Bagaimana hepatitis C mempengaruhi sistem saraf

Hepatitis C adalah penyakit tipe virus yang terjadi melalui infeksi melalui darah orang yang sakit. Virus hepatitis C menyebabkan peradangan hati.

Dalam tubuh kita, hati menyaring racun, sehingga mereka tidak memiliki dampak negatif pada tubuh kita. Hati juga menghasilkan empedu, yang membantu pencernaan, menjaga glukosa dan vitamin. Hepatitis C mempengaruhi fungsi hati. Pelanggaran mereka menyebabkan terganggunya fungsi seluruh organisme.

Hepatitis C mungkin tidak memiliki gejala yang jelas. Hepatitis C kronis dapat menyebabkan (tautan http://tyt-generic.com/home/60-hepf1-4.html) ke sirosis, gagal hati, kanker hati, dan fibrosis hati (jaringan parut). Ketika penyakit berkembang, gejala-gejala tersebut dapat muncul. Seperti demam, masalah kulit, kelainan darah. Perawatan dini dapat membantu menunda atau mencegah kerusakan serius.

Sistem pencernaan

Hati yang sehat melakukan banyak fungsi yang penting bagi kesehatan Anda. Hati bertanggung jawab untuk produksi empedu - zat yang diperlukan untuk pencernaan lemak.

Peradangan kandung empedu. Hepatitis C dapat secara serius mengganggu kemampuan hati untuk menghasilkan empedu. Peradangan kandung empedu selanjutnya akan mengganggu fungsi mencerna makanan berlemak.

Asites Penderita hepatitis C kadang merasakan sakit di perut kanan atas. Ini mungkin karena penumpukan cairan di perut (asites). Ini terjadi ketika hati yang rusak tidak menghasilkan cukup albumin - suatu zat yang mengatur jumlah cairan dalam sel.

Gejala pencernaan lainnya termasuk mual, muntah, dan kehilangan nafsu makan. Kotoran bisa menjadi pucat atau berwarna tanah liat, dan urin bisa menjadi gelap.

Sistem saraf pusat

Ketika hati tidak menyaring racun dari darah, hati dapat merusak sistem saraf pusat (ensefalopati hepatik). Hepatitis juga dapat menyebabkan berbagai gejala seperti masalah pernapasan, masalah gerakan, dan gangguan tidur. Mata dan mulut kering juga terkadang dikaitkan dengan hepatitis C.

Akumulasi racun di otak dapat menyebabkan kebingungan, pelupa, penurunan konsentrasi dan perubahan kepribadian. Gejala tambahan termasuk tremor, agitasi, disorientasi, dan bicara cadel. Pada kasus yang parah, hepatitis C dapat menyebabkan koma.

Sistem kardiovaskular

Hati menghasilkan protein yang diperlukan untuk darah dan mengatur pembekuannya. Fungsi hati yang terganggu dapat menyebabkan gangguan aliran darah dan peningkatan tekanan. Ini dapat menyebabkan hipertensi portal.

Hati yang sakit tidak dapat dengan benar mengekstraksi dan menyimpan zat besi dari darah, yang dapat menyebabkan anemia.

Hati yang sehat juga membantu mengubah gula menjadi glukosa. Terlalu banyak gula dalam darah dapat menyebabkan resistensi insulin atau diabetes tipe 2.

Tes darah dapat mendeteksi keberadaan antibodi terhadap virus hepatitis C. Jika Anda memiliki antibodi, ini berarti Anda telah terpapar virus tersebut. Analisis PCR selanjutnya akan mengkonfirmasi atau menolak diagnosis.

Sistem Endokrin dan Kekebalan Tubuh

Terkadang hepatitis C dapat menyebabkan kerusakan pada jaringan kelenjar tiroid. Hal ini dapat menyebabkan hiperaktif kelenjar tiroid (hipertiroidisme). Pada gilirannya, hipotiroidisme dapat menyebabkan gangguan tidur dan penurunan berat badan. Fungsi tiroid yang berkurang (hipotiroidisme) dapat menyebabkan kelesuan dan kelemahan.

Kesejahteraan umum

Banyak orang yang terinfeksi virus hepatitis C tidak memiliki gejala khusus, terutama pada tahap yang sangat awal. Beberapa telah mencatat kelelahan umum, demam, atau berbagai rasa sakit.

Forum saat Berhenti.

Komunikasi Hepcniki, dokter dan siapa yang bergabung dengan mereka.

Hepatitis C dan pengaruhnya terhadap sistem saraf pusat

Hepatitis C dan pengaruhnya terhadap sistem saraf pusat

Virus hepatitis C (HCV), yang dikenal karena kemampuannya merusak sel-sel hati, juga menyerang sel-sel otak dengan keberhasilan yang sama. Ini dilaporkan oleh para peneliti dari University of Alberta.

Jumlah orang yang terinfeksi virus hepatitis C di Rusia dapat mencapai 5 juta, dan di seluruh dunia hingga 500. Tujuan utama HCV adalah hepatosit (sel hati) yang mati akibat aktivitas virus itu sendiri, serta respons faktor imunitas. Karena peradangan yang berkepanjangan dan kematian berskala besar dari hepatosit yang berfungsi aktif, sirosis dan gagal hati terjadi.

Penemuan saat ini sensasional, karena untuk pertama kalinya para ilmuwan dapat membuktikan fakta kerusakan langsung pada sel-sel jaringan saraf oleh virus hepatitis C.

"Pertanyaan ini sudah ada sejak lama," kata Pornpun Vivithanaporn, salah satu penulis penelitian, yang dipublikasikan di Perpustakaan Umum Science One Journal. "Ini membuktikan bahwa HCV adalah penyebab langsung gangguan neurologis pada hepatitis," tambahnya.

Sebelumnya diketahui bahwa kerusakan hati oleh virus hepatitis menyebabkan kegagalan fungsinya. Hasilnya adalah produk metabolisme yang berbahaya menyebabkan keracunan otak. Namun, penelitian baru-baru ini menemukan bahwa pasien dengan dan tanpa gagal hati yang signifikan masih mengalami gangguan kognitif pada hepatitis C. Ini biasanya gangguan memori, konsentrasi, apatis, atau depresi.

Sebuah tim ilmuwan dari University of Alberta berhasil menangkap dengan tepat bagaimana HCV dapat menginfeksi sel-sel otak. "Ini tidak disebutkan sebelumnya," kata ketua peneliti, Dr. Christopher Power, menunjukkan sel-sel otak pada layar komputer. - Anda dapat melihat infeksi sel-sel otak dengan virus hepatitis dan replikasi aktifnya. "

Penemuan baru ini menggarisbawahi pentingnya pemantauan status neurologis dan psikologis pasien dengan infeksi hepatitis C. Ini juga menempatkan tuntutan baru pada pengembangan metode pengobatan infeksi lengkap.

Re: Hepatitis C dan pengaruhnya terhadap sistem saraf pusat

Re: Hepatitis C dan pengaruhnya terhadap sistem saraf pusat

Re: Hepatitis C dan pengaruhnya terhadap sistem saraf pusat

Re: Hepatitis C dan pengaruhnya terhadap sistem saraf pusat

Re: Hepatitis C dan pengaruhnya terhadap sistem saraf pusat

Re: Hepatitis C dan pengaruhnya terhadap sistem saraf pusat

Re: Hepatitis C dan pengaruhnya terhadap sistem saraf pusat

Re: Hepatitis C dan pengaruhnya terhadap sistem saraf pusat

Re: Hepatitis C dan pengaruhnya terhadap sistem saraf pusat

Re: Hepatitis C dan pengaruhnya terhadap sistem saraf pusat

Dan lihat seberapa baik tema Scoop selesai dengan 222 pesan :) Mungkin ini semua, topik ini. untuk menghapus? Ini memalukan untuk beberapa alasan, dan dari situ suasana menjadi kacau ketika saya melihat topik ini. sedimen: (

-- 04 Apr 2011 20:08 -

Data dari studi terbaru oleh para ilmuwan Kanada menunjukkan bahwa 13 persen orang dengan hepatitis C memiliki masalah neurologis. Studi lain menunjukkan bahwa virus hepatitis C dapat menembus sawar darah-otak. Chris Power dan tim peneliti di Departemen Infeksi Neurologis dan Kekebalan Kanada, Fakultas Kedokteran dan Kedokteran Gigi, memutuskan untuk menguji teori ini dengan melakukan serangkaian percobaan pada mayat manusia.

“Kami menemukan virus hepatitis di otak pasien yang sudah meninggal yang menderita hepatitis C kronis,” kata Power, yang juga mencatat bahwa biasanya sangat sulit bagi virus atau infeksi untuk melewati sawar darah-otak. Berdasarkan penemuan ini, para peneliti membuat tiga kesimpulan utama.
Virus hepatitis merusak neuron otak yang bertanggung jawab untuk fungsi motorik, memori, dan konsentrasi.
Virus ini juga menyebabkan peradangan otak, yang berkontribusi terhadap kerusakan yang lebih intens pada neuron otak.
Dan, ketiga, virus menghentikan proses alami dalam sel-sel otak, yang disebut autophagy, yang memungkinkan sel-sel untuk menyingkirkan protein beracun yang tidak diinginkan. Jadi, sebaliknya, sel-sel otak menumpuk sejumlah besar protein beracun, yang menyebabkan kerusakan lebih lanjut.

"Untuk waktu yang lama, dokter telah mencatat pada banyak orang dengan hepatitis C, yang berarti penurunan signifikan dalam memori dan konsentrasi yang buruk, yang secara serius mempengaruhi kualitas hidup pasien ini," kata Power. “Sekarang kami memiliki beberapa pemahaman tentang penyebab dan mekanisme gejala neurologis ini, yang mungkin mengarah pada masa depan untuk penciptaan pengobatan baru untuk masalah ini pada orang dengan hepatitis C.”

"Penemuan ini penting karena pertama kali dikonfirmasi bahwa virus hepatitis C dapat menembus dan merusak sel-sel otak."

Bagaimana hepatitis C mempengaruhi tubuh?

Virus hepatitis C memiliki efek negatif pada kemampuan sel-sel hati untuk melakukan semua fungsinya secara maksimal. Jadi, misalnya, hati, sebagai laboratorium biokimia tubuh manusia, bertanggung jawab untuk produksi vitamin kelompok B. Kekurangan vitamin B9 dalam tubuh - asam folat, secara signifikan mempersulit kehidupan bagi siapa pun, dan terutama bagi orang dengan hepatitis C.

Hepatitis C dan asam folat

Asam folat adalah salah satu vitamin terpenting bagi wanita, terutama selama kehamilan dan menyusui. Ini mencegah kelahiran prematur, gangguan perkembangan janin dalam rahim, sangat diperlukan untuk pemulihan setelah melahirkan. Asam folat memainkan peran besar dalam memperkuat sistem kekebalan tubuh, yang sangat penting selama perjalanan terapi antivirus.

Dalam kasus pelanggaran hati, vitamin B9 dalam jumlah yang tepat membantu meningkatkan kadar kolin dalam hati, mencegah infiltrasi lemak. Jika pasien memiliki diagnosis hepatitis C, ia harus mengambil asam folat sebagai cara pemulihan tambahan. Dosis obat dipilih oleh dokter yang hadir tergantung pada karakteristik individu pasien.

Hepatitis C, manifestasi ekstrahepatik

Hepatitis C tidak hanya memengaruhi hati, tetapi juga memengaruhi fungsi semua organ dan sistem manusia. Sistem saraf sangat sering terkena, jadi salah satu gejala hepatitis C kronis adalah kelelahan kronis, depresi, lesu dan mudah tersinggung, sakit kepala, dan susah tidur. Seringkali, tanda hepatitis C adalah nyeri sendi, yang sering disalahartikan sebagai perubahan artritis atau radang reumatoid.

Seringkali, pasien dengan hepatitis C mengeluh masalah kulit: gatal, ruam, bintik-bintik merah dan kulit kering. Diabetes mellitus tipe 2 sering merupakan penyakit yang menyertai virus hepatitis C. Sebagai akibat penyakit ini, penyakit ini tidak dipertimbangkan, tetapi menurut statistik, pasien dengan hepatitis C memiliki diabetes mellitus tipe 2 yang jauh lebih sering.

Apa manifestasi ekstrahepatik lain pada hepatitis C:

  • cryoglobulinemia adalah konsekuensi paling umum dari hepatitis C;
  • Penyakit Behcet;
  • diabetes mellitus;
  • lichen planus;
  • fibromyalgia;
  • glomerulonefritis;
  • ulkus kornea;
  • nefropati;
  • Limfoma Non-Hodgkin;
  • multiple myeloma, dll.

Seringkali, itu adalah manifestasi ekstrahepatik yang memungkinkan spesialis penyakit menular yang berpengalaman untuk mencurigai adanya virus hepatitis C kronis dalam tubuh. Dokter harus mengirim pasien untuk melakukan tes untuk mengidentifikasi atau menyangkal keberadaan hepatitis C, yang memungkinkan Anda untuk membuat diagnosis yang benar.

Bagaimana hepatitis C mempengaruhi sistem saraf

Penyakit hati kronis dan akut juga dapat menentukan berbagai gangguan vegeto-visceral di kejauhan, di perangkat lain, serta gangguan mental dan saraf, mampu menafsirkan dan menyebabkan kesalahan dalam diagnosis. Ini adalah fakta yang sudah lama diketahui. Konsep telah berkembang pesat ketika konsep insufisiensi hati (Kuplen, Jacob, Rapel, Obel, Helm, Klippel, dll.) Dimasukkan dalam nosologi dan diperbarui dalam beberapa dekade terakhir dan dievaluasi kembali dalam beberapa dekade terakhir karena skala besar hepatitis kronis dan akut.

Pada hepatitis akut virus, berbagai gangguan dapat muncul: neurovaskular, vaskular, pencernaan, kemih, seksual, saraf dan mental. Gejala yang mungkin dijelaskan: asthenia, kegelisahan, kegelisahan, ketidakpastian, vasomotor dan gangguan keringat, sakit kepala (terutama saat aktivitas fisik), nyeri otot dan persendian, tremor otot, sensasi gangguan pernapasan, penyempitan atrium, ketegangan lambung; serta depresi, kecenderungan menyendiri, ketakutan, gangguan perhatian.

Fakta bahwa gangguan tersebut dapat muncul dalam bentuk ringan atau sedang dari epidemi hepatitis, tanpa gagal hati, terhubung, di satu sisi, dengan cedera yang disebabkan oleh virus hati di luar hati (pada kelenjar simpatis perut, di sistem saraf pusat, di hipotalamus, bulbus) adalah penting., sel-sel saraf visceral, dll.), dan, di sisi lain, reaktivitas neuropsik dan otonom khusus dari pasien-pasien ini (sebagai berikut dari karya banyak peneliti, di antaranya, kami memiliki Bruckner, Runkan).

Yang juga penting adalah kenyataan bahwa kadang-kadang gangguan ini dapat disebabkan dalam konteks hepatitis akut anikterik, oleh karena itu lebih sulit untuk mendiagnosis mereka dan mereka dapat menghasilkan kesalahan interpretasi, mengarahkan mereka ke diagnosis lain, dan bukan ke yang asli; atau mungkin tampak seperti prekursor untuk timbulnya Hepatitis Botkin, menentukan dalam kasus ini diagnosis yang salah, sampai hari ketika penyakit kuning muncul dan hepatitis akan mengungkapkan wajahnya, menjelaskan kelainan yang aneh, sehingga gangguan yang tidak dapat dijelaskan.

Dalam literatur medis, kami juga menggambarkan kasus-kasus seperti itu, beberapa kali dilabeli sebagai flu, gastritis, duodenitis, rematik, neurasthenia, dan bahkan psikosis akut, karena nyeri neuromuskuler, asthenia, gangguan pencernaan, dan gangguan mental. muncul di tempat kejadian atau yang merupakan fenomena klinis yang ada, sebelum munculnya penyakit kuning (kadang-kadang sangat terlambat).

Bentuk hepatitis Botkin akut dengan debut neuropsik (Gavrile, Gligore, Dinu) atau dengan gambaran klinis yang dilapiskan pada gambar neurosis asthenik (Dinu, Botez) diberikan, terutama karena ditandai adynamia dan asthenia. Kemudian, kemunculan, atas dasar ini atau secara terpisah darinya, dari beberapa fenomena menarik dari tipe histeris dan bahkan gila atau fenomena penghancuran yang mampu mengarah pada diagnosis penyakit mental yang keliru, dicatat. (Bahkan ada pengamatan yang dipublikasikan terhadap pasien yang, selama masa invasi hepatitis, pertama kali dikirim ke rumah sakit jiwa dengan diagnosis psikopat).

Tetapi bahkan jika bentuk-bentuk vegetovisceralny ini - sesat atau neuropsikik - hepatitis Botkin dapat menciptakan ambiguitas, kebingungan, dan kesalahan diagnostik, mereka biasanya ditemukan pada beberapa titik dalam pengembangan penyakit yang mendasarinya, yang, pada akhirnya, melepas topeng. Namun demikian, untuk menghindari kesalahan (yang, seperti telah kita lihat, dapat mengarah pada langkah-langkah terapi, tidak hanya tidak tepat, tetapi bahkan berbahaya), ada baiknya mengingat sumber kesalahan ini, untuk menyarankan kemungkinannya, terutama selama epidemi hepatitis virus atau dalam kasus hepatogenik. konjungtur.

Bagaimana cara mengatasi depresi dan stres pada hepatitis?

Depresi hepatitis adalah fenomena umum karena sejumlah faktor objektif. Ini adalah pelanggaran sistem saraf, yang dimanifestasikan oleh penurunan kinerja, apatis, depresi, kelesuan, kurangnya minat pada dunia, dan keinginan untuk mengambil inisiatif. Dengan perkembangan patologi pada pasien ada penurunan tajam berat badan, tidur terganggu, nafsu makan menghilang, tekanan darah menurun, lekas marah dan gugup muncul.

Depresi semacam itu dapat bermanifestasi sebagai reaksi terhadap keadaan atau stres kehidupan. Ini dapat dipicu oleh: menggunakan obat-obatan dan obat-obatan dengan spektrum aktivitas psikotropika, alkohol atau keracunan beracun. Kondisi depresi adalah salah satu komplikasi yang timbul selama pengobatan hepatitis etiologi virus dengan persiapan interferon.

Efek Hepatitis pada Sistem Saraf

Berdasarkan penelitian bertahun-tahun, telah terbukti bahwa timbulnya keadaan depresi dapat secara langsung terkait dengan patologi hati. HCV sering menjadi penyebab gangguan sistem saraf. Sebagai hasil dari infeksi virus, hati mulai rusak dan berhenti untuk mengatasi fungsinya. Orang dengan diagnosis depresi dengan latar belakang hepatitis tidak hanya mengganggu kerja saluran pencernaan, tetapi juga mencatat:

  • kehilangan ingatan;
  • penurunan kinerja;
  • kurang mood;
  • penampilan mengantuk;
  • kelelahan.

Manifestasi ini menunjukkan bahwa ada hubungan langsung antara hepatitis dan keadaan sistem saraf.

Virus hepatitis C dapat mempengaruhi tidak hanya hati, tetapi juga sel-sel otak. Ini dibuktikan dengan gangguan kognitif. Kerusakan virus pada hati menyebabkan kerusakan organ. Akibatnya, tubuh diracuni oleh produk metabolisme. Menderita keracunan dan otak. Pasien seperti itu mulai menunjukkan kecemasan, ingatan mereka memburuk, konsentrasi menurun, apatis dan depresi terjadi.

Efek pada hepatitis B pada sistem saraf pusat tidak jauh berbeda dari jenis yang ditunjukkan di atas. Dan jika hepatitis C adalah penyakit yang dapat disembuhkan di mana prosesnya dapat dihentikan, maka hepatitis B hampir selalu menjadi kronis. Penyakit ini membutuhkan terapi simtomatik yang kompleks.

Depresi dengan Obat

Dalam kebanyakan kasus, rejimen pengobatan untuk penyakit hati termasuk obat antivirus, termasuk ribavirin dan alpha interferon. Interferon adalah zat yang diproduksi oleh tubuh manusia selama pengembangan infeksi virus dan termasuk dalam perang melawannya. Administrasi tambahannya sering mengarah pada perkembangan negara-negara depresi.

Uji klinis menggunakan obat-obatan ini menunjukkan perkembangan depresi pada 35% pasien. Kebanyakan ahli cenderung percaya bahwa mereka jauh lebih. Dalam hal ini, depresi dapat bermanifestasi baik secara ringan maupun berat.

Dengan disintegrasi obat dalam tubuh, zat terbentuk yang bertindak pada kondisi mental seseorang dan lingkungan emosionalnya, termasuk daerah otak yang bertanggung jawab untuk produksi serotonin, yang dalam terminologi medis disebut sebagai hormon kebahagiaan. Serotonin adalah zat utama dalam perkembangan depresi. Ketika kuantitasnya berkurang, komunikasi antar sel terganggu.

Obat antivirus dapat menyebabkan depresi pada orang dengan jiwa yang sehat, belum lagi kategori pasien yang rentan terhadap situasi stres, yang menyalahgunakan alkohol, rentan terhadap depresi, atau memiliki riwayat depresi.

Hasil dari pengobatan hepatitis virus tergantung pada kemampuan tubuh untuk membawa dosis obat antivirus yang diperlukan untuk waktu yang lama. Perkembangan efek samping dapat menjadi hambatan dalam mencapai hasil.

Menurut kebanyakan ahli, gangguan depresi ringan tidak boleh menjadi kontraindikasi untuk pengobatan kelompok hepatitis B dan C. Kerusakan hati adalah bahaya bagi kehidupan dan kesehatan. Bahkan jika pasien beresiko, sebelum dimulainya terapi antivirus, ia diberi resep obat antidepresan.

Namun, kemungkinan mengembangkan depresi selama terapi harus dipertimbangkan. Dalam kasus gangguan mental ringan, pasien mungkin memerlukan bantuan psikologis dan dukungan sosial. Mereka juga diberi obat penenang untuk ramuan herbal. Tingkat depresi rata-rata melibatkan pengobatan dengan inhibitor selektif yang meningkatkan serotonin di otak.

Pembatalan terapi dimungkinkan dengan perkembangan psikosis, gangguan neuropsikiatri dan keadaan depresi yang parah.

Apa yang harus dilakukan untuk mencegah gangguan saraf

Untuk mencegah gangguan saraf selama depresi selama pengobatan hepatitis, pertama-tama perlu berkonsultasi dengan dokter. Pasien akan diresepkan obat penenang ringan atau antidepresan. Dalam situasi seperti itu, tidak dianjurkan untuk mengobati sendiri, karena terapi harus dipilih dengan mempertimbangkan tingkat gangguan mental.

Cara hidup

Kecepatan perkembangan dan perkembangan penyakit hati sangat tergantung pada gaya hidup pasien. Dalam hal ini, ini juga tentang kapan patologi disertai dengan keadaan depresi.

Dimungkinkan untuk mempercepat proses pemulihan jika Anda mengatur rutinitas harian dan memperbaiki pola makan.

Bagian integral dari pengobatan hepatitis adalah terapi diet. Ketika hati sakit, itu harus dikeluarkan dari diet:

  • makanan berlemak, goreng, pedas;
  • daging asap;
  • minuman berkarbonasi;
  • kopi;
  • coklat;
  • alkohol

Secara kategoris Anda tidak bisa makan susu penuh lemak, kuning telur, babi, makanan laut, kol putih mentah, beberapa daging dan buah asam. Produk-produk ini mengiritasi sistem saraf, terutama di hati yang terkena.

Dalam menu sehari-hari, Anda dapat memasukkan pure pure pada air kentang rebus, sereal diet mentah, daging tanpa lemak, produk susu rendah lemak, aneka buah, beri dan sayuran mentah, direbus dan direbus.

Ketika hepatitis bermanfaat untuk menggunakan semangka, pinggul kaldu. Produk mencuci hati dan berkontribusi untuk pemulihannya.

Selain nutrisi klinis, pasien disarankan untuk menghindari kelebihan saraf dan situasi stres. Penting juga untuk lebih sering berjalan di udara segar, memastikan tidur penuh dan, jika mungkin, berolahraga.

Pasien tidur harus setidaknya delapan jam sehari. Dalam hal ini, pastikan untuk makan dengan benar, ikuti diet.

Setiap penyakit jauh lebih cepat jika sistem saraf dan kekebalannya normal.

Psikosomatik

Setiap gangguan psikosomatik karena pengaruh faktor fisiologis dan mental, atau interaksinya satu sama lain.

Jika manifestasi depresi tidak dapat mengatasi sendiri, Anda dapat mencoba menemukan kelompok pendukung untuk orang yang menderita depresi atau pasien dengan hepatitis.

Selain itu, ada beberapa cara rehabilitasi lainnya:

  • yoga
  • meditasi;
  • sesi psikoterapi.

Pasien harus memahami bahwa keadaan mental dan kesehatan fisik saling terkait. Karena itu, seseorang harus menghindari pikiran gelap, berkomunikasi lebih banyak, mencoba memiliki emosi positif. Untuk mengalihkan perhatian, disarankan bagi pasien tersebut untuk menemukan kegiatan favorit: bermain catur, menonton film.

Dalam bentuk hepatitis yang parah, tirah baring dianjurkan, karena hati dalam keadaan demikian bereaksi sangat kuat terhadap aktivitas apa pun. Berjalan di udara terbuka ditunjukkan kepada pasien hanya setelah tahap akut.

Antidepresan hepatitis

Untuk mencegah perkembangan depresi selama terapi interferon hepatitis virus kronis, antidepresan diresepkan untuk pasien. Jika tidak, obat berbasis interferon dapat memperburuk situasi yang mengancam jiwa. Dengan pendekatan yang tepat, adalah mungkin untuk meningkatkan kualitas hidup pasien selama perjalanan terapi antivirus.

Dalam kebanyakan kasus, antidepresan mengatasi manifestasi depresi. Namun, ini membutuhkan banyak waktu: perbaikan kondisi mental terjadi dua bulan setelah dimulainya terapi.

Anda harus mewaspadai keberadaan kemungkinan minum obat antidepresan sebelum memulai pengobatan untuk hepatitis. Beberapa dokter menggunakan metode ini dalam praktik untuk waktu yang lama.

Sementara mengambil antidepresan, kantuk, sakit kepala kusam, mual, masalah seksual, eksaserbasi persepsi dan sensasi mungkin muncul.

Ada berbagai jenis antidepresan. Sebagian besar dari pasien ini toleran relatif mudah, karena efek samping setelah meminumnya kecil. Namun, jika terjadi peningkatan efek yang tidak diinginkan, Anda harus menghubungi dokter Anda untuk melakukan koreksi pada rejimen pengobatan.

Gangguan neurologis pada virus hepatitis C

Tentang artikel ini

Penulis: Damulin I.V. (FGOU VPO "Universitas Kedokteran Negara Moskow Pertama dan IM Sechenov" dari Kementerian Kesehatan Federasi Rusia, Moskow), Pavlov Ch.S. (FGOU VPO "Universitas Kedokteran Negeri Moskow Pertama dinamai IM Sechenov" dari Kementerian Kesehatan Federasi Rusia, Moskow)

Artikel ulasan membahas gangguan neurologis pada virus hepatitis C (HCV). Perhatian khusus diberikan pada mekanisme terjadinya mereka. Ditekankan bahwa yang paling umum pada pasien dengan HCV adalah lesi pada sistem saraf tepi (PNS), lesi pada sistem saraf pusat (SSP) jauh lebih jarang terjadi. Pada dasar gangguan neurologis, cryoglobulinemia sering menjadi karakteristik dari kategori pasien ini. Manifestasi utama polineuropati pada HCV adalah gangguan sensorik, polineuropati disebabkan oleh kerusakan aksonal, tetapi varian PNS lainnya dimungkinkan (mononeuropati, mononeuropati multipel, dll.). Gangguan neurologis sentral sebagian besar terkait dengan lesi pada materi putih, termasuk karena stroke. Pada 50% pasien, gangguan neurokognitif terdeteksi. Salah satu manifestasi HCV yang paling sering di sisi SSP adalah depresi, dan keparahannya dapat meningkat pada latar belakang terapi tertentu. Di antara gangguan kognitif, gangguan regulasi memainkan peran khusus. Untuk pengobatan saat ini digunakan interferon-alfa dalam kombinasi dengan ribavirin dan telaprevir atau boceprevir.

Kata kunci: virus hepatitis C, komplikasi neurologis, patogenesis, diagnosis, pengobatan.

Untuk kutipan: Damulin I.V., Pavlov Ch.S. Gangguan neurologis pada virus hepatitis C // BC. Gastroenterologi. 2016. No. 11. P. 707-712.

Untuk kutipan: Damulin I.V., Pavlov Ch.S. Gangguan neurologis pada virus hepatitis C // BC. 2016. №11. Pp. 707-712

Gangguan neurologis pada virus hepatitis C Damulin I. V., Pavlov C.S. Saya Ulasan ini membahas virus hepatitis C (HCV). Perhatian khusus diberikan pada mekanisme terjadinya mereka. Ini adalah sistem saraf paling tepi. Gangguan sistem saraf pusat terjadi jauh lebih jarang pada pasien dengan HCV. Terjadinya gangguan neurologis sering terlihat pada pasien dengan cryoglobulinemia. Efek utama polineuropati pada pasien dengan HCV adalah gangguan sensorik. Gejala klinis polineuropati terutama disebabkan oleh sistem, tetapi mereka juga telah dibahas dalam patogenesis gangguan sistem saraf perifer (mononeuropati, banyak mononeuropati, dll.). 50% dari pasien mengungkapkan gangguan neurokognitif. Ini telah menjadi perhatian besar. Tidak ada fungsi pengaturan. Interferon-alfa dalam kombinasi dengan ribavirin dan telaprevir tetap menjadi pilihan pengobatan untuk infeksi HCV kronis.

Kata kunci: infeksi virus hepatitis C, komplikasi neurologis, patogenesis, diagnosis, diagnosis.

Untuk kutipan: Damulin I. V., Pavlov C.S. Gangguan neurologis pada virus hepatitis C // RMJ. Gastroenterologi. 2016. No. 11. P. 707-712.

Artikel ini dikhususkan untuk gangguan neurologis pada virus hepatitis C

Viral hepatitis C (HCV) adalah penyakit menular yang umum yang ditandai dengan perjalanan kronis yang mengarah pada pengembangan tahapan fibrosis hati (termasuk sirosis hati) dan, dalam banyak kasus yang lebih jarang, menjadi karsinoma hati [1-4]. HCV dianggap sebagai penyakit sistemik, karena selain hati, organ dan sistem lain terlibat dalam proses patologis [2, 5], tetapi kerusakan hati dari berbagai tingkat keparahan adalah manifestasi klinis utama [4]. Virus hepatitis C diidentifikasi pada tahun 1989 sebagai penyebab “bukan hepatitis A atau B” [2, 6] dan saat ini dianggap sebagai virus hepatotropik dan limfotropik [2, 7]. Rute utama penularan HCV adalah: narkoba suntikan, sejumlah besar (dan seringnya perubahan) dari pasangan seksual, transfusi darah (hingga 1992) dan hemodialisis [6]. Pada saat yang sama, dari 15 hingga 30% pasien HCV tidak melihat adanya faktor risiko spesifik untuk infeksi [6].

Klinik dan epidemiologi
Fase akut HCV biasanya tidak menunjukkan gejala dan lebih dari 90% kasus sembuh secara spontan, yang mengarah pada kurangnya diagnosis penyakit ini pada sebagian besar pasien [2]. Manifestasi klinis utama infeksi HCV terkait dengan pengembangan hepatitis kronis pada 50-80% kasus, dengan perjalanan jangka panjangnya - dengan sirosis hati dan komplikasinya pada 0,4–8% kasus [8-10]. Ada 170–185 juta orang yang terinfeksi HCV di dunia [2-5, 9, 11], dengan 3-4 juta infeksi baru terjadi setiap tahun [4]. HCV kronis hadir pada 0,3-4% orang dalam populasi di semua wilayah di dunia, dan hampir 2,7 juta orang Amerika [1, 2, 7, 8] dan 5 juta orang di Eropa Barat telah didiagnosis dengan HCV [8]. Ada 6 genotipe virus, dan di berbagai daerah mereka muncul dengan frekuensi yang berbeda [2].
Insiden sirosis pada infeksi HCV kronis bervariasi, menurut literatur, dari 80 hingga 10% kasus [2, 3]. Pada saat yang sama, diasumsikan bahwa selama 20 tahun sejak awal penyakit, HCV tidak mengarah pada komplikasi serius sirosis [10].
Cukup sering (dari 38 hingga 76% kasus) perjalanan alami infeksi HCV kronis disertai dengan manifestasi ekstrahepatik, termasuk kerusakan pada SSP dan PNS, yang disebabkan oleh efek langsung HCV pada struktur saraf dan secara tidak langsung terkait dengan gangguan autoimun [2, 5, 6]. Diyakini bahwa dasar pelanggaran sawar darah-otak adalah mekanisme imun [12]. Peran yang mungkin dalam patogenesis faktor-faktor seperti resistensi insulin dan diabetes tipe 2, patologi ginjal, tiroid, mata, lambung, sistem kardiovaskular, mendorong perkembangan penyakit reumatologis, neurologis dan dermatologis dibahas [2, 5]. Perlu dicatat bahwa dalam kebanyakan kasus, komplikasi ekstrahepatik ringan, dan mereka dapat bermanifestasi secara klinis dengan HCV kronis bahkan sebelum munculnya gangguan hati [6]. Mekanisme lesi ekstrahepatik masih belum sepenuhnya dipahami, di antara penyebab yang menyebabkannya adalah pelepasan sitokin dan stres oksidatif [5]. Dalam HCV, cryoglobulinemia campuran (tipe II atau tipe III) dan komplikasinya (kulit, neurologis, ginjal, reumatologis) paling sering terdeteksi, frekuensi yang, menurut beberapa informasi, adalah 20–80% pada pasien yang terinfeksi HCV [2, 3, 8, 13, 14]. Yang paling sering terkena adalah orang lanjut usia, kebanyakan wanita, dengan riwayat HCV yang panjang, dan 40% pasien pada tahap sirosis [3]. Pada tahap awal mempelajari patogenesis infeksi HCV kronis, diyakini bahwa sistem saraf jarang terpengaruh [14]. Perkembangan komplikasi neurologis terutama terkait dengan gangguan kekebalan dan demielinasi [6, 9, 14], meskipun, sebagaimana disebutkan di atas, efek patologis langsung HCV juga penting [5]. Secara khusus, kekalahan mikroglia karena gangguan kekebalan dikonfirmasi oleh data spektroskopi MR dan tomografi emisi positron [6]. Namun, keparahan gangguan neurologis, termasuk kerusakan saraf perifer, tidak tergantung pada keparahan penyakit yang mendasarinya [15] dan ada atau tidak adanya ensefalopati hepatik [5].
Di antara manifestasi non-cryoglobulinemia HCV, vasculitis, sindrom kelelahan kronis, dan sejumlah manifestasi lain dapat terjadi, termasuk porfiria kulit yang terlambat. Trombositopenia autoimun, limfoma non-Hodgkin, ensefalomielitis progresif, dan poliradikuloneuritis kronis lebih kecil kemungkinannya dikaitkan dengan HCV [2, 3, 14]. Ciri patogenetik dari krioglobulinemia campuran akibat infeksi HCV adalah perkembangan vaskulitis pembuluh kecil yang terkait dengan deposisi kriopresipitat pada endotelium [3, 14]. Pada saat yang sama, infiltrasi limfositik di sekitar pembuluh tanpa daerah nekrosis juga dicatat [3].
Manifestasi klinis HCV dengan cryoglobulinemia sangat polimorfik [2]. Seringkali, pasien dengan HCV menderita cryo-globulinemia PNS [5, 7, 15], sehingga frekuensi terjadinya polineuropati, menurut berbagai sumber, berkisar antara 9 hingga 80% [3, 5, 8]. Bilateral, seringkali polineuropati asimetris terjadi pada 45-70% kasus, dan banyak mononeuropati terjadi pada 30-50% [3]. Angka-angka lain dikutip dalam literatur. Dengan demikian, komplikasi neurologis yang paling sering dari HCV - kerusakan saraf tepi tercatat pada 8-10,6% pasien yang terinfeksi, dan menurut pemeriksaan elektrofisiologi - pada 15,3% pasien [6].

Polineuropati HCV
Manifestasi utama polineuropati HCV adalah gangguan sensorik. Polineuropati disebabkan oleh kerusakan aksonal dan lebih sering terjadi pada krioglobulinemia [7]. Tingkat vitamin B12 dengan adanya polineuropati pada pasien ini sama sekali tidak terhubung [15].
Dalam debutnya, gejala memanifestasikan diri sebagai gangguan sensorik pada tungkai bawah dalam bentuk parestesia atau hypoesthesia yang menyakitkan. Terjadinya nyeri dikaitkan dengan vaskulitis [8]. Kemudian, dalam sebagian kecil pasien, gangguan motorik perifer pada tungkai bawah berkembang, dan tungkai atas, sebagai suatu peraturan, tetap utuh [14]. Pemeriksaan elektromiografi mengungkapkan kerusakan aksonal dan penurunan laju perbanyakan potensial. Kerusakan aksonal yang disebabkan oleh vaskulitis pembuluh kecil (arteriol, venula, kapiler) dikonfirmasi oleh data biopsi n. suralis, di mana infiltrat inflamasi yang terdiri dari monosit dan limfosit juga terdeteksi [3, 5, 14]. Diasumsikan bahwa iskemia mengarah pada lesi akson langsung [7]. Pada pasien yang terinfeksi hepatitis C dengan mononeuropati multipel, mungkin terdapat kesulitan dalam diagnosis banding dengan vasculitis dengan periarteritis nodosa, yang memiliki gambaran morfologis yang serupa, yang berbeda, dalam hal sifat infiltrasi (tidak hanya monosit dan limfosit, tetapi juga perubahan nimrotik polimorfonuklear) dan perubahan nekrotik, termasuk perubahan nekrotik, termasuk perubahan nekrotik, termasuk perubahan nekrotik, dan perubahan nekrotik. kapal kaliber kecil dan menengah [3]. Namun, pada sekitar 5-12% kasus, kapal berukuran sedang juga menderita HCV [3]. Dalam kasus yang sangat jarang, cryoglobulinemia dan HCV dapat menyebabkan demielinasi polineuropati atau polyradiculoneuritis [3, 6]. Dalam literatur ada deskripsi oftalmoplegia yang menyakitkan, yang dikaitkan dengan karakteristik vaskulitis HCV [16].
Perlu dicatat bahwa bahkan tanpa adanya cryoglobulinemia campuran, HCV dapat secara langsung mempengaruhi saraf perifer [3, 8, 13], meskipun dalam persentase yang lebih kecil dari kasus (menurut beberapa sumber, masing-masing, pada 9 vs 45%), dan hasilnya dengan kurang [5]. Dalam hal ini, kemungkinan terjadinya polineuropati motorik murni yang terkait dengan kerusakan akson, yang dapat berkembang baik secara subakut dan kronis, adalah mungkin [13]. Di hadapan HCV dan cryoglobulinemia, polineuropati aksonal sering berkembang, dan tanpa adanya cryoglobulin, mononeuropati atau banyak mononeuropati berkembang [17]. Diyakini bahwa mononeuropati didasarkan pada efek langsung virus hepatitis C pada saraf tepi, meskipun penulis tidak mengesampingkan sifat disimmune dari proses patologis [13]. Polineuropati dalam kombinasi dengan vaskulitis serebral mungkin merupakan manifestasi klinis pertama HCV, bahkan pada pasien yang tidak memiliki cryoglobulinemia, meskipun kasus seperti itu sangat jarang [11].
Di antara varian lain dari lesi PNS, polineuropati demielinasi inflamasi, polineuropati sensoris yang terkait dengan kekalahan serat halus disebutkan, yang secara klinis dapat bermanifestasi sebagai sindrom nyeri parah dan kaki gelisah, polineuropati otonom (otonom), dan juga neuropati mata (pada item terakhir). ) dan saraf trigeminal [5, 6, 8].
Terlepas dari kenyataan bahwa PNS dalam HCV dipengaruhi lebih sering daripada SSP [8], ensefalopati hepatik masih merupakan manifestasi neurologis yang paling menonjol secara klinis dari HCV [18]. Terjadinya kerusakan otak karena kekurangan hati selama shunting portosystemic pada pasien dengan HCV jangka panjang cukup bisa dimengerti. Namun, kerusakan langsung pada sistem saraf pusat pada HCV tidak jarang, tetapi gangguan neurologis, seperti yang disebutkan di atas, sering terjadi sebagai komplikasi dari cryoglobulinemia, dalam bentuk sensorik perifer atau polineuropati motorik. Komplikasi neurologis sentral yang agak jarang dari HCV kronis - pelanggaran akut sirkulasi serebral juga dapat dikaitkan dengan vaskulitis serebral dan sindrom antifosfolipid [5, 6, 14, 18], yang dalam beberapa kasus mungkin merupakan manifestasi ekstrahepatik pertama HCV [6]. Baru-baru ini, HCV telah dianggap sebagai faktor risiko independen untuk stroke [5]. Namun, dalam HCV, perkembangan stroke tidak ditentukan oleh adanya hipertensi arteri bersamaan, diabetes mellitus atau patologi jantung, namun, efek negatif HCV kronis pada tingkat stenosis karotis ditunjukkan [5, 6]. Situasi ini dapat diperburuk oleh aksesi insufisiensi ginjal [14].
Dalam kasus ini, MRI otak biasanya mengungkapkan fokus mode T2 yang hiperintensif karena vaskulitis, yang terletak terutama di bagian-bagian dalam materi putih dari belahan otak. Alasan untuk lesi yang lebih sering dari materi putih diyakini sebagai kapasitas vaskular kompensasi terburuk dari materi putih dibandingkan dengan abu-abu [14]. Secara klinis, pasien didiagnosis dengan gangguan kognitif, disfagia, dan disartria, sering di hadapan multi-infarksi ensefalopati, mungkin karena lesi pembuluh otak kecil dengan perkembangan hipoperfusi kronis di departemen subkortikal dan periventrikular [5].
Diyakini bahwa terjadinya stroke kriptogenik pada orang muda memerlukan pemeriksaan wajib untuk mengidentifikasi kemungkinan HCV dan cryoglobulinemia [6].
Penyebab lain dari leukukoensefalopati difus pada pasien HCV adalah proses disimun dalam materi putih sentral, mirip dengan yang terjadi pada multiple sclerosis [14], termasuk opticomyelitis, sclerosis konsentris Balo, dan ensefalomielitis diseminata akut [6, 9]. Namun, ketentuan ini masih bisa diperdebatkan. Di antara komplikasi sentral HCV adalah kejang kejang dan neuropati kranial [3], serta stroke hemoragik dan stroke tulang belakang [6]. Penyebab kerusakan SSP dalam kategori pasien ini mungkin gagal ginjal, dengan semua fitur klinis dan paraclinical yang melekat [3, 14]. Juga, HCV dapat menyebabkan ensefalitis, yang dikaitkan tidak hanya dengan gangguan autoimun, tetapi juga dengan efek langsung virus pada otak [6].
Telah ditunjukkan bahwa bahkan sebelum timbulnya sirosis dan gagal hati, serta infeksi pembuluh darah, perubahan dalam sistem saraf pusat dapat terjadi, yang disebabkan oleh HCV itu sendiri [1, 18, 19]. Ini adalah gangguan neurokognitif, yang bersifat non-kasar dan tidak dapat dijelaskan baik oleh penyalahgunaan zat atau sirosis hati, atau oleh adanya depresi, tetapi karena efek langsung HCV pada jaringan otak. Insiden gangguan neurokognitif pada HCV kronis mencapai 50% [2, 5].
Ketertarikan pada masalah ini adalah karena fakta bahwa pasien dengan HCV sering membuat keluhan tidak spesifik, sering tanpa adanya perubahan histologis di hati [1, 2, 5, 6, 8, 10, 19]. Keluhan ini terdiri dari penurunan kinerja, depresi, berpikir lambat, gangguan memori dan sering menyebabkan penurunan kualitas hidup [4, 5, 19]. Selain itu, kehadiran HCV disertai oleh frekuensi yang lebih besar dari gangguan ini daripada kerusakan hati dari etiologi yang berbeda [1, 20]. Namun, adanya keluhan tersebut mungkin tidak terkait dengan HCV, karena kecemasan tentang kesehatan seseorang, ketidakpastian prognosis, penggunaan obat psikoaktif di masa lalu atau saat ini, serta sejumlah faktor lain, termasuk sifat kepribadian dan respons terhadap penyakit, dapat menyebabkan gejala yang serupa [ 18, 19]. Dan bahkan kehadiran bentuk HCV asiromatik disertai dengan penurunan kualitas hidup pasien, termasuk bila dibandingkan dengan pasien dengan virus hepatitis B, terlepas dari apakah mereka memiliki kerusakan hati atau tidak [2, 18]. Studi yang dilakukan dengan menggunakan metode neuroimaging fungsional telah menunjukkan bahwa gangguan autoimun adalah dasar dari penurunan neurokognitif pada HCV [6], serta efek langsung dari virus pada jaringan SSP [5]. Mungkin, faktor genetik juga penting [4].
Kelelahan adalah salah satu gejala yang paling sering terjadi pada HCV (dari 20-35 menjadi 67-80% kasus; pada 17-20% pasien begitu terasa sehingga mempengaruhi kualitas hidup), dalam beberapa kasus dapat berkurang dengan latar belakang spesifik. terapi [1, 3, 8, 10, 18, 19]. Prediktor kelelahan adalah usia yang lebih tua, jenis kelamin perempuan dan kesepian [5]. Pada saat yang sama, mungkin tidak ada hubungan antara kelelahan patologis dan keberadaan penanda peradangan hati, meskipun ini tidak mengecualikan hubungan sebab akibat antara HCV dan kelelahan [18, 19]. Kehadiran kelelahan patologis dianggap sebagai tanda spesifik untuk HCV, karena virus yang serupa dalam struktur mengakibatkan manifestasi yang jarang [10]. Literatur menekankan bahwa penilaian tingkat kelelahan tidak dapat berfungsi sebagai indikator lesi zat otak dalam HCV [18]. Sindrom fibromyalgik, termasuk kelelahan, artralgia dan mialgia, terjadi pada 16-19% pasien [3]. Pasien dengan kelelahan kronis sering mengeluh sakit kepala, sakit wajah, gangguan tidur [5]. Sangat menarik untuk dicatat bahwa kelelahan juga ditemukan pada kelompok kontrol yang paling sering digunakan, walaupun dalam persentase kasus yang jauh lebih kecil: pada donor - dalam 3%, pada kerusakan hati alkoholik - 30%, pada virus hepatitis B - dalam 29% kasus [3].
Salah satu manifestasi HCV yang paling sering dari SSP adalah depresi [8, 19]. Kehadirannya diyakini mengurangi efektivitas terapi interferon-alfa HCV dan mengurangi kepatuhan pasien [18]. Selain itu, dengan latar belakang terapi antivirus, tingkat keparahan depresi dapat meningkat [19]. Hubungan HCV dan depresi adalah kompleks dan ambigu. Di satu sisi, pasien yang menggunakan zat psikoaktif intravena biasanya ditandai oleh depresi, dan karena zat psikoaktif sering diberikan secara intravena, ada risiko tinggi menjadi sakit dengan HCV. Di sisi lain, depresi dapat menjadi salah satu manifestasi tindakan HCV pada SSP atau menjadi reaktif terhadap fakta membuat diagnosis HCV.
Fakta adanya gangguan kognitif pada HCV tidak diragukan (walaupun tidak dikonfirmasi oleh semua penulis, yang mungkin terkait dengan sejumlah kecil sampel yang dipelajari oleh mereka [5]) dan telah ditunjukkan dalam beberapa penelitian, termasuk menurut penilaian potensial P300 [1, 5, 19]. Perlu dicatat bahwa di antara gangguan kognitif, pelanggaran fungsi pengaturan sangat penting [5].

HCV dan HIV
Selain itu, gangguan neurokognitif adalah karakteristik dari pasien yang terinfeksi HIV yang juga memiliki HCV, dan kehadiran HIV meningkatkan kemungkinan hepatitis C rusak oleh hati [1, 21]. Namun, keberadaan HCV meningkatkan kemungkinan penularan AIDS yang merugikan dengan pengembangan kompleks AIDS-demensia, yang, bagaimanapun, tidak dikonfirmasi oleh semua penulis [1]. Perlu dicatat bahwa dari 13 hingga 43% dari pasien yang terinfeksi HIV juga terinfeksi dengan virus hepatitis C [1]. Namun, ada perbedaan mendasar antara kerusakan otak pada HIV dan HCV, dalam hal apa pun, kerusakan otak tidak pernah berkembang sampai tingkat kompleks neuro-AIDS - demensia [1], dan mekanisme yang mengarah pada kerusakan kognitif pada penyakit ini berbeda satu sama lain [21]. Adanya gangguan kognitif dengan tidak adanya gejala neurologis fokal lainnya pada pasien dengan sirosis dan berkontribusi pada pemilihan apa yang disebut "ensefalopati minimal" [18]. Tetapi bahkan dengan "disfungsi / ensefalopati minimal" pada pasien dengan HCV, menggunakan teknik neuropsikologis khusus, gangguan selektif perhatian, memori, dan penurunan kecepatan proses psikomotor dapat diidentifikasi, yang tercermin dalam hasil spektroskopi MR [5, 18, 19]. Selain itu, gangguan ini mengalami kemunduran setelah pemulihan yang berhasil, baik secara spontan maupun pada latar terapi tertentu, dan kehadiran mereka tidak dapat dijelaskan baik oleh depresi, atau dengan penggunaan zat psikoaktif, atau dengan kelelahan kronis [1, 8, 18]. Pada pasien yang terinfeksi virus hepatitis C, bahkan tanpa sirosis hati, gangguan kognitif terdeteksi pada hampir separuh kasus, dan gangguan kognitif ringan (pada individu yang termasuk dalam penelitian yang menilai efektivitas obat antivirus spesifik) - pada 39% kasus [18, 21]. Dasar dari gangguan tersebut, yang mempengaruhi terutama perhatian dan memori yang bekerja, adalah kerusakan langsung dari substansi otak [1, 19], khususnya, struktur subkortikal [18]. Pada saat yang sama, data yang diperoleh tidak dikonfirmasi oleh semua penulis [22, 23]. Sangat menarik untuk dicatat bahwa pasien yang terinfeksi virus hepatitis C, yang memiliki apolipoprotein E allele ε4 (APOE-ε4), jauh lebih kecil kemungkinannya untuk mengalami kerusakan hati atau gangguan kognitif (perhatian dan terutama memori), yang bertentangan, misalnya, data yang diperoleh dari Pasien Alzheimer yang dengannya APO-ε4 merupakan faktor risiko untuk perkembangan penyakit ini [4]. Para penulis mengaitkan peran protektif APOE-ε4 dalam HCV dengan kekhasan metabolisme lipid dalam kategori orang ini, dan akibatnya, kerentanan yang lebih rendah dari penghalang darah-otak terhadap kerusakan virus [4]. Namun, masalah ini membutuhkan studi lebih lanjut.
Di antara lesi (lebih jarang) sistem lain dalam HCV, kita juga harus menyebutkan sindrom abdomenalgik yang terkait dengan vaskulitis mesenterial dan perdarahan usus, kerusakan paru-paru (batuk kering, fibrosis paru interstitial, pendarahan alveolar), jantung (pengembangan stenosis mitral, vaskulitis arteri koroner, yang dapat menyebabkan menyebabkan infark miokard, perikarditis), serta demam persisten terkait dengan kekalahan berbagai sistem [3].

Terapi
Tujuan utama terapi HCV adalah untuk mencegah terjadinya komplikasi dan kematian [6]. Pada awal dekade pertama abad XXI. Ini dicapai dengan terapi antivirus interferon-alfa, dalam beberapa kasus dalam kombinasi dengan ribavirin analog guanosin, yang menghambat aktivitas infeksi virus yang bergantung pada RNA [2, 5, 6]. Interferon adalah jenis sitokin yang merangsang aktivitas antivirus kekebalan seluler [24]. Interferon-alfa rekombinan telah digunakan dalam praktik sejak 1986 [24]. Penggunaan obat ini karena stimulasi reaksi kekebalan menghambat replikasi virus hepatitis C, dan ikatan kovalennya dengan polietilen glikol menyebabkan penurunan pembersihan dan penghancuran obat, yang pada gilirannya disertai dengan perpanjangan waktu paruh [6]. Kombinasi seperti ini saat ini dianggap sebagai yang paling disukai baik dalam bentuk terisolasi dan dalam kombinasi dengan ribavirin, yang meningkatkan efisiensi interferon-alfa [5, 6]. Dosis dipilih tergantung pada berat pasien, perjalanan terapi berkisar 24 hingga 48 minggu. dan lainnya [6]. Efektivitas terapi tergantung pada genotipe virus hepatitis C - dari 70-80% dengan genotipe 2 dan 3 hingga 40-50% dengan genotipe 1 [6].
Terjadinya reaksi yang merugikan, adanya kontraindikasi terhadap terapi tersebut dan kemanjuran yang tidak cukup tinggi pada genotipe pertama virus hepatitis C mengarah pada pencarian metode baru untuk pengobatan penyakit ini. Obat antivirus yang langsung bertindak menghambat aktivitas protein virus tertentu. Inhibitor dari virus 3 serine protease yang tidak terstruktur (NS3 protease inhibitor) - telaprevir dan boceprevir, yang bertindak langsung pada sel yang terinfeksi, digunakan sebagai tambahan pada terapi interferon-alfa dan ribavirin dan dapat meningkatkan efektivitas terapi pada genotipe pertama dari virus hepatitis C hingga 60-75 % [6]. Terapi seperti itu dengan 3 obat tindakan berbeda adalah penting dari sudut pandang mencegah replikasi virus selama pengobatan, eksaserbasi penyakit setelah terapi dan timbulnya resistensi obat [6]. Kemungkinan terapi membatasi ketersediaan resistansi silang terhadap NS3 protease inhibitor, sehingga jika ada resistansi terhadap satu obat, itu juga dicatat pada yang lain [6].
Perlu dicatat bahwa pengobatan HCV dengan interferon-alfa itu sendiri dapat menyebabkan tidak hanya reaksi seperti influenza, tetapi juga pada kerusakan proses autoimun dan komplikasi neurologis dari PNS dan CNS [6, 24]. Secara khusus, sekitar 1% pasien yang menerima interferon-alfa dalam dosis terapi mengembangkan kejang kejang [6]. Selain itu, untuk alasan yang tidak diketahui, interferon-alfa itu sendiri dapat meningkatkan keparahan gangguan autoimun, serta keparahan gangguan polineuropati (hampir semua jenis karakteristik polineuropati HCV) [6, 7], terutama di hadapan krioglobulinemia [7]. Dalam beberapa kasus, ketika HCV dikombinasikan dengan multiple sclerosis, eksaserbasi yang terakhir dapat diamati [24]. Efek samping neuropsikiatrik interferon sudah dikenal, termasuk depresi, kecemasan, lekas marah, gangguan konsentrasi, dan insomnia. Dalam dosis tinggi, interferon-alfa dapat menyebabkan kebingungan yang parah dengan disorientasi, mengantuk, berhalusinasi, dan kejang epilepsi [6]. Faktor risiko untuk perkembangan kondisi ini adalah kerusakan otak premorbid asal manapun, serta manula pasien yang terinfeksi. Namun, depresi dan sindrom kelelahan kronis serta insomnia, serta mania atau hipomania, masih berkembang lebih sering [6]. Depresi ringan / sedang pada pasien yang menerima interferon-alfa dapat terjadi pada lebih dari 70% kasus, dan parah pada 20-40% pasien [6]. Penyebab kemunculannya diyakini adalah efek interferon-alfa pada metabolisme triptofan dan sistem serotonergik [6, 25]. Dalam literatur ada indikasi perkembangan parkinsonisme selama terapi interferon-alfa [24]. Namun, komplikasi ini sangat jarang - hanya 12 kasus yang saat ini dijelaskan [24]. Ada kemungkinan bahwa mereka didasarkan pada manifestasi penyakit Parkinson yang sebelumnya subklinis [24].
Dalam kasus apa pun, pengembangan terapi tanpa menggunakan interferon-alfa sangat penting [2]. Saat ini, kepentingan khusus melekat pada penelitian yang bertujuan menemukan cara untuk sepenuhnya menyembuhkan penyakit ini, serta untuk mendapatkan obat yang bekerja pada gangguan neurokognitif [5]. Informasi tentang efektivitas obat oral baru yang dapat digunakan tanpa kombinasi dengan interferon-alfa, sofosbuvir, dan simeprevir, dan pengaruhnya terhadap lingkup neurokognitif saat ini sangat kecil [2, 5].
Pengobatan sindrom neuropatik terkait cryoglobulin tergantung pada tingkat keparahan penyakit [6]. Pada pasien dengan vaskulitis sistemik, kortikosteroid, siklofosfamid, plasmaferesis, interferon-alfa, dan ribavirin digunakan. Perlu dicatat bahwa selama terapi interferon-alfa dan ribavirin, mungkin tidak hanya ada peningkatan kondisi, tetapi dalam beberapa kasus peningkatan keparahan gangguan polineuropati [6]. Penggunaan rituximab yang bekerja pada limfosit B terlihat menjanjikan. Kortikosteroid dosis tinggi diresepkan untuk polineuropati berat, dan terapi kortikosteroid tidak boleh diperpanjang [6].
Pencegahan stroke pada HCV termasuk pajanan terhadap faktor-faktor risiko yang sudah diketahui, serta terapi imunosupresif untuk cryoglobulinemia atau penunjukan antikoagulan pada sindrom antifosfolipid [6]. Pengobatan lesi demielinasi pada SSP dilakukan dengan menggunakan kortikosteroid dosis tinggi, dalam beberapa kasus, imunoglobulin manusia intravena atau interferon-alfa digunakan [6].
Dengan demikian, HCV sering disertai dengan gangguan neurologis, dan PNS lebih sering dicatat. Patogenesis gangguan ini kompleks - selain gangguan autoimun, virus hepatitis C secara langsung memengaruhi struktur saraf. Tugas utama adalah mengembangkan obat yang dapat menyembuhkan pasien dan memiliki efek samping yang minimal.