Viral hepatitis C (HCV, NSO) adalah penyakit virus antroponotik dengan mekanisme transmisi parenteral, terutama yang mempengaruhi hati, bentuk klinis utamanya adalah CG.
Jumlah orang yang terinfeksi virus hepatitis C (HCV) melebihi 200 juta orang, yaitu sekitar 3% dari populasi dunia. Infeksi berkisar dari 0,5–3% (AS, Eropa Barat) hingga 4–20% (Afrika, Asia, Eropa Timur). Di Rusia, relevansi HCV telah meningkat secara dramatis karena epidemi penyalahgunaan narkoba di kalangan kaum muda.
ETIOLOGI. Asumsi keberadaan HCV diungkapkan pada tahun 1974 oleh A. Prince. Pada tahun 1988, M. Heughton et al mengidentifikasi virus HS. Mereka berhasil mengkloning bagian genom virus dan membangun molekul RNA genomik. Ini kecil-30-50 nm. Virus yang diselimuti bola yang mengandung RNA dari genus flavivirus. Dalam darah, virus terkandung dalam konsentrasi yang sangat rendah dan kurang tahan terhadap efek fisikokimia dibandingkan virus HBV. HCV terdiri dari nukleokapsid yang dikelilingi oleh membran protein-lipid. Genom virus diwakili oleh single-stranded plus-RNA. Virus ini mengandung 3 protein struktural yang membentuk virion, dan 6 protein non-struktural yang bukan bagian dari virion dan melakukan berbagai fungsi enzimatik. Protein struktural: protein struktural utama jantung-C atau kor adalah bagian dari nukleokapsid dan memainkan peran penting dalam sintesis RNA dan perakitan virus. Tiga bentuk protein kor diidentifikasi: full-length (p21), terpotong (p19) dan kecil (p16). 2 protein struktural lainnya adalah protein amplop, atau superkapsid, dan merupakan glikoprotein, keduanya dinamai E1 (gp31) dan E2 (gp70) (dari Amplop). Fungsi utama protein ini adalah untuk memastikan bahwa virus berikatan dengan sel dan menembus ke dalamnya. Protein non-struktural: NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A, NS5B.
HCV ditandai oleh heterogenitas genetik karena substitusi nukleotida yang cepat. Protein kulit terluar yang paling bervariasi adalah E2 dan E1, serta NS1. Perbedaan paling signifikan dalam sekuens DNA terkonsentrasi di bagian terminal-N dari wilayah E2, yang disebut "wilayah hypervarian". Yang paling dilestarikan adalah protein inti, serta protein NS5 dan RNA polimerase.
Menurut klasifikasi Simmonds, 6 genotipe utama dibedakan, lebih dari 100 subtipe dan beberapa spesies kuasi. HCV memiliki kecenderungan tinggi untuk mutasi, dengan pembentukan virus terkait erat, yang berbeda dalam urutan nukleotida yang berbeda dan disebut cairan kuasi, atau suntikan kuasi (dari guasi Latin - "sepertinya"). 6 genotipe utama memiliki derajat homologi urutan tidak lebih dari 70%. Tingkat subtipe homologi - 70-85%. Tingkat homologi spesies semu hingga 98% di daerah konservatif genom, tetapi dengan perbedaan signifikan dalam zona hypervariable.
Dalam praktik klinis, cukup untuk membedakan 6 subtipe: 1a, 1b, 2a, 2b, Pro, 4. Tipe 1a berlaku di Amerika Serikat, disebut "Amerika." Jenis ini paling sering dicatat di negara-negara Eropa. 1b berlaku di Jepang, disebut sebagai "Jepang", serta di Eropa selatan. 4 genotipe berlaku di Timur Dekat dan Tengah. Di Rusia, pada 70% pasien, genotipe 1b dari virus terdeteksi, dan selanjutnya, dengan frekuensi yang menurun, genotipe Pro, 1a, dan 2a. Genotipe 1b biasanya ditemukan pada infeksi pasca transfusi, ditandai dengan tingkat viremia yang lebih tinggi dan resistensi terhadap terapi interferon. Distribusi geografis genotipe HCV tidak konstan.
EPIDEMIOLOGI. HCV mengacu pada infeksi darah antroponotik yang tidak menular di mana-mana. Sumber infeksi adalah pasien dengan HCV akut dan kronis dan pembawa virus. Mekanisme infeksi bersifat parenteral, jalur penularannya multipel, baik buatan, atau artifaktual, dan alami. Jalur artistik dikaitkan dengan transfusi darah dan produk-produknya, serta dengan manipulasi medis dan domestik yang memungkinkan kontak dengan darah orang lain. 75-90% hepatitis pasca transfusi di negara maju disebabkan oleh infeksi HCV. Di Rusia, angka ini sekitar 50%. Proporsi pengguna narkoba yang terinfeksi mencapai 50%.
Risiko infeksi HCV selama transfusi darah adalah 55%, dengan penggunaan obat intravena - 20%, dengan hemodialisis - 12%, dan risiko meningkat dengan meningkatnya lama layanan di semua kategori pasien. Semua ini membuktikan pentingnya darah sebagai faktor terpenting dalam kontaminasi HCV. Penularan darah dalam HCV adalah 1-2 kali lipat lebih rendah daripada HBV.
Pada 20-40% pasien, tidak mungkin untuk mengaitkan penyakit dengan "prosedur risiko", yaitu dengan suntikan, hemodialisis, transfusi darah, tato, dan tindikan. Ini menunjukkan kemungkinan penyebaran virus dengan cara lain. Viral RNA yang terinfeksi ditemukan dalam darah, sperma, air liur. Cara seksual dengan hubungan heteroseksual adalah mungkin, tetapi tidak seperti HBV, profesional dan pekerja seks tidak merupakan kelompok risiko yang signifikan, proporsi mereka di antara mereka yang terinfeksi adalah 10% (dengan HBV - 60-80%). Penularan HCV intensif diamati di antara orang-orang yang hidup dengan terinfeksi HCV dan sakit.
Untuk HCV, dan juga untuk HBV, kemungkinan rute infeksi perinatal telah terbukti, tetapi karena infektivitas HCV yang lebih rendah, peran jalur vertikal dalam penyebaran infeksi ini, berbeda dengan infeksi HBV, kecil. Dalam beberapa penelitian menunjukkan adanya HCV RNA dalam cairan amniotik lochia. Risiko penularan HCV dari ibu yang terinfeksi hanya dengan virus ini rata-rata 4,5-5,0% dan dianggap rendah. Risiko infeksi meningkat menjadi 36% jika jumlah viral load RNA lebih dari 1 juta per 1 ml. Sebagai aturan, ini diamati pada wanita dengan defisiensi imun. pertama-tama, pada yang terinfeksi HIV. Tidak ada korelasi yang jelas ditemukan antara risiko infeksi anak dengan genotipe HCV, serta dengan ada atau tidak adanya manifestasi CG pada ibu. Terbukti frekuensi infeksi anak yang lebih tinggi dari ibu yang menderita kecanduan narkoba.
Diasumsikan bahwa infeksi HCV, seperti HBV, dapat terjadi pada periode prenatal (secara transplasenta), selama persalinan dan pada periode postnatal. Kemungkinan infeksi intrauterin pada janin dibuktikan dengan pendeteksian viral load dalam serum pada bayi baru lahir pada jam-jam pertama setelah kelahiran, serta tingginya tingkat homologi isolat HCV yang diperoleh dari anak dan ibu. Ada hipotesis bahwa anti-HCV ibu dapat mencegah infeksi pada anak, mengurangi jumlah partikel virus. Pada sebagian besar anak yang terinfeksi (sekitar 90%), RNA HCV mulai terdeteksi dalam serum darah pada usia 1-3 bulan, yang menunjukkan infeksi intrapartum yang dominan, dan biasanya disertai dengan deteksi anti-HCV yang gigih pada tahun-tahun berikutnya. Mayoritas anak-anak yang terinfeksi mengembangkan hepatitis kronis, ditandai dengan manifestasi klinis laten atau minimal, sedikit peningkatan transaminase, viremia sedang dan aktivitas rendah selama pemeriksaan morfologi. Persalinan dengan operasi caesar, dilakukan sebelum pecahnya selaput janin, dikombinasikan dengan risiko penularan HCV yang lebih rendah secara signifikan kepada anak dibandingkan persalinan melalui jalan lahir atau operasi caesar darurat.
Patogenesis. HCV adalah virus hepatotropik yang memiliki efek sitopatik langsung dan yang dimediasi kekebalan. Infeksi mengarah pada pengembangan OVGS, terjadi dalam icteric, dan lebih sering dalam bentuk anicteric, berkembang dalam rasio 1: 6. Pada saat yang sama, 15-25% pasien dengan OGS pulih secara spontan, 75-85% mengembangkan hepatitis C kronis. Pada 25-35% dari jumlah pasien kronis setelah 10-40 tahun, CP berkembang, dan 30-40% pasien dari kelompok CP mengembangkan HCC primer.
Hubungan sentral dalam patogenesis infeksi HCV V adalah kerusakan pada sel hati. Seperti halnya HB, peran penting dimainkan oleh sitolisis imun yang diarahkan melawan hepatosit V yang terinfeksi-HC. Tetapi kerusakan hepatosit disebabkan tidak hanya oleh efek sitotoksik limfosit, ada reaksi autoimun cross-over karena kesamaan besar protein virus dan protein hepatosit. Berbeda dengan virus HBV, virus HS tidak mengandung reverse transcriptase, sehingga tidak berintegrasi dengan genom hepatosit. HCV terlokalisasi hanya dalam sitoplasma hepatosit dan tidak ada dalam nukleusnya. Telah ditetapkan bahwa replikasi virus pada hepatosit berada pada level yang rendah, sebagai akibatnya stimulasi respon imun yang tidak mencukupi terjadi dan kondisi diciptakan untuk persistensi virus yang bertahan lama dalam tubuh.
Selain replikasi virus hepatik, replikasi ekstrahepatik terjadi pada jaringan yang berasal dari limfoid dan non-limfoid. Reproduksi virus dalam limfosit menyebabkan pelanggaran fungsi imunologisnya dan memungkinkan virus untuk menghindari kontrol imunologis.
Ciri khas HCV adalah kemampuannya untuk bertahan lama, yang memastikan persentase infeksi kronis yang tinggi. Mekanisme kegigihan tidak jelas dan ambigu. Replikasi ekstra-primer dari virus sangat penting. Kepentingan krusial sekarang melekat pada mutasi virus dan variabilitas multivariat permanen dari virus dengan pembentukan variasi yang sangat dekat, tetapi varian antigenik yang berbeda secara imunologis, atau “bidasi semu”. Frekuensi mutasi yang tinggi adalah protein dari selubung virus. Dalam protein E1 dan E2, area permukaan terutama berubah dimana sistem kekebalan mengenali virus. Variabilitas ini unik, tidak memiliki kesamaan dalam heterogenitas dan multipelnya. Variabilitas HCV tersebut melebihi kemampuan repertoar sel T dan B yang luas untuk mengenali antigen yang terus diperbarui. Ada semacam "persaingan untuk kecepatan" yang konstan antara pembentukan strain antigenik baru dan produksi antibodi yang menetralkannya. Dalam kontes ini, virus biasanya menang. Tingkat mutasi melebihi tingkat replikasi, yang mengarah pada persistensi virus. Kehadiran jangka panjang virus menyebabkan kematian sel dan transformasi mereka menjadi sel ganas. Dalam populasi populasi, hanya 15-30% orang mengatasi proses HCV yang menular dan virusnya dihilangkan dari tubuh. Kursus klinis virus HS kronis ditentukan tidak hanya oleh genotipe virus dan tingkat viremia, tetapi juga oleh faktor-faktor yang menyertai seperti kombinasi dengan virus lain - B, delta, alkoholisme kronis, terapi obat jangka panjang, diabetes dan hal-hal lain yang menyebabkan kerusakan hati.
PATOFOMOLOGI HATI. Dalam berbagai varian infeksi HCV, berbagai perubahan morfologis terdeteksi. HCV ditandai oleh laju fibrosis yang cepat, akumulasi dan agregasi limfosit dalam saluran portal, nekrobiosis terbatas, steatosis, degenerasi hepatosit eosinofilik, perubahan sel-sel saluran empedu.
Perubahan morfologis AVH tergantung pada stadium penyakit. Dalam dua minggu pertama bentuk ikterus siklik, proses alteratif, eksudatif dan proliferatif terjadi. Proliferasi dari reticuloendotheliocytes stellate diamati. Infiltrat limfohistiositik terbentuk. Selanjutnya, ada degenerasi balon progresif hepatosit, nekrosis mungkin terjadi. Nekrosis koagulatif hepatosit adalah karakteristik, dengan menangkap seluruh sitoplasma dan pembentukan Taurus Cowson, atau bagiannya - yang disebut nekrosis parsial. Dalam hepatosit terakumulasi lipofuscin, empedu trombi terbentuk. Semua hati mengalami distrofi, nekrosis lebih sering diamati sebagai fokus terpisah, tetapi dapat menjadi submasif dan masif dengan perkembangan koma hepatik. Pada sebagian besar pasien, pada 2-3 minggu, tanda-tanda regenerasi muncul, pada 4-5 minggu, yang bertepatan dengan pemulihan klinis, struktur balok lobulus dipulihkan, dan tingkat keparahan perubahan distrofi dan nekrotik menurun. Hepatosit nekrotik digantikan oleh stroma reticular dan kolagen. Hasil HCV bisa menjadi obat dengan menghilangkan virus.
ChGS ditandai dengan kombinasi sebagian besar lemak dan sebagian hidro-distrofi hepatosit, pembentukan tubuh Kaunsilmen, folikel limfoid, nekrosis lobular dan step, kerusakan saluran empedu, tampilan hepatosit atipikal, dan hepatosit multikore raksasa, keberadaan jaringan HCV di antigen HCV.
Saat ini, CG dibagi menjadi ringan, sedang dan berat. Tingkat keparahan hepatitis kronis dinilai oleh indeks aktivitas histologis, atau indeks R. Knodell (1981), yang dianggap sebagai "standar emas" untuk menilai aktivitas proses dalam hepatitis kronis. Lemak, distrofi protein, infiltrasi portal dievaluasi pada sistem 4-titik: 0 - tanpa tanda, 1 - kurang didefinisikan, 2 - cukup jelas. 3 - diucapkan. Keunikan nekrosis dinilai pada skala 8-titik: 0 - tanpa tanda, 1 - nekrosis "terlihat" dari hepatosit individu, 2 - nekrosis "terlihat" dari kelompok hepatosit, 3 - nekrosis yang terkoneksi dengan fokus hepatosit yang terkena hingga 30%, nekrosis sentrolobular yang tebal dengan 30%, nekrosis sentrolobular yang tebal dengan kekalahan 30-50% hepatosit, nekrosis 5 - konfluen dengan kekalahan lebih dari 50% hepatosit, nekrosis 6 jembatan, nekrosis 7 langkah.
Dengan HCV 1a dan 1b genotipe, perubahannya lebih signifikan. Pecandu narkoba dengan infeksi kronis NA-V dalam spesimen biopsi hati secara alami mendeteksi kristal talk. Mereka muncul setelah serokonversi dan dapat berfungsi sebagai penanda penting untuk pembentukan CHC.
Pada 2/3 pasien dengan hepatitis C kronis, deposisi besi terdeteksi di bidang portal, dan sebagian di hepatosit. Ini terutama berlaku untuk pasien dengan hemofilia yang menerima transfusi darah.
Beberapa pasien dengan hepatitis C kronis tidak memiliki perubahan morfologis.
KLINIK. Manifestasi klinis pada kelompok wanita hamil tidak memiliki gambaran yang jelas. Ciri khas HCV adalah jalannya gejala, suram, laten, gejala rendah, yang mungkin tetap tidak dikenal untuk waktu yang lama - di satu sisi, dan di sisi lain, kemungkinan perkembangan proses yang cepat, dengan final berbadai dalam bentuk CPU dan HCC. Ini terutama karakteristik genotipe 1b. Perjalanan infeksi-V NA membentang selama bertahun-tahun. Kursus klinis HS dapat menjadi akut, kronis, di mana fase laten dan fase reaktivasi diisolasi, dihapus dan sangat jarang, paling sering bila dikombinasikan dengan hepatitis B - fulminan. Karakter fase adalah karakteristik: hepatitis akut, rata-rata setelah 14 tahun - CG, setelah 18 tahun - CP dan setelah 23-28 tahun - HCC.
OVGS terdaftar pada 10-20% kasus, lebih sering dengan infeksi pasca transfusi. Masa inkubasi adalah 2 hingga 26 minggu. Keragaman seperti itu mungkin disebabkan oleh dosis infeksi yang tidak merata, ciri genohipikal virus, dan keadaan organisme.
Fase akut hepatitis, terutama tanpa adanya penyakit kuning, biasanya tetap tidak dikenali. Pasien biasanya tidak mencari perawatan medis, karena mereka menjaga kesehatan dan kemampuan untuk bekerja. Pada saat yang sama, dengan pemeriksaan yang disengaja selama periode ini, pembesaran hati yang ringan dan puncak pertama dari AlAT meningkat (jatuh pada akhir periode inkubasi) dapat dideteksi. Waktu munculnya anti-HCV cor IgM adalah dari 5 hingga 50 minggu setelah infeksi, rata-rata 15-20 minggu.
Fase akut klinis yang parah sering terjadi pada varian anicteric, ikterus dicatat pada 10-30% pasien. Bahkan di hadapan ikterus, gejala klinisnya buruk - lemah, lesu, kehilangan nafsu makan, perasaan berat di hipokondrium kanan. Manifestasi penyakit kuning biasanya minimal - selaput lendir subicteric, pewarnaan kulit yang ringan, transient holuria, dan acholia. Setelah timbulnya ikterus, kesejahteraan pasien tidak membaik, tanda-tanda keracunan moderat tetap ada. Onset bertahap penyakit dan kurangnya perbaikan setelah munculnya penyakit kuning membedakan HCV dari HAV, dan gejala keracunan dari HBV yang kurang jelas.
Penyakit kuning, bahkan penyakit kuning ringan, secara prognostik menguntungkan. Dengan bentuk icteric pemulihan lebih sering terjadi dengan hasil negatif yang menunjukkan RNA HCV.
Pada fase akut, ada beberapa puncak peningkatan AlAT, dengan kelebihan 5-10 kali lipat dari norma, dalam kombinasi dengan sedikit peningkatan total dan bilirubin langsung. Dengan pemulihan IgM anti-HCV menghilang lebih awal, imunoglobulin kelas G terus beredar selama 1-4, lebih jarang 10-15 tahun. Pada kebanyakan pasien, fase infeksi akut digantikan oleh fase laten, dengan bertahun-tahun bertahannya virus. Manifestasi klinis tidak ada atau minimal, yaitu, ada bentuk infeksi subklinis atau anikterik. Secara morfologis, biasanya ada hepatitis ringan. Tahap ini merupakan awal untuk pengembangan hepatitis kronis, dapat berlangsung selama bertahun-tahun - 15-20 tahun, durasinya dikurangi dengan imunodefisiensi, terkait kerusakan pada hati dari alkohol, obat, genesis toksik.
Pasien dalam periode ini merasa baik dan dianggap sehat. Sebuah penelitian objektif mengungkapkan peningkatan hati yang tidak rata, penebalannya, peningkatan periodik dan rendah pada tingkat ALT, viral load plasma yang rendah, ditentukan oleh PCR.
Fase laten digantikan oleh fase reaktivasi, dengan pengembangan CG, CP, HCC berturut-turut. Ini ditandai dengan viremia yang stabil, biasanya dengan kandungan HCV-PHK yang tinggi. Bentuk klinis utama pada tahap ini adalah CG. Persentase kronisitas - 80-85%. Tanda-tanda asthenia adalah karakteristik dari fase reaktivasi: kelelahan, kelemahan, penurunan kemampuan kerja, penurunan nafsu makan, gangguan tidur, penurunan berat badan, periodik demam ringan. Penyakit kuning sering tidak ada. Objektif mendeteksi pembesaran dan pengerasan hati, setidaknya - limpa yang membesar. Puncak karakteristik meningkatkan aktivitas ALT, serta GGT, meningkatkan konten gamma globulin. Ketika diaktifkan kembali, antibodi terhadap antigen nuklir kelas M dan kelas G terdeteksi di dalam darah. Anti-HCV NS4 dan viral load RNA yang tinggi terdeteksi dengan konsistensi yang tinggi. Fase ini mengalir dalam gelombang, baik secara klinis maupun biokimia. Tingkat antibodi meningkat terus.
Pada 50-55% pasien dengan manifestasi hati hepatitis C kronis menang, dengan sindrom asthenik yang nyata. Pada 45-50% pasien, bersama dengan gejala hati, berbagai manifestasi ekstrahepatik diamati, dengan perkembangan vaskulitis. HCV adalah infeksi menyeluruh, tidak hanya melibatkan hati, tetapi juga banyak organ dan jaringan lain.
MANIFESTASI EKSTRAHEPATIK CHRONIC HCV-ifektsii
Hipotiroidisme Hipertiroidisme Tiroiditis Hashimoto Diabetes Mellitus
Viral Hepatitis: B dan C Berbahaya
Ingat wabah abad ke-20? Selusin tahun yang lalu, AIDS disebut demikian. Tampaknya tidak ada penyakit yang lebih buruk. Namun, tidak hanya kita, manusia, yang berkembang. Bersama kami, penghuni mikroskopis mengembangkan dan menempati ceruk mereka: bakteri dan virus. Sekarang, posisi utama di antara penyakit menular adalah virus hepatitis - penyakit hati yang parah.
Hepatitis virus: inti masalahnya
Berdasarkan namanya, menjadi jelas bahwa penyebab hepatitis jenis ini adalah virus. Sampai saat ini, para ahli telah menemukan 7 jenis virus dan, karenanya, mengidentifikasi 7 jenis virus hepatitis. Untuk kenyamanan, mereka ditunjuk oleh huruf-huruf alfabet Latin: A, B, C, D, E, G dan F. Setiap hepatitis ditandai oleh jalur penularannya sendiri, karakteristik kursus, serta komplikasi dan hasil. Kelicikan yang lebih besar adalah karakteristik dari hepatitis B dan C. Ini adalah jenis hepatitis yang memiliki perjalanan yang lebih agresif, sering memperoleh bentuk kronis, berkontribusi pada pengembangan sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler (kanker hati). Dokter mengalahkan alarm! Setiap tahun masalah hepatitis virus menjadi lebih mendesak. Untuk melindungi diri Anda dan orang yang Anda cintai, penting untuk mempelajari lebih lanjut tentang penyakit ini: mekanisme penularan, gejala awal, metode perawatan dan pencegahan.
Hepatitis virus: penularan hepatitis B
Rute utama penularan virus ini adalah hematogen, yaitu melalui masuknya darah pasien ke tubuh orang lain. Fitur penularan adalah tingkat tinggi penularan atau infeksi dari virus ini. Untuk infeksi, cukuplah sedikit darah “hepatitis” masuk ke dalam darah manusia. Virus ini tahan! Dalam keadaan kering, dapat tetap aktif hingga beberapa minggu, dan ketika dipanaskan hingga 30 g. atau membeku hingga - 20, - hingga enam bulan. Mungkin juga penularan seksual: virus ini terkandung dalam air mani dan cairan vagina. Kontak oral dan anal lebih traumatis untuk membran mukosa, oleh karena itu, dengan jenis kelamin ini risiko infeksi meningkat. Jenis penularan paling menyedihkan: dari ibu ke bayi. Ini dilaksanakan selama persalinan, ketika remah-remah bersentuhan dengan darah ibu.
Hepatitis virus: penularan hepatitis C
Rute utama penularan virus hepatitis C juga hematogen. Bahaya yang lebih kecil, berbeda dengan virus hepatitis B, diwakili oleh rute penularan seksual, domestik, dan "vertikal" (dari ibu ke anak). Namun, dengan semua ini, jumlah pasien dengan hepatitis C tidak menurun, melainkan meningkat. Di mana praktisnya Anda dapat terserang penyakit serius ini? Kecanduan suntikan berkontribusi terhadap penyebaran infeksi ini. Ini bukan hanya jarum suntik tunggal dalam lingkaran, tetapi juga dalam pembuatan obat-obatan narkotika, di mana serum darah manusia adalah salah satu komponennya.
Transfusi produk darah, terutama donor sel darah merah, adalah cara lain yang mungkin menularkan hepatitis C. Menggunakan set manikur dan pisau cukur yang umum di salon rambut atau di rumah, serta peralatan medis yang tidak diproses dengan baik (endoskopi, instrumen) adalah faktor yang berkontribusi terhadap penyebaran infeksi. Penularan seksual hanya terjadi pada 3-5% kasus. Dari ibu, infeksi hepatitis C dapat terjadi pada tidak lebih dari 5% kasus.
Bagaimana cara melindungi diri Anda dari virus hepatitis?
Salah satu aspek kehidupan modern dapat dibayangkan seperti ini: seks bebas dan permulaan aktivitas seksual yang cukup awal, prevalensi kecanduan narkoba, termasuk suntikan, penyakit serius yang memerlukan intervensi dan penggantian dengan produk darah. Jelas bahwa ini adalah salah satu sisi negatifnya. Namun, "negatif" ini hanyalah faktor penyebaran infeksi berbahaya seperti virus hepatitis. Aturan tentang hubungan seksual yang dilindungi (menggunakan kondom) harus tidak dapat dilanggar! Cumbuan oral dan seks anal - tidak terkecuali! Pengguna narkoba adalah kelompok pembawa hepatitis virus yang paling umum. Ini harus diingat oleh media sendiri, dan orang-orang yang akan membangun hubungan dengan mereka dan keluarga. Untuk mengunjungi salon kuku? Hanya diuji dan dengan profesional yang Anda percayai. Jangan ragu untuk bertanya tentang bagaimana perkakas ditangani.
Penyakit jangan pilih. Kohl punya masalah, jangan pergi berobat di klinik acak. Jika seseorang dari keluarga Anda membutuhkan transfusi darah, cari donor yang terbukti (kenalan atau kerabat). Kita tidak boleh lupa bahwa keberhasilan terbesar dalam mencegah terjadinya hepatitis B terkait dengan penggunaan vaksinasi!
Hepatitis virus: apakah ada keselamatan?
Saat ini, dalam persentase kasus tertentu, hepatitis dapat ditangani secara radikal. Agar demikian, penting bahwa Anda mengunjungi dokter sesegera mungkin dan memulai perawatan. Infectiologist dan hepatologist menangani masalah hepatitis virus. Perawatan utama adalah penunjukan agen dengan efek antivirus dan imunomodulator - interferon-alfa. Dan yang paling efektif dalam pengobatan virus hepatitis C, menurut para ahli, memiliki interferon pegilasi. Terapi hepatitis juga dapat mencakup obat-obatan yang menghambat replikasi virus (reproduksi) dan hepatoprotektor. Penting untuk melindungi hati dari banyak makanan berlemak dan alkohol. Pengobatan hepatitis harus dilakukan hanya di bawah pengawasan medis. Perawatan sendiri dalam situasi ini benar-benar tidak dapat diterima!
Hepatitis B
Hepatitis B adalah penyakit virus, agen penyebabnya adalah virus hepatitis B (dalam literatur khusus dapat disebut sebagai "virus HBV", HBV atau HBV) dari keluarga hepadnavirus.
Virus ini sangat tahan terhadap berbagai faktor fisik dan kimia: suhu rendah dan tinggi (termasuk mendidih), beberapa pembekuan dan pencairan, dan paparan jangka panjang ke lingkungan yang asam. Di lingkungan pada suhu kamar, virus hepatitis B dapat bertahan hingga beberapa minggu: bahkan di tempat darah yang kering dan tak terlihat, pada pisau cukur, di ujung jarum. Dalam serum pada suhu + 30 ° C, infektivitas virus bertahan selama 6 bulan, pada suhu -20 ° C selama sekitar 15 tahun; dalam plasma kering - 25 tahun. Tidak aktif dengan autoclaving selama 30 menit, sterilisasi panas kering pada 160 ° C selama 60 menit, pemanasan pada 60 ° C selama 10 jam.
Epidemiologi
Infeksi virus hepatitis B (HBV) tetap menjadi masalah kesehatan masyarakat global, dan diperkirakan 2 miliar orang di seluruh dunia terinfeksi virus ini, lebih dari 350 juta orang sakit.
Mekanisme penularannya parenteral. Infeksi terjadi secara alami (seksual, vertikal, rumah tangga) dan buatan (parenteral). Virus ini terdapat dalam darah dan berbagai cairan biologis - air liur, air seni, air mani, cairan vagina, darah menstruasi, dll. Penularan (contagiousness) dari virus hepatitis B 100 kali lebih menular daripada HIV.
Sebelumnya, rute parenteral adalah yang paling penting - infeksi selama manipulasi terapeutik dan diagnostik, disertai dengan pelanggaran integritas kulit atau selaput lendir melalui instrumen medis, gigi, manikur dan lainnya, transfusi darah dan persiapannya.
Dalam beberapa tahun terakhir, di negara-negara maju, penularan seksual virus menjadi semakin penting, karena, pertama, penurunan nilai rute parenteral (kemunculan alat satu kali, penggunaan desinfektan yang efektif, deteksi dini donor yang sakit), dan kedua, apa yang disebut “revolusi seksual” : sering berganti pasangan seksual, melakukan kontak anal, disertai dengan trauma yang lebih besar pada selaput lendir dan, karenanya, peningkatan risiko virus memasuki aliran darah. Mungkin juga infeksi dengan ciuman, terutama jika ada kerusakan pada selaput lendir bibir dan mulut pasangan yang sehat (erosi, borok, microcracks, dll). Penyebaran kecanduan narkoba juga memainkan peran besar, karena pecandu narkoba “intravena” berisiko tinggi dan, paling tidak, mereka bukan kelompok yang terisolasi dan mudah melakukan hubungan seks tanpa kondom yang tidak teratur dengan orang lain. Sekitar 16-40% pasangan seksual selama kontak seksual tanpa kondom terinfeksi virus.
Dalam cara infeksi rumah tangga, infeksi terjadi ketika menggunakan pisau cukur, pisau, manikur dan aksesori mandi umum, sikat gigi, handuk, dll. Dalam hal ini, setiap luka ringan pada kulit atau selaput lendir dengan benda (atau kontak dengan kulit yang terluka dengan mereka (berjumbai, luka, retakan, radang kulit, tusukan, luka bakar, dll.) atau selaput lendir), yang bahkan mengandung sejumlah sekresi dari orang yang terinfeksi (urin, darah, keringat, sperma, air liur, dll.) dan bahkan dalam bentuk kering yang tidak terlihat dengan mata telanjang. Data dikumpulkan tentang keberadaan rute penularan virus domestik: diyakini bahwa jika ada pembawa virus dalam keluarga, semua anggota keluarga akan terinfeksi selama 5-10 tahun.
Sangat penting di negara-negara dengan sirkulasi virus yang intensif (insiden tinggi) memiliki cara penularan vertikal ketika anak terinfeksi oleh ibu, di mana mekanisme kontak darah juga diterapkan. Biasanya, anak terinfeksi oleh ibu yang terinfeksi saat persalinan saat melewati jalan lahir. Dan itu sangat penting dalam kondisi apa proses infeksi pada tubuh ibu. Dengan demikian, dengan antigen HBe positif, secara tidak langsung mengindikasikan aktivitas proses yang tinggi, risiko infeksi meningkat hingga 90%, sedangkan dengan antigen HBs positif tunggal, risiko ini tidak lebih dari 20%.
Seiring waktu di Rusia, struktur usia pasien dengan virus hepatitis B akut bervariasi secara signifikan. Jika pada usia 70-an-80-an, usia 40-50 tahun lebih sering menderita hepatitis serum, dalam beberapa tahun terakhir dari 70% hingga 80% dari mereka yang menderita hepatitis B akut adalah orang muda berusia 15-29 tahun.
Patogenesis
Faktor patogenetik yang paling signifikan pada virus hepatitis B adalah kematian hepatosit yang terinfeksi karena serangan oleh agen imunnya sendiri. Kematian besar hepatosit menyebabkan gangguan hati, terutama detoksifikasi, dan pada tingkat lebih rendah, sintetis.
Saat ini
Masa inkubasi (waktu mulai infeksi hingga timbulnya gejala) hepatitis B rata-rata 12 minggu, tetapi dapat bervariasi dari 2 hingga 6 bulan. Proses infeksi dimulai ketika virus memasuki darah. Setelah virus memasuki hati, fase tersembunyi reproduksi dan akumulasi partikel virus melewati darah. Ketika konsentrasi tertentu dari virus tercapai, hepatitis B akut berkembang di hati.Kadang-kadang hepatitis akut menular ke seseorang yang hampir tidak terlihat, dan ditemukan secara kebetulan, kadang-kadang terjadi dalam bentuk anicteric ringan - dimanifestasikan hanya dengan ketidakpedulian dan penurunan efisiensi. Beberapa peneliti percaya bahwa perjalanan asimptomatik, bentuk anicteric, dan hepatitis "icteric" sama dalam jumlah individu yang terkena dalam kelompok. Yaitu, kasus hepatitis B akut yang didiagnosis yang teridentifikasi hanya merupakan sepertiga dari semua kasus hepatitis akut. Menurut peneliti lain, untuk satu kasus “icteric” hepatitis B akut, ada 5 hingga 10 kasus penyakit, yang biasanya tidak jatuh ke bidang penglihatan dokter. Sementara itu, perwakilan dari ketiga kelompok berpotensi menular ke orang lain.
Hepatitis akut hilang secara bertahap dengan eliminasi virus dan meninggalkan kekebalan yang stabil (fungsi hati dipulihkan setelah beberapa bulan, meskipun efek residu dapat menemani seseorang seumur hidup), atau menjadi kronis.
Hepatitis B kronis terjadi dalam gelombang, dengan eksaserbasi berkala (kadang-kadang musiman). Dalam literatur, proses ini biasanya digambarkan sebagai fase integrasi dan replikasi virus. Secara bertahap (intensitas tergantung pada virus dan sistem kekebalan tubuh manusia), hepatosit digantikan oleh sel-sel stroma, fibrosis dan sirosis hati berkembang. Kadang-kadang, kanker hati sel primer (karsinoma hepatoseluler) adalah konsekuensi dari infeksi HBV kronis. Aksesi virus hepatitis D ke proses infeksi secara dramatis mengubah perjalanan hepatitis dan meningkatkan risiko pengembangan sirosis (sebagai aturan, pada pasien tersebut, kanker hati tidak memiliki waktu untuk berkembang).
Perlu memperhatikan pola berikut: semakin awal seseorang sakit, semakin tinggi kemungkinan kronisnya. Misalnya, lebih dari 95% orang dewasa dengan hepatitis B akut akan pulih. Dan dari kasus hepatitis B pada bayi baru lahir, hanya 5% yang akan menyingkirkan virus. Dari anak-anak yang terinfeksi berusia 1-6 tahun, kronik sekitar 30%.
Klinik
Semua gejala virus hepatitis B disebabkan oleh keracunan karena penurunan detoksifikasi hati dan kolestasis - pelanggaran aliran empedu. Selain itu, diasumsikan bahwa keracunan eksogen terjadi pada satu kelompok pasien - dari racun yang disuplai dengan makanan atau terbentuk selama pencernaan dalam usus, dan pada kelompok pasien endogen lainnya - dari racun yang dihasilkan dari metabolisme dalam sel mereka sendiri dan dengan nekrosis hepatosit yang terjadi.
Karena jaringan saraf, khususnya, neurosit otak, sensitif terhadap racun, efek cerebrotoxic terutama diamati, menyebabkan peningkatan kelelahan, gangguan tidur (dalam bentuk ringan hepatitis akut dan kronis), dan kebingungan hingga koma hepatik (dengan masif nekrosis hepatosit atau tahap akhir sirosis hati).
Pada tahap akhir hepatitis kronis, dengan fibrosis luas dan sirosis, sindrom hipertensi portal tampaknya sangat penting karena kerapuhan pembuluh darah akibat penurunan fungsi sintetis hati. Sindrom hemoragik juga merupakan karakteristik dari hepatitis fulminan.
Terkadang dengan hepatitis B, poliartritis berkembang.
Diagnostik
Berdasarkan data klinis, diagnosis akhir dibuat setelah tes laboratorium (indikator fungsi hati, tanda-tanda sitolisis, penanda serologis, isolasi DNA virus).
Penanda diagnostik untuk infeksi HBV kronis
Fase replikasi: HBsAg, HBeAg, DNA HBV, IgG anti-HBc
Replikasi non (rendah): HBsAg, anti-HBe, anti-HBc IgG
Mutan prekursor: HBsAg, anti-HBe, DNA HBV, anti-HBc IgG
Diagnosis banding
Biasanya, virus hepatitis B tidak sulit didiagnosis dengan benar. Kesulitan timbul hanya dalam kasus super dan koinfeksi (ketika sulit untuk mengisolasi agen yang saat ini aktif), serta di hadapan penyakit tidak menular pada hati dan saluran empedu.
Perawatan
Pengobatan simtomatik (meringankan kondisi pasien), detoksifikasi, patogenetik (ditujukan untuk memperbaiki sistem kekebalan tubuh) dan antivirus. Pasien dengan hepatitis akut dalam bentuk sedang dan parah, serta eksaserbasi hepatitis kronis yang parah, memerlukan istirahat, bahkan setelah keluar dari rumah sakit selama 1-3 bulan, bahkan pekerjaan rumah tangga yang berat dan kelebihan fisik apa pun harus dikeluarkan. Diet diperlukan: pembatasan zat ekstraktif, eliminasi alkohol.
Pengobatan hepatitis akut
Lebih sering terbatas pada rezim perlindungan, detoksifikasi, dan pengobatan simtomatik. Kadang menghubungkan hormon (prednison dan turunannya).
Pengobatan hepatitis kronis
Pengobatan hepatitis B kronis didasarkan pada penggunaan terapi jangka panjang dengan analog nukleosida atau interferon (berumur pendek atau lama). Penurunan konsentrasi virus hepatitis B atau tingkat tidak terdeteksi selama pengobatan dicapai pada sebagian besar pasien, namun, setelah penghentian terapi, penyakit ini sering kambuh.
Pencegahan
Pencegahan, baik yang spesifik (vaksinasi) maupun non-spesifik, ditujukan untuk mengganggu jalur transmisi: koreksi perilaku manusia; penggunaan alat satu kali; ketaatan pada aturan kebersihan dalam kehidupan sehari-hari; pembatasan transfusi cairan biologis; penggunaan desinfektan yang efektif; kehadiran satu-satunya pasangan seksual yang sehat atau, jika tidak, seks yang dilindungi (yang terakhir tidak memberikan jaminan 100% dari tidak infeksi, karena dalam hal apa pun ada kontak tanpa pengaman dengan sekresi biologis pasangan lainnya - air liur, keringat, dll.).
Vaksinasi banyak digunakan untuk mencegah infeksi. Vaksinasi rutin diterima di hampir semua negara di dunia. WHO merekomendasikan mulai memvaksinasi anak pada hari pertama setelah kelahiran, anak-anak usia sekolah yang tidak divaksinasi, serta orang-orang dari kelompok risiko: kelompok profesional (dokter, layanan darurat, militer, dll.), Orang dengan preferensi seksual non-tradisional, pecandu narkoba, pasien yang sering menerima produk darah, orang-orang yang menjalani program hemodialisis dan beberapa yang lain. Vaksin terhadap virus hepatitis B, yang merupakan protein lapisan partikel virus, biasanya digunakan untuk vaksinasi. Antigen HBs. Di beberapa negara (misalnya di Cina) vaksin plasma digunakan. Kedua jenis vaksin ini aman dan sangat efektif. Kursus vaksinasi biasanya terdiri dari tiga dosis vaksin yang diberikan secara intramuskular pada interval waktu tertentu.
Efektivitas vaksinasi bayi baru lahir yang lahir dari ibu yang terinfeksi, asalkan dosis pertama diberikan dalam 12 jam pertama kehidupan, hingga 95%. Vaksinasi darurat dalam kontak dekat dengan orang yang terinfeksi, jika darah yang terinfeksi memasuki darah orang sehat kadang-kadang dikombinasikan dengan pengenalan imunoglobulin spesifik, yang secara teoritis harus meningkatkan kemungkinan hepatitis tidak berkembang.
Kehamilan dan menyusui. Ada bukti bahwa terapi lamivudine pada bulan terakhir kehamilan mengurangi risiko penularan vertikal virus hepatitis B. Kehadiran virus hepatitis aktif bukan merupakan kontraindikasi untuk menyusui, karena hal ini tidak mempengaruhi risiko penularan hepatitis kepada bayi.
Vaksin hepatitis B juga melindungi terhadap hepatitis D (nama historisnya adalah delta hepatitis), karena virus hepatitis D tidak dapat bereproduksi tanpa virus hepatitis B.