SEL ENDOTHELIAL, SEL KUPFER DAN ITO

Struktur sel endotel, sel Kupffer dan Ito, kita perhatikan contoh dua gambar.

Pada gambar di sebelah kanan teks, kapiler sinusoidal (SC) hati digambarkan - kapiler intralobular tipe sinusoidal, meningkat dari venula input ke vena sentral. Kapiler sinusoidal hati membentuk jaringan anastomosis antara pelat hepatik. Lapisan kapiler sinusoidal dibentuk oleh sel endotel dan sel Kupffer.

Pada gambar di sebelah kiri teks, plat hati (PP) dan dua kapiler sinusoidal (SC) hati dipotong secara vertikal dan horizontal untuk menunjukkan sel perisinusoidal Ito (CI). Angka ini juga menunjukkan canaliculi empedu potong (LCD).

SEL ENDOTELIAL

Sel endotel (EC) adalah sel bersisik sangat pipih dengan nukleus kecil memanjang, organel yang kurang berkembang, dan sejumlah besar vesikel mikropinositosis. Sitomembran berbintik-bintik dengan lubang intermiten (O) dan fenestra, sering dikelompokkan menjadi pelat kisi (RP). Lubang-lubang ini membiarkan plasma darah melalui, tetapi bukan sel-sel darah, memberikannya akses ke hepatosit (H). Sel endotel tidak memiliki membran basal dan tidak memiliki fagositosis. Mereka terhubung satu sama lain menggunakan kompleks penghubung kecil (tidak ditampilkan). Bersama dengan sel Kupffer, sel endotel membentuk batas dalam ruang Disse (PD); batas luarnya dibentuk oleh hepatosit.

Sel KUPFER

Sel-sel Kupffer (KK) adalah sel-sel bintang besar yang tidak permanen di dalam kapiler sinusoidal hati, sebagian pada bifurkasinya.

Proses sel Kupffer lewat tanpa perangkat penghubung antara sel endotel dan sering melewati lumen sinusoid. Sel-sel Kupffer mengandung nukleus oval, banyak mitokondria, kompleks Golgi yang berkembang dengan baik, tangki pendek dari retikulum endoplasma granular, beberapa lisosom (L), benda sisa, dan pelat annular yang jarang. Sel-sel Kupffer juga termasuk phagolysosomes besar (PL), yang sering mengandung sel darah merah yang ketinggalan jaman dan zat asing. Dapat juga dideteksi, terutama dengan pewarnaan supravital, dimasukkannya hemosiderin atau zat besi.

Permukaan sel-sel Kupffer menunjukkan lipatan sitoplasma yang tidak permanen, yang disebut lamellopodia (LP) - kaki pipih, serta proses, yang disebut filopodia (F), dan mikrovili (MV), ditutupi dengan glikokaliks. Plasmolemma membentuk sel seperti cacing (THF) dengan garis padat yang terletak di pusat. Struktur ini dapat mewakili glikokaliks terkondensasi.

Sel Kupffer adalah makrofag, sangat mungkin membentuk jenis sel yang independen. Mereka biasanya berasal dari sel Kupffer lain karena pembelahan mitosis yang terakhir, tetapi juga dapat terjadi dari sumsum tulang. Beberapa penulis menyarankan bahwa mereka adalah sel endotel yang diaktifkan.

Kadang-kadang serat saraf otonom acak (HB) melewati ruang Disse. Dalam beberapa kasus, serat bersentuhan dengan hepatosit. Tepi hepatosit dibatasi oleh alur interhepatosit (MU), dihiasi dengan mikrovili.

SEL ITO

Ini adalah sel-sel stellata yang terlokalisasi dalam ruang Disse (PD). Inti mereka kaya akan kromatin yang terkondensasi dan biasanya terdeformasi oleh tetesan lipid besar (LK). Yang terakhir hadir tidak hanya di perikaryon, tetapi juga dalam proses sel dan terlihat dari luar sebagai tonjolan bola. Organel tidak berkembang dengan baik. Sel perisinusoidal menunjukkan aktivitas endositik yang lemah, tetapi tidak memiliki fagosom. Sel memiliki beberapa proses panjang (O), yang bersentuhan dengan hepatosit tetangga, tetapi tidak membentuk kompleks ikat.

Proses tersebut meliputi kapiler sinusoidal hati dan dalam beberapa kasus melewati pelat hepatik, bersentuhan dengan sinusoid hepatik yang berdekatan. Prosesnya tidak konstan, bercabang dan tipis; mereka juga bisa diratakan. Dengan mengumpulkan kelompok tetesan lipid, mereka memanjang dan terlihat seperti sekelompok anggur.

Sel perisinusoidal ito diyakini sebagai sel mesenkim berdiferensiasi buruk yang dapat dianggap sebagai sel induk hematopoietik, karena mereka dapat diubah dalam kondisi patologis menjadi sel lemak, sel batang darah aktif atau fibroblas.

Dalam kondisi normal, sel Ito terlibat dalam akumulasi lemak dan vitamin A, serta dalam produksi serat reticular dan kolagen intralobular (KB).

B) myelocyte

g) pita granulosit

e) granulosit muda

58. Dalam wabah peradangan, neutrofil melakukan beberapa fungsi. Yang mana yang utama

a) sekresi antibodi

b) sekresi histamin

c) sekresi heparin

D) sekresi lisozim

59. Di perut ada

a) epitel permukaan

B) epitel kelenjar

c) keduanya

d) juga tidak

60. Kelenjar getah bening hadir.

a) epitel permukaan

b) epitel kelenjar

c) keduanya

D) tidak satu atau yang lain

61. Di kerongkongan ada

a) epitel permukaan

b) epitel kelenjar

C) keduanya

d) juga tidak

62. Sel-sel stellate hati berkembang dari

A) monosit darah

63. Sel plasma terbentuk dari

a) monosit darah

B) B limfosit

64. Makrofag glial berkembang dari

A) monosit darah

65. Osteoklas berkembang dari

A) monosit darah

66. Makrofag alveolar berkembang dari

A) monosit darah

67. Mensintesis makrofag

Tanggal Ditambahkan: 2015-05-19 | Views: 495 | Pelanggaran hak cipta

Fibrosis hati: masa lalu, sekarang dan masa depan

Tentang artikel ini

Untuk kutipan: Kurysheva MA Fibrosis hati: kanker payudara masa lalu, sekarang, dan masa depan. 2010. №28. Hal 1713

Fibrosis hati adalah peningkatan lokal atau difus dalam jumlah jaringan ikat, matriks ekstraseluler (jaringan serat kolagen dalam ruang perisinusoidal) dan jalur utama untuk perkembangan penyakit hati difus kronis. Pada tahap awal fibrosis, tidak ada manifestasi klinis, dan hanya pemeriksaan histologis biopsi yang menunjukkan akumulasi berlebihan jaringan ikat. Di masa depan, fibrosis mengarah pada pembentukan simpul regenerasi, anastomosis vaskular - pembentukan sirosis hati [1]. Fibrosis hati non-sirosis jarang terjadi dan tidak dipertimbangkan dalam makalah ini.

Proses fibrosis di hati telah dipelajari selama bertahun-tahun (Tabel 1), tetapi hanya setelah penemuan peran sel-sel stellat dalam proses fibrosis adalah peluang baru untuk terapi antifibrotik yang diperoleh.

Patogenesis fibrosis hati
Sel sinusoid - sel endotel, sel Kupffer, sel stellata (sel Ito, sel stellat, sel penyimpanan retinoid, liposit), bersama-sama dengan daerah hepatosit yang membentuk lumen sinusoid, membentuk unit fungsional. Selain sel, matriks ekstraseluler (VKM) terletak di daerah sinus, hanya terlihat pada penyakit hati. Semua sel yang membentuk sinusoid dapat berpartisipasi dalam pembentukan ECM. Biasanya, ada keseimbangan antara faktor-faktor fibrogenesis dan faktor antifibrotik. Sel Ito, yang menghasilkan faktor profibrotik dan antifibrotik, memainkan peran utama dalam fibrosis. Faktor antifibrotik termasuk matrix metalloproteases (MMPs) yang terlibat dalam penghancuran protein VKM (collagenases, gelatinases, stromolysins). Aktivitas MMP dihambat oleh inhibitor jaringan matrix metalloproteases (TIMP), yang juga diproduksi oleh sel Ito [2-4].
Ketika hati rusak, zat biologis aktif dilepaskan yang mengaktifkan makrofag dan endotelium sinusoid, mensekresi IL - 1, TNF, oksida nitrat, endotelin, bekerja pada sel Ito. Sel Stellat, ketika diaktifkan, menghasilkan faktor pengaktif trombosit PDGF dan faktor pertumbuhan TGF β 1. Di bawah aksi TGF β 1, sel Ito mulai mengaktivasi diri mereka sendiri, bermigrasi ke area peradangan. Ada perubahan dalam fenotip sel Ito - mereka diubah menjadi myofibroblast, yang terus menghasilkan TGF β 1, dan mulai memproduksi VKM. Ketidakseimbangan antara faktor-faktor fibrotik dan antifibrotik mengarah pada peningkatan komponen ECM dengan faktor 3–10, perubahan dalam komposisinya (dominasi kolagen tipe I dan III). Redistribusi matriks ke ruang Disse, perluasannya, kapilerisasi sinusoid disertai dengan gangguan metabolisme antara hepatosit dan darah, operasi bypass karena perkembangan lobus palsu dan perkembangan sirosis hati. Jika terjadi penghentian aksi mediator inflamasi, sel Ito kembali mulai memproduksi zat profibrotik dan komponen penurunan ECM dalam ruang Disse. Dengan demikian, fibrosis pada tahap awal perkembangan adalah proses reversibel [2-4].
Patogenesis fibrosis hati pada hepatitis virus kronis dikaitkan dengan induksi sel-sel inflamasi pada hepatosit yang terinfeksi, yang mengarah pada stimulasi sel-sel Ito. Pada penyakit hati alkoholik, asetaldehida dan radikal bebas oksigen mengaktifkan sel Ito. Selain itu, etanol meningkatkan pertumbuhan mikroflora gram negatif di usus, meningkatkan kadar lipopolisakarida dalam darah portal dan mengaktifkan sel-sel Kupffer yang memproduksi TNFα yang bekerja pada sel Ito. Patogenesis fibrosis hati pada penyakit hati berlemak non-alkohol dikaitkan dengan hiperglikemia dan resistensi insulin, yang mengarah pada peningkatan kadar asam lemak bebas dan steatosis hati, dan radikal bebas serta sitokin proinflamasi menyebabkan apoptosis hepatosit dan aktivasi sel inflamasi dengan perkembangan fibrosis hati. Dalam sirosis bilier primer, sel bilier mengeluarkan mediator fibrogenik yang mengaktifkan sel Ito yang memicu fibrogenesis [5].

Reversibilitas fibrosis hati
Untuk waktu yang lama, fibrosis hati dianggap sebagai kondisi patologis yang ireversibel. Tapi 50 tahun yang lalu kasus membalikkan fibrosis setelah pengobatan yang efektif dari hemochromatosis dan penyakit Wilson telah dijelaskan, dan kemudian berulang kali diterbitkan data pada fibrosis reverse hepatitis autoimun sebagai akibat dari terapi imunosupresif, CPU empedu sekunder setelah dekompresi bedah dari saluran empedu, steatohepatitis alkohol dengan penurunan berat badan, hepatitis alkoholik dengan pantang [6,7].
Kebalikan dari fibrosis diamati selama berpantang lama dari asupan alkohol, ketika setelah 4-6 minggu penurunan kadar kolagen tipe IV, laminin dan asam hialuronat di dinding sinusoid diungkapkan selama biopsi dan dalam serum darah - proses "sinusoid kapiler" mengalami kemunduran. Perubahan yang mencerminkan fungsi sel Ito juga dicatat - peningkatan kadar MMP - 2 dan penurunan tingkat inhibitornya TIMP - 2. Pada interval waktu tertentu, penurunan jumlah miofibril aktin di dinding sinusoid diamati, yang menunjukkan penurunan aktivitas sel stellate Ito dan peralihannya dari sintesis matriks ekstraseluler ke degradasinya [7].
Pada saat yang sama, hanya dengan diperkenalkannya terapi antivirus ke dalam praktik klinis, konsep fibrosis hati, sebagai proses dinamis dengan kemungkinan perkembangan dan regresi, diakui sebagai fakta yang terbukti secara ilmiah.
Kemajuan yang dicapai telah mengarah pada pemahaman yang jelas tentang fakta bahwa fibrosis hati dapat dibalikkan, dan harapan realistis bahwa terapi antifibrotik yang efektif akan secara signifikan mengubah pengelolaan pasien dengan penyakit hati dan memberikan prognosis yang menguntungkan bahkan dengan sirosis hati yang telah berkembang.
Diagnosis fibrosis hati
Standar emas untuk diagnosis fibrosis hati adalah biopsi dengan pemeriksaan histologis. Penilaian histologis dilakukan pada skala Desmet (1984) dalam modifikasi Serov; Skala JSHAK atau METAVIR. Bergantung pada lokasi dan prevalensi, bentuk-bentuk fibrosis hati berikut dibedakan: venular dan perivenular (di pusat lobulus dan dinding vena sentral, karakteristik hepatitis alkoholik kronis); pericellular (sekitar hepatosit untuk hepatitis virus dan alkohol kronis); septal (pertumbuhan konsentris jaringan fibrosa di sekitar empedu canaliculi - dengan virus hepatitis); portal dan periportal (untuk virus, alkohol, hepatitis autoimun); fibrosis periductal (di sekitar saluran empedu pada sclerosing cholangitis); campuran (berbagai bentuk fibrosis disajikan).
Karena invasifnya, dengan kesalahan pemeriksaan histologis yang cukup besar terkait dengan “kesalahan” jarum ketika menusuk biopsi hati, perbedaan dalam interpretasi hasil, untuk diagnosis awal proses patologis sekarang memberikan perhatian besar pada metode non-invasif untuk diagnosis fibrosis. Ini termasuk tes laboratorium bioprognostik; elastometri hati dan elastografi MR; Ultrasonografi, CT, MRI hati, USDG pembuluh hati dan limpa dengan perhitungan indeks fibrosis dan hipertensi portal [8].
Penanda fibrosis dibagi menjadi langsung (biomarker), yang mencerminkan metabolisme VKM, dan tidak langsung, yang menunjukkan kegagalan hati. Penanda langsung meliputi peptida terminal karboksil dari prokolagen tipe I, peptida terminal amino prokolagen tipe III, TIMP-1, 2, kolagen tipe IV, asam hialuronat, laminin, MMP-2. Definisi zat-zat ini digunakan dalam studi klinis.
Untuk praktik klinis, berbagai indeks prognostik yang dihitung telah diusulkan untuk menilai tingkat keparahan fibrosis hati oleh penanda tidak langsung: APRI, ELF, FIB - 4, FibroFast, FibroIndex, FibroMeter, FPI, Forns, GUCI, Hepascore, HALT - C, MDA, PGA, PGAA.
Untuk menilai tingkat keparahan fibrosis hati, Fibro - test dan Acti - test systems digunakan, dengan mempertimbangkan mereka sebagai alternatif untuk biopsi. Tes fibro meliputi 5 parameter biokimia: alfa 2 - makroglobulin (mengaktifkan sel Ito), haptoglobin (mencerminkan stimulasi sel hati oleh interleukin), apolipoprotein A1, gamma-glutamyltranspeptidase, bilirubin total. Acti-test (perkiraan aktivitas non-inflamasi virus) selain komponen yang terdaftar termasuk alanine aminotransferase - AlAT. FibroMax adalah kombinasi dari lima tes non-invasif: FibroTest dan AktiTest, SteatoTest (didiagnosis steatosis hati), NeshTest didiagnosis (steatohepatitis non-alkoholik didiagnosis), AshTest (steatohepatitis alkohol berat didiagnosis). Alpha 2 - makroglobulin, haptoglobin, apolipoprotein A1, gamma-glutamyltranspeptidase, bilirubin total, AlAT, AsAT, glukosa, trigliserida, kolesterol ditentukan dalam FibroMax. Menurut data yang diperoleh, dengan mempertimbangkan usia dan jenis kelamin pasien, tahap fibrosis dan tingkat aktivitas hepatitis dihitung. Batasi penggunaan tanda-tanda tes kolestasis, secara negatif mempengaruhi nilai diagnostik tes, dan tingginya biaya penelitian [8].
Tindakan peralatan, berdasarkan pada ultrasonografi elastografi hati selama transmisi gelombang (getaran) melalui hati dan penangkapannya oleh sensor, memungkinkan untuk menilai tingkat fibrosis di hati pada tahap awal. Perangkat ini tidak informatif untuk obesitas dan asites.
Magnetic resonance elastography adalah metode langsung untuk menentukan kepadatan hati, yang memungkinkan untuk menentukan F0 dibandingkan dengan sukarelawan sehat, yang belum dibuktikan menggunakan metode lain untuk mengevaluasi fibrosis.
Di masa depan, adalah mungkin untuk menentukan keberadaan dan laju perkembangan fibrosis tergantung pada faktor etiologis. Solusi dari masalah ini memungkinkan untuk mendiagnosis tahap awal fibrosis, dan oleh karena itu, untuk mengobati secara efektif.

Perawatan
Terapi antifibrotik tidak dapat dipisahkan dengan pengobatan etiologis dan patogenetik hepatitis kronis (Tabel 2). Dalam kebanyakan kasus, obat untuk menghilangkan faktor etiologi hepatitis juga merupakan agen antifibrotik. Efek antifibrotik terungkap dalam obat antivirus, pentoxifylline, phosphatidylcholine, glukokortikosteroid, donor oksida nitrat, vitamin E, antagonis reseptor endotelin, antagonis reseptor angiotensin, penghambat enzim pengonversi angiotensin, penghambat enzim pengonversi angiotensin, silymarin. Pencarian sedang dilakukan untuk obat-obatan yang menghambat fibrogenesis untuk digunakan dalam situasi di mana efek pada faktor penyebab sulit: antioksidan (betaine, probucol, N-acetylcysteine), hepatoprotektor (silymarin, UDCA, S-adenosylmethionine, fosfolipid esensial) yang mengurangi aktivitas faktor nekrosis tumor (polyphen)., adiponektin, infliximab).
Ada pencarian obat dengan tindakan antifibrotik terarah:
- eliminasi agen perusak (interleukin 10, penghambat TNF - efek antiinflamasi; antioksidan - penekanan proses fibrotik sebagai respons terhadap stres oksidatif);
- penindasan aktivitas profibrotik sel sel bintang (interferon, faktor pertumbuhan hepatosit, agonis PPAR γ);
- mempertahankan aktivitas antifibrotik aktif sel sel bintang (antagonis TGF β 1 - mengurangi sintesis matriks dan meningkatkan pembusukannya; antagonis PDGF, nitro oksida, penghambat ACE - menghambat proliferasi sel Ito);
- pengaruhnya pada sekresi kolagen oleh sel-sel hati bintang (penghambat ACE, penghambat polihidroksilase, interferon reduce - mengurangi fibrosis; antagonis reseptor endotelin - mengurangi fibrosis dan hipertensi portal);
- efek pada apoptosis sel Ito (guilotoxin, NGF - faktor pertumbuhan neuron - merangsang apoptosis);
- peningkatan pemecahan matriks kolagen (metalloproteinases, antagonis penghambat MTP jaringan; Antagonis TGF β 1 - menurunkan aktivitas TIMP dan meningkatkan aktivitas MMP; relaksin - mengurangi aktivitas TIMP dan meningkatkan aktivitas MMP) [9].
Penggunaan obat silymarin (Legalon) dengan target antifibrotik tampaknya menjanjikan. Silymarin adalah nama resmi dari kelompok empat isomer flavonolignan (silibinin, isosilibinin, silikristin, dan silidianin) yang diisolasi dari ekstrak buah milk thistle (Cardui mariae fructus) dan termasuk dalam Legalon 70 dan 140 (dosis silymarin).
Ketika melakukan studi klinis, ditemukan bahwa bersama dengan efek anti-inflamasi, antioksidan, anti-toksik, penurun lipid dan anti kanker, silymarin memiliki efek antifibrotik yang nyata. Hal ini disebabkan efek pada transformasi faktor pertumbuhan β dan ekspresi gen dalam sel Ito, serta peningkatan clearance radikal bebas dan penekanan langsung sintesis kolagen [10].
Hubungan antara farmakodinamik silymarin / silibinin dan efek klinis Legalon® ditunjukkan pada Tabel 3. Mekanisme kerja ini menentukan nilai terapi Legalon® pada penyakit hati difus. Sejumlah penelitian telah menunjukkan kemanjuran tinggi Legalon® dengan penggunaannya yang lama dalam menekan reaksi inflamasi-nekrotik di hati, menghambat perkembangan fibrosis dan mengurangi risiko transformasi ganas hepatosit dalam sirosis hati [9-12].
Pada model fibrosis alkoholik hati pada monyet, studi morfologis hati dan studi penanda serum fibrosis mengungkapkan bahwa pada hewan yang diobati dengan silymarin, fibrosis berkembang lebih sedikit dan sirosis hati berkembang lebih jarang [10].
Efek Legalon pada fibrosis hati dipelajari pada 792 pasien dengan penyakit hati kronis, termasuk sirosis. Indikator P - III - NP dipilih sebagai penanda fibrogenesis. Periode pengamatan rata-rata 107 hari. Dengan tingkat P - III - NP yang awalnya meningkat, setelah 3 bulan pengobatan dengan Legalon, tingkat P - III - NP menurun menjadi normal [11].
Hasil dari 5 studi terkontrol plasebo internasional (600 pasien berpartisipasi) menunjukkan bahwa tingkat kelangsungan hidup 4 tahun pasien dengan sirosis alkoholik saat menggunakan Legalon secara statistik lebih tinggi secara signifikan dibandingkan dengan kelompok pasien yang menerima plasebo. Analisis subkelompok mengungkapkan bahwa pengobatan dengan Legalon efektif dalam sirosis alkoholik, terlepas dari tingkat keparahan dan tahap sirosis, dan pada subkelompok dengan sirosis stadium A oleh Chide-Pugh, terlepas dari etiologinya. Dalam subkelompok pasien dengan sirosis alkoholik dengan latar belakang hepatitis virus, tidak ada kematian yang dicatat selama periode pengamatan, sementara pada kelompok plasebo - 4 kematian akibat dekompensasi sirosis [12].
Fibrosis saat ini disebut sebagai landasan penyakit hati kronis. Dialah yang menyebabkan pembentukan sirosis hati, oleh karena itu, diagnosis dini dan pengobatan fibrosis sangat relevan pada saat ini dan merupakan tugas penelitian ilmiah di masa depan.

Sastra
1. Sherlock III, J. Dooley, Penyakit pada hati dan saluran empedu: Panduan praktis. M.: GEOTAR-MED, 2002. 864 hal.
2. Bataller R., Brenner D. A. Fibrosis hati. J. Clin. Investasikan. 2005; 115 (2): 209–218.
3. Iredale J.P. Model fibrosis hati: mengeksplorasi organ yang dinamis. J. Clin. Investasikan. 2007; 117 (3): 539–548.
4. Parsons C. J, Takashima M., Rippe RA. Mekanisme molekuler fibrogenesis hati. J Gastroenterol Hepatol. 2007; 22 (1): 79-84.
5. Storozhakov G.I., Ivkova A.N. Aspek patogenetik dari fibrogenesis pada penyakit hati kronis. Baji. perspektif gastroenterologi, hepatologi 2009; 2: 3–10.
6. Pavlov, Ch.S., Zolotarevsky, VB, Tomkevich, MS Kemungkinan reversibilitas sirosis. Ross. Jurnal Gastroenterologi, Hepatologi dan Koloproktologi 2006; 1: 20–29.
7. Severov M.V. Reversibilitas fibrosis dan sirosis pada infeksi HCV. Forum Hepatologi 2008; 1: 2–6.
8. Pavlov, Ch.S., Glushenkov, DV, Ivashkin, V.T. Kemungkinan modern elastometri, uji fibro dan akti dalam diagnosis fibrosis hati. Ross. Jurnal Gastroenterologi, Hepatologi dan Koloproktologi 2008; 4: 43–52.
9. Rockey D.C. Terapi antifibrotik di Klinik penyakit hati kronis. Gastroenterol. Hepatol. 2005; 3: 95–107.
10. Dehmlow C., Erhard J. Hepatology 1996; 23: 749–754.
11. Lieber et al. Gastroenterol. 2003; 37: 336–339.
12. Schuppan, Z. Allg. Med. 1998; 74: 577–584.

Pendahuluan Adalah mungkin untuk mempertimbangkan pandangan yang akhirnya dikenali dari cholelithiasis (LC.

Sel-sel stellate hati terbentuk dari

Hepatosis lemak hati

Untuk perawatan hati, pembaca kami berhasil menggunakan Leviron Duo. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Hepatosis berlemak pada hati adalah penyakit kronis organ ini dan disebabkan oleh banyak faktor. Hal ini ditandai dengan fakta bahwa tubuh mengalami degenerasi fisiologis sel-sel sehat menjadi formasi lemak dan jaringan ikat. Faktanya, lemak muncul di hati, dan seiring waktu ia kehilangan fungsi alami.

Etiologi penyakit

Hati adalah organ yang bertindak sebagai filter alami tubuh kita, menetralkan berbagai racun, zat berbahaya yang masuk ke dalam tubuh, dan juga berpartisipasi dalam proses pencernaan, mengeluarkan empedu.

Ketika kuantitasnya menjadi kritis, ada degenerasi sel-sel sehat menjadi formasi lemak, ini adalah hepatosis lemak hati.

Kemerosotan seperti itu mengarah pada fakta bahwa organ ini berhenti melakukan fungsinya, jaringan ikat muncul di dalamnya, ukurannya meningkat (hepatomegali), dan sirosis terjadi, di mana, dalam banyak kasus, kematian terjadi.

Dokter modern percaya bahwa penyakit hati berlemak adalah penyakit kronis yang meliputi semakin banyak orang di planet ini. Ini disebabkan oleh gaya hidup manusia modern dan pola makan yang salah.

Penyakit hati berlemak memiliki beberapa tahapan klinis.

• Tahap nol dari penyakit ini ditandai oleh fakta bahwa fokus kecil hepatosis muncul di hati. Artinya, bercak-bercak kecil lemak muncul di berbagai area organ ini, yaitu sejumlah kecil sel rusak. Tahap hepatosis lemak ini tidak kritis dan dapat dengan mudah disembuhkan dengan nutrisi dan olahraga yang tepat. Tahap ini tidak ditandai dengan pembesaran hati.
• Tahap pertama hepatosis lemak ditandai oleh fakta bahwa jumlah sel lemak meningkat, nodul menjadi lebih luas, tetapi pasien tidak memiliki gejala penyakit yang jelas, atau tidak ada sama sekali. Tahap hepatosis lemak ini disebut difus. Ini dapat disembuhkan dengan bantuan diet dan minum obat-obatan tertentu.
• Tahap kedua hepatosis lemak ditandai oleh fakta bahwa fokus sel-sel lemak meningkat, dan jaringan ikat mulai terbentuk di antara mereka, yang menunjukkan awal dari proses ireversibel di hati. Tahap hepatosis lemak ini dapat disembuhkan, obat-obatan yang diresepkan, serta diet. Juga mulai hepatomegali hati (peningkatan organ).

• Tahap ketiga hepatosis lemak ditandai oleh fakta bahwa jumlah sel lemak di hati meningkat secara dramatis, mereka dihubungkan oleh jaringan ikat, yaitu, proses ireversibel yang mengarah pada sirosis dimulai di hati. Tahap hepatosis lemak ini tidak dapat disembuhkan, kecuali jika transplantasi hati dilakukan, dan berakibat fatal. Hepatomegali diucapkan dan ditentukan dengan menyelidik.

Salah satu sinyal penting penyakit ini adalah hepatomegali. Ini adalah peningkatan ukuran hati. Pada tahap awal, hepatomegali tidak akan teraba di daerah hati.

Pada tahap akhir, hepatomegali akan memiliki tanda-tanda yang jelas, dan dokter akan dapat menentukannya dengan palpasi sederhana di area hipokondrium kanan bawah.

Pada tahap awal, penyakit ini fokal, yaitu sel-sel lemak berkembang hanya di beberapa bagian hati.

Gejala penyakit ini

Setiap penyakit hati berbahaya karena organ ini tidak memiliki ujung saraf, dan sindrom nyeri dapat muncul dengan sendirinya di berbagai area tubuh manusia. Selain itu, untuk hampir semua penyakit organ ini, gejalanya, dalam kebanyakan kasus, adalah sama.

Penyakit hati berlemak pada tahap awal (kecuali yang ke-3) memiliki gejala berikut:

• Ada kelemahan umum dalam tubuh, pasien cepat lelah, kapasitas kerja berkurang.
• Akan ada perasaan berat dan tidak nyaman di daerah hipokondrium kanan, yang sering menyebabkan perut kembung, mulas yang terus-menerus.
• Ada kehilangan visi, dan ada penyimpangan dalam koordinasi.

Penyakit hati berlemak pada stadium 3 ditandai dengan gejala-gejala berikut:

• Mual dan muntah yang persisten.
• Pengalihan ke makanan.
• Hepatomegali (peningkatan volume tubuh yang signifikan).
• Ubah warna kulit. Itu mulai memudar atau kekuningannya muncul, termasuk menguningnya sklera mata.
• Makanan berlemak tidak mulai dirasakan oleh tubuh, atau setelah mengonsumsi makanan berlemak, konstipasi dimulai.
• Ada nyeri konstan di hipokondrium kanan bawah.
• Ada ruam kulit dan reaksi alergi lain yang terjadi dalam tubuh.

Gejala-gejala ini adalah daftar yang tidak lengkap, karena setiap organisme adalah individu, dan penyakit dapat memanifestasikan dirinya dengan cara lain.

Pada tingkat yang lebih besar, penyakit ini disebabkan oleh fakta bahwa tubuh ini dipengaruhi oleh berbagai faktor berbahaya yang dengannya ia tidak dapat mengatasi waktu.

Penting untuk diketahui bahwa ketika gejala di atas, serta kelainan lain dalam tubuh, ada baiknya segera berkonsultasi ke dokter. Diagnosis dini penyakit ini akan mengarah pada fakta bahwa penyakit itu akan sepenuhnya sembuh, dan pasien akan kembali ke gaya hidup normal.

Pada tahap awal, penyakit organ lemak dapat disembuhkan dan tidak mengandung efek berbahaya pada tubuh.

Penyebab penyakit

Seperti semua penyakit hati, penyakit ini juga memiliki penyebab sendiri.

Dalam derajat yang berbeda-beda, penyakit ini disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

• gangguan metabolisme dalam tubuh, di mana sejumlah besar lipid (lemak) muncul dalam darah yang tidak dapat diatasi oleh sel-sel hati, seperti penyakit diabetes, hipertrigliseridemia, dan penyakit serupa lainnya;
• obesitas, di mana seseorang menambah berat badan karena metabolisme yang tidak benar;
• paparan radiasi, yang mempengaruhi semua organ dan sistem tubuh;

• penyalahgunaan minuman beralkohol, penggunaan obat-obatan narkotika, dan konsumsi jamur beracun, serta zat beracun lainnya, di mana hati tidak mampu mengatasi sejumlah besar racun dan racun yang masuk;
• diet yang buruk dan tidak sehat, di mana asupan makanan terjadi dengan beberapa istirahat dan dalam jumlah besar, dalam makanan ada banyak makanan berlemak, makanan dari makanan cepat saji;
• kelaparan, terutama gadis-gadis muda yang mencoba menurunkan berat badan mereka secara drastis;
• dengan gaya hidup vegetarian, ketika sedikit protein masuk ke dalam tubuh;
• dengan penyakit serius pada sistem pencernaan, di mana ada penyerapan lemak yang buruk dalam tubuh, pelepasan asam empedu dalam jumlah besar;
• penyakit yang berhubungan dengan sistem endokrin, misalnya, aktivitas tinggi kelenjar adrenal, yaitu, pelepasan sejumlah besar hormon seperti aldosteron, kortisol, kortikosteron.

Tempat khusus ditempati oleh hepatosis lemak akut wanita hamil. Ini berkembang selama kehamilan.

Sama halnya, zona risiko penyakit ini mencakup semua wanita.

Penting untuk mengetahui bahwa alasan-alasan ini harus mendorong orang untuk secara berkala melakukan tes untuk mengidentifikasi lemak pada hati sesegera mungkin dan memulai perawatan tepat waktu.

Hamil hepatosis lemak akut

Selama kehamilan, tubuh wanita mulai membangun kembali. Dalam derajat yang berbeda-beda, ini disebabkan oleh perubahan hormon dalam tubuh, peningkatan jumlah makanan yang dikonsumsi, yang memerlukan beban besar pada hati.

Sayangnya, selama kehamilan penyakit - hepatosis berlemak dari wanita hamil menjadi akut dan hubungan seks yang lebih lemah dapat mengalami gejala-gejala berikut:

• kelemahan umum dalam tubuh, yang disertai dengan kelesuan;
• mual berulang dan muntah yang menyertainya;
• ketidaknyamanan pada hipokondrium kanan dan nyeri berulang;
• penampilan mulas yang konstan.

Hepatomegali mulai berkembang. Bentuk perjalanan jenis penyakit ini selama kehamilan mungkin berbeda, tetapi, dalam kasus apa pun, ketika gejala di atas muncul, lebih baik bagi wanita untuk segera berkonsultasi dengan dokter yang bertanggung jawab.

Konsekuensi dari penyakit ini selama kehamilan dapat berbeda, dari berbagai komplikasi selama persalinan hingga kematian. Jika diagnosis terjadi pada tahap awal, maka perjalanan kehamilan dan persalinan berikutnya akan terjadi tanpa konsekuensi.

Penyakit ini selama kehamilan berbahaya karena tanda-tandanya mungkin tidak menyebabkan penyakit kuning, dan wanita itu akan berpikir bahwa gejala yang dia tunjukkan hanya berhubungan dengan proses kehamilan, dan semua organ lainnya sehat. Tetapi jika waktu tidak mulai pengobatan, konsekuensinya bisa menjadi yang paling menyedihkan.

Diagnosis penyakit

Diagnosis penyakit ini tidak berbeda dengan diagnosis penyakit hati lainnya.

Ada beberapa metode diagnostik yang memungkinkan Anda melakukan ini baik pada tahap awal maupun yang terakhir.

Hal pertama yang akan dilakukan dokter adalah pemeriksaan umum pasien. Saat sudah selesai, palpasi di hipokondrium kanan, tempat hati berada. Hati yang membesar (hepatomegali) akan segera terdeteksi pada pemeriksaan awal.

Selanjutnya, dokter harus meresepkan studi berikut:

• Pertama-tama, Anda perlu melakukan pemindaian ultrasound, menggunakannya untuk mengidentifikasi tanda-tanda gema penyakit, sementara diagnosis ini baik selama kehamilan;
• computed tomography juga membantu membangun hepatomegali hati, yang merupakan salah satu gejala utama penyakit ini;
• terapi resonansi magnetik, yang dapat diresepkan oleh dokter, akan membantu menentukan keberadaan daerah hati yang terkena, serta bentuk (tahap) penyakit;
• biopsi hati, yaitu, sebuah studi di mana sampel hati (jaringan) diambil dengan jarum khusus dan dikirim ke tes, dan sel-sel lemak dapat dideteksi di dalamnya;
• diagnosa penyakit ini juga terdeteksi jika sebuah microslip khusus dimasukkan ke dalam darah, yang, ketika masuk ke hati, pada X-ray menunjukkan heterogenitas jaringan hati, tetapi pasien tidak boleh makan makanan untuk beberapa waktu sebelum memperkenalkan microslip tersebut.

Diagnosis terbaik dalam kehamilan adalah USG dan tomografi.

Ketika melakukan penelitian, seorang spesialis yang berpengalaman juga dapat meresepkan penelitian lain yang akan bertujuan mengidentifikasi penyebab penyakit dan penyakit terkait tubuh untuk memulai perawatan komprehensif dari seluruh organisme.

Penting untuk diketahui bahwa selama diagnosis, tidak hanya bentuk (tahap) penyakit ini terdeteksi, tetapi juga tingkat kerusakan hati oleh sel-sel lemak. Karena itu, seorang spesialis harus segera menunjuk pengobatan yang kompleks, dengan mempertimbangkan tingkat keparahan penyakit.

Metode pengobatan dan pencegahan

Seperti disebutkan di atas, penyakit, jika didiagnosis tepat waktu, harus diobati.

Para ahli membedakan tiga jenis perawatan.

• Obat, di mana, ditunjuk obat khusus yang dirancang untuk mengembalikan sel-sel hati yang rusak, serta menghilangkan penyebab hepatosis (misalnya, jumlah lipid dalam darah). Metode paling ekstrem dari perawatan semacam itu adalah mengeluarkan organ yang rusak dan transplantasi pasien yang sehat. Perawatan seperti ini diresepkan pada tahap pertama dan kedua. Transplantasi hati dilakukan pada tahap terakhir.
• Diet Ini digunakan baik pada nol, tahap pertama dan kedua penyakit, dan dalam kombinasi dengan obat-obatan. Diet - kunci transformasi sel hati yang sakit menjadi penghilangan lemak yang sehat dan lengkap dari hati.

• Obat tradisional. Ini termasuk penerimaan berbagai ramuan, tincture, serta konsumsi herbal dan buah-buahan tertentu. Cara yang efektif, tetapi ini harus dilakukan hanya di bawah pengawasan dokter yang hadir.

Pencegahan terdiri dari kenyataan bahwa seseorang harus makan dengan benar, menyingkirkan kebiasaan buruk, dan juga menjalani gaya hidup sehat (berolahraga, memimpin gaya hidup aktif).

Untuk perawatan hati, pembaca kami berhasil menggunakan Leviron Duo. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Penting untuk diketahui bahwa jika tidak menganggap serius pencegahan penyakit seperti itu, maka seiring waktu, ketika berkembang menjadi bentuk kronis, pasien dapat mengambil alih sirosis hati, yang akan berakibat fatal.

Penyakit pada tahap awal tidak akan membahayakan kesehatan manusia, dan, karena regenerasi sel-sel hati, dapat disembuhkan sepenuhnya. Dalam kasus yang paling ekstrim, ketika memperoleh bentuk kronis, efek ireversibel terjadi pada sel-sel hati, yang cepat atau lambat menyebabkan sirosis dan kematian selanjutnya.

Gejala gagal ginjal kronis, tahapan dan metode pengobatannya

Gagal ginjal kronis (HPN) adalah patologi yang berkembang dengan latar belakang penyakit radang ginjal lainnya. Klinik penyakit ini dimanifestasikan dalam disfungsi organ, yang mengarah pada gangguan kerja organ dan sistem lain. Kondisi patologis dengan tidak adanya perawatan tepat waktu menyebabkan banyak komplikasi serius.

Alasan

Penyebab gagal ginjal kronis adalah sebagai berikut:

• disfungsi sistem kardiovaskular: tekanan darah tinggi, gagal jantung, kehilangan darah;
• pengurangan tekanan kritis: syok, infeksi, alergi, overdosis dengan obat-obatan;
• dehidrasi tubuh dengan latar belakang gangguan pencernaan atau overdosis dengan obat diuretik;
• patologi hati yang menyebabkan gangguan sirkulasi darah;
• keracunan tubuh jika terjadi keracunan dengan bahan kimia, senyawa beracun;
• penghancuran sel darah merah dan hemoglobin;
• penyakit autoimun yang mempengaruhi organ sistem kemih;
• penyakit ginjal kronis lainnya;
• gangguan paten arteri dan vena ginjal;
• cedera;
• Onkologi organ kemih;
• cedera atau kerusakan mekanis pada uretra;
• tumpang tindih uretra dengan batu, tumor, trombus;
• minum obat yang melanggar pembentukan dan aliran urin.

Tahapan dan tanda

Diagnosis gagal ginjal, gagal ginjal kronis dibuat jika:

• ada pelanggaran dalam struktur dan kesehatan ginjal, yang dimungkinkan untuk ditentukan dengan bantuan alat laboratorium dan penelitian;
• laju filtrasi glomerulus (GFR) menurun hingga 60 ml / menit, dan disfungsi ginjal mungkin tidak ada atau nyata selama prosedur diagnostik.

Gagal ginjal kronis, klinik yang melewati 4 tahap, dapat diklasifikasi tergantung pada GFR dan derajat gangguan organ.

Tahap 1

Tahap awal atau GFR laten dari 90 hingga 60 ml / menit. Indikator berada dalam batas normal. Metode diagnostik instrumental mengkonfirmasi kerusakan pada jaringan organ atau disfungsi mereka. Pada tahap ini, pasien tidak merasakan sakit dan penyakit. Ini adalah alasan sulitnya diagnosis.

Tahap 2

Penyakit ginjal kronis berupa kompensasi dengan GFR dari 60 hingga 30 ml / menit. Gejala gagal ginjal kronis pada tahap ini:

• terus menerus merasa terlalu banyak bekerja;
• pembengkakan pada wajah, tangan, kaki;
• kekeringan di mulut;
• haus konstan;
• diuresis harian melebihi 2 liter.

Tahap 3

CKD pada tahap ketiga ditentukan pada GFR 15-30 ml / menit. Gejala gagal ginjal kronis tahap intermiten:

• kehilangan kekuatan dan kekurangan energi;
• kehilangan nafsu makan;
• mulut kering;
• haus yang tidak bisa dihilangkan;
• rasa pahit yang tidak enak di mulut;
• mual, muntah;
• deskuamasi, pucat dan kekuningan kulit;
• tremor anggota badan;
• sendi dan otot yang sakit.

Tahap 4

Tahap 4 CKD dengan GFR dalam kisaran kurang dari 15 ml / menit. Pada tahap ini, perawatan medis dimungkinkan, tanpa menggunakan metode ginjal buatan. Gejala gagal ginjal kronis:

• kecemasan, gangguan tidur;
• warna kulit dengan semburat keabu-abuan, membakar dan mengelupas kulit;
• kuku rapuh dan kerontokan rambut;
• nafsu makan yang buruk menyebabkan penurunan berat badan;
• bau urin muncul di mulut;
• muntah dan diare;
• tinja berwarna gelap dan bau tidak enak;
• kerusakan sistem kardiovaskular berkembang;
• memori memburuk.

Semua gejala yang menyertai pasien pada setiap tahap disebabkan oleh pelanggaran keseimbangan air-garam dan nitrogen. Selain gejala-gejala ini, pada setiap tahap ada gangguan serius pada sistem saraf pusat: kurang tidur di malam hari, lesu, gangguan gerakan, ingatan dan gangguan berpikir.

Pada bagian fungsi diuretik, peningkatan volume urin malam hari dan penurunan siang hari diamati. Peningkatan volume urin setiap hari digantikan oleh penurunan, sampai menghilang sepenuhnya.

Pada bagian sistem kardiovaskular pasien, tekanan darah melonjak, miokardium, perikardium, dispnea, nyeri dada, takikardia, gagal jantung, perluasan batas jantung, dan anemia pada gagal ginjal kronis dapat mengganggu pasien.

Memburuknya ginjal menyebabkan disfungsi dan perkembangan penyakit organ lain, yang merupakan hasil dari penurunan kekuatan kekebalan tubuh.

Penyakit selama kehamilan

Wanita lebih cenderung memiliki penyakit ginjal daripada pria. Ini disebabkan oleh karakteristik fisiologis dari struktur tubuh. Membawa anak memiliki beban tambahan pada organ dalam. Pada wanita dengan kehamilan, kemungkinan terkena penyakit ini lebih tinggi, yang terkait dengan:

• peningkatan aliran darah ke ginjal, yang dapat menyebabkan overvoltage dan kematian glomeruli;
• gangguan penyerapan garam, yang mengarah pada pertumbuhan protein;
• gangguan pendarahan yang menyebabkan pembekuan darah.

Pada masa kehamilan, kemungkinan komplikasi meningkat, karena ketidakseimbangan dalam nilai-nilai darah dan urin menciptakan lingkungan yang tidak menguntungkan dan kehidupan anak yang belum lahir, dan kesehatan ibu terganggu. Komplikasi CAP pada wanita hamil:

• hipertensi;
• ekstremitas yang parah;
• gangguan diuretik;
• anemia dan distonia;
• insufisiensi plasenta;
• kelaparan oksigen pada janin;
• keterlambatan perkembangan janin;
• keguguran, aborsi spontan, kelahiran prematur;
• penyakit menular dan bakteriologis dari sistem urogenital wanita.

Diagnostik

Diagnosis penyakit ginjal kronis - langkah penting dalam perumusan diagnosis yang benar, yang dilakukan dengan menggunakan metode laboratorium dan instrumen. Diagnosis gagal ginjal kronis meliputi metode berikut:

Analisis urin:

1. Total mengandung peningkatan jumlah protein, sel darah merah dan putih, yang menunjukkan adanya penyakit radang, batu di organ.
2. Bakteriologis memungkinkan Anda menentukan jenis patogen infeksius yang menyebabkan perkembangan gagal ginjal, serta ketahanannya terhadap obat-obatan antibakteri.
3. Sampel Zimnitsky memungkinkan Anda untuk menentukan nilai urin harian, rasio jumlah diuresis siang dan malam dan kerapatannya.

Tes darah:

1. Secara umum memungkinkan untuk menentukan kondisi pasien, adanya anemia, tromboflebitis, peradangan dengan indikator: jumlah sel darah merah dan putih, serta tingkat sedimentasi yang pertama.
2. Biokimia dengan penyakit ini akan menunjukkan pertumbuhan urea, nitrogen, kalium, fosfor, kolesterol dan penurunan protein, kalsium.

Metode instrumental:

1. Ultrasonografi membantu menilai struktur, kondisi ginjal, dan komponennya, serta organ lain dari sistem ekskresi.
2. Radiodiagnosis diresepkan sesuai dengan indikasi dan diperlukan untuk mengkonfirmasi data yang diperoleh selama pemindaian ultrasound. Metode ini memiliki gambaran yang lebih jelas.
3. Ultrasonografi Doppler memungkinkan untuk mempelajari sirkulasi darah di pembuluh ginjal.
4. Dengan perjalanan penyakit yang rumit, rontgen dada mungkin diperlukan - memungkinkan Anda untuk menilai efek pada organ-organ sistem pernapasan dan jantung.
5. Biopsi jaringan dilakukan untuk mengkonfirmasi penyebab tumor dari perkembangan patologi.

Perawatan

Pengobatan gagal ginjal kronis dilakukan sambil menjaga hubungan antara gejala dan pengobatan penyakit itu sendiri.

Keseimbangan garam dan air

Untuk menormalkan keseimbangan air dan garam perlu:

1. Ubah citra diet, batasi jumlah makanan berprotein hingga 70 g / hari, preferensi untuk memberi protein nabati. Jika kehidupan pasien memburuk dengan gejala penyakit stadium 4 yang tidak menyenangkan, protein harus kurang dari 30 g / hari. Di antara protein hewani, makan daging sapi muda, ayam dan telur puyuh, ikan rendah lemak.
2. Berikan batasan pada kacang-kacangan, jamur, produk susu, kacang-kacangan dan makanan lain yang tinggi fosfor.
3. Dengan peningkatan jumlah kalium, seseorang harus membatasi kentang, pisang, roti hitam.
4. Dengan pembengkakan parah pada wajah dan ekstremitas, laju cairan harian adalah 2 liter, tidak lebih. Jumlah ini termasuk air, teh, kopi, sup. Banyak cairan hanya dapat memperburuk situasi.
5. Pembatasan garam hanya diperlukan dengan tekanan darah tinggi, yang muncul sebagai akibat dari patologi.

Untuk ketaatan yang tepat pada rekomendasi makanan dari dokter perlu untuk menyimpan buku harian makanan di mana semua makanan dan volumenya dibawa. Jika perlu, jangan tinggalkan pemasukan campuran khusus dalam makanan, yang mengandung volume tetap semua elemen yang termasuk dalam larangan.

Diet dengan asupan protein terbatas pada pasien dengan kelelahan, berat badan rendah, hipertensi, setelah perawatan bedah, gangguan sistem kardiovaskular dan saraf, serta pada laju filtrasi glomerulus kurang dari 5 ml / menit tidak ditentukan.

CKD dan organ pencernaan

Pengobatan penyakit ginjal kronis juga disertai dengan masuknya sorben, yang menormalkan kerja organ pencernaan dan mengurangi keparahan uremia. Penerimaan karbon aktif, Enterosgel, Filtrum, dan sorben lainnya ditunjukkan pada tahap awal perkembangan kegagalan, dengan laju filtrasi minimal 30 ml / menit.

Gagal ginjal kronis dan sistem kardiovaskular

Untuk pengobatan anemia, dua obat digunakan: Erythropoietin dan Maltofer - mempromosikan sintesis sel darah merah dan hemoglobin. Yang pertama tidak digunakan dengan tekanan tinggi dan pada wanita saat menstruasi. Erythropoietin diresepkan untuk pemberian intravena, Maltofer diambil secara oral.

Untuk masalah dengan pembekuan darah, clopidogrel dan aspirin ditentukan. Dalam hipertensi, obat yang menormalkan tekanan darah digunakan: Ramiprol, Losartan, Moxonidine, Frifon, Buantaid.

Pertukaran kalsium-fosfor

Ketika disfungsi ginjal mengganggu metabolisme kalsium dan fosfor, yang tercermin dalam kinerja hasil tes. Untuk menormalkan kondisi ini, Kalsium karbonat ditentukan, yang tidak memungkinkan fosfor diserap dengan cepat, yang meningkatkan levelnya. Jika kadar kalsium tidak mencukupi, berbagai obat kalsium dan vitamin D digunakan.

Keseimbangan air dan elektrolit

Stabilisasi kondisi pasien dilakukan dengan mengubah dan menyesuaikan daya dan volume cairan, selain itu, pengisian natrium diperlukan. Untuk tujuan ini, larutan natrium, glukosa, Trisamin dan lain-lain diberikan secara intravena atau intramuskuler.

Penyakit menular

Ketika akar penyebab infeksi penyakit ginjal kronis diresepkan terapi dengan antibiotik dan obat antijamur. Pilihan pengobatan didasarkan pada hasil analisis biokimia urin.

Hemodialisis

Pengobatan gagal ginjal kronis pada tahap terakhir dilakukan dengan bantuan "ginjal buatan". Metode ini diperlukan untuk mengurangi GFR secara kritis. Dengan bantuan ginjal buatan, darah dimurnikan dari nitrogen.

Indikasi untuk hemodialisis:

• anak-anak dan penderita diabetes dengan GFR kurang dari 30 ml / menit;
• GFR 10 ml / menit pada pasien lain;
• meracuni tubuh dengan sisa nitrogen;
• pembengkakan paru-paru dan otak;
• pengasaman darah.

Metode ini tidak digunakan ketika:

• mengurangi tekanan;
• mengurangi jumlah gumpalan darah dalam darah;
• neoplasma ganas di ginjal;
• penyakit jantung;
• lesi inflamasi besar;
• gangguan mental.

Transplantasi ginjal

Metode utama untuk mengobati gagal ginjal dalam bentuk kronis. Organ yang sakit digantikan oleh prosedur bedah yang sehat. Namun, mungkin perlu transplantasi ulang ginjal jika ditolak. Setelah operasi seperti itu, hormon diresepkan untuk pasien.

Obat tradisional

Pengobatan gagal ginjal kronis dengan obat tradisional hanya dimungkinkan sebagai terapi tambahan dan pemeliharaan dengan obat utama dan metode bedah.

Obat tradisional yang efektif adalah infus burdock, jus delima, dan sutera jagung.

Infus burdock: akar burdock cincang (10 g) tuangkan air mendidih (200 ml), bersikeras. Minum 4 kali sehari, 50 ml.

Jus delima adalah obat yang efektif untuk pengobatan penyakit, yang telah menyebabkan anemia, pengurangan kalium. Setiap hari Anda perlu minum jus delima segar 500 ml selama 2 bulan.

Teh dari sutra jagung: 20 g tongkol jagung yang dihancurkan per 500 ml air mendidih. Didihkan selama 30 menit. Minumlah teh dingin 100 ml 5 kali sehari.

Larutan Echinacea juga merupakan obat tradisional yang efektif. Atas dasar rami, paku kuda lapangan, biji dill menyiapkan infus dan rebusan.

Obat tradisional yang memiliki efek diuretik adalah daun cowberry, kismis, akar dandelion, violet, jelatang, buah-buahan dan akar rosehip, chamomile, sage, daun blueberry dan birch. Atas dasar ramuan ini, berbagai ramuan disiapkan, yang diambil satu gelas beberapa kali sehari.

Komplikasi dan konsekuensi

Dengan tidak adanya yang benar dan selama perawatan ada kemungkinan besar konsekuensi berbahaya. Komplikasi gagal ginjal kronis:

• insufisiensi adrenal;
• serangan jantung dan stroke;
• takikardia;
• proses inflamasi kantung jantung;
• gastritis kronis dan bisul;
• mati rasa anggota badan;
• hipertensi;
• gangguan hormonal;
• koma uremik ketika nyawa pasien terancam.

Selain itu, penyakit pada tahap akhir merupakan indikasi untuk lewatnya komisi medis dan sanitasi untuk memberlakukan pembatasan pada jenis pekerjaan yang dapat menyebabkan kerusakan serius pada kesehatan. Kehidupan pasien dalam patologi berubah.

Cacat dengan gagal ginjal kronis, opsi:

1 kelompok. Pasien dengan disfungsi organ tahap akhir dan parah, pasien dengan uremia dan azotemia termasuk di dalamnya. Kehidupan pasien membutuhkan bantuan.

Kelompok 2 ditempatkan pada pasien dengan bentuk terminal patologi dan disfungsi organ derajat ke-2.

Kelompok 3 pada pasien pada tahap awal perkembangan penyakit, dengan tidak adanya atau sedikit kerusakan fungsi organ dan sistem.

Gagal ginjal kronis adalah penyakit serius yang melewati 4 tahap dan disertai dengan banyak gejala yang tidak menyenangkan. Dapat menyebabkan komplikasi serius. Penyebabnya mungkin penyakit ginjal lainnya, keracunan, gangguan pada sistem kardiovaskular, cedera dan lain-lain. Terapi dilakukan dengan menggunakan obat-obatan, diet. Jika perlu, hemodialisis atau transplantasi organ dapat digunakan. Perawatan dapat dilengkapi dengan obat tradisional.

Gejala sirosis pada wanita

Menurut prinsip etiologi diklasifikasikan sebagai:

• virus yang dipicu oleh hepatitis B, C, D;
• toksik (obat-obatan, alkohol) - hasil keracunan akut atau kronis dengan racun hepatotropik atau overdosis dengan obat hepatotoksik;
• bilier (primer, sekunder) - disertai dengan lesi pada sistem bilier;
• stagnan - terjadi ketika patologi sistem pasokan darah;
• cryptogenic - penyebab perkembangannya tidak diketahui.

Penyebab dan patogenesis

Baik pria maupun wanita menderita sirosis etiologi yang berbeda. Dipercayai bahwa sebagai persentase dari populasi, separuh manusia yang kuat lebih rentan terhadap penyakit ini. Pengecualiannya adalah sirosis bilier primer - penyakit yang menyerang sebagian besar wanita. Alasannya tidak diketahui secara otentik, hanya ada teori tentang faktor pemicu (pemicu):

1. Infeksi yang bersifat bakteri atau virus (mikoplasma, klamidia, Escherichia coli, reovirus).
2. Mengambil chlorpromazine, obat yang mungkin memicu kerusakan autoimun (agresi sistem kekebalan terhadap organisme sendiri) pada saluran empedu.
3. Hiperestrogenisme (kelebihan hormon-estrogen).
4. Keturunan (kasus penyakit dalam kerabat meningkatkan risiko mengembangkan penyakit).
5. Pengaruh xenobiotik (zat yang terkandung dalam kosmetik dan penambah rasa makanan dapat menstimulasi antibodi anti-mitokondria, yang produksinya mengarah pada sirosis bilier primer).

Dengan timbulnya reaksi inflamasi, mereka berubah, berubah menjadi kesamaan fibroblast (sel jaringan ikat) dan menghasilkan kolagen, protein konstruksi jaringan ikat. Node berserat, pembuluh meremas dan saluran empedu terbentuk. Iskemia (gangguan sirkulasi darah) berkembang, disertai dengan hipoksia (kekurangan oksigen), dan sindrom kolestasis (empedu stasis). Semakin jelas hipoksia, semakin aktif kolagen yang dihasilkan. Hepatosit yang rusak mati, gagal hati berkembang.

Gambaran klinis

Gejala pertama sirosis pada wanita adalah kelemahan, berkurangnya toleransi terhadap aktivitas fisik, penurunan berat badan yang drastis. Kerusakan pada siklus menstruasi, perubahan suasana hati, sakit kepala, dan pusing dapat terjadi. Tetapi mereka bersifat sementara, keluhan seperti itu sulit untuk disatukan menjadi satu gambar, oleh karena itu, pada tahap awal, pasien tidak mencari bantuan medis atau diperiksa untuk patologi lain - ginekologi atau neurologis.

Gejala sirosis pada wanita lebih sering terjadi setelah 35 tahun dan berkembang sangat lambat. Sirosis bilier primer dimulai dengan rasa gatal, yang beberapa tahun ke depan kemunculan gejala kerusakan hati yang nyata.

Gambaran klinis sirosis melibatkan kombinasi gejala-gejala tersebut:

1. Kelemahan parah yang persisten, berkurangnya ketajaman perhatian, kelelahan berlebihan, kantuk, atau insomnia.
2. Anoreksia, mual, kurang muntah, penurunan berat badan.
3. Perasaan berat di hypochondrium kanan, bergantian dengan rasa sakit yang tumpul.
4. Kulit menguning dan sklera mata, kulit gatal, lebih buruk di malam hari.
5. Pembesaran hati (hepatomegali) dan limpa (splenomegali).
6. Kotoran Acholia (perubahan warna), urin berwarna gelap.
7. Endapan kolesterol pada kelopak mata, telapak tangan, siku, bokong (xanthelasma).
8. Munculnya memar (hematoma) pada kulit dan menunjukkan perdarahan pada selaput lendir.
9. Asites (akumulasi cairan di rongga perut), "kepala ubur-ubur" (dilatasi pembuluh darah permukaan anterior perut).
10. Pelanggaran siklus menstruasi, penurunan libido.

Dalam kasus sirosis bilier primer, nyeri artikular dan otot ditambahkan ke daftar gejala, melasma - warna coklat gelap pada kulit. Kerapuhan tulang (osteoporosis) meningkat. Ruam kulit muncul: papular (nodular) atau vesikular (nodular), situs depigmentasi (laba-laba).

Wanita lebih rentan terhadap efek toksik dari alkohol. Dosis harian etanol, yang mengarah ke proses berserat di hati, adalah 20 gram. Ini tiga kali lebih sedikit dari dosis kritis untuk pria (60 gram). Dalam hal ini, gejala sirosis pada wanita-pecandu alkohol menampakkan diri mereka sangat sulit - kemampuan pemulihan organ sangat cepat habis.

Diagnostik

Untuk memilih rejimen pengobatan yang diinginkan, orang harus mengetahui penyebab yang menyebabkan sirosis dan tingkat keparahan kondisi pasien. Ini akan membantu tes laboratorium dan metode penelitian instrumental. Gejala sirosis pada wanita adalah dasar untuk pemeriksaan komprehensif, yang meliputi:

• analisis klinis umum darah, urin, tinja;
• tes darah biokimia, koagulogram;
• ultrasonografi, pencitraan resonansi magnetik dan terkomputasi dari rongga perut;
• penentuan antibodi terhadap virus hepatitis B, C, D, antibodi antimitochondrial;
• diagnosis serologis sifilis;
• biopsi jarum hati, diikuti dengan pemeriksaan histologis.

Perawatan

Tanda-tanda pertama sirosis pada wanita menyiratkan perlunya diet. Alkohol, lemak, asin, makanan pedas sepenuhnya dikecualikan dari diet. Disarankan untuk menggunakan buah dan sayuran segar, daging tanpa lemak dan ikan. Dasar terapi obat adalah hepatoprotektor (silymarin, Essentiale, asam ursodeoksikolat, dan vitamin B) dan antioksidan (tokoferol asetat). Pada trombosis vaskular, digunakan antikoagulan (heparin, acenocoumarol), trombolitik (streptokinase). Kegagalan hati membutuhkan perawatan medis darurat. Glukokortikoid (prednisolon, deksametason), stimulan diuresis (furosemide), kristaloid (larutan natrium klorida isotonik, larutan glukosa) diberikan secara intravena.

Indikasi untuk perawatan bedah - perdarahan dari varises kerongkongan, obstruksi (tumpang tindih) saluran empedu, trombosis vaskular dengan trombolisis yang tidak efektif.

Ramalan

Gejala sirosis pada wanita menurun perlahan. Untuk menstabilkan keadaan terapi harus lama dan memperhitungkan komorbiditas. Perkembangan hipertensi portal dan gagal hati mempercepat perkembangan penyakit, risiko untuk hidup meningkat secara signifikan.