Apa yang menghancurkan sel-sel darah yang menumpuk di hati? A) leukosit B) platelet C) eritrosit D) vakuola

Pertanyaan itu diposting pada 04/05/2017 12:50:18

A) dan b) oleh fakta bahwa leukosit melawan virus dan sebagainya, dan pembekuan darah mencegah pendarahan

Di hati, sel-sel darah merah yang terurai menumpuk. Jadi ini C).

Jika Anda meragukan kebenaran jawaban atau tidak ada jawabannya, maka coba gunakan pencarian di situs dan temukan pertanyaan serupa tentang subjek Biologi, atau ajukan pertanyaan Anda dan dapatkan jawaban dalam beberapa menit.

Apa yang menghancurkan sel-sel darah menumpuk di hati

Hati adalah salah satu organ utama tubuh manusia. Interaksi dengan lingkungan eksternal disediakan dengan partisipasi sistem saraf, sistem pernapasan, saluran pencernaan, kardiovaskular, sistem endokrin dan sistem organ gerak.

Berbagai proses yang terjadi di dalam tubuh, disebabkan oleh metabolisme, atau metabolisme. Yang sangat penting dalam memastikan fungsi tubuh adalah sistem saraf, endokrin, vaskular, dan pencernaan. Dalam sistem pencernaan, hati menempati salah satu posisi utama, bertindak sebagai pusat pemrosesan kimia, pembentukan (sintesis) zat baru, pusat menetralkan zat beracun (berbahaya) dan organ endokrin.

Hati terlibat dalam proses sintesis dan dekomposisi zat, dalam interkonversi satu zat ke zat lain, dalam pertukaran komponen utama tubuh, yaitu dalam metabolisme protein, lemak dan karbohidrat (gula), dan juga merupakan organ yang aktif endokrin. Kami terutama mencatat bahwa dalam disintegrasi hati, sintesis dan deposisi (pengendapan) karbohidrat dan lemak, pemecahan protein menjadi amonia, sintesis heme (dasar untuk hemoglobin), sintesis banyak protein darah dan metabolisme asam amino intensif terjadi.

Komponen makanan yang disiapkan dalam langkah-langkah pemrosesan sebelumnya diserap ke dalam aliran darah dan dikirim terutama ke hati. Perlu dicatat bahwa jika zat beracun memasuki komponen makanan, maka mereka pertama-tama masuk ke hati. Hati adalah pabrik pemrosesan kimia utama terbesar di tubuh manusia, di mana proses metabolisme berlangsung yang memengaruhi seluruh tubuh.

Fungsi hati

1. Fungsi penghalang (pelindung) dan penetralan terdiri dari penghancuran produk beracun dari metabolisme protein dan zat berbahaya yang diserap di usus.

2. Hati adalah kelenjar pencernaan yang menghasilkan empedu, yang memasuki duodenum melalui saluran ekskresi.

3. Partisipasi dalam semua jenis metabolisme dalam tubuh.

Pertimbangkan peran hati dalam proses metabolisme tubuh.

1. Metabolisme asam amino (protein). Sintesis albumin dan sebagian globulin (protein darah). Di antara zat-zat yang berasal dari hati ke dalam darah, protein dapat diletakkan di tempat pertama dalam hal pentingnya bagi tubuh. Hati adalah situs utama pembentukan sejumlah protein darah, memberikan reaksi pembekuan darah yang kompleks.

Di hati, sejumlah protein disintesis yang berpartisipasi dalam proses peradangan dan transportasi zat dalam darah. Itulah sebabnya keadaan hati secara signifikan mempengaruhi keadaan sistem pembekuan darah, respons tubuh terhadap efek apa pun, disertai dengan reaksi peradangan.

Melalui sintesis protein, hati secara aktif berpartisipasi dalam reaksi imunologis tubuh, yang merupakan dasar untuk melindungi tubuh manusia dari aksi faktor infeksi atau faktor aktif imunologis lainnya. Selain itu, proses perlindungan imunologis dari mukosa gastrointestinal meliputi keterlibatan langsung hati.

Kompleks protein dengan lemak (lipoprotein), karbohidrat (glikoprotein) dan kompleks pembawa (pengangkut) zat-zat tertentu (misalnya, pengangkut zat besi transferrin) terbentuk di hati.

Di hati, produk pemecahan protein yang memasuki usus dengan makanan digunakan untuk mensintesis protein baru yang dibutuhkan tubuh. Proses ini disebut transaminasi asam amino, dan enzim yang terlibat dalam metabolisme disebut transaminase;

2. Partisipasi dalam pemecahan protein ke produk akhir mereka, yaitu amonia dan urea. Amonia adalah produk permanen dari pemecahan protein, pada saat yang sama itu adalah racun bagi saraf. sistem zat. Hati menyediakan proses konstan mengubah amonia menjadi urea zat rendah toksik, yang terakhir diekskresikan oleh ginjal.

Ketika kemampuan hati untuk menetralkan amonia berkurang, akumulasi dalam darah dan sistem saraf terjadi, yang disertai dengan gangguan mental dan berakhir dengan penutupan total sistem saraf - koma. Dengan demikian, kita dapat dengan aman mengatakan bahwa ada ketergantungan yang jelas dari keadaan otak manusia pada kerja hati yang benar dan lengkap;

3. Pertukaran lemak (lemak). Yang paling penting adalah proses pemisahan lemak menjadi trigliserida, pembentukan asam lemak, gliserol, kolesterol, asam empedu, dll. Dalam hal ini, asam lemak dengan rantai pendek terbentuk secara eksklusif di hati. Asam lemak seperti itu diperlukan untuk operasi penuh otot rangka dan otot jantung sebagai sumber untuk memperoleh proporsi energi yang signifikan.

Asam yang sama ini digunakan untuk menghasilkan panas dalam tubuh. Dari lemak, kolesterol adalah 80-90% disintesis di hati. Di satu sisi, kolesterol adalah zat yang diperlukan bagi tubuh, di sisi lain, ketika kolesterol terganggu dalam pengangkutannya, ia disimpan di pembuluh dan menyebabkan perkembangan aterosklerosis. Semua ini memungkinkan untuk melacak koneksi hati dengan perkembangan penyakit pada sistem vaskular;

4. Metabolisme karbohidrat. Sintesis dan dekomposisi glikogen, konversi galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa, oksidasi glukosa, dll.

5. Partisipasi dalam asimilasi, penyimpanan dan pembentukan vitamin, terutama A, D, E dan kelompok B;

6. Partisipasi dalam pertukaran zat besi, tembaga, kobalt dan elemen lainnya yang diperlukan untuk pembentukan darah;

7. Keterlibatan hati dalam menghilangkan zat beracun. Zat beracun (terutama yang dari luar) didistribusikan, dan tidak merata di seluruh tubuh. Tahap penting netralisasi mereka adalah tahap mengubah sifat mereka (transformasi). Transformasi mengarah pada pembentukan senyawa dengan kemampuan toksik kurang atau lebih dibandingkan dengan zat beracun yang tertelan dalam tubuh.

Eliminasi

1. Pertukaran bilirubin. Bilirubin sering terbentuk dari hasil pemecahan hemoglobin yang dilepaskan dari penuaan sel darah merah. Setiap hari, 1-1,5% sel darah merah dihancurkan di dalam tubuh manusia, di samping itu, sekitar 20% bilirubin diproduksi di sel-sel hati;

Gangguan metabolisme bilirubin menyebabkan peningkatan kandungannya dalam darah - hiperbilirubinemia, yang dimanifestasikan oleh penyakit kuning;

2. Partisipasi dalam proses pembekuan darah. Di dalam sel-sel hati terbentuk zat yang diperlukan untuk pembekuan darah (protrombin, fibrinogen), serta sejumlah zat yang memperlambat proses ini (heparin, antiplasmin).

Hati terletak di bawah diafragma di bagian atas rongga perut di sebelah kanan dan pada orang dewasa normal tidak teraba, karena ditutupi dengan tulang rusuk. Tetapi pada anak kecil, itu bisa menonjol dari bawah tulang rusuk. Hati memiliki dua lobus: kanan (besar) dan kiri (lebih kecil) dan ditutupi dengan kapsul.

Permukaan atas hati adalah cembung, dan bagian bawah - sedikit cekung. Di permukaan bawah, di tengah, ada gerbang hati yang khas tempat pembuluh darah, saraf, dan saluran empedu lewat. Dalam reses di bawah lobus kanan adalah kantong empedu, yang menyimpan empedu, diproduksi oleh sel-sel hati, yang disebut hepatosit. Per hari, hati memproduksi dari 500 hingga 1.200 mililiter empedu. Empedu terbentuk terus menerus, dan masuknya ke dalam usus dikaitkan dengan asupan makanan.

Empedu

Empedu adalah cairan kuning, yang terdiri dari air, pigmen empedu dan asam, kolesterol, garam mineral. Melalui saluran empedu yang umum, ia disekresikan ke dalam duodenum.

Pelepasan bilirubin oleh hati melalui empedu memastikan penghapusan bilirubin, yang beracun bagi tubuh, yang dihasilkan dari pemecahan alami hemoglobin (protein sel darah merah) yang konstan dari darah. Untuk pelanggaran pada. Pada salah satu tahap ekstraksi bilirubin (di hati itu sendiri atau sekresi empedu di sepanjang saluran hati) bilirubin terakumulasi dalam darah dan jaringan, yang memanifestasikan dirinya sebagai warna kuning pada kulit dan sklera, yaitu, dalam perkembangan penyakit kuning.

Asam empedu (kolat)

Asam empedu (kolat) bersama dengan zat lain memberikan tingkat stasioner metabolisme kolesterol dan ekskresinya dalam empedu, sedangkan kolesterol dalam empedu adalah dalam bentuk terlarut, atau lebih tepatnya, tertutup dalam partikel terkecil yang memastikan ekskresi kolesterol. Gangguan metabolisme asam empedu dan komponen lain yang memastikan penghapusan kolesterol disertai dengan pengendapan kristal kolesterol dalam empedu dan pembentukan batu empedu.

Dalam menjaga pertukaran asam empedu yang stabil tidak hanya melibatkan hati, tetapi juga usus. Di bagian kanan usus besar, kolat diserap kembali dalam darah, yang memastikan sirkulasi asam empedu dalam tubuh manusia. Reservoir utama empedu adalah kantong empedu.

Kantung empedu

Ketika pelanggaran fungsinya juga ditandai pelanggaran dalam sekresi asam empedu dan empedu, yang merupakan faktor lain yang berkontribusi pada pembentukan batu empedu. Pada saat yang sama, zat empedu diperlukan untuk pencernaan lengkap lemak dan vitamin yang larut dalam lemak.

Dengan kekurangan asam empedu yang berkepanjangan dan beberapa zat empedu lainnya, kekurangan vitamin (hipovitaminosis) terbentuk. Akumulasi berlebihan asam empedu dalam darah yang melanggar ekskresi mereka dengan empedu disertai dengan rasa gatal yang menyakitkan pada kulit dan perubahan dalam denyut nadi.

Keunikan hati adalah bahwa ia menerima darah vena dari organ perut (lambung, pankreas, usus, dll), yang, bekerja melalui vena portal, dibersihkan dari zat berbahaya oleh sel-sel hati dan memasuki vena cava inferior yang menuju hati Semua organ tubuh manusia yang lain hanya menerima darah arteri, dan pemberian vena.

Artikel ini menggunakan bahan-bahan dari sumber terbuka: Penulis: Trofimov S. - Buku: "Penyakit Hati"

Survei:

Bagikan pos "Fungsi Hati dalam Tubuh Manusia"

Darah Bagian 8. Penghancuran dan pembentukan sel darah.

Bagian ini berkaitan dengan penghancuran sel darah merah, pembentukan sel darah merah, penghancuran dan pembentukan leukosit, regulasi saraf pembentukan darah, dan regulasi humoral pembentukan darah. Diagram menunjukkan pematangan sel darah.

Penghancuran eritrosit.

Sel-sel darah terus-menerus dihancurkan dalam tubuh. Eritrosit mengalami perubahan yang sangat cepat. Diperkirakan sekitar 200 miliar sel darah merah dihancurkan per hari. Kehancuran mereka terjadi di banyak organ, tetapi dalam jumlah yang sangat besar - di hati dan limpa. Sel darah merah dihancurkan oleh pemisahan menjadi daerah yang lebih kecil dan lebih kecil - fragmentasi, hemolisis, dan oleh erythrophagocytosis, esensi yang terletak pada penangkapan dan pencernaan sel darah merah oleh sel-sel khusus - eritrofagosit. Ketika sel-sel darah merah dihancurkan, pigmen bilirubin empedu terbentuk, yang setelah beberapa transformasi dikeluarkan dari tubuh dengan urin dan feses. Zat besi yang dilepaskan selama pemecahan sel darah merah (sekitar 22 mg per hari) digunakan untuk membangun molekul hemoglobin baru.

Pembentukan sel darah merah.

Pada orang dewasa, pembentukan sel darah merah - erythropoiesis - terjadi di sumsum tulang merah (lihat diagram, klik mouse pada gambar untuk tampilan yang lebih besar). Selnya yang tidak berdiferensiasi - hemocytoblast - diubah menjadi sel darah merah induk, eritroblast, darimana normoblast terbentuk, sehingga menimbulkan retikulosit, pendahulu sel darah merah yang matang. Sudah di retikulosit inti hilang. Konversi retikulosit menjadi sel darah merah berakhir di dalam darah.

Penghancuran dan pembentukan leukosit.

Setelah periode sirkulasi tertentu, semua sel darah putih meninggalkan darah dan masuk ke jaringan, di mana mereka tidak kembali ke darah. Berada di jaringan dan melakukan fungsi fagositiknya, mereka mati.

Leukosit granular (granulosit) terbentuk di otak inert dari myeloblast, yang dibedakan dari hemocytoblast. Myeloblast sebelum transformasi menjadi sel darah putih dewasa melewati tahap promyelocyte, myelocyte, metamyelocyte dan stab neutrophil (lihat diagram, klik mouse pada gambar untuk tampilan yang lebih besar).

Leukosit non-granular (agranulosit) juga dibedakan dari hemocytoblast.

Limfosit terbentuk di kelenjar timus dan kelenjar getah bening. Sel orangtua mereka adalah limfoblas, yang berubah menjadi prolymphocyte, yang memberikan limfosit yang sudah matang.

Monosit terbentuk tidak hanya dari hemocytoblast, tetapi juga dari sel reticular hati, limpa, kelenjar getah bening. Sel utamanya - monoblas - berubah menjadi promonosit, dan yang terakhir - menjadi monosit.

Sel asli dari mana trombosit terbentuk adalah megakaryoblast sumsum tulang. Prekursor langsung trombosit adalah megakaryocyte, sel besar dengan nukleus. Trombosit terlepas dari sitoplasma.

Pengaturan saraf pembentukan darah.

Kembali di abad kesembilan belas, S. Botkin, seorang dokter Rusia, mengangkat pertanyaan tentang peran utama sistem saraf dalam regulasi pembentukan darah. Botkin menggambarkan kasus-kasus perkembangan tiba-tiba anemia setelah syok mental. Selanjutnya, pekerjaan yang tak terhitung jumlahnya diikuti, bersaksi bahwa dengan efek apa pun pada sistem saraf pusat, gambaran darah berubah. Misalnya, masuknya berbagai zat ke dalam ruang sub-otak otak, cedera pada tengkorak yang tertutup dan terbuka, masuknya udara ke dalam ventrikel otak, tumor otak, dan sejumlah gangguan lain pada fungsi sistem saraf tak terhindarkan disertai dengan perubahan komposisi darah. Ketergantungan komposisi darah perifer pada aktivitas sistem saraf menjadi sangat jelas setelah pembentukan VN Chernigovsky tentang keberadaan reseptor di semua organ hematopoietik dan perusak darah. Mereka mengirimkan informasi ke sistem saraf pusat tentang keadaan fungsional organ-organ ini. Sesuai dengan sifat informasi yang masuk, sistem saraf pusat mengirimkan impuls ke organ pembentuk darah dan penghancur darah, mengubah aktivitasnya sesuai dengan persyaratan situasi khusus di dalam tubuh.

Asumsi Botkin dan Zakharyin tentang pengaruh keadaan fungsional korteks serebral pada aktivitas organ pembentuk darah dan penghancur darah sekarang menjadi fakta yang telah ditetapkan secara eksperimen. Pembentukan refleks terkondisi, produksi berbagai jenis penghambatan, setiap gangguan dalam dinamika proses kortikal tak terhindarkan disertai oleh perubahan komposisi darah.

Regulasi humoral pembentukan darah.

Regulasi humoral pembentukan semua sel darah dilakukan oleh hemopatin. Mereka dibagi menjadi erythropoietins, leukopoetins dan trombopoietin.

Erythropoietins adalah zat protein-karbohidrat yang merangsang pembentukan sel darah merah. Erythropoietin bekerja langsung di sumsum tulang, merangsang diferensiasi hemositoklast menjadi eritroblast. Ditemukan bahwa di bawah pengaruh mereka dimasukkannya zat besi dalam eritroblas meningkat, jumlah mitosis mereka meningkat. Dipercaya bahwa erythropoietin terbentuk di ginjal. Kekurangan oksigen di lingkungan adalah stimulator pembentukan erythropoietin.

Leukopoetin merangsang pembentukan leukosit dengan diferensiasi terarah hemositoklast, meningkatkan aktivitas mitosis limfoblas, mempercepat maturasi dan melepaskannya ke dalam darah.

Trombositopoietin adalah yang paling sedikit dipelajari. Hanya diketahui bahwa mereka merangsang pembentukan trombosit.

Dalam pengaturan pembentukan darah, vitamin sangat penting. Vitamin B memiliki efek spesifik pada pembentukan sel darah merah.₁₂ dan asam folat. Vitamin B₁₂ di perut, ia membentuk kompleks dengan faktor internal Kastla, yang disekresikan oleh kelenjar utama perut. Faktor internal diperlukan untuk transportasi vitamin B₁₂ melalui membran sel dari selaput lendir usus kecil. Setelah transisi kompleks ini melalui selaput lendir, itu rusak dan vitamin B₁₂, masuk ke dalam darah, mengikat proteinnya dan dipindahkan oleh mereka ke hati, ginjal dan jantung - organ yang merupakan depot vitamin ini. Penyerapan Vitamin B₁₂ terjadi di seluruh usus kecil, tetapi kebanyakan - di ileum. Asam folat juga diserap dalam arus usus. Di hati, itu dipengaruhi oleh vitamin B₁₂ dan asam askorbat adalah senyawa yang dikonversi yang mengaktifkan erythropoiesis. Vitamin B₁₂ dan asam folat merangsang sintesis globin.

Vitamin C diperlukan untuk penyerapan di usus besi. Proses ini ditingkatkan oleh pengaruhnya 8-10 kali. Vitamin B₆ mempromosikan heme, sintesis vitamin B₂ - konstruksi membran eritrosit, vitamin B₁₅ diperlukan untuk pembentukan leukosit.

Yang sangat penting bagi pembentukan darah adalah zat besi dan kobalt. Zat besi dibutuhkan untuk membangun hemoglobin. Cobalt merangsang pembentukan erythropoietin, karena merupakan bagian dari vitamin B₁₂ Pembentukan sel darah juga dirangsang oleh asam nukleat yang terbentuk selama pemecahan sel darah merah dan leukosit. Untuk fungsi normal pembentukan darah, nutrisi protein lengkap adalah penting. Puasa disertai dengan penurunan aktivitas mitosis sel sumsum tulang.

Mengurangi jumlah sel darah merah disebut anemia, jumlah leukosit - leukopenia dan trombosit - trombositopenia. Studi tentang mekanisme pembentukan sel darah, mekanisme pengaturan pembentukan darah dan penghancuran darah telah memungkinkan untuk membuat berbagai obat yang mengembalikan fungsi organ pembentuk darah yang terganggu.

Apa penghancuran hati?

Hati adalah salah satu organ utama tubuh manusia. Mekanisme ini melakukan sejumlah fungsi penting dan mampu bekerja bahkan dengan penghancuran sebagian. Nutrisi dan perawatan yang tepat untuk kesehatan mereka sendiri akan memungkinkan tubuh berfungsi penuh. Jika tidak, ada risiko mengembangkan penyakit serius yang ditandai dengan gejala tertentu.

Apa saja gejala dan tanda-tanda utama patologi?

Kehancuran hati dimanifestasikan oleh kekuningan kulit dan selaput mata. Dengan perkembangan proses negatif dalam tubuh, produksi pigmen bilirubin yang berlebihan terjadi. Karena efek ini, kekuningan muncul. Selain itu, ada gejala lain, khususnya:

1. berat setelah makan;
2. pembesaran organ;
3. sindrom nyeri yang bersifat opresif yang terjadi setelah makan makanan berat;
4. bengkak;
5. sindrom nyeri spesifik, termanifestasi 20 menit setelah makan.

Kasus diperbaiki ketika sisi kanan tubuh korban mati rasa. Dengan tekanan pada hati, pemukulan dirasakan, kemudian muncul sindrom nyeri akut dan batuk.

Gerakan manusia terbatas, ia memiliki keinginan untuk berbaring di sisi kanannya. Gejalanya dilengkapi dengan kurang nafsu makan dan rasa pahit di mulut. Semua ini menunjukkan penyakit serius, termasuk hepatitis atau sirosis.

Dengan penguraian hati, gambaran klinis agak berbeda. Tidak ada gejala khusus pada tahap kompensasi, hampir tidak mungkin untuk mengenali penyakit secara visual. Sel-sel normal mendominasi dalam tubuh. Seseorang terganggu oleh nyeri ringan di hipokondrium kanan, yang tidak membawa banyak ketidaknyamanan. Pada tahap subkompensasi dan dekompensasi, gejala yang lebih jelas muncul. Ini termasuk:

1. gatal pada kulit;
2. kekuningan;
3. kulit kering;
4. kemerahan telapak tangan;
5. mual ringan;
6. peningkatan ukuran perut;
7. dispepsia.

Jika gejalanya ditemukan, Anda harus pergi ke rumah sakit. Kurangnya perawatan tepat waktu mengancam perkembangan komplikasi serius, khususnya: perdarahan, ensefalopati hati dan kanker hati.

Apa yang menentukan pilihan metode pengobatan penyakit?

Metode pengobatan secara langsung tergantung pada alasan perkembangan penyakit. Jika hepatitis kronis, maka terapi kombinasi digunakan untuk menghilangkannya. Ini didasarkan pada penggunaan obat-obatan seperti Telaprevir dan Boceprevir.

Hemochromatosis dihilangkan dengan perdarahan. Namun, prosedur ini diizinkan dengan kandungan besi normal di dalam tubuh.

Pertarungan melawan asites membutuhkan pengurangan jumlah garam yang dikonsumsi, penggunaan obat diuretik dan penolakan alkohol.

Kortikosteroid terkenal yang disebut Prednisone akan membantu menyembuhkan hepatitis autoimun. Dalam beberapa kasus, terapi dilengkapi dengan penggunaan imunosupresan, khususnya Azathioprine.

Pelanggaran aliran empedu membutuhkan penggunaan obat-obatan berdasarkan asam ursodeoxycholic. Disarankan untuk menggunakan: Ursosan, Ursoliv dan Ursodez. Untuk menghilangkan infeksi pada saluran akan membantu obat dengan efek imunosupresif. Ini termasuk: Azathioprine dan Methotrexate.

Dengan tidak adanya dinamika positif, prosedur digunakan yang tindakannya ditujukan untuk mengurangi cairan di rongga perut. Metode perawatan dipilih secara individual, tergantung pada penyakit dan kondisi pasien.

Rekomendasi umum mengenai pengobatan dan transplantasi hati

Orang yang menderita penyakit hati dapat meringankan kondisi mereka sendiri. Untuk melakukan ini, Anda harus mengikuti beberapa aturan:

• disarankan untuk meninggalkan penggunaan minuman beralkohol;
• kurangi jumlah garam dalam makanan. Sodium karena sifat-sifatnya memprovokasi akumulasi cairan berlebih di dalam tubuh;
• hanya makan makanan sehat. Diet seimbang tidak hanya akan meringankan kondisi ini, tetapi juga mencegah perkembangan komplikasi serius;
• vaksinasi. Orang dengan sirosis hati harus menerima vaksinasi tertentu;
• obat-obatan. Pasien harus mengklarifikasi obat mana yang perlu diminum;
• terapi herbal. Beberapa tanaman dapat memperbaiki kondisi tubuh. Namun, bukti mengenai keefektifannya tidak tersedia.

Jika pengobatan tidak membantu dan gejala pembusukan hati diucapkan, perlu untuk mengangkat masalah transplantasi. Ini merupakan operasi yang bertujuan untuk menghilangkan organ yang terkena dan menggantinya dengan yang sehat. Transplantasi diperlukan jika hati sangat rusak sehingga tidak dapat melakukan fungsi dasarnya. Dianjurkan untuk melakukan intervensi bedah jika terjadi gangguan metabolisme, cacat organ bawaan dan sirosis primer.

Penulis: Valeria Novikova

Hati adalah kelenjar pencernaan terbesar pada hewan dan manusia. Apa kemungkinan penyebab penyakitnya?

Untuk alasan apa pun, mungkin ada metode pengobatan.

Bagaimana penyakit itu terjadi dan apa akibatnya.

Kami merawat hati

Pengobatan, gejala, obat-obatan

Apa yang menghancurkan sel-sel darah menumpuk di hati

Mengapa seorang pria membutuhkan hati?

Hati adalah organ terbesar kita, massanya 3 hingga 5% dari berat badan. Sebagian besar tubuh terdiri dari sel-sel hepatosit. Nama ini sering ditemukan ketika datang ke fungsi dan penyakit hati, jadi ingatlah. Hepatosit secara khusus diadaptasi untuk sintesis, transformasi dan penyimpanan banyak zat berbeda yang berasal dari darah - dan dalam banyak kasus kembali ke tempat yang sama. Semua darah kita mengalir melalui hati; itu mengisi banyak pembuluh hati dan rongga khusus, dan di sekitarnya terdapat lapisan tipis hepatosit terus menerus. Struktur ini memfasilitasi metabolisme antara sel-sel hati dan darah.

Hati - Depot Darah

Ada banyak darah di hati, tetapi tidak semuanya mengalir. Cukup banyak yang ada dalam cadangan. Dengan kehilangan banyak darah, pembuluh-pembuluh hati berkontraksi dan mendorong cadangannya ke aliran darah umum, menyelamatkan seseorang dari goncangan.

Hati mengeluarkan empedu

Sekresi empedu adalah salah satu fungsi pencernaan terpenting hati. Dari sel-sel hati, empedu memasuki kapiler empedu, yang menyatu dalam saluran, yang mengalir ke dalam duodenum. Empedu, bersama dengan enzim pencernaan, menguraikan lemak menjadi konstituennya dan memfasilitasi penyerapannya di usus.

Hati mensintesis dan menghancurkan lemak.

Sel-sel hati mensintesis beberapa asam lemak dan turunannya yang dibutuhkan tubuh. Benar, di antara senyawa-senyawa ini ada yang dianggap berbahaya - lipoprotein densitas rendah (LDL) dan kolesterol, yang kelebihannya membentuk plak aterosklerotik di pembuluh. Tapi jangan buru-buru mengutuk hati: kita tidak bisa melakukannya tanpa zat ini. Kolesterol adalah komponen yang sangat diperlukan dari membran eritrosit (sel darah merah), dan LDL yang mengantarkannya ke tempat pembentukan eritrosit. Jika ada terlalu banyak kolesterol, sel darah merah kehilangan elastisitas dan memeras melalui kapiler tipis dengan susah payah. Orang-orang berpikir bahwa mereka memiliki masalah peredaran darah, dan hati mereka tidak sehat. Hati yang sehat mencegah pembentukan plak aterosklerotik, sel-selnya menghilangkan kelebihan LDL, kolesterol dan lemak lain dari darah dan menghancurkannya.

Hati mensintesis protein plasma.

Hampir setengah dari protein yang disintesis tubuh kita per hari terbentuk di hati. Yang paling penting di antara mereka adalah protein plasma, terutama albumin. Ini menyumbang 50% dari semua protein yang diproduksi oleh hati. Dalam plasma darah harus konsentrasi protein tertentu, dan itu adalah albumin yang mendukungnya. Selain itu, ia mengikat dan mengangkut banyak zat: hormon, asam lemak, unsur mikro. Selain albumin, hepatosit mensintesis protein pembekuan darah yang mencegah pembentukan bekuan darah, serta banyak lainnya. Ketika protein menjadi tua, kerusakannya terjadi di hati.

Urea terbentuk di hati

Protein dalam usus kita dipecah menjadi asam amino. Beberapa dari mereka digunakan dalam tubuh, dan sisanya harus dihilangkan, karena tubuh tidak dapat menyimpannya. Kerusakan asam amino yang tidak diinginkan terjadi di hati, dengan pembentukan amonia beracun. Tetapi hati tidak membiarkan tubuh meracuni dirinya sendiri dan segera mengubah amonia menjadi urea terlarut, yang kemudian diekskresikan dalam urin.

Hati membuat asam amino yang tidak perlu

Itu terjadi bahwa makanan manusia kekurangan beberapa asam amino. Beberapa dari mereka disintesis oleh hati, menggunakan fragmen asam amino lainnya. Namun, beberapa asam amino hati tidak tahu bagaimana melakukannya, mereka disebut esensial, dan seseorang hanya mendapatkannya dengan makanan.

Hati mengubah glukosa menjadi glikogen, dan glikogen menjadi glukosa

Dalam serum harus konsentrasi glukosa konstan (dengan kata lain - gula). Ini berfungsi sebagai sumber energi utama untuk sel-sel otak, sel-sel otot dan sel-sel darah merah. Cara yang paling dapat diandalkan untuk memastikan pasokan sel glukosa yang terus menerus adalah dengan menyimpannya setelah makan, dan kemudian menggunakannya sesuai kebutuhan. Tugas utama ini ditugaskan untuk hati. Glukosa larut dalam air, dan tidak nyaman untuk menyimpannya. Oleh karena itu, hati menangkap kelebihan molekul glukosa dari darah dan mengubah glikogen menjadi polisakarida yang tidak dapat larut, yang disimpan sebagai butiran dalam sel-sel hati, dan, jika perlu, diubah kembali menjadi glukosa dan masuk ke dalam darah. Pasokan glikogen di hati berlangsung selama 12-18 jam.

Hati menyimpan vitamin dan elemen pelacak

Hati menyimpan vitamin A, D, E dan K yang larut dalam lemak, serta vitamin C, B12 yang larut dalam air, asam nikotinat dan asam folat. Organ ini juga menyimpan mineral yang dibutuhkan tubuh dalam jumlah yang sangat kecil, seperti tembaga, seng, kobalt dan molibdenum.

Hati menghancurkan sel darah merah tua

Pada janin manusia, sel darah merah (sel darah merah yang membawa oksigen) terbentuk di hati. Secara bertahap, sel-sel sumsum tulang mengambil alih fungsi ini, dan hati mulai memainkan peran yang berlawanan - ia tidak membuat sel-sel darah merah, tetapi menghancurkannya. Sel darah merah hidup selama sekitar 120 hari, dan kemudian menjadi tua dan harus dikeluarkan dari tubuh. Ada sel-sel khusus di hati yang memerangkap dan menghancurkan sel darah merah tua. Pada saat yang sama, hemoglobin dilepaskan, yang tubuh tidak butuhkan di luar sel darah merah. Hepatosit membongkar hemoglobin menjadi "bagian": asam amino, zat besi dan pigmen hijau. Zat besi menyimpan hati sampai diperlukan untuk membentuk sel-sel darah merah baru di sumsum tulang, dan pigmen hijau berubah menjadi kuning menjadi bilirubin. Bilirubin memasuki usus bersama dengan empedu, yang bernoda kuning. Jika hati sakit, bilirubin terakumulasi dalam darah dan menodai kulit - ini adalah penyakit kuning.

Hati mengatur tingkat hormon dan zat aktif tertentu.

Tubuh ini diterjemahkan menjadi bentuk tidak aktif atau kelebihan hormon hancur. Daftar mereka cukup panjang, jadi di sini kami hanya menyebutkan insulin dan glukagon, yang terlibat dalam konversi glukosa menjadi glikogen, dan hormon seks testosteron dan estrogen. Pada penyakit hati kronis, metabolisme testosteron dan estrogen terganggu, dan pasien memiliki spider veins, rambut rontok di bawah lengan dan pada pubis, testis mengalami atrofi pada pria. Hati menghilangkan kelebihan zat aktif seperti adrenalin dan bradikinin. Yang pertama meningkatkan detak jantung, mengurangi aliran darah ke organ-organ internal, mengarahkannya ke otot rangka, menstimulasi pemecahan glikogen dan peningkatan glukosa darah, sementara yang kedua mengatur keseimbangan air dan garam tubuh, mengurangi permeabilitas otot dan kapiler yang halus, serta melakukan beberapa fitur lainnya. Akan buruk jika kita memiliki bradikin dan adrenalin yang berlebihan.

Hati membunuh kuman

Ada sel makrofag khusus di hati, yang terletak di sepanjang pembuluh darah dan menangkap bakteri dari sana. Mikroorganisme yang ditangkap ditelan dan dihancurkan oleh sel-sel ini.

Hati menetralkan racun

Seperti yang telah kita pahami, hati adalah lawan yang menentukan segala sesuatu yang berlebihan di dalam tubuh, dan tentu saja itu tidak akan mentolerir racun dan karsinogen di dalamnya. Netralisasi racun terjadi pada hepatosit. Setelah transformasi biokimiawi yang kompleks, racun diubah menjadi zat yang tidak berbahaya dan larut dalam air yang meninggalkan tubuh kita dengan urin atau empedu. Sayangnya, tidak semua zat bisa dinetralkan. Sebagai contoh, pemecahan parasetamol menghasilkan zat kuat yang secara permanen dapat merusak hati. Jika hati tidak sehat, atau pasien telah menggunakan terlalu banyak parasetomol, konsekuensinya bisa menyedihkan, bahkan hingga kematian sel-sel hati.

Apa yang menghancurkan sel-sel darah yang menumpuk di hati? A) leukosit B) platelet C) eritrosit D) vakuola

Hemat waktu dan jangan melihat iklan dengan Knowledge Plus

Hemat waktu dan jangan melihat iklan dengan Knowledge Plus

Jawabannya

Jawabannya diberikan

8Yanka8

Di hati, sel-sel darah merah yang terurai menumpuk. Jadi ini C).

Hubungkan Knowledge Plus untuk mengakses semua jawaban. Dengan cepat, tanpa iklan dan istirahat!

Jangan lewatkan yang penting - hubungkan Knowledge Plus untuk melihat jawabannya sekarang.

Tonton video untuk mengakses jawabannya

Oh tidak!
Tampilan Tanggapan Sudah Berakhir

Hubungkan Knowledge Plus untuk mengakses semua jawaban. Dengan cepat, tanpa iklan dan istirahat!

Jangan lewatkan yang penting - hubungkan Knowledge Plus untuk melihat jawabannya sekarang.

Tanda dan Pengobatan Nekrosis Hati

Nekrosis hati adalah kematian jaringan lokal karena penyakit yang berkepanjangan atau efek toksik. Bahkan, ini adalah konsekuensi dari patologi primer, di mana laju terjadinya proses katabolik (destruktif) pada tingkat sel melebihi tingkat anabolik (bangunan). Pelanggaran metabolisme seperti itu menyebabkan akumulasi racun yang menyebabkan perubahan destruktif pada sel hati (hepatosit). Berbicara tentang frekuensi atau prevalensi nekrosis tidak ada artinya, karena patologi progresif yang parah mengarah pada hasil ini.

Jenis-jenis nekrosis

Mekanisme kematian sel-sel hati berbeda dan tergantung pada penyakit primer. Semuanya dimulai dengan penghancuran membran hepatosit, setelah itu ion kalsium menumpuk di dalam sel. Proses ini biasanya memakan waktu sekitar dua jam. Inti berkurang ukurannya dan menjadi biru. Sel itu sendiri, 6 jam setelah timbulnya nekrosis, memperoleh rona pewarna asam, misalnya, merah muda pada pengiriman eosin. Hepatosit tidak lagi dapat mengatasi fungsinya, dan enzim yang dilepaskan mencernanya, meninggalkan hampir selubung kosong.

Nekrosis hati dapat disebabkan oleh patologi progresif: sirosis, hepatitis, penyakit berlemak, invasi parasit, infeksi, keracunan oleh racun atau alkohol, dll.

Penghancuran membran sel adalah proses yang sangat kompleks dan sulit dalam arti energi. Untuk mengaktifkannya, Anda membutuhkan pengaruh eksternal yang kuat atau hepatosit yang lemah. Oleh karena itu, pada beberapa penyakit hati lanjut, nekrosis terjadi lebih cepat daripada dalam bentuk kronis ringan dengan remisi berkepanjangan. Ada beberapa jenis nekrosis:

1. focal (sirosis, hepatitis) - sel-sel mati terpisah (satu per satu) atau dalam kelompok kecil. Mereka “mengerut” dan, ketika berdekatan satu sama lain, berkumpul bersama, membentuk fragmen destruktif yang menangkap hepatosit yang sehat;
2. koagulasi (gangguan metabolisme) - ion kalsium menembus hepatosit, menyebabkan mereka berkerut dan kasar. Nekrosis hati seperti itu dimanifestasikan sebagian atau seluruhnya tergantung pada tingkat penyebaran patologi primer;
3. monocellular (hepatitis B) adalah nekrosis koagulatif progresif di mana sel-sel hati menyusut dalam ukuran, kontur mereka menjadi "rusak", dan nukleus dipindahkan ke tepi membran. Kekalahan seringkali total;
4. sitolisis (penyebabnya berbeda) - penghancuran inti hepatosit terjadi, karena itu, selama lumen, sel-sel tampak berlubang secara optik. Di sepanjang tepi fokus nekrotik, proses berikut dipercepat: migrasi leukosit, akumulasi makrofag, dll. Pertama-tama, sel-sel dengan kandungan protein tidak cukup rusak;
5. bertahap (sering memperburuk sirosis kronis atau hepatitis) - mekanisme kerusakan hepatosit tidak jelas, tetapi ada teori bahwa penetrasi limfosit ke dalam sel yang harus disalahkan. Kerusakan terjadi di tepi membran dan di sekitar nukleus. Paling sering, area nekrotik muncul di perbatasan jaringan dan parenkim konektif dan limfatik;
6. jembatan adalah fenomena hubungan berbagai lokasi sel-sel hati dengan jembatan nekrotik, yang pada saat yang sama membedahnya. Nekrosis semacam itu menyebabkan iskemia parenkim parsial, akibatnya darah yang berasal dari lambung (belum dibersihkan oleh hati) memasuki sirkulasi umum dan menyebar ke seluruh tubuh.

Gejala

Tidak mungkin untuk memilih daftar yang jelas dari gejala gagal hati, karena mereka adalah individu dan ditentukan oleh gambaran klinis penyakit primer. Dengan nekrosis lambat, tampaknya terhapus dan meningkat hanya ketika eksaserbasi penyakit. Gejala yang paling menonjol adalah rasa sakit dan penyakit kuning, yang sering disertai dengan gangguan pencernaan (mual, muntah, diare, sembelit). Terhadap latar belakang ini, depresi dan keadaan depresi berkembang. Gejala spesifik seperti tremor tangan, spider veins, urin gelap, atau pruritus diamati secara terpisah.

Pengobatan nekrosis hati ditentukan oleh patologi yang menyebabkannya. Obat antivirus diresepkan untuk hepatitis, plasmapheresis diindikasikan untuk toksin, antibiotik diindikasikan untuk infeksi bakteri, dan untuk tirotoksikosis (kelebihan hormon tiroid), pengangkatan secara operasi dari kelenjar tiroid mungkin diperlukan.

Nekrosis, atrofi, apoptosis

Proses perusakan hati pada tingkat sel digambarkan tidak hanya oleh nekrosis, oleh karena itu perlu untuk memisahkan tiga konsep utama:

• nekrosis adalah kematian sel sebagai akibat dari efek patogen atau toksik yang tidak berhubungan dengan kelainan genetik. Ada kematian total hepatosit, yang disebut "kematian lokal." Sel-sel mati diserap oleh makrofag, yang disertai dengan peradangan;
• atrofi adalah pengurangan ukuran sel, yang dapat disebabkan oleh genetika, dan penyakit, dan pengaruh eksternal;
• Apoptosis adalah mekanisme kematian hepatosit dengan mengaktifkan kelainan genetik di bawah pengaruh kondisi buruk. Tidak seperti nekrosis, integritas membran tidak rusak, dan proses patologis diarahkan langsung ke pemisahan inti. Pada saat yang sama, peradangan tidak diamati, dan sel-sel mati diserap oleh orang-orang yang sehat di sekitarnya.

Pada apoptosis, sel-sel mati secara individual, dalam nekrosis, dalam kelompok, dan pada atrofi, mereka merosot menjadi pertumbuhan jaringan ikat, yang di masa depan masih mengarah pada kematian mereka.

Nekrosis masif dan koma hepatik

Ini adalah tahap terakhir dari kematian hepatosit, di mana yang paling mungkin adalah kematian. Paling sering terjadi karena hepatitis (B) dan keracunan toksik yang lebih jarang (alkohol, obat-obatan). Pemeriksaan mikroskopis dari sampel jaringan parenkim menunjukkan penyebab nekrosis: selama aksi virus, pusat lobulus biasanya terpengaruh, dan racun meracuni mereka di sekitar pinggiran. Setelah dibuka menjadi jelas bahwa hati adalah lembek dan memiliki kapsul buram, dan parenkim menjadi kuning, dan kadang-kadang bahkan merah.

Dengan nekrosis hati yang masif, pasien tidak hanya mengeluarkan penyakit kuning, tetapi juga demam, diatesis hemoragik, dan gangguan saraf (kebingungan, tremor). Ada dua pilihan yang memungkinkan untuk timbulnya kondisi ini: secara spontan (risiko kematian yang sangat tinggi) dan melalui hati kepada seseorang (ada peluang untuk bertahan hidup). Dokter membedakan tiga jenis koma:

1. spontan - hati berhenti menjalankan fungsinya, akibatnya racun masuk ke organ lain, khususnya, ke otak. Karena itu, ada gejala utama - pelanggaran sistem saraf;
2. eksogen - kinerja hati sebagian terganggu, amonia terakumulasi dalam tubuh, menyebabkan keracunan serius;
3. hipokalemia - hati sebagian berfungsi, tetapi keseimbangan elektrolit sangat terganggu, mengakibatkan dehidrasi, menyebabkan kelelahan dan kehilangan kesadaran.

Pengobatan koma hepatik membutuhkan penerapan sejumlah tindakan:

• penolakan penuh terhadap makanan protein;
• pasien diberikan larutan glukosa harian (20%) dan jus buah dengan kandungan kalori total 2000 kkal / hari;
• antibiotik spektrum luas diresepkan untuk mengurangi amonia;
• karena enema dan pencahar garam ditampilkan setiap hari, perlu untuk mengisi volume cairan yang cukup dan untuk mencegah dehidrasi dengan larutan elektrolit;
• dengan koma yang disebabkan oleh hepatitis, disarankan untuk menggunakan obat hormonal.

80% pasien yang menggunakan rheopiglucin (larutan polimer glukosa koloidal) meninggalkan koma hepatik. Di antara pasien yang tidak mengikuti kursus ini, tingkat pemulihan adalah 21%.

Nekrosis Hepatitis

Hepatitis adalah penyebab utama nekrosis hati, dan terutama tentang virus B. Pada nekrosis akut, kematian sel biasanya dimulai 5-14 hari setelah eksaserbasi. Saat ini, sudah ada ikterus yang diucapkan. Massa hati hampir setengahnya, kapsul menjadi lembek, dan struktur jaringan "robek". Kematian sel subakut tidak separah hati memiliki struktur yang padat, dan kehilangan massa terjadi lebih lambat. Proses degeneratif dapat ditunda selama setengah tahun dan dengan pengobatan yang tepat tidak mengarah pada kematian, tetapi menjadi sirosis postnekrotik.

Lobulus kiri hati 3 kali lebih rentan terhadap nekrosis daripada kanan.

Sekarang, banyak ilmuwan berusaha menjelaskan patogenesis dan perkembangan nekrosis hepatitis pada tingkat proses seluler, metabolisme lipid, dan reaksi imunologis. Dalam perjalanan penelitian, bahkan prasyarat tampaknya peringkat hepatitis B sebagai kategori penyakit imunologis. Namun, mekanisme kerja nekrotik oksida dan senyawa lain selalu didahului oleh produksi aktif virus.

Pada anak-anak yang meninggal akibat hepatitis nekrosis masif, virus B atau kombinasi B + D terdeteksi. Infeksi disebabkan oleh transfusi darah atau plasma.

Hepatosit mati akibat paparan virus pada 70% pasien yang mulai akut, walaupun pada beberapa pasien hanya dispepsia yang diamati pada hari pertama, dan penyakit kuning muncul kemudian: hingga 5 hari pada pasien, dan hingga 3 hari pada ½. Dengan onset akut, 15% pasien mengalami diare, dan 40% mengalami muntah berulang. Di antara anak-anak yang diamati, gejala-gejala ini ada di semua, dan 77% memiliki muntah dengan kotoran darah, dan 15% memiliki tinja tetap. Pengobatan hepatitis nekrotik sangat sulit dan individual. Pastikan untuk mematuhi tindakan yang ditunjukkan dalam koma hepatik. Selain itu, obat antivirus juga diresepkan.

Menurut statistik, pada periode 1990 hingga 2007, sekitar dua ratus transplantasi hati dilakukan. Dari jumlah tersebut, 123 diperlukan untuk anak-anak berusia 0,5-17 tahun. Tingkat kelangsungan hidup adalah 96,8%.

Nekrosis medis

Rata-rata, populasi kerusakan hati akibat obat di planet ini jarang terjadi, tetapi di antara pasien yang menderita gagal hati, itu terjadi pada 5%. Statistik lain yang menarik: pada 10% dari semua orang yang menggunakan pil (dari sakit kepala, jantung atau sakit gigi) memiliki efek samping pada hati. Atau, sebaliknya, 10% dari semua efek samping obat yang terdeteksi jatuh ke hati. Tetapi mekanisme kerja obat-obatan modern berbeda.

Kelompok pertama harus memasukkan obat-obatan yang menyebabkan nekrosis hati ketika digunakan dalam dosis tinggi. Ini adalah Acetaminophen, Paracetomol dan lainnya. Tanda-tanda karakteristik nekrosis (nyeri, kekuningan, muntah, diare) terjadi pada tiga hari pertama setelah konsumsi.

Kelompok kedua harus memasukkan obat-obatan seperti Chlorpromazine dan Halothane, yang toksisitasnya tidak tergantung pada dosis yang diminum. Aktivasi gagal hati terjadi ketika ada kecenderungan genetik untuk itu. Manifestasi efek samping tersebut pada anak-anak diamati pada kasus-kasus yang terisolasi.

Kelompok ketiga termasuk obat-obatan seperti thiopental, yang masuk ke dalam tubuh, "terikat" oleh albumin dalam darah (3/4 zat) dan dihancurkan di hati (1/4 zat). Artinya, untuk orang yang sehat, berapapun dosisnya, obat untuk hati tidak berbahaya. Namun, pada gagal hati kronis, kadar albumin berkurang, yang menyebabkan penundaan zat aktif dan peredarannya dalam bentuk narkotika gratis.

Secara terpisah, perlu dikatakan tentang efek anestesi, yang memiliki toksisitas terbesar terhadap hepatosit. Itulah sebabnya orang yang telah menjalani pembedahan dengan anestesi umum memiliki risiko yang jauh lebih tinggi terkena gagal hati dan nekrosis itu sendiri. Tingkat hepatotoksisitas hanya ditentukan pada kloroform, dan untuk siklopropana dan fluorothana, tidak ada data yang jelas. Hanya diketahui bahwa frekuensi nekrosis hati sebagai akibat dari tindakan anestesi ini adalah 1,7 dan 1,02 per 10.000 operasi, masing-masing. Kematian dalam anestesi tersebut adalah sama dengan 1,87% ketika menggunakan ftorotana dan 1,93% dalam kasus menggunakan anestesi lain.

Bisakah hati pulih?

Anda dapat sering mendengar cerita bahwa hati dapat beregenerasi dengan sendirinya dan bahkan tumbuh kembali setelah reseksi, seperti jamur. Ada kebenaran dalam hal ini, dan ada juga kebohongan. Jadi, semua sel tubuh diperbarui secara berkala: sel-sel tulang hidup selama 10 tahun, sel darah merah - 120 hari, epitel - 14 hari, dan sel-sel mukosa lambung - hanya 5 hari. Sedangkan untuk hati, semua hepatositnya diregenerasi setiap 300-500 hari, sementara setiap fragmen diperbarui setiap 150 hari. Tubuh ini merupakan yang paling tahan terhadap usia, karena dapat tetap sehat hingga 70 tahun.

Namun, semua ini hanya mungkin terjadi ketika hati sehat, dan proses menghasilkan sel-sel baru berjalan lebih cepat daripada mereka mati. Seseorang harus memantau kondisinya, karena hati tidak suka racun (terutama obat-obatan dan alkohol), makanan dingin dan sangat sering (biasanya 1 kali dalam 2 jam).

Adapun "fenomena salamander" yang populer, di mana organ penuh tumbuh dari sepotong kecil hati, tidak ada bukti ilmiah untuk ini. Tetapi fakta bahwa setelah reseksi hati dapat tumbuh terlalu cepat dengan jaringan ikat dan lemak, yang mengarah pada sirosis, telah lama terbukti. Sekarang para ilmuwan memperebutkan budidaya hati, menggunakan rekayasa genetika dan biofisika, tetapi sejauh ini hanya Jepang yang berhasil, yang berhasil menumbuhkan jaringan hati berukuran 5 mm dari sel induk. Saat ini merupakan terobosan terbesar di bidang ini.

Apa yang menghancurkan sel-sel darah menumpuk di hati

Seperti yang bisa dilihat dari tabel. 42, sekitar 70% massa hati adalah air. Namun, harus diingat bahwa massa hati dan komposisinya mengalami fluktuasi yang signifikan baik dalam kondisi normal dan terutama dalam kondisi patologis. Misalnya, selama edema, jumlah air dapat mencapai 80% dari massa hati, dan dengan penumpukan lemak yang berlebihan, jumlah air di hati dapat dikurangi hingga 55%. Lebih dari setengah dari residu kering dari hati bertanggung jawab atas protein, dan sekitar 90% darinya adalah globulin. Hati juga kaya akan berbagai enzim. Sekitar 5% massa hati terdiri dari lemak: lemak netral, fosfolipid, kolesterol, dll. Dengan obesitas yang jelas, kandungan lemaknya bisa mencapai 20% dari massa tubuh, dan selama degenerasi lemak hati, jumlah lipid dalam organ ini bisa 50% dari massa basah.

Di hati mungkin mengandung 150-200 g glikogen. Sebagai aturan, pada lesi parenkim hati yang parah, jumlah glikogen di dalamnya berkurang. Sebaliknya, dengan beberapa glikogenosis, kandungan glikogen dapat mencapai 20% atau lebih dari massa hati.

Komposisi mineral hati juga bervariasi. Jumlah besi, tembaga, mangan, nikel dan beberapa elemen lainnya melebihi kandungannya di organ dan jaringan lain. Peran hati dalam berbagai jenis metabolisme akan dibahas di bawah ini.

PERANAN HATI DALAM PERTUKARAN KARBON

Peran utama hati dalam metabolisme karbohidrat adalah terutama untuk memastikan keteguhan konsentrasi glukosa dalam darah. Ini dicapai dengan mengatur rasio antara sintesis dan pemecahan glikogen yang tersimpan di hati.

Sintesis glikogen dalam hati dan pengaturannya pada dasarnya mirip dengan proses yang terjadi pada organ dan jaringan lain, khususnya di jaringan otot. Sintesis glikogen dari glukosa biasanya menyediakan cadangan sementara karbohidrat yang diperlukan untuk mempertahankan konsentrasi glukosa dalam darah dalam kasus-kasus di mana kandungannya berkurang secara signifikan (misalnya, pada manusia itu terjadi ketika ada asupan karbohidrat yang tidak mencukupi dari makanan atau pada malam hari "puasa").

Berbicara tentang pemanfaatan glukosa oleh hati, perlu ditekankan pentingnya peran enzim glukokinase dalam proses ini. Glucokinase, seperti hexokinase, mengkatalisis fosforilasi glukosa untuk membentuk glukosa-6-fosfat (lihat Sintesis glikogen). Pada saat yang sama, aktivitas glukokinase dalam hati hampir 10 kali lebih besar daripada aktivitas hexokinase. Perbedaan penting antara kedua enzim ini adalah bahwa glukokinase, berbeda dengan hexokinase, memiliki nilai K yang tinggi._m untuk glukosa dan tidak dihambat oleh glukosa-6-fosfat.

Setelah makan, kadar glukosa dalam vena portal meningkat secara dramatis; dalam kisaran yang sama, konsentrasi gula intrahepatik juga meningkat (Ketika gula diserap dari usus, glukosa dalam darah vena portal dapat meningkat hingga 20 mmol / l, dan darah perifernya tidak mengandung lebih dari 5 mmol / l (90 mg / 100 ml).). Peningkatan konsentrasi glukosa dalam hati menyebabkan peningkatan aktivitas glukokinase yang signifikan dan secara otomatis meningkatkan penyerapan glukosa oleh hati (glukosa-6-fosfat yang dihasilkan dikeluarkan untuk sintesis glikogen, atau dipecah).

Dipercayai bahwa peran utama pembelahan glukosa dalam hati terutama disebabkan oleh penyimpanan metabolit prekursor yang diperlukan untuk biosintesis asam lemak dan gliserin, dan pada tingkat yang lebih rendah untuk oksidasi menjadi CO.₂ dan H.₂0. Trigliserida yang disintesis dalam hati biasanya disekresikan ke dalam darah sebagai bagian dari lipoprotein dan diangkut ke jaringan adiposa untuk penyimpanan yang lebih "permanen".

Menggunakan jalur pentosa fosfat, NADPH terbentuk di hati.₂, Digunakan untuk reaksi reduksi dalam sintesis asam lemak, kolesterol dan steroid lainnya. Selain itu, pentosa fosfat dihasilkan selama jalur pentosa fosfat, yang diperlukan untuk sintesis asam nukleat.

Seiring dengan pemanfaatan glukosa di hati, secara alami, pembentukannya terjadi. Sumber langsung glukosa di hati adalah glikogen. Pemecahan glikogen di hati terutama fosforolitik. Sistem nukleotida siklik sangat penting dalam mengatur laju glikogenolisis dalam hati (lihat. Disintegrasi glikogen dan pelepasan glukosa). Selain itu, glukosa dalam hati juga terbentuk dalam proses glukoneogenesis. Glukoneogenesis dalam tubuh terutama terjadi di hati dan zat kortikal ginjal.

Substrat utama glukoneogenesis adalah asam laktat, gliserin dan asam amino. Dipercayai bahwa hampir semua asam amino, kecuali leusin, dapat mengisi kembali kumpulan prekursor glukoneogenesis.

Ketika menilai fungsi karbohidrat hati, harus diingat bahwa rasio antara proses pemanfaatan dan pembentukan glukosa diatur terutama dengan cara neurohumoral, dengan partisipasi kelenjar endokrin. Seperti dapat dilihat dari data di atas, glukosa-6-fosfat memainkan peran sentral dalam transformasi karbohidrat dan pengaturan sendiri metabolisme karbohidrat di hati. Ini secara dramatis menghambat pembelahan glikogen fosforolitik, mengaktifkan transfer glukosa enzimatik dari uridin difosfoglukosa ke molekul glikogen disintesis, merupakan substrat untuk transformasi glikolitik lebih lanjut, serta oksidasi glukosa, termasuk jalur pentosa fosfat. Akhirnya, pemisahan glukosa-6-fosfat oleh fosfatase memberikan aliran glukosa bebas ke dalam darah, yang dikirim oleh aliran darah ke semua organ dan jaringan:

Mempertimbangkan metabolisme perantara karbohidrat di hati, penting juga untuk memikirkan transformasi fruktosa dan galaktosa. Fruktosa yang memasuki hati dapat difosforilasi pada posisi 6 hingga fruktosa-6-fosfat di bawah aksi hexokinase, yang memiliki kekhususan relatif dan mengkatalisasi fosforilasi, selain glukosa dan fruktosa, juga mannose. Namun, ada cara lain di hati: fruktosa mampu memfosforilasi dengan partisipasi enzim yang lebih spesifik, ketohexokinase. Akibatnya, fruktosa-1-fosfat terbentuk. Reaksi ini tidak terhalang oleh glukosa. Selanjutnya, fruktosa-1-fosfat di bawah aksi spesifik keto-1-fosfataldolase dibagi menjadi dua triosa: dioksiasetonfosfat dan gliserol aldehida (gliseraldehida). (Aktivitas ketozo-1-phosphataldolase dalam serum (plasma) darah meningkat secara dramatis pada penyakit hati, yang merupakan tes diagnostik yang penting.) Di bawah pengaruh kinase yang sesuai (triozokinase) dan dengan partisipasi ATP, gliserol aldehida difosforilasi menjadi 3-phosphoglyceraldehyde. 3-phosphoglyceraldehyde yang dihasilkan (yang terakhir mudah dilewati dan dioxyacetonephosphate) mengalami transformasi biasa, termasuk pembentukan asam piruvat sebagai produk antara.

Adapun galaktosa, di hati pertama kali terfosforilasi dengan partisipasi ATP dan enzim galaktokinase dengan pembentukan galaktosa-1-fosfat. Selanjutnya, di hati ada dua jalur metabolisme galaktosa-1-fosfat dengan pembentukan UDP-galaktosa. Cara pertama melibatkan enzim hexose-1-phosphate-uridyltransferase, yang kedua dikaitkan dengan enzim galactose-1-phosphate-uridilyltransferase.

Biasanya, di hati bayi baru lahir, heksosa-1-fosfat-uridiltransferase ditemukan dalam jumlah besar, dan galaktosa-1-fosfat-uridilyltransferase - dalam jumlah jejak. Hilangnya herediter dari enzim pertama menyebabkan galaktosemia, penyakit yang ditandai oleh keterbelakangan mental dan katarak lensa. Dalam hal ini, hati bayi baru lahir kehilangan kemampuan untuk memetabolisme D-galaktosa, yang merupakan bagian dari susu laktosa.

PERAN HATI DALAM PERTUKARAN CAHAYA

Sistem enzimatik hati mampu mengkatalisasi semua atau sebagian besar reaksi metabolisme lipid. Kombinasi dari reaksi-reaksi ini mendasari proses-proses seperti sintesis asam lemak lebih tinggi, trigliserida, fosfolipid, kolesterol dan esternya, serta lipolisis trigliserida, oksidasi asam lemak, pembentukan aseton (keton) tubuh, dll.

Ingat bahwa reaksi enzimatik untuk sintesis trigliserida di hati dan jaringan adiposa serupa. Yaitu, CoA-turunan dari asam lemak rantai panjang berinteraksi dengan gliserol-3-fosfat untuk membentuk asam fosfatidat, yang kemudian dihidrolisis menjadi digliserida.

Dengan menambahkan molekul lain dari asam lemak turunan CoA ke digliserida yang dihasilkan, trigliserida terbentuk. Trigliserida yang disintesis di hati tetap di hati atau disekresikan ke dalam darah dalam bentuk lipoprotein. Sekresi terjadi dengan penundaan yang diketahui (pada manusia - 1-3 jam). Penundaan dalam sekresi mungkin sesuai dengan waktu yang diperlukan untuk pembentukan lipoprotein.

Seperti yang telah dicatat, situs utama pembentukan pre-β-lipoprotein plasma (lipoprotein densitas sangat rendah - VLDL) dan α-lipoprotein (lipoprotein densitas tinggi - HDL) adalah hati. Sayangnya, tidak ada data pasti tentang urutan perakitan partikel lipoprotein dalam hepatosit, belum lagi mekanisme proses ini.

Pada manusia, sebagian besar β-lipoprotein (lipoprotein densitas rendah - LDL) terbentuk dalam plasma darah dari pra-β-lipoprotein (VLDL) di bawah aksi lipoprotein lipase. Selama proses ini, lipoprotein jangka pendek menengah (PrLP) dibentuk terlebih dahulu. Melalui tahap pembentukan lipoprotein menengah, partikel yang terkuras dalam trigliserida dan diperkaya dengan kolesterol terbentuk, yaitu, β-lipoprotein terbentuk (Gbr. 122).

Dengan kandungan asam lemak yang tinggi dalam plasma, penyerapannya oleh hati meningkat, sintesis trigliserida meningkat, serta oksidasi asam lemak, yang dapat menyebabkan peningkatan pembentukan tubuh keton.

Harus ditekankan bahwa badan keton terbentuk di hati selama apa yang disebut jalur β-hydroxy-β-methylglutaryl-CoA. Gagasan sebelumnya bahwa tubuh keton adalah produk antara oksidasi asam lemak di hati telah terbukti salah [Newholm E., Start K., 1977]. Telah ditetapkan bahwa β-hydroxybutyryl-CoA, yang terbentuk di hati selama β-oksidasi asam lemak, memiliki konfigurasi-L, sedangkan β-hydroxybutyrate (badan keton), yang ditemukan dalam darah, adalah D-isomer (isomer D ini disintesis dalam hati dengan pembelahan β-hydroxy-β-methylglutaryl-CoA). Dari hati, tubuh keton dikirim melalui aliran darah ke jaringan dan organ (otot, ginjal, otak, dll), di mana mereka dengan cepat teroksidasi dengan partisipasi enzim yang sesuai. Dalam jaringan hati itu sendiri, tubuh keton tidak teroksidasi, yaitu, dalam hal ini, hati adalah pengecualian dibandingkan dengan jaringan lain.

Pemecahan fosfolipid intensif dan sintesisnya terjadi di hati. Selain gliserol dan asam lemak, yang merupakan bagian dari lemak netral, fosfat anorganik dan basa nitrogen, khususnya, kolin, diperlukan untuk sintesis fosfatidilkolin untuk sintesis fosfolipid. Fosfat anorganik di hati tersedia dalam jumlah yang cukup. Hal lain adalah kolin. Dengan pendidikan yang tidak memadai atau asupan yang tidak cukup ke dalam hati, sintesis fosfolipid dari komponen lemak netral menjadi tidak mungkin atau berkurang tajam, dan lemak netral disimpan di hati. Dalam hal ini, mereka berbicara tentang infiltrasi lemak pada hati, yang kemudian dapat masuk ke dalam distrofi lemaknya. Dengan kata lain, sintesis fosfolipid dibatasi oleh jumlah basa nitrogen, yaitu sintesis fosfin membutuhkan kolin atau senyawa yang dapat menjadi donor kelompok metil dan berpartisipasi dalam pembentukan kolin (misalnya, metionin). Senyawa yang terakhir disebut zat lipotropik. Oleh karena itu, menjadi jelas mengapa, dalam kasus infiltrasi lemak hati, keju cottage yang mengandung protein kasein, yang mengandung sejumlah besar residu asam amino metionin, sangat berguna.

Mari kita perhatikan peran hati dalam metabolisme steroid, khususnya kolesterol. Sebagian kolesterol memasuki tubuh dengan makanan, tetapi lebih banyak lagi yang disintesis di hati dari asetil KoA. Biosintesis kolesterol dalam hati ditekan oleh kolesterol eksogen, yaitu yang berasal dari makanan.

Dengan demikian, biosintesis kolesterol di hati diatur sesuai dengan prinsip umpan balik negatif. Semakin banyak kolesterol berasal dari makanan, semakin sedikit itu disintesis di hati dan sebaliknya. Diyakini bahwa efek kolesterol eksogen pada biosintesisnya di hati berhubungan dengan penghambatan reaksi reduktase β-hydroxy-β-methylglutaryl-CoA:

Bagian dari kolesterol yang disintesis di hati dikeluarkan dari tubuh bersama dengan empedu, bagian lain diubah menjadi asam empedu. Bagian dari kolesterol digunakan dalam organ lain untuk sintesis hormon steroid dan senyawa lainnya.

Di hati, kolesterol dapat berinteraksi dengan asam lemak (dalam bentuk asil-CoA) untuk membentuk ester kolesterol.

Ester kolesterol yang disintesis di hati memasuki aliran darah, yang juga mengandung sejumlah kolesterol bebas. Biasanya, rasio ester kolesterol dan ester kolesterol bebas adalah 0,5-0,7. Ketika lesi parenkim hati, aktivitas sintetis sel-selnya melemah, dan karenanya konsentrasi kolesterol, terutama ester kolesterol, dalam plasma darah menurun. Dalam hal ini, koefisien yang ditentukan berkurang menjadi 0,3-0,4, dan penurunan progresifnya merupakan tanda prognostik yang tidak menguntungkan.

PERANAN HATI DALAM PERTUKARAN PROTEIN

Hati memainkan peran sentral dalam metabolisme protein. Ini melakukan fungsi utama berikut: sintesis protein plasma spesifik; pembentukan urea dan asam urat; sintesis kolin dan kreatin; transaminasi dan deaminasi asam amino, yang sangat penting untuk saling transformasi asam amino, serta untuk proses glukoneogenesis dan pembentukan badan keton. Semua albumin plasma, 75-90% α-globulin dan 50% β-globulin, disintesis oleh hepatosit. (Hati orang sehat dapat mensintesis 13-18 g albumin setiap hari.) Hanya γ-globulin yang diproduksi bukan oleh hepatosit, tetapi oleh sistem retikuloendotelial, yang meliputi sel retikuloendotelial stellata (sel Kupfer hati). Secara umum, glob-globulin terbentuk di luar hati. Hati adalah satu-satunya organ di mana protein penting bagi tubuh disintesis sebagai protrombin, fibrinogen, proconvertin, dan proaccelerin.

Pelanggaran sintesis sejumlah faktor protein dari sistem pembekuan darah pada penyakit hati yang parah dapat menyebabkan kejadian hemoragik.

Dengan kerusakan hati, proses deaminasi asam amino juga terganggu, yang mengarah pada peningkatan konsentrasi mereka dalam darah dan urin. Jadi, jika jumlah normal nitrogen amino dalam serum adalah sekitar 2,9-4,3 mmol / l, maka pada penyakit hati yang parah (proses atrofi) konsentrasi asam amino dalam darah meningkat menjadi 21 mmol / l, yang mengarah ke aminoaciduria. Sebagai contoh, dalam kasus atrofi hati akut, kadar tirosin dalam jumlah urin harian dapat mencapai 2 g.

Di dalam tubuh, pembentukan urea terjadi terutama di hati. Sintesis urea dikaitkan dengan pengeluaran jumlah energi yang cukup signifikan (3 mol ATP dikonsumsi untuk pembentukan 1 mol urea). Pada penyakit hati, ketika jumlah ATP dalam hepatosit berkurang, sintesis urea terganggu. Indikasi dalam kasus ini adalah penentuan dalam serum rasio urea nitrogen terhadap nitrogen amino. Biasanya, rasio ini adalah 2: 1, dan dengan kerusakan hati yang parah menjadi 1: 1.

Sebagian besar asam urat pada manusia juga terbentuk di hati. Hati sangat kaya akan enzim xanthine oksidase, dengan keikutsertaannya hydroxypurine (hypoxanthine dan xanthine) dikonversi menjadi asam urat. Kita tidak boleh melupakan peran hati dalam sintesis kreatin. Ada dua sumber yang berkontribusi terhadap keberadaan kreatin dalam tubuh. Ada creatine eksogen, yaitu, creatine dalam produk makanan (daging, hati, dll), dan creatine endogen, yang terbentuk selama sintesis dalam jaringan. Sintesis kreatin terjadi terutama di hati (tiga asam amino terlibat dalam sintesis: arginin, glisin dan metionin), dari mana ia memasuki jaringan otot melalui aliran darah. Di sini kreatin, difosforilasi, dikonversi menjadi kreatin fosfat, dan kreatinin terbentuk dari yang terakhir.

DETOKSIKASI DARI BERBAGAI BAHAN DALAM HATI

Zat asing di hati sering berubah menjadi kurang toksik, dan kadang-kadang zat acuh tak acuh. Rupanya, hanya dalam pengertian ini dimungkinkan untuk berbicara tentang "netralisasi" mereka di hati. Ini terjadi oleh oksidasi, reduksi, metilasi, asetilasi dan konjugasi dengan zat-zat tertentu. Perlu dicatat bahwa di hati, oksidasi, reduksi dan hidrolisis senyawa asing terutama adalah enzim mikrosomal.

Di hati, sintesis "pelindung" juga banyak diwakili, misalnya, sintesis urea, sebagai hasil dari amonia yang sangat beracun dinetralkan. Sebagai hasil dari proses pembusukan yang terjadi di usus, fenol dan kresol terbentuk dari tirosin, dan skatole dan indole dari triptofan. Zat-zat ini diserap dan dengan aliran darah ke hati, di mana mekanisme netralisasi mereka adalah pembentukan senyawa berpasangan dengan asam sulfat atau glukuronat.

Netralisasi fenol, kresol, skatol, dan indol di hati terjadi sebagai akibat interaksi senyawa-senyawa ini tidak dengan asam sulfat dan glukuronat bebas, tetapi dengan bentuk aktifnya: 3'-fosfoadenosin-5'-fosfosulfat (FAPS) dan asam uridin difosfat glukuronat (UDPH). (Indole dan skatole, sebelum bereaksi dengan FAPS atau UDHP, dioksidasi menjadi senyawa yang mengandung gugus hidroksil (indoksil dan dispersoksi). Oleh karena itu, senyawa yang berpasangan masing-masing akan menjadi asam sulfat dispersoxyl atau asam gloksuronat dispersoxylic, masing-masing.)

Asam glukuronat terlibat tidak hanya dalam netralisasi produk-produk busuk zat-zat protein yang terbentuk di usus, tetapi juga dalam pengikatan sejumlah senyawa beracun lain yang terbentuk dalam proses metabolisme dalam jaringan. Secara khusus, bilirubin bebas atau tidak langsung, yang sangat beracun, berinteraksi dengan asam glukuronat dalam hati untuk membentuk mono- dan diglucuronides bilirubin. Asam hippuric yang terbentuk di hati dari asam benzoat dan glisin juga merupakan metabolit normal (asam hippuric juga dapat disintesis di ginjal.).

Menimbang bahwa sintesis asam hippuric pada manusia terjadi terutama di hati, dalam praktik klinis, cukup sering, untuk menguji fungsi antitoksik hati, sampel Kvik digunakan (dengan kemampuan fungsional normal ginjal). Tes ini memuat natrium benzoat, diikuti dengan penentuan dalam urin asam hippuric yang terbentuk. Dengan lesi parenkim hati, sintesis asam hippuric sulit dilakukan.

Di hati, proses metilasi diwakili secara luas. Jadi, sebelum ekskresi urin, asam amino nikotinat (vitamin PP) dimetilasi dalam hati; sebagai hasilnya, N-methylnicotinamide terbentuk. Bersamaan dengan metilasi, proses asetilasi berlangsung secara intensif (di hati, kandungan asetilasi koenzim (HS-KoA) 20 kali lebih tinggi daripada konsentrasi dalam jaringan otot). Secara khusus, berbagai sediaan sulfanilamide dapat mengalami asetilasi di hati.

Contoh dari netralisasi produk beracun di hati dengan reduksi adalah konversi nitrobenzene menjadi para-aminophenol. Banyak hidrokarbon aromatik dinetralkan dengan oksidasi untuk membentuk asam karboksilat yang sesuai.

Hati juga berperan aktif dalam inaktivasi berbagai hormon. Sebagai akibat masuknya hormon melalui aliran darah ke hati, aktivitas mereka dalam kebanyakan kasus melemah atau hilang sama sekali. Jadi, hormon steroid, yang mengalami oksidasi mikrosomal, tidak aktif, kemudian berubah menjadi glukuronida dan sulfat yang sesuai. Di bawah pengaruh aminoksidase di hati, katekolamin teroksidasi, dll. Secara umum, kemungkinan besar, ini adalah proses fisiologis.

Seperti dapat dilihat dari contoh di atas, hati mampu menonaktifkan sejumlah zat fisiologis dan asing (toksik) yang kuat.

PERANAN HATI DALAM BURSA PIGMENT

Pada bagian ini, kita hanya akan membahas pigmen hemokromogenik yang terbentuk di dalam tubuh selama pemecahan hemoglobin (pada tingkat yang jauh lebih rendah selama pemecahan mioglobin, sitokrom, dll.) Kerusakan hasil hemoglobin dalam sel-sel sistem retikuloendotelial, khususnya dalam sel reticuloendothelial seperti sel-sel reticuloendothelial (seperti sel sel retikuloendotelial). serta dalam histiosit jaringan ikat organ apa pun.

Seperti yang telah dicatat, tahap awal pemecahan hemoglobin adalah pemecahan jembatan metin tunggal dengan pembentukan verdoglobin. Lebih lanjut, atom besi dan protein globin dipisahkan dari molekul verdoglobin. Akibatnya, biliverdin terbentuk, yang merupakan rantai empat cincin pirol yang dihubungkan oleh jembatan metana. Kemudian, biliverdin, pulih, berubah menjadi bilirubin - pigmen yang dikeluarkan dari empedu dan oleh karena itu disebut pigmen empedu (lihat uraian Hemoglobin dalam jaringan (pembentukan pigmen empedu)). Bilirubin yang dihasilkan disebut bilirubin tidak langsung. Ini tidak larut dalam air, memberikan reaksi tidak langsung dengan diazoreaktif, yaitu reaksi diperoleh hanya setelah pretreatment dengan alkohol. Tampaknya, lebih tepat untuk menyebut bilirubin ini bebas, atau tidak terkonjugasi, bilirubin.

Di hati, bilirubin mengikat (konjugat) dengan asam glukuronat. Reaksi ini dikatalisis oleh enzim UDP - glucuronyltransferase. Pada saat yang sama, asam glukuronat bereaksi dalam bentuk aktif, yaitu, dalam bentuk asam uridinedifosfosoglukuronat. Bilirubin glukuruide yang dihasilkan disebut bilirubin langsung (bilirubin terkonjugasi). Ini larut dalam air dan memberikan reaksi langsung dengan diazoreaktif. Sebagian besar bilirubin bergabung dengan dua molekul asam glukuronat untuk membentuk bilirubin diglucuronide.

Dibentuk dalam hati, bilirubin langsung, bersama dengan bagian yang sangat kecil dari bilirubin tidak langsung, diekskresikan dengan empedu ke usus halus. Di sini asam glukuronat dipisahkan dari bilirubin langsung dan pemulihannya terjadi dengan pembentukan berturut-turut dari mezobilubin dan mezobilinogen (urobilinogen). Dipercayai bahwa sekitar 10% bilirubin dikembalikan ke mesobliogenogen dalam perjalanan ke usus kecil, yaitu di saluran empedu ekstrahepatik dan kantong empedu. Dari usus kecil, bagian dari mesobliogenogen (urobilinogen) yang terbentuk diserap melalui dinding usus, memasuki v. portae dan aliran darah dipindahkan ke hati, di mana ia membelah sepenuhnya menjadi di- dan tripyrroles. Jadi, adalah normal bahwa mezobilicogen (urobilinogen) tidak masuk ke sirkulasi dan urin umum.

Jumlah utama mezobilinogen dari usus kecil memasuki usus besar, di mana ia dikembalikan ke stercobilinogen dengan partisipasi mikroflora anaerob. Stercobilinogen terbentuk di bagian bawah usus besar (terutama di rektum) dioksidasi menjadi stercobilin dan diekskresikan dalam tinja. Hanya sebagian kecil stercobilinogen yang diserap di bagian bawah usus besar ke dalam sistem inferior vena cava (pertama kali masuk ke v. Haemorrhoidalis) dan kemudian diekskresikan oleh ginjal dengan urin. Akibatnya, dalam urin manusia normal mengandung jejak stercobilinogen (1-4 mg diekskresikan dalam urin per hari). Sayangnya, sampai saat ini dalam praktik klinis, stercobilinogen, yang terkandung dalam urin normal, terus disebut urobilinogen. Ini salah. Dalam gbr. 123 secara skematis menunjukkan cara pembentukan tubuh urobilinogenik dalam tubuh manusia.

Penentuan di klinik isi bilirubin total dan fraksinya, serta badan urobilinogenik, adalah penting dalam diagnosis diferensial ikterus dari berbagai etiologi. Pada penyakit kuning hemolitik, hiperbilirubinemia terjadi terutama sebagai akibat dari pembentukan bilirubin tidak langsung (bebas). Karena peningkatan hemolisis, pembentukan bilirubin tidak langsung yang intensif dari kolapsnya hemoglobin terjadi pada sistem retikuloendotelial. Hati tidak dapat membentuk sejumlah besar bilirubin-glukuronida, yang mengarah pada akumulasi bilirubin tidak langsung dalam darah dan jaringan (Gbr. 124). Diketahui bahwa bilirubin tidak langsung tidak melewati ambang ginjal, oleh karena itu, bilirubin dalam urin dengan penyakit kuning hemolitik biasanya tidak terdeteksi.

Ketika ikterus parenkim terjadi, kerusakan sel hati terjadi, ekskresi bilirubin langsung ke dalam kapiler empedu terganggu dan masuk langsung ke dalam darah, di mana kandungannya meningkat secara signifikan. Selain itu, kemampuan sel-sel hati untuk mensintesis bilirubin-glukuronida menurun; akibatnya, jumlah bilirubin serum tidak langsung juga meningkat. Kekalahan hepatosit disertai dengan pelanggaran kemampuan mereka untuk menghancurkan meso-bilinogen (urobilinogen) yang diserap dari usus kecil menjadi di- dan tripyrroles. Yang terakhir memasuki sirkulasi sistemik dan diekskresikan oleh ginjal dengan urin.

Pada ikterus obstruktif, ekskresi bilier terganggu, yang menyebabkan peningkatan tajam dalam kandungan bilirubin langsung dalam darah. Konsentrasi bilirubin tidak langsung sedikit meningkat dalam darah. Kandungan stercobilinogen (stercobilin) ​​dalam tinja menurun tajam. Obstruksi total pada saluran empedu disertai dengan kekurangan pigmen empedu pada tinja (kursi acholic). Perubahan karakteristik dalam parameter laboratorium metabolisme pigmen di berbagai penyakit kuning disajikan pada Tabel. 43