritis nodular, dan vaskulitis sistemik lainnya;

• iritasi jangka panjang dinding kandung empedu oleh empedu yang sangat kental dan dimodifikasi secara fisik dan kimia (V. A. Galkin, 1986);

• edema dinding serosa karena pengaruh toksin, zat mirip histamin yang terbentuk dalam fokus inflamasi dan infeksi.

Faktor-faktor ini mengurangi resistensi dinding kandung empedu, berkontribusi pada pengenalan infeksi dan pengembangan proses inflamasi.

Reaksi Alergi dan Inflamasi

Faktor alergi dan reaksi imun-inflamasi memainkan peran besar dalam pemeliharaan dan perkembangan proses inflamasi di kantong empedu. Faktor alergenik adalah alergen bakteri dan makanan pada tahap awal penyakit. Dimasukkannya komponen alergi, pelepasan histamin dan mediator lain dari reaksi alergi menyebabkan edema serosa dan radang non-infeksi dinding kandung empedu. Selanjutnya, peradangan non-mikroba ("aseptik") dipertahankan oleh proses autoimun yang berkembang sebagai akibat kerusakan berulang pada dinding kandung empedu. Selanjutnya, sensitisasi spesifik dan non-spesifik terbentuk, terbentuk lingkaran setan patogenetik: peradangan pada kandung empedu meningkatkan antigen mikroba dan zat antigenik yang memasuki aliran darah dinding kandung kemih itu sendiri, dan reaksi imun dan autoimun berkembang di dinding kandung kemih, yang memperburuk dan mendukung peradangan.

Pemeriksaan patologis kandung empedu mengungkapkan perubahan berikut pada kolesistitis kronis: pembengkakan dan berbagai tingkat keparahan infiltrasi leukosit pada selaput lendir dan lapisan dinding yang tersisa; penebalan, sclerosis, penyegelan dinding; dalam kasus kolesistitis kronis jangka panjang, penebalan dan sklerosis dinding kandung empedu diucapkan, kerutan gelembung terjadi, pericholecystitis berkembang, fungsi kontraktilnya secara signifikan terganggu.

Paling sering pada kolesistitis kronis, inflamasi catarrhal diamati, namun, dengan inflamasi yang jelas, phlegmonous dan sangat jarang, proses gangren dapat diamati. Peradangan jangka panjang saat ini dapat menyebabkan gangguan aliran empedu (terutama dengan kolesistitis serviks) dan pembentukan "kemacetan lalu lintas inflamasi", yang bahkan dapat menyebabkan kandung empedu sakit gembur-gembur.

Kolesistitis kronis dapat menyebabkan pengembangan hepatitis kronis sekunder (reaktif) (nama lama adalah kolesistohepatitis kronis), kolangitis, pankreatitis, gastritis, duodenitis. Kolesistitis tanpa batu kronis menciptakan prasyarat untuk pengembangan batu empedu.

Patogenesis kolesistitis kronis menurut Ya. D. Vitebsky

Dasar untuk pengembangan kolesistitis kronis dan diskinesia saluran empedu adalah pelanggaran kronis patensi duodenum (CNDP). Diskinesia motorik hiper berkembang dengan bentuk kompensasi CKDP, jenis diskinesia ini memungkinkan mengatasi hambatan pada aliran empedu dalam bentuk tekanan tinggi dalam duodenum pada CKDP. Hypomotor dyskinesia berkembang dengan bentuk dekompensasi dari CKDP.

Pasien dengan HNDP mengalami insufisiensi katup pilorus dan puting duodenum yang besar, yang mengarah pada refluks isi duodenum di saluran empedu, infeksi empedu dan pengembangan kolesistitis bakteri. Selama refluks isi duodenum ke saluran empedu, enterokinase dari jus usus mengaktifkan trypsinogen, jus pankreas dengan trypsin aktif dilemparkan ke saluran empedu, dan kolesistitis enzimatik berkembang.

Tidak ada klasifikasi kolesistitis kronis yang diterima secara umum. Yang paling modern dan komprehensif adalah klasifikasi Ya. S. Zimmerman (1992).

Kolesistitis kronis (K81.1)

Versi: Direktori Penyakit

Informasi umum

Deskripsi singkat

Kolesistitis (HNC) kronis yang tanpa batu (non-kalkuli) adalah penyakit radang kandung empedu tanpa adanya JCB JCB - cholelithiasis
, terkait dengan peradangan kronis dinding kandung empedu dan disfungsi motorik pada saluran empedu.

Catatan 2
Dikecualikan dari subtitel ini:
- semua kasus lain kolesistitis non-kalkulus (K81.-);
- disfungsi sfingter Oddi (K83.4);

Periode aliran

Periode inkubasi minimum (hari): 90

Masa inkubasi maksimum (hari): tidak ditentukan

Durasi gejala (timbul secara tidak langsung) untuk menegakkan diagnosis klinis harus minimal 3 bulan.

Klasifikasi

Tidak ada klasifikasi kolesistitis kronis non-kalkulus yang diterima secara universal.

Etiologi dan patogenesis

1. Perubahan komposisi empedu. Empedu mengubah sifat dan reologi (menjadi lebih sedikit cairan), mengiritasi dinding kantong empedu (RH), menyebabkan deskuamasi epitel, penetrasi empedu ke dalam ketebalan dinding ke lapisan otot.
Perubahan komposisi empedu terutama berkaitan dengan peningkatan konsentrasi bilirubin, kolesterol, asam empedu, dan enzim.

2. Pembibitan bakteri. Berkembang pada 30-40% kasus HNKH. Dipercayai bahwa bakteri, bahkan jika mereka memasuki saluran pencernaan, tidak dapat menyebabkan peradangannya, jika dinding saluran pencernaan tidak disiapkan untuk "invasi" bakteri karena iskemia, proses inflamasi aseptik, peradangan parasit atau virus dan penyebab lainnya.
HNCS sering disebabkan oleh mikroflora patogen kondisional: Escherichia coli, streptococcus, staphylococcus; lebih jarang - kita usap, tongkat pyocyanic, sebuah enterococcus. Kadang-kadang ada HNKH yang disebabkan oleh mikroflora patogen (shigella, tongkat tipus), infeksi virus dan protozoa.
Bakteri masuk ke kantong empedu secara hematogen (melalui darah), limfogen (melalui getah bening) dan kontak (dari usus) oleh.

Infeksi dapat memasuki kantong empedu melalui saluran empedu dan kistik umum dari saluran pencernaan (infeksi meninggi). Penyebaran infeksi dari duodenum ke sistem bilier (bilier) lebih sering diamati dengan berkurangnya fungsi pembentukan asam lambung, ketidakcukupan sfingter Oddi dan adanya duodenitis dan duodenostasis.
Mungkin penyebaran infeksi ke bawah dari saluran empedu intrahepatik.

Perkembangan proses inflamasi di kantong empedu berkontribusi terhadap perubahan sifat kimiawi empedu, kepekaan organisme terhadap autoinfeksi. Perubahan inflamasi kronis pada dinding kandung empedu pada fase akut mungkin memiliki karakter yang berbeda - dari catarrhal ke purulen (phlegmonous, phlegmonous dan ulcerative dan ulseratif dan gangren).

Kolesistitis kronis sering disertai dengan keterlibatan dalam proses patologis organ pencernaan lainnya (hati, lambung, pankreas, usus), gangguan saraf dan kardiovaskular (yang disebut "topeng klinis" HNCS).

Kekalahan kandung empedu terjadi ketika giardiasis, opisthorchiasis, ascariasis, strongyloidosis. Invasi ZH parasit biasanya tidak hanya disertai dengan perkembangan HNKH, tetapi juga menyebabkan beragam komplikasi - kolangitis, hepatitis, sirosis bilier sekunder, pankreatitis.

3. Diskinesia dari saluran empedu dan sfingter. Ini menyebabkan desinkronisasi kerja pankreatitis dan peningkatan tekanan intravesika dengan perkembangan iskemia dinding pankreas.
Mungkin disfungsi ZHP dikaitkan dengan konsentrasi rendah lipid empedu dalam isi duodenum. Hipotesis lain menganggap gangguan dismotilitas sebagai manifestasi dari diskoordinasi umum saluran pencernaan (dengan manifestasi, misalnya, dalam bentuk sindrom iritasi usus).

4. Peningkatan resistensi saluran empedu, yang memperumit aliran empedu.

5. Iskemia dinding kronis.

Fibrosis terdeteksi secara histologis dan tanda-tanda peradangan kronis pada dinding RJ
- cacat epitel pada selaput lendir ditemukan pada 50-60% pasien setelah kolesistektomi dilakukan untuk HNKH;
- penebalan dinding arteriole ditemukan pada 75% pasien dengan HNKH;
- dinding kandung empedu menebal (4 mm atau lebih) - pada 80-85% pasien dengan HNC;
- stasis empedu ditemukan pada 60% pasien dengan HNKH.

Epidemiologi

Prevalensi Gejala: Didistribusikan

Rasio jenis kelamin (m / f): 0,5

Prevalensi. Insiden pasti tidak diketahui. Diperkirakan sekitar 10% dari semua kasus kolesistektomi endoskopi berhubungan dengan CNPC.

Paul Data yang akurat tidak tersedia, tetapi sebagian besar penelitian mengasumsikan dominasi pasien wanita.

Usia Kebanyakan orang berusia lebih dari 40 tahun, meskipun ada cukup banyak kasus HNCS di usia muda dan kekanak-kanakan.

Faktor dan kelompok risiko

Gambaran klinis

Kriteria diagnostik klinis

Gejala, saat ini

Gambaran klinis kolesistitis non kalkulus kronis (HNCS) sangat tidak spesifik dan ditandai dengan perjalanan progresif yang lama dengan eksaserbasi periodik.
Dalam gambaran penyakit, sindrom nyeri terjadi, yang terjadi di daerah hipokondrium kanan, lebih jarang pada waktu yang sama (atau bahkan sebagian besar) di daerah epigastrium. Seringkali, pada latar belakang ini, nyeri kram akut, yang disebabkan oleh eksaserbasi peradangan pada kantong empedu, muncul.

Jenis rasa sakit di HNKH:
- paroxysmal intens (kolik hati);
- kurang intens, konstan, sakit;
- kombinasi nyeri paroksismal dengan konstan.

Kadang-kadang rasa sakit terjadi di daerah epigastrium, di sekitar pusar, di daerah iliaka kanan.
Intensitas nyeri tergantung pada derajat perkembangan dan lokalisasi proses inflamasi, adanya kejang otot kandung empedu, dan penyakit yang terkait. Misalnya, dengan CNPC, dimanifestasikan sebagai diskinesia hipertonik, diskinesia adalah nama umum untuk gangguan tindakan motorik terkoordinasi (termasuk organ internal) yang mengganggu koordinasi gerakan temporal dan spasial serta intensitas komponen individu yang tidak memadai.
, Nyeri biasanya intens, paroksismal, dan dengan diskinesia hipotonik, itu kurang intens, tetapi lebih konstan, menarik.

Muntah bukan gejala wajib HNKH, dan, bersama dengan gangguan pencernaan lainnya, dapat dikaitkan tidak hanya dengan penyakit yang mendasarinya, tetapi juga dengan komorbiditas - gastritis, pankreatitis, periduodenitis, hepatitis. Sering muntah menemukan campuran empedu, sementara mereka dicat dalam warna hijau atau kuning-hijau.

Mengamati kelemahan, kelesuan, lekas marah, lekas marah, gangguan tidur.
Kadang-kadang dengan meningkatnya suhu menggigil terjadi, yang, bagaimanapun, sering berfungsi sebagai tanda kolangitis atau kolesistitis akut.

Palpasi
Gejala palpatoris khas kolesistitis kronis adalah nyeri pada kandung empedu, terutama saat inspirasi. Seringkali ada juga rasa sakit ketika mengetuk di daerah subkostal kanan, terutama pada ketinggian napas, dengan tonjolan perut. Seringkali, rasa sakit pada palpasi pada daerah kantong empedu lebih terdeteksi pada posisi duduk pasien.
Palpasi kandung empedu dapat mencegah lapisan lemak yang terlalu tebal di dinding depan perut, otot perut berkembang secara signifikan, lokasi atipikal kandung empedu.
Dengan kolesistitis kronis jangka panjang, kantong empedu dapat menyusut karena perkembangan jaringan ikat, dan dalam kasus ini, bahkan dengan kolesistitis purulen, kandung empedu tidak dapat dipalpasi.

Secara umum, gambaran klinis XNHC tidak memiliki gambaran spesifik dan tidak memungkinkan untuk membedakan kalkulus dan lesi tanpa tulang dengan pasti tanpa metode penelitian khusus.

Diagnostik

Kolesistitis nonkalkulasi kronis (HNC) lebih mungkin merupakan diagnosis eksklusi.

Studi instrumental

1. Hepatobiliary scintigraphy (HIDA) adalah metode utama untuk menilai fungsi kantong empedu (GI), nilainya sangat tinggi ketika melakukan tes tambahan dengan cholecystokinin atau makanan berlemak.
Mengurangi fraksi ejeksi kurang dari 35% adalah tanda diagnostik disfungsi.
Sensitivitas dan spesifisitas metode ini lebih dari 70%, nilai prediksi positif lebih dari 90%. Harus diingat bahwa sensitivitas dan spesifisitas penelitian bervariasi karena metode yang berbeda dalam melakukan (tingkat injeksi kolecystokinin yang berbeda, tingkat fraksi ejeksi yang berbeda, dll.).

3. Computed tomography jarang berguna dalam diagnosis kolesistopati yang berguna. Namun, metode ini membantu untuk menyingkirkan (jika ada) penyakit lain dan dilakukan terutama untuk tujuan diagnosis banding.

4. Cholescintigraphy dengan asupan makanan berlemak. Metode yang digunakan relatif jarang. Taksiran fraksi ejeksi. Biasanya, ini lebih dari 50%.

Diagnosis laboratorium

Tidak ada tes laboratorium yang dapat mengkonfirmasi diagnosis kolesistitis nonkalkulasi kronis di luar tahap akut.

Catatan Kasus hepatitis C kronis pada tahap akut diberi kode dalam ayat "Kolesistitis akut dengan kolesistitis kronis" - К81.2.

Diagnosis banding

Diagnosis banding kolesistitis non-kalkulus kronis (HNCS) harus dilakukan dengan banyak penyakit yang ditandai dengan:
- sakit kronis di kuadran kanan atas perut, di epigastrium, dekat pusar, serta nyeri perut bermigrasi kronis dan nyeri postprandial dari berbagai lokalisasi;
- dispepsia (distensi abdomen, sendawa, mual, feses tidak teratur);
- tanda-tanda pelanggaran jalannya empedu;
- gejala positif Murphy;
- perubahan kantong empedu terdeteksi selama pencitraan.

Penyakit yang paling sering harus dibedakan dengan HNHC:
- kolesistitis kalkulus kronis dengan dan tanpa obstruksi;
- kolangitis;
- kejengkelan HNKH;
- tumor hepatobilier;
- pankreatitis kronis;
- gastritis dan duodenitis;
- sindrom iritasi usus;
- hernia internal tanpa gangren.

Komplikasi

Perawatan

Ketentuan umum
Tidak ada pengobatan konservatif yang terbukti untuk kolesistitis nonkalkun kronis (HNC).
Kolesistektomi adalah satu-satunya pengobatan dengan diagnosis yang terbukti.

Terapi konservatif
1. Pengobatan, termasuk diet dan lainnya, harus diarahkan ke kemungkinan penyebabnya, jika ada, (lihat bagian "Etiologi dan patogenesis"). Juga, terapi mungkin bersifat patogenetik, yaitu, bertujuan memperbaiki komposisi empedu, mengurangi diskoordinasi kandung empedu dan sebagainya.
2. Terapi antibakteri dan / atau terapi antiparasit digunakan dalam kasus-kasus infeksi empedu yang terbukti, serta dalam kasus-kasus eksaserbasi HNKH.
3. Banyak rejimen pengobatan alternatif telah diusulkan, tetapi tidak satupun dari mereka yang membuktikan keefektifannya.

Operasi
Kolesistektomi adalah satu-satunya pengobatan.
Karena dalam subkategori ini, XNCC dijelaskan di luar tahap akut, pembedahan biasanya dilakukan secara laparoskopi berdasarkan rawat jalan.
Jika ada keraguan tentang status pasien, ia mungkin ditinggal di rumah sakit selama 2-3 hari.
Komplikasi intervensi laparoskopi diperkirakan 3: 1000 dan sebagian besar umum untuk setiap intervensi bedah (perdarahan, nyeri). Bersamaan dengan ini, ada spesifik, karakteristik untuk laparoskopi, komplikasi: hiperkapnia, asidosis.

Cholecystitis - etiologi, patogenesis, dan pengobatan

Cholecystitis adalah peradangan pada kantong empedu. Ada kolesistitis akut dan kronis.

Etiologi kolesistitis:

Penyebab utama radang kandung empedu adalah infeksi bakteri dan stasis empedu. Di antara bakteri tersebut adalah E. coli, staphylococcus, streptococcus dan lainnya. Mereka memasuki kantong empedu dari duodenum, dengan darah dan getah bening dari fokus infeksi akut atau kronis, misalnya, dengan karies gigi, penyakit periodontal, tonsilitis kronis, otitis, sinusitis, adnexitis, dll.

Stagnasi empedu berkontribusi pada perkembangan kolesistitis. Alasan untuk stagnasi dapat dyskinesia empedu, deformasi kongenital porsi gerai kandung empedu, gangguan aparat sfingter regulasi neuroreflex, peradangan besar papilla duodenum (Vater puting) batu terbentuk sebelumnya menjembatani kistik dan empedu saluran, tumor dari rongga perut, kehamilan, menetap gaya hidup, dll.
Dengan radang kandung empedu, sifat fisiko-kimia empedu, rasio asam empedu dan kolesterol dilanggar. Empedu menjadi kurang bakterisidal. Mengubah pH (reaksi) empedu, kondisi untuk pembentukan batu empedu.

Gangguan pembuluh darah di dinding kandung empedu menyebabkan proses inflamasi, terutama selama toksikosis kapiler, periarteritis nodosa, torsi kandung empedu, krisis hipertensi, lesi aterosklerotik pada organ perut, termasuk kandung empedu.

Patogenesis kolesistitis:

Cholecystitis berkembang ketika ada batu di kantong empedu yang membuat trauma selaput lendir saat bergerak, yang membantu menjaga proses inflamasi dan mengganggu evakuasi isi kantong empedu.
Batu besar dapat menyebabkan erosi dan ulserasi selaput lendir kandung empedu, diikuti oleh pembentukan adhesi perifocal, deformasi kandung empedu dan gangguan aliran keluar empedu kandung empedu. Selain itu, batu-batu itu sendiri adalah reservoir infeksi kronis.

Penyebab kolesistitis juga dapat menjadi penetrasi kandung empedu ke dalam lumen sebagai akibat dari refluks pankreatobiliary (refluks balik) dari enzim pankreas. Penyakit ini berkembang dengan cepat dan disertai dengan perkembangan peritonitis empedu tanpa mengganggu integritas dinding kandung empedu.

Beberapa penulis (M.P. Konchalovsky, R.A. Luria) mungkin mempertimbangkan sifat alergi kolesistitis. Dalam terjadinya penyakit, peran alergi lokal pada dinding kandung empedu dan alergi makanan terbentuk.

Kekalahan saluran empedu pada penyakit parasit - giardiasis, amebiasis, opisthorchiasis, ascariasis - dapat berkontribusi terhadap terjadinya penyakit atau pemeliharaan proses inflamasi di kantong empedu.

Kolesistitis akut lebih sering terjadi pada kalkulus, tetapi dapat juga tidak kalkulus. Kolesistitis kronis dapat merupakan penyakit independen atau berkembang sebagai komplikasi dari kolesistitis akut. Seperti kolesistitis akut, kalkulus dan non-kalkuli, karenanya taktik perawatan yang berbeda untuk pasien.

Kolesistitis purulen akut dan difteri:

Kolesistitis akut ditandai oleh peradangan non-spesifik. Itu bisa bersifat catarrhal dan destruktif. Kolesistitis destruktif, pada gilirannya, dibagi menjadi purulen, phlegmonous, phlegmonous dan ulcerative, diphtheritic, dan gangren.

Kolesistitis purulen akut berkembang paling sering di hadapan batu di kantong empedu. Kantung empedu membesar, tegang, membran serosa redup, ditutupi dengan plak fibrin. Dalam kantong empedu ditemukan cairan radang bernanah, diwarnai dengan empedu, kadang-kadang bercampur darah. Kolesistitis purulen akut sering terjadi sebagai peradangan phlegmonous. Dinding kandung kemih menebal, ada area nekrosis dan jaringan mencair. Selaput lendir berdarah penuh, bengkak, dengan perdarahan, erosi dan ulserasi. Kadang-kadang peradangan membutuhkan hemoragik purulen. Seringkali, abses yang terbentuk terbuka baik ke lumen kandung kemih dengan pembentukan borok, atau ke dalam rongga perut, dan kemudian peritonitis berkembang.

Kolesistitis diphtheritic ditandai oleh pembentukan bintik-bintik mati pada selaput lendir yang dilapisi dengan fibrin. Mereka mengambil bentuk film hijau-kotor, penolakan yang menghasilkan borok dalam. Jika nekrosis meluas ke seluruh ketebalan dinding kandung kemih, maka kolesistitis gangren berkembang. Ini juga dapat terjadi sebagai akibat dari lesi primer pada pembuluh darah, misalnya pada hipertensi dan periarteritis nodosa.

Kolesistitis kronis katarak dan purulen:

Kolesistitis kronis dapat bersifat katarak dan bernanah. Dalam bentuk catarrhal, dinding kandung empedu tebal, padat, sklerotik, dan selaput lendir mengalami atrofi. Kolesistitis purulen melibatkan semua lapisan dinding kandung empedu; abses terbentuk - sumber eksaserbasi baru kolesistitis kronis. Ketika suatu penyakit berulang, sejumlah besar pembuluh darah yang memberi makan dinding kandung empedu dan edema dicatat. Selaput lendir menebal, dengan perubahan polip di daerah tertentu dan pembentukan borok. Yang terakhir, diisi dengan granulasi (jaringan ikat), membentuk perubahan cicatricial (deformasi). Kadang paku dengan organ tetangga (pericholecystitis) terbentuk.

Selama perforasi dinding kandung empedu, peritonitis empedu biliaris berkembang. Penyumbatan saluran kistik (batu, tumor, dll) dapat menyebabkan edema kantong empedu - diisi dengan "empedu putih" dan tegang. Intensifikasi infeksi dapat menyebabkan empiema kandung empedu. Temuan batu dalam kantung empedu yang berkepanjangan terkadang menyebabkan luka di dinding; karena kedekatan anatomis dengan organ lain, penetrasi (penetrasi) ke dalamnya dimungkinkan.

Ini adalah bagaimana fistula terbentuk dengan kolon transversum, duodenum, lambung, dll. Ketika eksaserbasi proses inflamasi, abses subhepatik dan subphrenik dimungkinkan, dan komunikasi dengan dinding perut anterior dapat menyebabkan munculnya fistula bilier eksternal.

Refluks (pengecoran balik) empedu ke dalam saluran pankreas menyebabkan kolesistopancreatitis parah - nekrosis hemoragik akut pankreas, edema toksik jaringannya, dengan transisi ke fibrosis. Infeksi pada pankreas dengan aliran getah bening menyebabkan pankreatitis kronis.

Gambaran klinis kolesistitis akut:

Manifestasi klinis dari kolesistitis akut, baik kalkulus dan non-kalkulus, ditandai sebagai eksaserbasi kolesistitis kronis, yang terkadang datang tiba-tiba dengan latar belakang kesehatan normal. Gejala utama penyakit ini adalah rasa sakit, mengandung karakter kolik hati (empedu). Kolik terjadi secara tiba-tiba di hipokondrium kanan, sering di malam hari dan bersifat kram dengan pergeseran ke punggung kanan bawah, bahu kanan dan pisau bahu, setengah kanan leher dan wajah. Nyeri tersebut terkait dengan kontraksi konvulsi kandung kemih yang disebabkan oleh obstruksi (penyumbatan) saluran kistik oleh batu, peradangan, perubahan krikratrik, diskinesia leher kandung kemih. Rasa sakit disertai dengan mual dan muntah yang tidak membawa kelegaan, kadang-kadang dengan memperlambat denyut jantung dan meningkatkan suhu. Rasa sakitnya begitu kuat sehingga pasien pingsan. Pindah ke bagian kiri dada, rasa sakit dapat menyebabkan aritmia (sindrom kolesistokardiak).

Serangan rasa sakit dengan kolesistitis dapat berlangsung dari beberapa jam hingga 1-2 minggu. Pada awalnya rasa sakitnya tajam, kemudian intensitasnya berkurang, mereka menjadi konstan dan kusam. Dalam kasus kolesistitis akut pada latar belakang kolesistitis kronis, kejang rasa sakit selama beberapa hari dapat didahului oleh perasaan berat di perut bagian atas, mual, dan ketidaknyamanan. Onset kolesistitis didahului oleh kesalahan dalam diet, kelebihan fisik dan emosional.

Bergantung pada sifat proses inflamasi, perjalanan kolesistitis akut memiliki karakteristiknya sendiri. Kolesistitis katarak dibedakan oleh perjalanan yang jinak: nyeri menghilang dengan cepat, suhu kembali normal, kondisi umum menjadi mati. Tapi dia bisa masuk ke kolesistitis purulen. Kemudian suhu naik ke 38-39 ° C, kelemahan dan gejala keracunan muncul. Kondisi umum yang parah, menyakitkan, tahan lama. Bentuk yang paling parah dari kolesistitis akut adalah kolesistitis gangren. Nyeri lokal mungkin tidak ada karena proses nekrotik di dinding kandung empedu. Intoksikasi dan fenomena peritoneum meningkat, hepatitis menjadi lebih akut.

Durasi kolesistitis akut adalah dari 2-3 minggu hingga 2-3 bulan. Ada beberapa kasus yang tidak biasa, terutama pada orang tua dengan kolesistitis kalkulus akut.

Anak-anak biasanya memiliki kolesistitis yang tidak terukur. Hati meningkat, kembung dan sakit perut, gejala iritasi peritoneum, keracunan umum dicatat.

Gambaran klinis kolesistitis kronis:

Kepahitan di mulut adalah salah satu tanda tahap awal kolesistitis kronis; ada juga perasaan tidak nyaman dan nyeri sedang di hipokondrium kanan. Intensitas rasa sakit tergantung pada tingkat keparahan proses inflamasi pada kandung empedu dan diskinesia bersamaan. Diskinesia dari jenis hipotonik memberikan nyeri konstan dan ringan, dengan diskinesia dari jenis hipertonik ada rasa sakit yang tajam dari karakter paroksismal, menyerupai kolik bilier. Rasa sakit dialihkan ke daerah pinggang kanan, bahu kanan dan tulang belikat.

Ada gangguan pencernaan (sendawa, mual, muntah). Suhu tubuh meningkat.
Kolesistitis kronis terjadi dengan eksaserbasi dan remisi berkala. Tergantung pada karakteristik kursus, mereka memancarkan bentuk penyakit yang tersembunyi dan berulang.

Diagnostik dan diagnostik:

Kolesistitis akut:

Diagnosis dibuat berdasarkan keluhan pasien, data inspeksi dan tes laboratorium. Pada saat yang sama, kondisi (tidak aktif) yang menjadi predisposisi untuk perkembangan penyakit, malnutrisi, penyakit penyerta pada organ pencernaan, beban keturunan, dan kehamilan terdeteksi. Ketika palpasi abdomen ditentukan oleh nyeri lokal pada hipokondrium kanan, gejala positif Kera (nyeri meningkat saat palpasi selama inhalasi), Murphy (pasien tidak dapat mengambil napas dalam-dalam karena rasa sakit ketika menyelam dengan jari-jari pemeriksaan tepat di bawah tepi lengkungan kosta) Ortner (nyeri meningkat dengan dengan ringan mengetuk sisi kanan lengkungan telapak tangan sepanjang lengkungan kosta kanan), gejala phrenicus (rasa sakit ketika menekan tulang selangka pada garpu otot sternocleidomastoid), dll. Jumlah leukosit meningkat dalam darah, meningkat E. Dari metode instrumental pemeriksaan, diagnostik ultrasonografi dan computed tomography direkomendasikan.

Diagnosis banding kolesistitis akut dilakukan dengan apendisitis, ulkus duodenum perforasi (ulkus peptikum), pneumonia sisi kanan, radang selaput dada, abses subphrenic, infark miokard.

Kolesistitis kronis:

Diagnosis dibuat berdasarkan data survei, presentasi klinis, data laboratorium, x-ray dan metode pemeriksaan instrumental. Pada kolesistitis kronis dengan bilestone, empedu diperiksa dengan suara duodenum kromatik. Diskinesia hipotonik atau hipertonik secara bersamaan ditentukan.

Salah satu metode pemeriksaan yang dapat diandalkan adalah radiologis. Survei radiografi dari daerah hypochondrium kanan dilakukan, di mana bayangan batu radiopak dapat dideteksi. Menggunakan ultrasonografi untuk menentukan keadaan dinding kandung empedu, keberadaan batu di dalamnya dan kontraktilitas kandung kemih. Metode penelitian radioisotop, serta computed tomography dari hati, kantong empedu dan pankreas pada pasien dengan penyakit kuning digunakan. Pemeriksaan bakteriologis untuk pembibitan mengambil empedu dari berbagai bagian. Pada kolesistitis kronis, colibacillary campuran dan cocci mikroflora terdeteksi. Ketika proses inflamasi berkembang dalam empedu, kandungan asam cholic, bilirubin, lipoprotein complex berkurang, dan indeks choletocholesterol berubah. Di dalam darah, leukositosis ringan, meningkatkan LED. Jika pankreas terlibat dalam proses inflamasi, maka amilorea, kreatorhea, steatorrhea ditemukan.

Diagnosis banding dilakukan dengan tukak lambung, penyakit radang kronis pada saluran kemih dan usus besar. Ulkus peptikum memiliki eksaserbasi musiman, dan rontgen serta pemeriksaan endoskopi memberikan gambaran yang berbeda. Pada penyakit kronis saluran kemih, rasa sakit dialihkan ke selangkangan dan perineum, gangguan disuric (gangguan kemih) dan perubahan dalam urin diamati.

Pengobatan kolesistitis akut gangren, phlegmonous:

Pasien dengan kolesistitis akut harus dirawat di rumah sakit di departemen bedah. Dengan kolesistitis gangren dan phlegmonous, serta peritonitis, intervensi segera diindikasikan. Pada kolesistitis catarrhal, ketika perjalanan penyakitnya relatif ringan, pengobatan konservatif diindikasikan. Dalam segala bentuk kolesistitis, tirah baring, lapar selama 1-2 hari, dan kemudian diet hemat - 4-6 kali sehari dalam porsi kecil (ikan dan daging rebus, telur dadar protein, sayuran rebus, keju cottage rendah lemak, bubur gandum atau gandum, rebusan mawar liar, blackcurrant, jus buah, apel rebus, dll). Dari obat yang diresepkan antibiotik spektrum luas, sulfonamid, antispasmodik, obat penenang; dengan rasa sakit yang parah mereka membuat blokade novocainic perirephalic.

Jika pengobatan konservatif tidak efektif, dan itu dalam 20% kasus (V.I. Pod, dll.) Tidak memberikan hasil positif dari pengobatan, kemudian beralih ke intervensi bedah yang mendesak. Kebutuhan akan pembedahan segera ditentukan oleh tingkat proses inflamasi dan prevalensinya, serta adanya hambatan pada aliran empedu. Menunda berarti memperburuk penyakit.

Sebelum operasi, persiapan intensif pasien dilakukan dalam hal detoksifikasi dan terapi antibakteri dengan pengenalan agen antispastik, koreksi keseimbangan air dan elektrolit, dan pencegahan perdarahan kolemik. Anestesi - anestesi endotrakeal dengan relaksan otot. Lingkup operasi - kolesistektomi (pengangkatan kandung empedu) dengan studi komprehensif saluran empedu (kolangiografi, koledokoskopi, dll.). Pada kondisi serius pasien, ketika kolesistektomi tidak memungkinkan untuk dilakukan, kolesistostomi atau kolesistolitotomi dilakukan.

Jumlah pasien lanjut usia 50% dari pasien dengan kolesistitis akut. Mereka lebih sering diamati bentuk destruktif dari kolesistitis, terjadi tanpa manifestasi klinis yang nyata. Karena tingginya risiko operasi pada puncak serangan, para lansia sering mengambil tusukan kantong empedu. Setelah mengeluarkan cairan, antibiotik spektrum luas dan kortikosteroid disuntikkan ke kantong empedu. Dengan choledocholithiasis (terutama di hadapan batu di papilla duodenum besar), diperumit oleh ikterus obstruktif, papilotomi endoskopik diindikasikan. Ini berkontribusi pada dekompresi saluran empedu dan pelepasan batu dari saluran empedu. Jika batu tetap berada di kantong empedu atau saluran empedu, kemudian setelah proses mereda, setelah 2-3 minggu, sampai pasien keluar dari rumah sakit, ia dioperasi untuk kolesistitis kalkulus, atau operasi dilakukan dalam periode "dingin" setelah 4-6 bulan; Pendekatan ini lebih disukai untuk ramalan.

Pengobatan kolesistitis kronis yang tidak terukur:

Kolesistitis kalkuli kronis dan bentuk rumit kolesistitis nonkalkuli kronis diobati dengan operasi. Pengobatan konservatif kolesistitis non-kalkulus tanpa komplikasi. Perawatan konservatif ditujukan untuk menghilangkan proses inflamasi, memerangi stasis empedu dan diskinesia bilier. Pasien meresepkan diet hemat, antibiotik dan obat sulfa selama 2-3 minggu. Ketika dyskinesia jenis hipotonik ditampilkan holetsistokinetiki -. Magnesium sulfat, garam Carlsbad, minyak zaitun, gipofizin, sorbitol, xylitol, dll Dalam jenis dyskinesia hipertensi digunakan choleretic - Holagol, holosas, allohol dan spasmolytics - atropin, persiapan belladonna, tapi- shpu, platifillin, dll. Ketika bentuk campuran dari diskinesia, produk choleretic dari tanaman direkomendasikan - rebusan sutra jagung, rosehip, dll.; obat penenang - valerian, motherwort, brom.

Dalam kasus keterlibatan dalam proses pankreas, pengobatan dilengkapi dengan persiapan enzim. Di hadapan reaksi alergi yang ditentukan diphenhydramine, suprastin, dan lain-lain, defisiensi imun - levamisole. Terdengar duodenal, tubeless tubing, perairan mineral alkali (Essentuki No 17, Arzni, Batalinskaya, dll.) Efektif untuk diskinesia dari jenis hipotonik; Essentuki No 4, No 20, Slavyanovskaya, Smirnovskaya, Zheleznovodskaya - dengan diskinesia hipertensi. Prosedur fisioterapi ditentukan - diatermi, UHF, ultrasound, lumpur, ozocerite, pelapis parafin pada area kantong empedu, rendaman radon dan hidrogen sulfida. Dalam remisi, pasien diberi resep perawatan spa (Essentuki, Borjomi, Zheleznovodsk, dll.). Pengobatan kolesistitis kronis bersifat jangka panjang dan dilakukan di bawah pengawasan medis.

Pencegahan ditujukan untuk menghindari diet dan memerangi adinami dan obesitas, pengobatan penyakit pada organ perut, serta pengobatan kolesistitis akut yang lengkap dan tepat waktu. Pencegahan kolesistitis kronis didasarkan pada gaya hidup: diet, perang melawan obesitas dan sembelit, adynamia, dan penyakit pada organ perut.

Kolesistitis

Cholecystitis - berbagai bentuk lesi inflamasi kandung empedu dalam etiologi, perjalanan dan manifestasi klinis. Disertai rasa sakit di hipokondrium kanan, memanjang ke tangan kanan dan tulang selangka, mual, muntah, diare, perut kembung. Gejala terjadi pada latar belakang stres emosional, kesalahan gizi, penyalahgunaan alkohol. Diagnosis didasarkan pada pemeriksaan fisik, USG kandung empedu, kolesistokolangiografi, bunyi duodenum, biokimia dan analisis darah umum. Perawatan termasuk terapi diet, fisioterapi, penunjukan analgesik, antispasmodik, obat koleretik. Menurut kesaksian melakukan kolesistektomi.

Kolesistitis

Cholecystitis adalah penyakit radang kandung empedu, yang dikombinasikan dengan disfungsi motorik dari sistem empedu. Pada 60-95% pasien, penyakit ini dikaitkan dengan adanya batu empedu. Cholecystitis adalah patologi paling umum dari organ perut, terhitung 10-12% dari jumlah total penyakit pada kelompok ini. Peradangan organ terdeteksi pada orang-orang dari segala usia, dan pasien setengah baya (40-60 tahun) lebih cenderung menderita. Penyakit ini 3-5 kali lebih mungkin memengaruhi wanita. Untuk anak-anak dan remaja, linu panggul adalah bentuk patologi, sedangkan kolesistitis kalkulus berlaku pada populasi orang dewasa. Terutama sering penyakit ini didiagnosis di negara-negara beradab, karena kekhasan perilaku makan dan gaya hidup.

Penyebab kolesistitis

Yang sangat penting dalam pengembangan patologi adalah stagnasi empedu dan infeksi di kantong empedu. Mikroorganisme patogen dapat menembus ke dalam organ dengan hematogen dan limfogen dari fokus infeksi kronis lainnya (penyakit periodontal, otitis, dll.) Atau melalui kontak dari usus. Mikroflora patogen lebih sering diwakili oleh bakteri (stafilokokus, Escherichia coli, streptokokus), lebih jarang virus (virus hepatotropik C, B), protozoa (Giardia), parasit (ascaris). Pelanggaran pemanfaatan empedu dari kantong empedu terjadi dalam kondisi berikut:

• Penyakit batu empedu. Cholecystitis pada latar belakang JCB terjadi pada 85-90% kasus. Konsentrasi di kantong empedu menyebabkan stasis empedu. Mereka memblokir lumen saluran keluar, membuat trauma selaput lendir, menyebabkan ulserasi dan adhesi, mendukung proses peradangan.
• Diskinesia pada saluran empedu. Perkembangan patologi berkontribusi pada gangguan fungsional motilitas dan nada sistem empedu. Disfungsi motorik menyebabkan kurangnya pengosongan organ, pembentukan batu, terjadinya peradangan pada kantong empedu dan saluran, memicu kolestasis.
• Anomali kongenital. Risiko kolesistitis meningkat dengan kelengkungan bawaan, jaringan parut dan penyempitan organ, menggandakan atau mempersempit kandung kemih dan saluran. Kondisi di atas memicu pelanggaran fungsi drainase kantong empedu, stagnasi empedu.
• Penyakit lain pada sistem empedu. Terjadinya kolesistitis dipengaruhi oleh tumor, kista kandung empedu dan saluran empedu, disfungsi sistem katup saluran empedu (sfingter Oddi, Lutkens), sindrom Mirizzi. Kondisi ini dapat menyebabkan deformasi kandung kemih, kompresi saluran dan pembentukan stasis empedu.

Selain faktor etiologi utama, ada sejumlah kondisi, yang kehadirannya meningkatkan kemungkinan gejala kolesistitis, yang mempengaruhi penggunaan empedu dan perubahan dalam komposisi kualitatifnya. Kondisi-kondisi ini termasuk dyscholia (gangguan komposisi normal dan konsistensi empedu kandung empedu), perubahan hormon selama kehamilan, dan menopause. Perkembangan kolesistitis enzimatik berkontribusi pada injeksi reguler enzim pankreas ke dalam rongga kandung kemih (pancreatobiliary reflux). Cholecystitis sering terjadi pada latar belakang kekurangan gizi, penyalahgunaan alkohol, merokok, adynamia, pekerjaan menetap, dislipidemia herediter.

Patogenesis

Tautan patogenetik utama kolesistitis dianggap sebagai stasis empedu kistik. Karena diskinesia saluran empedu, obstruksi saluran empedu, fungsi penghalang epitel selaput lendir kandung kemih dan ketahanan dindingnya terhadap efek flora patogen berkurang. Empedu kongestif menjadi tempat berkembang biak yang menguntungkan bagi mikroba yang membentuk racun dan mendorong migrasi zat-zat seperti histamin ke sumber peradangan. Ketika katarak kolesistitis pada lapisan mukosa terjadi pembengkakan, penebalan dinding tubuh akibat infiltrasi makrofag dan leukositnya.

Perkembangan proses patologis menyebabkan penyebaran peradangan pada lapisan submukosa dan otot. Kapasitas kontraktil organ menurun menjadi paresis, fungsi drainase semakin memburuk. Pada empedu yang terinfeksi pencampuran nanah, fibrin, lendir muncul. Transisi proses inflamasi ke jaringan tetangga berkontribusi pada pembentukan abses perivaskular, dan pembentukan eksudat purulen mengarah pada perkembangan kolesistitis phlegmonous. Sebagai akibat dari gangguan peredaran darah, fokus perdarahan muncul di dinding organ, area iskemia muncul, dan kemudian nekrosis. Perubahan-perubahan ini adalah karakteristik dari kolesistitis gangren.

Klasifikasi

Dalam gastroenterologi, ada beberapa klasifikasi penyakit, yang masing-masing sangat penting, memberikan spesialis kesempatan untuk menghubungkan manifestasi klinis ini atau lainnya dengan jenis penyakit tertentu dan memilih strategi perawatan yang rasional. Mempertimbangkan etiologi, dua jenis kolesistitis dibedakan:

• Terhitung Konkresi ditemukan di rongga tubuh. Kolesistitis terhitung hingga 90% dari semua kasus penyakit. Dapat disertai dengan gejala intens dengan serangan kolik bilier, atau untuk waktu yang lama tanpa gejala.
• Tidak terhitung (tanpa batu). Ini adalah 10% dari semua kolesistitis. Hal ini ditandai dengan tidak adanya batu di lumen organ, perjalanan yang menguntungkan dan eksaserbasi yang jarang, biasanya terkait dengan kesalahan pencernaan.

Tergantung pada keparahan gejala dan jenis perubahan inflamasi dan destruktif, kolesistitis dapat:

• Tajam Disertai dengan tanda-tanda peradangan yang parah dengan onset yang hebat, gejala yang jelas dan gejala keracunan. Rasa sakit biasanya intens, bergelombang di alam.
• Kronis Dimanifestasikan oleh kursus lambat bertahap tanpa gejala yang ditandai. Sindrom nyeri mungkin tidak ada atau memiliki sifat kusam, intensitas rendah.

Menurut keparahan manifestasi klinis, bentuk penyakit berikut ini dibedakan:

• Mudah Ini ditandai dengan sindrom nyeri intensitas rendah yang berlangsung 10-20 menit, yang dihentikan dengan sendirinya. Gangguan pencernaan jarang terdeteksi. Eksaserbasi terjadi 1-2 kali setahun, berlangsung tidak lebih dari 2 minggu. Fungsi organ lain (hati, pankreas) tidak berubah.
• Tingkat keparahan sedang. Tahan nyeri dengan gangguan dispepsia berat. Eksaserbasi berkembang lebih sering 3 kali setahun, berlangsung lebih dari 3-4 minggu. Ada perubahan pada hati (peningkatan ALT, AST, bilirubin).
• Berat Disertai dengan rasa sakit yang jelas dan sindrom dispepsia. Eksaserbasi sering terjadi (biasanya sebulan sekali), berkepanjangan (lebih dari 4 minggu). Perawatan konservatif tidak memberikan peningkatan yang signifikan dalam kesehatan. Fungsi organ tetangga terganggu (hepatitis, pankreatitis).

Berdasarkan sifat aliran proses peradangan-destruktif dibedakan:

• Tentu saja berulang. Dimanifestasikan oleh periode eksaserbasi dan remisi total, di mana tidak ada manifestasi kolesistitis.
• Aliran monoton. Gejala khas adalah kurangnya remisi. Pasien mengeluh nyeri terus-menerus, ketidaknyamanan di perut kanan, tinja kesal, mual.
• Aliran yang terputus-putus. Terhadap latar belakang manifestasi ringan konstan kolesistitis, eksaserbasi secara berkala dari berbagai keparahan terjadi dengan gejala keracunan dan kolik bilier.

Gejala kolesistitis

Manifestasi klinis tergantung pada sifat peradangan, ada atau tidaknya konkret. Kolesistitis kronis terjadi lebih sering akut dan biasanya memiliki perjalanan bergelombang. Pada periode eksaserbasi, dengan bentuk tanpa batu dan kalkuli, nyeri paroksismal dengan berbagai intensitas muncul di perut kanan, menjalar ke bahu kanan, tulang belikat, tulang selangka. Nyeri timbul dari diet yang tidak sehat, aktivitas fisik yang berat, stres berat. Sindrom nyeri sering disertai dengan kelainan vegetatif-vaskular: kelemahan, berkeringat, insomnia, keadaan seperti neurosis. Selain rasa sakit, ada mual, muntah dengan campuran empedu, tinja yang terganggu, kembung.

Pasien mencatat peningkatan suhu tubuh hingga nilai demam, kedinginan, perasaan pahit di mulut, atau rasa pedas yang pahit. Dalam kasus yang parah, gejala keracunan terdeteksi: takikardia, sesak napas, hipotensi. Ketika bentuk terhitung pada latar belakang kolestasis persisten mengamati kuningnya kulit dan sklera, pruritus. Pada fase remisi, gejala tidak ada, kadang-kadang ada ketidaknyamanan dan berat di daerah hipokondrium kanan, tinja kesal dan mual. Kadang-kadang, sindrom kolesistokardial dapat terjadi, ditandai dengan rasa sakit di belakang sternum, takikardia, dan gangguan irama.

Kolesistitis akut tanpa batu jarang didiagnosis, bermanifestasi sebagai nyeri mengomel sesekali pada hipokondrium di sebelah kanan setelah makan berlebihan, minum minuman beralkohol. Bentuk penyakit ini sering terjadi tanpa gangguan pencernaan dan komplikasi. Dengan bentuk kalkulus akut, gejala kolestasis (nyeri, pruritus, kekuningan, rasa pahit di mulut) mendominasi.

Komplikasi

Dengan perjalanan panjang, mungkin ada transisi peradangan ke organ dan jaringan di sekitarnya dengan perkembangan kolangitis, radang selaput dada, pankreatitis, pneumonia. Kurangnya pengobatan atau keterlambatan diagnosis dalam bentuk phlegmonous penyakit menyebabkan empiema kantong empedu. Transisi proses inflamasi purulen ke jaringan di dekatnya disertai dengan pembentukan abses paravesikal. Ketika perforasi dinding organ dengan kalkulus atau fusi jaringan purulen, aliran empedu ke rongga perut terjadi dengan perkembangan peritonitis difus, yang tanpa adanya tindakan darurat dapat berakhir dengan kematian. Ketika bakteri memasuki aliran darah, terjadi sepsis.

Diagnostik

Kesulitan utama dalam memverifikasi diagnosis adalah definisi jenis dan sifat penyakit. Tahap pertama diagnosis adalah konsultasi dengan ahli gastroenterologi. Seorang spesialis, berdasarkan keluhan, mempelajari sejarah penyakit, melakukan pemeriksaan fisik, dapat menetapkan diagnosis awal. Pada pemeriksaan, gejala positif Murphy, Kera, Mussi, Ortner-Grekov terungkap. Untuk menentukan jenis dan tingkat keparahan penyakit, pemeriksaan berikut dilakukan:

• Ultrasonografi kantong empedu. Ini adalah metode diagnostik utama, memungkinkan Anda untuk mengatur ukuran dan bentuk tubuh, ketebalan dinding, fungsi kontraktil, keberadaan batu. Pada pasien dengan kolesistitis kronis, dinding sklerotik menebal dari kantong empedu yang cacat divisualisasikan.
• Duodenum pecahan terdengar. Selama prosedur, tiga bagian empedu dikumpulkan (A, B, C) untuk pemeriksaan mikroskopis. Dengan menggunakan metode ini, Anda dapat mengevaluasi motilitas, warna, dan konsistensi empedu. Untuk mendeteksi patogen yang menyebabkan peradangan bakteri, tentukan sensitivitas flora terhadap antibiotik.
• Cholecystocholangiography. Memungkinkan Anda mendapatkan informasi tentang pekerjaan kandung empedu, saluran empedu dalam dinamika. Dengan bantuan metode kontras sinar-X, pelanggaran fungsi motorik sistem bilier, kalkulus dan kelainan bentuk organ terdeteksi.
• Tes darah laboratorium. Pada periode akut di KLA, leukositosis neutrofilik, laju sedimentasi eritrosit yang terdeteksi terdeteksi. Dalam analisis biokimia darah, ada peningkatan kadar ALT, AST, kolesterolemia, bilirubinemia, dll.

Dalam kasus yang meragukan, untuk mempelajari pekerjaan saluran empedu, scintigraphy hepatobiliary, FGDS, MSCT dari kantong empedu, dan laparoskopi diagnostik juga dilakukan. Diagnosis banding kolesistitis dilakukan dengan penyakit akut yang disertai dengan sindrom nyeri (pankreatitis akut, radang usus buntu, ulkus lambung berlubang, dan 12 ulkus duodenum). Klinik kolesistitis harus dibedakan dari serangan kolik ginjal, pielonefritis akut, dan pneumonia sisi kanan.

Pengobatan kolesistitis

Dasar dari perawatan kolesistitis akut dan kronis yang tidak dapat dihitung adalah terapi obat dan diet yang kompleks. Dengan bentuk penyakit berulang yang sering berulang atau dengan ancaman komplikasi, mereka melakukan intervensi bedah pada kantong empedu. Arahan utama dalam pengobatan kolesistitis diakui:

1. Terapi diet. Pola makan ditunjukkan pada semua tahap penyakit. Makanan fraksional yang direkomendasikan 5-6 kali sehari dalam bentuk direbus, direbus dan dipanggang. Hindari istirahat panjang di antara waktu makan (lebih dari 4-6 jam). Pasien disarankan untuk mengecualikan alkohol, kacang-kacangan, jamur, daging berlemak, mayones, kue.
2. Terapi obat-obatan. Pada kolesistitis akut, obat penghilang rasa sakit, obat antispasmodik diresepkan. Ketika bakteri patogen terdeteksi dalam empedu, agen antibakteri digunakan berdasarkan jenis patogen. Selama remisi, obat koleretik yang merangsang pembentukan empedu (koleretik) dan meningkatkan aliran empedu dari tubuh (kolekinetik) digunakan.
3. Fisioterapi Direkomendasikan pada semua tahap penyakit untuk tujuan anestesi, mengurangi tanda-tanda peradangan, mengembalikan nada kantong empedu. Ketika kolesistitis diresepkan inductothermy, UHF, elektroforesis.

Pengangkatan kandung empedu dilakukan dengan kolesistitis terabaikan, ketidakefektifan metode pengobatan konservatif, bentuk penyakit yang terhitung. Dua teknik pengangkatan organ telah banyak digunakan: kolesistektomi terbuka dan laparoskopi. Operasi terbuka dilakukan dengan bentuk yang rumit, adanya ikterus obstruktif dan obesitas. Video laparoskopi kolesistektomi adalah teknik berdampak rendah modern, penggunaannya yang mengurangi risiko komplikasi pasca operasi, mempersingkat masa rehabilitasi. Di hadapan batu, penghancuran batu non-bedah dimungkinkan menggunakan lithotripsy gelombang kejut ekstrakorporeal.

Prognosis dan pencegahan

Prognosis penyakit tergantung pada keparahan kolesistitis, diagnosis tepat waktu dan perawatan yang tepat. Dengan pengobatan teratur, diet, dan kontrol eksaserbasi, prognosisnya baik. Perkembangan komplikasi (selulitis, kolangitis) secara signifikan memperburuk prognosis penyakit, dapat menyebabkan konsekuensi serius (peritonitis, sepsis). Untuk mencegah eksaserbasi, seseorang harus mematuhi prinsip-prinsip nutrisi rasional, menghilangkan minuman beralkohol, mempertahankan gaya hidup aktif, dan mengatur kembali fokus peradangan (antritis, tonsilitis). Pasien dengan kolesistitis kronis disarankan untuk menjalani pemindaian ultrasonografi sistem hepatobiliari setiap tahun.