Nekrosis progresif besar dari bagian hati Pendidikan, TEMA 2. HEMOBLASTOSIS - TUMOR DAN DARAH DAN JARINGAN LYMPHATIC (Dystrophy Hati Beracun Akut) - Sindrom, Mengalir Akut,.
(degenerasi toksik akut pada hati)
- Sindromnya akut, dengan nekrosis masif pada jaringan hati dan gagal hati.
Etiologi: toksin eksogen (jamur, racun yang dapat dimakan, arsenik) atau endogen (toksikosis kehamilan, tirotoksikosis, dll.).
Morfogenesis. Ada dua tahap proses:
· Tahap distrofi kuning,
· Tahap distrofi merah.
Tahap kuning distrofi berlanjut dua minggu pertama penyakit. Pada awalnya, hati sedikit membesar, padat, kuning. Pada hari keempat, tubuh dengan cepat berkurang ukurannya dan penyakit kuning muncul pada pasien, keracunan parah. Hati lembek, berkurang, kelabu. Mikro - pada tahap ini menemukan distrofi lemak hepatosit, yang kemudian digantikan oleh nekrosis jaringan dengan pembentukan detritus protein lemak.
Tahap distrofi merah berkembang dari minggu ketiga penyakit. Tubuh terus menyusut dan berubah menjadi merah. Ini terjadi karena fagositosis detritus dan stroma plethora hati.
Didampingi oleh perkembangan penyakit kuning, sindrom hemoragik, sindrom hepato-ginjal.
Hasil akhirnya adalah bahwa pasien paling sering meninggal karena gagal hati akut, gagal ginjal dan hati.
Dalam hal bertahan hidup, sirosis pasca-nekrotik nodus besar terbentuk.
HEPATOSIS LEMAK (DISTROPHI LEMAK LEMAK)
- penyakit hati kronis yang terkait dengan penumpukan lemak pada hepatosit.
Etiologi - keracunan dengan obat-obatan, alkohol, diet yang tidak sehat, diabetes, hipoksia. Pentingnya utama dalam pengembangan hepatosis lemak diberikan kepada alkohol.
Morfologi. Makro - tubuhnya membesar, lembek, kuning keabu-abuan. Obesitas mikro-hepatosit bisa kecil dan besar. Dalam kasus terakhir, hepatosit mirip dengan sel-sel lemak.
Morfogenesis. Ada tiga tahap penyakit:
1) obesitas sederhana;
2) obesitas dalam kombinasi dengan reaksi seluler;
3) obesitas dengan reorganisasi jaringan hati.
Tahap ketiga bersifat ireversibel dan mengarah pada perkembangan sirosis hati.
Topik ini milik:
SUBYEK 2. HEMOBLASTOSIS - TUMOR DARAH DAN JARINGAN LYMPHATIC
TEMA HEMOBLASTOSIS TUMOR DARAH DAN JARINGAN LYMPHATIC. PENENTUAN KONSEP HEMOBLASTOSIS.
Jika Anda memerlukan materi tambahan tentang topik ini, atau Anda tidak menemukan apa yang Anda cari, kami sarankan untuk menggunakan pencarian di database kami: Nekrosis hati progresif masif
Apa yang akan kami lakukan dengan materi yang dihasilkan:
Jika materi ini ternyata bermanfaat bagi Anda, Anda dapat menyimpannya di halaman Anda di jejaring sosial:
Semua topik di bagian ini:
PENYEBAB DAN MEKANISME HEMOBLASTOS
Alasannya Hemoblastosis, seperti semua tumor lainnya, dapat disebabkan oleh berbagai faktor mutagenik yang memengaruhi sel batang dan setengah batang prekursor sumsum tulang dan apakah
MORFOLOGI LEUTEMIA AKUT
Karakteristik umum leukemia akut tercantum dalam "Fitur leukemia akut". Berikut ini secara singkat mencantumkan sifat individu dari leukemia akut. Leukemia limfoblastik akut
MORFOLOGI LEUKEMIA KRONIS
Karakteristik umum leukemia kronis tercantum dalam "Fitur Leukemia Kronis". Berikut ini adalah ringkasan singkat dari sifat individu dari leukemia kronis. Limfosit kronis
LYMPHOM MORFOLOGI
Limfoma Hodgkin (Penyakit Hodgkin, lyphogranulomatosis) adalah salah satu bentuk limfoma ganas yang paling umum. Penyebab penyakit tidak diketahui. Antibodi terhadap virus Epstein-B terdeteksi pada 35% pasien.
KOMPLIKASI DAN PENYEBAB KEMATIAN DALAM HEMOBLASTOSIS
Komplikasi hemoblastosis harus dipertimbangkan proses patologis, gejala dan sindrom yang memiliki manifestasi yang berbeda dari tanda-tanda karakteristik hanya penyakit. Pendarahan otak,
PENYAKIT JANTUNG DALAM RHEUMATIS
Dalam kasus keterlibatan dalam proses patologis ketiga membran jantung berbicara tentang pankarditis, endo- dan miokardia, karditis rematik. Endokaditis
Ketidakcukupan
Dapat menyebabkan peningkatan yang signifikan pada jantung karena hipertrofi dan dilatasi (jantung "bullish"). Cacat katup trikuspid jarang terjadi. Paling sering disimpulkan
TEMA 4. PENYAKIT KAPAL DAN JANTUNG
Aterosklerosis (dari gr. Athere - bubur, sklerosis - sklerosis) adalah penyakit kronis yang dihasilkan dari pelanggaran metabolisme lemak dan protein, ditandai dengan lesi
Bentuk klinis dan anatomi aterosklerosis
Bergantung pada lokalisasi dominan dalam kumpulan pembuluh darah tertentu, komplikasi dan hasil yang dituju, hal-hal berikut dibedakan: aterosklerosis aorta, arteri jantung, arteri jantung
Penyakit Hipertensi
Hipertensi (GB) adalah penyakit kronis, manifestasi klinis utama yang merupakan peningkatan tekanan darah yang berkepanjangan dan terus-menerus.
Anatomi patologis
Kursus GB bisa jinak dan ganas. Sekarang lebih sering GB menghasilkan jinak, perlahan. Dengan GB jinak di
Bentuk klinis dan morfologis hipertensi.
Atas dasar prevalensi penyakit hipertensi dari perubahan vaskular, hemoragik, nekrotik, dan sklerotik pada jantung, otak, atau ginjal, kista jantung, otak, dan ginjalnya terisolasi.
CARDIOMYOPATHY
Cardiomyopathy (dari gr. Kardia adalah jantung, myos adalah otot, pathos adalah penyakit) adalah sekelompok penyakit non-inflamasi yang ditandai oleh kerusakan miokard. Klinik utama
PNEUMONIA AKUT
Pneumonia akut - sekelompok etiologi, patogenesis, dan karakteristik morfologis penyakit inflamasi akut yang berbeda dengan lesi primer di departemen pernapasan
PNEUMONIA BESAR
Croupous pneumonia adalah penyakit alergi-infeksi akut dengan kerusakan pada seluruh lobus paru-paru (lobar pneumonia), eksudat fibrinous di alveoli (parenchymal fibrinous stump
Pneumonia patomorfosis
· Menurunkan angka kematian, · Kesulitan dalam diagnosis, · Meningkatnya pneumonia campuran dan virus. PENYAKIT PARU-PARU KHAS (NON-SPESIFIK CHRONIC)
Emfisema paru
Emfisema adalah penyakit yang ditandai dengan tingginya kandungan udara di paru-paru dan peningkatan ukurannya. Klasifikasi: 1. difusi kronis
PNEUMONIA NON-KHUSUS CHRONIC
Pneumonia non-spesifik kronis adalah proses inflamasi kronis yang memperburuk paru-paru dengan manifestasi klinis dan morfologis yang beragam, dengan durasi lebih dari 6
KEKECUALIAN PARU KRONIS
Abses kronis - peradangan purulen fokal kronis dengan pembentukan rongga dengan isi purulen, yang dikelilingi oleh kapsul jaringan ikat. Patog
Penyakit ulseratif
Ulkus peptikum adalah penyakit kronis dengan periode eksaserbasi. Manifestasi utama penyakit ini adalah ulkus lambung atau duodenum rekuren kronis. Lokalisasi
Penyakit radang usus
Pseudomembranous colitis, suatu peradangan akut pada usus besar, disebabkan oleh Clostridium difficile, menggantikan mikroflora usus normal. Biasanya terjadi setelah perawatan dengan antibiotik
Hepatitis
Hepatitis adalah penyakit hati, yang didasarkan pada peradangan, yang memanifestasikan dirinya dalam distrofi dan nekrosis hepatosit, serta infiltrasi seluler stroma. Paling sering hep
Morfologi hepatitis virus akut
Hepatitis virus akut ditandai dengan dua tanda: · gangguan pada struktur balok normal, · peningkatan jumlah sel dalam parenkim organ. Mereka jatuh tempo
LIIR CIRRHOSIS
Sirosis hati adalah penyakit hati progresif kronis yang ditandai dengan kerusakan jaringan tubuh dalam bentuk degenerasi dan nekrosis, proses disregeneratif yang menyertainya
Sirosis bilier dapat bersifat primer dan sekunder.
1) Sirosis bilier primer. Jarang ditemui. Penyakit autoimun, sering berkembang pada wanita paruh baya. Proses ini didasarkan pada holan destruktif intrahepatik
PENYAKIT BUBARY BILARY
Cholecystitis - peradangan pada kantong empedu. Perjalanan kolesistitis bisa menjadi akut dan kronis. Kolesistitis akut sering terjadi ketika ada batu di kandung kemih. Masuk
Uji kontrol diri
Pilih satu jawaban yang benar. 001. Gambaran makroskopis khas dari sirosis virus (pasca-nekrotik) hati: 1) permukaan nodul besar hati
Glomerulonefritis
Glomerulonefritis adalah sekelompok penyakit ginjal yang ditandai oleh: 1. proses bilateral, 2. lesi glomerulus non-purulen inflamasi, 3. ginjal
Glomerulonefritis kronis.
Etiologi - tidak diketahui. Patogenesis - seringkali imunokompleks, jarang - antibodi. Secara makroskopis - ginjal dipadatkan, zat kortikal berwarna abu-abu dengan kuning
Amiloidosis ginjal
Etiologi-berkembang di amiloidosis sekunder, yang pada gilirannya merupakan komplikasi penyakit seperti tuberkulosis, bronkiektasis, limfogranulomatosis,
Tubulopati akut atau nefrosis nekrotik akut
Nekrosis nekrotikans ditandai oleh nekrosis epitel tubulus ginjal, dan di klinik dimanifestasikan oleh gagal ginjal akut. Etiologi: 1. kejut tr
Pielonefritis
Pielonefritis adalah penyakit bakteri radang dengan lesi panggul (pielitis) dan jaringan ginjal interstitial. Prosesnya bisa satu sisi dan dua sisi. Etilogi:
Malformasi kongenital pada ureter, kandung kemih, dan uretra.
Ureter dua kali lipat dan terbelah hampir selalu dikaitkan dengan penggandaan pelvis ginjal, di dinding kandung kemih, ureter bercabang terhubung dan membuka ke dalam lumen urin.
Peradangan pada ureter, kandung kemih dan uretra.
Ureteritis adalah peradangan pada ureter yang bersifat infeksius dengan bentuk tidak spesifik. Ureteritis kronis memperoleh bentuk folikel atau kistik. Sistitis
PENYAKIT SISTEM MALE SEX
Di antara penyakit pada organ genital pria adalah lesi yang paling umum pada penis, prostat, testis, dan pelengkap mereka. Balanoposthitis - radang kulit kepala
Uji kontrol diri
001. Penyebab paling umum dari pielonefritis adalah: 1) infeksi menaik, 2) infeksi hematogen, 3) infeksi turun, 4) infeksi perirenal,
Penyakit pada vulva dan vagina
Vulva (lat. Vulva, ae, f-uterus, lozhna) - alat kelamin luar wanita, termasuk ruang depan vagina, bibir besar (berkerut) dan klitoris. Vulva tercakup dalam banyak hal
Penyakit Rahim
Penyakit serviks uteri Servisitis - radang selaput lendir saluran serviks (endoserviks) yang terjadi dengan cedera dan infeksi rahim dan pelengkapnya (gonore, klamidia,
Penyakit endometrium dan uterus
Perdarahan uterus disfungsional terkait dengan gangguan regulasi hormonal dari siklus menstruasi. Perubahan absolut atau relatif kadar estrogen dan n
Uji kontrol diri
pilih satu atau lebih jawaban yang benar. 001. Akumulasi kelenjar dalam ketebalan bagian vagina serviks dengan perubahan lapisan epitel adalah 1) endometriosis
Patologi plasenta
Plasenta adalah organ sementara (sementara) yang muncul pada kehamilan dan berfungsi sebelum melahirkan. Multifungsi plasenta ditentukan oleh kerumitannya
Patologi kehamilan
Akun aborsi spontan 10-20% dari kehamilan yang didiagnosis secara klinis. Penyebab aborsi spontan: mutasi kromosom dan gen, faktor imun, gangguan endokrin
Tanda-tanda morfologis dalam pengikisan endometrium dalam kasus gangguan awal kehamilan.
1. Stroma endometrium desidua. 2. Kelenjar "Ringan" dari Overbeck. 3. Reaksi Arias - Stela. Toksikosis wanita hamil (gestosis) - patologi, langsung
Kematian ibu (MS).
MS didefinisikan sebagai kematian seorang wanita yang disebabkan oleh kehamilan (terlepas dari durasi dan lokasi), yang terjadi selama kehamilan atau dalam 42 hari setelah penghentian dari
Uji kontrol diri
Pilih satu atau beberapa jawaban yang benar 001. Jangka waktu pembentukan akhir plasenta 1) 14 hari 2) 10 minggu 3) 12 minggu 4) 1
Diabetes tipe 1, tergantung insulin (awet muda).
Ini menyumbang 10-20% dari semua kasus diabetes primer. Biasanya berkembang di masa kanak-kanak, memanifestasikan dirinya selama masa pubertas. Defisiensi insulin absolut yang disebabkan oleh
Anatomi patologis diabetes
Pankreas: Gambar makroskopis: kelenjar berkurang (N 80-100g, dengan diabetes dari 50-60 menjadi 20-30g), padat, pada bagian ini menghadirkan konektif keputihan keputihan
Pada akhirnya - uremia berkembang.
Gambar makroskopis: Ginjal berkurang ukurannya, padat, berbutir halus. Gambar mikroskopis: Penebalan basal diamati pada glomeruli
Penyakit kelenjar tiroid
Di antara penyakit kelenjar tiroid adalah gondok (hiperplasia), tiroiditis dan tumor. Goiter (struma) Goiter - pembesaran patologis tiroid
Gondok bawaan
Terjadi di daerah endemik pada bayi baru lahir, sebagian besar terlahir dari ibu yang menderita gondok, tetapi belum mengonsumsi yodium. Pada saat yang sama, baik pada ibu dan bayi baru lahir, tingkat TSH dalam darah meningkat
Gondok sporadis.
Di daerah di mana tidak ada kekurangan yodium dan faktor strumogenik lainnya, alasan utama untuk pembentukan gondok adalah dishormonogenesis, yang disebabkan oleh fermentopati bawaan. Di daerah serupa gondok
Tiroiditis
Tiroiditis adalah penyakit radang kelenjar tiroid. Menurut etiologi tiroiditis dapat berupa: a. Menular (tidak spesifik, terkait bakteri
B. Tiroiditis kronis.
1. Hashimoto tiroiditis (tiroiditis autoimun, struma limfomatosa). Ini merujuk pada tiroiditis kronis. Salah satu penyebab paling umum dari hipotiroidisme. Lebih sering terjadi pada wanita. Autoimun
Patologi korteks adrenal
Sindrom Cushing (Yatsenko-Cushing) ditandai oleh produksi kortisol dalam jumlah berlebih. Ada tiga penyebab utama hiperproduksi kortisol: hipoekresi ACTH
Uji kontrol diri
pilih satu atau beberapa jawaban yang benar 001. Perubahan karakteristik pankreas pada diabetes mellitus 1) hiperplasia 2) atrofi dan sklerosis 3) sensasi
Poliomielitis
Poliomyelitis adalah penyakit virus infeksi akut yang terjadi pada masa kanak-kanak. Etiologi - RNA adalah virus dari keluarga enterovirus. Patog
INFEKSI CYTOMEGALOVIRUS
Sitomegali adalah penyakit menular yang disebabkan oleh virus DNA dari keluarga virus herpes. Sel-sel epitel kelenjar ludah (bentuk lokal) atau banyak lainnya terpengaruh.
Uji kontrol diri
pilih satu atau lebih jawaban yang benar. 001. Suatu jenis influenza yang parah: 1) septik 2) lumpuh 3) hemoragik
Patogenesis.
Bakteri masuk ke usus halus bagian bawah, tempat mereka berkembang biak dan melepaskan racun. Dari usus, bakteri memasuki folikel getah bening usus, dan kemudian ke kelenjar getah bening regional. Untuk
Patogenesis.
Infeksi terjadi ketika memakan daging hewan, burung, telur, bubuk telur, ikan asap, tiram, produk susu yang terkontaminasi, dll. Masa inkubasi 12 - 36 jam. Salmonella pop
Uji kontrol diri
pilih satu atau beberapa jawaban yang benar 001. Bentuk peradangan yang mendasari pembentukan granuloma tipus: 1) proliferatif 2) ubah
Difteri
Difteri (diphtheria, dari gr. Diphthera - kulit, film) adalah penyakit menular akut yang ditandai oleh peradangan fibrinous di area pintu masuk dan keracunan umum.
Anatomi patologis.
Perubahan lokal. Peradangan fibrosis di pintu masuk: di tenggorokan dan amandel, laring, trakea, dan bronkus; lebih jarang di selaput hidung, pada kulit yang rusak, lantai eksternal
Etiologi dan patogenesis.
Scarlet fever disebabkan oleh strain streptokokus hemolitikik kelompok A A. toksigenik (memproduksi erythrogenic exotoksin). Penyakit ini terjadi tanpa adanya kekebalan antitoksik. Dengan nali
Komplikasi.
1. ependymitis dan piocephaly purulen. 2. Meningoensefalitis - penyebaran radang bernanah dari pia mater ke jaringan otak. 3. Pembengkakan otak dengan dislokasi.
Anatomi patologis.
Perubahan lokal. Secara makroskopis, lambung dan usus kecil pada hari-hari pertama penyakit dipenuhi dengan isi cairan dengan serpihan keputihan dan kehijauan. Di usus besar berubah mi
Uji kontrol diri
Pilih satu jawaban yang benar. 001. Karakterisasi borok pada infeksi colibacillosis: 1) terlokalisasi di rektum dan kolon sigmoid, berbentuk tidak teratur dan sekali
TEMA 15. SEPSIS
Sepsis adalah penyakit infeksi asiklik yang disebabkan oleh berbagai mikroorganisme dan ditandai oleh reaktivitas organisme yang sangat dimodifikasi. Apakah
Anatomi patologis.
1. Perubahan lokal (fokus septik) adalah endokarditis polip dan ulseratif; lebih sering, katup aorta atau aorta dan katup mitral dipengaruhi secara bersamaan; y narco
SEPSIS PENUTUP
Ditandai dengan keterlibatan dalam proses vena umbilikalis, pergi ke gerbang hati, dan arteri umbilikalis, menghubungkan dengan bagian distal aorta. Peradangan berkembang di pembuluh, dalam kasus yang parah parah
Uji kontrol diri
Pilih satu jawaban yang benar. 001. Karakterisasi fokus septik: 1) limfadenitis caseous 2) fokus peradangan purulen, tromboflebitis 3) fokus
TUBERKULOSIS UTAMA
Paling sering terjadi ketika pertemuan pertama organisme dengan infeksi. Anak-anak sebagian besar sakit, akhir-akhir ini, tuberkulosis primer telah diamati pada remaja dan orang dewasa. Ditandai dengan kepekaan.
Redaman tuberkulosis primer dan penyembuhan fokus kompleks primer.
Proses-proses ini dimulai pada pengaruh utama. Pada awalnya, fokus perifokal peradangan diserap, dan eksudasi digantikan oleh reaksi produktif: g terbentuk di sekitar nekrosis murahan.
TUBERKULOSIS HEMATOGENIK
Ini adalah bentuk independen dari TBC yang terjadi pada orang yang sebelumnya menderita TBC primer. Pada saat yang sama, pada orang-orang tersebut, tuberkulosis primer berakhir dengan pemulihan dengan membatu primer
Tuberkulosis kavernosa akut.
Terjadi ketika rongga pembusukan terbentuk, dan kemudian rongga di lokasi infiltrasi atau fokus pneumonia caseous. Rongga ini terlokalisasi dalam 1 - 2 segmen, memiliki bentuk oval atau bulat, demikian dilaporkan
Uji kontrol diri
pilih satu atau lebih jawaban yang benar. 001. Kompleks TBC primer meliputi: 1) endoarteritis 2) lymphangiectasia 3) vask
Rendah diri dan toleransi
Prematuritas adalah hasil dari kelahiran prematur. Anak-anak yang lahir sebelum usia kehamilan 37 minggu, memiliki berat badan kurang dari 2500 g dan panjangnya dianggap prematur.
Asfiksia
Asfiksia janin dan bayi baru lahir adalah kondisi patologis yang disebabkan oleh kekurangan oksigen akut atau subakut atau kelebihan karbon dioksida. Asfiksia dapat berkembang
PNEUMOPATI
Pneumopathies - kerusakan paru-paru yang bersifat tidak menular, yang merupakan penyebab utama sindrom gangguan pernapasan (SDR) dan asfiksia. Ini termasuk: Penyakit Penyakit Hialin
KERUSAKAN KEPADA BADAN INTERNAL
Sering memengaruhi hati dan kelenjar adrenalin, lebih sedikit ginjal dan paru-paru. Sering ditandai kombinasi dari cedera intrakranial dan lesi traumatis organ internal. Di hati - subkapsus terbentuk
PENYAKIT HEMOLITIK NEWBORN
Etiologi. Ini terjadi ketika darah ibu dan janin tidak kompatibel, terutama oleh faktor Rh (ibu "-", janin "+"), yang mengarah ke hemolisis sel darah merah janin oleh antibodi ibu. Tentang
TOPIK 18. PENYAKIT MENULAR PERINATAL DAN PERIODE NEONATAL
(untuk Fakultas Pediatri) Di antara mikroorganisme yang menyebabkan penyakit infeksi pada janin dan bayi baru lahir, yang paling penting adalah virus (herpes, sitomegali, hepatitis
Herpes intratubal
Etiologi. Agen penyebab adalah virus Herpes simplex II, tipe I yang lebih jarang, berkembang biak dalam sel epitel. Morfologi. Periode yang sama adalah karakteristik untuk periode akut.
INFEKSI CYTOMEGALOVIRUS
Cytomegalovirus - penyakit menular yang disebabkan oleh - Cytomegalovirus hominis - virus DNA dari keluarga virus herpes. Sel epitel kelenjar ludah dipengaruhi (lokal
TOXOPLAZMOZ
Etiologi. Agen penyebab adalah yang paling sederhana - Toxoplasma gondii, pemilik terakhir adalah kucing, perantara adalah manusia, mamalia lain, burung. Infeksi - transplasental.
SEPSIS PENUTUP
Ditandai dengan keterlibatan dalam proses vena umbilikalis, pergi ke gerbang hati, dan arteri umbilikalis, menghubungkan dengan bagian distal aorta. Di pembuluh peradangan tali pusat berkembang; dalam layanan
TEMA 19. PENYAKIT PROFESIONAL. PATOLOGI YANG DISEBABKAN OLEH FAKTOR LINGKUNGAN EKSTERNAL
Penyakit akibat kerja adalah penderitaan manusia yang terjadi secara eksklusif atau dominan sebagai akibat dari paparan kondisi kerja yang merugikan dan profesional
Anatomi patologis
Di paru-paru, silikosis memanifestasikan dirinya dalam dua bentuk utama: nodular dan difus sklerotik (atau interstitial). Ketika bentuk nodular di paru-paru signifikan
Anthracosis
Akumulasi batu bara di paru-paru, yang disebut sebagai antrakosis paru, adalah khas dari penduduk kota-kota industri. Ini dapat diamati pada hampir semua orang dewasa, terutama
Asbestosis
Slovoasbest berasal dari kata Yunani yang tidak bisa dihancurkan. Asbes mengandung banyak mineral berserat yang tersusun dari silikat terhidrasi. Asbes digunakan untuk melawan
BILLILLIOSIS
Debu dan asap berilium sangat berbahaya dan penuh dengan kerusakan paru-paru dan pengembangan komplikasi sistemik. Karena daya tahannya terhadap kerusakan dan "keausan", logam ini telah diterima luas
Penyakit yang disebabkan oleh paparan gelombang elektromagnetik frekuensi radio.
Frekuensi gelombang elektromagnetik radio banyak digunakan di bidang radio (radiolokasi, navigasi radio, astronomi radio, komunikasi radio linier - telepon radio, dll.), Televisi, dan
Nekrosis hati progresif yang masif
Penyakit ini akut (jarang kronis), di mana fokus besar nekrosis muncul di jaringan hati; dimanifestasikan secara klinis oleh sindrom gagal hati utama.
Etiologi Dampak bahan beracun seperti eksogen (jamur, racun yang dapat dimakan, arsenik) dan endogen (toksikosis hamil - gestosis, tirotoksikosis) adalah yang terpenting.
Patogenesis: Zat beracun secara langsung mempengaruhi hepatosit terutama segmen sentral lobulus; Faktor alergi berperan.
Anatomi patologis: Pada minggu pertama penyakit, hati besar, kuning, lembek, dan degenerasi lemak terdeteksi pada hepatosit. Kemudian, fokus nekrosis berbagai ukuran muncul di pusat lobus. Dekomposisi autolitik terjadi di dalamnya dan dideteksi giro-protein, dan di sepanjang pinggiran lobulus, hepatosit disimpan dalam keadaan degenerasi lemak. Ini adalah tahap distrofi kuning. Pada minggu ketiga penyakit, detritus protein-giro mengalami resorpsi, sebagai akibatnya stroma reticular lobular yang tipis dan sinusoid penuh-darah menjadi terpapar. Sistem reticular runtuh, stroma runtuh, semua bagian yang tersisa dari lobus bertemu. Akibatnya, ukuran hati berkurang dengan cepat. Ini adalah tahap distrofi merah. Secara klinis, tahap-tahap ini dimanifestasikan oleh kegagalan hati utama, pasien meninggal karena koma hati atau dari gagal ginjal hati. Jika pasien tidak meninggal, maka sirosis pasca nekrotik berkembang. Di tempat tumbuhnya jaringan ikat nekrosis masif, yang melanggar struktur unit struktural fisiologis lobulus hati.
Sangat jarang, penyakit ini, berulang, menjadi kronis.
Hepatosis berlemak
Penyakit kronis di mana lemak netral terakumulasi dalam hepatosit dalam bentuk tetes kecil dan besar.
Etiologi: Efek toksik jangka panjang pada hati (alkohol, bahan obat), gangguan metabolisme pada diabetes mellitus, malnutrisi (protein rusak) atau asupan lemak berlebihan, dll.
Anatomi patologis: hati besar, lembek, kuning, permukaannya halus. Lemak netral terlihat pada hepatosit. Obesitas dihancurkan, kecil dan kasar. Tetes lemak menyingkirkan organel sel, yang terakhir mengambil bentuk krikoid. Degenerasi lemak dapat muncul dalam hepatosit tunggal (obesitas diseminata), dalam kelompok hepatosit (obesitas zonal) atau memengaruhi seluruh parenkim (obesitas difus). Selama keracunan, hipoksia, obesitas hepatosit sentrolobular berkembang, dengan obesitas umum dan defisiensi protein-vitamin - terutama periportal. Dalam kasus infiltrasi lemak yang diucapkan, sel-sel hati mati, tetesan lemak bergabung dan membentuk kista lemak ekstraseluler yang terletak. Di sekitarnya, terjadi reaksi seluler dan jaringan ikat tumbuh.
Ada tiga tahap hepatosis lemak:
Obes obesitas sederhana, ketika penghancuran hepatosit tidak diucapkan dan tidak ada reaksi seluler di sekitarnya;
▲ obesitas dalam kombinasi dengan nekrosis hepatosit individu dan respons sel mesenkimal;
▲ obesitas hepatosit, nekrosis hepatosit individu, reaksi seluler dan proliferasi jaringan ikat dengan reorganisasi awal struktur lobular hati. Tahap ketiga steatosis hati bersifat ireversibel dan dianggap sebagai prekrotrotik.
Perkembangan sirosis dalam hasil hepatosis lemak diikuti dengan biopsi berulang. Secara klinis, hepatosis lemak dimanifestasikan oleh gagal hati kecil.
Hepatitis
• Hepatitis adalah penyakit radang hati. Hepatitis mungkin primer, yaitu berkembang sebagai penyakit independen, atau sekunder, yaitu berkembang sebagai manifestasi penyakit lain. Secara alami perjalanan hepatitis adalah akut dan kronis. Dalam etiologi hepatitis primer, ada tiga faktor: virus, alkohol, zat obat, secara kiasan menamakannya dengan tiga paus. Dipandu oleh patogenesis, hepatitis autoimun diisolasi.
Hepatitis virus
Etiologi Hepatitis virus disebabkan oleh beberapa virus: A, B, C, D.
Virus hepatitis A. Infeksi terjadi melalui rute fecal-oral. Masa inkubasi adalah 25-40 hari. Virus ini lebih sering menyerang kelompok anak muda (taman kanak-kanak, sekolah, unit militer). Virus memiliki efek sitotoksik langsung, tidak bertahan dalam sel. Eliminasi virus oleh makrofag terjadi bersama dengan sel. Virus ini menyebabkan bentuk akut hepatitis, yang berakhir dengan pemulihan. Untuk diagnosis penyakit ini, hanya ada penanda serologis, tidak ada penanda morfologis virus. Bentuk hepatitis ini dijelaskan oleh S.P. Botkin (1888), yang membuktikan bahwa penyakit ini menular, memperkuat konsep etiologi dan patogenesis, menyebutnya penyakit kuning menular. Saat ini, virus hepatitis A kadang-kadang disebut penyakit Botkin.
Virus hepatitis B. Rute penularan parenteral - dengan suntikan, transfusi darah, prosedur medis apa pun. Dalam hal ini, penyakit ini secara kiasan disebut "intervensi medis." Saat ini, ada sekitar 300 juta pembawa virus hepatitis B di dunia.Pada tahun 1958, sebuah antigen ditemukan dalam darah orang asli Australia. Kemudian, beberapa determinan antigenik ditemukan dalam virus ini: 1) HBsAg adalah antigen permukaan virus yang direproduksi dalam sitoplasma hepatosit dan berfungsi sebagai indikator pembawa-seratus virus; 2) HBcAg - antigen dalam, direproduksi dalam nukleus, mengandung DNA - indikator replikasi; 3) HBeAg, yang muncul dalam sitoplasma, mencerminkan aktivitas replikasi virus. Virus ini memiliki penanda morfologis dan serologis. Partikel-partikelnya terlihat dalam mikroskop elektron dalam nukleus dan sitoplasma, dan antigen permukaan dideteksi menggunakan metode histokimia (pewarnaan dengan Shikata atau aldehyde hydroxy fuxin). Selain itu, ada tanda-tanda morfologis tidak langsung dari kehadiran antigen permukaan virus dalam sel - "hepatosit matteglass", serta antigen berbentuk hati - "core pasir" (inklusi eosinofilik kecil dalam nuklei). Virus hepatitis B tidak memiliki efek sitopatik langsung pada hepatosit, itu direproduksi dalam hepatosit dan dalam kondisi tertentu di sel lain (limfosit, makrofag). Penghancuran hepatosit dan penghapusan virus dilakukan oleh sel-sel sistem kekebalan tubuh.
Virus hepatitis D (delta hepatitis). Virus delta adalah virus RNA yang rusak yang menyebabkan penyakit hanya di hadapan antigen permukaan virus B, oleh karena itu dapat dianggap sebagai superinfeksi. Jika infeksi virus B dan virus delta terjadi secara bersamaan, maka hepatitis akut segera terjadi. Jika virus delta terinfeksi dengan latar belakang hepatitis B yang sudah ada pada manusia, situasi ini secara klinis dimanifestasikan oleh eksaserbasi dan perkembangan penyakit yang cepat hingga berkembangnya sirosis hati.
Virus hepatitis C. Patogen belum teridentifikasi sejak lama, itu dikenal sebagai agen penyebab hepatitis Ne A dan B. Hanya pada tahun 1989, berkat metode DNA rekombinan, apakah mungkin untuk mengkloning salinan DNA virus. Ini adalah virus yang mengandung RNA dengan amplop lipid. Ada reaksi serologis untuk mendiagnosis infeksi HCV; Tidak ada penanda morfologi langsung dari virus. Virus bereplikasi di hepatosit dan di sel lain (limfosit, makrofag), memiliki efek sitopatik dan menyebabkan gangguan kekebalan tubuh. Penyakit ini sering ditemukan pada pecandu alkohol dan pecandu narkoba. Saat ini, 500 juta orang di seluruh dunia adalah pembawa HCV. Pada 6% donor, virus C terdeteksi dalam darah, menurut sumber yang berbeda, dari 0,6-1,1-3,8% pada orang sehat. Rute utama penularannya adalah parenteral, risiko infeksi adalah 20-80%, yang mirip dengan AIDS, tetapi dalam 40% kasus, rute penularannya tidak ditetapkan (Gambar 43).
Nekrosis hati progresif yang masif;
HEPATOSIS
Penyakit hati
Masalah utama dari topik ini
PERSIAPAN DIRI ALGORITMA DAN PERSAINGAN
Tambahan
Utama
1. Strukov A.I., Serov V.V. Anatomi patologis. - M.: Kedokteran, 1993.- dengan
2. Finger MA, Anichkov N.M. Anatomi patologis. - M.: Kedokteran, T.2 Bagian 1. 2001 - dari 622-700.
3. Serov, VV, Paltsev, MA, Ganzen, T.N. Panduan untuk pelatihan praktis tentang anatomi patologis. - M.: Kedokteran, 1998. - hlm. 405-423.
4. Finger MA, Anichkov N. M., Rybakova M. G. Panduan untuk pelatihan praktis tentang anatomi patologis. M.: Kedokteran, 2002. - 624-664, 588-589.
5. VV Serov, M.A. Paltsev. Anatomi patologis. Kursus kuliah, buku teks. - M.: Kedokteran, 1998. - hlm 435-450.
6. Paltsev MA, Ponomarev AB, Berestova A.V. Atlas anatomi patologis. - M.: Kedokteran, 2003. - p 282-299.
1 Kudachkov Yu.A. Referensi istilah - Yaroslavl, 1991. 208 hal.
1. Tunjukkan penyebab, mekanisme perkembangan dan manifestasi morfologis hepatosis, komplikasinya dan hasilnya.
2. Jelaskan hepatitis virus (tipe A, B, C, D), etiologinya, patogenesis dan manifestasi morfologisnya, komplikasi dan hasilnya. hepatitis.
3. Jelaskan sirosis hati sebagai penyakit yang memiliki etiologi, patogenesis dan karakteristik morfologis, komplikasi dan hasil.
4. Berikan karakterisasi klinis dan anatomi kanker hati yang singkat.
5. Jelaskan manifestasi morfologis penyakit utama kantong empedu dan saluran empedu.
6. Jelaskan manifestasi morfologis penyakit pankreas eksokrin.
7. Pelajari glosarium topik.
Di antara penyakit hati adalah:
5. penyakit lain (penderitaan hati pada penyakit organ lain)
Hepatosis adalah sekelompok penyakit berdasarkan distrofi dan nekrosis hepatosit.
Berdasarkan asal membedakan hepatosis bawaan dan didapat.
Hepatosis yang didapat bisa akut dan kronis.
Di antara hepatosis akut yang didapat, nekrosis progresif masif pada hati (nama lama "degenerasi hati toksik") adalah yang terpenting, dan di antara yang kronis, degenerasi lemak hati.
(degenerasi toksik akut pada hati)
- Sindromnya akut, dengan nekrosis masif pada jaringan hati dan gagal hati.
Etiologi: toksin eksogen (jamur, racun yang dapat dimakan, arsenik) atau endogen (toksikosis kehamilan, tirotoksikosis, dll.).
Morfogenesis. Ada dua tahap proses:
· Tahap distrofi kuning,
· Tahap distrofi merah.
Tahap kuning distrofi berlanjut dua minggu pertama penyakit. Pada awalnya, hati sedikit membesar, padat, kuning. Pada hari keempat, tubuh dengan cepat berkurang ukurannya dan penyakit kuning muncul pada pasien, keracunan parah. Hati lembek, berkurang, kelabu. Mikro - pada tahap ini menemukan distrofi lemak hepatosit, yang kemudian digantikan oleh nekrosis jaringan dengan pembentukan detritus protein lemak.
Tahap distrofi merah berkembang dari minggu ketiga penyakit. Tubuh terus menyusut dan berubah menjadi merah. Ini terjadi karena fagositosis detritus dan stroma plethora hati.
Didampingi oleh perkembangan penyakit kuning, sindrom hemoragik, sindrom hepato-ginjal.
Hasil akhirnya adalah bahwa pasien paling sering meninggal karena gagal hati akut, gagal ginjal dan hati.
Dalam hal bertahan hidup, sirosis pasca-nekrotik nodus besar terbentuk.
Nekrosis hati progresif yang masif
(degenerasi toksik akut pada hati)
- Sindromnya akut, dengan nekrosis masif pada jaringan hati dan gagal hati.
Etiologi: toksin eksogen (jamur, racun yang dapat dimakan, arsenik) atau endogen (toksikosis kehamilan, tirotoksikosis, dll.).
Morfogenesis. Ada dua tahap proses:
· Tahap distrofi kuning,
· Tahap distrofi merah.
Tahap kuning distrofi berlanjut dua minggu pertama penyakit. Pada awalnya, hati sedikit membesar, padat, kuning. Pada hari keempat, tubuh dengan cepat berkurang ukurannya dan penyakit kuning muncul pada pasien, keracunan parah. Hati lembek, berkurang, kelabu. Mikro - pada tahap ini menemukan distrofi lemak hepatosit, yang kemudian digantikan oleh nekrosis jaringan dengan pembentukan detritus protein lemak.
Tahap distrofi merah berkembang dari minggu ketiga penyakit. Tubuh terus menyusut dan berubah menjadi merah. Ini terjadi karena fagositosis detritus dan stroma plethora hati.
Didampingi oleh perkembangan penyakit kuning, sindrom hemoragik, sindrom hepato-ginjal.
Hasil akhirnya adalah bahwa pasien paling sering meninggal karena gagal hati akut, gagal ginjal dan hati.
Dalam hal bertahan hidup, sirosis pasca-nekrotik nodus besar terbentuk.
HEPATOSIS LEMAK (DISTROPHI LEMAK LEMAK)
- penyakit hati kronis yang terkait dengan penumpukan lemak pada hepatosit.
Etiologi - keracunan dengan obat-obatan, alkohol, diet yang tidak sehat, diabetes, hipoksia. Pentingnya utama dalam pengembangan hepatosis lemak diberikan kepada alkohol.
Morfologi. Makro - tubuhnya membesar, lembek, kuning keabu-abuan. Obesitas mikro-hepatosit bisa kecil dan besar. Dalam kasus terakhir, hepatosit mirip dengan sel-sel lemak.
Morfogenesis. Ada tiga tahap penyakit:
1) obesitas sederhana;
2) obesitas dalam kombinasi dengan reaksi seluler;
3) obesitas dengan reorganisasi jaringan hati.
Tahap ketiga bersifat ireversibel dan mengarah pada perkembangan sirosis hati.
194.48.155.245 © studopedia.ru bukan penulis materi yang diposting. Tetapi memberikan kemungkinan penggunaan gratis. Apakah ada pelanggaran hak cipta? Kirimkan kepada kami | Umpan balik.
Nonaktifkan adBlock!
dan menyegarkan halaman (F5)
sangat diperlukan
Nekrosis hati progresif besar-besaran (distrofi toksik)
-hati
- hati berkurang secara signifikan, lembek, kuning, kapsulnya berkerut.
- nekrosis hati progresif masif adalah penyakit akut (jarang kronis) yang ditandai dengan nekrosis masif jaringan hati dan gagal hati.
Etiologi: toksin eksogen (jamur, racun yang dapat dimakan, arsenik) atau endogen (toksikosis kehamilan, tirotoksikosis, dll.). Zat beracun secara langsung mempengaruhi hepatosit terutama segmen sentral lobulus; Faktor alergi berperan.
Ada tahap distrofi kuning dan merah.
Secara klinis, tahap-tahap ini dimanifestasikan oleh kegagalan hati utama, pasien meninggal karena koma hati atau dari gagal ginjal hati. Jika pasien tidak meninggal, maka sirosis pasca nekrotik berkembang. Di tempat tumbuhnya jaringan ikat nekrosis masif, yang melanggar struktur unit struktural fisiologis lobulus hati.
Sangat jarang, penyakit ini, berulang, menjadi kronis.
Hepatosis berlemak
-hati
- ukuran hati membesar, lembek, pada bagian kuning, dengan pola yang dioleskan - “angsa hati”.
-Hepatosis lemak adalah penyakit kronis di mana lemak netral terakumulasi dalam hepatosit dalam bentuk tetes kecil atau besar. Pentingnya utama dalam pengembangan hepatosis lemak adalah keracunan alkohol, diabetes mellitus dan obesitas umum. Tahap-tahap hepatosis lemak berikut dibedakan: 1) obesitas sederhana tanpa penghancuran hepatosit; 2) obesitas dalam kombinasi dengan nekrosis hepatosit individu dan respon seluler; 3) obesitas dengan nekrosis hepatosit, respons seluler, sklerosis, dan permulaan restrukturisasi jaringan hati. Tahap ini tidak dapat dipulihkan. Secara klinis, hepatosis lemak dimanifestasikan oleh gagal hati kecil.
Sirosis hati campuran
-hati
- hati itu padat, permukaan hati tidak rata, berbukit; pada bagian itu dibangun dari satu set node kecil warna abu-abu kekuningan ukuran tidak rata = 1-7mm, dipisahkan oleh lapisan jaringan ikat yang tidak rata.
- Sirosis hati adalah penyakit hati yang berat, disertai dengan penggantian jaringan parenkim hati yang ireversibel oleh jaringan ikat fibrosa, atau stroma. Hati sirosis diperbesar atau berkurang ukurannya, padat, benjolan, kasar.
Paling sering, sirosis berkembang dengan keracunan alkohol berkepanjangan (menurut berbagai sumber, dari 40-50% menjadi 70-80%) dan dengan latar belakang virus hepatitis B, C dan D (30-40%). Penyebab sirosis yang lebih jarang adalah penyakit pada saluran empedu (intra dan ekstrahepatik), gagal jantung kongestif, berbagai keracunan bahan kimia dan obat. Sirosis dapat juga terjadi pada kelainan metabolisme keturunan (hemochromatosis, degenerasi hepatolentik, defisiensi α1-antitripsin), dan proses oklusif dalam sistem vena portal (sirosis phleboportal). Sirosis bilier primer terjadi terutama tanpa alasan yang jelas. Pada sekitar 10-35% pasien, etiologinya masih belum jelas.
Semua bentuk sirosis mengarah pada perkembangan insufisiensi hepatoselular, yang memanifestasikan dirinya sebagai:
a) penyakit kuning (tipe sering campuran);
b) hipoalbuminemia;
c) kekurangan faktor koagulasi;
d) hiperestrogenia (dimanifestasikan oleh eritema pada telapak tangan, telangiektasia, kerontokan rambut, atrofi testis, dan ginekomastia).
• Seringkali dengan sirosis hipertensi portal hati berkembang, yang memanifestasikan dirinya:
a) varises kerongkongan, dinding depan perut ("ubur-ubur kepala") dan vena hemoroid;
b) splenomegali;
c) asites.
• Seringkali ada perubahan yang terkait dengan insufisiensi hepatoseluler dan hipertensi portal:
a) edema, hidrotoraks, asites (terkait dengan hipertensi portal, dengan penurunan tekanan onkotik akibat hipoalbuminemia, serta retensi natrium dan air karena penurunan pembelahan aldosteron di hati);
b) ensefalopati (pengurangan detoksifikasi di hati, serta aliran zat beracun ke dalam sirkulasi umum karena sistem shunting dengan hipertensi portal);
c) gangguan neurologis.
Prognosis sirosis hati sulit diprediksi dan ditentukan oleh banyak faktor: penyebab penyakit, keparahan perjalanan, adanya komplikasi dan komorbiditas, dan efektivitas terapi.
Pada pasien yang terus mengonsumsi alkohol (bahkan dalam jumlah kecil), prognosisnya selalu tidak menguntungkan.
Hemangioma hati
Hemangioma hati
-Hati
- tumor dengan bentuk tidak beraturan, warna merah tua, penampilan seperti bunga karang, menyerupai sarang lebah.
- Hemangioma hati adalah tumor jinak yang paling umum dari organ ini. Paling sering, hemangioma hati adalah satu, berukuran kecil (kurang dari 4 cm) dan berlangsung tanpa gejala, tetapi kadang-kadang ada beberapa, dan ukurannya bisa sangat besar (10 cm atau lebih).
Alasan utama munculnya hemangioma hati saat ini tidak diketahui. Deteksi tumor semacam itu bahkan pada anak kecil menunjukkan bahwa hemangioma mungkin merupakan kelainan bawaan.
Hemangioma hati terjadi pada 1-2% populasi, pada semua kelompok umur, pada wanita 3-5 kali lebih sering daripada pria.
Dalam kebanyakan kasus, ukurannya tidak bertambah dan gejalanya tidak meningkat. Insiden transformasi hemangioma menjadi tumor ganas tidak diketahui.
Untuk hemangioma yang lebih besar dari 4 cm, biasanya akibat cedera tumpul di daerah hati, pecahnya hemangioma mungkin terjadi, yang mengakibatkan kematian pada 60-80% kasus. Hemangioma yang pecah secara independen mungkin terjadi, tetapi jarang terjadi, sehingga risiko ruptur bukan alasan untuk pembedahan.
Kanker hati primer
-hati
- situs tumor padat ukuran kecil, seringkali berwarna hijau (sel karsinoma menghasilkan empedu).
Kanker hati primer adalah kanker ke-8 paling umum di dunia di antara tumor-tumor dari situs lain (ke-7 di antara pria dan ke-9 di antara wanita). Ada daerah di dunia di mana kanker hati lebih umum - Afrika, Asia Tenggara, Uzbekistan. Di wilayah ini, kanker lebih umum terjadi pada usia 35-40 tahun dan tidak pada latar belakang sirosis hati, yang dikaitkan dengan penyebaran yang lebih besar dan lebih seringnya pembawa virus hepatitis. Di negara-negara beradab, kanker hati lebih sering terjadi pada latar belakang sirosis hati pada usia 50-60 tahun.
Klasifikasi.
Menurut gambar makroskopis: kanker nodular, masif dan difus.
Secara alami pertumbuhan: kanker infiltratif, ekspansif, dan campuran.
Menurut histogenesis: kanker hepatoseluler dan kolangioseluler.
Ye.M.Tareyev untuk pertama kalinya menyarankan hubungan antara virus hepatitis, sirosis dan kanker hati. Saat ini, peran virus dalam terjadinya kanker hati diakui oleh semua orang, dan prioritas diberikan pada virus hepatitis C. Rasio pria dan wanita yang sakit berkisar antara 1,5: 1 hingga 7,5: 1. Perlu dicatat bahwa diagnosis kanker pada setengah kasus terjadi terlambat, sudah di hadapan metastasis.
Jika sumber pertumbuhan adalah hepatosit, maka karsinoma hepatoseluler terjadi, yang ditandai dengan pembentukan empedu dalam sel, serta produksi protein L-fetoprotein. Kemampuan tumor ini membantu dalam diagnosis dan memungkinkan untuk mengaitkan kanker ini dengan organ spesifik. Karsinoma hepatoseluler lebih sering terjadi pada latar belakang sirosis hati. Sumber kedua pertumbuhan tumor adalah epitel saluran empedu - karsinoma kolangioseluler terjadi. Kanker ini dapat terjadi tanpa sirosis ketika kontrasepsi hormonal oral dikonsumsi selama 7-10 tahun. Ada juga bentuk campuran - hepatocholangiocellular. Hepatoblastoma terjadi sangat jarang. Tumor ini lebih sering terjadi pada anak-anak - pembawa HBsAg karena transfer virus dari ibu ke janin secara transplasenta.
Keunikan kanker hati adalah adanya banyak kelenjar tumor di organ, dan sulit untuk memastikan bahwa ini adalah metastasis intrahepatik atau pertumbuhan tumor multisentrik.
Karsinoma hepatoseluler ditandai oleh invasi vena, sering disertai dengan trombosis portal. Metastasis lebih sering secara hematogen.
Metastasis kanker hati
- Hati
- node yang terlihat dari jaringan yang baru terbentuk, berwarna abu-abu kekuningan. Pinggiran node dari jaringan yang layak, di pusat - zona kehancuran.
Metastasis kanker di hati adalah hasil dari tumor ganas primer yang terletak di pankreas, organ saluran pencernaan (46%), kelenjar susu (8%), paru-paru (24%).
Diagnosis didasarkan pada USG, CT, atau MRI dari rongga perut.
Dalam kebanyakan kasus, manifestasi metastasis kanker ke hati tidak spesifik: penurunan berat badan, ketidaknyamanan di perut kanan atas.
Manifestasi pertama metastasis kanker ke hati adalah: penurunan berat badan, kehilangan nafsu makan, demam, penurunan berat badan.
Hati bisa tumbuh dan keras atau lunak.
Ketika proses patologis berlangsung di hati, cairan bebas mulai menumpuk di rongga perut (asites berkembang), ikterus muncul, dan tanda-tanda ensefalopati hati muncul. Pada tahap lanjut penyakit dan kanker pankreas, limpa membesar.
87. Nekrosis progresif besar (distrofi toksik) hati. Etiologi, patogenesis, patologi, komplikasi, hasil.
Toksicheche.distrofiya-akut, jarang, kronis, penyakit, mencirikan nekrosis masif progresif hati dan gagal hati.
Etiologi dan patogenesis: MPN sering berkembang dengan eksogen (produk otr-I, jamur, fosfor, dll.) Dan keracunan endogen (toksemia wanita hamil, tirotoksikosis).
Patan: Pada hari pertama, hati sedikit membesar, padat dan lembek, memperoleh warna kuning cerah, kemudian menurun tajam, kapsul-antshaft, pada luka berwarna abu-abu dan busuk. Dalam 2 minggu, hampir semua bagian lobulus kecuali pinggiran pada keadaan degenerasi lemak adalah tahap distrofi kuning Pada minggu ketiga, hati akan terus berkurang dan akan menjadi merah, tahap distrofi merah.
Komplikasi: Zab-jaundice terkonsentrasi, hipelasia limfa. node dan set limpa. perdarahan, dystroph-isomer pada pankreas, miokardium, sistem saraf pusat.
Keluaran: Pasien meninggal karena penyakit ginjal akut. atau hati minggu-minggu, sirosis postnekrotik hati juga dapat terjadi.
88. Hepatosis lemak (steatosis) hati. Etiologi, patogenesis, patologi, komplikasi, hasil. Peran alkohol dalam pengembangan hepatosis lemak.
Penyakit kronis ZHG, har-Xia meningkatkan akumulasi lemak pada hepatosit.
Etiologi dan patogenesis: Efek toksik hati pada hati (alkohol, obat-obatan tertentu), gangguan metabolisme endokrin (diabetes, obesitas), gangguan makan, dan hipoksia (anemia, ss, dan penyakit paru) menjadi perhatian utama. memiliki keracunan alkohol kronis, steatosis alkoholik berkembang.
Patan: hati besar, kuning, permukaannya halus. Pada hepatosit, lemak, obesitas hepatosit, tetesan kecil, kecil dan besar. Infiltrasi lemak dapat mencakup hepatosit tunggal (obesitas tersebar), kelompok hepatosit (obesitas zooner) atau semua hepatosit ad hococytes (dess).
Ada 3 tahap: obesitas sederhana (penghancuran tidak diekspresikan, tidak ada reaksi sel mesenchem), obesitas dalam kombinasi dengan nekrobiosis dan sel mesenchem. reaksi, obesitas dengan timbulnya restrukturisasi struktur lobular hati (tahap ini dianggap sebagai pra-sirosis).
89. Hepatitis virus akut. Etiologi, epidemiologi, patogenesis, morfarch, tanda-tanda aktivitas, hasil, prognosis.
Hepatitis virus adalah penyakit virus, yang ditandai terutama oleh kerusakan pada hati dan saluran pencernaan. Etiologi dan patogenesis: Disebabkan oleh virus hepatitis A, B, C dan delta.1) Hepatitis A (hepatitis epidemi, penyakit Botkin), virus RNA. Rute infeksi tinja-oral. Masa inkubasi adalah 15 - 45 hari. Bentuk icteric atau anicteric siklik adalah karakteristik. Penyakit ini berakhir dengan pemulihan dan penghapusan virus sepenuhnya. 2) Hepatitis B, virus DNA, rute penularan parenteral (dengan suntikan, transfusi darah, prosedur medis apa saja), transplasental, seksual. Masa inkubasi adalah 40–180 hari. Seringkali disertai oleh pembawa virus dan transisi ke hepatitis kronis. 3) Hepatitis C. Disebabkan oleh virus RNA. Jalur transmisi parenteral; membuat sebagian besar hepatitis virus "transfusi". Masa inkubasi adalah 15 - 150 hari. Ini berkembang pesat dengan perkembangan bentuk hepatitis kronis. 4) Hepatitis D. Virus hepatitis D adalah virus RNA yang rusak yang dapat bereplikasi (dan karenanya menyebabkan penyakit) hanya di hadapan virus hepatitis B. Dianggap sebagai superinfeksi. Penyakit ini lebih parah daripada hanya hepatitis B. Morfologi: Makroskopis: hati menjadi merah besar, secara mikroskopis: hidropik dan degenerasi balon hepatosit; nekrosis sel individu atau kelompok yang lebih besar atau lebih kecil dari sel - langkah, menjembatani nekrosis; pembentukan teletsKaunsilmena (oleh apoptosis), infiltrasi portal dan stroma lobular terutama limfosit, makrofag, PMN didoping dengan diabaikan; proliferasi stellata retikuloendoteliotsitov; kolestasis (dari berbagai tingkat keparahan).regeneratsiya hepatosit. Bentuk klinis dan morfologis: ikterik siklik (manifestasi klasik hepatitis A); anikterik (perubahan morfologis dinyatakan minimal); fulminan, atau fulminan (dengan nekrosis masif), kolestatik (ditandai dengan keterlibatan saluran empedu kecil dalam proses tersebut).
Hasil: pemulihan dengan pemulihan penuh struktur, kematian karena gagal hati akut atau gagal ginjal dan hati (dengan bentuk fulminan B, C); transisi ke hepatitis kronis dan sirosis (B, C, D).
90. Hepatitis virus kronis: Etologi, patogenesis, morfarch, tanda-tanda aktivitas, hasil, patogenesis, hepatitis virus kronis. Hal ini ditandai dengan penghancuran elemen parenkim, infiltrasi seluler stroma, sklerosis, dan regenerasi jaringan hati. Proses-proses ini dapat hadir dalam berbagai kombinasi, yang memungkinkan untuk menentukan tingkat aktivitas proses. Distrofi hepatosit berat - protein, hidropik, balon, tercatat dalam virus hepatitis. Dalam kasus kombinasi virus B dengan D-virus, serta dengan virus C, protein dan distrofi lemak dicatat.
Fokus nekrosis juga dapat ditempatkan secara periportal di beberapa atau semua jalur portal. Intra lob fokus kecil di sebagian besar lobulus adalah karakteristik. Fokus besar nekrosis hepatosit selalu diserap dengan sejumlah besar unsur limfomakrofagal, fokus kecil nekrosis (1-3 hepatosit) dapat dikelilingi oleh sel (limfosit, makrofag). Pada hepatitis kronis, perubahan pada sinusoid diamati - sel retikuloendotel sel berubah, sel-sel sinus, dan sel endotel ditandai dengan perubahan pada sel, sinus dan sel endotelial ditandai dengan perubahan sel, sel endotel, dan sel endothelial ditandai dengan perubahan sel sinus, endotel dan sel endotel. limfosit dalam bentuk rantai di sinusoid, yang juga lebih jelas dengan virus C. Saluran empedu tidak tetap utuh dengan hepatitis, kadang-kadang kerusakan dinding dan proliferasi epitel terlihat. Dengan peradangan kronis Dalam proses flax, sebagai hasil dari kerjasama antar sel, fibroblast muncul dan infiltrasi fibrosis dan sklerosis terjadi dalam sel infiltrat. Fibrosis dari stroma portal di dalam lobulus ditentukan, sclerosis stroma pada sebagian besar saluran portal, sklerosis periportal di lobulus, dalam beberapa kasus dengan port port portal atau porta porta porta. dengan pembentukan irisan palsu.Parahnya semua proses yang dijelaskan diperkirakan dalam poin dan menunjukkan perkembangan penyakit sampai awal struktur jaringan hati dan perkembangan sirosis.
Tanda-tanda hiperplasia dicatat di kelenjar getah bening dan limpa. Di hadapan manifestasi sistemik dalam hepatitis virus, vaskulitis produktif pembuluh kecil berkembang di hampir semua organ dan jaringan, yang membuat gambaran klinis beragam. Vaskulitis muncul karena kerusakan immuno-kompleks pada dinding pembuluh kecil. Mungkin juga terjadi peradangan kekebalan di jaringan organ eksokrin, di epitel yang direproduksi oleh virus.
91. Sirosis hati adalah penyakit kronis di mana proliferasi difus jaringan ikat terjadi di hati, yang menyebabkan gangguan pada struktur lobulus (unit struktural fisiologis-lobulus) dan reorganisasi organ
1) sirosis menular, paling sering pada hasil virus hepatitis B,
2) sirosis toksik pada latar belakang hepatitis alkoholik,
3) sirosis alimentaris metabolik dengan gangguan metabolisme,
4) sirosis bilier karena stagnasi empedu atau radang saluran empedu,
5) sirosis kriptogenik - penyebab penyakit ini tidak diketahui.
Secara makroskopis: dengan ukuran node m regenerates membedakan
• sirosis simpul kecil (simpul hingga 1 cm),
• sirosis simpul besar (lebih dari 1 cm),
Secara mikroskopis: sesuai dengan karakteristik struktur lobulus hepatik palsu memancarkan
• monolobular (irisan palsu dibangun atas dasar satu lobulus tidak berubah),
• multilobular (irisan palsu dibangun berdasarkan beberapa irisan),
Permukaan bergelombang karena proliferasi jaringan ikat dan adanya lobus palsu di mana distrofi, nekrosis hepatosit diamati
Sirosis portal ditandai dengan pertumbuhan septa portal (septa) muncul distrofi dan fokus nekrosis
Sirosis postnekrotik gejala utamanya adalah fokus masif nekrosis dan kolapsnya stroma (kolaps), yang mengarah pada sklerosis dan pembentukan simpul regenerasi yang besar.
Campur memiliki tanda-tanda sirosis portal dan postnekrotik
Kematian terjadi karena koma hati, gagal ginjal dan hati.