Kebutuhan praktis klinik mendikte kebutuhan untuk diagnosis penyakit hati kronis yang luas, yang akan mencerminkan semua aspek utama dari proses patologis yang kompleks. Sesuai dengan persyaratan ini, klasifikasi penyakit hati kronis harus dibangun. Namun, sistematisasi perubahan ini menemui banyak kesulitan. Salah satunya adalah tidak adanya perbedaan yang jelas antara bentuk-bentuk penyakit individu. Dengan demikian, pentingnya kelainan imunologis, reaksi pembentukan jaringan ikat hati dalam perkembangan distrofi hati, kesamaan banyak penyebab membuat pembelahan menjadi hepatitis kronis dan hepatodistrofi sebagian besar bersyarat. Banyaknya bentuk penyakit yang tidak lazim, berbagai terminologi, kesewenang-wenangan dalam interpretasi istilah memperburuk situasi. Selain itu, pada saat ini, seseorang tidak dapat puas dengan klasifikasi terpisah dari hepatitis kronis atau sirosis hati. Karena penyakit ini dianggap sebagai tahap dari proses patologis tunggal, jelas bahwa hepatitis kronis, hepatodistrofi dan sirosis hati harus dipertimbangkan dalam skema klasifikasi tunggal.
Yang jelas adalah kebutuhan untuk membangun klasifikasi berdasarkan penilaian terpisah dari manifestasi proses patologis, aspek etiologis, morfologis, klinis dan fungsionalnya. Konstruksi seperti itu dibenarkan oleh fakta bahwa alasan yang sama dapat menyebabkan berbagai perubahan morfologis di hati; pada saat yang sama, perubahan morfologis yang sama mungkin disebabkan oleh berbagai alasan; seringkali perubahan morfologis tidak cukup tercermin dalam perubahan dalam tes biokimia dan manifestasi klinis lainnya.
Bergantung pada dominasi perubahan patologis pada parenkim hati atau dalam formasi jaringan ikatnya, hepatitis epitel dan mesenkim dipertimbangkan (A.L. Myasnikov, 1956); hepatitis "dominan hepatoselular" dan "dominan mesenkim" (E.M. Tareev, 1965); bentuk hepatitis yang merusak dan infiltratif (A.F. Blyuger, 1968).
Dalam lesi hati interstitial dominan, hepatitis fokal dan difus berbeda.
Dengan hepatitis fokal, bagian dari lobus hati terpengaruh (abses hati) atau beberapa fokus perubahan dapat tersebar ke seluruh organ, seperti halnya dengan granulomatosis (tuberkulosis, sarkoidosis, brucellosis, sifilis, parasitosis, beberapa cedera akibat alergi-alergi).
Lesi fokal yang tersebar dapat menjadi rumit dengan keterlibatan difus sel-sel hati dalam proses patologis, yang mengarah pada gangguan signifikan pada hati dan membuatnya sulit untuk membedakan hepatitis fokal dan difus.
Hepatitis dominan interstitial atas dasar kerusakan utama pada pembentukan jaringan ikat hati juga harus mencakup hepatitis, yang berkembang sebagai akibat penyakit saluran empedu. Tetapi fakta bahwa selama perkembangannya parenkim menderita, arsitektik hati terganggu dan sirosis bilier berkembang, mendorong untuk membedakan cholangiohepatitis sebagai kelompok yang terpisah.
Hepatitis interstisial, baik difus (leishmaniasis, sifilis, endokarditis septik subakut) dan fokal, merupakan bagian penting dari hepatologi, tetapi signifikansi praktisnya lebih kecil daripada penyakit difus, berkembang menjadi sirosis hati dan terutama hepatitis kronis difus (Ye.M. Tareev, 1965), di mana reaksi inflamasi dari jaringan ikat hati berkembang secara bersamaan dengan perubahan distrofi pada parenkim - "konjugasi awal proses interstitial dan parenkim" (E. N. Ter-Grig Orova, 1950).
Koneksi yang terbukti dari bentuk hepatitis kronis ini terutama dengan hepatitis epidemi. Analisis sejumlah besar studi klinis, biokimia, dan morfologi menunjukkan bahwa perkembangan yang tampak adalah khas pada perjalanan kronis epidemi hepatitis (E.M. Tareev, 1958; XX Mansurov, 1962; Yu. N. Darkshevich, 1967, 1968; Popper, 1966; EM Tareev et al., 1970).
Faktor etiologi lain, seperti mononukleosis infeksi, kerusakan alergi-alergi (obat dan berkembang dengan "kolagenosis besar"), memiliki signifikansi yang jauh lebih kecil dalam asal-usul penyakit ini.
Kasus hepatitis kronis, berkembang secara bertahap, tanpa onset akut, dilihat dari sifat perubahan biokimia dan histologis, jelas juga sebagian besar disebabkan oleh epidemi hepatitis, yang secara klinis laten pada tahap akut. Hal ini membuat pemborosan yang diusulkan divisi Wepler (1961) menjadi bentuk kronik primer dan sekunder, yang hanya berbeda dalam prasejarah.
Berdasarkan data klinis dan morfologis, sebagian besar dokter mengidentifikasi dua bentuk penyakit: 1) persisten, jinak, tidak aktif, dan 2) hepatitis kronis kronis, berulang, aktif (E.M. Tareev, 1965, 1970; Popper, 1968; A. S. Loginov, 1970, dan lainnya.)
Tidak ada keraguan bahwa langkah dan ritme perkembangan hepatitis kronis sangat beragam; dalam banyak kasus, dalam 10-20 tahun, restrukturisasi signifikan dari arsitektik hati tidak terjadi dan tidak ada tanda-tanda yang jelas dari gangguan fungsi hati. Namun, kualitas tinggi dari kerusakan hati semacam ini tidak sekali dan untuk semua kualitas penyakit. Kami berulang kali mengamati bahwa pada pasien setelah jangka panjang hepatitis tanpa tanda-tanda aktivitas penyakit (dan atas dasar ini ditugaskan untuk kelompok jinak, hepatitis kronis persisten), di bawah pengaruh berbagai keadaan, perkembangan aktif dan cepat dari proses patologis di hati terjadi, sangat cepat mengarah ke untuk pengembangan sirosis hati.
Oleh karena itu, tampaknya rasional untuk meninggalkan istilah yang menunjukkan kualitas proses patologis yang tidak terlalu konstan seperti yang diberikan selamanya dan terdengar fatal ("self-limiting", "self-progressive" —A.F Blyuger, 1968), dan mempertimbangkan fase aktif dan tidak aktif dari proses patologis dalam hati dan stabil atau progresifnya penyakit.
Kami sepenuhnya berbagi pendapat yang diperdebatkan dengan baik 3. G. Aprosina dan I. Ye.Tareeva (1963) bahwa, terlepas dari beberapa fitur dari apa yang disebut hepatitis lupoid, hepatitis sel plasma dan sirosis wanita muda, tidak ada alasan untuk membedakan mereka sebagai nosologis terpisah. grup
Sebagian besar peneliti, termasuk mereka yang pertama kali menggambarkan bentuk-bentuk hepatitis Maskau et al. (1956, 1968), menganggap mereka sebagai varian dari perjalanan infeksi hepatitis kronis. Munculnya sel-LE, hypergammaglobulinemia, infiltrasi spesifik sel plasma di hati dan sumsum tulang, adanya antibodi terhadap jaringan hati dalam serum menunjukkan tingkat perubahan imunologis yang tinggi, biasanya ditemukan pada hepatitis kronis dan sirosis hati.
Adapun hepatitis kronis kolestatik disebut, karena kekhasan perubahan morfologis dan perjalanan klinis, dan dalam beberapa kasus titik sebab akibat (bersama dengan epidemi hepatitis - reaksi terhadap bahan obat), bentuk ini dapat dianggap sebagai varian terpisah dari hepatitis difus sejati.
Dengan demikian, hepatitis progresif difus diwakili oleh bentuk morfologis berikut; benar hepatitis kronis kronis, kolangiohepatitis dan hepatitis kolestatik.
Saat ini, menurut klasifikasi yang dikembangkan oleh Kongres Gastroenterologis Pan-Amerika ke-5 di Havana (1956), tipe sirosis hati klinis dan morfologis berikut dibedakan: postnecrotic, portal, bilier (dengan dan tanpa saluran empedu ekstrahepatik).
Dimungkinkan untuk membedakan tiga tahap dalam pengembangan sirosis hati: tahap awal, tahap pembentukan sirosis, tahap akhir (distrofi). Karakteristik morfologis tahapan diberikan di atas ketika menggambarkan perubahan patologis pada setiap jenis sirosis hati.
Perbandingan klinis dan morfologis menunjukkan bahwa selama dua tahap pertama perkembangan sirosis, fungsi hati yang abnormal disebabkan oleh perubahan degeneratif dan nekrobiotik pada parenkim yang terjadi ketika proses patologis berlangsung. Selama periode relatif tidak aktif dari proses patologis, bertahan hidup dan meregenerasi hepatosit sampai batas tertentu mengimbangi kekurangan fungsional hati. Pada tahap akhir, gangguan ini tidak dapat dipulihkan.
Perjalanan penyakit hati difus mungkin berbeda. Perkembangan, stabilisasi dan regresi (perkembangan terbalik) dari perubahan patologis diamati. Perkembangan penyakit terjadi dalam berbagai cara dalam tempo dan karakter. Ada 5 pilihan untuk pengembangan hepatitis kronis. Yang terakhir ini dapat berkembang secara terus menerus dan cepat, terkadang lambat, berkembang menjadi sirosis hati selama beberapa tahun. Seringkali, hepatitis kronis berkembang dengan cara kambuh, sebagai serangkaian eksaserbasi, bergantian dengan periode stabilisasi proses patologis.
Laju evolusi dan distrofi hati, khususnya lemak. Dalam kebanyakan kasus, perkembangannya lambat. Yang kurang umum adalah perkembangan sirosis yang cepat berdasarkan degenerasi lemak. Popper, Szanto, Parthasarathy (1955) dan Steiner (1960) sangat terikat pada laju evolusi penyakit sehingga transformasi cepat dari "hati berlemak" menjadi sirosis digambarkan sebagai bentuk independen - yang disebut "blooming cirrhosis" ("sirosis florid").
Karena paling sering perkembangan hepatitis kronis dan sirosis terjadi pada tipe yang kambuh, penting untuk membedakan fase aktif dan tidak aktif dari proses patologis.
Ciri morfologis dari proses patologis aktif di hati adalah: ekspansi, kolagenisasi bidang portal dan periportal, penetrasi infiltrat seluler dan serat kolagen dari zona periportal ke dalam lobulus, penghancuran lempeng restriktif; distrofi hepatosit berat, nekrosis fokal mereka terutama pada pinggiran lobulus; regenerasi aktif, muncul dalam anisositosis hepatosit dan nukleusnya, munculnya sel-sel hati multinuklear; aktivasi sel Kupffer (X. X. Mansurov, S.N. Kutchak, 1964; Steiner, 1964; De Groote, Schmid, 1968).
Tanda-tanda klinis dari aktivitas proses ini adalah kemunduran kesehatan, nyeri pada hipokondrium kanan dan epigastria, manifestasi telangiectasias bintang baru. Seringkali ketika hepatitis sangat aktif secara morfologis tidak terjadi manifestasi klinis yang nyata.
Tanda biokimia yang paling meyakinkan dari perkembangan penyakit hati kronis adalah penentuan aktivitas enzim dalam serum. Tes-tes ini, menurut Wroblewski (1958), memiliki arti "biopsi hati enzimatik" dan membantu mengidentifikasi penyakit hati kronis dan membangun aktivitas proses patologis. Peningkatan transaminase, aktivitas alkaline phosphatase dan penurunan aktivitas serum cholinesterase sering melebihi semua manifestasi klinis lainnya. Namun, dalam 12-18% kasus, penentuan enzim ini dalam serum tidak mendeteksi hepatitis kronis aktif yang ada di hati.
Lebih jelasnya, aktivitas proses patologis di hati mencerminkan perubahan aktivitas arginase (E.M. Tareev et al., 1970), ornithine-carbamyltransferase, fruktosa-1-fosfataldolase dan peningkatan aktivitas fraksi ke-5 dari laktat dehidrogenase (GI Barchukova dan S. D. Podymova; 3. A. Bondar, 1970).
Dalam kebanyakan kasus, aktivitas proses meningkatkan jumlah лоб-lobulin dan mengurangi kandungan serum albumin. Α-lipoprotein berkurang tajam, kadang-kadang tidak didefinisikan sama sekali; kandungan α-glikoprotein, terutama fraksi-a2, meningkat; glikoprotein dalam fraksi albumin berkurang (I. D. Mansurova et al., 1963).
Hasil tes fungsional sering berubah; pada kebanyakan pasien tingkat bilirubin darah meningkat, tetapi dalam kasus-kasus di mana kandungan bilirubin darah tetap normal, bersama dengan bilirubin bebas, muncul monoglucuronide-bilirubin (3. D. Schwarzman, 1963).
Perubahan nyata dalam tes bromosulfalein juga merupakan bukti aktivitas hepatitis kronis. Saat ini, semakin penting dalam mengidentifikasi hepatitis kronis aktif melekat pada studi imunologis: identifikasi antibodi antinuklear (Renger, 1969), antibodi terhadap mitokondria dan komponen lain dari sel hati.
Dengan stabilisasi proses patologis, dinamika manifestasi klinis tergantung pada tahap di mana perkembangan telah berhenti. Pada tahap awal, manifestasi subyektif menghilang, hasil tes fungsional disesuaikan dengan normal. Pada tahap sirosis hati yang terbentuk, peningkatan indikator subyektif dan objektif kurang lengkap; pada tahap akhir sirosis, fungsi hati tetap terganggu tanpa memperhatikan aktivitas proses.
Oleh karena itu, kriteria biokimia yang lebih dapat diandalkan untuk stabilisasi adalah normalisasi aktivitas enzim, terkadang kandungan normal α-globulin dalam darah.
Tanda-tanda histologis stabilisasi adalah tidak adanya tanda-tanda regenerasi aktif parenkim, kejelasan batas antara parenkim dan untaian jaringan ikat, tidak adanya atau tingkat respon inflamasi yang rendah, tidak adanya nekrosis.
Menentukan tingkat disfungsi sel hati oleh parameter klinis dan laboratorium pada pasien dengan sirosis hati menghadirkan kesulitan yang signifikan. Di hadapan hipertensi portal, tes stres menjadi tidak dapat dipertahankan, khususnya, sampel Quick-Pytel, tes yang mengandung gula. Karena adanya jaminan vena, bagian dari zat - beban - dapat menembus aliran darah umum, melewati hati. Keadaan yang sama menjelaskan munculnya urobilinuria dengan fungsi sel hati yang terjaga. Pada beberapa tahap, penyakit kuning mungkin tidak tergantung pada kerusakan sel hati, tetapi mungkin merupakan hasil dari hemolisis atau bilestasis. Tanda-tanda gangguan sel hati yang paling dapat diandalkan adalah perubahan rasio fraksi protein plasma, penurunan indeks protrombin, adanya mono atau diglucuronidibilubin dalam serum (3. D. Schwartzman, 1962, 1963), perubahan dalam koefisien kolekocholesterik dalam empedu (A. N. Ardamatskaya, 1963), reaksi sublimasi (A. F. Blyuger, 1964), sampel bromsulfaleinovoy, indikator hepatografi menggunakan label Bengal merah muda (A. S. Loginov et al., 1969; 3. A. Bondar, 1970; Sheppard, dll., 1947).
V.P. Alferov (1960), A.F. Blyuger (1964) dan lainnya menunjukkan peningkatan kadar besi serum sebagai tes hati fungsional yang sangat sensitif.
Seiring dengan evaluasi kinerja tes fungsional, penting untuk mempelajari kondisi umum pasien.
Dari sudut pandang praktis, disarankan untuk menilai keadaan aktivitas fungsional hati sesuai dengan indikator berikut:
I. Kompensasi fungsional: keadaan kesehatan memuaskan, indikator tes fungsional utama normal, kadar protein plasma normal, tidak adanya disproteinemia; dalam serum darah hanya bilirubin gratis; kadar urobilin urin sedikit meningkat.
Ii. Kegagalan fungsional sel hati (insufisiensi hepatoseluler):
1) ringan: penurunan kinerja, adynamia, indikator tes fungsi hati dasar hampir sama dengan normal; indeks protrombin tidak berkurang, kadar protein plasma normal atau meningkat; isi gamma globulin meningkat, jumlah α-lipoprotein berkurang, fraksi α-glikoprotein meningkat; bilirubin monoglucuronide muncul dalam serum darah; urobilinuria;
2) derajat sedang: adynamia, anoreksia, dispepsia, terkadang ikterus; indikator kelainan fungsi hati utama; indeks protrombin diturunkan dan tidak sepenuhnya selaras setelah pemberian Vicasol; kadar protein plasma normal atau meningkat; konten albumin berkurang; tingkat gamma globulin meningkat; rasio albumin-globulin berkurang secara signifikan (0,7 dan di bawah); α-lipoprotein berkurang atau tidak ada, kandungan α-glikoprotein meningkat; tingkat esterifikasi kolesterol diturunkan; bilirubin mono- dan diglucuronide serum; urobilinuria parah;
3) tingkat parah: sindrom keracunan dengan perubahan kesadaran (precoma, koma), oliguria; gangguan signifikan pada tes fungsi hati fungsional dasar, terkadang ikterus yang intens; penurunan yang signifikan dalam indeks protrombin, resisten terhadap pemberian vitamin K, kecenderungan perdarahan; perubahan dalam formula protein plasma serupa dengan yang dengan tingkat insufisiensi sedang; sering hipoproteinemia; dalam kasus yang paling parah, kandungan gamma globulin berkurang, sisa nitrogen meningkat, indican, dan urea dalam darah.
Penilaian keadaan aliran darah portal diberikan sesuai dengan gradasi yang diusulkan oleh N. P. Napalkov (lihat “Portal hipertensi”).
Selain karakteristik sirosis hati dalam fitur utama, perlu memperhatikan kehadiran tanda-tanda hipersplenisme. Munculnya yang terakhir ini sangat menentukan taktik perawatan konservatif dan bedah pasien dengan sirosis hati.
Semua ketentuan yang dianalisis terkait dengan klasifikasi penyakit hati kronis difus dapat dikombinasikan ke dalam skema klasifikasi (Tabel 8).
Patologi hati dan saluran empedu: karakteristik penyakit
Dalam klasifikasi penyakit hati dan saluran empedu mensekresi kegagalan hepatoselular, hepatitis, hepatitis, gangguan fungsional, sirosis, proses inflamasi dan cholelithiasis. Semua patologi hati dan saluran empedu ini berhubungan dengan hilangnya kemampuan organ untuk melakukan fungsi detoksifikasi dan gangguan dalam mekanisme kerja.
Disfungsi hati dan kegagalan hepatoseluler
Hati memainkan peran utama dalam metabolisme protein, lemak, karbohidrat, hormon, vitamin, dan mineral. Ini adalah sintesis albumin dan globulin, fibrinogen, protrombin dan faktor-faktor lain dari sistem pembekuan darah, glikogen, glukosa (dari lemak dan protein), sintesis kolesterol dan lipid lainnya, pembentukan empedu.
Hati mengubah bilirubin darah yang tidak terikat menjadi bentuk yang tidak beracun. Secara umum, fungsi penetralisir (detoksifikasi) hati sangat penting: di dalamnya, misalnya, amonia beracun, yang merupakan produk metabolisme protein, diubah menjadi urea non-toksik, yang diekskresikan dalam urin oleh ginjal, dll.
Keracunan dengan beberapa racun, infeksi akut (hepatitis virus), serta penyakit kronis pada hati dan saluran empedu (misalnya, sirosis) dapat menyebabkan fungsi sel-sel hati tidak mencukupi. Berbagai manifestasi sindrom ini adalah sebagai berikut.
Pelanggaran fungsi hati seperti itu, karena ketidakmampuan untuk mengikat bilirubin bebas, menyebabkan munculnya penyakit kuning parenkim. Akumulasi produk nitrogen non-netral (amonia) menyebabkan kerusakan pada sistem saraf pusat (ensefalopati hepatik), hingga berkembangnya koma hepatik, yang dihasilkan dari depresi sistem saraf pusat oleh metabolit toksik.
Pada penyakit hati dan saluran empedu, penurunan produksi albumin dan, karenanya, penurunan konsentrasi protein dalam darah menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma dan pengembangan edema rongga perut - asites. Penurunan sintesis faktor koagulasi menyebabkan perdarahan.
Selanjutnya Anda bisa berkenalan dengan deskripsi singkat tentang penyakit hati dan saluran empedu.
Penyebab penyakit hati akut dan kronis
Penyakit hati terjadi karena infeksi, keracunan, gangguan peredaran darah (stasis darah dalam lingkaran besar), gangguan metabolisme. Dalam kasus ketika distrofi dan nekrosis sel-sel hati mendominasi di hati, mereka berbicara tentang hepatosis, dan ketika ada tanda-tanda peradangan, hepatitis.
Penyakit hati ini akut dan kronis. Di antara hepatosis akut, distrofi hati toksik, yang paling sering berkembang dalam kasus keracunan oleh jamur, fosfor, arsenik, dll., Adalah sangat penting. Pada saat yang sama, ada distrofi sel-sel hati, dengan cepat digantikan oleh nekrosis masif mereka.
Dari hepatosis kronis, perlu untuk membedakan hepatosis lemak, yang terjadi selama keracunan kronis (alkohol, insektisida), gangguan metabolisme, hipoksia kronis. Pada saat yang sama, fenomena degenerasi lemak sel hati, hingga nekrosis, berkembang.
Hepatitis adalah primer (penyakit independen) dan sekunder (manifestasi penyakit lain, seperti demam tifoid, malaria, berbagai keracunan), serta akut dan kronis.
Penyebab utama penyakit hati seperti hepatitis akut dan kronis adalah infeksi virus, apalagi keracunan (misalnya alkohol) dan agresi autoimun. Perjalanan hepatitis kronis penuh dengan degenerasinya menjadi sirosis.
Sirosis hati adalah penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan gagal hati akibat kerutan cicatricial dan reorganisasi struktural hati. Pada sirosis, hati menjadi padat dan menggumpal, karena area nekrosis jaringan menyebabkan pembentukan node regenerasi yang memiliki struktur tidak teratur (tidak kongruen dengan struktur lobulus hati) dan tumbuh dengan jaringan ikat. Sesuai dengan ukuran node memancarkan simpul kecil, simpul besar, dan sirosis hati campuran.
Selain sindrom insufisiensi hepatoseluler dalam kasus sirosis, peningkatan vena porta sangat penting, akibat gangguan struktur normal hati dan kompresi pembuluh intrahepatik (sindrom hipertensi portal). Hipertensi portal bersama dengan penurunan kadar protein dalam darah menyebabkan pembentukan asites, perluasan anastomosis (fistula) antara portal dan vena cava inferior di pusar, rektum, bagian kardial lambung dan kerongkongan, yang menyebabkan (pecahnya pembuluh darah) hingga perdarahan dari saluran pencernaan.
Gangguan fungsi kandung empedu dan penyebab penyakit
Fungsi utama kantong empedu (reservoir) adalah akumulasi empedu yang diekskresikan oleh hati, konsentrasinya karena reabsorpsi air dan pembuangan periodik ke dalam duodenum selama pencernaan. Gangguan fungsi motorik kandung empedu (diskinesia) paling sering terjadi pada masa kanak-kanak dan memanifestasikan dirinya sebagai penurunan kontraktilitas (tipe hipokinetik dari diskinesia), atau dalam peningkatannya (tipe hipkinkinik diskinesia).
Peradangan kandung empedu - kolesistitis - akut dan kronis. Bentuk penyakit kandung empedu berikut ini dibedakan dalam bentuk akut: katarak, flegmon dan gangren; Komplikasi kolesistitis dapat terjadi dalam bentuk perforasi dinding dan terjadinya peritonitis.
Sangat sering, kolesistitis dikombinasikan dengan pembentukan batu empedu - penyakit batu empedu. Penyebab pembentukan batu pada penyakit kandung empedu ini adalah kombinasi dari metabolisme kolesterol dan (atau) bilirubin dengan pelanggaran fungsi motorik kandung empedu dan infeksi. Penyakit batu empedu, di samping terjadinya kolesistitis, sering menyebabkan penyumbatan oleh batu saluran empedu, terjadinya ikterus obstruktif dan pankreatitis akut.
Klasifikasi penyakit hati
A. PENYAKIT HATI (bentuk nosokologis):
1. Ramuan dan kondisi hati.
2. PENYAKIT KERING DIFFUSIF:
1) Hepatitis (penyakit radang):
- toksik (termasuk obat-obatan dan alkohol):
2) Hepatosis (penyakit distrofi dan metabolisme):
- toksik (termasuk obat-obatan dan alkohol).
3. PENYAKIT FOKAL DARI Penderita:
4. PENYAKIT PENULISAN LIVER.
B. Sindrom hati (kerusakan hati pada penyakit dan kondisi lain):
1. Pelanggaran hati selama kehamilan;
2. Kerusakan hati pada infeksi dan invasi:
1) Infeksi virus;
2) infeksi bakteri;
4) infeksi protozoa;
3. Kerusakan hati pada penyakit organ dalam dan penyakit sistemik:
1) Perut, usus, saluran empedu, pankreas;
2) Dalam hal insufisiensi kardiovaskular;
3) sistem endokrin;
4) organ pembentuk darah;
5) jaringan ikat;
Klasifikasi yang disajikan sesuai dengan daftar penyakit hati yang termasuk dalam nomenklatur standar yang dikembangkan oleh Asosiasi Dunia untuk Studi Penyakit Hati.
Saat ini, prinsip sindrom klasifikasi pelanggaran fungsi hati tersebar luas.
Sindrom hati berikut dibedakan:
1. Sindrom sitolitik.
2. Mesenchymal-inflammatory syndrome, sindrom peningkatan aktivitas mesenkim, sindrom immuno-inflammatory.
3. Sindrom kolestatik, pelanggaran sekresi dan sirkulasi empedu.
4. Sindrom shunting portokaval hati, sindrom "mematikan" hati, sindrom portal hipertensi.
5. Sindrom gagal hati, sindrom hepatodepresif, sindrom hepatitis.
6. Sindrom regenerasi dan pertumbuhan tumor.
Sindrom sitolitik terjadi sebagai akibat gangguan pada struktur sel hati, terutama hepatosit. Lesi ini terkadang terbatas pada membran sel, lebih sering menyebar ke sitoplasma, dan dapat menutupi sel-sel individual secara keseluruhan. Namun hal utama dalam sel harus dianggap sebagai pelanggaran permeabilitas membran sel. Biasanya, pada tahap awal sitolisis, keadaan lapisan lipid membran berubah (khususnya, peroksidasi lipid meningkat) dan amplop hepatosit menjadi lebih permeabel untuk sejumlah zat, terutama enzim intraseluler. Penting untuk menekankan bahwa sitolisis dalam situasi tipikal tidak identik dengan nekrobiosis sel. Ketika sitolisis mencapai tingkat nekrobiosis, istilah "nekrosis" digunakan dalam praktik klinis. Proses sitolitik dapat mempengaruhi sejumlah kecil hepatosit, tetapi seringkali lebih umum, menangkap sejumlah besar sel homogen.
Sitolisis adalah salah satu indikator utama dari aktivitas proses patologis di hati. Menentukan penyebab sitolisis memainkan peran penting dalam memahami esensi proses patologis.
Dalam patogenesis sindrom sitolitik, peran penting dimainkan oleh kerusakan membran mitokondria, lisosom, retikulum sitoplasma granular, dan membran sel itu sendiri.
Kekalahan mitokondria menyebabkan distorsi proses fosforilasi oksidatif, akibatnya konsentrasi ATP berkurang. Pengurangan yang signifikan dalam produksi energi disertai dengan pelanggaran struktur dan fungsi.
Peran paling penting dalam sindrom sitolitik dimainkan oleh lisosom hidrolase. Jika membran lisosom rusak, hidrolase memasuki sitoplasma dan memiliki efek destruktif pada organel hepatosit. Tetapi aktivasi hidrolase lisosom terjadi pada tahap akhir sindrom sitolitik.
Kerusakan retikulum sitoplasma granular adalah fitur karakteristik kerusakan hepatosit di bawah pengaruh berbagai faktor. Ini mengganggu sintesis protein struktural dan fungsional.
Peran paling penting dalam patogenesis sindrom sitolitik dimainkan oleh kekalahan membran sel. Hal ini disertai dengan hilangnya komponen intraseluler yang cepat - elektrolit (terutama kalium), enzim yang memasuki ruang ekstraseluler, dan peningkatan kandungan elektrolit dalam sel, yang hadir dalam konsentrasi tinggi dalam cairan ekstraseluler (natrium, kalsium). Lingkungan intraseluler berubah secara dramatis. Ini mengarah ke pemecahan proses individu dalam sel. Pada saat yang sama, peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler sangat penting, yang memperburuk kerusakan membran sel dan organel. Mekanisme molekuler yang tipis dari kerusakan membran sel dengan perkembangan sindrom sitolitik masih sedang dipelajari. Tidak ada keraguan bahwa berbagai faktor yang merusak memiliki efek yang berbeda. Ada LANTAI, denaturasi protein, komposisi protein terganggu, komposisi polisakarida terganggu, dan proses lainnya.
Mari kita membahas pentingnya POL dalam pengembangan sindrom sitolitik:
1. Karena substrat POL adalah asam lemak tak jenuh dari lipid membran, peningkatan POL mengubah sifat fisikokimia lapisan lipid membran dan dengan demikian meningkatkan permeabilitasnya;
2. Radikal oksigen aktif yang terbentuk dapat menyebabkan gangguan pada struktur protein membran sel, memperburuk gangguan permeabilitas;
Menurut sifat etiopatogenetik, beberapa varian sindrom sitolitik dibedakan:
1. Sitolisis dominan toksik (sitotoksik) - efek merusak langsung dari agen etiologi:
2. Immunocytolysis - aksi agen etiologi dimediasi oleh reaksi imunopatologis:
1) kerusakan akibat virus, alkohol, atau obat-obatan;
3. Sitolisis hidrostatik:
1) dengan perkembangan hipertensi empedu;
2) dengan perkembangan hipertensi dalam sistem vena hepatika.
4. Sitolisis hipoksia (sindrom "syok hati", dll.);
5. Sitolisis tumor;
6. Sitolisis nutrisi:
1) dengan kekurangan tajam dari nilai energi makanan (kelaparan umum);
2) dalam kasus defisiensi komponen gizi individu yang jelas (kurangnya sistitis, alfa-tokoferol, dll.).
INDIKATOR sindrom sitolitik: aminotransferase, isocitrate dehydrogenase, sorbitol dehydrogenase.
Sindrom inflamasi mesenkim. Sebagian besar penyakit hati kronis akut dan aktif terjadi tidak hanya dengan sindrom sitolitik, tetapi juga dengan kerusakan pada mesenkim dan stroma hati, yang merupakan inti dari sindrom inflamasi mesenkim.
Dalam perkembangan sindrom ini, peran penting termasuk interaksi sistem mesenkim dengan zat berbahaya yang masuk dan mikroorganisme dari usus. Beberapa dari mereka adalah antigen. Stimulasi antigenik yang berasal dari usus juga diamati dalam kondisi normal, tetapi ia mencapai ukuran yang sangat signifikan dalam kondisi patologis.
Stimulasi antigenik, tentu saja, tidak hanya menyangkut unsur-unsur hati, apalagi, dalam kondisi normal, komponen ekstrahepatiknya sedikit melebihi hati. Namun, dalam banyak penyakit hati peran komponen hati meningkat secara dramatis. Bersama dengan partisipan "tradisional" (sel Kupffer, dll.) Dari respons antigenik, unsur limfosit-plasmatik dan makrofag yang masuk ke infiltrat, pertama-tama, dari saluran portal, memainkan peran aktif dalam kemunculannya.
Sebagai hasil dari reaksi unsur-unsur mesenchymal, serta komponen infiltrat kuat yang terlokalisasi dalam saluran portal dan lobulus itu sendiri, berbagai gangguan imunitas humoral dan seluler terjadi.
Mesenchymal-inflammatory syndrome adalah ekspresi dari proses sensitisasi sel imunokompeten dan aktivasi sistem reticulo-endothelial sebagai respons terhadap stimulasi antigenik. Mesenchymal-inflammatory syndrome menentukan aktivitas proses patologis, evolusinya, dan merupakan respons biologis kompleks yang bersifat adaptif, yang bertujuan menghilangkan efek patogenik yang sesuai.
Hasil stimulasi antigenik sel-sel imun adalah respon imun, yang merupakan hasil interaksi kooperatif limfosit T, B dan makrofag. Respons imun memberikan pelokalan, penghancuran, dan penghilangan agen yang membawa antigen asing ke tubuh.
INDIKATOR sindrom inflamasi mesenkim:
1) reaksi sedimen (sampel thymol dan sublimat),
3) antibodi terhadap elemen jaringan dan seluler (nuklir, otot polos, mitokondria),
Sindrom kolestatik ditandai dengan pelanggaran sekresi empedu primer atau sekunder. Di bawah pelanggaran utama sekresi empedu menyiratkan kerusakan pada mekanisme pensekresi gel hepatosit yang sebenarnya. Pelanggaran sekunder dari sekresi empedu berkembang dalam kasus-kasus hipertensi empedu, yang pada gilirannya dikaitkan dengan penghambatan aliran normal empedu dalam saluran empedu.
Secara klinis, dua jenis kolestasis harus dibedakan:
1. Icteric (lebih dari 95% dari semua kasus kolestasis);
2. Anicteric (sedikit kurang - 5% dari kasus).
Keberadaan bentuk anicteric kolestasis belum secara umum diakui. Kolestasis anicteric adalah tahap kolestasis icteric, misalnya, pada sirosis bilier primer, tahap anicteric dapat berlangsung selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun.
Studi tentang patogenesis sindrom kolestatik menunjukkan bahwa sekresi empedu membutuhkan sejumlah besar energi dari hepatosit dan komplek lamella yang berfungsi dengan baik, lisosom, retikulum endoplasma, dan membran kutub bilier sel. Empedu normal meliputi: kolesterol 0,15%, garam asam empedu 1%, fosfolipid 0,05% dan bilirubin 0,2%.
Gangguan pada rasio normal komponen empedu membuatnya tidak mungkin untuk membentuk misel empedu, dan hanya misel yang memastikan eliminasi optimal dari hepatosit semua komponen, karena sebagian besar komponen ini larut dalam air secara buruk. Sejumlah alasan berkontribusi pada gangguan rasio normal komponen empedu. Paling sering mereka didasarkan pada perubahan patologis dalam metabolisme kolesterol. Kelebihan kolesterol terjadi karena berbagai alasan:
1. Gangguan hormonal:
- hiperproduksi plasenta (hormon);
- hiper atau hipoproduk estrogen.
Misalnya, 3 trimester kehamilan, saat menggunakan kontrasepsi oral, pengobatan dengan androgen.
2. Gangguan sirkulasi normal hepato-intestinal kolesterol, asam empedu dan lipid lainnya.
Misalnya, penyakit kuning subhepatik adalah penyebab paling umum.
Untuk alasan yang sama, kelebihan asam empedu terjadi dalam hubungan dekat dengan hiperkolesterolemia. Secara alami, ini berlaku untuk primer, yaitu asam empedu yang diproduksi oleh hati - cholic dan chenodesoxycholic. Dalam situasi ini, asam chenodeoxycholic diproduksi paling intensif, kelebihannya dengan sendirinya berkontribusi terhadap kolestasis.
Sejumlah faktor (hepatitis virus, alkohol, sejumlah obat-obatan) menyebabkan perkembangan sindrom kolestatik, tetapi mekanisme pasti terjadinya tidak jelas dalam semua detail.
Sindrom kolestatik ikterik diwakili oleh tiga varietas: dua yang pertama berhubungan dengan kolestasis intrahepatik, yang ketiga dengan kolestasis ekstrahepatik, secara tradisional disebut sebagai ikterus obstruktif.
Pada kedua jenis kolestasis intrahepatik, sekresi kolesterol, asam empedu dan bilirubin dalam kapiler empedu terganggu. Ini terjadi sebagai akibat dari pelanggaran langsung sekresi empedu oleh hepatosit (tipe 1), atau pelanggaran reabsorpsi air dan transformasi empedu lainnya di saluran empedu terkecil (tipe 2).
Faktor utama patogenesis kolestasis intrahepatik pada tingkat hepatosit adalah:
a) penurunan permeabilitas membran, khususnya, dengan peningkatan rasio kolesterol / fosfolipid di dalamnya dan perlambatan dalam laju proses metabolisme;
b) penghambatan aktivitas enzim yang terikat membran (ATP-ase dan lainnya yang terlibat dalam proses transportasi membran);
c) redistribusi atau pengurangan sumber daya energi sel dengan penurunan pasokan energi dari fungsi ekskretoris;
d) penurunan metabolisme asam empedu dan kolesterol.
Contoh khas kolestasis tipe 1 adalah penyakit kuning hormonal, obat (testosteron).
Tautan patogenetik primer kolestasis intrahepatik pada tingkat saluran empedu tampaknya merupakan pelanggaran terhadap ekskresi fraksi empedu duktus. Ini mungkin disebabkan oleh efek toksik dari komponen-komponen empedu, khususnya, asam lithocholic, yang memisahkan fosforilasi oksidatif dan menghambat ATP-ase dan dengan demikian menghalangi pengangkutan elektrolit. Penyumbatan dapat mengganggu pembentukan dan ekskresi empedu pada tingkat saluran empedu, karena fraksi duktus empedu terbentuk terutama dari cairan yang diperkaya dengan elektrolit. Hal ini dapat menyebabkan penebalan empedu dan pembentukan yang disebut empedu trombus.
Contoh kolestasis tipe 2 adalah aminosin, ikterus medis.
Tipe ketiga diwakili oleh apa yang disebut ekstrahepatik, dan lebih khusus lagi, kolestasis subhepatik dan berhubungan dengan obstruksi non-hepatik pada saluran empedu: terjadi sebagai akibat dari obstruksi mekanis pada saluran empedu hepatik atau umum. Contoh klasik dari varietas tersebut adalah kompresi zona para-lateral oleh tumor atau penyumbatan saluran empedu oleh batu. Terutama kolestasis yang diucapkan dan berkepanjangan menyebabkan kompleks gangguan metabolisme - kolemia.
INDIKATOR sindrom kolestatik: alkali fosfatase, asam fosfatase, 5-nukleotidase, peningkatan asam empedu dan kolesterol dalam darah, bilirubinemia.
Hipertensi portal - peningkatan tekanan di pool vena porta yang terkait dengan adanya hambatan aliran darah (blok). Bergantung pada lokasi blok, bentuk-bentuk hipertensi portal berikut dibedakan:
1. Posthepatik (suprahepatik) - berhubungan dengan obstruksi di bagian ekstraorganis vena hepatika atau di vena kava inferior proksimal ke tempat di mana vena hepatika mengalir ke dalamnya.
Contoh: Sindrom Budd-Chiari, pertumbuhan membran bawaan dari vena kava inferior, tumor vaskular primer (leiomioma, dll.), Peningkatan tekanan pada vena kava inferior dengan gagal ventrikel kanan jantung.
2. Intrahepatik - ini terkait dengan blok di hati itu sendiri.
Contoh: sirosis hati, hepatitis alkoholik kronis, penyakit veno-oklusif, dll.
Blok intrahepatik, pada gilirannya, dibagi lagi menjadi:
a) postsinusoidal (contoh di atas);
b) parasinusoidal (hepatitis kronis, hati berlemak masif);
c) presinusoidal (distrofi hepatoserebral, sirosis bilier primer, metastasis hati, dan lainnya);
3. Prehepatik (subhepatik) - formulir ini dikaitkan dengan obstruksi pada batang vena porta atau cabang-cabangnya yang besar.
Contoh: trombosis vena porta, kompresi vena porta oleh tumor, dll.
Faktor patogenetik utama sindrom hipertensi portal adalah obstruksi mekanis aliran darah. Konsekuensi paling khas dari hipertensi portal adalah pembentukan agunan antara pool vena porta dan sirkulasi sistemik.
Dalam kasus hipertensi portal prehepatik, portal anastomosis berkembang, memulihkan aliran darah dari bagian-bagian sistem portal, yang terletak di bawah blok, ke cabang-cabang intrahepatik dari sistem portal.
Dengan hipertensi portal intra dan suprahepatik, anastomosis menyediakan aliran darah dari sistem vena porta, melewati hati, ke kumpulan vena cava superior atau inferior. Pengeluaran darah yang melewati parenkim hepatik pada dasarnya berarti penutupan fungsional parsial hati, yang konsekuensinya bagi organisme sangat beragam. Yang paling penting dari mereka adalah:
1. Bakteremia (hasil mematikan sistem makrofag hati tetap), menyebabkan peningkatan risiko infeksi "metastasis".
3. Hyperantigenemia - kelebihan dengan bahan antigenik yang berasal dari usus dari sistem kekebalan tubuh.
Dengan peningkatan tekanan di vena portal dikaitkan dengan pembentukan asites. Ini lebih sering terjadi pada hipertensi portal posthepatik dan intrahepatik.
Faktor-faktor apa yang berkontribusi pada pembentukan asites?
1. Peningkatan produksi limfatik di hati, terkait dengan blokade aliran darah vena dari hati.
2. Penurunan tekanan osmotik collisional plasma, terutama terkait dengan penurunan sintesis albumin oleh hati.
3. Perubahan metabolisme hormonal - aldosteronisme sekunder.
4. Gangguan fungsi ginjal yang terkait dengan gangguan aliran darah dari ginjal.
Sindroma gagal hati. Konsep "kekurangan" sejauh ini tidak memiliki definisi yang memuaskan. Seperti yang diterapkan pada hati, istilah ini biasanya menunjukkan berbagai tingkat kerusakan organ dengan kehilangan fungsinya, yang mengarah ke kemunduran kondisi umum tubuh.
“Ketidakcukupan” dalam bentuk umumnya dapat didefinisikan sebagai keadaan di mana terdapat perbedaan antara kebutuhan tubuh dan kemampuan tubuh.
Istilah "gagal hati" saat ini berfungsi untuk merujuk pada keadaan yang berbeda, terkadang tak tertandingi. Jadi, Kh.Kh.Mansurov (1972) memahami gangguan pada salah satu atau beberapa fungsi hati sebagai gagal hati. Penulis lain (Sherlock dan lain-lain) perlu mengasosiasikan penampilan gejala otak atau gejala neurologis dengan insufisiensi hati, dan yang lainnya hanya perkembangan keadaan prekomatosa atau koma. A.F. Blyuger (1975) di bawah gagal hati memahami baik frustrasi hati sebenarnya, maupun sekunder.
Penyebab gagal hati dapat dikelompokkan menjadi lima kelompok:
1. Penyakit hati - hepatitis akut dan kronis, portal, sirosis hati setelah nekrotik dan bilier, alviococcosis, neoplasma ganas pada hati dan lainnya. Insufisiensi hati adalah manifestasi utama dari penderitaan ini, menentukan gambaran klinis dan perubahan parameter biokimia.
2. Obstruksi saluran empedu - cholelithiasis, tumor saluran empedu hepatic atau umum, tumor atau stenosis puting Vater, pembengkakan kepala pankreas dan lain-lain.
Peningkatan tekanan pada saluran empedu menyebabkan perkembangan hipertensi empedu dan gangguan sekresi oleh hepatosit. Hal ini pada gilirannya menyebabkan gangguan sirkulasi darah dan getah bening di hati, perubahan sirkulasi mikro organ. Seluruh kombinasi dari faktor-faktor ini mengarah pada perkembangan perubahan distrofik pada hepatosit dan sirosis bilier hati.
3. Penyakit pada organ dan sistem lain - pembuluh dan jantung, penyakit sistemik dari jaringan ikat, endokrin, dan penyakit menular. Dalam kebanyakan kasus, gagal hati terjadi selama perjalanan kronis penyakit tersebut.
4. Keracunan dengan zat beracun hepatotropik: karbon tetraklorida, benzena, halotan, racun jamur dan lainnya. Seringkali zat beracun adalah obat yang relatif tidak berbeda (antibiotik, aminazine, dll.).
5. Efek ekstrem pada tubuh - luka yang luas, luka bakar, syok, kehilangan banyak darah, transfusi darah masif, komplikasi bernanah parah dan lainnya.
Dengan perkembangan gagal hati dalam praktek klinis, 1, 2 dan 3 kelompok penyebab memiliki bagian terbesar.
Keragaman fungsi hati dan kerusakannya yang terpisah membuatnya perlu, ketika mendefinisikan "gagal hati," untuk menentukan kompleks fungsi yang terpengaruh. Berdasarkan hal ini, sindrom gagal hati dapat dibagi menjadi beberapa bentuk:
1. Ikterus hati.
Perubahan didasarkan pada kembalinya bilirubin ke darah setelah konjugasi dan pelanggaran terhadap pengambilan bilirubin bebas oleh hepatosit. Perubahan seperti itu disebabkan oleh pelanggaran hepatosit itu sendiri. Tidak seperti kolestasis, dengan ikterus hepatoseluler tidak ada perubahan dalam metabolisme lipid.
2. Pelanggaran utama fungsi sintesis protein.
Dasar lesi adalah pelanggaran pembentukan protein (khususnya, albumin) dan senyawa nukleat yang memainkan peran koenzim dan memastikan metabolisme normal dalam tubuh, perubahan dramatis terjadi: albumin plasma berkurang dan, akibatnya, tekanan onkotik plasma berkurang; tingkat asam amino bebas, nitrogen amino meningkat, aminoaciduria berkembang.
3. Diatesis hemoragik.
Di jantung gangguan hemoragik adalah pelanggaran sintesis procoagulan. Kurang inaktivasi fibrinolisis juga berperan. Jumlah fibrinogen, protrombin, proaccyline, proconvertin, penurunan plasminogen dalam darah; tingkat asam amino bebas, nitrogen amino meningkat, aminoaciduria berkembang.
Kegagalan hati dapat disertai dengan pelanggaran terhadap sebagian besar fungsi, kondisi seperti itu disebut dengan istilah “gagal hati subtotal”.
Z.I. Halperin secara terpisah mengalokasikan INSUFISIENSI HEPATOCELLAMINARY atau HEPATIC-BRAIN.
Kemajuan proses patologis di hati mengarah pada pengembangan gejala klinis baru, diekspresikan dalam munculnya kompleks gangguan mental dan neurologis, kehilangan kesadaran dengan perkembangan keadaan koma.
Sebagian besar penulis (AM Khazanov, Kh.H. Mansurov) membedakan dua bentuk utama dari kekurangan hepatocerebral, menyebutnya hepatik:
1. Endogen, di mana peran utama milik pelanggaran di hati itu sendiri dengan kekalahan parenkimnya (kegagalan hepatoseluler).
2. Eksogen (porto-caval), terutama karena keluarnya darah yang kaya amonia ke dalam sirkulasi umum. Dikembangkan dengan hipertensi portal yang parah, ketika sebagian besar darah portal dikeluarkan melalui porto-caval shunts ke dalam sirkulasi umum.
Sebagian besar ahli hepatologi berbagi kekurangan hepatocerebral ke dalam tiga tahap, menyoroti masing-masing fitur utama:
Tahap 1 - tahap gangguan emosi dan mental;
Tahap 2 - tahap gangguan neurologis dengan gangguan kesadaran;
Tahap 3 - tahap kurangnya kesadaran (koma).
Mekanisme perkembangan koma hepatik adalah kompleks dan jauh dari dipahami sepenuhnya. Gagasan modern koma hepatik telah muncul berdasarkan data tentang peran penting yang dimainkan hati dalam netralisasi berbagai zat yang berasal dari usus ke dalam darah.
Secara umum diterima bahwa gambaran klinis koma ditentukan oleh kerusakan otak toksik. Namun, tidak jelas bahan kimia mana yang menyebabkan kerusakan ini dan apakah mereka terbentuk di luar otak dan menembus ke dalam cairan tulang belakang atau terbentuk di otak itu sendiri.
Sebagian besar hipotesis membahas gangguan metabolisme amonia dalam patogenesis koma. Amonia terbentuk di semua jaringan tempat protein dan asam amino dipertukarkan. Namun, jumlah terbesarnya masuk ke aliran darah dari saluran pencernaan.
Selain itu, dengan koma hepatik, ada peningkatan kadar darah zat lain yang timbul dalam proses metabolisme protein: asam amino dan produk metaboliknya - fenol, indol, turunan amino asam piruvat dan laktat - aseton dan 2,3-butilena glikol.
Pada pasien dengan koma hepatik, ada peningkatan yang signifikan dalam kandungan asam lemak berat molekul rendah dalam darah - butyric, caproic, valeric, yang juga dianggap sebagai zat cerebrotoxic.
Pada koma hepatik, terjadi peningkatan kadar bilirubin langsung dan tidak langsung dalam darah, asam empedu terkonjugasi dan tidak terkonjugasi, terutama chenodesoxikolik.
Pentingnya metabolisme elektrolit dan keseimbangan asam-basa dalam patogenesis koma hati dibahas. Dalam koma eksogen, hipokalemia dan penurunan tingkat kalium intraseluler, alkalosis ekstraseluler hipokalemik dalam kombinasi dengan asidosis intraseluler dicatat. Dipercayai bahwa hal ini berkontribusi pada penguatan efek toksik amonia.
Dengan demikian, pada insufisiensi hepatocerebral, akumulasi berbagai zat serebrotoxik terjadi dalam darah. Untuk koma eksogen ditandai dengan peningkatan kadar amonia, untuk endogen - produk antara metabolisme lainnya. Tingkat eksogen ditandai dengan peningkatan kadar amonia, untuk endogen - produk antara lain dari metabolisme: asam amino aromatik dan mengandung sulfur, piruvat, asam laktat, ketoglutarat dan sitrat, aseton, 2,3-butilena glikol, asam lemak berat molekul rendah.
Baru-baru ini, cukup data yang terakumulasi yang mengungkapkan hubungan antara hati dan otak. Hasil dari penelitian ini terutama dapat diringkas dalam tiga konsep yang paling umum saat ini yang mencoba menjelaskan mekanisme gangguan otak pada koma hepatik:
1. Teori vektor otak palsu.
2. Teori metabolisme energi yang berkurang.
3. Teori efek membran langsung.
Menurut teori PERTAMA, sebagai pembawa otak palsu, ada: amina biogenik - octopamine, beta-phenylethiamine; beberapa asam lemak rendah molekul - butyric, valeric, kapron; asam amino - fenilalanin, triptofan. Senyawa-senyawa ini dengan koma hepatik dapat terakumulasi dalam sistem saraf pusat, menggantikan neurotransmiter normal, dan menghalangi pembentukan dan konduksi impuls saraf.
Menurut teori SECOND - teori metabolisme energi yang berkurang, dengan koma hepatik, terjadi penurunan konsumsi oksigen oleh sel-sel otak, yang mengarah pada penurunan pembentukan energi dalam bentuk ATP. Selain itu, ada peningkatan aktivitas enzim kelas ATP-az. Dan juga, ada pelanggaran terhadap masuknya asam piruvat dalam siklus Krebs, yang semakin memperburuk defisit energi. Amonia dan asam alfa-ketoglutarat memiliki efek ini.
Teori KETIGA - teori efek neuroeelektrik membran langsung dikaitkan dengan aksi serebrotoxins pada potensi transmembran sel-sel saraf dengan mengubah aktivitas natrium-kalium ATP-ase, yang dapat menyebabkan masuknya kelebihan natrium dan kalsium ke dalam sel.
Penyakit kuning
Di bawah KUNING, pahami pewarnaan kuning pada kulit, sklera dan selaput lendir sebagai hasil dari peresapan jaringan dengan pigmen empedu - bilirubin. Penyakit kuning yang berhubungan dengan hiperbilirubinemia adalah penyakit kuning sejati. Jauh lebih jarang yang disebut penyakit kuning palsu. Alasan utama mereka adalah:
1) pewarnaan jaringan epitel dengan obat-obatan (Akrikhin dan lain-lain),
2) mengecat penutup dengan pewarna makanan alami (wortel, labu, dll.).
Saya menawarkan kepada Anda pembagian penyakit kuning, yang disajikan dalam monograf oleh A.I. Khazanov:
1. Suprahepatik (anemia hemolitik).
- parenkim-mikrosomal (sindrom Gilbert),
- parenkim-sitolitik (hepatitis akut, hepatitis aktif kronis, eksaserbasi sirosis hati, "syok hati"),
- ekskresi parenkim (sindrom Dabin-Johnson),
- parenkim kolestatik (hepatitis obat akut dengan kolestasis - testosteron),
- sewage-cholestatic (virus akut, hepatitis alkoholik dengan kolestasis, hepatitis bilier primer dengan kolestasis, sirosis bilier primer pada hati).
3. Subhepatik (obstruktif kotoran).
Patofisiologi hiperbilirubinemia (ikterus). Karena bilirubin terbentuk selama pemecahan heme, maka bilirubin diambil dari darah oleh hati, terkonjugasi dalam hati dengan asam glukuronat dan diekskresikan dalam bentuk bilirubin terkonjugasi ke empedu, dan juga muncul dalam darah dalam jumlah besar di hati, dan 5 mayor. mekanisme:
1. Kelebihan produksi bilirubin;
2. Mengurangi pengambilan bilirubin oleh hati dari darah;
3. Pengurangan konjugasi bilrubin dengan asam glukuronat di hati;
4. Gangguan sekresi bilirubin terkonjugasi hati menjadi empedu;
5. Peningkatan ekskresi bilirubin terbalik dari hepatosit dan / atau kapiler empedu.
Tingkat bilirubin plasma normal adalah 0,3-1,0 mg /% atau (5-17 μM / L) dan pada orang sehat itu adalah bilirubin non-konjugasi. Jika kadar bilirubin tak terkonjugasi dalam plasma adalah dari 1 hingga 14 mg /% (17 - 68 μM / L), maka ini adalah penyebab hemolisis dan / atau fungsi hati yang abnormal. Jika tingkat bilirubin melampaui 4 mg /% (68 μM / l), ini adalah bukti gangguan fungsi hati, terlepas dari apakah hemolisis terjadi secara bersamaan atau tidak, karena laju pembentukan bilirubin maksimum yang dapat dicapai (norma 8 kali lipat) tidak dapat menyebabkan tingkat plasma yang lebih tinggi dari bilirubin tak terkonjugasi dari 3,5-4,0 mg /% (60-68 mmol / l). Meskipun dalam krisis hemolitik akut, pembentukan bilirubin dan, dengan demikian, tingkat bilirubin tak terkonjugasi dalam plasma, melebihi nilai 4 mg /% (68 μmol / l) (misalnya, pada anemia sel sabit atau pada hemoglobinuria nokturnal paroksismal).
Hiperbilirubinemia yang tidak terkonjugasi. Dapat diamati dengan:
1. peningkatan pembentukan bilirubin karena hemolisis atau erythropoiesis yang tidak efektif;
2. melanggar penyerapan bilirubin oleh hati;
3. melanggar konjugasi bilirubin di hati.
Peningkatan pembentukan bilirubin dapat terjadi selama hemolisis atau dengan apa yang disebut bilirubinemia shunt.
Hemolisis Biasanya, sekitar 1% dari volume darah yang bersirkulasi (sekitar 50 ml) dan, dengan demikian, sekitar 7 g hemoglobin dihancurkan setiap hari. Sejak dari 1 g hemoglobin, maka dalam kondisi fisiologis, sekitar 250 hingga 300 mg bilirubin terbentuk setiap hari dari hemoglobin. Karena alasan yang dijelaskan di atas, peningkatan pembentukan bilirubin dalam plasma selama hemolisis tidak signifikan. Meskipun peningkatan bilirubin tak terkonjugasi adalah karakteristik untuk penyakit kuning hemolitik, konsentrasi bilirubin terkonjugasi (
Tanggal Ditambahkan: 2016-11-29; Views: 2397; PEKERJAAN PENULISAN PESANAN