Riwayat kasus
Hepatitis autoimun adalah bentuk varian, dikombinasikan dengan sirosis bilier primer dengan manifestasi sistemik. Wasir gabungan. Varises ekstremitas bawah

Selesai: MPF mahasiswa 5 kursus 2 gram.

Diperiksa: Assoc. Ph.D.

Nama lengkap 48 tahun. (09/21/1962), di departemen hepatologi mulai 11/01/2011. (Pengawasan 9.02.11.)

Hepatitis autoimun adalah bentuk varian, dikombinasikan dengan sirosis bilier primer dengan manifestasi sistemik: arthralgia, hipotiroidisme sebagai hasil tiroiditis autoimun, pengobatan jangka panjang dengan ursofalk.

Penyakit varises pada ekstremitas bawah.

Penyakit yang tertunda: infeksi anak-anak, dari usia 25 - varises dari ekstremitas bawah, dari 1995 - tiroiditis autoimun dengan hasil hipotiroidisme, dari usia 20 - gastritis kronis.

Riwayat medis penyakit ini: Sejak 2006 (43 tahun), gatal, lemas, lelah, pusing, dan kantuk telah meresahkan. Ketika merujuk ke dokter pada November 2006, anemia defisiensi besi (HB 67 g / l), meningkatkan aktivitas AST menjadi 168 U / l, ALT menjadi 145 U / l, GGT hingga 178 U / l terdeteksi. Perawatan dilakukan dengan sorbifer, Heptral, Esliver. Ada peningkatan kadar HB menjadi 102 g / l, dalam tes darah b / x tanggal 12/12/06: AST 278 unit / l, ALT 314 unit / l, GGT 270 unit / l, SchF 1044 unit / l. Dalam analisis dari 12/22/06: tidak ada anti-HAV IgM yang terdeteksi, HDV-RNA, HGV-RNA tidak terdeteksi, TTV-DNA terdeteksi, dalam tes darah klinis - eosinofilia (8%), ESR 7 mm / jam, PTH normal, analisis darah: AST 250 unit / l, ALT 380 unit / l, bilirubin total 25,5 μmol / l, garis lurus - 9,0 μmol / l, total protein 84 g / l, albumin 38 g / l, gamma globulin 18,6 g / l, GGT 575 unit / l (18 standar), alkaline phosphatase 651 unit / l (normal hingga 240), HBsAg, anti-HCV tidak terdeteksi, CEA dan CA 19-9 normal. CT scan organ perut dilakukan, diduga ada tumor pankreas, limfadenopati, dan hipertensi empedu pada tingkat koledochus distal.

Disurvei di Institute of Surgery. RAM AVVishnevskogo. CT scan rawat jalan dari rongga perut didiagnosis dengan tumor BDS, hipertensi empedu (choledoch hingga 1 cm). Data untuk penyebaran tumor pada pembuluh besar rongga perut tidak diterima. Dirawat di rumah sakit untuk pemeriksaan dan perawatan bedah. Dalam analisis eosinofilia 10%, ESR 13 mm / jam, AST 159 unit / l, ALT 220 unit / l, total bilirubin 35 μmol / l, garis lurus - 9,3 μmol / l, total protein 83 g / l, SchF 1440 unit / l, dengan kolonoskopi, tidak ada patologi yang terdeteksi oleh usus besar, dengan FGDS - pertumbuhan adenomatosa di sepanjang tepi atas BDS (polip morfologis hiperplastik), dengan USG abdomen, gambar kandung empedu kongestif tanpa tanda-tanda hipertensi bilier intra dan ekstrahepatik, beberapa kelenjar getah bening retroperitoneal yang diperbesar., dengan ultrasonografi endoskopi dari formasi fokus kelenjar dzheludochnoy dan data BDS untuk hipertensi pankreas dan empedu telah diidentifikasi, ditemukan pembesaran kelenjar getah bening di hati gerbang, polip kandung empedu. Disimpulkan bahwa tidak ada data tentang tumor zona biliopancreatoduodenal dan hipertensi bilier, sehubungan dengan limadenopati, dikirim untuk konsultasi ke ahli hematologi.

Ultrasonografi di Pusat Penelitian Negara Akademi Ilmu Kedokteran Rusia: portal vena 15 mm, limpa - 9 mm, kantong empedu 121-51 mm, empedu tebal di lumen, mengubah kelenjar getah bening pada celah portal, pada omentum kecil dan retroperitoneal dengan diameter hingga 20 mm. Berkonsultasi - Tidak ada data yang jelas untuk penyakit limfoproliferatif. Limfadenopati kemungkinan besar merupakan karakter reaktif atau mts. Diserahkan untuk berkonsultasi dengan ahli hepatologi.

Disurvei di Pusat Hematologi CIB No. 1: AST 160 u / l, ALT 225 u / l, total bilirubin 13 μmol / l, garis lurus - 0 μmol / l, total protein 84 g / l, gamma globulins 2,4 g / l, GGT 438 unit / l, alkaline phosphate 565 unit / l, penanda virus hepatitis B dan C tidak terdeteksi, ANA, AMA, anti-LKM -1 tidak terdeteksi, ASMA 1: 320. Saat USG abdomen: kandung empedu 102 - 49, choledoch 6 mm, portal vena 11 mm. Berdasarkan gangguan imunologis yang diidentifikasi, hepatitis autoimun didiagnosis. Dikirim untuk konsultasi di Klinik Nefrologi, penyakit internal dan penyakit akibat kerja. E.M. Tareeva, di mana ia dirawat mulai 05/03/2007 hingga 02.04.2007.

Pemeriksaan: hitung darah normal, AST 271-145 unit / l, ALT 346-158 unit / l, bilirubin total 2,0-0,8 mg / dl, garis lurus - 0,6 mg / dl, total protein 8, 1 g / dl, albumin 4,1 g / dl, gamma globulin 1,8 g / dl, GGT 514-457 u / l, ALP 858-682 u / l, penanda virus hepatitis B dan C tidak terdeteksi, ANA, AMA, AMA M2 tidak terdeteksi, ASMA 1: 160. Tanda-tanda hipertensi portal menurut USG abdomen tidak terdeteksi, dengan endo-ultrasonografi, adenomatosis papilla yang tidak signifikan secara koladinamik, limfadenopati regional. MRI dari rongga perut dengan kontras intravena dan MR-cholangiography mengungkapkan konglomerat kelenjar getah bening di wilayah gerbang hati dan sepanjang aorta abdominal, ada kesan kompresi hepatik dan duktus kistik dengan kelenjar getah bening dengan sedikit ekspansi saluran intrahepatik. Dengan demikian, sifat mekanik kolestasis paling mungkin. Pasien dikonsultasikan di Institute of Surgery. AVVishnevsky RAM - diputuskan untuk melakukan laparoskopi dengan biopsi hati, kelenjar getah bening dan hati di gerbang dengan taktik pasien setelah menerima data studi morfologi dari entitas di atas.

Pada 11 April 2007, laparoskopi dilakukan dengan biopsi hati dan kelenjar getah bening. Dalam analisis pada waktu itu AST 120 u / l, ALT 150 u / l, perisai alkali 1556 u / l (normanya mencapai 270). Pemeriksaan morfologis jaringan hati - infiltrasi inflamasi kronis dan fibrosis, pada jaringan kelenjar getah bening, gambaran limfadenitis reaktif produktif dengan adanya granuloma mirip tuberkulosis (dengan adanya sel Pirogov-Lankhans), dalam pemeriksaan sitologi cairan dari rongga perut - eritrosit, 3-5-7 dalam limfosit / sp dengan dominasi limfosit, banyak sel reaktif mesothelium. Konsultasi yang disarankan di lembaga khusus.

Persiapan hati dan kelenjar getah bening dikonsultasikan oleh asisten profesor (Departemen Patologi Akademi Medis Moskow dinamai IM Sechenov) - gambar morfologis sesuai dengan sirosis bilier primer dengan reaksi granulomatosa di kelenjar getah bening. Pasien dikonsultasikan di klinik phthisiopulmonology MMA. Saya Sechenov - antibodi terhadap Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium DNA DNA kompleks dalam serum dan jaringan kelenjar getah bening tidak terdeteksi.

Sejak awal Mei 2007, terapi ursofalk dimulai dengan dosis 750 mg / hari. Dalam analisis dari 05,14.07 AST 67 unit / l, ALT 74 unit / l, GGT 269 unit / l, membran alkali 303 unit / l. Diopname di klinik untuk mereka. E.M. Tareeva untuk memperjelas diagnosis dan perawatan.

Konsultasi kacamata biopsi jaringan hati. Gambaran morfologis tidak bertentangan dengan kerusakan hati pada sirosis bilier primer. Tahap penyakit 1-2 (penghancuran saluran empedu - awal proliferasi). Aktivitas histologis dari proses ini ringan, tahap fibrosis adalah 1. Dalam tes darah - AST 77-89-64 u / l, ALT 95-91-76 u / l, total bilirubin 1,1-1,7 mg%, langsung - 9, 0 μmol / l, total protein 8,2 g /%, albumin 4,4 g /%, GGT 192-146-126 unit / l, alkaline phosphate 337-303 unit / l. AGMA 1:80.

Dirawat di klinik pada Maret 2008 dengan keluhan sedikit gatal pada kulit, pigmentasi. MSCT dari rongga perut - limfadenopati tidak terdeteksi. Terapi Ursofalk dilanjutkan dengan dosis 1000 mg / hari. Mengingat adanya tanda-tanda PBC dalam kombinasi dengan komponen autoimun yang jelas, diagnosis varian bentuk hepatitis autoimun yang dikombinasikan dengan PBC dibahas.

Rawat inap lain pada Oktober 2008. Dalam analisis - ESR 18mm / jam, eosinofil 4,8%, AST 50 unit / l, ALT 47 unit / l, total bilirubin 28,5 μmol / l, garis lurus - 6,3 μmol / l, total protein 69,7 g / dl, gamma globulin 18,6%, GGT 98 unit / l, karakteristik fase alkali 366 unit / l. Selama pemeriksaan imunologis: cryoglobulin - otr, CRP - otr, RF - otr, pujian 28 (20-40), di. Untuk nat DNA 19,62 (o-20 IU / ml), ANA - negatif., AMA - 1:40, RUPS - neg., AT KL Ig M - 22.43-17.8 IU / ml (hingga 7). Setelah pulang, lanjutkan penerimaan ursofalka 1000mg / hari. Rawat inap di klinik pada Oktober 2009 untuk menilai efektivitas terapi. Merasa sakit selama setahun tanpa perubahan signifikan.

Rawat inap terakhir pada Juli 2010 Dalam tes darah Hb - 114 g / l, eosinofil - 5,5%, AST 46 unit / l, ALT 49 unit / l, total bilirubin 22,5 μmol / l, GGT, alkaline phosphatase - dalam kisaran normal, Ig M - 232 mg / dl. Ultrasonografi abdomen - perubahan difus hati sedang, hepatomegali, perubahan difus sedang pada pankreas. Terapi dengan ursofalk 1000mg / hari dilakukan, L-tiroksin (sehubungan dengan hipotiroidisme sejak 1995), setelah keluar, terus menggunakan obat-obatan. Gatal kulit, nyeri periodik intensitas sedang pada persendian kecil dipertahankan.

Rawat inap ini (01/11/11) untuk pemeriksaan dan koreksi terapi.

Data objektif selama pemeriksaan: kondisi memuaskan. Suhu 36,6 C. Tinggi 166cm, berat 63 kg. Kulit dengan area hiperpigmentasi, bersih, agak lembab. Kelenjar getah bening tidak membesar. Tidak ada edema. Dengan tabuh dada - bunyi kotak. Bernafas, tidak mengi. Perbatasan jantung dalam batas normal. Suara jantung keras, irama itu benar. HR 72 per neraka, 115/75 mm Hg. Perut lunak, tanpa rasa sakit saat palpasi. Hati menurut Kurlov dalam ukuran 10-9-8. Tepi hati membulat, permukaannya halus, konsistensinya lunak, tidak sakit saat palpasi. Titik-titik kandung empedu dan palpasi pankreas tidak nyeri. Limpa tidak teraba, memanjang 7 cm Kursi - kecenderungan untuk sembelit. Wasir gabungan. Mengetuk gejala pada daerah pinggang (Pasternatsky) negatif di kedua sisi. Tidak ada disuria. Varises dari ekstremitas bawah.

Data laboratorium dan metode penelitian instrumental.

Riwayat hepatitis autoimun

Ditambahkan: 07/07/2012. Disampaikan: 2011. Halaman: 5. Keunikan di antiplagiat.ru: Informasi umum

Nama keluarga, nama, patronimik:
Umur: 44 tahun
Tempat kerja: ibu rumah tangga, cacat 2 gr. sejak 2002
Alamat Rumah: Moskow
Tanggal masuk ke klinik: 13 Februari 2007

Keluhan kelelahan, kelemahan, demam hingga 37,3 0 С; sakit kepala.

Mulai dari usia 6, pasien khawatir sakit kepala berlangsung 3 hari dan terjadi tidak lebih dari 2 kali sebulan. Diagnosisnya adalah nyeri seperti migrain. Perawatan dilakukan secara mandiri, menggunakan analgesik (hingga 4 tablet per hari). Tidak ada perubahan lain dalam kondisi kesehatan yang dicatat. Pada musim panas 1995, ketika menjalani pemeriksaan rutin di tempat kerja pada pemindaian ultrasound, pembesaran limpa pertama kali terdeteksi, tentang pasien yang dirujuk ke departemen hematologi. Botkin. Analisis menunjukkan sindrom sitolisis ringan (peningkatan ALT, AST ke 7N), setelah itu dipindahkan ke departemen hepatologi, di mana tes untuk keberadaan virus hepatitis (negatif) dilakukan dan diagnosis sirosis hati pada akhir hepatitis aktif kronis dibuat. Kemudian pasien dirujuk untuk berkonsultasi ke klinik kepada mereka. Tareeva, di mana ada pasien rawat jalan sejak musim gugur tahun itu. Pada saat yang sama, kehadiran AT untuk kardiolipin pertama kali terungkap dan pasien mulai diamati di pusat reumatologis, di mana diagnosis "sindrom antiphospholipid" dibuat. Terapi yang diresepkan adalah plaquenil, pantat trombotik, hepatofilik. Setelah 2 tahun, pasien menjalani biopsi hati dan merumuskan diagnosis "hepatitis kronis dengan etiologi yang tidak diketahui". Dari tahun 1998 hingga 2000, keadaannya memuaskan (kenaikan suhu secara episodik hingga 37,3 ° C, kelemahan tetap ada), tidak diamati di klinik. Sejak November 2001, pasien mulai memperhatikan penampilan dan peningkatan edema secara bertahap di seluruh tubuh, peningkatan perut, peningkatan kelemahan, kelelahan, dan peningkatan suhu tubuh menjadi subfebrile. Pada musim semi 2002, klinik didiagnosis dengan “sirosis hati pada hasil AIG dengan sindrom hipertensi portal dan insufisiensi hepatoseluler”, dan terapi diresepkan - ursofalk, veroshpiron, furosemide, metipred (dengan efek positif: edema menurun, tes membaik, kesehatan keseluruhan membaik) ). Selanjutnya, negara tetap stabil. Setelah 4 tahun di musim dingin, pasien tiba-tiba merasa kedinginan, haus, nyeri di perut, kenaikan suhu tubuh 39 ° C. Kondisi ini berlangsung selama satu hari, akibatnya ia dirawat di rumah sakit dengan diagnosis.
"Pendarahan dari varises esofagus" (mereka diikat). Dalam hal ini, pada musim dingin 2007, pasien dirawat kembali di klinik untuk pemeriksaan dan koreksi terapi.

Penyakit masa kecil tidak ingat. Appendektomi pada tahun 1982 Virus campak pada tahun 1993 Ligasi varises esofagus pada tahun 2006 Tidak ada kontak dengan pasien infeksi. Transfusi darah tidak.

Reaksi alergi terhadap prokain, dimanifestasikan oleh mual.

Ayah menderita migrain. Ibu menderita hipertensi, meninggal karena pankreatitis akut. Kakak perempuan menderita migrain. Pasien sudah menikah dan memiliki anak perempuan (sehat).

Lahir // kota. tepat waktu. Dari rekan-rekan dalam perkembangan mental dan fisik tidak ketinggalan. Dia tinggal di apartemen yang terawat baik, terisolasi dengan semua fasilitas yang diperlukan, bersama dengan suami dan putrinya. Nutrisi sepanjang hidup penuh, teratur. Istirahat tahunan. Olahraga tidak dilibatkan. Menstruasi teratur. Kehamilan adalah satu. Kebiasaan buruk menyangkal.

Kondisi umum memuaskan pada saat survei.
Posisi di tempat tidur: aktif.
Ekspresi wajah: baik hati, tidak mencerminkan proses yang menyakitkan.
Tinggi badan, berat badan, bentuk tubuh, konstitusi: membangun asthenic. Tinggi 164 cm, berat 50 kg, BMI = 18.
Kulit dan selaput lendir: jika dilihat dari kulit - kekeringan. Ada telangiectasia yang terisolasi di leher. Eritema palmar. Bekas luka di daerah iliac kanan dengan panjang 8 cm
Serat subkutan: kurang berkembang. Tidak ada edema.
Kelenjar getah bening: mandibula, serviks, supraklavikula, subklavia, dan inguinalis tidak teraba.
Sistem muskuloskeletal: perkembangan otot memuaskan, nada melemah. Deformasi, nyeri pada sendi tidak diamati.


Keadaan organ dan sistem fungsional
Sistem pernapasan

Bernapas melalui hidung bebas, terpisah secara patologis oh tidak. Bentuk kerucut thorax, simetris. Bilah bahu rata dengan dada. Pernapasan campuran, dengan frekuensi 19 kunjungan pernapasan per menit. Otot pernapasan tambahan dalam aksi pernapasan tidak terlibat. Dada tidak sakit, elastisitasnya tidak rusak. Getaran suara sama di kedua sisi. Dengan perkusi komparatif paru-paru, suara paru-paru yang jelas terungkap. Dengan perkusi topografi, ketinggian berdiri puncak paru-paru di atas klavikula adalah 2 cm ke kanan dan 2 cm ke kiri, dan di belakangnya berada di tingkat proses vertebra serviks ke-7, lateral 2 cm ke batas bawah paru-paru:

    Paru kanan:
    -sepanjang garis interkostal periutical garis 5
    -sepanjang garis 6 klavikula menengah
    -sepanjang garis berotot 7 tulang rusuk
    -pada garis aksial tengah dari garis 8 tepi
    -pada garis 9 aksila belakang tepi
    -pada garis pisau 10 tepi
    -pada garis paravertebralis pada tingkat proses spinosus vertebra toraks ke-11
2. Paru-paru kiri:
    -sepanjang garis berotot 7 anterior berotot
    -pada garis aksial tengah dari garis 8 tepi
    -pada garis 9 aksila belakang tepi
    -pada garis pisau 10 tepi
    -pada garis paravertebralis pada tingkat proses spinosus vertebra toraks ke-11
Mobilitas total tepi bawah paru-paru di kanan dan kiri:
-garis aksila rata-rata 6 cm
-garis skapular 4 cm
Selama auskultasi paru-paru, pernapasan vesikular terdengar.

Jika dilihat dari daerah jantung tanpa perubahan yang terlihat, punuk jantung hilang, detak jantung tidak ditentukan. Impuls apikal teraba pada level 5 ruang interkostal sepanjang garis midclavicular kiri. Perkusi jantung (penentuan batas kebodohan jantung relatif):
-tepat 4 ruang interkostal di tepi kanan sternum
-kiri 1 cm ke kiri garis midclavicular di 5 ruang interkostal
-ruang interkostal level 3 atas di sebelah kiri sepanjang garis midclavicular dan
Dengan auskultasi jantung bunyi jantung sonority normal, detak jantung 64 detak / mnt. Tidak ada bisikan jantung.
Pemeriksaan pembuluh darah: pemeriksaan pembuluh leher - tidak berubah, vena tidak bengkak. Auskultasi arteri mengungkapkan tidak ada perubahan patologis. Palpasi denyut nadi radialis sinkron pada kedua tangan, berirama, dengan frekuensi 64 denyut / menit. NERAKA di tangan kiri adalah 110/70 mm Hg, di kanan 110/75 mm Hg

Selaput lendir rongga mulut berwarna pink, lidah sedikit dilapisi dengan sentuhan putih. Perutnya tidak membesar. Dengan palpasi superfisial, perut lunak, tidak nyeri. Sedikit akumulasi cairan di rongga perut. Otot-otot dinding perut secara aktif terlibat dalam tindakan pernapasan. Hati teraba 1 cm di bawah tepi kanan lengkungan kosta, tepi hati padat, halus, tanpa rasa sakit. Ukuran hati Kurlov 11/8/7 melihat kantong empedu tidak teraba. Palpasi limpa tanpa rasa sakit, peningkatan 3 derajat.

Ginjal tidak teraba. Gejala mengetuk negatif di kedua sisi.

Hasil penelitian laboratorium dan instrumental pasien

Pemeriksaan Urin (19 Februari 2007)

Warna kuning
SG 1,005
pH 7
LEU 1-3 v / s
Nit neg
PRO neg
GLU N
KET neg
UBG N
Bin neg
Ery neg


Hitung darah lengkap (02/15/07)

WBC 3,85 * 10 9 / L
MO 9.66 N%
RBC 3.690 * 10 12 / L
HGB 103,1 g / L
PLT 47.3 * 10 9 / L
ESR 7 mm / N

Gamma Frac. 20,7% L * (---)
G-GT 104 u / l (---) * N = 0
% jenuh dengan zat besi 7,8% * (---) N = 20
Besi 30 ug / dl * (---) N = 40
Total kolesterol 143 mg / dL * (---) N = 150

Kesimpulan: perubahan hati yang jelas, perubahan sedang pada pankreas, splenomegali, hipertensi portal, asites, hydrothorax sisi kiri, pelebaran CLH dari kedua ginjal.

Ginjal dibandingkan dengan USG dari 16 Februari 2007 tanpa dinamika yang signifikan, CLS dari kedua pasien tetap melebar, lebih ke kanan.

EOS tidak ditolak. Sinus bradikardia. Kalau tidak, tidak ada perubahan yang ditandai.


Radiografi dada (14.02.07)

Pada ulasan radiografi fokus cahaya segar bayangan infiltratif tidak terdeteksi. Pola paru agak menguat. Akar struktural, tidak diperpanjang. Sinus pleura gratis. Diafragma biasanya terletak. Jantung diperbesar dalam ukuran transversal, aorta terkondensasi sedang.

IgA 230 mg / dL N 50-300
IgM 188 mg / dL N 40-200
IgG 1,560 mg / dl N 600-2000]

Laboratorium imunologi atoria (15 Februari 2007)

ANA 1:40 cahaya homogen (+)
ATcClIgM 8.73 IU / dl (---) * N (0-7)

Penurunan aktivitas dan faktor kompleks protrombin.


Diagnosis klinis: sirosis hati pada hasil AIH dengan sindrom hipertensi portal, insufisiensi hepatoselular.

Pembenaran diagnosis:
Dalam mendukung diagnosis menunjukkan:
-data metode penelitian laboratorium dan instrumental: anemia, leukopenia, trombositopenia, pengurangan indeks protrombin, hipokolesterolemia; data USG (hepatosplenomegali), varises esofagus.
-data pemeriksaan objektif: eritema palmar, edema dan sindrom asites.
-data anamnestik: adanya faktor risiko, kelemahan umum, kelelahan, penurunan berat badan, demam hingga demam.

Diagnosis banding dilakukan dengan:
- tumor hati (data USG untuk mengecualikan adanya tumor)
- hepatitis kronis: virus (memerlukan deteksi virus hepatitis dalam darah), alkoholik (membutuhkan riwayat klinis, tanda-tanda alkoholisme).

Pengobatan:

    Hindari asupan obat yang tidak masuk akal.
    Amati diet (pembatasan garam, alkohol), untuk membatasi aktivitas fisik.
    GKS: prednisone.
    Diuretik: furosemide.
    Penghambat beta: atenolol.
    Antirheumatoid berarti: plaquenil.
    Dengan sakit kepala: amygrenin.

Akademi Medis Moskow. Saya Sechenov
Departemen Terapi dan Penyembuhan Profesional

Sejarah penyakit hepatitis autoimun: penyebab, jenis, pengobatan

Hepatitis autoimun adalah penyakit berbahaya yang terjadi ketika sistem kekebalan tubuh, yang biasanya menyerang virus, bakteri, dan patogen lainnya, menyerang hati. Serangan pada hati ini dapat menyebabkan peradangan kronis dan merusak sel-sel hati. Mengapa tubuh mulai bekerja melawan dirinya sendiri masih belum jelas, tetapi para ilmuwan percaya bahwa hepatitis autoimun dapat disebabkan oleh interaksi antara beberapa faktor risiko seperti infeksi, obat-obatan dan kecenderungan genetik.

Jenis hepatitis autoimun

Dokter mengidentifikasi dua bentuk utama hepatitis autoimun:

  • Hepatitis autoimun tipe 1 (klasik). Ini adalah jenis penyakit yang paling umum yang dapat terjadi pada usia berapa pun. Sekitar setengah dari orang dengan hepatitis autoimun tipe 1 juga memiliki gangguan autoimun lainnya, seperti tiroiditis, rheumatoid arthritis atau kolitis ulserativa.
  • Hepatitis autoimun tipe 2. Meskipun orang dewasa juga dapat mendiagnosis hepatitis autoimun tipe 2, jenis penyakit ini paling umum terjadi pada anak perempuan muda dan sering terjadi secara paralel dengan masalah autoimun lainnya.

Faktor risiko untuk pengembangan hepatitis autoimun

Faktor-faktor yang dapat meningkatkan risiko hepatitis autoimun meliputi:

  • Menjadi seorang wanita. Terlepas dari kenyataan bahwa pada pria dan wanita, tes dapat menunjukkan hepatitis autoimun, penyakit ini jauh lebih umum pada wanita.
  • Usia Gejala hepatitis autoimun tipe 1 dapat terjadi pada usia berapa pun. Hepatitis autoimun tipe 2 terutama menyerang anak perempuan.
  • Riwayat beberapa infeksi. Hepatitis autoimun dapat berkembang setelah infeksi bakteri atau virus.
  • Penggunaan obat-obatan tertentu. Beberapa obat, seperti antibiotik minocycline (Dynacin, Minocin, dll.) Dan obat kolesterol atorvastatin (Lipitor), telah dikaitkan dengan hepatitis autoimun.
  • Keturunan. Pengalaman menunjukkan bahwa dalam keluarga ada kecenderungan untuk hepatitis autoimun.
  • Adanya penyakit autoimun. Orang yang sudah memiliki penyakit autoimun lebih mungkin mengembangkan hepatitis autoimun.

Diagnosis hepatitis autoimun: persiapan untuk penunjukan

Jika Anda memiliki gejala atau tanda-tanda hepatitis autoimun yang mengganggu Anda, mulailah dengan membuat janji dengan dokter Anda. Ketika seorang dokter mendeteksi kecurigaan masalah hati, ia mungkin merujuk Anda ke spesialis hati (hepatologis).

Apa yang dapat Anda lakukan untuk mendiagnosis hepatitis autoimun

  1. Waspadai segala batasan yang ditetapkan sebelumnya. Pada saat Anda mendapatkan janji temu, jangan lupa untuk bertanya apakah ada sesuatu yang perlu Anda lakukan sebelumnya, misalnya membatasi diri dengan makanan.
  2. Catat setiap gejala yang Anda miliki, termasuk gejala yang tampaknya tidak berhubungan dengan alasan mencari perawatan medis.
  3. Rekam informasi pribadi kunci, termasuk aktivitas fisik besar apa pun atau perubahan terbaru dalam kehidupan.
  4. Buat daftar semua obat, vitamin, dan suplemen yang Anda gunakan.
  5. Mintalah anggota keluarga atau teman untuk membantu Anda mengingat semua yang dapat Anda diskusikan dengan dokter Anda.
  6. Tuliskan pertanyaan yang Anda tanyakan kepada dokter Anda terlebih dahulu.

Janji temu dokter Anda terbatas, jadi siapkan daftar pertanyaan yang akan membantu mendekatkan perumusan diagnosis yang benar. Berikut adalah beberapa pertanyaan dasar yang berkaitan dengan diagnosis hepatitis autoimun:

  • Apa yang paling mungkin menjadi penyebab gejala saya?
  • Apakah ada kemungkinan penyebab lain?
  • Tes apa yang saya perlukan untuk mengonfirmasi bahwa saya menderita hepatitis autoimun?
  • Seberapa serius kerusakan pada hati saya?
  • Apakah kondisi saya kemungkinan besar sementara atau kronis?
  • Apa saja pilihan pengobatan untuk hepatitis autoimun?
  • Bisakah perawatan menyembuhkan hepatitis autoimun saya?
  • Apa efek samping yang mungkin dari setiap opsi perawatan?
  • Saya memiliki masalah kesehatan lainnya. Bagaimana saya bisa mengelola negara-negara ini dengan lebih baik?
  • Dapatkah salah satu obat atau kebiasaan saya menyebabkan masalah hati atau memperburuk masalah hati saya?
  • Apakah ada batasan diet dan diet khusus untuk hepatitis autoimun yang harus saya ikuti?
  • Haruskah saya menemui spesialis?
  • Apakah ada alternatif universal untuk metode pengobatan hepatitis autoimun yang Anda resepkan kepada saya?
  • Apakah ada brosur atau bahan cetakan lain yang bisa saya bawa? Situs apa yang Anda rekomendasikan?
  • Apakah saya perlu kunjungan tindak lanjut? Jika ya, kapan?

Dokter dan penanda hepatitis autoimun

Dokter Anda mungkin akan menanyakan serangkaian pertanyaan kepada Anda. Bersiaplah untuk menjawabnya dan sediakan waktu jika dokter memutuskan bahwa dia akan membutuhkan lebih banyak waktu untuk pemeriksaan. Dokter Anda dapat mengklarifikasi berikut ini:

  • Kapan Anda pertama kali mulai mengalami gejala?
  • Apakah gejala Anda terus menerus, atau apakah itu terjadi dari waktu ke waktu?
  • Seberapa parah gejala Anda?
  • Adakah sesuatu yang meningkatkan atau memperburuk gejala Anda?
  • Apakah Anda minum obat atau prosedur apa saja untuk meredakan gejala?
  • Apakah Anda memiliki riwayat penyakit hati dalam keluarga?


Tes dan tes yang mendiagnosis hepatitis autoimun

Tes dan prosedur yang digunakan untuk mendiagnosis hepatitis autoimun meliputi:

  • Tes darah. Pengujian sampel darah Anda untuk antibodi memungkinkan Anda untuk membedakan hepatitis autoimun dari hepatitis virus dan penyakit lain dengan gejala yang sama. Tes antibodi juga akan membantu menentukan jenis hepatitis autoimun yang Anda miliki.
  • Biopsi hati. Seorang dokter dapat melakukan biopsi hati untuk mengkonfirmasi diagnosis hepatitis autoimun dan menentukan tingkat dan jenis kerusakan hati. Selama prosedur, sebagian kecil jaringan hati dihilangkan melalui sayatan kecil di kulit, yang dikirim ke laboratorium untuk dianalisis.

Prosedur dan obat-obatan untuk perawatan hepatitis autoimun

Tidak masalah apa jenis hepatitis autoimun yang Anda miliki, tujuan pengobatannya adalah memperlambat atau menghentikan serangan pada hati sistem kekebalan tubuh Anda, yang membantu memperlambat perkembangan penyakit.

Obat-obatan untuk hepatitis autoimun untuk mengendalikan sistem kekebalan Anda (imunosupresan)

Obat-obatan yang digunakan untuk mengobati hepatitis autoimun meliputi:

  • Prednisolon. Dokter biasanya merekomendasikan prednison kortikosteroid dosis tinggi awal untuk orang dengan hepatitis autoimun. Obat prednison diresepkan dalam dosis serendah mungkin yang mengendalikan penyakit ini selama beberapa minggu. Sebagian besar orang harus terus menggunakan prednison setidaknya selama 18 hingga 24 bulan, dan sebagian orang tetap menggunakan prednison seumur hidup. Meskipun Anda mungkin mengalami remisi beberapa tahun setelah memulai pengobatan untuk hepatitis autoimun, penyakit ini sering kembali jika pengobatan dihentikan.
  • Prednisolon, terutama jika dikonsumsi dalam jangka panjang, dapat menyebabkan berbagai efek samping yang serius, termasuk diabetes mellitus, penipisan tulang (osteoporosis), patah tulang (osteonekrosis), tekanan darah tinggi, katarak, glaukoma, dan penambahan berat badan.
  • Azathioprine (Azasan, Imuran). Azathioprine, imunosupresan lain, adalah obat untuk hepatitis autoimun, yang kadang-kadang digunakan bersama dengan prednison. Kedua obat ini memungkinkan Anda meminum prednison dalam dosis yang lebih kecil, mengurangi efek sampingnya. Efek samping azathioprine mungkin termasuk kesulitan dalam menangani infeksi dan mual. Efek samping yang jarang termasuk kerusakan hati, peradangan pankreas (pankreatitis), dan kanker.
  • Penekan imun lainnya. Jika hepatitis autoimun Anda tidak merespons prednisone atau azathioprine, maka dokter Anda mungkin akan meresepkan imunosupresan yang kuat seperti mikofenolat (CellCept), siklosporin (Neoral, Sandimmune, dll.) Atau siklosporin (Prograf).

Transplantasi hati untuk pemulihan dari hepatitis autoimun

Ketika obat-obatan gagal menghentikan pengembangan hepatitis autoimun, atau jika Anda mengembangkan jaringan parut hati yang ireversibel (sirosis hati) atau gagal hati, metode perawatan transplantasi hati hepatitis autoimun tetap ada.

Selama transplantasi hati, hati Anda yang sakit diangkat dan diganti dengan hati donor yang sehat. Transplantasi hati adalah hati yang paling umum digunakan dari donor organ yang meninggal. Dalam beberapa kasus, transplantasi hati dibuat dari donor hidup. Selama transplantasi hati dari donor hidup, Anda hanya mendapatkan porsi hati yang sehat dari donor hidup. Kedua hati segera mulai meregenerasi sel-sel baru.

Perjuangan dan dukungan: bagaimana hidup dengan hepatitis autoimun

Hidup dengan penyakit hati kronis bisa menjadi hal yang buruk. Setiap orang menemukan cara untuk mengatasi tekanan penyakit kronis ini. Seiring waktu, Anda dapat menemukan teknik kenyamanan dan relaksasi yang tepat untuk Anda. Sampai saat itu, coba yang berikut ini:

  • Pelajari tentang kondisi Anda. Pelajari semua yang ingin Anda ketahui tentang hepatitis autoimun - pelajari forum di situs web Pengobatan Moscow, mintalah saran dari dokter dan mereka yang menderita penyakit ini. Semakin Anda memahami apa yang terjadi di tubuh Anda, semakin aktif Anda akan mulai membantu perawatan Anda sendiri.
  • Jaga dirimu baik-baik. Nutrisi yang baik, olahraga, dan istirahat yang cukup akan membantu Anda merasa lebih baik. Hindari alkohol, konsultasikan dengan dokter Anda sebelum minum obat baru.
  • Dapatkan bantuan. Jika Anda memiliki teman atau keluarga yang ingin membantu, biasakan mereka dengan kemungkinan permintaan dan saran Anda, beri tahu mereka apa yang paling berguna bagi Anda.
  • Mencari dukungan. Hubungan yang kuat dapat memainkan peran penting dalam memerangi hepatitis autoimun, membantu Anda mempertahankan sikap positif terhadap kehidupan. Berguna untuk menghubungi seorang psikolog, mungkin di daerah Anda ada kelompok khusus bantuan psikologis untuk penderita penyakit ini. Tentukan informasi di Departemen Kesehatan regional.

Portal bantuan "Obat Moskow": "Saluran telepon" dari layanan bantuan psikologis Moskow untuk penduduk kota Moskow 051

Riwayat hepatitis autoimun

Jenis hepatitis

Di antara semua penyakit hati yang dikenal, hepatitis dan jenisnya dianggap yang paling umum. Setiap tahun di seluruh dunia mereka mati sekitar 2 juta orang.

Hepatitis adalah peradangan hati akut atau kronis, yang dalam banyak kasus merupakan hasil dari kerusakan organ oleh virus.

Bentuk utama dan jenis hepatitis

Menjawab pertanyaan tentang jenis hepatitis apa yang bisa terjadi, para ahli mencatat bahwa dalam pengobatan modern ada beberapa klasifikasi penyakit.

Ada dua bentuk utama hepatitis - akut dan kronis.

Bentuk akut ditandai dengan gambaran klinis yang cerah dan terdefinisi dengan baik, di mana terdapat penurunan tajam pada kondisi pasien, keracunan tubuh yang parah, kekuningan sklera mata dan kulit, pelanggaran fungsi dasar hati. Bentuk akut adalah ciri khas dari etimologi virus.

Bentuk kronis (tidak aktif) ditandai dengan gambaran klinis yang terhapus dan dalam banyak kasus tidak menunjukkan gejala. Ini dapat berkembang baik secara mandiri dan menjadi komplikasi dari bentuk akut penyakit. Dalam bentuk kronis ada peningkatan yang signifikan dalam ukuran hati, terlihat bahkan dengan palpasi organ yang sakit, nyeri tumpul di hipokondrium kanan, mual. Dengan terlambatnya pengobatan bentuk-bentuk kronis dari penyakit ini menyebabkan komplikasi yang berbahaya, khususnya, untuk sirosis dan kanker hati.

Tergantung pada penyebab hepatitis terjadi:

Secara konvensional, semua jenis ini dapat digabungkan menjadi dua kelompok - spesies yang menular dan tidak menular.

Viral

Ini adalah penyebab paling umum dari peradangan hati.

Klasifikasi hepatitis virus memungkinkan untuk membedakan dua kelompok utama penyakit - dengan mekanisme infeksi enteral dan parenteral. Hepatitis A dan E dapat dimasukkan dalam kelompok pertama, yang dapat terinfeksi “melalui mulut”, yaitu. melalui makanan yang terinfeksi, air kotor atau tangan yang tidak dicuci. Kelompok kedua termasuk hepatitis B, C, D, G, yang ditularkan melalui darah.

Hepatitis A, yang dikenal sebagai penyakit Botkin, adalah salah satu bentuk penyakit paling ringan. Faktanya, ini adalah infeksi makanan yang mempengaruhi hati tanpa mempengaruhi saluran pencernaan. Agen penyebab infeksi adalah virus RNA yang memasuki tubuh manusia dengan makanan dan air yang terkontaminasi, serta dengan penggunaan barang-barang rumah tangga yang terinfeksi.

Ada tiga bentuk utama penyakit ini:

  • icteric (akut);
  • anicteric;
  • subklinis (asimptomatik).

Metode diagnostik utama adalah tes darah, di mana antibodi kelas lgM ditentukan.

Orang yang pernah menderita hepatitis A memiliki kekebalan seumur hidup terhadap bentuk penyakit ini.

Hepatitis B bersifat virus dan merupakan salah satu penyakit yang paling umum dan menular. Ini memiliki dua bentuk:

  • akut, yang pada 10% kasus berkembang menjadi kronis;
  • kronis, yang menyebabkan banyak komplikasi.

Ada dua cara utama penularan virus - buatan dan alami. Dalam kasus pertama, penularan virus dimungkinkan melalui darah yang terinfeksi, yang masuk ke tubuh orang sehat selama berbagai manipulasi (transfusi darah, transplantasi organ donor), saat mengunjungi kantor gigi, salon kecantikan, serta menggunakan jarum suntik dan jarum yang tidak disterilkan. Di antara cara alami penularan infeksi adalah cara seksual yang paling umum. Mungkin juga disebut infeksi vertikal, yang terjadi selama persalinan dari ibu yang sakit ke anaknya.

Perawatan penyakit ini kompleks dan membutuhkan pendekatan terpadu, yang tergantung pada stadium dan bentuk penyakit. Namun, untuk mencapai pemulihan penuh hampir tidak mungkin.

Vaksinasi yang tepat waktu akan membantu melindungi diri Anda dan mencegah infeksi hepatitis B.

Hepatitis C di kalangan medis dikenal sebagai infeksi HCV.

Menjawab pertanyaan, yang merupakan hepatitis paling berbahaya, dokter penyakit menular mengatakan itu adalah hepatitis C.

Saat ini, 11 genotipe virus HCV diketahui, tetapi semuanya disatukan oleh satu fitur - mereka ditularkan hanya melalui darah yang terinfeksi.

Ini memiliki gambaran klinis yang mirip dengan hepatitis B. Ia memanifestasikan dirinya baik dalam bentuk akut maupun kronis. Dalam hal ini, menurut statistik, bentuk kronis pada 20% kasus berakhir dengan sirosis atau kanker hati. Risiko komplikasi yang sangat tinggi adalah tipikal untuk pasien yang kontak dengan hepatitis A dan B.

Sayangnya, vaksin hepatitis C tidak ada.

Durasi pengobatan dan hasilnya tergantung pada genotipe, bentuk dan stadium hepatitis, serta pada usia pasien dan gaya hidupnya. Cara paling efektif untuk mengobati penyakit adalah terapi antivirus dengan obat generasi baru, di antaranya yang paling efektif adalah Interferon Alfa. Menurut penelitian modern, hasil positif dicapai pada 40-60% kasus.

Hepatitis D, juga dikenal sebagai delta hepatitis, terjadi ketika seseorang terinfeksi virus HDV. Ini ditandai dengan kerusakan hati akut yang memakan banyak waktu dan sulit diobati. Karena itu, banyak ahli mengklasifikasikannya sebagai hepatitis yang paling berbahaya.

Tidak seperti semua jenis hepatitis, virus HDV tidak memiliki selubungnya sendiri dan tidak dapat berkembang dalam tubuh manusia sendiri. Prasyarat reproduksi di dalam tubuh manusia adalah adanya virus hepatitis B. Itulah sebabnya hanya orang dengan hepatitis B yang dapat terinfeksi delta hepatitis.

Ada dua bentuk hepatitis delta - akut dan kronis. Untuk bentuk akut penyakit ini ditandai dengan adanya gejala seperti:

  • nyeri pada hipokondrium kanan;
  • demam;
  • warna urin gelap;
  • mual dan muntah;
  • perdarahan hidung;
  • asites

Dalam bentuk penyakit kronis, gejalanya mungkin tidak ada atau tidak bermanifestasi untuk waktu yang lama.

Hepatitis E adalah kerusakan virus hati yang terjadi melalui rute fecal-oral. Seperti penyakit Botkin, kerusakan hati ini ditularkan terutama dengan air dan makanan yang terkontaminasi. Anda juga dapat terinfeksi melalui darah.

Gejala penyakitnya mirip dengan tanda-tanda penyakit Botkin. Penyakit ini dimulai dengan gangguan pada sistem pencernaan dan peningkatan suhu tubuh, setelah itu terjadi penguningan kulit dan sklera pada mata.

Dalam kebanyakan kasus, prognosis untuk pasien cukup baik. Namun, dalam kasus infeksi pada trimester ketiga kehamilan, penyakit ini sangat sulit dan berakhir dengan kematian janin, dan kadang-kadang kematian ibu.

Perbedaan utama antara hepatitis E dan jenis penyakit lainnya adalah bahwa virus ini mempengaruhi tidak hanya hati, tetapi juga ginjal.

Hepatitis F adalah jenis penyakit yang kurang dipahami. Di seluruh dunia, studi laboratorium masih dilakukan dengan tujuan mempelajari etimologi virus dan metode utama penularannya. Karena gambaran klinis virus tidak sepenuhnya dipahami, sangat sulit untuk membuat diagnosis yang akurat.

Namun, diketahui secara pasti bahwa infeksi ini ditularkan melalui darah dan memiliki fase sebagai berikut:

  • masa inkubasi;
  • fase preicteric;
  • fase icteric;
  • pemulihan;
  • periode efek residual.

Hepatitis G ditemukan baru-baru ini pada pasien yang terinfeksi hepatitis C. Itulah mengapa konsep infeksi semacam itu sering berarti salah satu jenis hepatitis C.

Saat ini, jenis hepatitis ini kurang dipahami, namun, metode infeksi dengan hepatitis G diketahui: telah ditetapkan bahwa ia ditularkan melalui darah selama hubungan seksual, serta dari ibu ke anak saat melahirkan.

Beracun

Terjadi akibat dampak negatif pada hati manusia dari bahan kimia, racun industri, serta racun yang berasal dari tumbuhan, alkohol dan obat-obatan tertentu.

Bergantung pada sumber infeksi, jenis peradangan toksik hati ini dilepaskan:

  • Alkoholik - terjadi sebagai akibat dari efek toksik alkohol pada hati, yang menyebabkan gangguan metabolisme pada hepatosit dan penggantiannya dengan jaringan adiposa.
  • Obat - muncul ketika mengambil obat hepatotoksik (Ibuprofen, Ftivazid, Biseptol, Azathioprine, Methyldopa, dll).
  • Profesional - terjadi ketika racun industri (fenol, aldehida, pestisida, arsenik, dll.) Dan zat berbahaya lainnya terpapar ke tubuh manusia.

Dimungkinkan untuk tertular hepatitis toksik melalui organ pernapasan, saluran pencernaan, dan juga dengan metode sentuhan.

Autoimun

Dianggap sebagai salah satu penyakit paling langka. Menurut data statistik, mereka ditemukan pada 50-100 kasus per 1 juta orang, sementara sebagian besar wanita sakit pada usia muda.

Penyebab perkembangan penyakit ini tidak diketahui secara pasti, tetapi telah diketahui bahwa penyakit ini terjadi pada latar belakang gangguan fungsi sistem kekebalan tubuh, yang ditandai dengan kerusakan yang luas pada hati dan beberapa organ lain (misalnya, pankreas).

Penyakit ini ditandai oleh sejumlah gejala spesifik dan non-spesifik. Khususnya:

  • penyakit kuning yang parah;
  • warna urin gelap;
  • kelemahan dan rasa tidak enak yang nyata;
  • nyeri pada hipokondrium kanan;
  • pruritus;
  • asites;
  • demam;
  • poliartritis.

Tidak mungkin mendiagnosis hepatitis dan jenisnya hanya dengan tanda-tanda eksternal. Menjawab pertanyaan tentang apakah hepatitis terlihat pada USG dan apakah ada analisis yang akurat, para ahli mencatat bahwa berbagai studi diperlukan untuk merumuskan diagnosis. Secara khusus, kita berbicara tentang tes darah biokimia, USG organ perut, computed tomography dan biopsi hati.

Sulit untuk menjawab pertanyaan tentang hepatitis mana yang paling mengerikan bagi seseorang, karena masing-masing jenis penyakit yang diketahui dapat menyebabkan proses ireversibel di hati dan menyebabkan kematian. Dan meskipun saat ini ada banyak jenis hepatitis, setiap tahun ditemukan subspesies baru yang bahkan lebih berbahaya bagi manusia. Oleh karena itu, untuk mencegah salah satu penyakit paling berbahaya di dunia dari terinfeksi virus, seseorang harus mengikuti aturan kebersihan pribadi, menghindari hubungan seksual yang tidak disengaja dan melakukan vaksinasi tepat waktu.

Hepatitis autoimun: Penyebab dan Pengobatan

Setiap hari, hati manusia mengalami pukulan berat. Ia dipaksa untuk melindungi tubuh dari pengaruh negatif, dan pada saat yang sama untuk memenuhi "tugas langsung" lainnya - untuk berpartisipasi dalam proses pengolahan makanan, produksi hormon, dll.

Tetapi ada risiko lain untuk organ vital ini - pada awalnya kurang terlihat, tetapi lebih berbahaya daripada yang lain. Kita berbicara tentang hepatitis, di antaranya dialokasikan secara terpisah hepatitis autoimun.

Apa itu hepatitis autoimun

Apa itu hepatitis autoimun (kodenya menurut MKB 10 adalah K73.2) dan bagaimana perbedaannya secara mendasar dengan diagnosis lain dari tipe ini?

Sebagai permulaan, perlu dicatat bahwa penyakit hati autoimun tidak hanya bernama hepatitis. Kelas patologi ini termasuk sklerosis primer dan kolangitis autoimun, serta sirosis bilier primer.

Patologi spesies yang dideskripsikan adalah diagnosis paling umum di antara yang serupa. Penyakit ini ditandai tidak hanya oleh proses inflamasi yang serius di hati, yang mengakibatkan kematian sel dan jaringan organ secara bertahap. Selain itu, selama perjalanan penyakit ini ditandai dengan manifestasi defisiensi imun. Beberapa dokter mengklaim bahwa pada pasien dengan diagnosis seperti itu di peta, hati dihancurkan oleh sifat penghalang pelindung organisme mereka sendiri.

Saya harus mengatakan bahwa etiologi hepatitis dari kelas ini masih belum sepenuhnya jelas untuk pengobatan. Tetapi diketahui secara pasti siapa yang paling bisa terinfeksi virus ini. Paling sering, diagnosis etiologi yang tidak jelas ini dicatat pada wanita, dalam masa puncak kehidupan - mayoritas pasien yang memiliki kesimpulan tentang keberadaan penyakit ini tidak hidup hingga 35 tahun. Tetapi laki-laki sakit dengan hepatitis autoimun jauh lebih jarang, diagnosis semacam itu diberikan pada seks yang kuat delapan kali lebih jarang dibandingkan dengan seks yang lebih lemah.

Bagaimana penyakit hati ini ditularkan? Ada dua pandangan tentang pertanyaan ini. Penganut yang pertama yakin: diagnosis dapat ditularkan secara eksklusif di sepanjang garis keturunan. Selain itu, diyakini bahwa transisi gen yang bermutasi terjadi justru dari sisi perempuan dalam genus. Pendapat kedua tentang bagaimana orang mendapatkan kesimpulan ini dalam kartu medis, mengatakan: penyakit ini disebabkan oleh patogen.

Alasan

Penyebab spesifik hepatitis autoimun untuk obat tertentu belum diketahui. Beberapa dokter yang berspesialisasi dalam pengobatan patologi hati percaya bahwa kerusakan hati ini dapat dipicu oleh sejumlah faktor yang datang bersamaan.

Patogenesis hepatitis autoimun adalah bahwa seseorang mungkin memiliki kecenderungan turun temurun untuk terjadinya patologi ini. Misalnya, salah satu kerabat darahnya memiliki diagnosis atau pembawa gen mutasi yang sesuai. Dalam hal ini, pasien ini mengalami kegagalan sistem kekebalan yang serius. Pelanggaran-pelanggaran ini mengarah pada fakta bahwa perlindungan internal, yang dirancang untuk memerangi kuman dan virus yang masuk ke dalam tubuh dari luar, mulai melihat hatinya sendiri sebagai mikroba, virus, atau sesuatu yang memusuhi individu. Dengan demikian, sistem kekebalan tubuh mulai melawan apa yang tampaknya memusuhi dia, perlahan tapi pasti menghancurkan organ itu.

Jenis penyakit

Diagnosis yang dipertanyakan, serta patologi hati lainnya dengan nama yang sama, diklasifikasikan ke dalam beberapa jenis. Klasifikasi adalah sebagai berikut:

  1. Penyakit tipe 1 - didiagnosis pada anak-anak, remaja dan orang muda (kategori usia pasien adalah dari sepuluh hingga dua puluh tahun) atau, sebaliknya, pada orang yang lebih tua dari lima puluh. Perbedaan spesies ini adalah bahwa ia menyerah, meskipun bukan terapi, tetapi koreksi yang cukup memadai. Jika Anda mendiagnosisnya tepat waktu dan mulai perawatan, maka ada peluang bagus untuk mengimbangi penyakit ini. Jika tidak ada yang dilakukan, pada tahun ketiga patologi patologi dalam tubuh, itu diubah menjadi sirosis, dan semuanya bisa berakhir dengan sangat buruk.
  2. Hepatitis autoimun tipe 2. Selama perkembangan patologi ini sementara pasien tidak merasakan apa-apa, dapat dipahami bahwa proses destruktif sedang berlangsung, dengan analisis darah. Ini memanifestasikan dirinya dalam sejumlah besar antibodi terhadap mikrosom hati. Jika kita mempertimbangkan jenis 1 dan 2, dan membandingkannya, maka jenis ini lebih sulit - itu jauh lebih sulit untuk diobati. Dokter percaya bahwa pasien harus selalu dalam fase perawatan. Kalau tidak, diagnosis kronis, sedikit teredam oleh terapi, sekali lagi lepas kendali, dan mulai bertambah parah.
  3. Tipe 3 ditandai dengan adanya antibodi hati dalam darah pasien. Selain itu, mereka yang mungkin melekat pada dua kelas pertama penyakit.

Jenis utama hepatitis autoimun tercantum. Tetapi ada juga kelas penyakit yang tidak lazim. Sebagai aturan, ada tanda-tanda dari tipe pertama, kedua dan patologi hati autoimun lainnya.

Gejala

Kelicikan diagnosis ini adalah bahwa pada awalnya pasien mungkin tidak merasa bahwa ia memiliki gejala hepatitis autoimun. Yaitu, hingga tiga bulan, dan dalam beberapa kasus periode ini berlipat dua (hingga enam bulan), seseorang mungkin tidak merasakan apa-apa.

Lebih jauh lagi, ketika penyakitnya menuju tahap yang lebih serius dan lebih merusak, tanda-tanda penyakit muncul. Dan mereka sangat mirip dengan label patologi hati lain dengan nama yang sama, dengan jenis hepatitis lainnya.

Jadi pasien mulai merasa lelah dan frustrasi terus-menerus, tidurnya menjadi tidak stabil, sendi dan ototnya sakit. Seseorang merasakan tekanan, dan kemudian memotong di bawah tulang rusuk di sisi kanan tubuh. Kulit berubah menjadi kuning, muncul ruam yang mengelupas dan gatal. Beberapa saat kemudian, warna putih kekuningan yang sama, atau bahkan warna kuning cerah menjadi, kelopak mata menjadi jauh lebih ringan, tetapi urin, sebaliknya, menjadi warna bir gelap. Suhu tubuh naik secara teratur, dan bahkan terus-menerus dipertahankan sekitar 37 derajat.

Semua diagnosis ini dapat muncul pada jenis hepatitis lain. Oleh karena itu, gejalanya benar dan perawatan hanya akan ditentukan oleh dokter menggunakan tes darah khusus dan metode lain.

Diagnostik

Diagnosis hepatitis autoimun tidak hanya dan tidak begitu banyak berdasarkan survei pasien tentang kondisinya. Meskipun klinik umum juga penting di sini. Dokter akan membutuhkan data tentang apakah pasien mentolerir transfusi darah, apakah ia memiliki riwayat penggunaan narkoba atau penyalahgunaan alkohol jangka panjang.

Berbeda dengan diagnosis hati lainnya, dengan penyakit ini, pemeriksaan USG, MRI, pemeriksaan X-ray tidak akan memberikan gambaran klinis yang lengkap dan dalam perumusan kesimpulan yang benar tidak akan memberikan apa-apa, tes diperlukan.

Identifikasi klasifikasi hepatitis yang tepat akan membantu penanda khusus, yang akan menunjukkan tes darah. Pertama-tama, dokter akan memperhatikan tingkat imunoglobulin - dengan hepatitis autoimun, antibodi hampir dua kali lipat dari norma.

Juga, keberadaan penyakit khusus ini ditunjukkan oleh kelebihan titer antibodi yang signifikan LKM-1, SMA, ANA.

Akhirnya, patologi hati inilah yang akan didiagnosis dengan serologi penyakit hati autoimun yang tidak tersingkap. Studi ini secara khusus akan menunjukkan bahwa hepatitis autoimun seronegatif ada.

Nah, dan jika ini tidak cukup untuk menyusun gambaran umum tentang kondisi pasien dan diagnosisnya, maka analisis jaringan hati dapat memberi titik dalam laporan medis.

Hepatitis autoimun pada anak-anak

Ini ditemukan pada hepatitis autoimun pada anak-anak. Gejala pada anak dengan diagnosis ini hampir sama dengan pada orang dewasa. Hanya kadang-kadang mual dengan muntah, diare, penurunan berat badan bayi yang cepat ditambahkan ke gejala yang dijelaskan di atas.

Perbedaan penyakit ini, yang didiagnosis pada anak-anak, dari patologi serupa pada orang dewasa, adalah bahwa penyakit dapat disebabkan oleh berbagai penyebab yang jauh lebih luas. Sebagai contoh, hepatitis autoimun adalah mungkin, sebagai akibatnya, pengembangan hepatitis yang lebih sering, herpes, campak, dan minum obat yang berat. Pada titik tertentu, ada "gangguan" imunitas, dan diagnosis semacam itu mulai berkembang. Ada juga kasus bawaan dari penyakit semacam itu.

Harapan hidup dengan pendekatan yang tepat dan perawatan tepat waktu pada anak-anak dengan diagnosis ini seringkali jauh lebih tinggi daripada pada orang dewasa. Pasien kecil memiliki peluang lebih tinggi untuk memasuki remisi stabil.

Perawatan

Pengobatan hepatitis autoimun dapat terjadi dengan dua cara. Diagnosis ini biasanya diobati dengan kombinasi produk yang mengandung prednison dan azatropin, atau dengan salah satu zat ini. Terapi semacam itu secara signifikan mengurangi faktor antinuklear.

Penerimaan obat-obatan khusus yang mengobati penyakit hati ini harus dikombinasikan dengan sarana yang mendukung pertahanan tubuh manusia. Kalau tidak, ada kemungkinan serius untuk mengejar infeksi sederhana, seperti infeksi pernapasan, yang dengannya organisme yang dilemahkan oleh hepatitis dan obat-obatan mungkin tidak dapat mengatasinya.

Seringkali pasien memiliki pertanyaan: bisakah jenis penyakit ini disembuhkan, sampai sembuh total? Betapapun menyedihkan kedengarannya, jawaban untuk pertanyaan ini adalah tidak.

Tetapi jika Anda pergi ke fasilitas kesehatan tepat waktu dan mengikuti semua rekomendasi dari dokter, Anda dapat mengkompensasi penyakit dan memperpanjang hidup hingga dua dekade.

Prognosis dan pencegahan

Ini mungkin terdengar paradoks, tetapi prognosis hepatitis autoimun bisa menguntungkan. Jika penyakit terdeteksi pada waktunya, tepat waktu dan terapi yang tepat didiagnosis dan diresepkan, dan tubuh merespons terapi ini, orang tersebut dapat hidup hingga 20 tahun setelah kesimpulan adanya penyakit ini dan bahkan lebih banyak lagi. Prediksi bertahan hidup seperti itu memberi para dokter modern.

Namun, perawatannya membutuhkan waktu lama. Terkadang membentang selama bertahun-tahun, hingga empat hingga lima tahun.

Selain pengobatan dengan obat khusus, pasien diberi resep nutrisi lembut khusus - penolakan dari alkohol dan berat untuk produk hati, serta dari makanan yang menyebabkan alergi.

Kerja keras dan melelahkan juga merupakan kontraindikasi, dalam rutinitas harian pasien harus hadir istirahat tepat waktu.

Tetapi jika semua ini tidak membantu, dokter melakukan tindakan ekstrem - mereka menunjukkan transplantasi organ yang menderita hepatitis autoimun.

Video

Hepatitis autoimun - gejala, diagnosis, pengobatan.