Pokok masalah: Hepatitis virus: kriteria keparahan, komplikasi, pengobatan, hasil
Manifestasi klinis paling umum dari tingkat keparahan hepatitis virus akut adalah sindrom keracunan, yang terdiri dari tanda-tanda yang berbeda dalam tingkat keparahannya - kelemahan umum dan adynamia, dan dalam beberapa kasus - kebingungan.
Penggunaan sejumlah tes tambahan dalam kombinasi dengan pedoman klinis dalam dinamika memungkinkan objektifikasi kriteria untuk tingkat keparahan hepatitis virus.
Suatu bentuk hepatitis yang ringan ditandai dengan gejala keracunan yang ringan atau ketidakhadiran mereka sepenuhnya. Pada saat yang sama, kelemahan, kelelahan, penurunan kapasitas kerja tidak ada sama sekali atau diekspresikan secara ringan, tidak teratur, singkat. Nafsu makan berkurang, mual tidak stabil, muntah pada periode icteric tidak khas.
Tingkat peningkatan ukuran hati biasanya tidak berkorelasi dengan tingkat keparahan penyakit dan lebih terkait dengan fitur terkait usia, penyakit sebelumnya dan penyakit yang menyertai, bahaya pekerjaan, dll.
Intensitas dan persistensi penyakit kuning dalam bentuk ringan kurang dari pada bentuk penyakit sedang dan berat.
Dengan peningkatan yang jelas dalam tingkat AlAT dalam darah, indikator proteinogram dan tes sublimat, serta koagulogram dalam bentuk ringan dari virus hepatitis tetap tanpa penyimpangan yang signifikan dari norma.
Bentuk hepatitis moderat ditandai dengan peningkatan kuantitatif dan intensifikasi semua gejala klinis di atas. Kelemahan umum cukup parah, biasanya lebih buruk di paruh kedua hari dan kurang terlihat di pagi hari. Sakit kepala adalah variabel, lebih berat di kepala dan kelemahan sedang dengan peningkatan kelelahan. Pusing, gangguan irama tidur, gangguan penglihatan dalam bentuk penyakit ini tidak (kecuali jika dikaitkan dengan penyebab lain). Nafsu makan yang buruk, mual, sebagai suatu peraturan, diekspresikan tanpa muntah. Fenomena hemoragik, retensi cairan dan takikardia tidak khas. Penyakit kuning cerah dan persisten, kadar serum bilirubin, alanine aminotransferase dan sampel sublimasi tidak berbeda secara signifikan dari yang dalam bentuk yang lebih ringan. Yang paling informatif adalah nilai indeks prothrombated.
Hepatitis berat ditandai dengan kriteria pembatasan yang lebih jelas, karena selain peningkatan kuantitatif tanda-tanda keracunan, gejala klinis baru muncul: pusing dengan pandangan dan kelemahan depan, yang dapat dikaitkan dengan sindrom hemoragik, takikardia, nyeri pada hati, kecenderungan retensi cairan, “aseptik demam "dengan leukositosis neutrofilik. Tanda-tanda biokimia demarkasi juga lebih jelas: bilirubinemia, indeks protrombin, dll., Tingkat AcAT yang lebih tinggi, dibandingkan dengan AlAT, munculnya disosiasi enzim bilirubin dengan meningkatnya keparahan - penurunan tingkat aminotransferase dengan meningkatnya kadar bilirubin dalam darah.
Ensefalopati hepatik akut (OPE) dikaitkan dengan peningkatan intoksikasi lebih lanjut. Pada saat yang sama, tidak hanya tanda-tanda yang tercantum di atas meningkat secara kuantitatif, tetapi gejala klinis baru secara kualitatif muncul: kantuk dengan gangguan emosional, tremor "membanting", respons stereotip, penurunan ukuran hati dengan munculnya rasa sakit pada wajah penyakit kuning. Itulah tingkat OPE pertama - periode awal precoma. Derajat kedua OPE - periode akhir prekoma - ditandai dengan kebingungan kesadaran dalam bentuk kelainan orientasi di tempat dan waktu; sifat stereotip eksitasi dimanifestasikan tidak hanya dalam respon, tetapi juga dalam bentuk spontan (seru seragam berulang, kegembiraan berkepanjangan). Tingkat ketiga OPE - periode awal koma 0 berbeda dari yang sebelumnya dalam pelanggaran kontak verbal, sambil mempertahankan respon yang memadai terhadap nyeri; pada tingkat keempat OPE - koma dalam - dan reaksi rasa sakit menghilang. Pelanggaran parameter biokimia darah dan, terutama, koagulasi, diekspresikan secara signifikan, tetapi mereka hanya melengkapi gejala klinis yang cerah, yang dengan sendirinya biasanya cukup untuk melakukan kelulusan OPE.
Pada pasien dengan precoma dan koma, asidosis metabolik dan alkalosis metabolik terjadi pada pasien, dan alkalosis mendominasi pada tahap koma.
Kursus hepatitis akut fulminan (fulminan) paling sering (80%) karena efek gabungan dari dua virus HBV dan HDV.
^ Perawatan dan pemantauan pasien dengan hepatitis virus
Terapi VG didasarkan pada ketentuan umum berikut:
Banyaknya bentuk VG akut ringan dan sedang diselesaikan dengan pengobatan dalam kondisi terapi dasar, tanpa menggunakan obat etiotropik.
Prinsip menjaga hati yang sakit tidak hanya berarti melindunginya dari biaya energi tambahan, tetapi juga melindunginya dari obat-obatan dengan khasiat yang meragukan atau tidak terbukti.
Langkah-langkah terapi untuk SH harus dilakukan secara individual tidak hanya sesuai dengan faktor etiologi yang berbeda, tetapi juga mempertimbangkan karakteristik tubuh pasien (usia, penyakit yang menyertai dan sebelumnya, kondisi hidup, pekerjaan, dll.).
Dalam bentuk hepatitis virus (AVH) ringan dan sedang, sesuai dengan mereka sesuai dengan tanda-tanda klinis dan laboratorium dari eksaserbasi akut virus hepatitis kronis (CVH), termasuk CP yang terkompensasi, semua pasien harus mengamati rejimen semi-bed, dalam AVH parah, sesuai dengan eksaserbasi CVH, tanpa kompensasi CPU - tempat tidur. Perluasan aktivitas motorik secara bertahap dimungkinkan setelah timbulnya krisis pigmen, penurunan aktivitas proses infeksi kronis, munculnya tanda-tanda dekompensasi. Kepatuhan terhadap rejimen berkontribusi pada penyelesaian yang lebih cepat dari proses reparatif di hati, yang disebabkan oleh penurunan konsumsi energi secara umum dan peningkatan pasokan darahnya pada posisi horizontal tubuh pasien. Regimen rawat jalan (pemulihan dalam AVH, remisi dalam CVH, dikompensasi oleh CPU) mencakup pekerjaan rasional dengan pengecualian kelebihan beban, kepatuhan pada gaya hidup sehat dengan pengaturan jam dan hari istirahat.
^ Nutrisi medis
Koreksi nutrisi yang tepat, pilihan makanan tersebut dan rasio mereka, yang tidak menyebabkan gangguan metabolisme tambahan dan kerusakan hepatosit, memastikan pemulihan fungsi mereka, adalah tugas paling penting dari terapi diet. Tabel perawatan No. 5 memenuhi persyaratan ini.Ketika CPU subkompensasi diresepkan, diet dengan asupan protein terbatas (0,5-1 g per 1 kg berat badan) dan garam meja, dan dengan CPU dekompensasi, diet bebas garam. Pada pasien yang mengalami anoreksia dan muntah berulang, nutrisi enteral sulit, dan puasa, bahkan jangka pendek, memiliki efek yang sangat buruk pada proses patologis. Dalam kasus ini, konsumsi energi dikompensasi dengan pemberian parenteral dari larutan glukosa pekat dan campuran asam amino. Pasien yang menjalani rawat jalan direkomendasikan makan buatan sendiri, lebih disukai empat kali sehari, sesuai dengan tabel umum yang membatasi konsumsi makanan berlemak dan meningkatkan konsumsi buah dan sayuran. Alkohol dilarang.
^ Terapi etiotropik (antivirus)
Dengan HA dan GE, yang ditandai dengan kursus siklus akut, sebagian besar jinak, agen antivirus tidak ditampilkan.
Hepatitis akut. Terapi interferon disarankan untuk dilakukan dengan progresif (berkepanjangan) HBV akut dan HD dengan latar belakang aktivitas tinggi dari proses infeksi dengan replikasi patogen (tes positif untuk HBeAg, DNA HBV, HDV RNA) 3,000,000-5,000,000 IU 3 kali seminggu (dan setiap hari) secara subkutan atau intramuskular dalam 1-3 bulan. Interferon alfa diresepkan dalam semua kasus HS akut, mengingat probabilitas sangat tinggi dari kronisitas proses, 3.000.000-5.000.000 IU 3 kali seminggu selama 6 bulan.
Hepatitis B akut dengan koma hati. Dengan perkembangan koma hepatik, pasien harus berada di bangsal atau unit perawatan intensif. Ini memungkinkan Anda untuk sepenuhnya memonitor parameter klinis dan laboratorium dan melakukan tindakan terapeutik yang bertujuan menjaga fungsi vital tubuh.
Obat antivirus (interferon) dengan pengembangan koma tidak efektif, dan oleh karena itu peran yang paling penting dimainkan oleh terapi patogenetik.
Berharap untuk kemungkinan mengurangi angka kematian pada pasien dewasa dengan koma hepatik dengan koma hepatik dengan kortikosteroid, yang dapat direkomendasikan untuk kursus singkat hanya dalam kegiatan kompleks yang diarahkan melawan edema otak (prednison 60 mg parenteral 3-4 kali sehari atau 4-8 mg deksazon 3-4 kali sehari intravena).
Dengan tujuan detoksifikasi, untuk meningkatkan potensi energi otak dan memperbaiki hipoglikemia, pemberian infus tetes infus larutan glukosa 5-10-20-40% diperlihatkan sambil membatasi volume total cairan infus. Kesulitan terbesar adalah perjuangan dengan sindrom hemoragik, paling sering dimanifestasikan oleh perdarahan gastrointestinal besar. Dianjurkan untuk memasang probe nasogastrik untuk menghilangkan isi lambung, mencucinya dengan larutan dingin asam aminocaproic 5%, injeksi intramuskuler 2-5 ml larutan 1% Vicasol, infus berulang 2-4 ml dari 12,5 larutan Ditsinona.
Penggunaan penghambat reseptor H-2 direkomendasikan - ranitidine, 150 mg oral, 2 kali sehari atau 50 mg parenteral secara perlahan intravena, diencerkan ke volume 20 mg, 2-3 kali sehari, pemberian Almagel berulang.
Dengan defisiensi faktor koagulabilitas dalam kondisi insufisiensi hepatoseluler dengan tujuan substitusi, serta untuk koreksi gangguan metabolisme, memastikan transportasi dan fungsi onkotik darah, transfusi plasma beku segar ditampilkan - 200-400-600 ml per hari.
Infus larutan albumin 10-20% ditunjukkan. Ada indikasi untuk penggunaan proteolisis dosis besar (kontrikal 100000 IU atau gordoks 500000 IU per hari). inhibitor fibrinolisis (larutan asam aminocaproic 5% - 100 ml intravena). Perhatian khusus harus diberikan untuk menghindari volume cairan infus yang berlebihan (termasuk yang disuntikkan secara enteral) dalam kondisi kecenderungan diuresis negatif dan perkembangan edema serebral.
Untuk tujuan dehidrasi, manitol digunakan (dalam bentuk larutan infus 10% intravena dengan dosis harian 0,5-1,0 g / kg) yang mengandung manitol, reomacrodex, dan reogluman secara intravena, lasix 40-80 mg, sambil memperhitungkan penurunan yang tak terelakkan. konsentrasi kalium dalam darah, yang membutuhkan pengisian tepat waktu sesuai dengan indikator keseimbangan elektrolit.
Terapi patogenetik dalam tahap perkembangan koma hepatik memberikan koreksi status asam-basa: dengan perkembangan asidosis metabolik, larutan bikarbonat 4% disuntikkan secara intravena, dan dengan alkalosis metabolik, dosis kalium meningkat (6-12 g per hari).
Mempertimbangkan kemungkinan perkembangan komplikasi yang disebabkan oleh flora bakteri (pneumonia, pielonefritis, sepsis), disarankan untuk memasukkan terapi kompleks antibiotik spektrum luas dengan mempertimbangkan patogen yang diduga.
Menunjukkan istirahat ketat di tempat tidur. Serangan agitasi psikomotor yang mungkin harus dihentikan sedini mungkin untuk memaksimalkan pengeluaran energi. Ini dapat dicapai dengan pemberian GHB - jet intramuskular atau intravena secara perlahan selama 1-2 menit atau dengan menetes pada laju 0,07-1,2 g / kg dalam kombinasi dengan diazepam - 2-4 mg larutan 0,5%. Dimungkinkan juga untuk menggunakan haloperidol - 1 ml 0,5%
solusi intramuskuler 2-3 kali sehari.
Pada semua tahap koma hepatik, kekuatan penyembuhan alami yang didukung oleh terapi dasar, perawatan hati-hati, dan diet rasional tetap sangat penting. Dalam periode prekomatosa dan koma, dianjurkan untuk sementara mengecualikan asupan protein enteral, yang, setelah 3-5 hari, menjadi diperlukan untuk proses reparatif penuh di hati (30-50g per hari melalui mulut atau melalui probe). Calorad yang cukup (2500 kkal / hari) dicapai dengan memasukkan karbohidrat (5-10% larutan glukosa secara intravena atau melalui probe, jus buah dan beri, agar-agar, kolak cair, semolina cair, kentang tumbuk, dll.). Dengan peningkatan fenomena koma hepatik, pemberian makan dilakukan melalui tabung nasogastrik dengan campuran nutrisi dalam kombinasi dengan pemberian intravena larutan glukosa 5-10%. Pengamatan sistematis membutuhkan fungsi usus, pengosongannya yang teratur (enema pembersihan siphon tinggi setiap 12 jam). Dekontaminasi usus dilakukan dengan penunjukan antibiotik yang diserap dengan buruk dari berbagai tindakan (neomisin, kanamisin 1,0 g 4 kali sehari). Dianjurkan untuk memperkenalkan laktulosa untuk mencegah intoksikasi usus, mengurangi pembentukan dan penyerapan amonia, serta meningkatkan pengosongan usus. Laktulosa disuntikkan melalui probe atau enema dalam 30-45 ml dengan interval 4-6 jam.
Metode detoksifikasi ekstrakorporeal (penggunaan sesi plasmapheresis berulang) dapat dikaitkan dengan cara efektif terapi patogenetik koma hepatik.
Hepatitis virus akut dapat diselesaikan dengan pemulihan penuh atau pemulihan dengan sindrom pasca-hepatitis (astenovegetatif, hepatomegali, hiperbilirubinemia fungsional, diskinesia bilier) atau menjadi kronis. Dalam bentuk yang sangat parah (fulminan) dengan gagal hati akut, terutama karakteristik HB dan GD, kematian sering diamati, terutama ketika terapi intensif tidak dimulai pada waktunya. Pemulihan klinis lengkap diamati pada hampir semua pasien dengan HA dan HE (kecuali untuk wanita hamil dengan HU pada trimester ketiga). Tentu saja kronis hanya karakteristik dari virus hepatitis B, C, dan D, dan HS kronis jauh lebih umum.
Kriteria untuk perjalanan penyakit yang berkepanjangan (progresif) dan kronis. Dengan bentuk HBV akut yang berkepanjangan selama puncak penyakit, dan terutama selama kemundurannya, manifestasi klinis dan biokimiawi bertahan selama 3-6 bulan. Bentuk-bentuk ini mungkin merupakan prekursor hepatitis kronis. Sirkulasi DNA HBV dalam darah dalam konsentrasi tinggi secara konsisten selama lebih dari 3 minggu, HBeAg selama lebih dari 1 bulan, HBsAg selama lebih dari 3 bulan mencirikan perkembangan HBV, dan, karenanya, lebih dari 5 minggu, 2 dan 6 bulan menunjukkan kemungkinan infeksi kronis, dan oleh karena itu solusinya Pemulihan dari HB tergantung pada kelengkapan dan ketelitian pemeriksaan klinis, biokimiawi dan serologis (virologis). Faktor klinis kronis termasuk penyalahgunaan alkohol, asupan zat besi yang berlebihan, kerusakan obat hati, koinfeksi HDV atau superinfeksi, infeksi HIV, imunosupresi, dan kondisi lain dengan pengembangan imunosupresi, yang mengarah pada perkembangan sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler yang lebih cepat (melalui 8-10 tahun ke atas)
^ Pelatihan
Tujuannya adalah untuk memperoleh pengetahuan dan keterampilan diagnosis praktis komplikasi-komplikasi utama (EPE) dan hasil-hasil, serta pengobatan bentuk-bentuk akut dari virus hepatitis akut yang tidak rumit dan rumit.
Tes pertanyaan untuk pelajaran
Kriteria klinis utama untuk menilai tingkat keparahan hepatitis virus.
Kriteria laboratorium untuk menilai tingkat keparahan hepatitis virus.
Karakteristik klinis ensefalopati hati akut dan tahapannya.
Prinsip dasar terapi untuk bentuk hepatitis virus yang tidak rumit.
Rejimen dan diet untuk hepatitis virus.
Prinsip-prinsip pengobatan ensefalopati hati akut.
Hasil dari virus hepatitis A dan E.
Hasil dari virus hepatitis B dan C.
Kriteria untuk hepatitis virus kronis.
Indikasi untuk terapi antivirus.
Untuk membahas topik pelajaran, siswa dikirim untuk menyembuhkan pasien dengan berbagai bentuk keparahan hepatitis, menyiapkan laporan singkat tentang riwayat medis pasien (atau menganalisis riwayat medis). Pasien harus mengetahui gejalanya, yang mencerminkan keparahan perjalanan penyakit dan gejala ensefalopati hati akut (lihat di atas).
Sejarah kasus pasien dengan virus hepatitis dibahas dalam kelompok (2-3 pasien). Siswa bersama-sama membuat rencana pemeriksaan pasien. Guru memperkenalkan siswa pada hasil penelitian laboratorium. Berdasarkan semua data yang tersedia, siswa didiagnosis dengan etiologi, bentuk dan tingkat keparahan penyakit (sesuai dengan klasifikasi yang diusulkan).
Di akhir kelas, siswa memecahkan masalah klinis dan menjawab pertanyaan untuk mereka. Saat memecahkan masalah, siswa menulis dalam buku catatan:
diagnosis klinis (dengan mempertimbangkan bentuk dan tingkat keparahan penyakit),
rencana pemeriksaan pasien
Pasien N., 30 tahun, jatuh sakit pada 14,04., Ketika suhu tiba-tiba naik menjadi 38,9 o C, sakit kepala, kelemahan muncul. Keesokan harinya, nafsu makan menghilang, mual, ketidaknyamanan epigastrium, berat di hipokondrium kanan muncul. Pada hari ketiga, urin berwarna bir, pada hari kelima tinja berubah warna, kulit gatal, penyakit kuning pada sklera dan kulit muncul. Secara obyektif: kekuningan kulit yang parah, hati menjulur 1 cm dari tepi lengkung kosta. Total bilirubin adalah 240 μM / l (garis lurus - 190), ALT - 4500 unit / l, AST - 5000 unit / l, indeks prothrombin - 0, 5. Ditugaskan untuk terapi detoksifikasi standar. Terhadap latar belakang pengobatan, gangguan tidur (kantuk di siang hari, sulit tidur di malam hari), suasana hati yang buruk, dan muntah yang berulang muncul. Nafsu makan benar-benar hilang. Ada mimisan. Ada getaran tangan yang ringan. Hati telah menurun (tidak lagi teraba). Dengan tes darah berulang indeks prothrombin adalah 0,2.
Kriteria keparahan hepatitis virus
Tingkat keparahan hepatitis virus dinilai terutama oleh tingkat keparahan gejala klinis. Yang paling penting adalah sindrom keracunan, yang terdiri dari gejala keparahan yang berbeda (kelemahan umum, kelemahan, pusing, dispepsia, gangguan vegetatif-vaskular dan perubahan kesadaran).
Derajat ringan
Hal ini ditandai dengan gejala keracunan ringan dalam bentuk kelemahan umum, kelemahan, kelelahan, sedikit penurunan kinerja, nafsu makan sedang, tidak suka bau makanan, mual dan sedikit kekuningan (es) kulit dan selaput lendir.
Derajat sedang
Ini ditandai dengan peningkatan kuantitatif dan penguatan semua tanda-tanda klinis yang terdaftar sebelumnya, tanpa penampilan yang baru secara kualitatif. Kelemahan umum biasanya meningkat pada sore hari. Pada saat yang sama, beban berat di kepala muncul, kelelahan dan kelemahan meningkat. Nafsu makan buruk, mual diucapkan, tetapi tidak ada muntah. Icterium cerah dan persisten.
Berat dan sangat berat
Selain peningkatan gejala sebelumnya, yang baru muncul: pusing, terbang di depan mata, perdarahan dan perdarahan, takikardia, nyeri pada hipokondrium kanan, dan sangat sering ada komplikasi dalam bentuk ensefalopati hati akut dan gagal hati akut. (OPN) dan DIC.
Diagnosis klinis.
Klasifikasi hepatitis virus yang diterima secara umum sesuai dengan prinsip etiologis dan taktik terapi yang direkomendasikan yang ditujukan untuk mengobati bentuk nosokologis tertentu saat ini tidak memenuhi kebutuhan praktisi dan paramedis, karena selama kontak pertama dengan pasien, ketika tidak ada cukup data pasien dan belum ada penelitian laboratorium. Diagnosis klinis penyakit ini sangat sulit. karena semua penyakit pada periode awal sangat mirip satu sama lain (demam, keracunan, hepatomegali, penyakit kuning).
Dengan tidak adanya konfirmasi laboratorium, diagnosis sementara dibuat berdasarkan data klinis dan epidemiologis dengan indikasi wajib dari lokasi lesi gastrointestinal dalam bentuk sindrom klinis terkemuka:
1. Hepatitis akut
2. Hepatitis virus akut.
3. Hepatitis infeksi akut.
4. Hepatitis infeksi akut dari etiologi yang tidak diketahui.
Definisi dan deskripsi singkat masing-masing penyakit.
Hepatitis oral
Definisi dan karakteristik klinis singkat dari virus hepatitis A.
Definisi
Virus hepatitis A (HAV) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus hepatotropik, sindrom utama di mana hepatitis - peradangan hati.
Etiologi
Agen penyebab ditemukan pada tahun 1973 oleh Feyntown. Ini adalah salah satu virus RNA terkecil. Virus ini sangat sederhana: terdiri dari untai tunggal RNA, memiliki satu antigen dan cangkang. Virus ini relatif stabil di lingkungan eksternal, tidak mati selama pasteurisasi, di bawah pengaruh asam dan eter, dan mempertahankan aktivitasnya untuk waktu yang lama di air, air limbah, bahan makanan dan barang-barang rumah tangga. Pada suhu di atas 80 ° C berhenti berkembang biak, pada suhu 100 derajat mati secara instan.
Epidemiologi.
Virus hepatitis A adalah antroponosis yang khas dan satu-satunya sumber infeksi adalah orang yang sakit. Konsentrasi tertinggi virus dalam darah dan feses diamati pada minggu terakhir periode inkubasi pada periode awal penyakit. Pasien paling menular pada periode pra-ikterus, ketika diagnosis penyakit belum dibuat dan pasien tidak diisolasi dari orang lain. Ketika penyakit kuning muncul, pasien praktis tidak berbahaya bagi orang lain. Tetapi, sayangnya, bentuk ikterik dari virus hepatitis A hanya 10-15% dari semua kasus, dan sebagian besar pasien menderita tanpa ikterus. Di sini mereka adalah sumber utama penyakit ini.
Pembawa virus jangka panjang tidak terjadi. Mekanisme penularan virus fecal-oral. Faktor penularan, seperti halnya semua infeksi usus, adalah air dan berbagai makanan yang tidak dirawat secara termal. Lebih sering berjangkitnya hepatitis air. Di taman kanak-kanak dan sekolah dasar, cara kontak transmisi melalui tangan kotor dan berbagai barang rumah tangga (mainan, piring, linen, dll.) Sangat penting.
Sangat jarang, virus hepatitis A ditularkan melalui darah dan seksual. Meskipun ukurannya kecil, virus tidak melewati plasenta, dan tidak ada dalam ASI.
Kerentanan terhadap virus hepatitis A hampir 100%. Lebih sering, anak-anak berusia 3 hingga 15 tahun sakit (80% dari semua pasien).
Setelah penyakit, imunitas persisten dan jangka panjang tetap ada. Penyakit berulang di antara orang di atas 45 tahun praktis tidak diamati.
Untuk virus hepatitis A, musim panas-musim gugur dan siklus 5-7 tahun adalah khas.
Patogenesis
Saat memasuki tubuh melalui mulut, banyak virus disimpan pada epitel vili oropharynx, dan genom virus dimasukkan ke dalam sel epitel. RNA dimasukkan ke dalam DNA sel dan pembangunan virus hepatitis A. Dimulai. Akumulasi virus berlangsung selama seluruh periode inkubasi. Ada kematian sel-sel epitel vili, virus dan produk metaboliknya dalam jumlah besar memasuki darah (viremia), keracunan berkembang, dimana tubuh bereaksi dengan demam. Di tempat pengenalan virus dapat mengembangkan radang selaput lendir orofaring dengan pola granular khas di belakang faring "virus faring." Tapi ini mungkin tidak diperhatikan.
Sebagian besar virus, setelah melewati penghalang lambung, memasuki usus kecil dan melekat pada endotelium usus kecil. Kemudian gambaran yang sama dari proses patologis terungkap seperti pada mukosa orofaring. Secara lokal, dengan latar belakang keracunan dan demam, berbagai gangguan dispepsia sering berkembang, hingga gastroenteritis di klinik yang menyerupai infeksi rotavirus. Darah virus hepatitis A dimasukkan ke dalam hepatosit hati, berkembang biak dengan cepat menyebabkan kematiannya (sitolisis).
Ada beberapa hipotesis mengapa sel yang dipenuhi virus mati:
1. Sel kehilangan molekul yang digunakan virus untuk dirinya sendiri dan mati karena "kelelahan."
2. Sel melakukan "bunuh diri" dengan mengirimkan ke program internal.
3. Sel yang dipenuhi virus, meledak dan mati.
4. Sel dibunuh oleh sel-sel lain dari sistem kekebalan tubuh manusia, karena berpotensi berbahaya.
5. Ada kemungkinan bahwa semua faktor bertindak secara bersamaan.
Gambaran morfologis dalam hati pada hepatitis A ditandai oleh lesi difus parenkim dan RES, degenerasi sel-sel hati, hingga dan termasuk nekrosis hepatosit individu. Namun, kematian sel massal tidak terjadi, dan proses infeksi mengalir dengan mudah. Virus hepatitis A, sementara masih dalam selaput lendir VDP dan usus, dan kemudian di dalam darah, di satu sisi, merangsang faktor kekebalan umum (pujian, properdin, lisozim dan interferon tipe 1), yang, dengan membuat amplop tambahan untuk hepatosit, mencegah virus masuk ke dalamnya; di sisi lain, ada pembentukan kekebalan spesifik yang cepat dengan akumulasi sejumlah besar antibodi antivirus, dengan hasil bahwa tubuh disterilkan dan sepenuhnya sembuh dalam 2-3 minggu.
Sementara di dalam darah, sejumlah besar virus meninggalkan urin, dan dari hati, sejumlah besar dari mereka memasuki empedu dan keluar dengan kotoran.
Setelah pemulihan, kekebalan steril berkembang, oleh karena itu tidak ada bentuk kronis dari penyakit, tidak ada keadaan pembawa, yang disebabkan oleh peningkatan reaktivitas kekebalan tubuh terhadap virus hepatitis A.
Untuk virus hepatitis A, sangat jarang adalah perjalanan penyakit. Hasil fatal dengan hepatitis virus hampir tidak ada.
Klinik
Ada bentuk penyakit yang tipikal dan atipikal.
Bentuk khas
Dalam bentuk khas virus hepatitis A, siklus siklikal akut adalah karakteristik.
Masa inkubasi:
Berlangsung dari 7 hingga 50 hari. Rata-rata, 30 - 35 hari (karantina 35 hari)
Awal, (periode preicteric):
Penyakit ini biasanya mulai akut, disertai dengan demam tinggi, sakit kepala, malaise umum, kelelahan, nyeri pada otot, persendian, manifestasi catarrhal dan dispepsia. Durasi periode rata-rata 3-7 hari. Ada beberapa opsi untuk periode:
· Opsi dispepsia - kehilangan nafsu makan, sering muntah, sembelit atau diare, nyeri berat atau epigastrium, diare, rasa pahit di mulut;
· Varian mirip flu - kedinginan, demam, sakit kepala, nyeri otot dan persendian, hidung tersumbat, sakit dan sakit tenggorokan, batuk kering;
· Varian astheno-vegetatif - kelemahan, kelelahan, malaise, lekas marah, insomnia atau kantuk, penurunan kinerja;
· Varian laten - jalannya laten, hanya ikterus yang merupakan tanda pertama hepatitis virus. A;
· Versi campuran - dengan manifestasi jenis ini ada komponen dari semua opsi.
Dalam bentuk murni, masing-masing pilihan ini jarang dan sering ada versi campuran dari timbulnya penyakit.
Untuk mencurigai hepatitis virus. Dan pada periode ini hanya mungkin dengan kombinasi gejala yang sesuai:
· Perubahan warna urin (lebih gelap sebelum ikterus muncul);
· Perubahan warna tinja (bahkan sebelum munculnya penyakit kuning, warnanya berubah, dan ia mulai menyerupai dempul jendela);
· Meningkatkan dan sensitivitas hati;
· Tes hati positif (AlAT dan AsAT, dll.).
Hepatitis A pada anak-anak
RCHD (Pusat Pengembangan Kesehatan Republik, Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan)
Versi: Protokol Klinis dari Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan - 2013
Informasi umum
Deskripsi singkat
Virus hepatitis A adalah penyakit menular akut yang terjadi secara siklik yang ditandai dengan gejala keracunan jangka pendek, gangguan fungsi hati yang cepat, dan perjalanan jinak.
I. BAGIAN PENGANTAR
Nama protokol: Virus hepatitis A pada anak-anak
Kode protokol:
Kode ICD-10:
Kode: Dalam 15. 9
B 15 hepatitis A akut
B15.0 hepatitis A dengan koma hati
B15.9 hepatitis A tanpa koma hepatik
Tanggal pengembangan protokol: 08.22.2013
Singkatan yang digunakan dalam protokol:
1. ALT - alanine transferase
2. AST - transferase aspartate
3. Anti-HAV - JgM, JgG - imunoglobulin M, G terhadap HAV.
4. HAV - virus hepatitis A
5. ELISA - enzim immunoassay
6. AVH - hepatitis virus akut
7. OPE - ensefalopati hati akut
8. PTI - indeks protrombin
9. PCR - reaksi berantai polimerase
10. RIA - analisis radioimun
11. alkaline phosphatase - alkaline phosphatase
12. GP - dokter umum
13. In / in - intravena
Kategori pasien: anak-anak berusia 0 hingga 18 tahun.
Pengguna protokol: dokter anak, spesialis penyakit menular, dokter umum.
Klasifikasi
Klasifikasi klinis
Hepatitis virus dengan mekanisme transmisi enteral
Virus hepatitis A akut
I. Bentuk ikterik khas - kombinasi ikterus dengan sindrom sitolitik dengan penggambaran jelas 3 periode penyakit: preikterik, ikterik, pemulihan kesehatan.
Bentuk ikterik khas dengan komponen kolestatik - ikterus lebih kuat, bilirubinemia tinggi, transaminasemia ringan, ada kecenderungan peningkatan alkali fosfatase. Periode penyakit yang lebih lama.
Bentuk khas keparahan dibagi menjadi:
- mudah
- sedang
- parahnya keparahan.
Ii. Bentuk anicteric atipikal - tidak adanya ikterus sepenuhnya. Gejala klinis tidak jelas dan dekat dengan periode preikterik, hepatomegali. Penanda spesifik dari virus hepatitis dalam kombinasi dengan peningkatan level ALT.
Ada bentuk ganas - hepatitis fulminan. Hepatitis fulminan (ganas) dengan nekrosis hati masif dan submasif.
Varian ultrasharp berhubungan dengan perjalanan AVH yang benar-benar fulminan dengan perkembangan koma hepatik dan kematian pada hari ke-1-8 dari penyakit. Kursus fulminan pada hepatitis A terjadi pada 0,01 - 0,5 kasus. Mortalitas tinggi: 80-100%.
Hilir rata-rata
Tentu saja siklus akut - selama 1-1,5 bulan, replikasi (reproduksi) virus berhenti, dihilangkan (dikeluarkan) dari tubuh dan sanitasi lengkap terjadi. Untuk hepatitis A dan E, ini adalah jenis penyakit yang khas.
Dengan HAV, kadang-kadang ada kursus berkepanjangan pada anak-anak dengan latar belakang premorbid yang terbebani, tetapi berakhir dengan pemulihan total.
Diagnostik
ІІ. METODE, PENDEKATAN, DAN PROSEDUR UNTUK DIAGNOSTIK DAN PERAWATAN
Daftar tindakan diagnostik
Tes laboratorium dasar:
1. Tes darah dan urin umum
2. Urinalisis untuk pigmen empedu dan urobilin
3. Darah untuk bilirubin total dan fraksinya, ALT dan AST (rasio mereka)
4. Darah untuk penanda VG A (anti-HAV IgM)
Tes laboratorium tambahan:
1. Proteogram dan koagulogram sesuai indikasi
2. Studi tentang alkaline phosphatase
Pemeriksaan sebelum rawat inap yang direncanakan:
1. Tes darah dan urin umum
2. Urinalisis untuk pigmen empedu dan urobilin
3. Darah untuk bilirubin total dan fraksinya, ALT dan AST (rasio mereka)
4. Darah untuk penanda VG A (anti-HAV Ig M)
Metode diagnostik khusus:
Darah untuk penanda virus hepatitis A - IgM anti-HAV, IgG:
- ELISA darah dengan IgM anti-HAV, IgG
- PCR darah dengan definisi RNA HAV (untuk kesulitan diagnostik)
Keluhan dan anamnesis
a) periode preikterik - demam (70-80%), kelemahan, malaise, kehilangan nafsu makan, mual, mungkin muntah, nyeri perut, hiperemia mukosa orofaringeal, gejala objektifnya adalah hepatomegali;
b) periode ikterik - peningkatan keadaan kesehatan dengan munculnya ikterus, ikterus sklera, kulit, penggelapan warna urin, tinja acholic, hepatomegali;
c) di anamnesis - kontak dengan pasien dengan HH A, secara tidak langsung periode musim gugur-musim dingin tahun, pelanggaran norma sanitasi dan higienis;
d) Kriteria untuk menilai tingkat keparahan hepatitis virus akut
1. Keparahan ringan:
- fenomena keracunan ringan atau ketidakhadiran mereka sepenuhnya;
- nafsu makan berkurang, mual tidak stabil;
- muntah bukan karakteristik;
- tingkat peningkatan ukuran hati biasanya tidak berkorelasi dengan tingkat keparahan penyakit dan lebih terkait dengan fitur terkait usia, penyakit sebelumnya dan penyakit penyerta;
- Intensitas dan persistensi penyakit kuning minimal.
2. Tingkat keparahan sedang:
- gejala keracunan sedang;
- nafsu makan yang buruk, mual tanpa muntah;
- hepatomegali sedang, tepi kusam, konsistensi elastis, limpa tidak membesar;
- penyakit kuning diucapkan dan persisten.
3. Keparahan parah:
- peningkatan tanda-tanda keracunan;
- sindrom hemoragik, takikardia, nyeri di hati, kecenderungan retensi cairan, "demam aseptik" dengan leukositosis neutrofilik dapat bergabung;
Hepatitis fulminan. Ketika VG A sangat jarang. Sindrom klinis dengan perkembangan tiba-tiba disfungsi hati berat dengan ensefalopati, koagulopati dan gangguan metabolisme lainnya.
Pemeriksaan fisik:
a) Kekuningan kulit dan selaput lendir yang terlihat, warna urin menjadi gelap, tinja yang berliku-liku, kemungkinan bekas garukan;
b) Tentukan tepi, tekstur, kelembutan dan ukuran hati.
Tes laboratorium
Dengan tingkat keparahan ringan:
- Bilirubin total (karena fraksi langsung) dalam darah tidak melebihi parameter normal 4 kali lipat, indeks koagulogram (indeks protrombin) tanpa penyimpangan dari norma.
Dengan tingkat keparahan sedang:
- Tingkat total bilirubin dalam serum mencapai hingga 160 μmol / l dengan dominasi fraksi langsung, yang paling informatif adalah tingkat indeks protrombin, yang menurun hingga 60-70%.
Dengan parah:
- bilirubinemia lebih dari 160-180 μmol / l dengan kecenderungan pertumbuhannya yang cepat.
- indeks protrombin menurun hingga 40-60%;
- dengan peningkatan keparahan, disosiasi enzim bilirubin-enzim dicatat (penurunan tingkat aminotransferase dengan peningkatan kadar bilirubin darah, yang dapat mengindikasikan ancaman terhadap perkembangan gagal hati akut, terutama dengan peningkatan fraksi tidak langsung bilirubin)
- harus diingat bahwa pada anak-anak di tahun pertama kehidupan, bahkan dengan lesi hati yang paling parah, kandungan bilirubin mungkin rendah dan tidak melebihi 4 norma (sistem SI).
Studi instrumental
Ultrasonografi organ perut dengan penentuan ukuran, struktur jaringan hati, limpa dengan tingkat keparahan yang parah, bentuk kolestatik, perjalanan jangka panjang HAV.
Indikasi untuk saran ahli
Tergantung pada kondisi, latar belakang, dan penyakit terkait pasien (ahli bedah, ahli onkologi).
Diagnosis banding
Diagnosis banding HAV
Kriteria keparahan hepatitis B dan C akut
Untuk menilai tingkat keparahan kondisi pasien dengan hepatitis B akut (dengan dan tanpa agen delta) dan hepatitis C akut, perlu untuk fokus pada gambaran klinis penyakit, terutama pada keparahan sindrom keracunan, serta pada sindrom sitolitik dan pengurangan fungsi protein-sintetik hati.
Sindrom keracunan hati meliputi kelemahan, kelemahan, kehilangan nafsu makan, hingga ketidakhadirannya yang lengkap, pusing, gangguan pencernaan dan pembuluh darah.
Dengan peningkatan keracunan, kelemahan meningkat, mual dan muntah, takikardia, gangguan ritme tidur (kantuk di siang hari dan insomnia di malam hari), mimpi buruk, perasaan "gagal", sakit perut, penurunan ukuran hati, konsistensi hati (testovaty) yang lunak, "hati »Bau mulut, dalam beberapa kasus, tanda-tanda gangguan kesadaran tumbuh, menunjukkan perkembangan distrofi hati akut (subakut).
Perawatan pasien dengan hepatitis B dan C akut
Pasien dengan hepatitis virus parenteral akut harus dirawat di rumah sakit.
Hepatitis B dan C akut
Terapi dasar meliputi:
mode semi-bed - dengan bentuk ringan dan sedang, bed - dengan parah.
mengikuti diet ramah memasak dan menghilangkan bahan-bahan yang menjengkelkan.
Minumlah banyak hingga 2-3 liter per hari.
buang air besar setiap hari.
perlindungan hati dari beban tambahan, termasuk obat-obatan, yang tujuannya tidak ada bukti absolut.
Terapi Antiviral
Hepatitis Akut B
Karena fakta bahwa kemungkinan transisi hepatitis B akut menjadi kronis tidak melebihi 5-10%, mayoritas pasien dengan bentuk ikterik AHV tidak perlu meresepkan terapi antivirus (PVT).
Dalam bentuk parah dengan perkembangan koma hepatic, analog nukleosida direkomendasikan:
lamivudine (100 mg sehari sekali melalui mulut setiap hari),
entecavir (0,5 mg 1 kali sehari, setiap hari),
Telbivudin (600 mg 1 kali sehari melalui mulut setiap hari).
Penggunaan interferon dalam program AHV kontraindikasi.
Hepatitis Akut C
Indikasi untuk terapi antivirus adalah CSV dengan adanya viremia.
Perawatan dimulai setelah 3 bulan. penyakit, dapat disertai dengan pengembangan tanggapan virologi berkelanjutan (SVR) pada lebih dari 80% pasien dengan K3.
Pola serupa diamati ketika menggunakan interferon dari short-acting ("short") dan interferon pegilasi (Peg-IFN).
Pasien OGS tepat untuk meresepkan terapi antivirus dengan obat seri interferon.
Pengobatan antivirus mungkin ditunda selama 8-12 minggu sejak debut penyakit (penundaan dimungkinkan karena kemungkinan pemulihan spontan).
Monoterapi dengan interferon standar sangat efektif, tetapi preferensi dapat diberikan pada interferon pegilasi, mengingat frekuensi pemberiannya yang lebih rendah.
Durasi perawatan harus dari 12 hingga 24 minggu. Saat menggunakan interferon standar, skema berikut saat ini digunakan: a) 5 juta IU setiap hari selama 4 minggu, kemudian 5 juta IU setiap hari selama 20 minggu; b) 10 juta IU setiap hari sampai tingkat AsAT dan AlAT dinormalisasi (menurut hasil penelitian yang relevan, 4-6 minggu setelah dimulainya pengobatan). Interferon pegilasi dengan OGS ditentukan dalam dosis standar (12-24 minggu).
Meskipun tidak ada rekomendasi akhir yang mendukung atau menentang penambahan ribavirin pada interferon dalam pengobatan OGS, disarankan untuk mengambil masalah ini secara individual untuk pasien tertentu, dengan mempertimbangkan kontraindikasi yang tersedia.
Terapi sindromik
Indikasi untuk terapi infus.
sindrom dispepsia diucapkan (mual dan muntah, ketidakmampuan untuk menerima jumlah cairan yang memadai per os).
peningkatan gejala keracunan.
pengembangan sindrom kolestatik.
Untuk melakukan terapi infus, larutan glukosa digunakan, larutan garam, volume dan frekuensi pemberiannya, serta lamanya penggunaan, ditentukan oleh tingkat keparahan kondisi pasien.
Untuk dekontaminasi usus dan pencegahan perkembangan komplikasi bakteri, antibiotik spektrum luas digunakan (ampisilin 1,0 g 4 kali sehari secara intramuskuler, sefalosporin generasi III - IV, fluoroquinolon, karbapenem, dll.), Obat anti jamur.
Untuk mengurangi rasa gatal pada kulit, resepkan:
asam ursodeoxycholic (8-10 mg per 1 kg berat badan per hari),
ademetionin (400-800 mg / hari secara intravena atau intramuskular, untuk terapi suportif - secara oral 800–1600 mg / hari).
Dalam kasus parah hepatitis B dan C akut dengan perkembangan koma hepatik harus dipertimbangkan dimasukkannya pasien dalam daftar tunggu untuk ULP darurat.
Pasien harus berada di unit perawatan intensif pada tirah baring, jika mungkin, lebih disukai nutrisi enteral, yang, ketika memburuk, dapat digantikan oleh parenteral, campuran asam amino seimbang diperkenalkan.
Penting untuk memantau pergerakan usus penuh, jika tidak ada kursi independen yang diperlihatkan enema pembersihan.
Selain itu, 30 ml laktulosa diresepkan 3-4 kali sehari.
Vitamin K disuntikkan (3,0 ml larutan Vicasol 1% intramuskuler 1 kali per hari).
Terapi pemeliharaan didasarkan pada pemantauan kondisi pasien, pemantauan penampilan gejala neurologis, yang mengindikasikan peningkatan tekanan intrakranial, hemodinamik, fungsi ginjal, kadar glukosa, elektrolit, kadar KHS, dll.
Ketika gejala edema serebral muncul, intubasi trakea diperlukan untuk menempatkan pasien dalam mode pernapasan buatan (ALV), naikkan ujung kepala tempat tidur sebesar 30 °.
Dengan peningkatan gejala yang mengindikasikan perkembangan hipertensi intrakranial (hipertensi arteri, bradikardia, gagal pernapasan, pupil melebar, dll.), Pemberian manitol intravena dengan laju 0,5-1,0 g / kg berat badan diindikasikan; dosis ini dapat diberikan kembali jika perlu.
Untuk mencapai efek diuretik, antagonis aldosteron dapat digunakan (veroshpiron 100–150 mg / hari).
Stimulasi psikomotor dihentikan dengan dosis rendah benzodiazepin (diazepam 2-5 ml larutan 0,5% intramuskuler), natrium hidroksibutirat diberikan (20% larutan intravena perlahan dengan dosis 70-120 mg / kg per hari).
Untuk pengobatan ensefalopati hati, ornithine 20 g / hari diperlihatkan, yang sebelumnya diencerkan dalam 500 ml larutan infus, laju pemberian maksimum adalah 5 g / jam; dapat meningkatkan dosis menjadi 40 g / hari.
Karena pasien dengan hepatitis fulminan memiliki risiko tinggi mengalami perdarahan gastrointestinal, transfusi plasma beku segar, natrium etamzilat (2,0 ml 3 kali sehari secara intravena) diindikasikan, resep protease inhibitor (PI) diresepkan - Gordox, trasylol, contrikal, juga berkontribusi pada pengurangan autolisis hepatosit dan pengurangan sindrom hemoragik.
Sebagai tahap penting dalam terapi kompleks pasien dengan gagal hati akut dilakukan dengan memperkenalkan larutan koloid dan kristaloid (200-400 ml larutan albumin 10-20%, garam air dan larutan glukosa-kalium dengan insulin).
Perubahan hemodinamik dapat dikoreksi dengan pemberian dopamin, adrenalin.
Kursus hepatitis virus fulminan dapat mengarah pada pengembangan kegagalan multiorgan, seringkali gagal ginjal, yang membuatnya perlu menggunakan hemodialisis dan plasmaferesis untuk waktu yang lama.
Indikasi untuk terapi antivirus CHB
tingkat viral load;
aktivitas serum AlAT;
tingkat aktivitas dan stadium hepatitis secara histologis (morfologis).
Terapi antivirus untuk hepatitis B kronis
pegilasi IFN (Peg-IFN-α-2a, α-2b, IFN-α-2a kerja pendek atau α-2b),
lamivudine
entecavir,
telbivudine.
Saat ini digunakan untuk pengobatan CHC
kombinasi Peg-IFN-α-2a (pegasis) dan α-2b (pegintron) dengan ribavirin. Faktor kunci untuk keberhasilan terapi adalah dosis obat yang optimal dan durasi pengobatan yang cukup.
Dalam pengobatan infeksi HIV, terapi antiretroviral, pencegahan dan pengobatan infeksi oportunistik, serta pengobatan patogenetik dari beberapa sindrom diisolasi.
Terapi antiretroviral memungkinkan untuk mencapai jangka waktu harapan hidup yang signifikan dan waktu yang lama untuk pengembangan AIDS.
Prinsip dasar untuk penggunaan obat antiretroviral:
pengobatan harus dimulai sebelum pengembangan imunodefisiensi yang signifikan dan menghabiskan hidup
Terapi dilakukan dengan kombinasi tiga hingga empat obat antiretroviral (taktik untuk mengobati pasien dengan infeksi HIV ini ditetapkan sebagai terapi antiretroviral yang sangat aktif disingkat HAART)
Efektivitas pengobatan dikendalikan dengan menentukan besarnya viral load dan dinamika jumlah CD4 + T-limfosit. Dengan hasil pengobatan yang tidak memuaskan, kemoterapi diperbaiki.
Bergantung pada prinsip tindakan, obat antiretroviral dibagi menjadi beberapa kelas:
inhibitor transkriptase terbalik (lamivudine, zidovudine, abacavir, tenofovir, dll.),
protease inhibitor (ritonavir, indinavir, amprenavir, nelfinavir, dll.),
penghambat fusi / penetrasi (enfuvirtide),
inhibitor integrase, dll.
Beberapa obat termasuk dua atau tiga obat antivirus dari kelas yang sama atau berbeda.
Tugas nomor 1.
Berikan definisi.
Terapi etiotropik -
Terapi patogenetik -
Terapi simtomatik
Terapi dasar -
Mode drive -
Terapi diet -
Eubiotik -
Dehidrasi -
Rehidrasi -
Solusi koloid -
Solusi kristaloid -
Rehidrasi oral -
Interferon -
Hemostatik -
Hepatoprotektor -
Terapi Antiretroviral -
Tugas nomor 2.
Apakah Anda setuju dengan pernyataan itu? (“Ya” atau “tidak”):
1. Korsil - hepatoprotektor.
2. Drotaverinum - antispasmodik.
3. Interferon - obat biologis.
4. SchVD - diet gastroenterologis.
5. Furosemide - diuretik.
7. Chlosol - persiapan kristaloid.
8. Infukol - obat kristaloid.
9. Atsipol - probiotik.
10. Smecta - sorbent.
11. Pengenalan solusi glukosa mengacu pada pengobatan patogenetik.
12. Diphenhydramine - obat anti alergi.
13. Asam Aminocaproic adalah agen hemostatik.
14. Hormon untuk hepatitis - terapi putus asa.
15. Istirahat yang ketat diresepkan untuk yang parah
16. Paracetamol - agen antipiretik.
18. Ceftriaxone - obat sulfonamide.
19. Chloropyramine adalah vitamin.
29. AZT digunakan untuk mengobati infeksi HIV.
Menetapkan korespondensi antara penyakit dan pengobatan
Kami merawat hati
Pengobatan, gejala, obat-obatan
Kriteria keparahan hepatitis virus
Gejala klinis sangat penting untuk menilai tingkat keparahan virus hepatitis.
Manifestasi klinis paling umum dari tingkat keparahan hepatitis virus akut adalah sindrom keracunan, yang terdiri dari tanda-tanda yang berbeda dalam tingkat keparahannya - kelemahan umum dan adynamia, dan dalam beberapa kasus - kebingungan.
Penggunaan sejumlah tes tambahan dalam kombinasi dengan pedoman klinis dalam dinamika memungkinkan objektifikasi kriteria untuk tingkat keparahan hepatitis virus.
Suatu bentuk hepatitis yang ringan ditandai dengan gejala keracunan yang ringan atau ketidakhadiran mereka sepenuhnya. Pada saat yang sama, kelemahan, kelelahan, penurunan kapasitas kerja tidak ada sama sekali atau diekspresikan secara ringan, tidak teratur, singkat. Nafsu makan berkurang, mual tidak stabil, muntah pada periode icteric tidak khas.
Tingkat peningkatan ukuran hati biasanya tidak berkorelasi dengan tingkat keparahan penyakit dan lebih terkait dengan fitur terkait usia, penyakit sebelumnya dan penyakit yang menyertai, bahaya pekerjaan, dll.
Intensitas dan persistensi penyakit kuning dalam bentuk ringan kurang dari pada bentuk penyakit sedang dan berat.
Dengan peningkatan yang jelas dalam tingkat AlAT dalam darah, indikator proteinogram dan tes sublimat, serta koagulogram dalam bentuk ringan dari virus hepatitis tetap tanpa penyimpangan yang signifikan dari norma.
Bentuk hepatitis moderat ditandai dengan peningkatan kuantitatif dan intensifikasi semua gejala klinis di atas. Kelemahan umum cukup parah, biasanya lebih buruk di paruh kedua hari dan kurang terlihat di pagi hari. Sakit kepala adalah variabel, lebih berat di kepala dan kelemahan sedang dengan peningkatan kelelahan. Pusing, gangguan irama tidur, gangguan penglihatan dalam bentuk penyakit ini tidak (kecuali jika dikaitkan dengan penyebab lain). Nafsu makan yang buruk, mual, sebagai suatu peraturan, diekspresikan tanpa muntah. Fenomena hemoragik, retensi cairan dan takikardia tidak khas. Penyakit kuning cerah dan persisten, kadar serum bilirubin, alanine aminotransferase dan sampel sublimasi tidak berbeda secara signifikan dari yang dalam bentuk yang lebih ringan. Yang paling informatif adalah nilai indeks prothrombated.
Hepatitis berat ditandai dengan kriteria pembatasan yang lebih jelas, karena selain peningkatan kuantitatif tanda-tanda keracunan, gejala klinis baru muncul: pusing dengan pandangan dan kelemahan depan, yang dapat dikaitkan dengan sindrom hemoragik, takikardia, nyeri pada hati, kecenderungan retensi cairan, “aseptik demam "dengan leukositosis neutrofilik. Tanda-tanda biokimia demarkasi juga lebih jelas: bilirubinemia, indeks protrombin, dll., Tingkat AcAT yang lebih tinggi, dibandingkan dengan AlAT, munculnya disosiasi enzim bilirubin dengan meningkatnya keparahan - penurunan tingkat aminotransferase dengan meningkatnya kadar bilirubin dalam darah.
Acute hepatic ancephalopathy (OPE) dikaitkan dengan peningkatan intoksikasi lebih lanjut. Pada saat yang sama, tidak hanya tanda-tanda yang tercantum di atas meningkat secara kuantitatif, tetapi gejala klinis baru secara kualitatif muncul: kantuk dengan gangguan emosional, tremor "membanting", respons stereotip, penurunan ukuran hati dengan munculnya rasa sakit pada wajah penyakit kuning. Itulah tingkat OPE pertama - periode awal precoma. Derajat kedua OPE - periode akhir prekoma - ditandai dengan kebingungan kesadaran dalam bentuk kelainan orientasi di tempat dan waktu; sifat stereotip eksitasi dimanifestasikan tidak hanya dalam respon, tetapi juga dalam bentuk spontan (seru seragam berulang, kegembiraan berkepanjangan). Tingkat ketiga OPE - periode awal koma 0 berbeda dari yang sebelumnya dalam pelanggaran kontak verbal, sambil mempertahankan respon yang memadai terhadap nyeri; pada tingkat keempat OPE - koma dalam - dan reaksi rasa sakit menghilang. Pelanggaran parameter biokimia darah dan, terutama, koagulasi, diekspresikan secara signifikan, tetapi mereka hanya melengkapi gejala klinis yang cerah, yang dengan sendirinya biasanya cukup untuk melakukan kelulusan OPE.
Pada pasien dengan precoma dan koma, asidosis metabolik dan alkalosis metabolik terjadi pada pasien, dan alkalosis mendominasi pada tahap koma.
Kursus hepatitis akut fulminan (fulminan) paling sering (80%) karena efek gabungan dari dua virus HBV dan HDV.