Umur: 54 tahun
Tempat kerja: pensiun
Keluhan pasien saat masuk ke klinik:
pada kulit dan selaput lendir menguning
pada menarik, menekan rasa sakit di hipokondrium kanan
untuk meningkatkan suhu tubuh hingga 38 ° C
SEJARAH PENYAKIT SAAT INI.
Dia menganggap dirinya seorang pasien sejak tahun 1998, ketika setelah minum alkohol dan makanan berlemak dalam dosis besar, kekuningan kulit dan selaput lendir, peningkatan suhu tubuh hingga 39 ° C, mual, kelemahan muncul. Pasien pertama dikirim ke ruang bedah (ada kecurigaan JCB), dan kemudian ke departemen terapeutik rumah sakit Kolomna. Dia didiagnosis dengan hepatitis alkoholik akut (OAG) dengan latar belakang sirosis hati (CP). Terapi dilakukan oleh Essentiale, hemodez, terapi vitamin. Setelah satu minggu, suhu tubuh kembali normal, dan penyakit kuning menghilang setelah 2 minggu. Setelah keluar dari rumah sakit, pasien merasa puas, tidak pergi ke dokter dan tidak diamati. Pada Juni 1999, dengan latar belakang minum terlalu banyak alkohol, kulit menguning, mual, dan peningkatan suhu tubuh hingga 38,5 ° C muncul lagi. Pasien dirawat di rumah sakit di m / f, di mana ia didiagnosis dengan OAG pada latar belakang CPU. Terapi yang dilakukan Essentiale, hemodezom. Suhu tubuh kembali normal setelah seminggu, penyakit kuning menghilang setelah 2 minggu. Setelah keluar dari rumah sakit, pasien merasa puas, tidak pergi ke dokter dan tidak diamati. Eksaserbasi penyakit terakhir sejak Maret 2000, ketika setelah minum alkohol dan makanan berlemak dalam dosis besar, kulit menguning, mual setelah makan, peningkatan suhu tubuh hingga 39 ° C, kelemahan, asites muncul kembali. Dia dirawat di rumah sakit di m / f, di mana pengobatan hemodez dilakukan, Essentiale. Pada 13.03.2000, pasien dirawat di rumah sakit di Klinik E.Tareev untuk pemeriksaan dan perawatan dengan terapi.
SEJARAH HIDUP SAKIT.
Pasien dilahirkan pada waktunya, tumbuh dan berkembang secara normal, dalam perkembangan fisik dan mental tidak tertinggal dari teman sebaya. Mulailah berjalan dan berbicara pada usia standar statistik rata-rata yang sesuai. Dia mulai belajar pada usia 8, dia belajar dengan mudah. Menstruasi mulai usia 13 (durasi - 6 hari), jumlah normal, tanpa rasa sakit. Ada 3 kehamilan, 1 aborsi, dua anak.
ANAMN KELUARGA.
Kondisi hidup memuaskan, lantai 2, lift, pemanas sentral, apartemen kering. Diet tidak sesuai. Tidak merokok, alkohol secara teratur dalam jumlah banyak.
PENYAKIT POSITON.
1985 - Perawatan operatif ICD, gastritis kronis, polip lambung.
ANAMNESIS ALLERGOLOGIS.
HEREDITAS.
Ibu pasien menderita leukemia.
Status praesens.
Kondisi umum: memuaskan
Tinggi - 160 cm, berat - 86 kg, tubuh t - 38 ° С
Kulit dan lendir icteric, pada wajah telangiectasia tunggal. Kelembaban kulit - berkeringat di seluruh tubuh, terlepas dari waktu hari. Elastisitas kulit berkurang. Mantel biasanya dinyatakan, tipe pertumbuhan rambut wanita. Kuku di tangan dan kaki tidak berubah.
Jaringan subkutan berkembang secara berlebihan. BMI = 30,7. Kaki pastos ditentukan, asites.
Kelenjar getah bening - parotis, submandibular, serviks, ikterus, supraklavikula, aksila, siku, inguinal - tidak terdeteksi. Kulit pada kelompok-kelompok kelenjar getah bening ini tidak berubah (tidak ada edema, kemerahan, deformasi, ulserasi kulit).
Perkembangan keseluruhan sistem otot baik, atrofi dan hipertrofi otot individu dan kelompok otot tidak diamati. Nyeri pada palpasi otot tidak diamati. Nada otot normal, kekuatan otot memuaskan. Gangguan hiperkinetik belum diidentifikasi.
Dalam studi tentang tulang tengkorak, tulang belakang, panggul, deformasi tungkai, serta rasa sakit saat palpasi dan penyadapan tidak diamati.
Jika dilihat sambungan konfigurasi normal. Kulit di atas mereka adalah warna normal, tidak berubah. Ketika merasakan persendian, pembengkakan dan deformasi, perubahan pada jaringan periarticular, serta rasa sakit, tidak diamati. Volume gerakan aktif dan pasif dalam sendi disimpan. Nyeri, garing, dan krepitus selama gerakan tidak ada.
PENELITIAN SISTEM PERNAPASAN.
STUDI CARA PERNAPASAN TANGGUNG JAWAB.
Bernafas melalui hidung tidak sulit, tidak ada perasaan kering di hidung. Pelepasan dari saluran hidung tidak diamati. Tidak ada perdarahan hidung, indra penciuman disimpan. Nyeri di punggung dan akar hidung, di bidang proyeksi sinus frontal dan maksilaris (independen, serta perasaan dan ketukan) tidak diamati. Larynx - tidak ada keluhan. Suara itu keras, jelas. Kesulitan bernapas di laring tidak diamati. Jika dilihat dari bentuk normal laring. Palpasi daerah laring tidak didefinisikan sebagai nyeri.
INSPEKSI DAN PALPASI SEL PAYUDARA.
Bentuk dada berbentuk kerucut. Di atas - dan fossa subklavia kanan dan kiri diekspresikan dengan lemah, sama di kanan dan kiri. Klavikula dan skapula terletak pada level yang sama, skapula tidak tertinggal di belakang dada. Bagian kanan dan kiri dada saat bernapas bergerak secara serempak. Otot-otot bantu dalam aksi pernapasan tidak terlibat. Jenis pernapasan - dada. Frekuensi - 20 per menit. Irama pernapasannya benar. Lingkar dada setinggi sudut bilah bahu dan 6 tepi di depan:
· Dengan pernapasan tenang: 96 cm
· Pada napas maksimum: 99 cm
· Pada kadaluarsa maksimum: 93 cm
kunjungan maksimum (pernapasan) dada: 6 cm
Mengurangi elastisitas dada. Suara tremor tidak berubah, terasa di bagian dada yang simetris dengan kekuatan yang sama.
Dengan perkusi komparatif paru-paru di bagian dada yang simetris, suaranya jernih, paru-paru, dengan nada kotak.
Perubahan fokus suara perkusi tidak ditandai.
Tinggi puncak berdiri.
3 cm di atas klavikula depan 3 cm di atas level klavikula
pada tingkat proses spinosus pada tingkat proses spinosus
kembali 7 vertebra serviks 7 vertebra serviks
Batas bawah paru-paru.
garis ke kanan kiri
okolovrudnaya 5 ruang interkostal ---
midclavicular 6 edge ---
anterior axillary 7 rib 7 rib
aksila tengah 8 iga 8 iga
aksila belakang 9 tepi 9 tepi
scapular 10 edge 10 edge
proses spinosus paravertebral
11 vertebra toraks 11 vertebra toraks
Mobilitas tepi bawah paru-paru.
garis ke kanan kiri
pada jumlah
Tarik napas menghembuskan napas marno Tarik napas menghembuskan nafas
midclavicular 2 2 4 - - -
rata-rata aksila 3 3 6 3 3 6
scapular 2 2 4 2 2 4
Auskultasi paru-paru di atas paru-paru menentukan respirasi vesikular di bagian bawah.
Desah, krepitasi, kebisingan gesekan pleura tidak terdeteksi.
Bronkofonia sama di kedua sisi.
KAJIAN SISTEM KARTU - VASKULER.
Saat memeriksa pembuluh leher, ada pembengkakan pembuluh darah, denyut nadi arteri karotis yang lemah. Dada di daerah jantung tidak berubah, tidak ada punuk jantung.
Impuls apikal terlihat, teraba dalam ruang intercostal kelima, pada garis midclavicular, tidak difus, tinggi, tidak diperkuat, tahan. Impuls jantung tidak ditentukan. Pulsasi di daerah epigastrik tidak.
Batas-batas kebodohan relatif hati:
kanan: 1 cm ke luar dari tepi kanan sternum dalam 4 ruang interkostal;
kiri: di garis midclavicular di ruang intercostal 5;
atas: 3 tulang rusuk sepanjang garis yang melewati 1 cm ke luar dari tepi kiri tulang dada dan sejajar dengannya.
Diameter kebodohan relatif jantung: 3 + 9 = 12 cm
Diameter bundel pembuluh darah: 5 cm
Bunyi jantung tersumbat. Denyut jantung 84 denyut / menit. Detak jantung benar.
Ketika memeriksa dan meraba arteri temporal, karotis, subklavia, brakialis, femoral, poplitea, tibialis posterior lunak, tidak berkerut dengan dinding elastis. Denyutnya sama di arteri radialis kanan dan kiri, berirama. Frekuensi adalah 84 denyut / menit, tidak ada defisit pulsa, konten memuaskan, tanpa tekanan, kecil, rendah, dari bentuk normal, pulsa kapiler tidak terdeteksi, BP 130/70 mm Hg. Seni Pada pemeriksaan, palpasi dan auskultasi vena varises kaki.
Studi tentang sistem pencernaan.
Pemeriksaan rongga mulut. Tidak ada bau; selaput lendir permukaan bagian dalam bibir, pipi, langit-langit lunak dan keras dengan warna ikterik; ruam, ulserasi tidak ada; gusi tidak berdarah; bahasa ukuran dan bentuk normal, basah, dilapisi dengan mekar putih-kuning; filiform dan papilla jamur diekspresikan dengan cukup baik; warna merah muda faring; lengkungan palatina berkontur dengan baik; amandel tidak menyukai lengkungan palatina; selaput lendir faring tidak hiperemis, lembab, permukaannya halus.
Perut adalah froggy, simetris, jaminan didefinisikan pada permukaan anterior perut; tidak ada peristaltik patologis; otot-otot dinding perut terlibat dalam aksi pernapasan; tidak ada tonjolan terbatas pada dinding perut selama pernapasan dalam dan mengejan.
dengan perkusi perut, tympanitis dengan berbagai tingkat keparahan dicatat.
dengan palpasi oriental superfisial, perut lunak, tidak nyeri; dalam studi tentang "titik-titik lemah" dari dinding perut anterior (cincin pusar, aponeurosis dari garis putih perut, cincin inguinal), tonjolan hernia tidak terbentuk. Pada palpasi, fluktuasi ditentukan.
dengan palpasi geser metodis yang dalam pada perut menurut metode Obraztsov-Strazhesko-Vasilenko:
Kolon sigmoid dipalpasi di daerah inguinal kiri di perbatasan pertiga tengah dan luar linea umbilicoiliaceae sinistra untuk 15 cm. Silindris, diameter 2 cm, konsistensi padat-elastis, dengan permukaan halus, mobilitas dalam 3-4 cm, tanpa rasa sakit, tidak gemuruh
sekum dipalpasi di daerah inguinalis kanan di perbatasan pertiga tengah dan terluar dari linea umbilicoiliaceae dextra dalam bentuk silinder dengan ekstensi berbentuk buah pir ke bagian bawah, konsistensi lunak-elastis, dengan diameter 3-4 cm, sedikit gemuruh selama palpasi.
bagian lain dari usus tidak bisa diraba.
dengan auskultasi perut, suara usus peristaltik normal terdengar.
Batas-batas hati Kurlov
hati teraba 10 cm di bawah tepi kosta kosta (sepanjang garis midclavicular kanan); tepi hati padat, tidak rata, dengan permukaan kasar, agak runcing, menyakitkan; kantong empedu tidak teraba; nyeri pada palpasi pada titik proyeksi kandung empedu tidak ada; gejala Ortner, Zakharyin, Vasilenko, Murphy, Georgievsky-Myussi negatif.
Dimensi kebodohan cahaya: diameter - 6 cm; dlinnik - 12 cm. Limpa tidak teraba.
Penelitian Pankreas
pankreas tidak teraba; tidak ada nyeri pada palpasi di area Chauffard dan Pankreas Deschardin; gejala Meigo - Robson negatif.
Studi Sistem Urin
pada pemeriksaan daerah ginjal, tidak ada perubahan patologis yang terdeteksi; ginjal tidak teraba; tidak ada nyeri pada palpasi pada titik ureter atas dan bawah; gejala penyadapan (gejala Pasternack) negatif di kedua sisi; perkusi kandung kemih tidak bertindak di atas pleksus pubis.
Penelitian Endokrin
tidak ada keluhan; bila dilihat dari permukaan depan perubahan leher tidak ditandai; kelenjar tiroid tidak teraba; gejala Grere, Kocher, Mebica, Dalfitin, Shtelvaga - akan ditolak.
Studi tentang lingkup neuro-psikologis
pasien berorientasi dengan benar dalam ruang, waktu dan diri; kontak, rela berkomunikasi dengan dokter; persepsi tidak terganggu, perhatian tidak melemah, ia mampu berfokus pada satu kasus untuk waktu yang lama; memori tersimpan; kecerdasan tinggi; berpikir tidak terganggu, suasana hatinya seimbang; perilaku yang memadai; sakit kepala, pusing, tidak pingsan; tidur nyenyak, bahkan, berlangsung 7-8 jam; tertidur dengan cepat; merasa baik setelah bangun tidur; dalam studi saraf kranial, motor dan bola refleks dari perubahan patologis tidak diamati.
METODE PENELITIAN TAMBAHAN.
Pemeriksaan rontgen dada.
Ultrasonografi organ perut.
Hasil studi elektrokardiografi.
EOS ditolak ke kiri, sinus takikardia, perubahan miokardium difus.
Sirosis alkoholik pada hati
Setidaknya 2 tahun riwayat penyakit dan penyalahgunaan alkohol.
Sindrom insufisiensi hepatoselular:
pengurangan PI, hipoalbuminemia
Sindrom hipertensi portal:
Adanya pembuluh darah melebar di permukaan anterior dinding perut, asites, hepatomegali.
Hepatitis alkoholik akut:
Gejala awal yang cepat setelah alkohol berlebihan
Tidak ada penanda hepatitis B
Peningkatan tajam dalam tingkat ALT dan AST.
Menguningnya kulit dan selaput lendir, peningkatan kadar bilirubin darah.
Diagnosis:Hepatitis alkoholik akut pada latar belakang sirosis alkoholik hati, kegagalan hepatoselular dengan penurunan fungsi protein-sintetik hati, hipertensi portal dengan asites parah.
Kasus riwayat hepatitis alkoholik
Penyakit primer:
Hepatitis kronis dari etiologi yang tidak spesifik.
Penyakit terkait:
I. Bagian paspor
Nama keluarga, nama, patronimik: pasien K
Jenis kelamin: Perempuan
Tanggal lahir: 14 Agustus 1973 (36 tahun)
Tempat tinggal permanen: Moskow
Profesi: ibu rumah tangga
Tanggal penerimaan: 01/17/11
Tanggal Pengawasan: 02/10/11
· Naik dalam suhu tubuh di malam hari (hingga 37,2 ° C);
· Episode nyeri tumpul di hipokondrium kanan.
Iii. Sejarah penyakit saat ini (Anamnesis morbi)
Pada tahun 2003, operasi rhinoplastik dilakukan. Pasien mengungkapkan antibodi terhadap virus hepatitis C. Penentuan HCV-RNA oleh PCR memberikan hasil negatif.
Dia menganggap dirinya seorang pasien sejak Januari 2010, ketika dia mencatat penampilan lemah, cepat lelah, mual, ketidaknyamanan pada hipokondrium kanan, peningkatan suhu hingga 37,2 ° C, dan penyakit kuning. Di klinik di tempat tinggal didiagnosis dengan hepatitis virus akut A. Tes HCV Ab positif, HBs Ag negatif, HCV-RNA tidak terdeteksi. Pada Mei 2010, tes darah biokimia dilakukan, semua indikator normal. Pada bulan September 2010, level ALT adalah 32,8 U / l (N 0-31.0 U / l), AST 26,3 U / l (N 0-32.0 U / l); pada Oktober 2010 ALT 48,3 U / l, AST 34,1 U / l, GGT, ALP, bilirubin darah normal; pada bulan Desember, ALT adalah 92,3 U / l, AST 43,7 U / l. Dalam sebuah studi imunologi dari Desember 2010, ASMA, AT ke LKM-1 negatif, IgG 23,5 g / l (N 6.0-20.0 g / l), IgM 2.1 g / l (N 0.4 -2,0 g / l), IgA 3,9 g / l (N 0,5-3 g / l), SLA / LP 3,9 IU / ml (N 2.
Impuls jantung, palpasi denyut epigastrium tidak didefinisikan.
Gemetar di daerah jantung di puncak, atas dasar hati tidak ditentukan.
Pulsasi patologis di ruang interkostal kedua di kanan, kiri, di fossa jugularis tidak terdeteksi. Tidak ada kelembutan palpasi di daerah prekordial.
Perbatasan kebodohan relatif jantung: di sebelah kiri - 1 cm ke dalam dari garis mid-klavikula (dalam ruang interkostal V), dari atas - di tingkat tulang rusuk ketiga, ke kanan - 0,5 cm ke luar dari tepi kanan sternum. Diameter kelengkungan relatif jantung adalah 11 cm, lebar bundel vaskular adalah 6 cm, konfigurasi jantung normal.
Ritme yang benar, jumlah detak jantung adalah 72 dalam 1 menit. Nada I dan II tidak teredam, terbelah, tidak terbelah. Aksen nada kedua tidak. Nada tambahan, ritme berpacu tidak terdengar.
Suara murmur jantung dan gesekan perikardial tidak terdengar.
Denyut arteri perifer dipertahankan, berirama. Arteri elastis, tidak berliku-liku, dinding arteri halus. Pulsasi aorta di fossa jugularis tidak terdeteksi, suara-suara pada arteri karotis terdengar.
Suara-suara atau nada patologis atas arteri karotis (nada ganda Traube, kebisingan ganda Vinogradov-Durozier, dll.) Tidak terdengar.
Denyut nadi di arteri radialis sama di kanan dan kiri, berirama, pengisian dan voltase memuaskan, 72 / mnt. Tidak ada defisit pulsa.
Tekanan arteri pada arteri brakialis adalah 120/75 mm Hg.
Tidak ada varises. Nyeri, segel di sepanjang vena tidak terdeteksi. "Noise of a gyroscope" pada vena jar tidak terdengar, tidak ada pembengkakan, tidak ada pulsa vena positif.
Saluran pencernaan
Nafsu makan itu baik, tidak ada keengganan terhadap produk apa pun. Kursi biasa, 1 kali sehari, sedang, dihiasi, cokelat. Tidak ada tanda-tanda perdarahan.
Pada pemeriksaan: lidah lembab, tidak berjajar, lapisan papiler dipertahankan, tidak ada retakan, tidak ada bisul. Gigi dibersihkan. Gusi, lunak, langit-langit keras merah muda, perdarahan, tidak ada ulserasi.
Perut simetris, berpartisipasi dalam aksi pernapasan; tidak ada peristaltik yang terlihat, tidak ada jaminan vena. Garis putih hernia dan cincin pusar, stretch mark pada dinding perut anterior no. Lingkar perut pada tingkat pusar - 72 cm.
Di seluruh permukaan perut ditentukan suara perkusi timpani; cairan bebas atau terbungkus dalam rongga perut tidak didefinisikan.
Dengan palpasi superfisial, perut terasa lunak, cukup nyeri di daerah iliaka kanan dan pada palpasi di sebelah kanan pusar. Gejala Shchetkina-Blumberg, Mendel negatif.
Sigmoid, buta, kolon transversal tidak teraba.
Bagian kolon asendens dan desendens tidak teraba.
Peristaltik hidup terdengar di seluruh permukaan perut, 1-2 suara peristaltik per 1 detik. Suara gesekan peritoneum, suara vaskular tidak terdengar.
Hati
Perubahan warna tinja, urin, pruritus, no.
Melotot di hipokondrium kanan, tidak ada batasan area ini dalam bernafas.
Batas-batas hati Kurlov:
Batas atas dari kebodohan absolut hati sepanjang garis mid-klavikula kanan adalah pada tingkat tulang rusuk VII. Batas bawah kebodohan hati absolut: sepanjang garis mid-klavikula kanan - di tepi bawah lengkung kosta, di sepanjang garis tengah - di perbatasan jarak ketiga atas dan tengah dari proses xiphoid ke pusar, di sepanjang lengkungan kosta kiri - sepanjang garis parasternal kiri. Ukuran hati menurut Kurlov: 10 / 0-9-8 Tepi bawah hati membulat, permukaannya halus, elastis, sensasi nyeri di daerah iliaka kanan selama palpasi.
Kantung empedu
Tidak teraba, tidak sakit. Gejala Kera, Murphy, Mussi, Vasilenko, Lepene, Courvoisier, Ortner - negatif.
Tidak ada suara gesekan peritoneum di daerah hipokondrium kanan.
Limpa
Melotot di hipokondrium kiri, tidak ada batasan area ini dalam bernafas.
Dengan perkusi, ukuran memanjang limpa di sepanjang tulang rusuk X adalah 8 cm, ukuran lateral limpa adalah 4 cm. Limpa tidak teraba.
Tidak ada suara gesekan peritoneum di daerah hipokondrium kiri.
Pankreas
Area proyeksi pankreas pada dinding perut anterior tidak menimbulkan rasa sakit.
Sistem organ kemih
Bebas buang air kecil, tanpa rasa sakit. Tidak ada gangguan disurik. Warna kuning urin.
Tidak ada pembengkakan, penonjolan, hiperemia pada kulit, penonjolan terbatas di daerah suprapubik. Simtom Pasternatskogo negatif di kedua sisi
Ginjal tidak teraba. Kandung kemih tidak teraba. Nyeri pada palpasi di sepanjang ureter tidak ditentukan.
Sistem endokrin
Tidak ada gangguan pertumbuhan, pembentukan dan proporsionalitas bagian-bagian tubuh individu. Haus, perasaan lapar, sensasi panas konstan, menggigil, kram, tidak ada peningkatan suhu tubuh.
Pada palpasi kelenjar tiroid, isthmus kelenjar tiroid tidak didefinisikan. Lobus kanan dan kiri tidak teraba.
Sistem saraf dan organ-organ indera
Kesadaran jelas, fokus dalam pengaturan, tempat, dan waktu. Akal disimpan. Pasien seimbang, mudah bergaul, tenang. Catatan penurunan kinerja. Kiprahnya cepat. Tidak ada gangguan bicara. Gangguan tidur, gangguan motorik, gemetar, tidak ada kram. Tanda-tanda labilitas vegetatif: berkeringat, tidak ada dermatografi. Rasa, bau, pendengaran tidak rusak. Sensitivitas disimpan. Gejala neurologis yang kasar: diplopia, ptosis, asimetri lip nasolabial, gangguan menelan, deviasi bahasa, disfonia tidak terdeteksi. Tidak ada gejala meningeal, postur Romberg stabil, tidak ada perubahan pada otot.
Vi. Hasil laboratorium dan metode penelitian instrumental
Hepatitis alkoholik: gejala, diagnosis, pengobatan
Hepatitis alkoholik adalah proses inflamasi non-lokal yang mempengaruhi jaringan hati, akibat kerusakan organ toksik oleh alkohol. Penyakit ini berkembang dalam lima hingga tujuh tahun setelah dimulainya konsumsi sistematis minuman beralkohol. Tingkat keparahan penyakit ditentukan oleh kualitas alkohol, dosis dan lamanya pengobatan.
Hepatitis kronis akibat alkoholik
Istilah ini diperkenalkan pada Klasifikasi Penyakit Internasional pada tahun 1995. Dari saat ini dimulai sejarah penyakit hepatitis "alkoholik" yang "terdokumentasi". Nama patologi digunakan untuk mengkarakterisasi lesi inflamasi hati, yang timbul dari penyalahgunaan alkohol dan sering berubah menjadi sirosis.
Menurut penelitian medis, 90% alkohol yang dicerna dipecah dalam hati dengan pelepasan asetaldehida. Zat yang disebut menginfeksi hepatosit - sel-sel organ. Produk metabolisme alkohol mengaktifkan sejumlah reaksi kimia yang memicu:
- kekurangan oksigen sel;
- pengembangan nekrosis hepatosit;
- jaringan parut jaringan ikat;
- memperlambat proses pembentukan protein dalam sel hati, karena apa yang membengkak, ukuran hati meningkat secara signifikan.
Hepatitis alkoholik - menular atau tidak?
Karena hepatitis alkoholik adalah penyakit beracun, hepatitis tidak ditularkan dari orang ke orang, seperti halnya, misalnya, dengan virus hepatitis C. Pada saat yang sama, perempuan lebih cenderung menjadi laki-laki yang berisiko terhadap penyakit ini - lebih sedikit alkohol diproduksi dalam tubuh mereka untuk memastikan penghapusan alkohol. Juga berisiko untuk hepatitis toksik beralkohol adalah:
- orang gemuk;
- orang yang kekurangan berat badan;
- pasien dengan hepatitis virus;
- pasien yang didiagnosis menderita penyakit hati;
- pasien yang terpaksa minum obat yang memiliki efek negatif pada hati;
- secara teratur mengkonsumsi minuman beralkohol.
Bentuk hepatitis alkoholik
Dalam pengobatan, ada dua bentuk hepatitis:
Bentuk penyakit yang persisten relatif stabil dan dapat diobati. Agar gejala hepatitis alkoholik berhenti bermanifestasi, pasien harus meninggalkan alkohol secara permanen. Perbaikan gambaran klinis, sebagai suatu peraturan, diamati beberapa bulan setelah dimulainya gaya hidup sehat.
Jika pasien mengabaikan rekomendasi dokter mengenai bagaimana cara mengobati hepatitis alkoholik secara efektif pada tahap awal, penyakit ini secara bertahap berubah menjadi bentuk progresif, yang ditandai dengan meningkatnya perburukan kesehatan. Untuk tahap ini adalah karakteristik:
- pembentukan fokus kecil nekrosis di hati;
- perkembangan sirosis (jaringan yang sehat mati, bukan itu bekas luka kasar, yang tidak dapat memastikan berfungsinya organ internal).
Gejala dan pengobatan hepatitis alkoholik ditentukan oleh tingkat keparahan bentuk progresif. Untuk melakukan ini, lakukan tes yang menunjukkan seberapa tinggi aktivitas enzim hati. Dengan tingkat aktivitas yang ringan, indikator meningkat dua hingga tiga kali, dengan rata-rata tiga hingga lima, dengan yang berat, lebih dari lima kali.
Hepatitis Alkoholik Akut dan Kronis
Menurut karakteristik perkembangan hepatitis alkoholik adalah:
Hepatitis akut alkoholik adalah penyakit radang progresif yang menghancurkan hati. Gejala-gejalanya biasanya membuat diri mereka terasa setelah pesta panjang atau keracunan alkohol. Sindrom nyeri mendadak terjadi, penyakit kuning berkembang dengan cepat.
Tidak dikecualikan dan timbulnya penyakit asimptomatik. Maka pasien tidak terburu-buru untuk mencari bantuan medis.
Gambaran klinis hepatitis alkoholik akut
Bentuk akut hepatitis beralkohol secara klinis dapat direpresentasikan dengan pilihan kursus berikut:
- laten;
- sakit kuning;
- kolestatik;
- fulminan.
Laten (tersembunyi)
Tidak terwujud gangguan dispepsia berat. Kelainan yang signifikan dalam fungsi hati tidak diamati. Selama diagnosis ditentukan:
- peningkatan ukuran organ (hepatomegali);
- peningkatan transaminase;
- anemia;
- leukositosis persisten.
Untuk mengkonfirmasi diagnosis awal, biopsi diambil.
Icteric
Opsi adalah yang paling umum. Foto hepatitis beralkohol dari bentuk ini biasanya menunjukkan orang-orang yang kulitnya kuning, dan bagian putih mata juga. Pasien mengeluh tentang:
- rasa sakit di sebelah kanan (di bawah tulang rusuk);
- kelemahan;
- mengantuk;
- penurunan berat badan yang tajam;
- mual;
- diare;
- muntah;
- penyakit kuning (tanpa pruritus).
50% pasien mengalami demam. Hati membesar, dengan palpasi terasa nyeri. Gejala sirosis latar dapat diidentifikasi selama diagnosis:
- ascites (cairan menumpuk di rongga perut);
- splenomegali (pembesaran limpa tanpa alasan yang jelas);
- eritema palmar (memerahnya telapak tangan, terkadang berhenti);
- asterixis (tremor hati).
Juga paralel dengan hepatitis alkoholik akut dalam bentuk ikterik dapat berkembang: septikemia, infeksi saluran kemih, pneumonia, peritonitis bakteri. Jika sindrom hepatorenal (gagal ginjal berat) bergabung dengan infeksi bakteri, kematian mungkin terjadi.
Kolestatik
Varian kolestatik disertai dengan ikterus, pruritus parah, demam, urin menjadi lebih gelap, dan perubahan warna tinja. Selama pemeriksaan, ditemukan peningkatan indikator berikut:
- kolesterol;
- bilirubin;
- gamma-glutamyltranspeptidase;
- aktivitas alkali fosfatase.
Hepatitis alkoholik kolestatik akut ditandai dengan perjalanan berlarut-larut yang parah.
Fulminant
Varian fulminan dari bentuk akut hepatitis alkoholik memiliki gejala progresif cepat:
Pasien merasa tidak enak. Kulitnya kuning. Tingkat bilirubin dalam darah terus meningkat, albumin berkurang, waktu protrombin (waktu pembekuan darah) diperpanjang. Dalam kebanyakan kasus, kematian terjadi sebagai akibat dari:
- koma hati - tahap terakhir dari gagal hati progresif;
- sindrom hepatorenal - fungsi hati abnormal, dimanifestasikan oleh ikterus, asites, perdarahan gastrointestinal, ensefalopati hati.
Hepatitis alkoholik kronis
Gejala hepatitis alkoholik kronis mungkin tidak ada. Ada peningkatan aktivitas enzim transmyase. Jadi, aspartate transaminase (AST) mendominasi di atas alanin (ALT). Diagnosis dibuat secara morfologis mengingat perubahan histologis yang teridentifikasi yang menunjukkan adanya proses inflamasi di hati tanpa adanya tanda-tanda perkembangan transformasi sirosis.
Diagnosis hepatitis beralkohol dalam bentuk apa pun dapat diperumit dengan kenyataan bahwa pasien menyembunyikan kecanduannya terhadap alkohol.
Jika Anda mengalami gejala yang serupa, segera konsultasikan ke dokter. Lebih mudah untuk mencegah penyakit daripada berurusan dengan konsekuensinya.
Diagnosis hepatitis beralkohol
Tes diagnostik digunakan untuk menentukan tingkat keparahan hepatitis:
- USG;
- biokimia;
- biopsi hati;
- tes darah untuk pembekuan.
Membangun pengembangan hepatitis alkoholik akut benar-benar, berdasarkan data klinis, tetapi untuk mengkonfirmasi diagnosis hanya mungkin dengan biopsi. Untuk informasi tentang seberapa sering pasien minum alkohol, dokter harus berbicara dengan pasien dan kerabatnya.Pada tahap pemeriksaan, perubahan karakteristik alkoholisme sangat penting: neurologis, visceral, perilaku. Dokter melihat, apakah ada:
- tremor pembuluh darah, lidah dan tangan;
- demam;
- penyakit kuning;
- kemerahan protein mata;
- Rhinophyma (radang jinak pada kulit hidung);
- Dupuytren kontraktur (kelainan bentuk jari, tangan);
- polineuropati (kelumpuhan lembek, gangguan sensitivitas)
- leukositosis;
- nyeri pada hipokondrium di sebelah kanan.
Nilai laboratorium
Ketika kerusakan hati toksik oleh indikator laboratorium alkohol adalah sebagai berikut:
- leukositosis neutrofilik 20-40 x 10 * 9 / l;
- ESR meningkat - 40-50 mm / jam;
- makrositosis (adanya sel darah merah besar yang abnormal di dalam darah);
- peningkatan bilirubin karena fraksi langsung;
- peningkatan aktivitas transaminase beberapa kali / puluhan kali (AST dua kali lebih banyak daripada ALT);
- peningkatan ganda dalam aktivitas g-glutamyl transpeptidase (dalam bentuk kolestatik akut, g-glutamyl transpeptidase meningkat dengan alkaline phosphatase);
- b-lipoproteinemia, hiperkolesterolemia.
Juga, dalam kasus penyakit parah, indeks protrombin dan konsentrasi albumin serum secara bertahap menurun, hiperamonemia diamati.
Untuk menentukan tingkat keparahan hepatitis yang disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol, dokter menggunakan indeks Maddrey. Ini ditentukan berdasarkan pada parameter biokimia yang diperoleh sesuai dengan rumus berikut: kalikan koefisien 4,6 dengan perbedaan antara waktu protrombin dan kontrol pasien dan tambahkan indeks bilirubin serum dalam µmol / l / 17. Jika nilai yang diperoleh melebihi 32, risiko kematian dalam waktu dekat lebih dari 50%. Indikator yang mendekati atau lebih besar dari 32 adalah indikasi untuk pemberian glukokortikosteroid.
Pemeriksaan histologis
Paling sering, pada stadium lanjut penyakit, biopsi hati dikontraindikasikan. Jika masih dilakukan, maka hepatitis alkoholik dalam bentuk akut memiliki manifestasi histologis tertentu. Perubahan struktural pada dokter organ secara konvensional dibagi menjadi:
- Wajib (selalu terdeteksi): lesi perivenular hepatosit, diekspresikan oleh nekrosis dan distrofi balon, adanya badan Mallory, fibrosis periseluler, infiltrasi leukosit.
- Opsional (mungkin tidak ada): adanya mitokondria raksasa, obesitas hati, deteksi tubuh asidofilik besar yang patologis, kolestasis, fibrosis vena hepatik (proliferasi jaringan ikat, jaringan parut); proliferasi saluran empedu (proliferasi jaringan oleh pembelahan sel).
Perawatan Hepatitis Alkohol
Perawatan kompeten hepatitis alkoholik hanya dapat diresepkan oleh dokter yang berkualifikasi. Dalam hal ini, semua tindakan terapi tidak akan efektif jika pasien tidak sepenuhnya meninggalkan penggunaan alkohol (bahkan dari minuman beralkohol rendah).
Seperti yang ditunjukkan oleh praktik, hanya sepertiga pasien yang dapat mengatasi kecanduan mereka setelah diagnosis. Sebanyak dosis harian dikurangi, sisanya - mengabaikan rekomendasi medis. Yang terakhir adalah pecandu alkohol yang sakit yang membutuhkan bantuan simultan dari seorang narsologis dan hepatologis.
Jika pasien dari alkohol pada saat perawatan, asites, ensefalopati dan penyakit kuning akan berlalu. Tetapi begitu dia mulai minum alkohol lagi dan berhenti mematuhi prinsip-prinsip makan sehat, akan ada kekambuhan, yang akan berakhir dengan kematian, atau dalam beberapa bulan akan masuk ke tahap laten.
Pengobatan komprehensif hepatitis beralkohol menyiratkan:
- penghapusan faktor penyebab (pengabaian alkohol);
- mengikuti diet protein tinggi;
- resep obat;
- perawatan bedah.
Diet
Nilai energi dari makanan yang dikonsumsi dalam hepatitis alkoholik tidak boleh lebih rendah dari 2000 kalori. Jumlah optimal protein ditentukan pada laju 1 g per 1 kg berat badan (tidak kurang). Peran asam amino dalam proses pengobatan hepatitis dijelaskan oleh fakta bahwa dengan normalisasi rasio mereka dalam tubuh, katabolisme protein dalam otot dan hati menurun, proses metabolisme di otak meningkat.
Selain itu, pasien harus mengambil persiapan vitamin, makronutrien. Seng sangat penting. Ini mengurangi tingkat alkohol dehidrogenase - enzim yang memecah alkohol, yang meningkatkan risiko kerusakan hati toksik.
Diet harian pasien harus meliputi:
- produk susu (banyak protein ditemukan dalam keju, keju cottage, kefir);
- daging tanpa lemak;
- semua jenis ikan;
- polong-polongan.
- goreng, asin, pedas, merokok, berlemak;
- kopi, minuman berkarbonasi, kakao, alkohol.
Makanan harus sering dimakan dan dalam porsi kecil.
Perawatan obat hepatitis alkoholik
Dalam bentuk hepatitis alkoholik yang parah, obat anti bakteri jangka pendek diberikan untuk mencegah infeksi bakteri dan meminimalkan endotoksinemiahepatologis. Perawatan tidak dikenakan biaya tanpa hepatoprotektor, yang tindakannya ditujukan untuk:
- normalisasi hati;
- menciptakan kondisi yang cocok untuk memulihkan hepatosit yang rusak;
- meningkatkan kemampuan tubuh untuk memproses alkohol dan kotorannya;
- pemulihan sel-sel hati;
- penurunan kerentanan hati terhadap efek merusak dari faktor patogen.
Hepatoprotektor bersyarat dapat dibagi menjadi:
- Obat-obatan yang mengandung milk thistle (tanaman ini secara kualitatif mendukung fungsi hati, melindungi sel-selnya dari kerusakan dan kekurangan oksigen);
- Obat-obatan yang dibuat berdasarkan ademetionine (ademetionine melindungi hepatosit dari kerusakan, memperbaiki aliran empedu, menetralkan racun yang masuk ke dalam tubuh);
- Obat yang mengandung empedu beruang (aktifkan proses regenerasi).
- Obat fosfolipid esensial (memblokir radikal bebas, mengurangi perubahan lemak di hati, menghambat aktivasi sel stellate).
- Reparasi organ asal hewan (merangsang proses pembaruan intraseluler).
Perawatan bedah hepatitis alkoholik
Perawatan bedah hepatitis alkoholik, yang berkembang dengan latar belakang konsumsi alkohol berlebihan, menyiratkan transplantasi. Operasi ini sangat langka dan sangat mahal. Untuknya dia beralih ke tahap terakhir gagal hati.
Transplantasi hati berhasil dilakukan di Jerman, Israel, dan Turki. Di Federasi Rusia, kuota disediakan untuk perawatan gratis jenis ini dengan mengorbankan anggaran federal.
Kompleksitas metode operasional tidak hanya berbiaya tinggi (rata-rata, seratus lima puluh ribu euro), tetapi juga dalam masalah pencarian donor. Seorang donor dapat menjadi orang yang memiliki kesehatan fisik yang baik. Idealnya, itu harus seorang kerabat. Selama operasi, sekitar setengah dari hatinya diambil dari donor, yang kemudian diregenerasi ke ukuran normal. Mungkin mengambil hati dan mati, tetapi kemudian berakar lebih buruk.
Setelah transplantasi ke pasien dengan hepatitis alkoholik, akan ada periode pemulihan yang lama, di mana ia perlu meminum imunosupresan, obat-obatan yang mempromosikan pengikatan hati baru.
Kemungkinan komplikasi setelah operasi
- Segera setelah transplantasi hati, komplikasi dapat terjadi:
- Ketidakaktifan primer hati. Membutuhkan operasi berulang.
- Pendarahan (terjadi pada 7% kasus).
- Kesulitan imunologis. Hati adalah organ penting dan memiliki hubungan khusus dengan kekebalan. Namun, ia kurang rentan dibandingkan organ internal lainnya. Namun, beberapa pasien yang dioperasi masih mengalami penolakan - akut (dapat diobati dengan baik) atau kronis (tidak terkontrol). Jika donor adalah kerabat, risiko gangguan imunologis dan penolakan minimal.
- Penyakit pembuluh darah, dimanifestasikan oleh trombosis, stenosis arteri hepatik, sindrom perampokan. Risiko komplikasi ini adalah 3,5%. Mereka berbahaya dan dapat menyebabkan transplantasi ulang.
- Stenosis / trombosis vena porta (diamati pada 1,3%). Diagnosis USG membantu mendeteksi patologi. Jika trombosis terdeteksi pada tahap awal, hasil operasi dapat diselamatkan.
- Sindrom ukuran kecil dari hati yang ditransplantasikan. Ini terjadi hanya ketika bagian organ yang diambil dari donor hidup ditransplantasikan. Alasannya adalah ukuran hati yang ditransplantasikan, yang secara keliru ditentukan oleh dokter. Jika dalam dua hari gejalanya tidak hilang, operasi kedua dilakukan.
- Obstruksi vena hepatika. Sangat jarang.
- Kebocoran empedu (terjadi pada 25% kasus). Masuknya empedu langsung ke rongga perut pada periode pasca operasi.
- Infeksi. Itu dapat mengalir tersembunyi dan memicu pneumonia. Untuk mencegah perkembangan penyakit menular, perlu untuk mengambil obat antibakteri sampai semua kateter dan saluran pembuangan dikeluarkan.
Perawatan hepatitis beralkohol di rumah
Mengobati hepatitis alkoholik di rumah dapat dilakukan dengan bantuan herbal. Ketika gejala pertama kerusakan alkohol pada hati dapat membantu kaldu yarrow, pisang raja, dandelion. Bawang putih, ekor kuda, dan thyme juga memiliki efek koleretik. Memperkuat kekebalan tubuh meningkatkan kismis dan mawar liar. Hepatoprotektor alami sangat efektif: milk thistle, stigma jagung, daun knotweed, lobak, banci. Tetapi harus dipahami bahwa tidak mungkin untuk sepenuhnya memulihkan kerja hati pada tahap akhir penyakit tanpa mencari bantuan medis yang berkualitas.
Untuk meningkatkan efektivitas pengobatan hepatitis hepatitis beralkohol di rumah, minum air mineral secara teratur. Air hidrokarbonat-sulfat memberikan peningkatan dalam komposisi empedu, berkontribusi terhadap pemisahannya. Komposisi klorida-sulfat memiliki efek pencahar koleretik dan ringan.
Dalam remisi, pasien disarankan untuk menjalani perawatan sanitasi dengan air mineral dan lumpur. Peningkatan kesejahteraan yang cepat seharusnya tidak diharapkan, tetapi akan ada tren positif jika Anda mengikuti rekomendasi medis.
Efek positif pada kesehatan pasien dengan obat tradisional hepatitis alkoholik, disiapkan atas dasar sutra jagung. Anda dapat membersihkan hati yang meradang dengan teh.
Komplikasi yang menyertai hepatitis alkoholik
Terhadap latar belakang hepatitis alkoholik, berbagai komplikasi sering terjadi. Yang paling umum adalah:
- Akumulasi cairan di rongga perut. Dalam beberapa kasus, asites tidak dapat menerima perawatan medis. Kemudian rongga perut tertusuk dan cairan dikeluarkan. Tusukan memungkinkan Anda untuk melakukan analisis (komposisi cairan yang dipompa diperiksa) dan mengurangi tekanan yang diberikan pada organ internal.
- Peradangan pada selaput yang melapisi bagian dalam rongga perut dan menutupi organ dalam (periodontitis).
- Peningkatan tekanan vena, yang menyebabkan pembuluh darah esofagus membesar, mulai mengalami perdarahan internal. Gejala-gejalanya adalah: muntah dengan darah, tinja hitam, peningkatan denyut jantung menjadi seratus denyut per menit (pada laju enam puluh hingga delapan puluh), penurunan tekanan darah hingga kurang dari 100/60 mm Hg.
- Perkembangan sindrom hepatorenal, manifestasi dari gagal ginjal berat. Fungsi ginjal terhambat, zat beracun menumpuk di dalam darah.
- Kebingungan kesadaran (produk peluruhan memiliki efek toksik pada jaringan otak, sirkulasi darah terganggu).
- Pembentukan karsinoma hepatoseluler - tumor hati ganas yang sangat dapat diobati.
- Sindrom hati-paru (pasien memiliki kandungan oksigen yang sangat rendah dalam darah karena gangguan sirkulasi darah di paru-paru).
- Pelanggaran fungsi menstruasi pada wanita (menstruasi benar-benar tidak ada, terlalu banyak, langka atau tidak teratur).
- Infertilitas (pria dan wanita).
- Gastropati hati (penyakit pencernaan, berkembang karena gangguan sirkulasi darah, perubahan fungsi hati).
- Kolopati hati (kerusakan usus besar).
Prediksi Hepatitis Alkohol
Prognosis pengobatan untuk hepatitis alkoholik bervariasi. Hal ini ditentukan oleh tingkat keparahan penyakit yang didiagnosis, ada atau tidak adanya sirosis latar. Menurut statistik, angka kematian adalah 10-30%. Prognosis yang tidak menguntungkan diberikan oleh hepatologis, jika teridentifikasi: gagal ginjal, ensefalopati, peningkatan waktu pembekuan darah lebih dari 50% (dibandingkan dengan norma).
Pada 38% pasien, hepatitis memasuki sirosis dalam waktu lima tahun. Pada 52% pasien, bentuk akut penyakit ini menjadi kronis, fibrosis hati berkembang. Hanya pada 10% orang yang telah menjalani perawatan komprehensif, pemulihan total dicatat.
Artikel ini diposting semata-mata untuk tujuan pendidikan dan bukan bahan ilmiah atau saran medis profesional.
Kasus riwayat hepatitis alkoholik
Nama:
Jenis kelamin: laki-laki
Umur: 26 tahun
Tempat tinggal permanen:
Profesi: sementara tidak bekerja
Tanggal Penerimaan:
Tanggal Pengawasan:
Keluhan pada saat pengawasan.
• Peningkatan volume perut (asites)
• Kelelahan
• Penurunan berat badan yang parah
Faktor toksik (etanol) selama 5 tahun terakhir, dengan masa-masa sulit minum hingga seminggu.
Kesalahan dalam diet - nutrisi tidak teratur dan buruk.
Tato pada tahun 2009
Sejarah penyakit saat ini (Anamnesis morbi)
Dia menganggap dirinya sakit sejak Januari 2009, ketika, dengan latar belakang kesejahteraan lengkap, setelah faktor toksik yang bertahan lama, mati rasa dan kelemahan muncul di kaki kanan. Kemudian, kelemahan meningkat, gangguan gaya berjalan muncul, serta sensasi terbakar di kaki kanan. Dia dirawat di Rumah Sakit Klinik Pusat №2 mereka. Semashko 2.04.09, di mana ia didiagnosis dengan sindrom terowongan Fibular di sebelah kanan. Hepatitis toksik. Hernia dari pembukaan esofagus diafragma. Esofagitis "menurut data EMG - penurunan amplitudo respons-M dan penurunan SRV yang nyata dalam fossa poplitea; menurut penelitian laboratorium dan instrumental: analisis biokimia darah - AST - 126 U, ALT - 75 U, total bilirubin -13 µmol / l, Hv - 119 g / l, GGT - 630 U, alkali fosfatase - 226, penanda virus hepatitis negatif, ultrasound - hepatomegali, perubahan difus yang jelas pada parenkim hati dengan vena lienal yang melebar, endoskopi - hernia pada pembukaan esofagus diafragma, esofagitis. Setelah perawatan (milgamma 2.0, larutan cerebrolysin 10.0, movalis 15.0, larutan berlitiona 300.0, larutan relanium 2.0, Vit. B12, larutan Essentiale 10.0, amitriptyline, movasin) pasien dipulangkan pada 16 April 2009 dengan dinamika positif dalam kondisi memuaskan di bawah pengawasan ahli saraf dan terapis poliklinik.
Selama musim panas, musim gugur 2009, dampak faktor etanol terus berlanjut. Pada bulan Agustus 2009, mencatat munculnya penyakit kuning sklera, tidak pergi ke dokter.
30 Januari 2010 episode perdarahan hidung.
6 Februari 2010 ada muntah seperti “bubuk kopi”, pusing, peningkatan volume perut, dan SMP dirawat di ICU GKB No. 50, di mana ia mencatat pendarahan dari varises esofagus (HB - 68 g / l), yang dihentikan secara konservatif. Ditransfer ke departemen gastroenterologi pada 13/03/2010. Didiagnosis dengan sirosis hati, etiologi alkohol, minuman anak kelas A. Hepatitis alkoholik kronis, eksaserbasi. Hipertensi portal. Asites Diadakan pendarahan dari GRVP dari 06.02. anemia post-hemoragik kronis, keparahan sedang "menurut tes darah biokimia: ALT - 46 U, AST - 150 U, total bilirubin - 44, ALP - 420, GGT - 609, total protein - 72 g / l, ultrasound - perubahan difus yang diucapkan berbeda hati, cairan bebas di rongga perut; setelah perawatan dengan veroshpironom 100mg, lasix 40 mg, fosogoglive, anaprilin 10 mg, ferroglobin, habis pada 26.02.2010 dengan perbaikan.
Setelah debit suhu tubuh derajat rendah. Dalam analisis darah 2010/03/03. - Hb - 121 g / l, leukosit - 14,6 x109 / l. CP - 0,97, trombosit - 227, pb - 2, p / 70, ESR - 19. Cerruloplasmin - normal, alpha-1-amitriptylline - normal. Sejak 03/03/2010 dibutuhkan 200 mg veroshpiron, 25 mg atenolol, 40 mg kaus kaki, 750 mg ursosan, 400t norfloxacin, 25 ml dufalok.
Pasien dirawat di rumah sakit dengan keluhan berat pada hipokondrium kanan, peningkatan volume perut, mual setelah makan, ruam dengan peeling, penurunan berat badan, kelelahan, kekuningan scleral untuk pemeriksaan dan koreksi terapi.
Kisah Hidup (Anamnesis vitae)
Lahir 02.02.1984 di kota Moskow. Secara fisik dan intelektual berkembang secara normal, tidak ketinggalan dari teman-temannya. Pendidikan tinggi Sudah menikah Diamankan secara finansial, kondisi kehidupan memuaskan, makanan tidak teratur.
Tidak ada bahaya pekerjaan.
Kebiasaan berbahaya: merokok sejak usia 14 tahun, selama 10 tahun terakhir merokok 12 batang sehari, konsumsi alkohol selama 7 tahun, penggunaan narkoba, menyangkal penyalahgunaan zat.
Penyakit yang tertunda: dalam 4 tahun - cacar air, pada usia 16 tahun - operasi pada septum hidung, pada usia 23 tahun - fraktur tibia kiri.
Riwayat epidemiologis: Penyakit menular seksual, malaria, tipus dan TBC membantah. Dia tidak memiliki kontak dengan pasien infeksi. Komponen darah tidak ditransfusikan.
Reaksi alergi terhadap obat-obatan dan produk makanan tidak dicatat.
Keturunan:
Ayah: tidak tahu
Ibu: 50 tahun, sehat.
Kondisi pasien sedang.
Kesadaran jelas.
Posisi pasien aktif.
Jenis tubuh - asthenic. Pelanggaran postur dan gaya berjalan tidak diamati.
Tinggi - 187 cm, berat –70 kg, BMI = 20, suhu tubuh - 36,6 ° C
Kulit berwarna merah muda pucat, kering, turgor dipertahankan, telangiectasia di daerah leher, perpanjangan jaringan kapiler pada wajah, eritema palmaris, sklera subtterial. Jenis pertumbuhan rambut pria. Pertumbuhan rambut tidak terganggu. Kukunya oval, merah muda, tidak berubah. Terlihat lendir berwarna merah muda, tidak berubah, merah tua lidah.
Lemak subkutan berkembang cukup. Ketebalan lipatan pada dinding perut anterior adalah 2-3 cm. Tidak ada edema.
Kelenjar getah bening tidak teraba, rasa sakit di daerah palpasi tidak diamati.
Sendi dari konfigurasi yang biasa, simetris, tanpa rasa sakit, gerakan di dalamnya secara penuh. Tulang tanpa deformasi.
Otot-otot dikembangkan dengan memuaskan, simetris, tonus otot dipertahankan, tanpa rasa sakit saat palpasi.
Sistem pernapasan.
Saluran pernapasan atas:
Bernapas melalui hidung gratis. Suara itu jelas, tenang. Rasa sakit dalam berbicara dan menelan tidak terjadi. Tidak ada batuk Palpasi laring tidak menimbulkan rasa sakit.
Pemeriksaan Dada:
Thorax: tipe hypostenic, bentuk kerucut. Fossa supraklavikula dan subklavia diekspresikan secara moderat, skapula melekat erat pada tulang rusuk, sudut epigastrium adalah 80, dan tulang rusuk di bagian lateral memiliki arah miring sedang. Deformasi dada tidak diamati.
Sangkar tulang rusuknya simetris: skapula dan klavikula berada pada level yang sama sehubungan satu sama lain. Ketika bernafas, gerakan dada sinkron, otot-otot tambahan tidak terlibat dalam aksi pernapasan.
Pernapasan campuran. NPV 14 dalam 1 menit. Dispnea tidak diamati. Irama pernapasannya benar.
Palpasi.
Palpasi nyeri dada tidak diamati. Elastisitas dada bagus. Suara tremor tidak berubah, terasa di bagian dada yang simetris dengan kekuatan yang sama. Ruang interkostal dihaluskan.
Perkusi.
Perkusi komparatif Di area simetris suara dada jelas, paru. Perubahan fokus suara perkusi tidak ditandai.
Perkusi topografi:
Margin paru bagian atas
Kiri kanan
Depan 3 cm di atas klavikula 3,5 cm di atas klavikula
Di belakang pada tingkat proses spinosus 7 vertebra serviks 0,5 cm di atas tingkat proses spinosus 7 vertebra serviks
Paru-paru bagian bawah
Garis Topografi Kanan Kiri
Okrudrudinnaya tepi atas 6 tulang rusuk -
6 tulang rusuk pertengahan klavikula -
Anterior axillary 7 rib 7 rib
Aksila tengah 8 iga 8 iga
Aksila belakang 9 iga 9 iga
Spatula 10 iga 10 iga
Perius-vertebralus Prosesus vertebra toraks ke-11 Prosesus vertebra toraks ke-11
Perjalanan pernapasan dari tepi bawah paru-paru, cm
Garis topografi di sebelah kanan, lihat
Di sebelah kiri, lihat
Pada menghirup Pada menghirup Total menghirup Total menghirup
Klavikula tengah 2 2 4 - - -
Rata-rata aksila 3 3 6 3 3 6
Spatula 2 2 4 2 2 4
Auskultasi paru-paru.
Selama auskultasi, bernapas di seluruh permukaan paru-paru adalah vesikular dengan warna yang keras. Suara pernapasan palsu (mengi, krepitus, kebisingan gesekan pleura) tidak terdengar. Bronkofoni normal, sama di kedua sisi.
Sistem peredaran darah
Inspeksi.
Wilayah jantung dan pembuluh besar tidak berubah. Tidak ada tonjolan dan tidak ada denyutan yang terlihat di daerah jantung. Impuls apikal tidak ditandai secara visual.
Palpasi.
Palpasi jantung tidak menimbulkan rasa sakit.
Impuls apikal teraba di ruang intercostal 5 1 cm medial dari garis midclavicular kiri, gaya normal, amplitudo dan resistensi. Dorong jantung dan gejala "dengkur kucing" tidak ditentukan. Pulsasi epigastrium 0,5 cm.
Perkusi.
Batas-batas kebodohan relatif hati:
Kanan: 1 cm. Keluar dari tepi kanan sternum dalam 3 ruang interkostal.
Kiri: 1,5 cm medial dari garis mid-klavikula kiri, dalam 5 ruang interkostal.
Atas: terletak di tengah ruang intercostal ke-3.
Jarak dari batas kanan kebodohan relatif ke garis tengah depan adalah 3 cm.
Jarak dari batas kiri kebodohan relatif ke garis tengah anterior 5,5 cm.
Diameter kebodohan relatif adalah 8,5 cm.
Konfigurasi normal jantung ditentukan.
Diameter bundel pembuluh darah: 6 cm.
Batas-batas kebodohan hati yang absolut.
Kanan: di tepi kiri sternum di ruang interkostal level 3.
Kiri: 2,5 cm ke dalam dari garis mid-klavikula kiri.
Atas: pada tingkat ruang interkostal 4 tengah.
Diameter kebodohan mutlak adalah 5,5 cm.
Auskultasi.
Bunyi jantung berirama, teredam. Nada tambahan, kebisingan dan kebisingan gesekan perikard tidak terdengar. HR - 80 denyut per menit.
Studi tentang pembuluh darah.
Denyutnya sama pada arteri radialis kanan dan kiri, berirama, dengan frekuensi 80 per menit, pengisian memuaskan, tanpa tekanan, dengan ukuran dan bentuk normal. Tidak ada defisit pulsa. Dengan auskultasi arteri tidak ada perubahan patologis. Tekanan darah simetris di kedua tangan dan 130/80 mm Hg. Pulsasi pembuluh perifer disimpan. Kondisi pembuluh darah - tanpa fitur.
Sistem organ pencernaan.
Saluran pencernaan.
Nafsu makan bagus.
Kursi 1 kali sehari, sedang, didekorasi, berwarna cokelat.
Inspeksi.
Lidah lembab, warna merah tua. Gigi dibersihkan. Zev warna pink. Amandel tidak mendukung lengkungan palatina. Selaput lendir faring tidak hiperemis, lembab, permukaannya halus. Menelan dan melewatkan makanan melalui kerongkongan tidaklah sulit, tidak menyakitkan.
Perut membulat, simetris, bertambah volumenya karena cairan bebas di rongga perut. Asites Anastomosis vaskular subkutan diekspresikan di bagian lateral perut. Bekas luka dan hernia no. Peristalsis tidak rusak. Perut terlibat secara bebas dalam tindakan bernafas. Lingkar perut pada tingkat pusar 85 cm.
Perkusi.
Dengan perkusi perut, tympanitis dengan berbagai tingkat keparahan dicatat. Asites adalah jumlah moderat perkusi.
Palpasi.
Dengan palpasi oriental superfisial, perut lunak, tidak nyeri. Ketegangan otot-otot dinding perut anterior, divergensi otot rectus abdominis dan hernia dari garis putih tidak ada. Cincin pusar tidak diperpanjang. Tumor superfisial dan hernia tidak bisa diraba. Gejala Shchetkina-Blumberg negatif.
Dengan palpasi geser yang dalam pada perut di Obraztsov - Strazhesko - Vasilenko, kolon sigmoid diraba di daerah iliaka kiri dari bentuk silinder, berdiameter 2 cm, dari konsistensi padat elastis dengan permukaan halus, tanpa rasa sakit, tanpa penghapusan. Caecum dipalpasi di daerah ileum kanan dalam bentuk tali berdiameter 2,5 cm, tanpa rasa sakit, dapat dipindahkan; permukaan halus, halus; konsistensi elastis; gemuruh Bagian usus yang tersisa tidak teraba.
Auskultasi.
Selama auskultasi abdomen terjadi bising usus yang berhubungan dengan motilitas usus secara berkala.
Hati dan kantong empedu.
Inspeksi.
Perutnya simetris, ada tonjolan yang terbatas di daerah hipokondrium kanan dan tidak ada batasan daerah ini dalam napas.
Perkusi.
Dimensi kebodohan hati menurut Kurlov
Di garis mid-klavikula kanan 20/8
Di sepanjang garis tengah depan 16
Di lengkungan kosta kiri 12
Batas atas kebodohan hati yang absolut:
Di garis tengah 6 klavikula kanan
Batas bawah dari kebodohan hati yang absolut:
Di garis tengah-tengah kanan 3 cm, di bawah tepi lengkung kosta
Di garis tengah anterior 2 cm, di bawah dasar proses xiphoid
Di lengkungan kosta kiri kiri 1 cm ke luar dari garis okolovrudnoy kiri.
Palpasi
Tepi bawah hati menunjuk, permukaannya halus, konsistensinya padat, tidak sakit.
Kantung empedu tidak teraba. Tidak ada rasa sakit pada palpasi di titik kantong empedu. Gejala Ortner, Zakharyin, Vasilenko, Murphy, Georgievsky - Myssi negatif.
Limpa.
Inspeksi.
Perutnya simetris, tidak ada tonjolan terbatas pada hipokondrium kiri, dan tidak ada batasan area ini dalam bernafas.
Perkusi.
Dimensi perkutorno limpa 16 5
Palpasi.
Limpa tidak teraba.
Pankreas.
Nyeri dan fenomena dispepsia yang terkait dengan patologi pankreas tidak terlihat.
Palpasi.
Pankreas tidak teraba.
Sistem organ kemih
Bebas buang air kecil, tanpa rasa sakit. Urin kuning kekuningan, tidak berbau, transparan. Kehadiran darah dalam urin tidak menandakan
Inspeksi.
Hiperemia dan pembengkakan di daerah ginjal tidak terdeteksi.
Perkusi.
Gejala Pasternack dan "ketukan" negatif di kedua sisi. Perkusi kandung kemih tidak bertindak di atas sendi kemaluan.
Palpasi.
Ginjal tidak teraba. Tidak ada nyeri pada palpasi di titik ureter atas dan bawah.
Pemeriksaan dan palpasi.
Jika dilihat dari permukaan depan leher tidak diamati. Exophthalmos, diplopia, edema periorbital tidak diamati. Kelenjar tiroid tidak membesar, konsistensi homogen elastis elastis.
Kesadaran jelas. Pasien memadai, berorientasi pada ruang, seimbang, mudah bergaul. Persepsi tidak rusak. Perhatian tidak melemah. Memori disimpan. Akal itu tinggi. Berpikir tidak terganggu. Sakit kepala, pusing, tidak pingsan. Tidur tidak terganggu. Tidak ada gejala neurologis fokal. Organ-organ indera tanpa fitur. Di motor sphere, perubahan patologis tidak terdeteksi. Ada sedikit getaran jari-jari.
Penyakit utama: sirosis hati pada akibat hepatitis alkoholik kronis dengan sindrom hipertensi portal (asites, splenomegali, pendarahan yang terjadi karena ARVP).
Komplikasi: Diadakan perdarahan dari HRVD tanggal 6.02.2010.
Komorbiditas: hiatal hernia.
Hitung darah
Urinalisis
Koagulogram
Analysis Analisis biokimia darah - menentukan tingkat AST, ALT, GGT, ALP, CE, amilase, albumin, bilirubin total dan langsung.
Total protein dan fraksi protein
Imunoglobulin, pujian, antibodi terhadap DNA
Penentuan dalam darah HBsAg, HCVAb
Penentuan alpha-fetoprotein
Radiografi organ dada
G TELUR
EKG
USG perut
Dopplerografi pembuluh darah abdomen
Laparosentesis diagnostik
Elastografi hati
Biopsi hati
Data laboratorium, metode penelitian instrumen dan saran ahli.
Hitung darah lengkap mulai 15/3/10.
Norma hasil
Unit SI
Hemoglobin M
W 146.0
130.0—160.0
120.0-140.0 g / l
Eritrosit M
W 3.8
4.0-5.0
3.9—4.7 * 1012 / l
Warna
indikator 0.96 0.85-1.05
Retikulosit --- 2-10 0/00
Platelet 183.1 l80.0 - 320.0 * 109 / l
Leukosit 11.65 4.0–9.0 * 109 / l
Myelocytes ----% * 109 / l
Metamyelocytes ----% * 109 / l
Band-nuklir ----
1-6
0,040-0,300% * 109 / l
Segmen 64.1
47—72
2.000–5.500% * 109 / l
Eosinofil 3,4 0,5-5 0,
020-0.300% * 109 / l
Basofil 1.5 0-1
0—0,065% * 109 / l
Limfosit 25,4 19-37
1.200-3.000% * 109 / l
Monosit 5,6 3-11
0,090—0.600% * 109 / l
Sel plasma -----% * 109 / l
Laju sedimentasi eritrosit (reaksi) M
W 6 mm / jam 2-10
2–15 mm / jam
Kesimpulan: eritrositopenia dan leukositosis.
Analisis biokimia darah dari 15.03.10.
Norma hasil
Unit SI
Ca2 + 2.21 2.08-2.65 Mmol / L
Fe3 + 61 40-160 mcg / dl
SchF 356 0-279 U / l
G-GT 228 2-60 U / l
AST 75 0-40 U / l
ALT 15 0-40 U / l
Cholinesterase 2581 3650-12920 U / l
Total protein 76,9 57-82 g / l
Albumin 28,7 32-48 g / l
Kreatinin 0,53 0,5-1,2 Mg / dl
Glukosa 4.1 3.9-5.5 Mg / dL
Urea Nitrogen 2.2 3.2-8.2 Mmol / L
Asam urat 232,7 148,7-416,5 μmol / l
Total bilirubin 47,3 5,0-21,0 Mkmol / l
Bilirubin langsung 32.1 0-5 μmol / l
Na + 139 132-146 IEC / L
K + 4.5 3.5-5.5 IEC / L
Amylase 50 30-118 U / l
Kesimpulan: peningkatan alkali fosfor 1,3 norma, norma G-GT 4, norma AST 2, bilirubin total karena fraksinya langsung dari 6 norma, hipoalbuminemia, hipokolesteraemia.
Protein dan profil lipid darah mulai 15/3/10
norma indikator hasil
Fraksi albumin albumin 34,8% 56,8-69,6
α-1 5,0% 1,8-33%
α-2 9,4% 3,7-13,1%
β 13,4% 8,9-13,6%
γ 37,4% 8,4-18,3%
TAG 1,30 mmol / l 0,57-2,28 mmol / l
XC 3,41 mmol / l 3,88-6,47 mmol / l
VLDL-xs 0,3 mmol / l 0,114-0,342 mmol / l
Kesimpulan: hipoalbuminemia, hipokolesterolemia.
Penentuan golongan darah dan faktor Rh, antibodi Rh mulai 15/15/10
Golongan darah A (II), Rh +.
Reaksi serologis mulai 15/3/10.
RW negatif, tidak ada antibodi HIV yang terdeteksi,
Spektrum penanda hepatitis B dan HCV ab dari 15/3/10
HBsAg, - Ref.
HBsAb - Ref.
HBcor Ab (jumlah) - den.
HCVAb - Ref.
Antibodi terhadap DNA mulai 15/3/10
Agityl to nat DNA (hitung) 24,73 IU / ml (norma 0-20)
Cerruloplasmin darah pada 03/16/10
0,39 g / l (norma 0,22 - 0,55 g / l)
Koagulogram mulai 15/3/10.
norma indikator hasil
APTT (rasio dinormalisasi) 1,63 0,75-1,25
Indeks Prothrombin 61 86-110%
Fibrinogen 2.03 1.5-4.0
Fibrinolisis 2> 3 jam
TV (waktu trombin) 38 27-33 dtk
TV dengan protamine sulfate 23 18-22 dtk
Kesimpulan: hipokagulasi, aktivasi fibrinolisis.
Radiografi dada (fluorografi paru) pada 15/3/10
Paru-paru tanpa bayangan patologis, akarnya terstruktur. Pola paru ditingkatkan oleh komponen vaskular. Sinus bebas. Diafragma biasanya terletak. Jantung dan aorta tanpa fitur.
EKG mulai 12.03.10.
EOS terletak secara vertikal, irama sinus benar. EKG tanpa perubahan yang ditandai. HR - 79 per menit.
Ultrasonografi rongga perut 03/16/10.
Hati diperbesar, lobus kiri 75x115 mm, lobus kanan 204x192mm, lobus kaudat 52x49mm, konturnya tidak rata, struktur gubahannya homogen, dan peningkatan echogenisitas berubah secara difus. Pola pembuluh darah hati menguat. Vena hepatika dengan diameter 9 mm, vena cava inferior dengan diameter hingga 15 mm, aliran darah melaluinya tipe HV1 Batang utama vena porta ke - 15 mm, arah aliran darah benar. LSK melalui vena portal berkurang selama 18 cm / detik. Dalam proyeksi vena umbilikalis aliran darah tidak jelas. Saluran empedu bagian dalam dan ekstrahepatik tidak melebar.
Kantung empedu tidak membesar, berdiameter 28 mm, dinding ganda dengan ketebalan hingga 8 mm, dengan adanya tikungan ke leher, di lumen batu tidak terungkap.
Pankreas tidak membesar, konturnya jelas, bahkan, struktur echo heterogen, cukup hyperechoic, diperiksa sebagian. Saluran pankreas utama tidak diperpanjang.
Limpa diperbesar, berukuran 158x73 mm, strukturnya homogen.
Vena lienalis dengan diameter 7-8 mm, arah aliran darah yang melewatinya sudah benar.
Sejumlah besar cairan bebas ditentukan di rongga perut.
Kesimpulan
Perubahan difus pada hati, hepatosplenomegali, hipertensi portal, asites, perubahan difus sedang pada pankreas.
Di kerongkongan di sepanjang kontur atas di sepertiga bagian bawah dari vena 0,4 cm, sedikit menjorok ke dalam lumen. Cardia gapes, prolapsus mukosa lambung ke kerongkongan. Lendir perut. Mucosa pucat menipis. Sudutnya halus. Penjaga gerbang, bohlam tidak berubah.
Diagnosis klinis dan alasannya.
Penyakit utama: Sirosis hati akibat hepatitis alkoholik kronik dengan sindrom hipertensi portal (asites, splenomegali, pendarahan dari ARVP).
Komplikasi: Diadakan perdarahan dari HRVD tanggal 6.02.2010.
Penyakit yang menyertai: Hernia dari pembukaan kerongkongan diafragma.
Diagnosis dibuat berdasarkan keluhan pasien tentang peningkatan volume perut, mual setelah makan, penurunan berat badan, kelelahan, penyakit kuning sklera; data anamnestik - adanya faktor risiko (faktor toksik (etanol) selama 5 tahun terakhir, dengan periode minum keras hingga satu minggu, nutrisi tidak teratur dan buruk), episode penyakit kuning dan perdarahan hidung setelah mengonsumsi alkohol dalam dosis besar, didiagnosis pada April 2009. hepatitis toksik, serta pendarahan dari varises pada 6 Februari 2010; Pemeriksaan fisik - kehadiran "tanda-tanda hati" kecil: telangiectasia di daerah leher, perluasan jaringan kapiler di wajah, eritema palmaris, sclera subikterichnost, lidah merah, hipertensi portal - jaminan vena pada permukaan sisi perut, asites, dispepsia dan penurunan berat badan, hepatomegali. Data metode penelitian laboratorium dan instrumental -
adanya sindrom sitolisis: ALT -15 U, AST - 75 U (2 norma) (AST> ALT), bilirubin total - 47,3 μmol / l (2 norma), bilirubin langsung - 32,1 μmol / l (6 norma) ;
sindrom kolestasis: bilirubin langsung - 32,1 μmol / l (6 norma), alkaline phosphatase - 356 unit / l (1,3 norma), G-GT 228 unit / l (4 norma), hipokolesteraemia, hipokolesterolemia;
sindrom peradangan non-spesifik: leukositosis dan autoantibodi terhadap DNA asli;
sindrom insufisiensi hepatoselular: hipoalbuminemia, hipokolesteremia, hipokolesterolemia, indeks prothrombin 61%, hipokagulasi, aktivasi fibrinolisis;
tidak adanya penanda hepatitis B dan HCV;
perubahan difus di hati, hepatosplenomegali, hipertensi portal, asites, perubahan difus moderat di pankreas oleh USG abdomen;
varises esofagus dan hernia esofagus diafragma menurut EGDS, mengkonfirmasi diagnosis awal: sirosis hati pada hasil hepatitis alkoholik kronis dengan sindrom hipertensi portal
Sirosis hati akibat hepatitis alkoholik kronis.
"Hepatitis alkoholik"; - Istilah yang diadopsi dalam Klasifikasi Penyakit Internasional (Revisi Kesepuluh dari WHO, 1995) dan dalam standarisasi nomenklatur, kriteria diagnostik dan prognosis penyakit pada hati dan saluran empedu [Leevy C.M. et al., 1994]. Ini digunakan untuk merujuk pada lesi degeneratif dan inflamasi akut pada hati yang disebabkan oleh alkohol dan mampu berkembang menjadi sirosis pada sejumlah besar kasus. Hepatitis alkoholik adalah salah satu varian utama penyakit hati alkoholik, bersama dengan fibrosis alkohol dianggap sebagai prekursor atau tahap awal dan wajib sirosis.
Rasio pria dan wanita yang menyalahgunakan alkohol adalah 11: 4.
Pada wanita, penyakit hati alkoholik berkembang lebih cepat daripada pria, dan ketika dikonsumsi dengan dosis alkohol yang lebih kecil. Perbedaan-perbedaan ini disebabkan oleh berbagai tingkat metabolisme alkohol, tingkat penyerapannya dalam perut; perbedaan intensitas produksi sitokin pada pria dan wanita.
Penyakit hati alkoholik menyerang orang berusia 20-60 tahun.
Etiologi.
Faktor risiko untuk pengembangan penyakit hati alkoholik.
Dosis alkohol.
Dosis rata-rata harian etanol murni, yang mengarah pada perkembangan penyakit, adalah: lebih dari 40-80 g untuk pria; lebih dari 20 g - untuk wanita. 1 ml alkohol mengandung sekitar 0,79 g etanol.
Pada pria sehat, minum alkohol dengan dosis lebih dari 60 g / hari selama 2-4 minggu menyebabkan steatosis; dalam dosis 80 g / hari - untuk hepatitis alkoholik; dengan dosis 160 g / hari - untuk sirosis hati.
Durasi penyalahgunaan alkohol.
Kerusakan hati berkembang dengan penggunaan alkohol secara sistematis selama 10-12 tahun.
Paul
Pada wanita, penyakit hati alkoholik berkembang lebih cepat daripada pria, dan ketika dikonsumsi dengan dosis alkohol yang lebih kecil.
Perbedaan-perbedaan ini disebabkan oleh berbagai tingkat metabolisme alkohol, tingkat penyerapannya dalam perut; perbedaan intensitas produksi sitokin pada pria dan wanita. Secara khusus, peningkatan sensitivitas wanita terhadap efek toksik alkohol dapat dijelaskan oleh aktivitas alkohol dehidrogenase yang lebih rendah, yang berkontribusi pada peningkatan metabolisme etanol di hati.
Faktor genetik.
Ada kecenderungan genetik terhadap perkembangan penyakit hati alkoholik. Hal ini dimanifestasikan oleh perbedaan aktivitas enzim alkohol dehydrogenase dan acetaldehyde dehydrogenase, yang terlibat dalam metabolisme alkohol dalam tubuh, serta kekurangan sistem hati sitokrom P-450 2E1.
Penyakit hati.
Konsumsi alkohol jangka panjang meningkatkan risiko infeksi oleh virus hepatitis C. Memang, antibodi terhadap virus hepatitis C kronis terdeteksi pada 25% pasien dengan penyakit hati alkoholik, yang mempercepat perkembangan penyakit.
Pasien dengan penyakit hati alkoholik menunjukkan tanda-tanda kelebihan zat besi, yang berhubungan dengan peningkatan penyerapan elemen ini dalam usus, kandungan zat besi yang tinggi dalam beberapa minuman beralkohol, dan hemolisis.
Gangguan metabolisme.
Obesitas dan gangguan diet (tingginya kandungan asam lemak jenuh dalam makanan) adalah faktor yang meningkatkan sensitivitas individu seseorang terhadap efek alkohol.
Sebagian besar etanol (85%) yang masuk ke tubuh dikonversi menjadi asetaldehida dengan partisipasi enzim alkohol dehidrogenase pada lambung dan hati.
Asetaldehida, menggunakan enzim dehidrogenase mitokondria asetaldehida hati, mengalami oksidasi lebih lanjut menjadi asetat. Dalam kedua reaksi tersebut, nicotinamide dinucleotide phosphate (NADH) berperan sebagai koenzim. Perbedaan dalam tingkat eliminasi alkohol sebagian besar dimediasi oleh polimorfisme genetik dari sistem enzim.
Fraksi hepatik alkohol dehidrogenase adalah sitoplasma, memetabolisme etanol ketika konsentrasinya dalam darah kurang dari 10 mmol / l. Pada konsentrasi etanol yang lebih tinggi (lebih dari 10 mmol / l), sistem oksidasi etanol mikrosomal diaktifkan. Sistem ini terletak di retikulum endoplasma dan merupakan komponen dari sistem sitokrom P-450 2E1 hati.
Penggunaan jangka panjang alkohol meningkatkan aktivitas sistem ini, yang mengarah pada eliminasi etanol yang lebih cepat pada pasien dengan alkoholisme, pembentukan sejumlah besar metabolit toksiknya, perkembangan stres oksidatif dan kerusakan hati. Selain itu, sistem sitokrom P-450 terlibat dalam metabolisme tidak hanya dari etanol, tetapi juga obat-obatan tertentu (misalnya, parasetamol). Oleh karena itu, induksi sistem sitokrom P-450 2E1 mengarah pada peningkatan pembentukan metabolit obat toksik, yang menyebabkan kerusakan hati bahkan dengan penggunaan dosis obat terapi.
Mekanisme kerusakan hati oleh alkohol
Asetaldehida, yang terbentuk di hati, menyebabkan sebagian besar efek toksik dari etanol. Ini termasuk: peningkatan peroksidasi lipid; disfungsi mitokondria; Penekanan perbaikan DNA; disfungsi mikrotubulus; pembentukan kompleks dengan protein; stimulasi sintesis kolagen; gangguan imun dan gangguan metabolisme lipid.
Aktivasi proses peroksidasi lipid.
Dengan penggunaan sistematis radikal bebas yang berkepanjangan alkohol terbentuk. Mereka memiliki efek merusak pada hati karena aktivasi proses peroksidasi lipid dan menginduksi proses inflamasi dalam tubuh.
Disfungsi mitokondria.
Penggunaan alkohol jangka panjang secara sistematis mengurangi aktivitas enzim mitokondria, yang, pada gilirannya, mengarah pada penurunan sintesis ATP. Perkembangan stevesosis mikrovesikular hati dikaitkan dengan kerusakan DNA mitokondria oleh produk peroksidasi lipid.
Penindasan perbaikan DNA.
Penindasan perbaikan DNA dengan konsumsi etanol sistematis jangka panjang menyebabkan peningkatan apoptosis.
Disfungsi mikrotubulus.
Pembentukan kompleks protein asetaldehida melanggar polimerisasi mikrotubulus tubulin, yang mengarah pada penampilan fitur patologis seperti badan Mallory. Selain itu, disfungsi mikrotubulus menyebabkan retensi protein dan air dengan pembentukan degenerasi balon hepatosit.
Pembentukan kompleks dengan protein.
Salah satu efek hepatotoksik terpenting dari asetaldehida, yang dihasilkan dari peningkatan peroksidasi lipid dan pembentukan senyawa kompleks yang stabil dengan protein, adalah disfungsi komponen struktural membran sel - fosfolipid. Hal ini menyebabkan peningkatan permeabilitas membran, gangguan transportasi transmembran. Jumlah kompleks asetaldehida-protein dalam spesimen biopsi hati berkorelasi dengan parameter aktivitas penyakit.
Stimulasi sintesis kolagen.
Stimulan formasi kolagen adalah produk peroksidasi lipid, serta aktivasi sitokin, khususnya, mengubah faktor pertumbuhan. Di bawah pengaruh yang terakhir, sel-sel Ito hati diubah menjadi fibroblast, yang memproduksi kolagen tipe 3 yang dominan.
Gangguan kekebalan tubuh.
Respon imun seluler dan humoral memainkan peran penting dalam kerusakan hati yang disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol.
Keterlibatan mekanisme humoral dimanifestasikan dalam peningkatan kadar immunoglobulin serum (terutama IgA) di dinding sinusoid hati. Selain itu, antibodi terhadap kompleks protein asetaldehida terdeteksi.
Mekanisme seluler terdiri dari sirkulasi limfosit sitotoksik (CD4 dan CD8) pada pasien dengan hepatitis alkoholik akut.
Pada pasien dengan penyakit hati alkoholik, peningkatan konsentrasi sitokin serum proinflamasi (interleukin 1, 2, 6, tumor necrosis factor) terdeteksi, yang terlibat dalam interaksi sel imun.
Gangguan metabolisme lipid.
Steatosis hati berkembang dengan konsumsi alkohol lebih dari 60 gram setiap hari. Salah satu mekanisme untuk terjadinya proses patologis ini adalah peningkatan konsentrasi gliserol-3-fosfat dalam hati (karena peningkatan jumlah nikotinamin dinukleotida fosfat), yang mengarah pada peningkatan esterifikasi asam lemak.
Ketika penyakit hati alkoholik meningkatkan kadar asam lemak bebas. Peningkatan ini disebabkan oleh efek langsung alkohol pada sistem hipofisis-adrenal dan percepatan lipolisis.
Konsumsi alkohol jangka panjang yang sistematis menghambat oksidasi asam lemak di hati dan berkontribusi terhadap pelepasan ke dalam lipoprotein densitas rendah.
Tahap klinis utama penyakit hati alkoholik adalah: steatosis, hepatitis alkoholik akut (bentuk laten, ikterik, kolestatik, dan fulminan), hepatitis alkoholik kronis, sirosis hati.
Gejala penyakit hati alkoholik tergantung pada stadium penyakit.
Manifestasi klinis steatosis hati
Dalam kebanyakan kasus, steatosis hati tidak menunjukkan gejala dan terdeteksi secara kebetulan selama pemeriksaan.
Pasien mungkin mengeluh berkurangnya nafsu makan, ketidaknyamanan dan nyeri tumpul di hipokondrium kanan atau daerah epigastrium, mual. Penyakit kuning diamati pada 15% kasus.
Manifestasi klinis hepatitis alkoholik akut
Dapat timbul hepatitis akut akut yang laten, ikterik, kolestatik, dan fulminan.
Bentuk laten tidak menunjukkan gejala. Biopsi hati diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis.
Bentuk icteric paling umum. Pasien telah ditandai kelemahan, anoreksia, nyeri tumpul di hipokondrium kanan, mual, muntah, diare, penurunan berat badan, penyakit kuning. Sekitar 50% pasien mengalami peningkatan suhu tubuh yang remittent atau konstan ke angka demam.
Bentuk kolestatik dimanifestasikan oleh gatal parah, penyakit kuning, perubahan warna tinja, penggelapan urin. Suhu tubuh bisa naik; ada rasa sakit di hipokondrium kanan.
Hepatitis fulminan ditandai oleh perkembangan penyakit kuning yang cepat, sindrom hemoragik, ensefalopati hati, dan gagal ginjal.
Manifestasi klinis hepatitis alkoholik kronis
Hepatitis alkoholik kronis dapat bersifat persisten dan aktif, ringan, sedang, dan berat (tahap perkembangan hepatitis alkoholik akut).
Hepatitis alkoholik persisten kronis dimanifestasikan oleh nyeri perut sedang, anoreksia, feses tidak stabil, sendawa, mulas.
Manifestasi klinis hepatitis aktif kronis lebih cerah daripada hepatitis persisten. Penyakit kuning lebih sering terjadi.
Manifestasi klinis sirosis alkoholik
Sindrom dispepsia, yang muncul pada tahap awal sirosis alkoholik hati, dipertahankan dan diperkuat. Ginekomastia, hipogonadisme, kontraktur Dupuytren, kuku putih, spider veins, eritema palmar, asites, pembesaran kelenjar parotis, dilatasi vena saphenous dari dinding perut anterior terdeteksi.
Dupuytren kontraktur berkembang sebagai akibat dari proliferasi jaringan ikat di fasia palmar. Pada tahap awal, nodul kencang muncul di telapak tangan, seringkali sepanjang tendon jari-jari IV-V. Dalam beberapa kasus, simpul jaringan ikat pada ketebalan palmar fascia menyakitkan. Ketika penyakit ini berkembang, sendi metacarpophalangeal utama dan tengah jari-jari terlibat dalam proses patologis, kontraktur fleksi terbentuk. Akibatnya, kemampuan pasien untuk menekuk jari terganggu. Pada kasus penyakit yang parah, imobilitas total pada satu atau dua jari dapat terjadi.
Untuk diagnosis penyakit hati alkoholik membutuhkan riwayat yang cermat. Penting untuk mempertimbangkan frekuensi, jumlah dan jenis alkohol yang dikonsumsi. Untuk tujuan ini, terapkan kuesioner CAGE.
Gejala klinis tergantung pada bentuk dan tingkat keparahan kerusakan hati dan kelemahan nyata, anoreksia, nyeri tumpul pada hipokondrium kanan, mual, muntah, penurunan berat badan, ikterus, penggelapan urin, perubahan warna tinja, demam.
Pada pemeriksaan pasien, peningkatan hati dan limpa, telangiectasia, eritema palmar, ginekomastia, kontraktur Dupuytren, peningkatan kelenjar parotis, edema tungkai, asites, dan pembuluh darah saphenous yang melebar dari dinding perut dapat dideteksi.
Diagnosis ditegaskan dengan data uji laboratorium: leukositosis neutrofilik, percepatan laju endap darah, rasio AcAT / AlAT> 2, peningkatan bilirubin, gamma-glutamyl transpeptidase dan alkaline phosphatase, peningkatan imunoglobulin A.
Dalam spesimen biopsi hati pada pasien dengan penyakit hati alkoholik, balon dan degenerasi lemak hepatosit, badan Mallory, tanda-tanda fibrosis perivenular, infiltrasi lobular dengan leukosit polimorfonuklear, dan area nekrosis fokal terdeteksi. Ditandai dengan penumpukan zat besi di hati. Sirosis hati, berkembang pertama kali sebagai mikronodular, ketika penyakit berkembang, memperoleh gambaran makronodular.
Jika ada tanda-tanda kelebihan zat besi, maka pemeriksaan tambahan pasien harus dilakukan untuk mengesampingkan diagnosis hemochromatosis.
Pasien dengan sirosis alkoholik dari hati memiliki peningkatan risiko terkena karsinoma hepatoseluler. Untuk mendiagnosisnya, MRI organ rongga perut dilakukan dan tingkat alpha-fetoprotein ditentukan (untuk kanker hati, indikator ini adalah ≥ 400 ng / ml).
Tujuan pengobatan:
• Pencegahan perkembangan penyakit.
• Pencegahan dan pengobatan komplikasi.
Metode pengobatan non-obat:
Penolakan alkohol.
Metode utama pengobatan penyakit hati alkoholik adalah penolakan alkohol sepenuhnya. Pada tahap apa pun, tindakan ini berkontribusi terhadap perjalanan penyakit yang menguntungkan. Gejala steatosis dapat menghilang dengan tidak minum alkohol selama 2-4 minggu.
Terapi diet.
Penting untuk mematuhi diet yang mengandung jumlah protein dan kalori yang cukup, karena orang yang menyalahgunakan alkohol sering mengalami kekurangan protein, vitamin, dan elemen (terutama kalium, magnesium, dan fosfor).
Vitamin diresepkan (B6, B 12, C, K, E) sebagai bagian dari persiapan multivitamin.
Metode pengobatan obat:
Langkah-langkah detoksifikasi diperlukan pada semua tahap penyakit hati alkoholik.
Untuk tujuan ini, diperkenalkan:
Larutan glukosa 5-10%, dalam / dalam, 200-300 ml dengan penambahan 10-20 ml Essentiale atau 4 ml larutan asam lipoat 0,5%.
Pyridoxine 4 ml 5% p-ra.
Tiamin 4 ml 5% p-ra atau 100-200 mg cocarboxylase.
Piracetam (Nootropil, Piracetam) 5 ml 20% p-ra.
Diperlukan untuk memberikan gemodez dalam / dalam 200 ml, 2-3 infus per kursus.
Jalannya tindakan detoksifikasi biasanya 5 hari.
Kortikosteroid.
Penggunaan obat-obatan ini dibenarkan pada pasien dengan hepatitis alkoholik akut yang parah tanpa adanya komplikasi infeksi dan perdarahan gastrointestinal.
4 minggu pengobatan dengan methylprednisolone (Metipred) dengan dosis 32 mg per hari.
Asam ursodeoxycholic.
Asam Ursodeoxycholic (Ursofalk, Ursosan) memiliki efek menstabilkan pada membran hepatosit: peningkatan parameter laboratorium (AcAT, AlAT, GGTP, bilirubin) diamati dengan latar belakang terapi. Obat ini diresepkan dengan dosis 10 mg / kg / hari (2-3 kapsul per hari - 500-750 mg).
Fosfolipid esensial.
Mekanisme kerja obat-obatan ini adalah mengembalikan struktur membran sel, menormalkan transportasi molekuler, pembelahan dan diferensiasi sel, merangsang aktivitas berbagai sistem enzim, efek antioksidan dan antifibrotik.
Essentiale berlaku dalam / dalam (jet atau infus) 5-10 ml. Kursus ini terdiri dari 15-20 suntikan dengan konsumsi simultan 2 kapsul 3 kali sehari selama 3 bulan.
Ademethionine.
Ademetionin (Heptral) diresepkan dalam dosis 400-800 mg IV drip atau jet (lambat), di pagi hari; hanya 15-30 suntikan. Kemudian Anda dapat terus menggunakan obat pada 2 tablet 2 kali sehari selama 2-3 bulan.
Efek penting dari obat ini adalah efek antidepresannya.
Pengobatan sirosis hati.
Ketika sirosis hati terjadi, tugas utama pengobatan adalah untuk mencegah dan mengobati komplikasinya (perdarahan dari varises esofagus, asites, ensefalopati hepatik).
Diuretik, antagonis aldosteron, digunakan untuk mengurangi asites, dan tindakan diambil untuk memperbaiki gangguan metabolisme air-garam dan untuk mengurangi hipertensi portal. Dalam kasus ketidakefektifan terapi obat, cairan dapat dihilangkan dengan menusuk rongga perut - laparosentesis (abdominal paracentesis). Perawatan bedah asites digunakan terutama dalam kasus hipertensi portal yang signifikan untuk menguranginya (pengenaan berbagai organo-anastomosis portocaval) dan menciptakan kondisi untuk penyerapan cairan asites oleh jaringan yang berdekatan.
Pengobatan gagal hati kronis:
Tanpa menunggu hasil studi bakteriologis dan menentukan sensitivitas mikroflora terhadap obat antibakteri, perlu untuk memulai injeksi ciprofloxacin (Ciprofloxacin rr d / in., Ciprolet) intravena 1,0 g 2 kali sehari.
Ornithine. Skema pengantar: Tahap 1 - 7 infus infus infus (Hepa-Merz conc. D / inf.) Pada 20 g / hari (dilarutkan dalam 500 ml Glukosa isotonik atau Natrium Klorida; kecepatan pengenalan - 6-10 tetes dalam 1 mnt); Tahap 2 - pemberian obat secara oral (Hepa-Merz gran.d / r-ra oral.) 18 g / hari dalam 3 dosis selama 14 hari.
Hofitol diberikan dalam 5-10 ml 2 p / hari selama 7-10 hari.
Laktulosa (Duphalac, Normase) diberikan dalam dosis awal 90 ml per hari dengan kemungkinan peningkatan dosis sebelum perkembangan diare ringan. Ini lebih efektif daripada meresepkan 4 g neomycin atau ampisilin per hari. Laktulosa mengurangi pembentukan dan penyerapan amonia, berkontribusi pada penekanan flora usus penghasil ammonium.
Vitamin K (Vikasol) 10 mg 3 kali sehari / dalam
Anda juga harus memasukkan asam folat (Folacin, tabel asam folat.) 15 mg setiap hari, vitamin D 1000 IU 1 kali per minggu. Untuk mempertahankan metabolisme mineral yang memadai dibutuhkan pengenalan kalsium, fosfor dan magnesium.
Dalam / dalam 3 p / hari diperkenalkan famotidine (Kvamatel) 20 mg dalam 20 ml saline.
Ramalan.
Prognosis penyakit hati alkoholik tergantung pada stadium penyakit hati alkoholik dan tingkat keparahan penyakit. Dengan steatosis, prognosisnya menguntungkan. Ketika Anda berhenti minum alkohol, perubahan patologis di hati, karakteristik steatosis, menjadi normal dalam 2-4 minggu. Dengan hiperbilirubinemia> 20 mg / dL (> 360 μmol / L), waktu protrombin yang lama, gejala ensefalopati hati, kemungkinan sirosis hati adalah 50%, dan risiko kematian adalah 20-50%. Dengan perkembangan sirosis hati tingkat kelangsungan hidup 5 tahun hanya mencapai 50% dari pasien. Selain itu, dengan perkembangan sirosis hati meningkatkan risiko karsinoma hepatoseluler.