Koma infeksiosa - gejala dan pengobatan

Koma infeksiosa berkembang sebagai akibat dari proses infeksi yang mempengaruhi otak - ensefalitis dan meningitis, yang mungkin memiliki mikroba, virus, alergi, atau etiologi infeksi-alergi. Dalam kondisi ini, penyerapan dan sirkulasi cairan serebrospinal terganggu, yang mengarah pada pengembangan hipertensi intrakranial. Zat otak dan sumsum tulang belakang dapat terlibat dalam proses patologis dengan penghancuran neuron, edema jaringan otak, arteritis dan trombosis pembuluh kecil.

Gejala dan diagnosis. Meningitis, ensefalitis, dan meningoensefalitis ditandai oleh adanya manifestasi infeksius umum, gejala serebral, dan sindrom otak yang mudah tersinggung. Manifestasi infeksi umumnya adalah demam tinggi, malaise, lekas marah, muka memerah, takikardia, hipotensi, gejala penyakit pernapasan akut. Adanya infeksi meningokokus diindikasikan oleh ruam hemoragik pada kulit batang dan ekstremitas.

Gejala serebral: sakit kepala, muntah, depresi kesadaran dengan berbagai tingkat, agitasi psikomotor atau delirium adalah mungkin. Metode yang paling dapat diandalkan untuk diagnosis meningoensefalitis adalah studi mengenai cairan serebrospinal.

Pengobatan koma infeksius

Terapi intensif meliputi: memulihkan dan mempertahankan jalan napas dan ventilasi paru-paru yang memadai; memastikan hemodinamik yang memadai, normalisasi kadar tekanan darah; perlindungan farmakologis otak terhadap hipoksia; terapi dehidrasi untuk mengurangi pembengkakan otak (40-60 mg lasix, 10-20 ml aminofilin dalam 40 ml larutan natrium klorida isotonik); glukokortikoid (dari 100-120 mg hingga 500-600 mg prednisolon); di hadapan kejang - terapi antikonvulsan (4-6 ml Seduxen, campuran antikonvulsan: 1 ml larutan Seduxen 0,5% + 1 ml larutan haloperidol 0,5% + 2 ml larutan Dimedrol 1%). Terapi detoksifikasi infus (larutan glukosa 10% dengan glukokortikoid dan 500-1000 mg asam askorbat, refortan - 400 ml), koreksi keadaan elektrolit-air dan KOS dilakukan. Untuk memblokir impuls nyeri, obat nyeri diberikan.

Pada ensefalitis virus, terapi antivirus khusus diberikan dalam bentuk suntikan ribonuklease intramuskular dengan dosis 30 mg setiap 4 jam dengan latar belakang desensitisasi, antihistamin, dan dekongestan.

Ketika meningitis purulen - antibiotik, tergantung pada sensitivitas patogen, obat sulfa. Dalam kasus meningitis sekunder, setelah menegakkan diagnosis, perlu untuk menyelesaikan masalah rehabilitasi bedah dari fokus utama sesegera mungkin.

Koma. Klasifikasi. Pemeriksaan pasien atau cedera dalam koma oleh tim ambulans

Halaman pekerjaan

Konten pekerjaan

Koma adalah kondisi patologis tubuh yang parah, di mana kesadaran sepenuhnya dimatikan karena gangguan otak dan organ serta sistem vital lainnya.

1. Menurut etiologi, ada 2 jenis com:

· Cedera otak traumatis (traumatis)

· Tumor otak (imetastatik primer),

· Meningitis dan ensefalitis (toksik)

· Abses otak (toksik),

· Eklampsia selama kehamilan (eklampsia)

A. Metabolik (untuk penyakit endokrin):

· Ketoacidotic, hyperosmolar, hypoglycemic

B. Untuk keracunan eksogen dan endogen:

B. dengan pendarahan hebat(Patologi bedah, ginekologi, kebidanan dan trauma) - koma hipovolemik

G.Koma pada penyakit menular:

· Septic (peritonitis, sepsis, syok septik)

D. Koma Beracun dalam kasus keracunan:

· Jamur, zat obat

· Karbon monoksida (CO)

· FOV dan produksi kimia lainnya dan agen perang kimia

Dengan penyakit luka bakar parah.

E.Ketika gangguan elektrolit air dan energi:

J. Pada gagal napas akut - koma hipoksia.

· Saluran pernapasan atas benda asing

H. Dengan alergi akut - koma anafilaksis

I. dengan penurunan suhu yang tajam:

· Hipotermia (dengan pendinginan umum)

· Hyperthermic (dengan goncangan panas yang parah)

Alokasikan - prekomu dan tiga derajat keparahan koma.

DI SEMUA TINGKAT KEKUATAN KOMBUSI, ABSENSI KESADARAN

Keparahan 1 koma - sedang:

1. Tidak ada reaksi terhadap iritasi, kecuali rasa sakit. Rasa sakit dapat disebabkan oleh tweak kuat, serangan pada jaringan lunak, gosokan kuat daun telinga.

Sebagai tanggapan, gerakan defensif kacau (ekstensor dan fleksor) dari anggota tubuh muncul.

2. Pada salah - bersin.

3. Murid bereaksi terhadap cahaya.

4. Nada otot berkurang.

5. Mengurangi refleks tendon, tetapi dengan beberapa koma dapat ditingkatkan.

6. Refleks kornea (kornea) (+).

7. Sistem pernapasan dan ss bekerja dengan stabil.

Derajat 2 keparahan - diucapkan:

1. Murid bereaksi lamban terhadap cahaya.

2. Refleks kornea dan tendon berkurang.

3. Tidak ada reaksi terhadap rasa sakit.

4. Mungkin ada refleks patologis.

5. Hipotonia otot (lengan dan kaki - "cambuk").

6. Hypo atau Areflexia.

7. Fungsi organ panggul tidak terganggu.

8. Ada hipotensi atau hipertensi.

1. Tidak ada reaksi pupil terhadap cahaya.

3. Hipotonia otot atau atonia.

4. Jenis pernapasan yang patologis:

5. AD - sangat rendah (kolaps) atau tidak didefinisikan.

7. Denyut nadi ditentukan hanya pada arteri karotis - takikardia berat atau bradikardia, aritmia.

Koma tingkat 4 - di luar

(atau terminal, tidak semuanya memancarkan)

Aktivitas vital tubuh didukung oleh ventilasi mekanis berbasis perangkat keras dan terapi etiopatogenetik dan gejala yang intensif.

Jenis respirasi patologis:

-pernapasan periodik - pergantian gerakan pernapasan berirama dan berhenti (hingga setengah menit atau lebih)

Penyebab: penyakit organik otak, gangguan sirkulasi otak, keracunan.

Pernafasan Cheyne-Stokes:

- gelombang nafas bertambah dan mengurangi amplitudo gerakan pernapasan, ada jeda. Setelah jeda beberapa detik, ada gerakan pernapasan superfisial yang langka, kemudian semakin dalam dan sering. Mencapai kekuatan maksimum menjadi langka dan tidak terlalu dalam. Dalam kasus keracunan dan keracunan, dengan peningkatan tekanan intrakranial.

- pernapasan berirama, jarang, dan berisik. Penghirupan yang sangat bising dan peningkatan pernapasan.

Saat koma somatik, disertai asidosis. Contoh: ketoacidotic dan eclampic.

Takipnea - sering bernafas dangkal. Penyebab hipoksemia dan akumulasi karbon dioksida.

Bradypne - penurunan gerakan pernapasan hingga 10-12 per menit - karena depresi pusat pernapasan dan

mengurangi rangsangannya.

PEMERIKSAAN PASIEN ATAU TIDAK MEMPENGARUHI SAJA

Ambulans tim

Dokter dan asisten medis menilai kondisi pasien pada saat yang sama.

PERTAMA:

· Tentukan apakah pasien masih hidup (gejala kematian klinis dan biologis):

· Tentukan keberadaan detak jantung dan denyut nadi di arteri karotis.

· Tentukan jalan napas.

· Letakkan iritasi + amonia cair yang menyakitkan.

Tentukan tingkat keparahan indikator utama hemodinamik:

· Tentukan NPV per menit, jenis pernapasan.

· Tentukan sifat denyut nadi (ritme, frekuensi per menit, pengisian, dan ketegangan).

Koma dengan toksikosis infeksius

Keadaan toksik pada anak-anak secara tradisional mencakup dua sindrom yang paling sering berkembang dalam kasus penyakit menular akut: toksikosis dengan eccicosis dan neurotoxicosis. Mereka adalah karakteristik anak-anak.

■ Toxicosis dengan exsiccosis paling sering berkembang pada anak-anak dengan infeksi usus akut, dan paling sering dengan latar belakang diare berair, disertai dengan perkembangan dehidrasi yang cepat. Dehidrasi adalah komponen paling penting dari patogenesis dan manifestasi klinis dari varian toksikosis ini.

Toxicosis with exsiccosis (TE) terjadi pada anak-anak dengan bentuk infeksi usus akut yang parah, dan disebabkan oleh kehilangan cairan yang signifikan dan tidak terkompensasi dengan muntah dan tinja yang tidak normal, perburukan hemodinamik sentral dan perifer, perubahan patologis pada semua jenis metabolisme, akumulasi sel dan interselular ruang metabolit toksik dan efek sekundernya pada organ dan jaringan pasien. Istilah ini menggabungkan fenomena yang muncul dalam tubuh anak-anak akibat dehidrasi. Pada saat yang sama, anak-anak muda yang memiliki sejumlah fitur anatomi dan fisiologis yang menyebabkan gangguan cepat pada mekanisme adaptasi dan pengembangan dekompensasi fungsi organ dan sistem dalam kondisi patologi infeksius, disertai dengan hilangnya air dan elektrolit.

Dengan demikian, TE adalah semacam sindrom, yang merupakan reaksi tubuh anak terhadap dehidrasi. Inti utama dari sindrom patologis ini adalah ketidakcukupan sirkulasi, sebagai akibatnya berkembang “malapetaka pertukaran” (MS Maslov, 1955) dan autointoksikasi.

Tentu saja, dalam etiopatogenesis toksikosis pada anak-anak, tidak diragukan lagi, peran penting dimainkan oleh agen toksik mikroba dan virus yang menyebabkan penyakit, serta mikroorganisme yang, dalam kondisi peningkatan permeabilitas hambatan biologis (terutama usus) yang disebabkan oleh toksikosis, mudah menembus ke dalam aliran darah (serta produk metaboliknya) dari tempat biasanya, melengkapi kompleks gejala dan tingkat keparahan toksemia. Penetrasi mikroba dan racunnya ke dalam aliran darah berkontribusi pada liberalisasi sitokin dan BAS dari makrofag, leukosit, dan sel depot dengan perkembangan respons inflamasi menyeluruh, memperburuk gangguan hemodinamik, kerusakan pada organ dan sistem. Pada saat yang sama, kemampuan untuk faktor etiologi penyakit ini secara signifikan mempengaruhi gambaran klinis toksikosis secara keseluruhan, keparahannya.

Kami mengusulkan varian klasifikasi TE (Tabel 59).

Pada pasien dengan dehidrasi derajat 1, praktis tidak ada syok, pada anak-anak dengan dehidrasi derajat 3, selalu ada itu. Paling sering terjadi pada anak-anak dengan dehidrasi hipotonik (kekurangan garam) dan lebih jarang dengan hipertonik. Namun, perkembangan PT

Insufisiensi sirkulasi yang parah dalam bentuk syok hipotemik tidak hanya bergantung pada volume cairan yang hilang, tetapi juga pada laju dan laju dehidrasi. Kami telah melihat kasus di mana, setelah yang berikutnya, tetapi sangat melimpah, buang air besar pada anak-anak atau muntah yang tidak terkendali, gejala syok berkembang, yang dimanifestasikan secara eksternal dalam bentuk sianosis yang diucapkan, kehilangan kesadaran, sujud, dan gagal napas. Fenomena toksemia dan insufisiensi organ (banyak organ) sampai batas tertentu selalu ada pada anak-anak dengan FC, tetapi mereka jelas dimanifestasikan sebagai dehidrasi menghilang dari anak-anak.

Seperti halnya neurotoksikosis, toksikosis dengan ekssikosis, menurut pendapat kami, bukan merupakan komplikasi, tetapi merupakan bagian integral dari penyakit yang mendasari sifat keparahannya, misalnya: “Salmonellosis typhoid, enterocolitis, bentuk parah, toksikosis dengan eksikosis 2 derajat, tipe isotonik, syok hipovolemik. "; "Infeksi rotavirus, gastroenteritis, bentuk sedang, dehidrasi 1 derajat, tipe hipertensi."

Setelah eliminasi hipovolemia anhydremic dan gejala klinis dehidrasi parah (biasanya pada hari ke-2 terapi intensif), tanda-tanda toksemia dapat bertahan dan kadang-kadang meningkat. Dalam kasus seperti itu, diagnosis penyakit saat ini menggunakan formulasi untuk mendukung arah terapi, misalnya: "Infeksi usus etiologi campuran (staphylococcus, protei), enteritis, bentuk parah, periode awal pasca shock, toksemia 1 derajat". Gejala kegagalan organ akut atau organ dapat terjadi, yang tercermin dalam diagnosis sebagai berikut: "Klebsielle, bentuk parah, gagal organ multipel, toksemia derajat 3" atau "Shygellosis, tipe 1, bentuk parah, ISPA pada tahap anuria".

Klinik dehidrasi pada anak-anak. Dalam gambaran klinis toksikosis dengan eksikozy, tanda-tanda dehidrasi, gangguan aktivitas saraf, dan sistem kardiovaskular muncul.

Dehidrasi 1 derajat. Perilaku anak-anak ditandai oleh kegembiraan umum, bergantian dengan kelesuan. Status emosional agak tertekan dan ditandai dengan kekeringan selaput lendir, kulit, sedikit jatuh fontan besar, bola mata. Kehilangan berat badan biasanya tidak melebihi 5%. Kulit bayi pucat. Turgor jaringan sedikit berkurang, lipatan kulit elastis, cukup halus dengan cepat. Bunyi jantung tidak berubah. Denyut berirama, pengisian yang baik, dapat melebihi normal dengan 20-30 denyut per 1 menit. Tekanan vena sentral berkurang, tetapi biasanya dicatat di wilayah nilai positif (0-4 cm aq. Art.). NERAKA dalam kisaran normal atau sedikit meningkat. Mungkin ada sedikit hiperventilasi. Dalam kebanyakan kasus, kadar natrium dan tekanan osmotik dalam plasma darah berada dalam kisaran normal. Koagulasi darah sedang (hematokrit 0,05 - 0,08 l / l melebihi normal = 0,36-

0, 40 l / l). Ada kecenderungan hiperkoagulasi darah.

Dehidrasi 2 derajat. Perilaku anak ditandai oleh kelesuan yang tajam. Kesadaran tertekan sampai pada tingkat konsensus, sopor dangkal. Nafsu makan berkurang secara signifikan, sering mencapai derajat anoreksia. Seringkali ada kehausan yang cukup besar. Gejala exsiccosis jelas diucapkan: kulit kering dan selaput lendir (lidah "seperti sikat"), resesi yang berbeda dari mata air besar dan bola mata. Kehilangan berat badan di kisaran 6-10%. Kulit pucat tajam dengan adanya "marbling" persisten, akrosianosis. Distal lengan dan kaki dingin saat disentuh. Turgor jaringan berkurang, lipatan terlipat perlahan, mungkin jaringan pucat. Terdengar bunyi jantung berdetak, takikardia diamati, denyut nadi melebihi norma usia 30-50 kali per 1 menit. CVP negatif, tekanan darah meningkat atau cukup rendah. Takipnea Perut kembung atau depresi perut tingkat pertama. Oliguria Hematokrit meningkat tajam (0,08-0,15 lebih tinggi dari biasanya). Hiperkoagulasi eksplisit atau tersembunyi. Konsentrasi natrium dapat bervariasi ke segala arah atau berada dalam kisaran normal. ' Plasma osmolar mencapai 300-310 saya / l.

Dehidrasi 3 derajat. Anak-anak bersikap sinis dan acuh tak acuh terhadap lingkungan mereka. Pingsan atau koma, yang lebih sering diamati pada tahap akhir penyakit. Kemungkinan kejang hipokalsemik. Gejala dehidrasi diucapkan: fitur wajah runcing, bola mata, fontanel besar, daerah dagu tenggelam, sklerama (dingin saat disentuh, warna lilin) ​​di daerah paha, dinding perut anterior, loin sering terdeteksi. Sklera kering, tidak ada air mata, kelopak mata tidak menutup, dan oleh karena itu pasien "melihat melalui kita seperti melalui dinding," fiksasi tatapan di pusat dicatat. Jaringan turgor berkurang secara dramatis. Lipat hampir tidak selesai, "layak". Kulitnya berwarna pucat pucat dengan timah yang berbeda, warna tanah atau abu-abu dengan marmer terus-menerus di seluruh permukaan permukaan kulit. Untuk disentuh kulit mungkin sedikit lengket (seringkali dengan penurunan tajam dalam konsentrasi natrium dalam plasma darah). Selaput lendir mulut atau kering tajam, atau di mulut anak-anak lendir kental terdeteksi, sering berwarna coklat. Suhu tubuh biasanya di bawah normal. Penurunan berat badan melebihi 10%. CVP negatif, tekanan darah sistolik jelas berkurang, seringkali di bawah 60 mm Hg. Seni Di paru-paru, terdengar suara lembab, sebagian besar suara kecil, adalah mungkin untuk mengidentifikasi situs hipoventilasi. Anoreksia, tidak haus. Peristaltik usus dapat ditekan dengan perkembangan paresis usus. Hiponatremia dan hipokalemia adalah tipikal, tetapi osmolaritas plasma hampir selalu lebih tinggi dari 300 mencuci / l. Perubahan hematokrit, tetapi ukurannya tidak selalu mencerminkan derajat hemokonsentrasi karena anemia yang tidak jarang terjadi pada pasien ini. Pembekuan darah. Anuria berlangsung lebih dari 4-

Kami mencoba mengidentifikasi tanda-tanda klinis utama dehidrasi, yang biasanya menarik perhatian dokter ketika memeriksa pasien dengan infeksi usus, dan menyajikannya dalam bentuk tabel. 60

Prinsip terapi TE disajikan pada Tabel. 61.

Koma: klasifikasi, tanda, prinsip pengobatan

Koma adalah keadaan tidak sadar sama sekali ketika seseorang tidak bereaksi terhadap apa pun. Dalam keadaan koma, tidak ada rangsangan (baik eksternal maupun internal) yang dapat menghidupkan kembali seseorang. Ini adalah resusitasi yang mengancam jiwa, karena, selain kehilangan kesadaran, koma disertai dengan disfungsi organ vital (pernapasan dan aktivitas jantung).

Menjadi dalam keadaan koma, seseorang tidak menyadari dunia atau dirinya sendiri.

Koma selalu merupakan komplikasi dari segala penyakit atau kondisi patologis (keracunan, trauma). Semua koma memiliki sejumlah gejala umum, terlepas dari penyebab kemunculannya. Tetapi ada perbedaan gejala klinis dengan berbagai jenis koma. Perawatan koma harus dilakukan di unit perawatan intensif. Ini bertujuan untuk menjaga fungsi vital tubuh dan mencegah kematian jaringan otak. Dari artikel ini Anda akan belajar tentang apa itu koma, bagaimana mereka ditandai dan apa prinsip-prinsip dasar pengobatan keadaan koma.

Apa dasar dari koma?

Koma didasarkan pada dua mekanisme:

  • lesi difus bilateral korteks serebral;
  • lesi primer atau sekunder dari batang otak dengan formasi reticular yang terletak di dalamnya. Pembentukan retikuler mempertahankan nada dan keadaan aktif dari korteks serebral. Ketika pembentukan retikuler "dimatikan", penghambatan dalam berkembang di korteks serebral.

Lesi primer batang otak dimungkinkan dalam kondisi seperti stroke, cedera otak traumatis, proses tumor. Gangguan sekunder terjadi dengan perubahan metabolisme (dengan keracunan, penyakit endokrin, dll.).

Mungkin kombinasi dari kedua mekanisme untuk pengembangan koma, yang paling sering diamati.

Sebagai akibat dari gangguan ini, transmisi normal impuls saraf antara sel-sel otak menjadi tidak mungkin. Pada saat yang sama, kegiatan koordinasi dan terkoordinasi dari semua struktur hilang, mereka beralih ke mode otonom. Otak kehilangan fungsi manajerialnya atas seluruh organisme.

Klasifikasi com

Koma biasanya dibagi dengan berbagai tanda. Yang paling optimal adalah dua klasifikasi: oleh faktor penyebab dan oleh tingkat depresi kesadaran (kedalaman koma).

Ketika membaginya dengan faktor penyebab, semua koma dikondisikan secara kondisional menjadi koma dengan gangguan neurologis primer (ketika proses dalam sistem saraf itu sendiri berfungsi sebagai dasar untuk pengembangan koma) dan gangguan neurologis sekunder (ketika kerusakan otak terjadi secara tidak langsung selama proses patologis di luar sistem saraf). Pengetahuan tentang penyebab koma memungkinkan Anda untuk menentukan dengan benar taktik perawatan pasien.

Jadi, tergantung pada penyebab yang menyebabkan perkembangan koma, ada beberapa jenis koma: neurologis (primer) dan genesis sekunder.

Genesis neurologis (primer):

  • traumatis (dengan cedera otak traumatis);
  • serebrovaskular (pada gangguan sirkulasi vaskular akut di otak);
  • epileptik (hasil dari epiprip);
  • meningoencephalitic (hasil dari penyakit radang otak dan selaputnya);
  • hipertensi (karena tumor di otak dan tengkorak).

Kejadian Sekunder:

  • endokrin (diabetes pada diabetes mellitus (ada beberapa jenis), hipotiroid dan tirotoksik pada penyakit kelenjar tiroid, hipokortikoid pada insufisiensi adrenal akut, hipopituiter dalam defisiensi total hormon hipofisis);
  • toksik (dengan insufisiensi ginjal atau hati, dengan keracunan dengan zat apa pun (alkohol, obat-obatan, karbon monoksida, dll.), dengan kolera, dengan overdosis obat);
  • hipoksia (dengan gagal jantung berat, penyakit paru obstruktif, dengan anemia);
  • koma ketika terpapar faktor fisik (termal saat panas berlebih atau pendinginan berlebihan, dengan sengatan listrik);
  • koma dengan kekurangan air, elektrolit, dan makanan (lapar, disertai muntah dan diare yang tidak bisa dihentikan).

Menurut statistik, penyebab paling umum dari pengembangan com adalah stroke, overdosis obat di tempat kedua, dan diabetes mellitus di tempat ketiga.

Perlunya keberadaan klasifikasi kedua adalah karena fakta bahwa faktor penyebab itu sendiri tidak mencerminkan keparahan kondisi pasien dalam keadaan koma.

Tergantung pada tingkat keparahan kondisi (kedalaman depresi kesadaran), adalah kebiasaan untuk membedakan jenis benjolan berikut:

  • I derajat (ringan, subkortikal);
  • Tingkat II (moderat, anterior, “hiperaktif”);
  • Tingkat III (dalam, postrostic, "lamban");
  • Gelar IV (luar, terminal).

Pemisahan derajat koma yang tajam cukup sulit, karena transisi dari satu tahap ke tahap lainnya bisa sangat cepat. Klasifikasi ini didasarkan pada gejala klinis berbeda yang sesuai dengan tahap tertentu.

Tanda-tanda koma

Gelar saya koma

Ini disebut subkortikal, karena pada tahap ini ada penghambatan aktivitas korteks serebral dan disinhibisi bagian otak yang lebih dalam, yang disebut formasi subkortikal. Ini ditandai dengan manifestasi seperti:

  • merasa bahwa pasien dalam mimpi;
  • disorientasi penuh pasien di tempat, waktu, kepribadian (tidak mungkin untuk membangkitkan pasien);
  • kurangnya jawaban atas pertanyaan yang diajukan. Mungkin mooing tidak jelas, membuat suara yang berbeda dari sentuhan dengan apa yang terjadi dari luar;
  • kurangnya reaksi normal terhadap iritan yang menyakitkan (yaitu, reaksi lemah dan sangat lambat, misalnya, ketika jarum disuntikkan dengan jarum, pasien tidak segera menariknya, tetapi hanya sedikit melenturkan atau tidak menekuk beberapa saat setelah penerapan iritasi nyeri);
  • gerakan aktif spontan praktis tidak ada. Kadang-kadang gerakan mengisap, mengunyah, menelan dapat terjadi sebagai manifestasi dari refleks otak, yang biasanya ditekan oleh korteks serebral;
  • tonus otot meningkat;
  • refleks yang dalam (lutut, Achilles, dan lainnya) meningkat, dan superfisial (kornea, plantar, dan lainnya) ditekan;
  • gejala patologis tangan dan kaki mungkin terjadi (Babinsky, Zhukovsky dan lainnya);
  • reaksi pupil terhadap cahaya dipertahankan (menyempit), menyipitkan mata, gerakan spontan bola mata dapat diamati;
  • kurangnya kontrol atas aktivitas organ panggul;
  • biasanya pernapasan bebas diselamatkan;
  • di sisi aktivitas jantung, peningkatan denyut jantung (takikardia) diamati.

Gelar koma II

Pada tahap ini, aktivitas formasi subkortikal terhambat. Abnormalitas turun ke bagian anterior batang otak. Tahap ini ditandai dengan:

  • munculnya kejang tonik atau sentakan periodik;
  • kurangnya aktivitas bicara, kontak verbal tidak mungkin;
  • melemahnya reaksi terhadap rasa sakit (sedikit gerakan anggota badan saat injeksi diberikan);
  • penindasan semua refleks (baik yang dangkal maupun dalam);
  • penyempitan pupil dan reaksi lemah mereka terhadap cahaya;
  • peningkatan suhu tubuh;
  • keringat berlebih;
  • fluktuasi tajam dalam tekanan darah;
  • takikardia berat;
  • gagal napas (dengan jeda, berhenti, bising, dengan kedalaman napas berbeda).

Gelar koma III

Proses patologis mencapai medula oblongata. Risiko untuk hidup meningkat, dan prognosis untuk pemulihan memburuk. Tahap ini ditandai dengan gambaran klinis berikut:

  • reaksi protektif sebagai respons terhadap stimulus yang menyakitkan hilang sepenuhnya (pasien bahkan tidak menggerakkan anggota tubuhnya sebagai respons terhadap injeksi);
  • refleks superfisial tidak ada (khususnya kornea);
  • ada penurunan tajam pada tonus otot dan refleks tendon;
  • pupil melebar dan tidak bereaksi terhadap cahaya;
  • bernafas menjadi dangkal dan aritmik, sedikit produktif. Otot tambahan terlibat dalam aksi pernapasan (otot korset bahu), yang biasanya tidak diamati;
  • tekanan darah menurun;
  • Kejang periodik mungkin terjadi.

Koma kelas IV

Pada tahap ini, tidak ada tanda-tanda aktivitas otak. Itu memanifestasikan dirinya:

  • kurangnya semua refleks;
  • perluasan maksimum murid;
  • atonia otot;
  • kurangnya pernapasan spontan (hanya ventilasi buatan paru-paru yang mendukung pemberian oksigen ke tubuh);
  • tekanan darah turun menjadi nol tanpa obat;
  • penurunan suhu tubuh.

Pencapaian tingkat koma IV memiliki risiko kematian yang tinggi, mendekati 100%.

Perlu dicatat bahwa beberapa gejala dari berbagai tahap koma dapat berbeda tergantung pada penyebab koma. Selain itu, beberapa jenis koma tertentu memiliki tanda-tanda tambahan, dalam beberapa kasus bersifat diagnostik.

Gambaran klinis beberapa jenis com

Koma serebrovaskular

Itu selalu menjadi hasil dari bencana vaskular global (stroke iskemik atau hemoragik, ruptur aneurisma), oleh karena itu ia berkembang secara tiba-tiba, tanpa prekursor. Biasanya kesadaran hilang hampir seketika. Pada saat yang sama, pasien memiliki wajah merah, pernapasan serak, tekanan darah tinggi, denyut nadi yang intens. Selain gejala neurologis yang khas pada keadaan koma, gejala neurologis fokal diamati (misalnya, distorsi wajah, inflasi satu pipi saat bernafas). Tahap pertama koma dapat disertai dengan agitasi psikomotor. Jika perdarahan subaraknoid telah terjadi, maka gejala meningeal positif (kekakuan pada otot leher, gejala Kernig, gejala Brudzinsky) ditentukan.

Koma traumatis

Seperti biasanya berkembang sebagai akibat dari cedera otak traumatis yang parah, kerusakan kulit dapat dideteksi pada kepala pasien. Mungkin ada pendarahan dari hidung, telinga (kadang-kadang kebocoran CSF), memar di sekitar mata (gejala "kacamata"). Cukup sering, pupil memiliki ukuran yang berbeda di kanan dan kiri (anisocoria). Juga, seperti halnya koma serebrovaskular, ada tanda-tanda neurologis fokal.

Koma epilepsi

Ini biasanya merupakan hasil dari episode berulang satu per satu. Dengan koma ini, wajah pasien memperoleh warna kebiru-biruan (jika serangannya sangat baru), pupil menjadi lebar dan tidak bereaksi terhadap cahaya, bekas gigitan lidah, busa pada bibir dimungkinkan. Ketika serangan berhenti, pupilnya masih lebar, tonus otot berkurang, refleks tidak terjadi. Ada takikardia dan pernapasan cepat.

Koma Meningoensefalitik

Ini terjadi dengan latar belakang penyakit radang otak yang ada atau membrannya, oleh karena itu jarang tiba-tiba. Selalu ada peningkatan suhu tubuh, berbagai keparahan tanda meningeal. Kemungkinan ruam pada tubuh. Dalam darah ada peningkatan yang signifikan dalam isi leukosit dan LED, dan dalam cairan serebrospinal - peningkatan jumlah protein dan leukosit.

Koma hipertensi

Terjadi sebagai akibat dari peningkatan signifikan dalam tekanan intrakranial dengan adanya pendidikan tambahan di rongga kranial. Koma berkembang karena kompresi bagian otak tertentu dan penahanannya dalam pemotongan warna serebelar atau foramen oksipital besar. Koma ini disertai oleh bradikardia (perlambatan denyut jantung), penurunan laju pernapasan, dan muntah.

Koma hati

Berkembang secara bertahap dengan latar belakang hepatitis atau sirosis hati. Dari pasien datang bau hati tertentu (bau "daging mentah"). Kulitnya kuning, dengan pendarahan titik, terkadang menggaruk. Tersentak tendon meningkat, kejang dapat terjadi. Tekanan darah dan detak jantung rendah. Pupil melebar. Hati pasien membesar. Mungkin ada tanda-tanda hipertensi portal (misalnya, "kepala ubur-ubur" - ekspansi dan tortuosity dari vena subkutan di perut).

Koma ginjal

Ini juga berkembang secara bertahap. Dari pasien memancarkan bau urin (amonia). Kulit kering, abu-abu pucat (seolah-olah kotor), dengan bekas goresan. Ada pembengkakan di daerah pinggang dan ekstremitas bawah, wajah bengkak. Tekanan darah rendah, refleks tendon tinggi, pupil sempit. Kedutan otot yang tidak disengaja dalam kelompok otot individu adalah mungkin.

Koma alkohol

Berkembang secara bertahap dengan penyalahgunaan alkohol dan mengonsumsi dosis terlalu besar. Secara alami, ada bau alkohol (namun, harus diingat bahwa jika ada tanda ini, koma mungkin berbeda, misalnya, traumatis. Hanya saja seseorang dapat minum alkohol sebelum cedera). Detak jantung meningkat, dan tekanan darah menurun. Kulitnya merah, basah oleh keringat. Nada otot dan refleks rendah. Pupilnya sempit.

Koma dengan keracunan karbon monoksida

Koma ini disertai oleh takikardia dengan tekanan darah rendah, pernapasan dangkal (kelumpuhan pernapasan mungkin terjadi). Ditandai dengan pupil lebar tanpa respons terhadap cahaya. Gejala yang sangat spesifik adalah kulit dan selaput lendir: merah ceri (karboksihemoglobin memberikan warna ini), anggota badan mungkin kebiru-biruan.

Koma dalam kasus keracunan dengan hipnotik (barbiturat)

Koma berkembang secara bertahap, sebagai kelanjutan dari tidur. Ditandai dengan bradikardia (detak jantung rendah) dan tekanan darah rendah. Bernafas menjadi dangkal dan jarang. Kulit pucat. Aktivitas refleks sistem saraf begitu tertekan sehingga reaksi terhadap rasa sakit sama sekali tidak ada, refleks tendon tidak disebabkan (atau mereka melemah tajam). Peningkatan air liur.

Koma dengan overdosis obat

Ini ditandai dengan penurunan tekanan darah, penurunan denyut jantung, denyut nadi lemah, dan pernapasan yang dangkal. Bibir dan ujung jari berwarna kebiruan, kulit kering. Nada otot secara dramatis melemah. Ditandai dengan apa yang disebut "titik" murid, sehingga mereka menyempit. Mungkin ada bekas suntikan (meskipun ini tidak perlu, karena metode penggunaan narkoba mungkin, misalnya, intranasal).

Koma diabetes

Akan lebih tepat untuk mengatakan bukan koma, tetapi koma. Karena mungkin ada beberapa di antara mereka yang menderita diabetes. Ini adalah ketoasidotik (dengan akumulasi produk metabolisme lemak dalam darah dan peningkatan kadar glukosa), hipoglikemik (dengan penurunan glukosa dan kelebihan insulin), hiperosmolar (dengan dehidrasi parah) dan laktikidemik (dengan kelebihan asam laktat dalam darah). Masing-masing spesies ini memiliki ciri klinisnya sendiri. Jadi, misalnya, dengan koma ketoacid ada bau aseton dari pasien, kulit pucat dan kering, pupilnya mengerut. Ketika koma hipoglikemik bau asing dari pasien tidak terasa, kulit pucat dan lembab, dan pupil melebar. Tentu saja, ketika menentukan jenis koma diabetik, peran tambahan dimainkan dengan metode penelitian tambahan (jumlah glukosa dalam darah, dalam urin, keberadaan aseton dalam urin, dll.).

Prinsip-prinsip pengobatan com

Koma adalah suatu kondisi yang, pertama-tama, memerlukan langkah-langkah mendesak untuk mempertahankan aktivitas vital organisme. Langkah-langkah ini diambil terlepas dari penyebab yang ditimbulkan kepada siapa. Hal utama adalah tidak membiarkan pasien mati dan menyelamatkan sel-sel otak sebanyak mungkin dari kerusakan.

Langkah-langkah yang menyediakan fungsi vital tubuh meliputi:

  • dukungan nafas. Jika perlu, saluran udara ditata ulang untuk mengembalikan permeabilitasnya (benda asing dihilangkan, lidah cekung diluruskan), saluran udara, masker oksigen dipasang, dan pernapasan buatan dilakukan;
  • mendukung sistem peredaran darah (penggunaan agen yang meningkatkan tekanan darah selama hipotensi, dan mengurangi hipertensi; berarti menormalkan irama jantung; normalisasi volume darah yang bersirkulasi).

Tindakan simtomatik juga diterapkan untuk menghapus pelanggaran yang ada:

  • vitamin dosis besar b1 jika Anda mencurigai keracunan alkohol;
  • obat antikonvulsan di hadapan kejang;
  • obat antiemetik;
  • obat penenang saat bersemangat;
  • glukosa intravena disuntikkan (bahkan jika penyebab koma tidak diketahui, karena risiko kerusakan otak dari kadar glukosa yang rendah dalam darah lebih tinggi daripada dari yang tinggi. Pengenalan sejumlah glukosa dengan kadar darah tinggi tidak akan menyebabkan banyak bahaya);
  • bilas lambung jika dicurigai keracunan dengan obat-obatan atau makanan berkualitas rendah (termasuk jamur);
  • obat untuk mengurangi suhu tubuh;
  • di hadapan tanda-tanda proses infeksi, penggunaan antibiotik diindikasikan.

Pada kecurigaan sekecil apa pun cedera pada tulang belakang leher (atau jika tidak mungkin untuk dikecualikan), stabilisasi daerah ini diperlukan. Biasanya ban kerah digunakan untuk tujuan ini.

Setelah menentukan penyebab koma, mereka mengobati penyakit yang mendasarinya. Kemudian terapi spesifik yang diarahkan terhadap penyakit tertentu sudah ditentukan. Ini mungkin hemodialisis pada gagal ginjal, pengenalan Nalokson pada overdosis obat, dan bahkan pembedahan (misalnya, pada hematoma otak). Jenis dan jumlah tindakan terapeutik tergantung pada diagnosis yang ditetapkan.

Koma adalah komplikasi yang mengancam jiwa dari sejumlah kondisi patologis. Ini membutuhkan perhatian medis segera, karena bisa berakibat fatal. Varietas yang ada banyak sekali karena banyaknya kondisi patologis yang dapat dipersulit olehnya. Pengobatan koma dilakukan di unit perawatan intensif dan bertujuan menyelamatkan nyawa pasien. Selain itu, semua aktivitas harus memastikan pelestarian sel-sel otak.

Koma pada penyakit menular

Koma adalah keadaan yang mengancam jiwa dari penurunan kesadaran yang disebabkan oleh kerusakan struktur otak tertentu dan ditandai dengan tidak adanya kontak pasien dengan dunia luar. Penyebab kemunculannya dapat dibagi menjadi metabolik (keracunan oleh senyawa metabolik atau kimia) dan organik (yang merusak daerah otak). Gejala utamanya adalah ketidaksadaran dan tidak adanya reaksi pembukaan mata bahkan terhadap rangsangan yang kuat. Dalam diagnosis koma, CT dan MRI memainkan peran penting, serta tes darah laboratorium. Perawatan terutama melibatkan berurusan dengan penyebab utama perkembangan proses patologis.

Koma adalah salah satu jenis gangguan kesadaran di mana pasien benar-benar keluar dari kontak dengan dunia luar dan aktivitas mental. Keadaan ini begitu dalam sehingga pasien tidak dapat dikeluarkan darinya bahkan dengan bantuan stimulasi intens.

Dalam keadaan koma, pasien selalu berbaring dengan mata tertutup dan tidak membukanya baik untuk suara maupun rasa sakit. Inilah mengapa koma berbeda dari jenis gangguan kesadaran lainnya. Semua tanda-tanda lain: ada atau tidak adanya gerakan spontan, refleks yang disimpan atau pudar, kemampuan untuk bernapas secara mandiri atau keterikatan lengkap pada alat pendukung kehidupan - semata-mata bergantung pada alasan mengapa pasien jatuh ke keadaan koma dan tingkat depresi pada sistem saraf.

Tidak semua, bahkan lesi otak traumatis yang sangat luas dapat menyebabkan koma. Untuk kejadiannya, perlu untuk merusak area tertentu yang bertanggung jawab untuk terjaga, secara sadar diterjemahkan dari koma Yunani kuno yang berarti "tidur nyenyak".

Penyebab koma

Koma bukan penyakit independen, ini adalah komplikasi serius sistem saraf pusat, yang didasarkan pada kerusakan pada jalur saraf. Korteks serebral merasakan sinyal tentang dunia sekitarnya tidak secara langsung, tetapi melalui pembentukan retikuler. Melewati seluruh otak dan merupakan filter yang mensistematisasikan dan melewati impuls saraf itu sendiri. Jika sel-sel dari formasi reticular rusak, bagian otak yang lebih tinggi kehilangan hubungannya dengan dunia luar. Seseorang jatuh ke dalam keadaan yang disebut koma.

Serabut saraf dari formasi reticular dapat rusak baik secara langsung dengan cara fisik maupun karena efek dari berbagai bahan kimia. Kerusakan fisik dapat terjadi dalam kondisi seperti stroke otak, trauma (luka tembak, memar, pendarahan). Senyawa kimia yang menyebabkan kerusakan sel-sel saraf dari pembentukan reticular dibagi menjadi 2 jenis: 1) internal, yang merupakan produk metabolik dan terbentuk sebagai akibat penyakit pada organ internal; 2) eksternal, yang masuk tubuh dari luar.

Faktor-faktor kerusakan internal adalah: berkurangnya kandungan oksigen dalam darah (hipoksia), glukosa tinggi atau rendah dan aseton (dengan diabetes mellitus), amonia (dengan penyakit hati yang parah). Keracunan eksternal dari sistem saraf dapat terjadi dengan overdosis obat-obatan narkotika, obat tidur, keracunan dengan racun neurotropik, paparan racun bakteri pada penyakit menular.

Faktor kerusakan khusus yang menggabungkan tanda-tanda kerusakan fisik dan kimia pada pembentukan retikular adalah peningkatan tekanan intrakranial. Ini terjadi pada cedera otak traumatis, tumor pada sistem saraf pusat.

Klasifikasi koma

Siapa yang dapat diklasifikasikan ke dalam 2 kelompok kriteria: 1) tergantung pada alasan yang menyebabkannya; 2) tingkat depresi kesadaran. Tergantung pada penyebabnya, koma dibagi menjadi beberapa jenis berikut: traumatis (dengan cedera kepala), epilepsi (komplikasi status epilepsi), apoplexic (akibat stroke otak), meningeal (berkembang sebagai konsekuensi dari meningitis), tumor (pembentukan sebagian besar otak dan tengkorak) ), endokrin (dengan penurunan fungsi tiroid, diabetes mellitus), toksik (dengan gagal ginjal dan hati).

Namun, pemisahan ini tidak sering digunakan dalam neurologi, karena tidak mencerminkan keadaan sebenarnya dari pasien. Klasifikasi koma berdasarkan keparahan gangguan kesadaran - skala Glazko - telah menjadi lebih luas. Atas dasar itu, mudah untuk menentukan tingkat keparahan kondisi pasien, membangun skema tindakan medis yang mendesak dan memprediksi hasil penyakit. Di jantung skala Glazko adalah penilaian kumulatif dari tiga indikator pasien: bicara, kehadiran gerakan, membuka mata. Poin diberikan tergantung pada tingkat pelanggarannya. Berdasarkan jumlah mereka, tingkat kesadaran pasien diperkirakan: 15 - kesadaran jernih; 14–13 - setrum moderat; 12-10 - menakjubkan; 9-8 - spoor; 7 atau kurang - koma.

Menurut klasifikasi lain, yang digunakan terutama oleh resusitasi, koma dibagi menjadi 5 derajat: precoma; koma I (dalam literatur medis domestik disebut sebagai pingsan); koma II (pingsan); koma III (atonik); koma IV (penghalang).

Gejala koma

Seperti yang telah dicatat, gejala koma yang paling penting, yang merupakan karakteristik dari semua jenis koma, adalah tidak adanya kontak pasien dengan dunia luar dan tidak adanya aktivitas mental. Manifestasi klinis yang tersisa akan berbeda tergantung pada penyebab kerusakan otak.

Suhu tubuh Koma disebabkan oleh overheating, ditandai dengan suhu tubuh yang tinggi hingga 42-43 C⁰ dan kulit kering. Keracunan oleh alkohol dan hipnotik, sebaliknya, disertai oleh hipotermia (suhu tubuh 32-34 C⁰).

Tingkat pernapasan. Pernapasan lambat terjadi dengan koma dari hipotiroidisme (kadar hormon tiroid yang rendah), keracunan dengan obat tidur atau obat dari kelompok morfin. Gerakan pernapasan dalam merupakan karakteristik keadaan koma terhadap latar belakang keracunan bakteri pada pneumonia berat, serta untuk tumor otak dan asidosis yang disebabkan oleh diabetes mellitus yang tidak terkontrol atau gagal ginjal.

Tekanan dan detak jantung. Bradikardia (penurunan jumlah detak jantung per menit) berbicara tentang koma yang timbul pada latar belakang patologi akut jantung, dan kombinasi takikardia (peningkatan jumlah detak jantung) dengan tekanan darah tinggi menunjukkan peningkatan tekanan intrakranial.

Hipertensi arteri adalah karakteristik pasien dalam koma yang terjadi pada latar belakang stroke. Tekanan rendah terjadi ketika koma diabetes, keracunan hipnosis, perdarahan internal hebat, infark miokard.

Warna kulit. Kulit merah ceri berkembang dengan keracunan karbon monoksida. Ujung jari biru dan segitiga nasolabial menunjukkan kandungan oksigen yang rendah dalam darah (misalnya, selama sesak napas). Memar, pendarahan dari telinga dan hidung, memar dalam bentuk kacamata di sekitar mata adalah karakteristik dari koma, yang berkembang di latar belakang cedera otak traumatis. Kulit pucat yang diucapkan menunjukkan keadaan koma karena kehilangan banyak darah.

Kontak dengan orang lain. Dengan sopor dan koma ringan, vokalisasi tidak disengaja dimungkinkan - membuat suara yang berbeda oleh pasien, ini berfungsi sebagai tanda prognostik yang menguntungkan. Saat koma semakin dalam, kemampuan untuk mengucapkan suara menghilang.

Meringis, penarikan tangan refleks sebagai respons terhadap rasa sakit adalah karakteristik dari koma ringan.

Diagnosis koma

Saat membuat diagnosis koma, ahli saraf secara bersamaan memecahkan 2 tugas: 1) mencari tahu penyebab yang menyebabkan koma; 2) diagnosis langsung koma dan diferensiasinya dari kondisi serupa lainnya.

Cari tahu alasan mengapa pasien jatuh dalam survei yang dilakukan keluarga atau orang yang dirawat oleh pasien. Ini mengklarifikasi apakah pasien memiliki keluhan sebelumnya, penyakit kronis jantung, pembuluh darah, organ endokrin. Saksi ditanya apakah pasien telah menggunakan obat, apakah lecet kosong atau botol telah ditemukan di sebelahnya.

Yang penting adalah kecepatan perkembangan gejala dan usia pasien. Koma, yang telah muncul pada orang muda dengan latar belakang kesehatan lengkap, paling sering menunjukkan keracunan dengan obat-obatan narkotika, obat tidur. Dan pada pasien usia lanjut dengan penyakit penyerta jantung dan pembuluh darah cenderung mengalami koma pada latar belakang stroke atau serangan jantung.

Inspeksi membantu untuk menetapkan dugaan penyebab koma. Tingkat tekanan darah, denyut nadi, gerakan pernapasan, memar yang khas, bau mulut, bekas suntikan, suhu tubuh - ini adalah tanda-tanda yang membantu dokter mendiagnosis diagnosis yang benar.

Perhatian khusus harus diberikan pada posisi pasien. Kepala miring dengan nada tinggi pada otot leher menunjukkan iritasi pada selaput otak, yang terjadi selama pendarahan, meningitis. Kejang otot seluruh tubuh atau individu dapat terjadi jika penyebab koma adalah status epilepticus, eklampsia (pada wanita hamil). Paralisis yang lembek pada tungkai menunjukkan stroke otak, dan tidak adanya refleks yang lengkap menunjukkan kerusakan yang dalam pada permukaan besar korteks dan sumsum tulang belakang.

Yang paling penting dalam diagnosis diferensial koma dari keadaan lain dari gangguan kesadaran adalah studi tentang kemampuan pasien untuk membuka matanya terhadap iritasi suara dan nyeri. Jika reaksi terhadap suara dan rasa sakit memanifestasikan dirinya dalam bentuk pembukaan mata yang sewenang-wenang, maka itu bukan koma. Jika pasien, terlepas dari upaya terbaik dari dokter, tidak membuka matanya, maka kondisinya dianggap koma.

Reaksi pupil terhadap cahaya harus dipelajari dengan cermat. Fitur-fiturnya tidak hanya membantu menetapkan perkiraan lokasi sumber kerusakan di otak, tetapi juga secara tidak langsung mengindikasikan penyebab koma. Selain itu, refleks pupil adalah tanda prognostik yang andal.

Murid sempit (pupil-point) yang tidak merespons cahaya adalah karakteristik dari keracunan alkohol dan narkotika. Perbedaan diameter pupil di mata kiri dan kanan menunjukkan peningkatan tekanan intrakranial. Pupil lebar - pertanda kerusakan otak tengah. Perluasan diameter pupil kedua mata, bersama-sama dengan tidak adanya reaksi mereka terhadap cahaya, adalah karakteristik koma transendental dan merupakan tanda yang sangat tidak menguntungkan, menunjukkan kematian otak yang cepat.

Teknologi modern dalam kedokteran telah membuat diagnosis instrumental tentang penyebab koma salah satu prosedur paling awal untuk penerimaan pasien dengan gangguan kesadaran. Melakukan computed tomography (CT scan otak) atau MRI (magnetic resonance imaging) memungkinkan Anda untuk menentukan perubahan struktural di otak, adanya lesi volume, tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial. Berdasarkan gambar, keputusan dibuat pada metode pengobatan: pembedahan konservatif atau mendesak.

Jika tidak mungkin untuk melakukan CT scan atau MRI, seorang pasien harus memiliki radiografi tengkorak dan tulang belakang dalam beberapa proyeksi.

Analisis biokimia darah membantu untuk mengkonfirmasi atau menolak sifat metabolik (kegagalan metabolisme) dari keadaan koma. Penentuan tingkat glukosa, urea, amonia darah yang mendesak. Dan juga ditentukan perbandingan gas darah dan elektrolit dasar (ion kalium, natrium, klorin).

Jika hasil CT dan MRI menunjukkan bahwa tidak ada alasan pada bagian sistem saraf pusat yang mampu memperkenalkan pasien ke dalam koma, tes darah untuk hormon (insulin, hormon adrenal, kelenjar tiroid), zat beracun (obat, hipnotik, antidepresan), dan kultur darah bakteri dilakukan.. Studi paling penting yang membantu membedakan jenis com adalah electroencephalography (EEG). Pada saat melakukan registrasi potensi listrik otak dibuat, yang penilaian memungkinkan untuk membedakan koma yang disebabkan oleh tumor otak, pendarahan, atau keracunan.

Pengobatan koma

Perawatan koma harus dilakukan dalam 2 arah: 1) pemeliharaan fungsi vital pasien dan pencegahan kematian otak; 2) berjuang dengan alasan utama yang menyebabkan perkembangan negara ini.

Pemeliharaan fungsi vital dimulai pada ambulans dalam perjalanan ke rumah sakit dan dilakukan untuk semua pasien dalam keadaan koma sebelum menerima hasil pemeriksaan. Ini termasuk mempertahankan jalan napas (meluruskan lidah yang tertutup, membersihkan mulut dan rongga hidung dari muntah, masker oksigen, memasukkan tabung pernapasan), sirkulasi darah normal (pemberian obat antiaritmia, obat tekanan normalisasi, tekanan jantung tertutup). Di unit perawatan intensif, jika perlu, pasien terhubung ke ventilator.

Pengenalan obat antikonvulsan di hadapan kejang, infus glukosa intravena wajib, normalisasi suhu tubuh pasien (meliputi dan menutupi pemanas selama hipotermia, atau melawan demam), bilas lambung jika dicurigai keracunan dengan obat.

Tahap kedua perawatan dilakukan setelah pemeriksaan terperinci, dan taktik medis lebih lanjut tergantung pada alasan utama yang menyebabkan koma. Jika itu adalah trauma, tumor otak, hematoma intrakranial, maka intervensi bedah segera dilakukan. Ketika koma diabetes terdeteksi, kadar gula dan insulin dikendalikan. Jika penyebabnya adalah gagal ginjal, hemodialisis diindikasikan.

Prognosis untuk koma

Prognosis untuk koma sepenuhnya tergantung pada tingkat kerusakan struktur otak dan penyebabnya. Dalam literatur medis, peluang pasien keluar dari koma dianggap sebagai: dengan precoma, koma I - yang menguntungkan, pemulihan total dimungkinkan tanpa efek residual; koma II dan III - diragukan, yaitu, ada kemungkinan pemulihan, dan kematian; koma IV - tidak menguntungkan, dalam banyak kasus berakhir dengan kematian pasien.

Langkah-langkah pencegahan dikurangi menjadi diagnosis awal proses patologis, penunjukan metode pengobatan yang benar dan koreksi tepat waktu dari kondisi yang dapat menyebabkan pengembangan koma.

Koma infeksiosa

Koma infeksiosa terjadi dengan infeksi parah pada otak dan selaputnya: ensefalitis (epidemi, penyakit bawaan, Jepang) dan meningitis (epidemi meningokokus, purulen sekunder). Meningitis dapat mempersulit flu, campak, tifoid dan infeksi lainnya.

Gambaran klinis

Dalam bentuk klasik khas, koma infeksi terjadi pada infeksi meningokokus. Demam tinggi, bradikardia relatif, ruam kulit polimorfik, herpes, fotofobia, nyeri pada bola mata, leher kaku dan gejala positif Kernig, Brudzinsky adalah ciri khasnya.

Tiga gejala terakhir merupakan sindrom meningeal. Perkembangan kejang mungkin terjadi. Dengan hyperacute, fulminant, edema dan pembengkakan otak berkembang dengan cepat, dan sindrom meningeal hilang.

Meningococcemia - sepsis meningokokus seringkali dipersulit oleh meningitis. Ruam hemoragik khas (kondisi bintang) dengan diameter berbeda, di tengah ruam - nekrosis. Ruam menyebar ke selaput lendir. Ada juga yang tersebar, terkadang pendarahan masif di organ internal, dan pendarahan di kelenjar adrenal menyebabkan insufisiensi adrenal akut, dimanifestasikan oleh kolaps yang hebat dan persisten.

Koma dengan sindrom meningeal dapat menjadi manifestasi perdarahan subaraknoid, yang sering diperlukan untuk membedakan meningitis. Dengan perdarahan subaraknoid, tidak ada demam sebelumnya atau tanda-tanda lain dari penyakit menular, tekanan darah sering meningkat.

Jika dicurigai meningitis, tim infeksius atau neurologis khusus harus dipanggil, yang dapat mengklarifikasi diagnosis dengan menggunakan tusukan tulang belakang dan rawat inap pasien dengan meningitis di departemen infeksi saraf, dan pasien dengan perdarahan subaraknoid di departemen neurologis atau bedah saraf. Untuk memperkenalkan antibiotik pada tahap pra-rumah sakit tidak dianjurkan.

"Perawatan Darurat", A.P.Golikov