Sirosis hati adalah penyakit hati difus progresif kronis, ditandai dengan restrukturisasi struktur lobular hati dengan perkembangan tanda-tanda insufisiensi fungsional dan pembentukan hipertensi portal.
Penyebab sirosis
Penyebab penyakit ini sama dengan yang menyebabkan perkembangan hepatitis kronis.
Segala bentuk hepatitis kronis memasuki tahap akhir dengan perkembangan sirosis.
Semua wabah nekrotik selama eksaserbasi hepatitis menyebabkan pembentukan parut. Bekas luka menyebabkan runtuhnya stroma (keruntuhan situs), dalam hal ini, kondisi diciptakan untuk konvergensi pembuluh pada saluran portal dan vena sentral.
Dengan demikian, aliran darah di hati dilakukan, melewati sinusoid bahkan bagian hati yang tidak terpengaruh. Bagian yang sehat berada di bawah kondisi iskemia sampai perkembangan signifikan perubahan ireversibel dalam jaringan, di tempat timbulnya situs regenerasi patologis (lobulus palsu), yang tidak memiliki struktur balok atau jaringan pembuluh darah dan, pada gilirannya, meremas pembuluh yang berbaring di dekatnya.
Semua gejala klinis hepatitis kronis bertahan pada periode penyakit akut. Penghancuran struktur hati menyebabkan gejala hipertensi portal, manifestasi awal yang dapat dikonfirmasi dengan metode pemeriksaan instrumen (pemindaian hati), yang dilakukan dengan emas radioaktif atau yodium. Isotop intravena mengakumulasi hepatosit yang sehat secara merata. Isotop jaringan yang terhubung tidak menumpuk. Pada pemindaian, Anda dapat menentukan ukuran, bentuk, lokasi hati.
Metode investigasi lain adalah splenografi, yang memungkinkan untuk menentukan diameter limpa dan lokasi jaringan vaskular. Sebelum munculnya tanda-tanda yang jelas dari hipertensi portal, sirosis hati didefinisikan sebagai kompensasi.
Tanda-tanda hipertensi portal meliputi: splenomegali, varises kerongkongan, vena hemoroid, dan akhirnya, asites. Mungkin ada manifestasi umum: dispepsia (bersendawa, mulas, kehilangan nafsu makan), penurunan berat badan, karena gangguan pencernaan.
Komplikasi sirosis
- Sindrom insufisiensi hati atau koma hepatik.
- Pendarahan dari varises esofagus.
"Apa itu sirosis hati" artikel dari bagian Penyakit pada sistem pencernaan
stroma runtuh
Kamus Rusia-Inggris Universal. Akademik.ru 2011
Lihat apa "stroma collapse" di kamus lain:
Tumor - (syn.: Neoplasma, neoplasia, neoplasma) adalah proses patologis yang diwakili oleh jaringan yang baru terbentuk, di mana perubahan dalam perangkat genetik sel menyebabkan disregulasi pertumbuhan dan diferensiasinya. Semua tumor dikategorikan dalam...... Wikipedia
Neoplasia - Suatu tumor (syn.: Neoplasma, neoplasia, neoplasma) adalah proses patologis yang diwakili oleh jaringan yang baru terbentuk, di mana perubahan-perubahan dalam perangkat genetika sel menyebabkan disregulasi pertumbuhan dan diferensiasinya. Semua tumor...... Wikipedia
Neoplasma - Tumor (syn.: Neoplasma, neoplasia, neoplasma) adalah proses patologis yang diwakili oleh jaringan yang baru terbentuk, di mana perubahan dalam perangkat genetik sel menyebabkan disregulasi pertumbuhan dan diferensiasinya. Semua tumor...... Wikipedia
Tumor - Tumor (syn.: Neoplasma, neoplasia, neoplasma) adalah proses patologis yang diwakili oleh jaringan yang baru terbentuk, di mana perubahan dalam perangkat genetik sel menyebabkan disregulasi pertumbuhan dan diferensiasinya. Semua tumor...... Wikipedia
Myocardial infarction - I Myocardial infarction Myocardial infarction adalah penyakit akut yang disebabkan oleh pengembangan fokus atau fokus nekrosis iskemik pada otot jantung, yang dimanifestasikan dalam banyak kasus oleh rasa sakit yang khas, gangguan kontraktil dan fungsi lain dari jantung,...... Medical encyclopedia
Heart - I Heart Heart (lat. Co, cardia Yunani) adalah organ berotot berserat berongga, yang berfungsi sebagai pompa, menyediakan pergerakan darah dalam sistem peredaran darah. Anatomi Jantung terletak di mediastinum anterior (Mediastinum) di Perikardium antara...... Medical Encyclopedia
Bumps - (renes) adalah organ ekskretoris dan endkretoris berpasangan yang, melalui fungsi pembentukan urin, melakukan pengaturan homeostasis kimiawi organisme. ANATOMO PHYSIOLOGICAL ESSAY Ginjal terletak di ruang retroperitoneal (ruang Retroperitoneal) di...... Ensiklopedia Medis
Myocarditis - I Myocarditis Myocarditis (myocarditis; Yunani + otot myos + kardia jantung + itis) adalah istilah yang menyatukan kelompok besar berbagai etiologi dan patogenesis lesi miokard, dasar dan karakteristik utama di antaranya adalah peradangan. Sekunder...... Ensiklopedia Medis
Emfisema paru-paru - I Emfisema paru-paru adalah kondisi patologis jaringan paru-paru, ditandai dengan tingginya kandungan udara di dalamnya. Bedakan vesikular (benar) dan bentuk lain dari E. l. (pengantara; perwakilan, pikun, bawaan sejak lahir e.,...... Ensiklopedia medis
KEHAMILAN - KEHAMILAN. Isi: B. hewan. 202 B. normal. 206 Perkembangan sel telur. 208 Metabolisme dengan B. 212 Perubahan organ dan sistem dengan B.. 214 Patologi B....... Ensiklopedia Medis Besar
Sklerosis pada kolapsnya stroma akibat nekrosis atau atrofi parenkim organ dalam.
Dari sudut pandang reversibilitas, proses sklerotik dibagi menjadi: 1. lemah (reversibel), setelah penghentian faktor patogen; 2. stabil (sebagian reversibel) - untuk waktu yang lama secara mandiri atau di bawah pengaruh aliran; 3. progresif (ireversibel).
Peradangan: definisi, penyebab, patogenesis, klasifikasi, hasil
Peradangan adalah reaksi vaskular-mesenchymal lokal yang kompleks terhadap kerusakan jaringan yang disebabkan oleh tindakan berbagai agen.Reaksi ini bertujuan untuk menghancurkan agen yang menyebabkan kerusakan dan memulihkan jaringan yang rusak. Peradangan memiliki karakter protektif dan adaptif.
Faktor-faktor yang menyebabkan peradangan dapat bersifat biologis, fisik, dan kimia, mereka berasal dari endogen atau eksogen.Di antara faktor biologis, virus, bakteri, jamur, dan parasit hewan adalah yang paling penting.Penyebab biologis peradangan termasuk antibodi dan kompleks imun yang bersirkulasi dalam darah. terdiri dari antigen, antibodi dan komponen pujian.Faktor fisik termasuk radiasi dan energi listrik, suhu tinggi dan rendah, dan cedera.
Faktor kimia peradangan dapat berupa berbagai bahan kimia, racun, racun.
Drama ini berkembang di wilayah histion dan terdiri dari fase-fase berikut:
Perubahan, 2. eksudasi, 3. proliferasi sel hematogen dan histiogenik
Kerusakan jaringan-perubahan, adalah fase awal dari peradangan dan dimanifestasikan oleh distrofi dan nekrosis.Dalam fase ini, zat biologis aktif yang memediasi peradangan dilepaskan. Mediator dapat berasal dari plasma (humoral) dan seluler (jaringan) asal.
Fase eksudasi, dengan cepat mengikuti perubahan dan pelepasan mediator, terdiri dari tahapan berikut: reaksi sirkulasi mikro dengan sifat reologi darah yang terganggu, peningkatan permeabilitas pembuluh darah pada tingkat mikrovaskulatur, eksudasi komponen plasma darah, emigrasi sel darah, fagositosis, pembentukan eksudat dan menyusup ke sel radang
Proliferasi sel (reproduksi) adalah fase akhir dari peradangan, yang bertujuan untuk memulihkan jaringan yang rusak. Jumlah sel kambial mesenchymal, limfosit B dan T, monosit meningkat. Selama reproduksi sel, diferensiasi sel dan transformasi diamati dalam peradangan: sel-sel mesenchymal kambial berdiferensiasi menjadi fibroblast. B-limfosit menimbulkan pembentukan sel plasma, limfosit T tidak berubah menjadi bentuk lain. Monosit menimbulkan histiosit dan makrofag. Makrofag dapat menjadi asli pembentukan sel epiteloid dan raksasa.
Hasil peradangan tergantung pada etiologinya dan sifat aliran, keadaan tubuh, dan struktur organ tempat berkembangnya. Produk pembusukan jaringan mengalami pembelahan enzimatik dan resorpsi fagositosis, produk peluruhan diserap. Karena proliferasi sel, fokus inflamasi secara bertahap digantikan oleh sel-sel jaringan ikat. kecil, mungkin ada restorasi lengkap dari jaringan sebelumnya. Dengan cacat yang signifikan pada jaringan, bekas luka terbentuk di lokasi fokus.
28. Peradangan yang serius dan fibrinosa: penyebab, karakteristik eksudat, contoh, komplikasi, hasil.
Peradangan serosa ditandai oleh pembentukan eksudat yang mengandung fraksi 2% protein dan sejumlah kecil elemen seluler Alirannya biasanya akut, lebih sering terjadi di rongga serosa, selaput lendir dan selaput otak, lebih jarang di organ dalam dan kulit. Gambar morfologis. Dalam rongga serosa, eksudat serosa adalah cairan yang tidak jelas, miskin dalam elemen seluler, di antaranya sel-sel mesothelium dideklamasi dan neutrofil tunggal mendominasi, membran menjadi berdarah penuh. Selama radang selaput lendir, lendir dan sel-sel epitelium deskuamasi dicampur dengan eksudat, dan katarak serosa terjadi. Penyebab peradangan serosa adalah berbagai agen infeksi (Mycobacterium tuberculosis, Frenkel diplolococ, meningococcus), paparan faktor termal dan kimia, autointoksikasi. Hasil dari peradangan serosa biasanya menguntungkan. Bahkan sejumlah besar eksudat dapat larut. Pada organ dalam (hati, jantung, ginjal) sklerosis kadang berkembang akibat inflamasi serosa.Nilai ditentukan oleh derajat gangguan fungsional.Dalam rongga kemeja jantung, efusi menyulitkan jantung untuk bekerja, pada rongga pleura menyebabkan kolaps paru.
Peradangan berserat ditandai dengan pembentukan eksudat yang kaya akan fibrinogen, yang berubah menjadi fibrin di jaringan yang terkena.Proses ini difasilitasi oleh pelepasan di zona nekrosis sejumlah besar tromboplastin. Gambaran morfologis: Sebuah film abu-abu keputihan muncul di permukaan selaput lendir atau serosa. Bergantung pada kedalaman nekrosis, jenis epitel, film tersebut dapat dihubungkan dengan jaringan di bawahnya secara longgar dan oleh karena itu mudah dipisahkan atau dengan kuat dan oleh karena itu dipisahkan dengan sulit. Dalam kasus pertama mereka berbicara tentang lobar, dan yang kedua - tentang varian peradangan difteri.
Peradangan kelompok terjadi ketika nekrosis dangkal jaringan dan impregnasi massa nekrotik dengan fibrin.Film ini secara longgar terikat pada jaringan di bawahnya, membuat selaput lendir atau serosa tumpul.Membran mukosa menebal dan membengkak. Membran serosa menjadi kasar, seolah-olah ditutupi dengan filamen fibrin yang menutupi rambut. Peradangan dipheritic terjadi dengan nekrosis yang dalam pada jaringan dan impregnasi massa nekrotik dengan fibrin, berkembang pada selaput lendir, film fibrinous disolder dengan ketat ke jaringan di bawahnya, dan jika ditolak, itu menyebabkan kerusakan yang dalam. Penyebab peradangan fibrin berbeda: bisa disebabkan oleh diplokokus Frankel, streptokokus, dan stafilokokus, yang diperburuk oleh pasien yang membawa kasus patogen diphtheria dan disentri, mycobacterium tuberculosis. Peradangan fibrinous tidak sama. mendalam dan tinggalkan perubahan cicatricial. Pada membran serosa, resorpsi eksudat berserat mungkin terjadi, sering kali massa fibrin menjadi sasaran organisasi. Pada hasil peradangan fibrinosa, pertumbuhan berlebih dari rongga serosa oleh jaringan ikat, pemusnahannya, dapat terjadi.
Kondisi umum untuk memilih sistem drainase: Sistem drainase dipilih tergantung pada sifat yang dilindungi.
Kami merawat hati
Pengobatan, gejala, obat-obatan
Stroma runtuh ini
Penyakit hati dipelajari paling aktif dalam 30-35 tahun terakhir karena pengenalan metode morfologis ke klinik. H.Kalk (1957) mengusulkan metode laparoskopi dan dengan bantuannya, pertama kali menggambarkan penampilan hati. Perlu dicatat bahwa pada tahun 1900 di Rusia, N. A. Belogolov mencoba memperkenalkan metode ini ke dalam klinik. Pada tahun 1939, jarum pertama kali digunakan untuk biopsi tusukan, yang memungkinkan untuk melakukan studi morfologi intravital hati. Dengan demikian, arah baru dalam kedokteran didefinisikan - hepatologi klinis.
Peran hati dalam tubuh sangat penting, karena ia melakukan banyak fungsi karena kolaborasi hepatosit dengan sel-sel hati khusus lainnya - retikuloendotelelosit stellata, sel endotel, lipofibroblas, sel pit.
Etiologi. Secara etiologi, semua penyakit hati dibagi menjadi beberapa kelompok berikut:
Menular; di antara infeksi, virus yang menyebabkan hepatitis primer mengambil tempat khusus.
Beracun: endotoksin (menyebabkan patologi hati selama kehamilan) dan eksotoksin (alkohol, zat obat - sekitar 1% dari semua penyakit kuning dan sekitar 25% dari gagal hati akut).
Pertukaran-pencernaan: penyakit keturunan, diabetes, tirotoksikosis.
Discirculatory - terkait dengan gangguan sirkulasi darah: kebanyakan kongestif, syok.
Manifestasi klinis patologi hati. Sindrom kegagalan sel pepu-nochno menggabungkan berbagai tingkat keparahan fungsi hepatosit yang tidak mencukupi. Konsep ini diperkenalkan pada tahun 1948 oleh EMTareev. Dia memilih kegagalan hepatoselular kecil dan besar.
Seperti diketahui, fungsi hepatosit beragam, sel ini mensintesis sejumlah besar zat protein dan non-protein, memainkan peran tertentu dalam metabolisme semua zat. Hepatosit secara aktif terlibat dalam proses detoksifikasi dan eliminasi faktor endogen dan eksogen. Kegagalan hati ditandai dengan penurunan plasma darah dari semua zat yang disintesis oleh hepatosit, dan peningkatan semua zat beracun yang belum didetoksifikasi dan
untuk memimpin. Enzim dideteksi dalam darah, tampilan yang menunjukkan kematian hepatosit, di antaranya aminotransferase, tingkat yang naik menjadi 10 atau 20 norma dan berlangsung untuk waktu yang sangat lama pada penghancuran hepatosit berbeda dengan penghancuran elemen parenkim organ lain ketika tingkat tinggi enzim ini disimpan dalam serum hanya beberapa hari. Peningkatan alkali fosfatase serum adalah penanda gangguan pembentukan empedu dan ekskresi empedu dalam hepatosit. Manifestasi klinis gagal hati - nyeri pada hipokondrium kanan (karena pembesaran hati); "Bau hati" (karena pembentukan senyawa aromatik dengan metabolisme protein tidak mencukupi); spider veins pada kulit, eritema palmaris; kemerahan telapak tangan (karena perubahan reseptor di anastomosis arteriovenosa sebagai respons terhadap perubahan kadar estrogen yang tidak diinaktivasi oleh hepatosit); "Lidah raspberry" (karena gangguan metabolisme vitamin); pruritus (karena peningkatan kadar histamin dan asam empedu dalam darah); sindrom hemoragik (karena pelanggaran pembekuan darah karena sintesis fibrinogen, heparin, dan zat lain yang tidak cukup oleh hepatosit); bisul di saluran pencernaan (karena peningkatan jumlah histamin); jaundice - peningkatan jumlah bilirubin dan asam empedu dalam darah. Dengan ensefalopati insufisiensi hepatoseluler besar muncul (karena paparan jaringan otak zat beracun yang beredar di plasma). Ini terjadi setiap kali ada area besar nekrosis hepatosit atau di hadapan portocavale anastomosis. Semua zat beracun terakumulasi dalam jaringan otak, menggantikan mediator adrenergik normal. Di jaringan otak, terjadi penurunan metabolisme, efek toksik langsung dimanifestasikan dalam kaitannya dengan neurosit. Ensefalopati ekstrem dimanifestasikan oleh koma serebral, yang sering menjadi penyebab kematian. Kegagalan hati dikaitkan dengan penghancuran hepatosit. Namun, diketahui bahwa hati memiliki margin keamanan sepuluh kali lipat, yang disediakan oleh kapasitas regeneratif organ yang tinggi. Oleh karena itu, dengan adanya distrofi dan bahkan area kecil nekrosis, gagal hati sesuai dengan kehidupan, dan kadang-kadang dengan kapasitas kerja. Tingkat kegagalan hati tergantung pada jumlah hepatosit yang rusak dan lamanya proses alteratif.
Proses patologis dan kelompok penyakit hati. Proses patologis berikut ditemukan dalam jaringan hati: degenerasi, nekrosis, peradangan, sklerosis, pertumbuhan tumor. Berdasarkan keuntungan dari salah satu proses ini atau kombinasinya di hati, kelompok penyakit dibedakan:
Hepatosis adalah penyakit yang mendominasi distrofi dan nekrosis.
Hepatitis adalah penyakit radang hati.
Sirosis adalah penyakit di mana proliferasi difus jaringan ikat mengarah ke restrukturisasi jaringan hati dengan penghancuran unit fungsi hati - lobulus.
Tumor - kanker hati dan jarang lainnya.
Seringkali, hepatosis dan hepatitis ditransformasikan menjadi sirosis hati, yang menjadi latar belakang perkembangan tumor (kanker) hati.
• Hepatosis - sekelompok penyakit hati berdasarkan degenerasi dan nekrosis hepatosit. Hepatosis bersifat herediter dan didapat. Acquired bisa menjadi akut dan kronis. Yang paling penting di antara hepatosis akut yang didapat adalah nekrosis hati progresif yang masif (nama lama adalah "degenerasi toksik hati"), dan di antara yang kronis itu adalah hepatosis berlemak.
Nekrosis hati progresif yang masif
Penyakit ini akut (jarang kronis), di mana fokus besar nekrosis muncul di jaringan hati; dimanifestasikan secara klinis oleh sindrom gagal hati utama.
Etiologi. Dampak zat beracun seperti eksogen (jamur, racun makanan, arsenik) dan endogen (toksikosis wanita hamil - gestosis, tirotoksikosis) adalah sangat penting.
Patogenesis. Zat beracun secara langsung mempengaruhi hepatosit dari sebagian besar segmen sentral lobulus; Faktor alergi berperan.
Anatomi patologis. Pada minggu pertama penyakit, hati besar, kuning, lembek, dan degenerasi lemak terdeteksi di hepatosit. Kemudian, fokus nekrosis berbagai ukuran muncul di pusat lobus. Dekomposisi autolitik terjadi di dalamnya dan dideteksi giro-protein, dan di sepanjang pinggiran lobulus, hepatosit disimpan dalam keadaan degenerasi lemak. Ini adalah tahap distrofi kuning. Pada minggu ketiga penyakit, detritus protein-giro mengalami resorpsi, sebagai akibatnya stroma reticular lobular yang tipis dan sinusoid penuh-darah menjadi terpapar. Akibatnya, sistem retikuler mereda
Diet memecah stroma, semua bagian lobulus bertemu. Akibatnya, ukuran hati berkurang dengan cepat. Ini adalah tahap distrofi merah. Secara klinis, tahap-tahap ini dimanifestasikan oleh kegagalan hati utama, pasien meninggal karena koma hati atau dari gagal ginjal hati. Jika pasien tidak meninggal, maka sirosis pasca nekrotik berkembang. Di tempat tumbuhnya jaringan ikat nekrosis masif, yang melanggar struktur unit struktural fisiologis lobulus hati.
Sangat jarang, penyakit ini, berulang, menjadi kronis.
Penyakit kronis di mana lemak netral terakumulasi dalam hepatosit dalam bentuk tetes kecil dan besar.
Etiologi. Efek toksik jangka panjang pada hati (alkohol, bahan obat), gangguan metabolisme pada diabetes mellitus, malnutrisi (protein cacat) atau asupan lemak berlebihan, dll.
Anatomi patologis. Hati itu besar, lembek, kuning, permukaannya halus. Lemak netral terlihat pada hepatosit. Obesitas dihancurkan, kecil dan kasar. Tetes lemak menyingkirkan organel sel, yang terakhir mengambil bentuk krikoid. Degenerasi lemak dapat muncul dalam hepatosit tunggal (obesitas diseminata), dalam kelompok hepatosit (obesitas zonal) atau memengaruhi seluruh parenkim (obesitas difus). Selama keracunan, hipoksia, obesitas hepatosit sentrolobular berkembang, dengan obesitas umum dan defisiensi protein-vitamin - terutama periportal. Dalam kasus infiltrasi lemak yang diucapkan, sel-sel hati mati, tetesan lemak bergabung dan membentuk kista lemak ekstraseluler yang terletak. Di sekitarnya, terjadi reaksi seluler dan jaringan ikat tumbuh.
Ada tiga tahap hepatosis lemak: - obesitas sederhana, ketika penghancuran hepatosit tidak diucapkan dan tidak ada reaksi seluler di sekitarnya; - obesitas dalam kombinasi dengan nekrosis hepatosit individu dan reaksi sel mesenchymal;
- obesitas hepatosit, nekrosis hepatosit individu, reaksi seluler dan proliferasi jaringan ikat dengan restrukturisasi awal struktur lobular hati. Tahap ketiga steatosis hati bersifat ireversibel dan dianggap sebagai prekrotrotik.
Perkembangan sirosis dalam hasil hepatosis lemak diikuti dengan biopsi berulang. Secara klinis, hepatosis lemak dimanifestasikan oleh gagal hati kecil.
• Hepatitis adalah penyakit radang hati. Hepatitis mungkin primer, yaitu berkembang sebagai penyakit independen, atau sekunder, yaitu berkembang sebagai manifestasi penyakit lain. Secara alami perjalanan hepatitis adalah akut dan kronis. Dalam etiologi hepatitis primer, ada tiga faktor: virus, alkohol, zat obat - secara kiasan menyebut mereka tiga paus. Dipandu oleh patogenesis, hepatitis autoimun diisolasi.
Etiologi. Hepatitis virus disebabkan oleh beberapa virus: A, B, C, D.
Virus hepatitis A. Selama infeksi, infeksi terjadi melalui rute fecal-oral. Masa inkubasi adalah 25-40 hari. Virus ini lebih sering menyerang kelompok anak muda (taman kanak-kanak, sekolah, unit militer). Virus memiliki efek sitotoksik langsung, tidak bertahan dalam sel. Eliminasi virus oleh makrofag terjadi bersama dengan sel. Virus ini menyebabkan bentuk akut hepatitis, yang berakhir dengan pemulihan. Untuk diagnosis penyakit ini, hanya ada penanda serologis, tidak ada penanda morfologis virus. Bentuk hepatitis ini dijelaskan oleh S.P. Botkin (1888), yang membuktikan bahwa penyakit ini menular, memperkuat konsep etiologi dan patogenesis, menyebutnya penyakit kuning menular. Saat ini, virus hepatitis A kadang-kadang disebut penyakit Botkin.
Virus hepatitis B. Rute penularan parenteral - dengan suntikan, transfusi darah, prosedur medis apa pun. Dalam hal ini, penyakit ini secara kiasan disebut "intervensi medis". Saat ini, ada sekitar 300 juta pembawa virus hepatitis B di dunia.Pada tahun 1958, sebuah antigen ditemukan dalam darah orang asli Australia. Kemudian, beberapa penentu antigenik ditemukan dalam virus ini: I) HBsAg adalah antigen permukaan virus yang direproduksi dalam sitoplasma hepatosit dan berfungsi sebagai indikator virus pembawa-seratus; 2) HBcAg - antigen dalam, direproduksi dalam nukleus, mengandung DNA - indikator replikasi; 3) HBeAg, yang muncul dalam sitoplasma, mencerminkan replikasi aktif
virus. Virus ini memiliki penanda morfologis dan serologis. Partikel-partikelnya terlihat dalam mikroskop elektron dalam nukleus dan sitoplasma, dan antigen permukaan dideteksi menggunakan metode histokimia (pewarnaan dengan Shikata atau aldehyde hydroxy fuxin). Selain itu, ada tanda-tanda morfologis tidak langsung dari kehadiran antigen permukaan virus dalam sel - "hepatosit matteglass", serta antigen berbentuk hati - "core pasir" (inklusi eosinofilik kecil dalam nuklei). Virus hepatitis B tidak memiliki efek sitopatik langsung pada hepatosit, itu direproduksi dalam hepatosit dan dalam kondisi tertentu di sel lain (limfosit, makrofag). Penghancuran hepatosit dan penghapusan virus dilakukan oleh sel-sel sistem kekebalan tubuh.
Virus hepatitis D (delta hepatitis). Virus delta adalah virus RNA yang rusak yang menyebabkan penyakit hanya di hadapan antigen permukaan virus B, dan karenanya dapat dianggap sebagai superinfeksi. Jika infeksi virus B dan virus delta terjadi secara bersamaan, maka hepatitis akut segera terjadi. Jika infeksi virus delta terjadi pada latar belakang hepatitis B yang sudah ada pada manusia, situasi ini secara klinis dimanifestasikan oleh eksaserbasi dan perkembangan penyakit yang cepat hingga berkembangnya sirosis hati.
Virus hepatitis C. Patogen belum teridentifikasi sejak lama, itu dikenal sebagai agen penyebab hepatitis Ne A dan B. Hanya pada tahun 1989, berkat metode DNA rekombinan, apakah mungkin untuk mengkloning salinan DNA virus. Ini adalah virus yang mengandung RNA dengan amplop lipid. Ada reaksi serologis yang memungkinkan diagnosis infeksi HCV tanpa penanda morfologis virus secara langsung. Virus bereplikasi di hepatosit dan sel-sel lain (limfosit, makrofag memiliki efek sitopatik dan menyebabkan gangguan kekebalan tubuh. Penyakit ini sering ditemukan pada pecandu alkohol dan pecandu narkoba. Saat ini 500 juta orang di seluruh dunia membawa HCV. 6% donor memiliki virus C ditentukan dalam darah, menurut sumber yang berbeda dari 0,6-1,1-3,8% pada orang sehat. Rute penularan utama adalah parenteral, risiko infeksi adalah 20-80%, yang mirip dengan AIDS, tetapi dalam 40% kasus rute penularan tidak ditetapkan. (Diagram 43).
Patogenesis. Seperti halnya infeksi lainnya, perkembangan virus hepatitis tergantung pada infeksi dan respons sistem kekebalan tubuh. Dengan reaksi yang memadai, setelah gambaran penyakit berkembang, pemulihan dimulai, karena virus dihilangkan oleh sistem kekebalan tubuh. Dengan kekuatan reaksi yang tidak mencukupi dalam sistem kekebalan tubuh, virus tetap berada di dalam tubuh, timbul situasi membawa virus setelah penyakit. Namun, itu perlu tanda.
Penunjukan: KhPG - hepatitis persisten kronis, CAG - hepatitis aktif kronik, CHL - hepatitis lobular kronis, CP-sirosis hati, HCC - karsinoma hepatoseluler.
bahwa dalam beberapa kasus, dengan kekuatan respon tertentu, penyakit mungkin tidak berkembang, tetapi ada pembawa virus. Ketika reaksi berlebihan dari sistem kekebalan terjadi, peradangan kronis (hepatitis) terjadi. Pada saat yang sama, limfosit-T dipaksa untuk menghancurkan hepatosit; Terjadi sitolisis yang tergantung-antibodi terhadap hepatosit, di mana virus tersebut direproduksi. Selain itu, dalam proses penghancuran hepatosit, gen autoanti muncul, yang memproduksi autoantibodi, yang dimanifestasikan oleh agresi kekebalan yang lebih besar dalam perkembangan penyakit. Sistem kekebalan juga bertanggung jawab atas kemungkinan generalisasi virus dalam tubuh dan reproduksinya dalam sel-sel organ dan jaringan lain (epitel kelenjar, sel-sel jaringan hematopoietik, dll.). Situasi ini menjelaskan manifestasi sistemik dari
dari Diketahui bahwa kekuatan respons ditentukan secara genetis. Ada teori virus-imunologis tentang timbulnya hepatitis virus, dikemukakan oleh N. Regreg dan F. Schaffner. Teori ini masih valid, karena terus-menerus didukung oleh fakta-fakta yang diperoleh dengan bantuan metode penelitian baru yang lebih mendalam (Gambar 44).
Anatomi patologis. Morfologi hepatitis virus akut dan kronis berbeda.
Hepatitis virus akut. Paling produktif. Ini ditandai dengan distrofi dan nekrosis hepatosit dan reaksi yang jelas dari unsur-unsur limfa-makrofag. Distrofi protein berkembang - hidropik dan balon; sering membentuk nekrosis koagulatif hepatosit - tampak sel darah Kaunsilmen. Fokus besar nekrosis mungkin terjadi, terutama di segmen sentral lobulus. Reaksi elemen seluler tidak signifikan, terutama di sekitar fokus nekrosis. Dalam kasus ini, hepatitis akut terjadi sebagai nekrosis progresif masif pada hati dengan kegagalan hepatoseluler yang besar, sering berakhir dengan koma hepatik. Bentuk hepatitis akut ini disebut fulminan, atau fulminan. Ada bentuk lain dari hepatitis akut, misalnya, siklus - bentuk klasik penyakit Botkin, di mana ada pola peradangan produktif yang menyebar di lobulus selama periode gejala klinis yang berkembang dari hati - degenerasi hidrofilik hepatosit, betis Cowsilmen, infiltrasi seluler limfromafagal, yang menyebar secara menyebar di seluruh mengiris. Dalam bentuk anicteric, degenerasi hepatosit dicatat, reaksi moderat sel retikuloendotelial stellata (virus hanya ditemukan di dalamnya).
Untuk bentuk kolestatik ditandai dengan adanya hepatitis produktif dengan tanda-tanda kolestasis dan keterlibatan dalam proses saluran empedu kecil.
Hepatitis virus kronis. Hal ini ditandai dengan penghancuran elemen parenkim, infiltrasi seluler stroma, sklerosis dan regenerasi jaringan hati. Proses-proses ini dapat hadir dalam berbagai kombinasi, yang memungkinkan untuk menentukan tingkat aktivitas proses. Degenerasi parah hepatosit B - protein, hidropik, balon, dicatat dalam virus hepatitis. Dalam kasus kombinasi virus B dengan D-virus, serta dengan virus C, protein dan degenerasi lemak dicatat, dan badan asidofil Kaun-silmen juga ada.
Fokus nekrosis juga dapat ditempatkan secara periportal di beberapa atau semua jalur portal. Jembatan besar nekrosis, portokaval atau orto-portal, mungkin. Intra lob fokus kecil (fokus) di wilayah sebagian besar lobulus adalah karakteristik. Fokus besar nekrosis hepatosit selalu penuh dengan sejumlah besar unsur limfomakrofagal, fokus kecil nekrosis (1-3 hepatosit) dapat dikelilingi oleh sel (limfosit, makrofag). Infiltrat inflamasi terletak di saluran portal dan melampaui batas-batasnya, dan jalur individu atau semuanya dapat terpengaruh. Infiltrasi seluler dapat ditempatkan di dalam lobulus dalam bentuk kluster kecil atau signifikan, dan dengan virus C, akumulasi limfoid fokal dalam bentuk folikel limfoid terbentuk pada latar belakang infiltrasi sel, yang terletak baik di saluran portal dan di lobulus. Pada hepatitis kronis, perubahan dalam sinusoid diamati - hiperplasia sel retikuloendotelial stellata dan endotelium, akumulasi limfosit dalam rantai di sinusoid, yang juga lebih jelas dengan virus C. Mereka tidak tetap utuh dengan hepatitis dan saluran empedu, penghancuran dinding dan proliferasi epitel kadang kala terlihat. Dalam proses inflamasi kronis, sebagai hasil kerja sama sel-sel, fibroblas muncul di antara sel-sel infiltrat dan fibrosis dan sklerosis meningkat. Fibrosis stroma portal di dalam lobulus, sclerosis stroma dari sebagian besar portal, sclerosis periportal di lobulus, dalam beberapa kasus dengan pembentukan septa poroportal atau portocaval, membagi lobulus menjadi beberapa bagian, dengan pembentukan lobus palsu ditentukan. Tingkat keparahan semua proses yang dijelaskan diperkirakan dalam beberapa poin dan menunjukkan perkembangan penyakit sampai awal restrukturisasi jaringan hati dan perkembangan sirosis.
Tanda-tanda hiperplasia dicatat di kelenjar getah bening dan limpa. Di hadapan manifestasi sistemik dalam hepatitis virus, vaskulitis produktif pembuluh kecil berkembang di hampir semua organ dan jaringan, yang membuat gambaran klinis beragam. Vaskulitis muncul karena kerusakan immuno-kompleks pada dinding pembuluh kecil. Mungkin juga terjadi peradangan kekebalan di jaringan organ eksokrin, di epitel yang direproduksi oleh virus.
Pentingnya biopsi jaringan hati selama hepatitis harus ditekankan. Tingkat aktivitas proses, yang diungkapkan oleh pemeriksaan morfologis, adalah kriteria dari taktik perawatan.
Etiologi. Diketahui bahwa jumlah enzim dalam jaringan hati yang mampu memetabolisme alkohol ditentukan secara genetik (enzim utama adalah alkohol dehidrogenase), etanol dalam hepatosit meningkatkan sintesis trigliserida, sementara penggunaan asam lemak dalam hati berkurang, dan hepatosit mengakumulasi lemak netral. Etanol mendistorsi aktivitas sintetis hepatosit, dan yang terakhir menghasilkan protein khusus - alkohol hialinik - dalam bentuk tubuh protein eosinofilik yang padat, yang, selama pemeriksaan mikroskopis elektron, memiliki struktur serat. Ketika alkohol terpapar ke sel, sitoskeletonnya juga berubah, dan perubahan sitoskeleton diamati tidak hanya pada hepatosit, tetapi juga pada elemen parenkim organ lain, yang menentukan poliorganisme lesi selama penggunaan alkohol kronis.
Diketahui hepatitis alkoholik akut, pada saat yang sama, keberadaan hepatitis alkoholik kronis tidak dikenali oleh semua. Untuk memahami perkembangan hepatitis alkoholik akut, sangat penting untuk mempertimbangkan sifat-sifat hialin alkoholik. Ini bertindak secara sitolitik sehubungan dengan hepatosit, menyebabkan distrofi lemak dan nekrosis, memiliki leukotaxis, merangsang kolagenogenesis. Kemampuan untuk membentuk kompleks imun dalam alkohol hialin kurang diekspresikan.
Anatomi patologis. Berikut tanda-tanda morfologis hepatitis alkoholik akut: degenerasi lemak diekspresikan dalam hepatosit, ada fokus kecil nekrosis; Pada hepatosit dan ekstraseluler, terdapat sejumlah besar hialin alkohol, di sekitar hepatosit nekrotik terdapat sejumlah kecil elemen seluler dengan campuran leukosit tersegmentasi. Dalam hal penarikan alkohol, struktur hati
atau sering dipulihkan. Namun, seiring dengan peradangan, fibrosis stroma terjadi sebagian besar di pusat-pusat lobulus, yang meningkat dengan serangan berulang dari hepatitis alkoholik akut. Fibrosis centrolobular adalah gejala khas hepatitis alkoholik kronis.
Dengan penggunaan alkohol, fibrosis, dan sklerosis stroma lobulus dan saluran portal yang terus-menerus dan terus-menerus meningkat, yang mengarah pada gangguan struktur lobular hati, pembentukan lobus palsu, dan sirosis hati.
Efek obat pada jaringan hati besar, dan TBC memiliki efek hepatotoksik yang khas, terutama dengan penggunaan jangka panjang dosis besar. Kadang-kadang, hepatitis yang diinduksi obat terjadi dalam kasus overdosis obat selama anestesi. Secara morfologis, pengobatan hepatitis mengungkapkan protein dan degenerasi lemak hepatosit. Fokus nekrosis seringkali kecil, terjadi di berbagai bagian lobulus (biasanya di tengah). Infiltrasi limfomakrofagal agak jarang, mengandung campuran leukosit tersegmentasi dan eosinofil, terletak baik di saluran portal dan di berbagai bagian lobulus. Kerusakan pada saluran empedu dengan kerusakan dan proliferasi epitel dan kolestasis di berbagai bagian lobulus adalah mungkin.
Dengan berhentinya pajanan obat, perubahan pada hati menghilang, tetapi fibrosis stroma tetap ada.
Menurut banyak ahli hepatologi terkemuka dunia, penyakit hati inflamasi kronis ini adalah penyakit autoimun primer. Ini pertama kali dijelaskan oleh H.Kunkel pada tahun 1951.
Epidemiologi. Hepatitis autoimun lebih umum di negara-negara Nordik, karena distribusi antigen histokompatibilitas dalam populasi.
Patogenesis. Ciri-ciri spesifik dari pengembangan hepatitis kronis autoimun ditentukan, pertama, oleh hubungan penyakit ini dengan antigen histokompatibilitas tertentu, dan kedua, oleh sifat respon imun yang diarahkan ke autoantigen spesifik organ, yang merupakan target utama dari proses patologis. Ada bukti peran kromosom X, hormon seks (terutama estrogen) dalam patogenesis penyakit ini. Selain itu, pada pasien dengan hepatitis autoimun, koneksi antigen histokompatibilitas diamati.
dengan Ir-gen yang menentukan tingkat respons imun yang sangat tinggi. Korelasi juga ditemukan dengan gen yang berkontribusi pada deteksi defek dalam aktivitas penekan-T dan peningkatan aktivitas penolong-T, yang dimanifestasikan oleh aktivitas pembentukan antibodi yang tinggi. Dalam serum pasien ini, antibodi spesifik organ dan spesifik organ, serta antibodi terhadap berbagai virus (campak, rubela, dll.) Ada dalam titer tinggi.
Di antara autoantibodi spesifik organ, antibodi terhadap autoantigen membran hepatosit adalah yang paling penting, di antaranya LSP protein hati spesifik, yang berasal dari membran hepatoseluler, terdeteksi. Titer autoantibodi terhadap LSP berkorelasi dengan tingkat keparahan reaksi inflamasi di hati dan dengan indikator perubahan biokimiawi dalam darah. Juga karakteristik adalah penampilan autoantibodi hati / ginjal. Dengan demikian, patogenesis hepatitis autoimun dan lesi sistemik yang terkait dengannya dikaitkan dengan agresi autoimun terhadap autoantigen membran jaringan. Pembentukan autoimunisasi pada penyakit ini mungkin melibatkan virus, khususnya virus hepatitis B.
Anatomi patologis. Gambaran hepatitis kronis dari aktivitas tingkat tinggi diamati di jaringan hati. Infiltrat inflamasi terletak di saluran portal dan menembus parenkim lobus ke kedalaman yang cukup, kadang-kadang mencapai vena sentral atau saluran portal tetangga. Infiltrat inflamasi mengandung sejumlah besar sel plasma di antara limfosit, yang menunjukkan agresi terhadap hepatosit, yang diekspresikan di area tangga nekrosis dan penghancuran balok. Tingginya kandungan sel plasma dalam infiltrat disebabkan oleh proliferasi sel B yang jelas sebagai respons terhadap antigen antigen hati, disertai dengan sintesis imunoglobulin intrahepatik tingkat tinggi. Imunoglobulin ini secara histokimia terdeteksi pada membran hepatosit. Limfosit sering membentuk folikel limfoid di saluran portal, di sebelahnya granuloma makrofag dapat terbentuk. Seringkali ada peradangan pada saluran empedu kecil dan saluran portal cholangiol. Infiltrasi limfoplasmositik masif juga terlihat di pusat-pusat lobulus di tempat-tempat fokus nekrosis hepatosit.
Penyakit pada hati, kantong empedu dan pankreas
Penyakit hati, pankreas, dan saluran empedu sering dikaitkan secara patogenetik, yang dijelaskan oleh keanehan fungsi dan anatomi topografi. Untuk memahami sifat penyakit ini, patogenesis dan diagnosisnya sangat penting untuk mempelajari spesimen biopsi. Paling sering menghasilkan biopsi hati.
Penyakit hati sangat beragam. Mereka bisa turun temurun dan didapat, primer (penyakit hati yang tepat) dan sekunder (kerusakan hati pada penyakit lain). Infeksi hati (hepatitis virus, demam kuning akut, leptospirosis, opisthorchiasis, demam tifoid, dll.) Dan keracunan endogen (uremia, tirotoksikosis) dan sifat eksogen (alkohol, racun hepatotropik, keracunan makanan) sering menyebabkan penyakit hati. Gangguan sirkulasi darah (syok, stasis vena kronis), gangguan makan (protein dan kelaparan vitamin) dan metabolisme (penyakit metabolisme hati) sangat penting.
Anatomi patologis penyakit hati dalam beberapa dekade terakhir telah diklarifikasi dan dilengkapi dengan data baru sehubungan dengan studi bahan biopsi hati, yang banyak digunakan untuk tujuan diagnostik. Perubahan morfologis pada hati yang mendasari penyakitnya dapat dimanifestasikan oleh distrofi dan nekrosis hepatosit, radang stroma (saluran portal, sinusoid) dan saluran empedu, proses disregeneratif dan neoplastik. Dalam kasus di mana distrofi hati dan nekrosis hepatosit terjadi di hati, mereka berbicara tentang hepatosis, dan ketika peradangan mendominasi, hepatitis. Proses disregeneratif dengan hasil sklerosis dan restrukturisasi jaringan hati mendasari sirosis hati, dengan latar belakang kanker hati yang sering berkembang.
Hepatosis adalah penyakit hati yang ditandai oleh distrofi dan nekrosis hepatosit; itu bisa turun temurun dan didapat.
Sekelompok besar hepatosis herediter adalah yang disebut penyakit hati metabolik. Mereka muncul sehubungan dengan pelanggaran metabolisme protein dan
asam amino (cystinosis dan acidaminuria atau sindrom Debra De Toni-Fanconi), lemak (lipidoses keturunan), karbohidrat (glikogenosis), pigmen (pigmen keturunan steatosis, porfiria), mineral (hemochromatosis, hepatolentikular distrofi, atau penyakit Wilson). Banyak hepatosis yang diwariskan adalah penyakit akumulasi dan mengakibatkan pengembangan sirosis hati.
Hepatosis yang didapat, tergantung pada sifatnya, bisa akut atau kronis. Yang paling penting di antara hepatosis akut adalah distrofi toksik, atau nekrosis masif hati, dan di antara yang kronis - hepatosis lemak.
Degenerasi hati toksik
Distrofi toksik - lebih tepatnya, nekrosis masif hati yang progresif - bersifat akut, lebih jarang kronis, penyakit yang ditandai dengan nekrosis masif progresif hati dan gagal hati.
Etiologi dan patogenesis. Nekrosis hati masif berkembang paling sering dengan eksogen (keracunan dengan makanan berkualitas rendah, jamur, heliotrop, fosfor, arsenik, dll.) Dan keracunan endogen (toksikosis kehamilan, tirotoksikosis). Ini juga ditemukan dalam hepatitis virus sebagai ekspresi dari bentuknya yang ganas (fulminan). Dalam patogenesis, efek hepatotoksik dari racun (virus) sangat penting. Faktor alergi dan auto-alergi mungkin berperan.
Anatomi patologis. Perubahan pada hati berbeda pada periode penyakit yang berbeda, yang biasanya memakan waktu sekitar 3 minggu.
Pada hari-hari pertama, hati sedikit membesar, padat atau lembek, dan memperoleh warna kuning cerah baik di permukaan maupun di luka. Kemudian semakin berkurang ("meleleh di depan mata"), menjadi lembek, dan kapsul menjadi keriput; pada bagian hati kain abu-abu, terlihat liat.
Secara mikroskopis, pada hari-hari pertama, degenerasi lemak dari pusat hepatosit lobulus diamati, dengan cepat berganti-ganti dengan nekrosis dan disintegrasi autolitik dengan pembentukan gelatin detritus, di mana kristal leusin dan tirosin ditemukan. Perubahan-perubahan nekrotik yang berkembang pada akhir minggu ke-2 penyakit menangkap semua segmen lobulus; hanya di pinggirannya tetap ada pita sempit hepatosit dalam keadaan degenerasi lemak. Perubahan-perubahan dalam hati ini mencirikan tahap distrofi kuning.
Pada minggu ke-3 penyakit, hati terus menyusut dan menjadi merah. Perubahan-perubahan ini disebabkan oleh fakta bahwa detritus giro-protein lobulus hati mengalami fagositosis dan diserap; akibatnya, stroma reticular dengan sinusoid yang melebar tajam terisi darah terpapar; Sel-sel hanya tinggal di pinggiran lobulus. Perubahan pada hati pada minggu ke-3 penyakit mencirikan tahap distrofi merah.
Ketika nekrosis besar hati, ditandai kuning, hiperplasia okoloportalnyh dari kelenjar getah bening dan limpa (kadang-kadang menyerupai septicemia), beberapa perdarahan di kulit, selaput lendir dan selaput serosa, paru-paru, nekrosis epitel tubulus ginjal, distrofik dan perubahan necrobiotic di pankreas, miokardium, sistem saraf pusat.
Dengan nekrosis hati progresif, pasien biasanya meninggal karena defisiensi hati atau ginjal akut (sindrom hepatorenal). Pada hasil distrofi toksik, sirosis hati postnekrotik dapat terjadi.
Distrofi toksik kronis pada hati diamati pada kasus-kasus yang jarang terjadi ketika penyakit kambuh. Pada akhirnya, sirosis postnekrotik juga berkembang.
Hepatosis lemak (sinonim: degenerasi lemak hati, infiltrasi lemak, atau obesitas, hati; steatosis hati) adalah penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan akumulasi lemak dalam hepatosit.
Etiologi dan patogenesis. Racun hati menyebabkan efek toksik pada hati (alkohol, insektisida, beberapa obat), gangguan metabolisme endokrin (diabetes, obesitas umum), gangguan makan (kurangnya faktor lipotropik, kvashiorkor, makan lemak dan karbohidrat dalam jumlah berlebihan) dan hipoksia (kardiovaskular, insufisiensi paru, anemia, dll.).
Pentingnya utama dalam pengembangan hepatosis lemak adalah keracunan alkohol kronis. Mengembangkan steatosis hati alkoholik. Efek langsung etanol pada hati telah ditetapkan. Oksidasi langsung menjadi yang paling memadai dalam kondisi ini. Akibatnya, sintesis trigliserida di hati meningkat, mobilisasi asam lemak dari depot lemak meningkat, dan penggunaan asam lemak di hati berkurang. Trigliserida yang terbentuk adalah senyawa inert dan tidak mengganggu proses sintetik yang terjadi pada hepatosit. Ini menjelaskan durasi steatosis hati selama keracunan alkohol.
Untuk pengembangan hepatosis lemak, jumlah alkohol yang dikonsumsi dan lamanya penggunaannya (dalam tahun) penting, walaupun ada perbedaan besar individu dalam kemampuan hati untuk memetabolisme alkohol.
Anatomi patologis. Hati pada steatosis besar, kuning atau merah-coklat, permukaannya halus. Lemak yang terkait dengan trigliserida ditentukan dalam hepatosit. Obesitas hepatosit dapat ditumbuk, tetesan kecil dan besar (Gbr. 213). Setetes lipid mendorong organel yang relatif utuh ke pinggiran sel (lihat Gambar 213), yang menjadi krikoid. Infiltrasi berlemak
Fig. 213. Hepatosis berlemak:
a - obesitas hepatosit dalam skala besar; b - setetes besar lipid (L) dalam sitoplasma hepatosit. Saya intinya. Pola difraksi. x12.000
Ini dapat mencakup hepatosit tunggal (yang disebut obesitas disebarluaskan), kelompok hepatosit (obesitas zonal), atau seluruh parenkim hati (obesitas difus). Dalam beberapa kasus (keracunan, hipoksia), obesitas sel hati berkembang terutama centrolobulyarny, dalam kasus lain (defisiensi protein-vitamin, obesitas umum) - terutama periportal. Dengan infiltrasi lemak yang tajam, sel-sel hati mati, tetesan lemak bergabung dan membentuk kista lemak yang terletak di luar sel, di mana terjadi reaksi seluler, dan jaringan ikat tumbuh.
Ada tiga tahap hepatosis lemak: 1) obesitas sederhana, ketika penghancuran hepatosit tidak dinyatakan dan tidak ada reaksi sel mesenkimal; 2) obesitas dalam kombinasi dengan nekrobiosis hepatosit dan respons sel mesenkimal; 3) obesitas dengan reorganisasi awal struktur lobular hati. Tahap ketiga steatosis hati tidak dapat dipulihkan dan dianggap sebagai pra-sirosis. Evolusi hepatosis lemak menjadi sirosis tipe portal diikuti dengan biopsi hati berulang dan dibuktikan dalam percobaan. Dengan perkembangan sirosis pada latar belakang steatosis, lemak dari hepatosit menghilang. Dengan steatosis hati, penyakit kuning mungkin terjadi. Dalam beberapa kasus, hepatosis lemak dikombinasikan dengan pankreatitis kronis, neuritis.
Hepatitis adalah penyakit hati, yang didasarkan pada peradangannya, yang diekspresikan baik dalam perubahan distrofik dan nekrobiotik pada parenkim, dan pada infiltrasi inflamasi stroma. Hepatitis mungkin primer, yaitu berkembang sebagai penyakit independen, atau sekunder sebagai manifestasi dari penyakit lain. Tergantung pada sifat alirannya, hepatitis akut dan kronis dibedakan.
Anatomi patologis hepatitis akut dan kronis berbeda.
Hepatitis akut dapat bersifat eksudatif dan produktif. Pada hepatitis eksudatif, dalam beberapa kasus (misalnya, pada tirotoksikosis), eksudat memiliki karakter serosa dan menginfiltrasi stroma hati (hepatitis serosa), pada kasus lain - eksudat purulen (hepatitis purulen), dapat secara infiltrasi menyusup ke saluran portal (misalnya, dengan kolangitis dan kolangi kolangi). untuk membentuk borok (abses piloflebitik hati dengan apendisitis purulen, amebiasis; abses metastasis dengan septikopiemia).
Hepatitis produktif akut ditandai oleh distrofi dan nekrosis hepatosit dari berbagai segmen lobulus dan oleh reaksi sistem retikuloendotelial hati. Sebagai hasilnya, infiltrat sarang atau difus sel proliferasi sel retikuloendotelial (sel Kupffer), endotelium, bergabung, tempat elemen hematogen dipasang.
Munculnya hati pada hepatitis akut tergantung pada sifat peradangan yang berkembang.
Hepatitis kronis ditandai dengan penghancuran elemen parenkim, infiltrasi sel stroma, sklerosis, dan regenerasi jaringan hati. Perubahan ini dapat direpresentasikan dalam berbagai kombinasi, yang memungkinkan kita untuk membedakan tiga jenis morfologis hepatitis kronis: aktif (agresif), persisten dan kolestatik. Pada hepatitis aktif kronis, distrofi parah dan nekrosis hepatosit (hepatitis destruktif) dikombinasikan dengan infiltrasi sel yang diucapkan, yang tidak hanya mencakup portal sclerosed dan bidang periportal, tetapi juga menembus di dalam lobulus.
Pada hepatitis persisten kronis, perubahan distrofik pada hepatosit ringan; hanya infiltrasi seluler difus bidang portal yang khas, lebih jarang - stroma intralobular.
Pada hepatitis kolestatik kronis, kolestasis, kolangitis dan kolangiolitis paling jelas, dikombinasikan dengan infiltrasi interstitial dan stroma sclerosis, serta dengan distrofi dan nekrobiosis hepatosit.
Selain jenis hepatitis kronis aktif, persisten, dan kolestatik, beberapa peneliti mengidentifikasi hepatitis lobular virus kronis dalam lesi hati virus, yang ditandai dengan nekrosis intralobular dari kelompok hepatosit dan infiltrasi sel limfoid. Istilah "hepatitis lobular" adalah murni deskriptif (histotopografi), hanya menekankan lokalisasi perubahan di dalam lobulus hati.
Hati pada hepatitis kronis biasanya membesar dan padat. Kapsulnya fokal atau menebal secara difus, berwarna keputihan. Jaringan hati pada sayatan memiliki tampilan yang beraneka ragam.
Etiologi dan patogenesis. Terjadinya hepatitis primer, yaitu hepatitis sebagai penyakit independen, paling sering dikaitkan dengan paparan virus hepatotropik (hepatitis virus), alkohol (hepatitis alkoholik) atau obat-obatan (obat, atau obat, hepatitis). Penyebab hepatitis kolestatik adalah faktor-faktor yang menyebabkan kolestasis ekstraseluler dan ikterus subhepatik; obat-obatan (metiltestosteron, turunan fenotiosin, dll.) memiliki nilai tertentu. Di antara hepatitis primer, virus dan alkohol adalah yang paling signifikan.
Etiologi hepatitis sekunder, yaitu hepatitis sebagai manifestasi penyakit lain (hepatitis reaktif non-spesifik) sangat beragam. Ini termasuk infeksi (demam kuning, sitomegali, demam tifoid, disentri, malaria, TBC, sepsis), keracunan (tirotoksikosis, racun hepatotoksik), lesi pada saluran pencernaan, penyakit sistemik jaringan ikat, dll.
Hasil hepatitis tergantung pada sifat dan perjalanan, pada tingkat proses, tingkat kerusakan hati dan kemampuan reparatifnya. Dalam kasus ringan, restorasi lengkap struktur jaringan hati mungkin dilakukan. Pada kerusakan hati masif akut, seperti pada hepatitis kronis, sirosis mungkin terjadi.
Hepatitis virus adalah penyakit virus yang ditandai dengan kerusakan pada hati dan saluran pencernaan. Penyakit ini dinamai SP Botkin (Penyakit Botkin), yang pada tahun 1888 pertama kali mengembangkan konsep berbasis ilmiah mengenai etiologi dan patogenesisnya (penyakit kuning menular).
Etiologi dan epidemiologi. Patogen hepatitis A adalah virus A (HAV), B (HBV) dan delta (HDV).
HAV - virus hepatitis A yang mengandung RNA - menyebabkan hepatitis virus A. Rute penularan infeksi adalah fecal-oral dari orang yang sakit atau pembawa virus (hepatitis infeksi). Masa inkubasi adalah 15-45 hari. Jenis hepatitis ini ditandai oleh wabah epidemi (hepatitis epidemi). Perjalanan hepatitis A biasanya akut, sehingga tidak mengarah pada perkembangan sirosis hati.
HBV menyebabkan virus hepatitis B, yang ditandai dengan mekanisme penularan yang perkutan: transfusi darah, suntikan, tato (hepatitis serum). Sumber infeksi adalah orang sakit atau pembawa virus. Masa inkubasi berlangsung 25-180 hari (hepatitis dengan masa inkubasi yang panjang). Virus hepatitis B, yang dapat bersifat akut dan kronis, tersebar luas di semua negara di dunia, dengan kecenderungan meningkat. Ia sering menjadi satelit AIDS (lihat Penyakit Menular).
HDV, yang merupakan virus RNA yang rusak (untuk replikasi membutuhkan "fungsi tambahan" dari HBV atau hepatovirus lainnya), menyebabkan virus hepatitis delta. Ini dapat terjadi secara bersamaan dengan virus hepatitis B atau menjadi manifestasi superinfeksi pada pembawa HBV. Mengalir secara akut atau kronis, hepatitis delta memperburuk hepatitis B.
Hepatitis baik A maupun B tidak diisolasi, patogennya tidak teridentifikasi. Dipercayai bahwa dua patogen dengan periode inkubasi yang berbeda dalam tubuh dan rute penularan yang berbeda (enteral, parenteral) menyebabkan bentuk hepatitis ini. Dalam 50% kasus, penyakit ini kronis.
Signifikansi epidemiologis dan klinis terbesar di antara virus hepatitis adalah virus hepatitis B. Virus hepatitis B
Etiologi. Virus hepatitis B dianggap sebagai virus yang mengandung DNA (partikel Dane), yang mencakup tiga penentu antigenik: 1) antigen permukaan (HBsAg); 2) antigen berbentuk hati (HBcAg), yang dikaitkan dengan patogenisitas virus; 3) HBeAg, yang dianggap sebagai penanda DNA polimerase. Antigen virus B dapat dideteksi dalam jaringan menggunakan metode histologis (pewarnaan dengan fluksin aldehida, orcein) atau imunohistokimia (menggunakan antisera HBsAg, HBcAg, HBeAg).
Patogenesis. Saat ini diadopsi teori imunogenetik virus dari patogenesis virus hepatitis tipe B, yang menurutnya keragaman bentuknya terkait dengan karakteristik respons imun terhadap pengenalan virus. Setelah reproduksi primer virus pada kelenjar getah bening regional (limfadenitis regional), diyakini terjadi viraemia, dan virus tersebut dibawa oleh sel darah merah, yang mengarah pada kerusakan dan munculnya antibodi anti-eritrosit. Viremia menyebabkan reaksi umum sistem limfositik dan makrofag (limfadenopati, hiperplasia limpa, reaksi alergi). Virus hepatotropik memungkinkan untuk menjelaskan lokalisasi selektif dalam hepatosit. Namun, virus hepatitis B tidak memiliki efek sitopatik langsung. Kerusakan hepatosit disebabkan oleh sitolisis imun (reaksi sel efektor sistem imun terhadap antigen virus), yang didukung oleh autoimunisasi yang dihasilkan. Induksi sitolisis imun dilakukan oleh kompleks imun, terutama mengandung HBsAg. Sitolisis imun hepatosit dapat bersifat seluler (sitotoksisitas sel T melawan HBsAg) atau tergantung pada antibodi (dilakukan oleh sel-K). Autoimunisasi dikaitkan dengan lipoprotein hati tertentu yang dihasilkan dari replikasi virus dalam hepatosit dan bertindak sebagai autoantigen. Sitolisis imun menyebabkan nekrosis, yang dapat menangkap area parenkim hati yang berbeda. Dalam hal ini, ada beberapa jenis nekrosis hepatosit pada kerusakan hati virus: 1) terlihat, di mana nekrosis
bersifat cytolytic (colliquational) atau "acidophilic" (koagulatif); 2) melangkah, karena emperiolesis peripolitik atau limfosit; 3) penggabungan, yang dapat berupa jembatan (centrocentral, centroportal, portoportalnye), submasif (multilobular) dan masif.
Klasifikasi. Bentuk klinis dan morfologis hepatitis virus berikut dibedakan: 1) siklik akut (ikterik); 2) anicteric; 3) nekrotik (ganas, fulminan, fulminan); 4) kolestatik; 5) kronis. Dalam empat bentuk pertama, kita berbicara tentang hepatitis akut.
Anatomi patologis. Dalam bentuk hepatitis virus siklik (ikterik) akut, perubahan morfologis tergantung pada stadium penyakit (tahap panas dan pemulihan).
Pada puncak penyakit (1-2 minggu dari periode icteric), hati (data laparoskopi) menjadi membesar, padat dan merah, kapsulnya tegang (hati merah besar).
Pemeriksaan mikroskopis (spesimen biopsi hati) menunjukkan pelanggaran struktur gelagar hati dan polimorfisme hepatosit yang diucapkan (ada sel-sel binuclear dan multinuclear), sering dalam sel-sel tersebut terdapat angka mitosis yang terlihat. Degenerasi hidropik dan balon hepatosit mendominasi, fokal (terlihat) dan nekrosis konfluen hepatosit (Gbr. 214), tubuh Cauntismen dalam bentuk eosinofilik bulat dengan nuklei kibnotis atau tanpa nukleus (mereka adalah hepatosit yang terdapat di jantung jantung). ukuran organel berkurang tajam - “hepatosit mumi”).
Portal dan stroma intralobular diinfiltrasi secara difus dengan limfosit dan makrofag yang dicampur dengan sel plasma, leukosit eosinofilik dan neutrofilik (lihat Gambar 214). Jumlah bintang
Fig. 214. Hepatitis virus akut (biopsi hati). Degenerasi balon dan nekrosis hepatosit. Infiltrasi limfohistiositik pada saluran portal dan sinusoid
sel retikuloendotelial meningkat secara signifikan. Sel-sel infiltrasi keluar dari stroma portal ke parenkim lobulus dan menghancurkan hepatosit dari pelat perbatasan, yang mengarah pada penampilan nekrosis stepa periportal. Di berbagai bagian lobulus ada banyak kapiler yang diisi empedu.
Penghancuran selaput hepatosit harus ditekankan secara khusus, yang mengarah pada “ledakan enzimatik” pada hepatitis virus akut, peningkatan aktivitas serum aminotransferase, yang merupakan penanda sitolisis sel.
Pada tahap pemulihan (minggu ke 4-5 penyakit), hati menjadi normal, hiperemia menurun; kapsul agak menebal, kusam, antara kapsul dan peritoneum ada adhesi kecil.
Pemeriksaan mikroskopis menemukan pemulihan struktur gelagar lobulus, mengurangi derajat perubahan nekrotik dan distrofi. Regenerasi hepatosit diekspresikan, banyak sel binuklear di semua bagian lobulus. Infiltrasi limfomakrofagal di saluran portal dan di dalam lobulus menjadi fokus. Di tempat nekrosis konfluen hepatosit, pengerasan stroma reticular dan proliferasi serat kolagen ditemukan. Bundel serat kolagen juga ditemukan di ruang perisinusoidal.
Dalam bentuk hepatitis akut siklik, partikel virus dan antigen biasanya tidak ditemukan di jaringan hati. Hanya dengan hepatitis jangka panjang dalam hepatosit tunggal dan makrofag kadang-kadang ditemukan
Dalam bentuk anicteric hepatitis, perubahan dalam hati kurang jelas dibandingkan dengan bentuk siklik akut, meskipun dengan laparoskopi gambar hati merah besar ditemukan (hanya satu lobus mungkin). Gambaran mikroskopis berbeda: degenerasi balon hepatosit, fokus nekrosis mereka, sel-sel Cowson jarang terjadi, diucapkan proliferasi retikuloendoteleliosit stellata; peradangan limfomakrofagal dan infiltrasi neutrofilik, meskipun ia menangkap semua segmen lobulus dan traktus portal, tetapi tidak merusak lempeng perbatasan; tidak ada kolestasis.
Untuk bentuk hepatitis virus nekrotik (ganas, fulminan atau fulminan), nekrosis progresif parenkim hati adalah karakteristik. Oleh karena itu, hati dengan cepat berkurang ukurannya, kapsulnya menjadi keriput, dan jaringan - abu-abu-coklat atau kuning. Pemeriksaan mikroskopik menemukan jembatan atau nekrosis masif pada hati. Di antara massa nekrotik ada sel manusia Cowson, kelompok sel retikuloendotelial bintang, limfosit, makrofag, neutrofil. Diucapkan stasis empedu di kapiler. Hepatosit ditentukan hanya dalam parenkim yang diawetkan pada tepi lobulus, mereka dalam keadaan degenerasi hidropik atau balon. Di daerah di mana massa nekrotik diserap dan retina terbuka
kulyarnaya stroma, lumen sinusoidal melebar tajam, penuh darah; ada banyak pendarahan.
Jika pasien tidak mati pada periode akut akibat koma hepatik, mereka mengembangkan sirosis hati besar setelah nekrotik.
Bentuk hepatitis kolestatik terjadi terutama pada orang tua. Ini didasarkan pada kolestasis intrahepatik dan radang saluran empedu. Selama laparoskopi, ada perubahan yang mirip dengan hati merah besar, tetapi hati memiliki fokus warna kuning-hijau dan pola berlobus yang ditekankan. Pemeriksaan mikroskopis didominasi oleh fenomena kolestasis: kapiler empedu dan saluran empedu dari saluran portal dipenuhi dengan empedu, pigmen empedu menumpuk di kedua hepatosit dan sel retikuloendotelial stellata. Kolestasis dikombinasikan dengan peradangan pada saluran empedu (kolangitis, kolangiolitis). Ditemukan hepatosit dari segmen sentral lobulus dalam keadaan hidropik atau balon, sel-sel Cowson ditemukan. Saluran portal diperluas, diinfiltrasi terutama oleh limfosit, makrofag, neutrofil.
Bentuk kronis dari virus hepatitis diwakili oleh hepatitis aktif atau persisten (mungkin hepatitis lobular).
Hepatitis aktif kronis ditandai dengan infiltrasi seluler stroma sclerosing portal, periportal, dan intralobular hati. Ciri khasnya adalah infiltrasi limfosit, makrofag, sel plasma melalui lempeng perbatasan ke lobus hepatika, yang menyebabkan kerusakan hepatosit (Gbr. 215). Dystrophy (hidropik, balon) dan nekrosis hepatosit (hepatitis destruktif), dilakukan oleh sel-sel efektor sistem kekebalan tubuh (sitolisis imun), berkembang. Nekrosis dapat dinilai, dijembatani dan submasif (multilobular). Tingkat prevalensi nekrosis adalah ukuran tingkat aktivitas (keparahan) penyakit. Penghancuran hepatosit dikombinasikan dengan proliferasi sel retikuloendotelial fokal atau difus dan sel kolangiol. Pada saat yang sama, regenerasi parenkim hati tidak sempurna, sklerosis dan perubahan jaringan hati berkembang.
Dalam hepatosit, mikroskopis elektron (Gambar 216), studi imunohistokimia dan cahaya-optik (pewarnaan oleh osein) mengungkapkan tanda-tanda virus hepatitis B - HBsAg dan HBcAg. Hepatosit yang mengandung HBsAg menyerupai kaca buram (hepatosit vitreous yang tumpul); nukleus hepatosit yang mengandung HBcAg terlihat berisi pasir ("core pasir"). Tanda-tanda histologis ini juga menjadi penanda etiologis hepatitis B. Pada hepatitis aktif kronis, ekspresi fokus HBcAg ditemukan. Hepatitis aktif kronis biasanya berkembang menjadi sirosis simpul besar pasca-nekrotik.
Hepatitis persisten kronis (lihat gambar 215) ditandai dengan infiltrasi dengan limfosit, histiosit dan sel plasma bidang portal sklerotik. Sejarah fokus yang jarang
Fig. 215. Virus hepatitis B kronis (biopsi hati):
a - hepatitis aktif; infiltrasi sel portal dan stroma sklerotik intralobular hati, penghancuran hepatosit dari lempeng perbatasan; b - hepatitis persisten; infiltrasi seluler bidang portal sklerotik; piring perbatasan disimpan; distrofi hepatosit
akumulasi limfositik ditemukan di dalam lobulus, di mana hiperplasia sel retikuloendotelial bintang dan fokus sklerosis stroma reticular dicatat. Lempeng perbatasan, serta struktur lobulus hati, biasanya dipertahankan. Perubahan distrofik hepatosit diekspresikan secara minimal atau sedang (hidropik distrofi), jarang terjadi nekrosis hepatosit. Di hati, penanda antigen virus hepatitis B terdeteksi: hepatosit matt-vitreous yang mengandung HBsAg, lebih jarang - inti "berpasir" dengan HBcAg, sel-sel Cownsilmen. Pada hepatitis persisten kronis, tidak hanya fokal, tetapi juga ekspresi HBcAg umum adalah mungkin; dia mungkin tidak ada.
Hepatitis persisten kronis sangat jarang berkembang menjadi sirosis hati dan hanya bila diubah menjadi hepatitis aktif.
Perubahan ekstrahepatik pada hepatitis virus dimanifestasikan oleh ikterus dan banyak perdarahan pada kulit, membran serosa dan lendir, pembesaran kelenjar getah bening, terutama mesenterika, dan limpa karena hiperplasia elemen reticular. Pada hepatitis akut, radang selaput lendir selaput lendir saluran pernapasan bagian atas dan saluran pencernaan sering terjadi. Perubahan distrofik ditemukan di epitel tubulus ginjal, sel-sel otot jantung dan neuron SSP. Pada hepatitis aktif kronis, lesi sistemik dari kelenjar eksokrin (saliva, lambung, usus, pankreas) dan pembuluh darah (vasculitis, glomerulonefritis) berkembang.
Pada virus hepatitis, kematian terjadi karena akut (bentuk nekrotik) atau kronis (hepatitis aktif kronis dengan akibat sirosis) akibat gagal hati. Dalam beberapa kasus, berkembang sindrom hepatorenal.
Hepatitis alkoholik adalah penyakit hati akut atau kronis yang terkait dengan keracunan alkohol.
Etiologi dan patogenesis. Alkohol (etanol) adalah racun hepatotoksik dan, pada konsentrasi tertentu, menyebabkan nekrosis sel-sel hati. Efek sitotoksik etanol lebih jelas dan lebih mudah dicapai pada jaringan hati yang sebelumnya diubah (hepatosis lemak, hepatitis kronis, sirosis). Serangan berulang dari hepatitis alkoholik akut dapat menyebabkan pengembangan hepatitis persisten kronis, yang, ketika berhenti mengonsumsi alkohol, memiliki arah yang jinak. Namun, jika konsumsi alkohol terus berlanjut, serangan hepatitis alkoholik akut berkontribusi pada transisi hepatitis persisten kronis ke sirosis hati portal. Dalam beberapa kasus, hepatitis alkoholik aktif kronis berkembang, yang dengan cepat berakhir dengan sirosis hati postnecrotic. Dalam perkembangan hepatitis alkoholik, peran dimainkan oleh penghambatan oleh etanol dari kemungkinan regeneratif hati. Partisipasi mekanisme autoimun juga diperbolehkan, dan hyaline alkohol mungkin bertindak sebagai autoantigen.
Anatomi patologis. Perubahan hati pada hepatitis alkoholik akut dan kronis berbeda.
Hepatitis alkoholik akut memiliki karakteristik makroskopik (laparoskopi) dan mikroskopis (biopsi hati) yang jelas. Hati terlihat padat dan pucat, dengan daerah kemerahan dan sering dengan depresi cicatricial. Gambaran mikroskopis dari hepatitis alkoholik akut direduksi menjadi nekrosis hepatosit, infiltrasi zona nekrosis dan saluran portal dengan neutrofil, hingga munculnya sejumlah besar hyaline alkohol (tubuh Mallory) dalam sitoplasma hepatosit dan ekstraseluler (Gambar 217). Hyaline alkohol adalah protein fibrilar yang disintesis oleh hepatosit di bawah pengaruh etanol (lihat Gambar. 217), yang menyebabkan kematian sel-sel hati.
Hyaline alkohol bukan hanya efek sitotoksik yang berbeda pada hepatosit, yang menyebabkan nekrosis. Ini merangsang leukotaxis, memiliki sifat antigenik, yang mengarah pada pembentukan kompleks imun yang beredar. Hyaline alkoholik membuat peka limfosit yang mampu menghasilkan efek mematikan, serta kolagenogenesis. Manifestasi sistemik hepatitis alkoholik dalam bentuk vasculitis dan terutama glomerulonefritis berhubungan dengan sirkulasi kompleks imun yang mengandung antigen hialin alkohol dalam darah.
Fig. 217. Hepatitis alkoholik akut (biopsi hati):
dan - Tubuh kecil Mallory (alkohol hialin), dikelilingi oleh neutrofil; b - akumulasi hialin alkohol granular dekat inti hepatosit (I). Pola difraksi. x15.000
Hepatitis alkoholik akut sering terjadi pada latar belakang hepatosis berlemak, hepatitis kronis, dan sirosis. Namun, itu juga dapat berkembang di hati yang tidak berubah. Serangan berulang alkohol hepatitis akut terhadap latar belakang hepatosis berlemak atau hepatitis kronis menyebabkan perkembangan sirosis hati. Hepatitis alkoholik akut dalam hati sirosis dapat terjadi dengan nekrosis masif dan berakhir dengan distrofi toksik yang fatal. Jika hepatitis alkoholik akut berkembang di hati yang tidak berubah, maka dengan penarikan alkohol dan terapi yang tepat, struktur hati dapat pulih atau fibrosis stroma muncul. Tetapi dengan konsumsi alkohol yang terus menerus, perubahan dalam hati berkembang, obesitas hepatosit meningkat, fibrosis stroma meningkat.
Hepatitis alkoholik kronis sering memanifestasikan dirinya dalam bentuk persisten, sangat jarang - aktif.
Pada hepatitis alkoholik persisten kronis, obesitas hepatosit, sklerosis, dan infiltrasi histiolimfositik melimpah dari stroma portal ditemukan (Gbr. 218). Hepatitis alkoholik aktif kronis ditandai oleh degenerasi protein (hidropik, balon) dan nekrosis hepatosit pada pinggiran lobulus, struktur yang terganggu. Selain itu, infiltrasi histiolymphocytic difus dari saluran portal lebar dan sklerosis diekspresikan, dan sel infiltrat menembus ke pinggiran lobulus, mengelilingi dan menghancurkan hepatosit (step necrosis).
Hasil hepatitis alkoholik menjadi sirosis adalah umum. Mungkin perkembangan dan gagal hati akut.
Fig. 218. Hepatitis alkoholik persisten kronis (biopsi hati). Obesitas hepatosit, sklerosis, dan infiltrasi stroma limfohistiositik pada saluran portal
Sirosis hati adalah penyakit kronis yang ditandai dengan meningkatnya gagal hati akibat kerutan cicatricial dan reorganisasi struktural hati. Istilah "sirosis hati" (dari bahasa Yunani. Kirrhos - red) diperkenalkan oleh R. Laennec (1819), merujuk pada kekhasan perubahan morfologis pada hati (hati yang padat, merah, kental).
Klasifikasi. Klasifikasi modern sirosis hati memperhitungkan kriteria etiologis, morfologis, morfogenetik, dan klinis-fungsional.
Etiologi. Bergantung pada penyebab yang mengarah pada perkembangan sirosis, ada: 1) infeksius (hepatitis virus, penyakit hati parasit, infeksi saluran empedu); 2) toksik dan toksik alergi (alkohol, racun industri dan makanan, zat obat, alergen); 3) penyakit empedu (kolangitis, kolestasis yang sifatnya berbeda :); 4) metabolisme pencernaan (kekurangan protein, vitamin, faktor lipotropik, sirosis akumulasi pada kelainan metabolisme keturunan); 5) sirkulasi (kongesti vena kronis di hati); 6) sirosis kriptogenik.
Saat ini, sirosis virus, alkohol, dan bilier merupakan hal yang penting secara klinis. Sirosis virus biasanya berkembang setelah hepatitis B, dan alkohol, biasanya setelah beberapa serangan hepatitis alkoholik. Dalam pengembangan sirosis bilier primer, pentingnya reaksi autoimun terhadap epitel saluran empedu intrahepatik dan gangguan metabolisme asam empedu ditekankan; ada juga hubungan dengan virus hepatitis (bentuk kolestatik) dan efek obat.
Di antara sirosis metabolik-alimentary, kelompok khusus terdiri dari sirosis akumulasi, atau thesaurism, yang terjadi pada hemochromatosis dan distrofi hepatocerebral (penyakit Wilson-Konovalov).
Anatomi patologis. Perubahan karakteristik pada hati pada sirosis adalah degenerasi dan nekrosis hepatosit, regenerasi sesat, sklerosis difus, restrukturisasi dan deformasi organ.
Hati pada sirosis adalah padat dan kental, ukurannya sering berkurang, setidaknya - meningkat.
Dipandu oleh fitur morfologis sirosis, membedakan spesies makroskopis dan mikroskopisnya. Secara makroskopik, tergantung pada ada atau tidak adanya node regenerator, ukuran dan sifatnya, jenis sirosis berikut dibedakan: septum tidak lengkap, simpul kecil, simpul besar, campuran (simpul kecil besar).
Dalam kasus sirosis septum yang tidak lengkap, tidak ada node regenerator, septa hati tipis, beberapa di antaranya berakhir secara membabi buta, memotong parenkim hati. Dalam kasus sirosis situs kecil, simpul regenerasi berukuran sama, biasanya berdiameter tidak lebih dari 1 cm. Mereka memiliki, sebagai aturan, monolobular
struktur baru; septa di dalamnya sempit. Sirosis ukuran besar ditandai oleh simpul regenerasi berbagai ukuran, diameter yang lebih besar adalah 5 cm, banyak simpul multilobular, dengan septa lebar. Dengan sirosis campuran, tanda-tanda simpul kecil dan besar digabungkan.
Secara histologis ditentukan oleh pelanggaran tajam pada struktur lobular hati dengan fibrosis intens dan pembentukan node regenerasi (lobulus palsu), yang terdiri dari hepatosit yang berkembang biak dan ditembus oleh lapisan jaringan ikat. Pada lobulus palsu, tidak ada orientasi radial dari berkas hepatik, dan pembuluh darah terletak tidak tepat (vena sentral tidak ada, triad portal terdeteksi secara non-permanen).
Di antara jenis sirosis mikroskopis, berdasarkan pada karakteristik konstruksi simpul-regenerasi, sirosis monolobular terisolasi, jika simpul regenerasi menangkap satu lobulus hati, multilobular, jika dibangun di beberapa lobulus hati, dan monomultilobular - dengan kombinasi dua jenis sirosis pertama.
Morfogenesis. Titik kunci dalam asal usul sirosis adalah distrofi (hidropik, balon, lemak) dan nekrosis hepatosit, yang timbul dari pengaruh berbagai faktor. Kematian hepatosit menyebabkan peningkatan regenerasi mereka (mitosis, amitosa) dan munculnya regenerator nodal (lobus palsu), dikelilingi di semua sisi oleh jaringan ikat. Dalam plot sinusoidal, membran jaringan ikat muncul (sinusoid kapiler), sebagai akibatnya, hubungan hepatosit dengan reticuloendotheliocyte stellate terganggu. Karena aliran darah di segmen pseudo terhambat, sebagian besar darah vena porta mengalir ke vena hepatika, melewati lobulus palsu. Ini difasilitasi oleh penampilan pada lapisan jaringan ikat yang mengelilingi segmen pseudo, koneksi langsung (shunt) antara cabang portal dan vena hepatik (intrahepatic portal-portal shunt). Gangguan sirkulasi mikro di lobulus palsu menyebabkan hipoksia jaringan mereka, perkembangan degenerasi dan nekrosis hepatosit. Manifestasi insufisiensi hepatoseluler dikaitkan dengan peningkatan perubahan hepatosit dan distrofik dan nekrotik.
Pembentukan node regeneratif disertai dengan fibrosis difus. Perkembangan jaringan ikat disebabkan oleh banyak faktor: nekrosis hepatosit, peningkatan hipoksia akibat kompresi pembuluh hati oleh kelenjar yang tumbuh secara ekspansif, sklerosis vena hepatika, sinusoid kapiler. Fibrosis berkembang baik di dalam lobulus dan di jaringan periportal. Di dalam lobulus jaringan ikat yang terbentuk oleh runtuhnya stroma in situ nekrosis fokus (sclerosis setelah runtuhnya), aktivasi sel-sel lemak sinusoidal (sel Ito) yang mengalami konversi fibroblastik dan wedging di slice partisi ikat atau septa, dari portal dan periportal bidang (septum sclerosis). Dalam jaringan periportal, fibrosis dikaitkan dengan aktivasi fibroblas. Sclerosis parah
bidang portal dan vena hepatika mengarah pada perkembangan hipertensi portal, sehingga vena porta dikeluarkan tidak hanya melalui intrahepatik, tetapi juga anastomosis kavaleri portal ekstrahepatik. Perkembangan asites, varises kerongkongan, lambung, pleksus hemoroid dan perdarahan dari vena-vena ini berhubungan dengan dekompensasi hipertensi portal.
Akibatnya, restrukturisasi dan sclerosis menyebabkan restrukturisasi dan deformasi hati, dan restrukturisasi mempengaruhi semua elemen jaringan hati - lobulus, pembuluh, stroma. Restrukturisasi hati menutup lingkaran setan pada sirosis: blok antara darah dan hepatosit menyebabkan kematian yang terakhir, dan kematian hepatosit mendukung respons seluler-mesenkim dan regenerasi yang menyimpang dari parenkim, yang membuat blok yang ada semakin berat.
Ada tiga jenis sirosis morfogenetik: postnekrotik, portal, dan campuran.
Sirosis postnekrotik berkembang sebagai akibat dari nekrosis masif parenkim hepatik. Di daerah nekrosis, keruntuhan stroma reticular dan proliferasi jaringan ikat (sirosis setelah kolaps), membentuk bidang fibrosa yang luas, terjadi (Gbr. 219). Sebagai hasil dari runtuhnya stroma, triad portal dan vena sentral saling mendekati, lebih dari tiga triad ditemukan dalam satu bidang pandang, yang dianggap sebagai tanda morfologis patognomonik dari sirosis postnekrotik (lihat Gambar. 219). Lobulus palsu sebagian besar terdiri dari jaringan hati yang baru terbentuk, mengandung banyak sel hati multicore. Distrofi protein dan nekrosis hepatosit merupakan karakteristik, lipid dalam sel hati biasanya tidak ada. Seringkali ada proliferasi kolangiol, gambaran kolestasis. Hati pada sirosis postnekrotik padat, berkurang ukurannya, dengan simpul besar dipisahkan oleh alur lebar dan dalam (sirosis simpul besar atau campuran) (Gbr. 220).
Sirosis postnekrotik berkembang dengan cepat (kadang-kadang selama beberapa bulan), dikaitkan dengan berbagai penyebab yang mengarah ke nekrosis jaringan hati, tetapi lebih sering itu adalah degenerasi hati toksik, hepatitis virus dengan nekrosis luas, jarang hepatitis alkoholik. Hal ini ditandai dengan kegagalan hepatoseluler awal dan hipertensi portal terlambat.
Sirosis portal terbentuk karena penetrasi septa fibrosa ke dalam lobulus dari portal dan bidang periportal yang diperbesar dan sklerotik, yang mengarah pada hubungan vena sentral dengan pembuluh portal dan munculnya lobus palsu kecil (monolobular). Berbeda dengan postnekrotik, sirosis portal ditandai oleh pola mikroskopis homogen - jaringan jaringan ikat berdaun tipis dan nilai kecil lobus palsu (Gbr. 221). Sirosis portal biasanya merupakan akhir dari hepatitis kronis yang bersifat alkoholik atau virus dan hepatosis lemak; oleh karena itu, morfin
Fig. 219. Sirosis hati postnecrotic:
a - proliferasi fibroblas (Fb) dan serat kolagen (CLV) antara hepatosit; LCD - kapiler empedu; BM - membran basal kapiler. Pola difraksi. x14 250 (menurut Steiner); b - beberapa triad di bidang jaringan ikat (gambar mikroskopis)
Fig. 220. Sirosis postnekrotik. Permukaan hati berbukit-bukit besar. Limpa bagian bawah membesar karena sirosis
Fig. 221. Sirosis portal:
a - fibroblas (FB) dan bundel serat kolagen (CLB) di ruang perisinusoidal (PsP); sinusoid (DM) diperas; dalam sitoplasma tetesan lipid hepatosit (L). Pola difraksi. x6000 (menurut David); b - lobulus palsu dipisahkan oleh lapisan sempit jaringan ikat yang diinfiltrasi dengan limfosit dan makrofag (gambar mikroskopis)
Tanda-tanda fisiologis dari peradangan kronis dan degenerasi lemak hepatosit cukup umum pada sirosis ini. Hati dengan sirosis portal kecil, padat, granular, atau berbukit kecil (sirosis simpul kecil) (Gbr. 222).
Sirosis portal berkembang perlahan (selama bertahun-tahun), terutama pada alkoholisme kronis (sirosis alkoholik)
Fig. 222. Sirosis portal. Permukaan hati berbutir halus (sirosis simpul kecil)
dan gangguan metabolisme pencernaan, yang disebut ketidakseimbangan makanan ("makanan" sirosis). Hal ini ditandai dengan manifestasi awal hipertensi portal dan insufisiensi hepatoseluler yang relatif terlambat.
Sirosis portal sejati adalah sirosis bilier primer, yang didasarkan pada kolangitis destruktif (nekrotik) dan kolangiolitis non-purulen. Epitel saluran empedu kecil mengalami nekrosis, dinding dan jaringan ikat yang mengelilingi saluran tersebut diinfiltrasi dengan limfosit, sel plasma, dan makrofag. Pembentukan granuloma seperti sarkoid dari limfosit, epiteloid dan sel raksasa sering dicatat. Granuloma seperti itu muncul tidak hanya di tempat penghancuran saluran empedu, tetapi juga di kelenjar getah bening gerbang hati, di omentum. Menanggapi kerusakan, proliferasi dan jaringan parut pada saluran empedu terjadi, infiltrasi dan sklerosis pada bidang periportal, kematian hepatosit pada pinggiran lobulus, pembentukan septa dan lobus palsu, yaitu. perubahan karakteristik sirosis portal muncul. Hati pada sirosis bilier primer membesar, padat, berwarna abu-abu hijau, permukaannya halus atau berbutir halus.
Selain primer, sirosis bilier sekunder diisolasi, yang berhubungan dengan obstruksi saluran empedu ekstrahepatik (batu, tumor), yang mengarah ke kolestasis (sirosis kolestatik), atau infeksi saluran empedu dan perkembangan bakteri, biasanya purulen, kolangitis dan kolangiolitis (kolangiolitik). Namun, pembagian ini sebagian besar bersyarat, karena kolangitis biasanya bergabung dengan kolestasis, dan kolangitis dan kolangiolitis biasanya menyebabkan kolestasis. Sirosis bilier sekunder ditandai dengan ekspansi dan ruptur kapiler empedu, "danau empedu", fenomena kolangitis dan pericholangitis, perkembangan jaringan ikat di bidang periportal dan di dalam lobulus dengan diseksi yang terakhir dan pembentukan pseudo-tungkai (portal cirrhosis). Pada saat yang sama, hati membesar, padat, hijau, di bagian dengan saluran empedu yang membesar.
Sirosis campuran memiliki tanda-tanda sirosis postnekrotik dan portal. Pembentukan cirrhosis campuran dalam beberapa kasus terkait dengan penambahan nekrosis hati masif (lebih sering discirculatory genesis) dengan perubahan karakteristik portal cirrhosis, pada kasus lain dengan pelapisan respon sel mesenchymal menjadi perubahan focal necrotic karakteristik cirrhosis postnecrotic, yang mengarah pada pembentukan septum dan Irisan "Menghancurkan".
sirosis hati sangat karakteristik perubahan ekstrahepatik: penyakit kuning dan sindrom hemorrhagic sebagai manifestasi insufisiensi hepatoseluler, kolestasis dan Holem sklerosis (kadang-kadang aterosklerosis) vena portal akibat hipertensi portal, pembesaran dan menipis anastomosis portocaval (vena esophagus, lambung, wasir, dinding perut) asites. Limpa akibat hiperplasia
z dari reticuloendothelium dan sklerosis meningkat, padat (splenomegali, lihat gbr. 220). Di ginjal, dengan perkembangan sindrom hepatorenal pada latar belakang sirosis hati, ditemukan manifestasi gagal akut (nekrosis epitel tubulus). Dalam beberapa kasus, apa yang disebut glomerulosklerosis hati (lebih tepatnya, immunocomplex glomerulonephritis), yang mungkin memiliki nilai tertentu dalam patogenesis sirosis, dan metastasis berkapur ditemukan. Perubahan distrofik dalam sel parenkim berkembang di otak.
Karakteristik klinis dan fungsional sirosis hati meliputi:
1) tingkat insufisiensi hepatoselular (kolemia dan hollemia, hypoalbumin- dan hypoprothrombinemia, adanya zat vasoparalytic, hipononia, hipotensi, perdarahan, koma hepatik);
2) tingkat hipertensi portal (asites, perdarahan esofagus-lambung); 3) aktivitas proses (aktif, cukup aktif dan tidak aktif); 4) sifat aliran (progresif, stabil, regresif).
Mengingat beratnya insufisiensi hepatoseluler dan hipertensi portal, mereka berbicara tentang sirosis hati yang dikompensasi dan didekompensasi. Aktivitas sirosis dinilai berdasarkan studi histologis dan histopermokimia jaringan hati (biopsi hati), tanda-tanda klinis, indikator penelitian biokimia. Aktivasi sirosis biasanya mengarah pada dekompensasi.
Komplikasi. Komplikasi sirosis hati termasuk koma hepatik, perdarahan dari pembuluh darah esofagus atau lambung yang membesar, transisi asites menjadi peritonitis (asites-peritonitis), trombosis vena porta, dan perkembangan kanker. Banyak dari komplikasi ini yang menyebabkan kematian pasien.
Kanker hati adalah tumor yang relatif jarang. Biasanya berkembang pada latar belakang sirosis hati, yang dianggap sebagai kondisi prakanker; di antara perubahan prakanker hati, displasia hepatosit adalah yang paling penting. Di Asia dan Afrika - wilayah di dunia dengan insiden kanker hati yang tinggi - kanker sering berkembang di hati yang tidak berubah; Eropa dan Amerika Utara dianggap daerah dengan frekuensi rendah kanker hati, di mana kanker biasanya berkembang di hati sirosis.
Klasifikasi morfologis kanker hati melibatkan bentuk makroskopis, sifat dan karakteristik pertumbuhan tumor, histogenesis, dan tipe histologis.
Anatomi patologis. Di antara bentuk makroskopis kanker hati dibedakan: kanker nodular - tumor diwakili oleh satu atau beberapa node; kanker masif - tumor menempati sebagian besar hati dan kanker difus - seluruh hati ditempati oleh banyak kelenjar tumor yang bergabung. Bentuk khusus termasuk kanker kecil dan pedungular.
Hati pada kanker meningkat secara dramatis (kadang-kadang 10 kali atau lebih), massanya bisa beberapa kilogram. Dengan kanker nodular, kanker ini berbukit-bukit, cukup padat, dengan kanker difus, sering berbatu.
Sifat pertumbuhan tumor bisa ekspansif, infiltrasi, dan campuran (ekspansif-infiltratif). Ciri-ciri pertumbuhan kanker hati termasuk pertumbuhan di sepanjang sinusoid dan pertumbuhan pengganti.
Tergantung pada karakteristik histogenesis, kanker hati dibagi menjadi: 1) hepatoseluler (hepatoseluler); 2) dari epitel saluran empedu (kolapioselular); 3) campuran (hepatocholangiocellular); 4) hepatoblastoma.
Di antara jenis histologis kanker hati, trabecular, tubular, acinar, solid, clear cell dibedakan. Setiap tipe histologis mungkin memiliki derajat diferensiasi yang berbeda.
Metastasis kanker hati sebagai limfogen (kelenjar getah bening perioportal, peritoneum) dan hematogen (paru-paru, tulang). Metastasis, serta simpul utama kanker hepatoseluler, terkadang berwarna hijau, yang dikaitkan dengan kemampuan sel kanker yang dipertahankan untuk sekresi empedu.
Komplikasi dan penyebab kematian paling sering adalah hepatargy, perdarahan ke dalam rongga perut akibat disintegrasi kelenjar tumor, cachexia.
Penyakit kantong empedu
Di kantong empedu diamati peradangan, pembentukan batu, tumor.
Cholecystitis, atau radang kantong empedu, terjadi karena berbagai alasan. Ini bisa menjadi akut dan kronis.
Pada kolesistitis akut, peradangan catarrhal, fibrinous atau purulen (phlegmonous) terjadi. Kolesistitis akut dipersulit dengan perforasi dinding kandung kemih dan peritonitis bilier, dalam kasus penutupan saluran kistik dan akumulasi nanah di rongga - empiema kandung kemih, kolangitis purulen dan kolangiolitis, pericholecystitis dengan pembentukan adhesi.
Kolesistitis kronis berkembang sebagai akibat dari akut, atrofi membran mukosa, infiltrasi histiolymphocytic, sclerosis, dan kerapkali terjadi pembengkakan dinding kandung kemih.
Batu kandung empedu menyebabkan kolelitiasis, kolesistitis kalkulus (Gbr. 223). Mungkin perforasi dinding batu kandung kemih dengan perkembangan peritonitis bilier. Dalam kasus di mana batu dari kantong empedu turun ke saluran empedu hati dan umum dan menutup lumennya, penyakit kuning subhepatik berkembang. Dalam beberapa kasus, batu kandung empedu tidak menyebabkan peradangan atau serangan kolik bilier dan ditemukan secara tidak sengaja di otopsi.
Fig. 223. Kolesistitis terhitung
Kanker kandung empedu sering berkembang pada latar belakang proses kalkulasi. Ini terlokalisasi di leher atau bawah kantong empedu dan biasanya memiliki struktur adenokarsinoma.
Penyakit Pankreas
Paling sering dalam proses inflamasi dan neoplastik pankreas terjadi.
Pankreatitis, radang pankreas, memiliki perjalanan akut atau kronis.
Pankreatitis akut berkembang dengan melanggar aliran jus pankreas (ductal dyskinesia), penetrasi empedu ke saluran ekskresi kelenjar (refluks biliopancreatic), keracunan alkohol, gangguan gizi (makan berlebihan), dan lainnya. ), perdarahan, fokus fokus, kista palsu, sekuestrasi. Dengan prevalensi perubahan hemoragik, yang menjadi difus, mereka berbicara tentang pankreatitis hemoragik, peradangan supuratif - pankreatitis supuratif akut, perubahan nekrotik - pankreatonekrosis.
Pankreatitis kronis dapat disebabkan oleh kekambuhan pankreatitis akut. Ini juga disebabkan oleh infeksi dan keracunan, gangguan metabolisme, malnutrisi, penyakit hati, kantong empedu, lambung, dan duodenum. Pada pankreatitis kronis, bukan peradangan-destruktif yang ada, tetapi proses sklerotik dan atrofik dalam kombinasi dengan regenerasi sel asinar dan pembentukan adenoma regeneratif. Perubahan sklerotik menyebabkan gangguan pada patensi duktus, pembentukan kista. Deformitas cicatricial kelenjar dikombinasikan dengan kalsifikasi jaringannya. Sama
Lesa berkurang, mendapatkan kepadatan tulang rawan. Pankreatitis kronis dapat menyebabkan diabetes.
Kematian pasien dengan pankreatitis akut berasal dari syok, peritonitis.
Kanker pankreas. Ia dapat berkembang di bagian mana pun (kepala, badan, ekor), tetapi lebih sering ditemukan di kepala, di mana ia memiliki penampilan simpul putih keabuan. Node meremas dan kemudian saluran pankreas dan saluran empedu tumbuh, yang menyebabkan gangguan pada fungsi pankreas (pankreatitis) dan hati (kolangitis, ikterus). Tumor tubuh dan ekor pankreas sering signifikan, karena mereka tidak menyebabkan gangguan serius pada kelenjar dan hati untuk waktu yang lama.
Kanker pankreas berkembang dari epitel duktus (adenokarsinoma) atau dari asini parenkim (asinar atau kanker alveolar). Metastasis pertama ditemukan di kelenjar getah bening yang terletak tepat di dekat kepala pankreas; Metastasis hematogen terjadi di hati dan organ lain.
Kematian terjadi karena malnutrisi, metastasis kanker, atau bergabung dengan pneumonia.