Virus hepatitis D (delta hepatitis)

Agen penyebab hepatitis D (delta hepatitis) adalah perwakilan dari jenis virus baru. Ini adalah persilangan antara virus dan viroid. Virus ini tidak memiliki cangkang.

Virus ini tahan terhadap asam dan suhu tinggi, tetapi dihancurkan di lingkungan yang bersifat basa.

Sumber penyakit ini adalah pasien dengan bentuk penyakit akut atau kronis atau pembawa virus. Rute penularan utama adalah melalui darah, seperti pada virus hepatitis B.

Gambaran klinis, gejala virus hepatitis D

Virus hepatitis D akut dapat terjadi dalam dua versi:

  • koinfeksi;
  • superinfeksi.

Koinfeksi berkembang dengan infeksi simultan dengan virus hepatitis B dan D. Ciri khas dari penyakit yang muncul akibat virus hepatitis B adalah masa inkubasi yang singkat (dari 1,5 hingga 6 bulan).

Pada periode preikterik, sebagian besar pasien mengalami peningkatan suhu tubuh. Penyakit ini juga dapat mulai secara bertahap, dengan sindrom dispepsia (mual, muntah), artralgia. Dalam varian perjalanan periode preikterik ini, nyeri muncul di awal hipokondrium kanan dan di daerah epigastrium. Nyeri dapat bertahan sepanjang perjalanan penyakit.

Pada setengah dari pasien, penyakit ini lebih parah daripada virus hepatitis lainnya. Seringkali ada bentuk secepat kilat dengan mortalitas tinggi.

Setelah penyakit, hepatitis kronis jarang terbentuk.

Superinfeksi ditandai dengan pelapisan virus hepatitis D pada virus hepatitis B, yang terjadi dalam bentuk hepatitis akut, kronis, pembawa.

Masa inkubasi untuk superinfeksi berlangsung 1-2 bulan. Proses kronisasi, yang memanifestasikan dirinya sebagai pengerasan hati, "bintang-bintang vaskular" pada kulit, dengan cepat dimulai.

Superinfeksi sering terjadi dalam bentuk edematosa. Ini memanifestasikan dirinya dengan menggigil, demam, sindrom asites edematous. Penyakit ini dengan cepat menjadi hepatitis kronis dan kemudian sirosis hati. Hanya 10% pasien yang sembuh.

Pada virus hepatitis D kronis, penyakit kuning dan sindrom asthenovegetative dapat bertahan lama. Tanda-tanda hati sekunder (seperti spider veins) terdeteksi dini.

Dalam 1-2 tahun, virus hepatitis D kronis pergi ke sirosis.

Komplikasi yang berkembang pada virus hepatitis D mirip dengan yang ada pada virus hepatitis B.

Diagnosis spesifik virus hepatitis D

Antigen HDV terdeteksi dalam darah selama minggu pertama penyakit, tetapi dengan cepat menghilang.

Antibodi terhadap HDM kelas IgM terdeteksi segera setelah hilangnya antigen HDV dan bertahan hingga 4 minggu sakit. Deteksi IgM yang berkepanjangan menunjukkan transisi penyakit ke bentuk kronis.

Kelas IgG Anti-HDV setelah 4-5 minggu sepenuhnya menggantikan IgM. Imunoglobulin dari kedua kelas dapat dideteksi dalam darah selama superinfeksi.

Pada virus hepatitis D, berbagai penanda virus hepatitis B dapat dideteksi dalam darah.

Pencegahan virus hepatitis D

Prinsip-prinsip pencegahan umum virus hepatitis D mirip dengan virus hepatitis B.

Saat ini, vaksin hepatitis D rekombinan sedang dipelajari.

Apakah halaman itu membantu? Bagikan di jejaring sosial favorit Anda!

Virus hepatitis D (D, Delta). Penyebab, metode infeksi, diagnosis

Virus yang menyebabkan hepatitis D (D), atau "agen delta", adalah yang paling unik dan, pada saat yang sama, paling ganas di antara semua virus hepatotropik.

Virus Hepatitis D (Virus Hepatitis D - HDV) pertama kali diidentifikasi di Italia pada tahun 1977. Ini memiliki genom terkecil.

Virus Hepatitis D Unik

Keunikannya terletak pada kenyataan bahwa ia tidak dapat mewujudkan sifat patogeniknya dalam tubuh manusia tanpa "penolong", yaitu virus hepatitis B (HBV). Beberapa peneliti menganggap virus hepatitis D sebagai komplikasi dari hepatitis B.

Virus hepatitis D mengandung RNA dalam strukturnya, cangkangnya hilang. Perannya dilakukan oleh HBV, atau lebih tepatnya, antigen permukaannya HBsAg. Oleh karena itu, HBV dalam hal ini bertindak sebagai penolong virus (dari bahasa Inggris. Bantuan - bantuan). Dengan demikian, reproduksi aktif (replikasi) HDV dengan perkembangan kerusakan hati selanjutnya hanya mungkin terjadi pada tubuh yang terinfeksi HBV. Selain itu, aktivitas vital aktif dari virus hepatitis D dimungkinkan pada pasien dengan HBsAg dalam darah di bawah ambang batas.

Sifat-sifat Virus Hepatitis D

Sifat patogen HDV adalah kerusakan langsung pada sel hati - hepatosit. Dengan cara ini, ini berbeda dari HBV, di mana manifestasi kerusakan hati sebagian besar disebabkan oleh tindakan sistem kekebalan tubuh seseorang, yang mempengaruhi hepatosit yang terinfeksi oleh virus hepatitis B.

Saat ini, keberadaan tiga genotipe HDV telah ditetapkan.

Yang pertama adalah yang paling umum dan ditemukan hampir di seluruh dunia. Yang kedua terjadi terutama di Jepang dan negara-negara Asia Tenggara, dan yang ketiga berlaku di Amerika Selatan dan dibedakan oleh perjalanan penyakit yang paling parah.

Studi penyakit ini masih berlangsung, dan ada alasan untuk berasumsi bahwa virus memiliki kemampuan mutasi yang lebih tinggi, dan jumlah genotipnya jauh lebih besar.

Bagaimana virus hepatitis D ditularkan?

Mekanisme penularan HDV bersifat parenteral, kontak dengan darah yang terinfeksi atau cairan tubuh manusia.

HDV ditransmisikan dengan cara yang sama seperti HBV. Paling sering, pengguna narkoba suntikan terinfeksi. Penularan virus melalui transfusi darah dan komponennya (transfusi darah) dimungkinkan. Patogen ini sering ditularkan selama penyediaan layanan medis dengan sterilisasi instrumen yang buruk. Infeksi juga dimungkinkan selama akupunktur, tato, layanan salon (manikur, pedikur) dan manipulasi lain di mana ada kemungkinan kontak dengan darah yang terinfeksi.

Infeksi virus hepatitis D selama kontak seksual tanpa kondom terjadi jauh lebih jarang daripada HBV. Dan infeksi hepatitis D pada anak-anak dari ibu yang terinfeksi (penularan vertikal) bahkan lebih jarang.

Fitur infeksi HDV

Sumber infeksi adalah orang sakit atau pembawa virus. Tingkat penularan pasien tertinggi pada tahap sebelum ketinggian penyakit.

Mengingat “tidak terpisahkan” virus hepatitis D dan B, ada dua jenis infeksi HDV: koinfeksi dan superinfeksi.

Ketika koinfeksi (koinfeksi) terjadi infeksi simultan dari kedua jenis virus. Dalam kebanyakan kasus, dengan jenis infeksi ini, hasil akhirnya adalah pemulihan lengkap pasien. Namun, risiko kemungkinan komplikasi secara alami agak lebih tinggi daripada dengan infeksi dengan HBV saja.

Ketika superinfeksi (Inggris Super-over) infeksi HDV terjadi dengan latar belakang hepatitis B saat ini, lebih sering - kronis. Pada saat yang sama ada kemunduran yang tiba-tiba dalam perjalanan penyakit. Pada hampir 70% kasus, virus hepatitis D kronis terbentuk kemudian. Terjadi komplikasi seperti sirosis hati dan gagal hati, pada kelompok pasien ini secara signifikan lebih tinggi. Pemulihan penuh jarang terjadi.

Gejala dan diagnosis

Gambaran klinis dan opsi untuk perubahan dalam parameter laboratorium agak berbeda selama infeksi dalam bentuk koinfeksi atau superinfeksi.

Virus hepatitis D akut dengan koinfeksi

Masa inkubasi berkisar dari tiga hingga dua belas minggu, kadang-kadang hingga enam bulan.

Masa prodromal biasanya singkat, gejala keracunan berkembang pesat. Ditandai dengan kenaikan suhu ke angka tinggi, rasa sakit di daerah subkostal kanan. Mungkin juga ada rasa sakit pada otot dan persendian.

Pada periode bergabungnya ikterus, keparahan keracunan meningkat, rasa sakit di daerah hati meningkat.

Pada pemeriksaan, terdeteksi peningkatan hati dan limpa. Fitur khusus dari koinfeksi adalah pemburukan dalam bentuk gejala klinis yang memburuk dan perubahan parameter biokimia darah setelah 2-4 minggu sejak awal penyakit. Pada saat yang sama, ada peningkatan aktivitas AST yang terjadi selama ALT dan peningkatan sampel thymol, yang tidak sepenuhnya merupakan karakteristik dari perjalanan khas dari peradangan akut hati.

Delta-antigen (delta-Ag) dan HDV RNA terdeteksi dalam darah sedini 3–7 hari setelah timbulnya penyakit kuning dan selama 10–14 hari ke depan. Antibodi terhadap kelas HDV IgM mencerminkan adanya infeksi, jumlah mereka secara langsung tergantung pada aktivitas virus dan tingkat kerusakan hati. Antibodi terhadap kelas HDV IgG diidentifikasi pada puncak penyakit dan selama periode pemulihan.

Hampir selalu, HBsAg dan antibodi terhadap kelas HBc IgM juga didiagnosis dengan virus ini dalam darah.

Virus hepatitis D akut dengan superinfeksi

Masa inkubasi penyakit ini lebih pendek: hingga satu atau dua bulan.

Permulaan penyakit lebih tajam dari pada kasus sebelumnya. Suhu tubuh naik tajam ke angka demam, rasa sakit di hipokondrium kanan terasa.

Gejala klinis diperparah dengan munculnya penyakit kuning. Mungkin perkembangan tiba-tiba dari sindrom asites edematous, ada tanda-tanda pelanggaran yang mendalam pada hati.

Delta-Ag, antibodi terhadap IgM kelas HDV, terdeteksi dalam darah. Selain itu, di samping HBsAg, antibodi terhadap HBe dan HBc kelas IgM muncul.

Perjalanan penyakit jenis ini ditandai dengan perkembangan gejala kerusakan hati dan peningkatan aktivitas enzim dalam hal tes darah biokimia.

Seperti disebutkan di atas, ketika superinfeksi dengan HDV, dalam banyak kasus ada transisi ke hepatitis virus kronis D.

Hepatitis virus kronis D

Insidensinya hingga 3% pada pasien koinfeksi, dan pada 70-85% dengan superinfeksi HDV.

Bergabung dengan HDV ke hepatitis B virus kronis memperburuk perjalanannya. Ini dimanifestasikan oleh kejengkelan gejala klinis dan perubahan patologis pada parameter laboratorium. Pemeriksaan morfologis jaringan hati menunjukkan perubahan yang mengindikasikan aktivitas hepatitis sedang atau berat.

Gambaran klinis tidak jauh berbeda dari perjalanan jenis hepatitis virus kronis lainnya.

Seringkali ada penurunan fungsi sintesis protein di hati dan, oleh karena itu, sering terjadi sindrom edematous-ascitik. Peningkatan suhu jangka pendek adalah karakteristik, dengan peningkatan aktivitas transaminase hati.

Dalam darah, IgG anti-HDV terdeteksi bersama dengan HBsAg. Ditentukan oleh HDV RNA.

Kehadiran antibodi untuk HDV kelas IgM dan Delta-Ag menunjukkan aktivitas proses infeksi.

Diagnosis ditegakkan dengan adanya biopsi hati delta-Ag.

Penyakit ini berlanjut dengan periode eksaserbasi dan remisi bergantian. Dalam kebanyakan kasus, jika tidak diobati, itu berubah menjadi sirosis hati.

Hepatitis D pada anak-anak

Virus hepatitis D pada anak-anak ditularkan dengan cara yang sama seperti pada orang dewasa.

Data tentang perjalanan virus hepatitis D pada anak-anak tidak cukup. Tetapi sebagian besar peneliti berpendapat bahwa pengembangan hepatitis D pada anak-anak mirip dengan varian penyakit pada orang dewasa, di mana kerusakan hati berkembang dengan cepat.

Sebagian besar anak yang terinfeksi HBV tidak menunjukkan gejala, tanpa gejala kerusakan hati yang jelas. Jika virus hepatitis D (superinfeksi) ditambahkan, anak-anak mengembangkan kerusakan hati yang parah, dan sirosis mungkin terjadi.

Dengan infeksi simultan dengan virus hepatitis B dan D (koinfeksi), HDV kronis pada anak-anak lebih sering daripada orang dewasa.

Selain itu, fitur ini berkorelasi dengan masa kanak-kanak: semakin muda anak, semakin besar kemungkinan bentuk kronis.

Pengobatan virus hepatitis D

Dasar pengobatan adalah terapi antivirus. Virus hepatitis D, sayangnya, tidak bisa menerima terapi khusus. Melakukan penelitian tentang pengembangan obat baru yang akan lebih efektif ditindaklanjuti pada agen infeksius.

Saat ini digunakan obat interferon alfa dalam dosis tinggi. Terapi kombinasi (dengan ribavirin, lamivudine, dll.) Tidak lebih efektif daripada monoterapi interferon.

Pemantauan pengobatan dilakukan dengan menentukan penanda serologis HBV dan HDV. Keberhasilan pengobatan ditentukan oleh hilangnya virus hepatitis B (DNA) dan D (RNA), serta penghapusan HBsAg. Selain itu, penentuan kuantitatif RNA HDV adalah kriteria penting dari efektivitas pengobatan.

Persiapan interferon tidak digunakan ketika mengurangi fungsi kekebalan tubuh atau dengan sirosis hati yang terkompensasi.

Sebagai pengobatan ajuvan untuk terapi antivirus, hepatoprotektor dan persiapan detoksifikasi digunakan.

Pengobatan virus hepatitis D pada anak-anak dilakukan dengan terapi antivirus yang sama seperti pada orang dewasa. Namun, persentase kegagalan dalam pengobatan virus hepatitis D, menurut penelitian, pada anak-anak lebih tinggi.

Ada diskusi tentang kelayakan transplantasi hati sebagai metode pengobatan.

Pencegahan

Studi klinis tentang pengembangan vaksin spesifik masih dalam tahap pengembangan.

Koinfeksi dapat dicegah dengan vaksinasi terhadap HBV atau pemberian imunoglobulin spesifik.

Vaksinasi HBV termasuk dalam jadwal imunisasi anak di banyak negara. Biasanya dibuat dengan injeksi tiga kali lipat dari vaksin. Dosis kedua diberikan setelah 1 bulan, dan yang ketiga - 5 bulan setelah yang pertama. Efek vaksinasi berlangsung rata-rata 5 tahun.

Superinfeksi hanya dicegah dengan metode pencegahan, yang meliputi menghindari kontak dengan darah dan cairan tubuh pasien potensial (seks yang dilindungi, produk kebersihan pribadi, dll.)

Superinfeksi: cara pengembangan dan fitur pencegahan

Superinfeksi adalah sebuah fenomena di mana infeksi ulang tubuh terjadi dengan latar belakang proses infeksi primer yang tidak lengkap. Definisi lain dari istilah ini adalah komplikasi. Contoh klasik superinfeksi dapat dianggap pneumonia, yang telah berkembang sebagai akibat dari influenza atau infeksi pernapasan akut, SARS.

Definisi konsep

Superinfeksi adalah proses di mana sel yang sebelumnya terinfeksi diinfeksi kembali dengan virus lain. Dalam kondisi seperti itu, patogen infeksi baru mungkin berupa mikroorganisme, yang dalam kondisi normal tidak menyerang sistem kekebalan tubuh, tetapi karena penurunan kekebalan atau kematian mikroorganisme lain, menjadi patogen.

Superinfeksi dapat terjadi karena depresi sistem kekebalan ketika mengambil antibiotik atau sebagai hasil dari aktivitas mikroorganisme patogen yang sama yang memicu infeksi primer, tetapi memiliki sensitivitas yang berbeda dengan obat antibakteri yang diminum.

Infeksi sekunder yang paling umum adalah:

  • saluran pernapasan;
  • integumen kulit;
  • saluran pencernaan;
  • selaput lendir organ penglihatan;
  • saluran kemih;
  • struktur dan membran otak.

Jenis superinfeksi, penyebabnya dan kelompok risikonya

Ada dua jenis utama superinfeksi, yang masing-masing berkembang di bawah pengaruh faktor-faktor tertentu, endogen dan eksogen.

Superinfeksi endogen merupakan konsekuensi dari reproduksi cepat mikroorganisme patogen dalam kondisi penekanan mikroflora oleh agen antibakteri. Dalam hal ini, patogen berulang adalah Escherichia coli, jamur, bakteri anaerob. Mereka tidak sensitif terhadap antibiotik dan pada awalnya bersifat patogen. Di bawah kondisi kekebalan yang melemah, mereka menyebabkan konsekuensi yang parah.

Superinfeksi eksogen disebut ketika virus telah menembus ke organisme yang lemah (biasanya melalui saluran pernapasan). Justru karena risiko superinfeksi, pasien yang menjalani perawatan di bangsal penyakit menular dari lembaga medis tidak direkomendasikan untuk meninggalkan bangsal dan berkomunikasi dengan pasien lain.

Kelompok risiko khusus mencakup kategori orang berikut:

  • anak-anak yang kekebalannya belum sepenuhnya terbentuk;
  • menderita penyakit yang memicu penurunan kekebalan (diabetes, penyakit kardiovaskular);
  • lansia, yang fungsi perlindungannya melemah karena perubahan terkait usia;
  • wanita hamil;
  • terinfeksi HIV dan menderita AIDS;
  • gemuk.

Probabilitas tertinggi untuk mengembangkan superinfeksi di rumah sakit (atau departemen) rawat inap. Infeksi virus pernapasan terjadi pada kontak pasien dengan tenaga medis, kerabat, yang mungkin juga pembawa mikroorganisme patogen. Untuk mencegah perkembangan superinfeksi pada pasien selama terapi antivirus, Viferon diresepkan.

Mekanisme pengembangan superinfeksi dapat dipertimbangkan pada contoh infeksi ulang dengan sifilis. Itu dapat terjadi dalam kondisi berikut:

  • pada tahap awal penyakit, dalam apa yang disebut periode "tersembunyi", ketika masih belum cukup kekebalan;
  • dengan pengobatan yang tidak memadai, yang tidak berkontribusi pada penghancuran patogen, tetapi mengurangi sifat antigeniknya;
  • gangguan imunitas akibat alkoholisme dan adanya penyakit kronis.

Juga dalam praktik klinis sering dihadapkan dengan superinfeksi paru yang bersifat bakteri. Paling sering mereka terjadi akibat demam tifoid, sepsis, dan campak. Superinfeksi semacam ini mempengaruhi lansia, juga anak-anak.

Superinfeksi Staphylococcal juga tersebar luas dan sering terjadi di institusi medis, terutama di bangsal anak-anak dan bedah. Faktor utama perkembangan mereka adalah pengangkutan oleh tenaga medis dari berbagai bentuk yang resisten terhadap kondisi eksternal stafilokokus.

Jenis superinfeksi staphylococcal yang paling berbahaya adalah sepsis.

Perbedaan antara superinfeksi dan reinfeksi, koinfeksi, relaps

Reinfeksi berbeda dengan superinfeksi, dalam kasus pertama infeksi dengan mikroorganisme patogen terjadi lagi setelah penyembuhan total atau eliminasi virus. Ini biasanya terjadi jika penyakit tidak lengkap dengan pembentukan imunitas. Superinfeksi juga terjadi ketika patogen memasuki tubuh pada saat ada unit infeksi lain di dalamnya.

Koinfeksi mengacu pada infeksi simultan dari satu sel oleh beberapa jenis virus atau parasit, sedangkan dalam kasus superinfeksi, ini adalah infeksi sekunder.

Anda juga harus membedakan hal seperti kambuh. Konsep ini berarti pengulangan manifestasi klinis patologi tanpa infeksi sekunder, yang disebabkan oleh fakta bahwa sejumlah mikroorganisme yang memprovokasi perkembangan patologi organisme tetap berada dalam tubuh.

Manifestasi karakteristik

Tanda-tanda infeksi sekunder adalah:

  • cephalgia parah (sakit kepala);
  • keluarnya hidung dengan warna kekuningan-hijau yang khas;
  • nafas pendek;
  • batuk;
  • kenaikan suhu;
  • sakit di dada atau perut;
  • rasa sakit yang terjadi sebagai reaksi terhadap kompresi area lengkung superciliary atau sinus maksilaris;
  • keadaan demam;
  • nafas pendek;
  • kurang nafsu makan;
  • mengi di dada.

Perawatan

Keberhasilan perawatan superinfeksi tergantung pada diagnosis yang benar. Dalam kasus apa pun Anda harus mencoba untuk menyembuhkan kondisi seperti itu sendiri, karena patologi penuh dengan komplikasi.

Pasien harus minum obat hanya setelah diresepkan oleh dokter. Seiring dengan terapi konservatif, berkumur dengan larutan garam 3 kali sehari, pelumasan mukosa dengan minyak nabati, konsumsi produk susu fermentasi yang mengandung probiotik dan menormalkan komposisi mikroflora usus diperlukan.

Cara untuk mencegah perkembangan superinfeksi

Munculnya superinfeksi dikaitkan dengan sistem kekebalan yang melemah, sehingga pencegahan fenomena ini harus didasarkan pada penguatannya.

Langkah-langkah pencegahan utama meliputi:

  • olahraga, aktivitas fisik teratur;
  • berjalan harian di udara segar;
  • pengerasan tubuh secara bertahap dengan air dingin;
  • nutrisi yang tepat dengan keunggulan dalam diet buah-buahan dan sayuran segar yang kaya serat;
  • mengambil imunomodulator, termasuk yang berasal dari alam (seperti yang ditentukan oleh dokter);
  • kepatuhan pada aturan kebersihan, mencuci tangan dengan sabun setelah mengunjungi tempat-tempat umum, terutama - selama aktivasi penyakit virus;
  • penolakan terhadap asupan obat antibakteri yang sering tidak terkontrol (karena fakta bahwa bakteri, jarang "bertemu" dengan cara yang sama, memiliki lebih sedikit insentif untuk mengembangkan dan mentransmisikan kemampuan untuk bertahan melawan mereka);
  • mengambil vitamin B dan C selama terapi antibiotik (terutama untuk orang yang berisiko);
  • pembatasan komunikasi dengan pembawa virus: kunjungan ke pasien yang menderita penyakit virus harus dilakukan hanya dalam topeng khusus;
  • pembilasan profilaksis tenggorokan, serta mencuci saluran hidung dengan larutan soda-garam;
  • pembersihan basah secara teratur dan mengudara ruang tamu;
  • penggunaan masker pelindung pada periode ketika anggota keluarga menderita infeksi virus.

Penting untuk menciptakan kondisi pencegahan di dalam lembaga medis, terutama jika anak dibawa ke bangsal. Jika dicurigai infeksi, ia ditempatkan di dalam kotak, dan dalam kasus infeksi yang dikonfirmasi, ia ditempatkan di unit khusus (usus, hepatitis).

Ketika mengunjungi fasilitas medis dengan anak-anak, penting untuk memastikan bahwa mereka tidak menyentuh benda apa pun di koridor, serta kantor dokter.

Superinfeksi adalah fenomena yang selalu sekunder, yaitu hanya berkembang dengan latar belakang adanya penyakit virus tertentu. Kondisi ini cukup sulit untuk digambarkan dan diobati. Ini dapat menyebabkan komplikasi serius. Obati superinfeksi hanya di bawah pengawasan dokter spesialis.

Semua tentang Hepatitis D

Hepatitis D (delta hepatitis) adalah infeksi virus antroponotik yang ketat. Virus hepatitis D hanya beredar di populasi manusia. Sumber dan sumber infeksi adalah orang sakit yang berada dalam tahap akut atau kronis penyakit, faktor penularannya adalah darah.

Prasyarat untuk pengembangan infeksi D adalah kehadiran virus hepatitis B dalam tubuh pasien yang berada dalam tahap replikasi, karena agen penyebab hepatitis D (HDV) tidak mampu mereplikasi diri. Untuk proses ini, ia menggunakan protein virus hepatitis B (HBV). Orang dengan antibodi terhadap virus hepatitis B tidak mengembangkan hepatitis D. Monoinfeksi HDV tidak dimungkinkan.

Vaksinasi terhadap hepatitis B melindungi terhadap hepatitis D. Infeksi seseorang dapat terjadi dengan infeksi simultan dengan dua virus (koinfeksi) atau selama superinfeksi orang yang membawa HBsAg. Dengan koinfeksi, penyakit ini berakhir dengan pemulihan. Ketika superinfeksi, penyakit ini sering mengambil kursus kronis dengan perkembangan awal sirosis hati (40% atau lebih pada anak-anak dan 60-80% orang dewasa). Hepatitis D tersebar luas. WHO memperkirakan ada sekitar 25 juta orang di dunia yang secara bersamaan terinfeksi dua virus.

Fig. 1. Ketika superinfeksi, penyakit ini sering mengambil kursus kronis dengan perkembangan awal sirosis hati (40% atau lebih pada anak-anak dan 60-80% orang dewasa).

Virus hepatitis D. Mikrobiologi

Virus hepatitis D adalah yang paling tidak biasa di antara virus lain.

  • Dia adalah satu-satunya perwakilan dari keluarga satelit (satelit) yang mempengaruhi manusia dan hewan.
  • Ketidakmampuan berbeda untuk secara mandiri membentuk protein yang diperlukan untuk replikasi.
  • Ini memiliki efek sitopatik (destruktif) langsung pada sel-sel hati.

Penemuan sejarah

Antigen pertama dari virus hepatitis D (delta antigen) dideteksi oleh M. Riettto dkk. Pada tahun 1977 di nukleus sel hati (hepatosit) pada pasien dengan penyakit hepatitis B yang sangat parah selama wabah di Eropa selatan menggunakan metode imunofluoresensi.

Taksonomi patogen

Agen penyebab hepatitis Delta adalah viroid hepatotropik yang mengandung RNA - virus yang rusak dan tidak sempurna dari genus Deltavirus dari keluarga Togaviridae.

Struktur

Virion dari virus delta memiliki bentuk bulat, diameternya 28 - 43 nm. Di luar, virus dikelilingi oleh amplop superkapsid yang mengandung antigen HBs. Di tengah (inti) adalah RNA untai tunggal dan 2 antigen delta (Dag).

Genom virus

Genom virus D diwakili oleh molekul RNA cincin-untai tunggal yang terdiri dari 1700 nukleotida. Genomnya sangat kecil, yang menjelaskan cacatnya - ketidakmampuan untuk mereplikasi diri. Peran "penolong" dimainkan oleh virus hepatitis B.

Reproduksi

Replikasi virus delta terjadi pada nukleus sel hati hanya di hadapan virus hepatitis B, yang menyediakannya dengan protein amplop permukaan - HbsAg.

HbsAg berkontribusi pada penetrasi HDV ke dalam hepatosit, karena virion sendiri tidak dapat melakukan ini karena kurangnya peptida pra-S1 dan pra-S2.

Struktur antigenik

Dalam RNA virus delta, sebuah antigen dikodekan - sebuah HDP polipeptida khusus-virus (antigen nukleokapsid sendiri), yang terdiri dari 2 protein: p27 (Dag-Besar) dan p24 (Dag-Kecil). Delta-antigen tidak tampak sampai batas yang diperlukan pada permukaan sel hati dan tidak mengambil bagian dalam reaksi imunitas sel-T.

Patogen menggunakan antigen HBs untuk membentuk kulit luar. HDAg muncul di inti sel hati pada akhir masa inkubasi dan berlanjut sepanjang fase akut penyakit. Mendeteksi antigennya cukup sulit. Metode pendeteksiannya hanya digunakan di laboratorium yang sangat khusus.

Antibodi terhadap virus HDV tidak memiliki efek yang tepat.

Budidaya

Proses budidaya virus saat ini sedang dikembangkan. Di laboratorium, penyakit ini direproduksi pada simpanse dan burung Amerika Utara.

Ketangguhan

Virus hepatitis D menunjukkan resistensi tinggi terhadap faktor lingkungan - pemanasan, pembekuan, pencairan, paparan asam, enzim glikosidase dan nukleasi. Mudah dihancurkan oleh protease dan alkali.

Fig. 2. struktur HDV. 1 - RNA NDV, genom virus. 2 - nukleokapsid virus. 3 - Antigen HBs.

Epidemiologi Hepatitis D

Hepatitis D berbahaya karena ketika terinfeksi pada orang dengan HbsAg dalam serum darah, penyakitnya tentu saja parah, ada frekuensi tinggi penyakit kronis dan perkembangan sirosis hati. Siapa pun di dunia ini yang tidak memiliki antibodi anti-HBsAg dalam darahnya dapat terkena hepatitis D. Penyakit ini terjadi dalam bentuk wabah individu. Orang-orang usia muda sebagian besar terinfeksi, penularan infeksi di mana dilakukan melalui kontak (secara seksual). Epidemiologi hepatitis D mirip dengan hepatitis B.

Penyebaran penyakit

WHO memperkirakan ada sekitar 25 juta orang di dunia yang secara bersamaan terinfeksi dua virus.

  • Lebih dari 20% pembawa HbsAg dan 60% orang dengan hepatitis B kronis (prevalensi tinggi) terdaftar di beberapa negara Afrika (Niger, Kenya, Republik Afrika Tengah), Venezuela, Italia Selatan, Rumania, dan wilayah selatan Moldova.
  • 10 - 19% dari pembawa HbsAg dan 30 - 60% dari orang dengan hepatitis kronis (prevalensi rata-rata) terdaftar di beberapa negara Afrika (Somalia, Nigeria, Burundi dan Uganda), di California (AS), di Rusia (Tuva dan Yakutia).
  • 3–9% dari pembawa HbsAg dan 10–30% orang dengan hepatitis kronis (prevalensi rendah) terdaftar di Etiopia, Liberia, AS, Estonia, Lithuania, Latvia, dan bagian Eropa Rusia.
  • 2% dari pembawa HbsAg dan 10% dari orang dengan hepatitis kronis (prevalensi sangat rendah) terdaftar di negara-negara Eropa Tengah dan Utara, Jepang, Cina, Uruguay, Chili, Argentina, Australia, dan Brazil selatan.

Fig. 3. Penyebaran hepatitis D. Hitam adalah daerah endemik, abu-abu - daerah di mana penyakit ini didaftarkan pada orang dari kelompok risiko, kotak - daerah di mana wabah epidemi dicatat.

Reservoir dan sumber infeksi

Reservoir dan sumber infeksi adalah orang dengan bentuk infeksi akut atau kronis, dengan manifestasi penyakit dan manifestasi subklinis (asimptomatik). Virus hepatitis D hanya ditularkan dengan darah. Mekanisme kontak penularan patogen adalah yang utama. Untuk infeksi membutuhkan konsentrasi virus delta yang cukup besar.

Bagaimana penularan hepatitis D

Virus delta ditularkan melalui jalur buatan (dengan prosedur terapi dan diagnostik, penggunaan obat intravena, tato, dll.) Dan rute alami (kontak, seksual, vertikal).

Kehadiran HbsAg dalam darah merupakan prasyarat untuk pengembangan delta hepatitis.

  • Hepatitis D posttransfusional saat ini jarang dicatat, alasan yang meluas adalah pengujian donor darah untuk keberadaan HbsAg.
  • Penularan infeksi secara seksual sering diwujudkan dengan hubungan homoseksual dan heteroseksual. Pada saat yang sama, superinfeksi paling sering terjadi. Beresiko adalah homoseksual dan pelacur.
  • Penularan infeksi secara vertikal (dari ibu ke anak) jarang dicatat. Virus Delta melintasi plasenta ke janin dan menginfeksinya. Dari ibu yang terinfeksi menginfeksi bayi yang baru lahir. Terbukti bahwa patogen tidak ditularkan dari ASI.
  • Tercatat kasus penularan infeksi dalam kehidupan sehari-hari melalui mikrotrauma dan hubungan seksual.
  • Ada penularan virus hepatitis D selama prosedur medis dengan penggunaan jarum suntik, jarum, dan berbagai instrumen medis yang tidak cukup diproses.
  • Kasus infeksi dicatat pada pasien unit hemodialisis dan selama transfusi darah dan komponennya.
  • Virus ditularkan selama transplantasi jaringan dan organ.
  • Penularan infeksi diamati dengan penggunaan obat intravena, tato, tindik, tindik telinga dan akupunktur.
  • Fakta penularan dari serangga penghisap darah tidak disangkal.

Koinfeksi (infeksi simultan dengan virus B dan D) lebih sering terjadi pada pecandu jarum suntik dan dengan transfusi masif. Superinfeksi (infeksi pembawa HbsAg) dicatat selama penularan hepatitis D. secara parenteral dan seksual.

Faktor dan kelompok risiko

Seks sembarangan, kecanduan narkoba, kontak profesional, transfusi darah, hemodialisis - keadaan yang berkontribusi terhadap penyebaran infeksi. Kelompok risiko termasuk homoseksual dan pelacur, pecandu narkoba, pekerja medis, pasien hemodialisis, pasien dengan hemofilia. Pada 40% kasus, tidak mungkin untuk menentukan sumber infeksi.

Fig. 4. Mempromosikan penyebaran infeksi seks bebas, kecanduan obat, kontak profesional, transfusi darah, hemodialisis.

Patogenesis penyakit

Ketika terinfeksi virus hepatitis B dan D patogen dengan cepat menembus ke dalam inti hepatosit. Kerusakan sel hati oleh virus hepatitis B tidak terjadi sebagai akibat dari tindakan sitopatogenik langsung dari patogen, tetapi sebagai akibat dari paparan kompleks imun sitotoksik yang melibatkan HLA (kompleks histokompatibilitas). Virus hepatitis D memiliki efek merusak langsung pada sel.

Akibat koinfeksi, penyakit ini parah dan tahan lama.

Secara klinis, kombinasi 2 infeksi terjadi dalam 2 pilihan:

  • Dengan infeksi simultan dengan virus dari kedua jenis (koinfeksi), penyakit ini biasanya berkembang dengan baik dan berakhir dengan pemulihan. Pada saat yang sama, reproduksi HDV menekan replikasi HBV.
  • Ketika terinfeksi virus D seorang pasien, yang memiliki darah HbsAg (superinfeksi), penyakit ini parah, sering kali bentuk fulminan didaftarkan dengan hasil yang fatal. Ada frekuensi tinggi kronisasi proses patologis dan perkembangan sirosis hati (40% atau lebih pada anak-anak, 60-80% pada orang dewasa).

Secara histologis, dalam studi otopsi dan bahan biopsi di hati, area nekrosis masif dan akumulasi lemak kecil lemak terdeteksi. Tanda morfologis penyakit ini adalah nekrosis hepatosit tanpa reaksi inflamasi yang nyata.

Setelah menderita hepatitis D, tetap ada kekebalan yang kuat dan tahan lama.

Fig. 5. Hati yang terkena pada delta hepatitis.

Gejala klinis hepatitis D

Ketika terinfeksi virus delta, penyakit ini berkembang secara akut. Tentu saja, fitur pengobatan dan prognosis tergantung pada jenis infeksi - koinfeksi atau superinfeksi. Bagaimanapun, penyakit ini mengembangkan kerusakan hati yang parah.

Gejala Hepatitis D dengan koinfeksi

Koinfeksi sering terdaftar pada pecandu narkoba. Penyakit ini lebih parah daripada dengan virus hepatitis B. Durasi masa inkubasi adalah 1,5 hingga 6 bulan (rata-rata, 50 - 90 hari).

Periode preikterik pendek (3-5 hari), penyakit ini akut dengan gejala keracunan parah, suhu tubuh tinggi, muntah berulang, migrasi nyeri pada persendian besar.

Dengan timbulnya penyakit kuning, gejala keracunan meningkat, urin menjadi berwarna gelap, tinja menjadi warna "dempul", sering pasien khawatir tentang rasa sakit yang parah di hipokondrium kanan, selama 3 sampai 5 hari - demam. Hati dan limpa membesar. Sari askit edematosa berkembang. Setelah 2 - 4 minggu dari saat dimulainya periode ikterus, setengah dari pasien mengalami peningkatan transaminase serum berulang, peningkatan nyeri pada hipokondrium kanan, dan peningkatan keracunan. Gejala primer diasumsikan berhubungan dengan replikasi HBV, dan gejala berulang dari kemunduran pasien dikaitkan dengan replikasi HDV.

Perjalanan koinfeksi relatif jinak, masa pemulihannya panjang. Pada 1/3 kasus, bentuk kronis penyakit berkembang.

Fig. 6. Ikterus dengan hepatitis.

Gejala hepatitis D selama superinfeksi

Ketika bergabung dengan infeksi delta pada pasien dengan pembawa HbsAg, penyakit ini dengan cepat menjadi parah, karena virus hepatitis D berkembang biak dengan cepat di hadapan HBV. Pada pembawa HbsAg yang sehat dan pada pasien dengan hepatitis B kronis, superinfeksi menyebabkan penurunan cepat pada kondisi umum. Dalam kasus pengembangan bentuk fulminan hepatitis, angka kematian mencapai 20%.

Fig. 7. Bentuk hepatitis yang cepat.

Hepatitis Kronis D

Perjalanan kronis hepatitis D didapat pada 50 - 70% kasus. Tidak ada gejala klinis yang khas hanya untuk bentuk penyakit kronis. Seperti dengan pasien hepatitis kronis lainnya, tanda-tanda klinis berikut dicatat: kelemahan, kehilangan nafsu makan, menggigil yang tidak termotivasi berlangsung 1-3 hari tanpa fenomena catarrhal, purpura hati, "telapak tangan" hati dan "bintang" pada kulit bagian atas tubuh, peningkatan perdarahan (terkait dengan gangguan sistem pembekuan darah), limpa yang membesar dan hati, perkembangan sindrom edematous-ascitik (berhubungan dengan gangguan detoksifikasi dan fungsi hati protein-sintetis). Pada kolestasis kronis, penyakit kuning yang parah, pigmentasi dan gatal-gatal pada kulit, xantoma, gangguan dispepsia, pembesaran hati dan limpa dicatat.

Pada kasus hepatitis kronis yang parah, jaringan ikat di saluran portal dan parenkim hati aktif berkembang, sirosis berkembang. Hati membesar, menebal, menjadi sakit. Metabolisme hormon seks terganggu, yang dimanifestasikan oleh amenore, ginekomastia, penurunan hasrat seksual. Sirosis berkembang pada penyakit parah pada 40% anak-anak dan 60-80% orang dewasa. Kerusakan parah pada hati adalah penyebab kematian yang tinggi.

Indikator pelanggaran fungsi protein-sintetik hati berikut ini diindikasikan: hipoalbuminemia, peningkatan kadar gamma globulin, penurunan indikator timol dan sampel sublimat. Tingkat bilirubin dan transaminase meningkat.

Perubahan dalam parameter imunologis dicatat: tingkat dan aktivitas fungsional limfosit T menurun, kemampuan memproduksi interferon limfosit menurun. Respons imun terbentuk terhadap produk-produk penghancuran sel-sel hati.

Hepatitis D kronis dapat terjadi dengan perkembangan yang lambat (selama 10 tahun atau lebih), perkembangan yang cepat (dari 1 hingga 2 tahun) atau memiliki perjalanan yang relatif stabil.

Fig. 8. Dalam kasus hepatitis kronis yang parah, jaringan ikat di saluran portal dan parenkim hati secara aktif berkembang, dan sirosis organ berkembang.

Diagnostik

Diagnosis serologis hepatitis D

Diagnosis hepatitis D didasarkan pada metode penelitian laboratorium. Hubungan HDV dan HBV pada hepatitis D menyiratkan adanya berbagai profil infeksi serologis. Diagnosis serologis hepatitis D bertujuan mengidentifikasi antigen pada virus hepatitis D (HDAg), RNA HDV, antibodi imunoglobulin kelas M dan G (IgM anti-HDV dan IgG anti-HDV). Antigen terdeteksi dalam jaringan hati dan serum, antibodi - dalam serum menggunakan ELISA dan RIA.

  • HDV RNA, HDAg dan anti-HDV IgM adalah penanda replikasi virus.
  • IgG Anti-HDV muncul selama periode pemulihan dan menunjukkan infeksi sebelumnya.

Delta Virus Antigen

Antigen pada virus delta muncul dalam nukleus hepatosit pada akhir masa inkubasi (10 hingga 12 hari pertama penyakit) dan bertahan selama fase akut penyakit. Metode penentuannya cukup rumit dan dibuat hanya di laboratorium yang sangat terspesialisasi.

Antibodi terhadap virus kelas M delta

IgM anti-HDV muncul dalam serum 10 sampai 15 hari setelah timbulnya manifestasi klinis penyakit. Mereka menunjukkan aktivitas proses infeksi. Tingkat mereka cukup besar selama periode replikasi virus, dan berkurang secara signifikan selama remisi. Peningkatan konsentrasi anti-HDV IgM yang persisten dan tahan lama mengindikasikan infeksi kronis.

Antibodi terhadap virus kelas G delta

IgG anti-HDV muncul dalam serum setelah 2 hingga 11 minggu sejak awal penyakit dan kemudian hadir dalam serum untuk waktu yang lama.

HBsAg dan anti-HBs

Dengan infeksi simultan dengan virus B dan D (koinfeksi), HBsAg, HbeAg, dan anti-HBc terdeteksi dalam serum pasien.

Deteksi RNA virus delta

Virus RNA muncul dalam darah pada 2 - 3 minggu penyakit dan merupakan penanda diagnostik pertama penyakit. Analisis ini sangat penting khususnya dalam kasus pengembangan hepatitis seronegatif D. Sistem tes modern dapat mendeteksi dari 10 hingga 100.

Fitur diagnosis serologis untuk koinfeksi

Karena replikasi HDV hanya terjadi dengan bantuan virus-helper B, kemudian dengan koinfeksi serentak (koinfeksi), HBV pertama kali bereplikasi. Selanjutnya, replikasi virus delta menekan replikasi virus hepatitis B dan tingkat HBsAg dan tingkat HbeAg dalam nukleus hepatosit mulai menurun dalam serum. Mengurangi titer anti-HBs menciptakan kesulitan diagnostik.

Ketika superinfection anti-HDV IgG mulai terdeteksi sudah dalam periode akut penyakit, titer mereka melebihi 1: 1000. Tes serologis ini adalah kriteria diagnostik laboratorium untuk diagnosis banding antara koinfeksi dan superinfeksi.

Fitur diagnosis serologis pada infeksi delta kronis

Pada hepatitis D kronis, antigen dan RNA virus terdeteksi dalam serum untuk waktu yang lama.

  • Dalam kebanyakan kasus, penyakit ini ditandai dengan tidak adanya penanda replikasi aktif HBV (anti-HBc IgM dan HbeAg) dengan latar belakang indikator replikasi aktif HDV (antigen delta dan IgM anti-HDV).
  • Dalam sebagian kecil kasus dengan infeksi delta kronis, penanda replikasi aktif dari dua jenis virus dicatat.

Tes darah biokimia

  • Peningkatan level transaminase (ALT dan AST), yang diamati pada hari ke 15 - 32, menunjukkan perkembangan sindrom sitolisis. Indeks aktivitas ALT melebihi indeks aktivitas ACT.
  • Dengan sindrom kolestasis, ada peningkatan kadar bilirubin total dan kolesterol, alkaline phosphatase dan glutamyl transpeptidase.
  • Peningkatan kadar imunoglobulin menunjukkan perkembangan sindrom peradangan mesenchial, meningkatkan timol dan mengurangi sampel yang disublimasikan.
  • Dengan sindrom gagal hepatoseluler, tingkat proagulan (protrombin dan fibrinogen), albumin, dan kolesterol menurun.

Fig. 8. Diagnosis serologis ditujukan untuk mengidentifikasi antigen dan antibodi terhadap virus.

Perawatan dan pencegahan hepatitis D

Reproduksi virus hepatitis D hanya terjadi di hadapan virus hepatitis B dalam tubuh pasien, oleh karena itu, pengobatan penyakit dan tindakan pencegahan serupa dengan yang ada di hepatitis B.

Baca lebih lanjut tentang pengobatan dan pencegahan hepatitis B dalam artikel:

Vaksin hepatitis dan pencegahan hepatitis B lainnya

Fig. 10. Vaksin terhadap hepatitis B melindungi dari infeksi virus hepatitis D.

Hepatitis D. Koinfeksi dan superinfeksi. Sumber, mekanisme, dan jalur transmisi. Patogenesis. Diagnosis Perawatan.

(hepatitis delta, hepatitis B dengan agen delta) - hepatitis virus dengan mekanisme kontak penularan patogen yang disebabkan oleh virus yang rusak, replikasi yang hanya mungkin terjadi jika ada HBS Ag dalam tubuh. Penyakit ini ditandai dengan perjalanan yang berat dan prognosis yang tidak menguntungkan.

HDV adalah partikel berbentuk bola, itu adalah virus hewan terkecil yang diketahui. Ini terdiri dari nukleokapsid yang terdiri dari sekitar 70 subunit dari antigen delta (HDAg) dan RNA HDV. Kulit luarnya dibentuk oleh antigen permukaan HBV. Kulit luar HDV diwakili oleh HBS Ag.

HDV tahan terhadap suhu tinggi, tidak terpengaruh oleh asam dan radiasi UV. Virus ini dapat dinonaktifkan oleh alkali dan protease. Pembekuan dan pencairan berulang tidak mempengaruhi aktivitasnya.

Sumber utama agen penyebab infeksi HDV adalah individu dengan bentuk kronis infeksi HBV yang terinfeksi HDV.

Mekanisme penularan infeksi HDV sangat mirip dengan penularan infeksi HBV. Penularan virus delta dilakukan melalui rute parenteral, terutama dengan darah.

Risiko infeksi dengan infeksi delta sangat besar untuk penerima darah permanen atau persiapannya (yaitu, pasien hemofilia); untuk individu yang sering mendapat intervensi parenteral, serta bagi pecandu narkoba yang menyuntikkan narkoba; untuk orang yang melakukan kontak dengan darah.

Infeksi sering terjadi di departemen bedah, pusat hemodialisis.

Transmisi HDV transplasental dari janin yang hamil mungkin terjadi, terutama pada ibu dengan HBE positif yang terinfeksi HDV. Penularan perinatal juga sangat jarang, tetapi pengembangan infeksi co-HBV-HDV pada bayi baru lahir adalah mungkin.

Patogenesis

Begitu berada di tubuh pembawa HBV, virus delta menemukan kondisi yang menguntungkan untuk replikasi, karena segera mengelilingi dirinya dengan cangkang antigen HBS dan kemudian memasuki hepatosit karena adanya albumin terpolimerisasi pada permukaannya, yang memiliki afinitas untuk HBS Ag, yang membentuk afinitas HBS Ag, yang membentuk cangkang luar HDV

Ketika terinfeksi dengan virus delta, dua varian infeksi delta dimungkinkan: koinfeksi dan superinfeksi.

Yang pertama terjadi ketika HDV memasuki tubuh orang sehat secara bersamaan dengan HBV.

Superinfeksi berkembang di yang sebelumnya terinfeksi virus B (pada pasien dengan HBV atau pembawa HBS Ag) dengan infeksi tambahan dengan delta-virus mereka.

Hepatitis, yang terjadi sebagai akibat koinfeksi, disebut hepatitis akut etiologi campuran HBV / HDV atau OGB dengan agen delta,

menekankan keterlibatan kedua virus dalam patogenesis penyakit. Produk HDV terjadi bersamaan dengan HBV, tetapi mungkin replikasi aktif dari virus delta mengikuti setelah produksi komponen struktural HBV (HBS Ag), dan durasinya dibatasi oleh durasi antigenemia HBS. Etiologi campuran hepatitis berakhir setelah eliminasi dari tubuh kedua virus.

Superinfeksi mengembangkan Delta virus hepatitis akut, yang biasa disebut infeksi delta akut (super) dari pembawa virus HBV.

Dalam hal ini, partisipasi HBV dalam pengembangan kerusakan hati adalah minimal, dan semua perubahan patologis yang muncul dan manifestasi klinis disebabkan oleh aksi virus delta. Tidak seperti koinfeksi, yang biasanya memiliki perjalanan terbatas akut, superinfeksi ditandai dengan perjalanan progresif yang parah sampai timbulnya nekrosis hati masif atau perkembangan sirosis yang berkembang pesat. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa pada infeksi HBV kronis (pada pembawa HBS Ag, pasien dengan HBV) hati terus-menerus terbentuk dalam jumlah besar HBS Ag, dan HDV menemukan kondisi yang sangat baik untuk replikasi dan efek merusaknya.

GAMBAR KLINIS

Hepatitis B akut dengan agen delta (koinfeksi) dengan dan tanpa koma hepatik

Masa inkubasi berkisar antara 6 hingga 10 minggu, ditandai dengan perjalanan siklus. Periode preikterik dimulai lebih akut daripada dengan HBV, dengan kemunduran kesehatan, ketidakpedulian, kelemahan, kelelahan, dan sakit kepala. Pada saat yang sama perhatikan gejala dispepsia. Lebih sering dibandingkan dengan HBV, nyeri migrasi terjadi pada persendian yang besar. Hampir setengah dari pasien mengalami nyeri pada hipokondrium kanan, yang tidak khas untuk HBV.

Perbedaan lain dari HSH adalah demam, dan pada 30% pasien suhu tubuh naik di atas 38 ° C. Durasi periode preicteric lebih pendek dibandingkan dengan HBV dan rata-rata sekitar 5 hari.

Periode Icteric. Dengan munculnya penyakit kuning, gejala keracunan meningkat. Terhadap latar belakang penyakit kuning artralgia dan kondisi subfebrile bertahan. Kelemahan, kelelahan; lebih sering pruritus; rasa sakit berlanjut di hipokondrium kanan, tidak terkait dengan makan. Ruam kulit urtik sering dicatat. Gejala yang paling berkepanjangan dari periode icteric: kelemahan, kehilangan nafsu makan, nyeri pada hipokondrium kanan. Pada semua pasien, hati bertambah 1-3 cm, ujungnya elastis, halus, dan sensitif terhadap palpasi. Lebih sering daripada dengan VHB, limpa diperbesar. Kandungan bilirubin dalam serum darah meningkat karena fraksi terikat, aktivitas transferase jauh lebih tinggi daripada dalam kasus BH. Secara signifikan meningkatkan sampel timol, yang tidak biasa untuk VHB; uji sublimasi tetap normal. Hiperbilirubinemia berlangsung rata-rata hingga 1,5 bulan, hiperfermentemia - hingga 2-3 bulan. Penyakit ini sering memiliki perjalanan dua gelombang dengan eksaserbasi klinis-enzimatik, yang dapat dijelaskan dengan adanya dua virus di tubuh dengan sifat biologis yang berbeda. Dipercayai bahwa gelombang pertama adalah manifestasi dari infeksi HBV, dan yang kedua disebabkan oleh infeksi delta, karena pada saat ini sudah ada cukup banyak molekul antigen HBS dalam tubuh yang diperlukan untuk reproduksi HDV.

Penyakit ini berakhir dengan pemulihan (sekitar 75% kasus) atau kematian - dengan bentuk penyakit yang fulminan. Perkembangan hepatitis kronis jarang diamati (1-5%).

Hilangnya HBS Ag juga mengindikasikan pemulihan dari infeksi delta.

Ini dapat diproses secara nyata dan klinis secara laten.

Masa inkubasi berlangsung 3-4 minggu.

Periode preicteric ditandai dengan onset akut, kadang-kadang badai. Durasi tidak melebihi 3-4 hari. Berbeda dengan HBV akut, lebih dari setengah pasien memiliki suhu tubuh di atas 38 ° C, muncul arthralgia dan nyeri pada hipokondrium kanan, pada beberapa pasien dicatat adanya ruam urtikaria pada kulit. Setelah 2-3 hari, urin menjadi gelap, tinja berubah warna, hati dan limpa meningkat, sklera dan kulit menjadi kuning.

Pada periode icteric, kondisi pasien memburuk, gejala keracunan meningkat, suhu tubuh tetap meningkat selama 3-4 hari, nyeri sendi tidak berhenti, dan nyeri pada hipokondrium kanan tercatat lebih sering daripada sebelum jaundice muncul, dan mereka permanen.

Saat memeriksa pasien, perhatian ditujukan pada peningkatan signifikan dalam kepadatan hati dan limpa. Lebih dari 40% pasien mengalami sindrom edematous. Dalam serum - hiperbilirubinemia (biasanya bertahan selama lebih dari 2 bulan), hiperfermentemia (sering dengan deversi koefisien de Ritis). Aktivitas ALT dan AST tetap lebih tinggi daripada pada pasien dengan Hepatitis B dan hepatitis etiologi campuran, dan pada hampir tidak ada pasien tingkat aktivitas enzim mencapai normal.

Berbeda dengan hepatitis virus lainnya, hepatitis hepatitis akut dalam pembawa HBS Ag secara signifikan mengganggu fungsi protein-sintetik hati, yang dimanifestasikan oleh penurunan sampel sublimasi dalam 10 hari pertama periode icteric dan peningkatan sampel thymol. Jumlah albumin berkurang, konten fraksi glob-globulin meningkat. Perkembangan sindrom edematous-asites pada varian infeksi HDV ini dikaitkan dengan penurunan sintesis albumin dan perubahan kualitatifnya. Pada sebagian besar pasien, penyakit ini terjadi dalam gelombang dengan eksaserbasi klinis dan enzimatik berulang, disertai dengan peningkatan ikterus, gejala keracunan, perkembangan edema, gelombang demam jangka pendek (1-2 hari) dengan rasa dingin, munculnya ruam singkat pada kulit. Tingkat keparahan gejala klinis pada pasien individu berkurang dengan setiap gelombang baru, sementara pada yang lain penyakit ini mengambil karakter progresif: distrofi hati subakut, ensefalopati hati berkembang, dan kematian terjadi.

Pemulihan sangat jarang, hasilnya hampir selalu tidak menguntungkan: baik kematian (dalam bentuk fulminan atau dalam bentuk parah dengan pengembangan distrofi hati subakut), atau pembentukan HDV kronis (sekitar 80%) dengan aktivitas proses yang tinggi dan transisi cepat ke sirosis hati.

Pilihan lain yang mungkin untuk superinfeksi adalah infeksi virus delta pada pasien dengan hepatitis B. kronis Secara klinis, ini dimanifestasikan oleh eksaserbasi hepatitis yang berkembang dengan baik, munculnya keracunan, penyakit kuning, hiperfermentemia, dan pengembangan menjadi sirosis hati.

Perawatan

Semua pasien dengan infeksi virus delta akut dirawat di rumah sakit. Terapi patogenetik dilakukan, seperti halnya HBV. Karena efek sitopatik langsung dari HDV, kortikosteroid dikontraindikasikan.