Sirosis bilier

Sirosis bilier memiliki dua varietas, biasanya disebut sebagai sirosis bilier primer dan sekunder.

Sirosis bilier primer (“sirosis bilier tanpa obstruksi saluran empedu ekstrahepatik”, “kolangitis destruktif non-purulen kronis”) dianggap sebagai penyakit geyeza agresif autoimun (lihat “Patogenesis”) yang berkembang pada individu dengan sensitivitas yang ditentukan secara genetis untuk berbagai pengaruh. Diyakini bahwa penyebabnya mungkin hepatitis epidemi atau beberapa bahan obat (aminazin, metiltestosteron, dll.).

Pada tahap awal sirosis bilier primer, tidak ada kolestasis, kapiler empedu tidak berubah, sel-sel hati normal, dan bahan positif-elektron terlihat pada aparatus Golgi. Saluran portal diperluas secara difus. Saluran empedu interlobular dan septum bengkak, epitelnya nekrotik, dan infiltrat inflamasi yang terdiri dari limfosit dan sel plasma berkembang. Kadang-kadang reaksi inflamasi berbentuk granuloma menyerupai sarcoidosis (Sherlock, 1968). Sel-sel mesenchymal yang berdekatan dengan saluran empedu mengandung zat PAS-positif, yang setelah analisis imunofluoresensi ternyata α-M-globulin.

Pada tahap berikutnya, proliferasi yang jelas dari saluran empedu terdeteksi, beberapa di antaranya jaringan parut atau menghilang. Kolestasis terlihat di pinggiran lobulus. Sekitar saluran portal muncul untaian jaringan ikat padat. Nekrosis dapat ditemukan di lempeng marginal lobulus, namun arsitektur lobulus tidak terganggu. Tahap terakhir berkembang bertahun-tahun setelah timbulnya penyakit. Perubahan morfologis sesuai dengan sirosis hati yang sebenarnya dan mirip dengan perubahan yang ada pada tahap yang sama dengan sirosis bilier sekunder.

Sirosis bilier sekunder terbentuk atas dasar obstruksi saluran empedu ekstrahepatik dan kolangitis bakteri intrahepatik kronik. Oleh karena itu, sejak awal penyakit, tanda-tanda pelanggaran sekresi empedu diekspresikan: dilatasi dan saluran empedu dan kapiler. Mereka sering mengalami kerusakan, membentuk "danau empedu", di sekitarnya terlihat fokus sel yang bengkak, ringan, berwarna pucat dengan lurik coklat sitoplasma - "degenerasi berbulu". Peradangan sepanjang duktus peri-molar dan intralobular dan pembuluh limfatik mengarah pada perkembangan fibrosis di ruang periportal dan palang intralobular yang mengandung saluran empedu, arteriol, dan pembuluh limfatik. Fibrosis periduklear membentuk strip yang melintasi lobulus, seperti jaring. Pada tahap ini masih belum ada node regenerasi, arsitektur lobule dipertahankan, untaian fibrosa tidak melanggar sirkulasi lobular. Oleh karena itu, istilah "pseudocirrosis" sering digunakan. Dengan perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini, pita fibrosa menjadi septa jaringan ikat yang saling berhubungan, membran. Lobulus dibedah, masing-masing pulau parenkim diisolasi, simpul regenerasi muncul, dan gambaran morfologis berkembang yang hampir tidak dapat dibedakan dari sirosis portal hati. Tanda-tanda diferensial dapat dinyatakan sebagai manifestasi dari kolestasis dan pandangan makroskopis hati, dapat dibedakan dengan jelas selama laparoskopi. Dengan sirosis bilier, hati berwarna hijau, membesar, permukaannya tetap halus untuk waktu yang lama dan kadang-kadang menyusut hanya pada tahap akhir penyakit.

Sirosis dapat dicampur, menggabungkan fitur morfologis dari berbagai jenis.

Sirosis portal

Ketika distrofi atau peradangan terjadi di hati, penyakit fatal lahir - sirosis hati.

Penyakit ini memprovokasi pembentukan regenerasi nodal, degenerasi, sangat mengubah sistem pembuluh darah hati.

Semua patologi yang berkembang ini menyebabkan kematian sel, yang akhirnya berkembang menjadi nekrosis organ.

Meskipun kedokteran semakin maju dalam perkembangannya, patologi ini tetap menjadi masalah utama bagi banyak orang yang terkena dampaknya.

Sirosis hati, mampu mengambil berbagai bentuk penyakit, tetapi hasil akhirnya berakibat fatal jika diobati secara tidak tepat atau terlambat didiagnosis.

Dalam beberapa kasus, patologi organ hati disebabkan oleh virus dan mikroorganisme infeksius, yang memungkinkan deteksi mikroskop.

Namun, jika penyebabnya dapat diidentifikasi tanpa mikroskop khusus, maka diperlukan perbaikan makro untuk hal ini.

Penyebab dan jenis sirosis

Menurut statistik, penyakit ini sebagian besar disebabkan oleh jenis kelamin maskulin, dan untuk wanita, rasionya sekitar 1: 3.

Ambang penyakit utama yang berulang adalah sebagian besar orang setelah 40 tahun. Benar, ada pengecualian setelah menderita penyakit hepatitis pada spesies B, C. Apa alasan untuk penyakit parah seperti itu?

Dengan demikian, penyebab dan faktor terjadinya sirosis dalam jumlah yang cukup dan semuanya menyebabkan kerusakan yang tidak dapat diperbaiki untuk kesehatan secara keseluruhan dan hati itu sendiri.

Anda masih dapat memilih jenis dan penyebab utama:

• penyakit menular;
• alkoholisme;
• merokok;
• obat-obatan narkotika;
• kekurangan nutrisi yang tepat dan sehat;
• kerusakan organ itu sendiri oleh parasit yang hidup di organ hati itu sendiri (lesi cacing).

Juga, terjadinya sirosis penyakit dari keracunan organ dengan obat-obatan, keracunan oleh racun dari penggunaan makanan berkualitas rendah, pelanggaran sistem endokrin manusia telah meningkat.

Apa jenis sirosis yang ada? Ada empat jenis patologi hati:

1. Sirosis portal hati.
2. Sirosis hati postnekrotik (makronodular).
3. Sirosis bilier tubuh (terkadang primer dan sekunder).
4. Sirosis mikronodular.

Gejala dan diagnosis sirosis

Gejala penyakit tergantung pada tahap perkembangan sirosis dan keadaan umum hati.

Penyakit ini dapat terjadi baik pada remisi dengan peningkatan lesi secara bertahap, dan dengan tanda-tanda patologi yang jelas.

Pada tahap awal, sirosis hati berlangsung berdasarkan prinsip hepatitis kronis, dengan lancar berubah menjadi penampilan distrofi atau segera menjadi fase akhir.

Bergantung pada salah satu dari empat jenis patologi hati, perjalanan klinis penyakit ini memiliki perbedaan dan gejalanya.

Pada fase terakhir, perbedaan dalam gejala dan gambaran klinis benar-benar hilang, yang menggabungkan mereka menjadi satu gejala umum sirosis hati.

Sirosis portal (sirosis mikronodular)

Jenis sirosis hati biasanya terjadi pada orang tua dan menyebabkan gangguan aliran darah pada organ yang rusak itu sendiri.

Dengan sirosis portal, tekanan dalam pembuluh meningkat, yang memicu dan secara signifikan meningkatkan hati. Secara bertahap berkembang, patologi dalam versi final melekat pada dirinya sendiri hepatitis bentuk A, B, C.

Gejala sirosis jenis ini:

• kelemahan umum;
• nyeri tumpul pada hipokondrium kanan;
• penurunan berat badan yang cepat;
• kegugupan;
• kurang tidur;
• segmentasi mudah pada tubuh, pucat.

Seringkali mungkin ada diare, munculnya rasa sakit setelah makan makanan, air, efek fisik pada tubuh pasien.

Ada juga "bintang" vaskular pada tubuh orang yang terkena. Perut bertambah.

Ini disebabkan oleh banyaknya kandungan air di usus. Bernafas menjadi sering, sesak napas muncul.

Dengan perkembangan sirosis ini, terjadi perdarahan di saluran pencernaan, yang menyebabkan urat nadi kerongkongan dan lambung bertambah.

Ultrasonografi, biopsi jaringan hati, tes laboratorium darah dan urin digunakan untuk diagnosis.

Sirosis postnekrotik (makronodular)

Pada tipe sirosis ini, gejala patologi adalah sebagai berikut:

• penurunan berat badan;
• kondisi umum yang buruk dari tubuh, kelemahan, kelesuan;
• nyeri pada hipokondrium kanan;
• desakan emetik dengan muntah parah;
• nyeri pada tikungan artikular;
• peningkatan suhu tubuh.

Pada tahap awal penyakit jenis ini, adalah mungkin untuk mengamati kegagalan fungsi hati.

Untuk mendiagnosis sirosis, USG digunakan untuk menentukan keadaan hati (membesar, berkurang), hati memiliki tanda-tanda pemadatan yang jelas, tepinya tajam.

Patologi yang terjadi bersamaan - pembesaran limpa. Juga, pada kulit muncul "spider veins".

Bilirubin, sejumlah besar alamine-aminotransferase, berlaku dalam darah pasien, perubahan struktural terjadi pada protein manusia.

Jenis penyakit hati ini berkembang sangat cepat dan progresif. Gejala dalam perkembangan progresif penyakit:

• tekanan yang sangat meningkat di pembuluh darah;
• peningkatan perut;
• akumulasi cairan di usus dan perut;
• fungsi hati abnormal (gagal hati);
• terjadinya koma organ hati.

Sirosis bilier - primer

Patologi ini sangat berkembang pada wanita. Gejala pertama manifestasinya adalah gatal-gatal kulit yang parah, setelah itu hepatitis muncul setelah waktu yang singkat.

Pasien menunjukkan tanda-tanda menggaruk, penebalan pada jari tangan dan kaki. Organ limpa dan hati yang membesar, yang menciptakan kondisi tidak nyaman.

Pada saat perkembangan patologi ini, bentuk tulang (kerangka, tulang rusuk), kehilangan gigi, berubah secara signifikan.

Pada tahap terakhir dari patologi ini, "bintang-bintang" vena muncul, perut meningkat, cairan muncul di peritoneum.

Untuk diagnosa, pengumpulan darah dan urin digunakan. Dalam darah korban meningkatkan kadar lipid, kolesterol, bilirubin.

Sirosis bilier - sekunder

Jenis sirosis ini terjadi dengan latar belakang kemunculan periodik penyumbatan pembuluh-pembuluh saluran empedu, yang memicu, selain terjadinya sirosis, serangan lain pankreatitis akut.

Lebih rentan terhadap penyakit wanita ini. Dengan patologi ini, orang tersebut merasa normal, memiliki kapasitas kerja yang baik.

Gejala dalam perkembangan sirosis:

• pruritus;
• peningkatan suhu;
• menggigil; kejang-kejang.

Melanggar aliran empedu ke usus, penyakit ini memprovokasi terjadinya hepatitis. Limpa hati membesar.

Pelanggaran dalam metabolisme tubuh, menyebabkan seseorang yang terkena penyakit ini mengalami penurunan berat badan yang kuat.

Membuat prediksi untuk patologi ini, adalah mungkin untuk mengatakan dengan pasti bahwa hanya diagnosis yang tepat dan perawatan tepat waktu akan memberikan kesempatan untuk pemulihan.

Komplikasi Serius

Komplikasi paling serius dari sirosis hati adalah dua patologi:

• gagal hati;
• koma hati;
• kanker hati;
• pendarahan perut parah.

Jika Anda melihat persentasenya, maka kematian akan menyusul ketika ada kekurangan di hati pada 15% dari semua kasus, dengan perdarahan 13-25%, dan dari koma hingga 75%.

Kecukupan hati

Kegagalan adalah penyakit independen dan memiliki tiga jenis:

Apa saja gejala gagal hati?

• mual dan muntah;
• kurang nafsu makan;
• kembung;
• tidak merasakan makanan berlemak;
• kelemahan parah;
• kelelahan tubuh;
• napas pendek yang parah;
• sakit kepala.

Koma hati

Koma hati juga memiliki tiga tahap:

1. Tahap pertama. Ketidakstabilan psiko-emosional, kesadaran manusia yang bingung. Semua ini dipicu oleh keracunan tubuh yang kuat.
2. Tahap kedua Racun memiliki efek kuat pada otak manusia, yang menyebabkan hilangnya memori.
3. Tahap ketiga. Kehilangan kesadaran total.

Terapi Sirosis Hati

Manfaat besar dan luar biasa untuk mencegah perkembangan eksaserbasi sirosis dimainkan oleh distribusi istirahat dan beban kerja yang benar.

Juga, Anda membutuhkan makanan diet terapeutik, yang ditunjuk oleh ahli gizi atau dokter yang merawat.

Pemulihan sel-sel organ yang rusak akan membawa istirahat di tempat tidur, seperti dalam posisi tengkurap, aliran darah melalui hati meningkat, yang menciptakan kondisi yang baik untuk penyembuhan diri.

Untuk mengurangi fokus peradangan dan mengurangi jaringan fibrosa, perawatan hormon diterapkan ke bangsal, sesuai dengan gejala yang diucapkan menurut skema khusus.

Pengobatan kortikosteroid digunakan untuk sirosis bilier dan hepatitis. Untuk menghentikan reaksi antibodi-antigen, mereka menggunakan depresan imun.

Pengobatan sirosis hati menetapkan tugas utama. Untuk menghentikan perkembangan patologi dan degenerasi jaringan organ yang fatal, memulihkan kelainan tubuh yang nyata, meringankan aliran darah kolateral, tindakan pencegahan untuk menghilangkan komplikasi.

Pada saat terapi hati, diet memainkan peran khusus dan utama. Korban diberi resep meja makan yang diperlukan dengan makanan berkalori tinggi.

Makan makanan seperti itu mengembalikan sel-sel organ yang rusak dalam waktu singkat.

Pada saat risiko ensefalopati atau gagal hati, para korban dipindahkan ke makanan dengan komposisi protein yang berkurang. Ketika asites, edema, ada larangan lengkap tentang penggunaan garam.

Ada rekomendasi tertentu:

• asupan makanan harus terjadi 4-5 kali sehari;
• melakukan latihan fisik tanpa beban berat;
• berjalan di udara segar;
• berenang

Berkenaan dengan pengobatan obat untuk sirosis hati, itu terutama mengurangi gejala yang berhubungan dengan gangguan metabolisme.

Penggunaan hepatoprotektor (ortonin, asam ursodeoxycholic) akan membantu memulihkan keinginan hati untuk melawan penyakit dan patologi fatal.

Juga digunakan cara untuk mempromosikan ekskresi amonia, racun, serta obat-obatan yang meningkatkan flora usus dan lingkungan (laktulosa).

Survei - apa yang harus dilakukan

Untuk memulai diagnosis dan diperiksa, Anda harus mengikuti sejumlah aturan dan ketentuan:

• larangan total atas penggunaan minuman beralkohol;
• sebelum tindakan diagnostik, perlu untuk sepenuhnya menghentikan penggunaan obat-obatan lain;
• Jangan mengobati sendiri dengan patologi ini.

Hanya dengan memenuhi persyaratan dokter yang hadir, perkembangan patologi hati dapat dihentikan pada waktunya.

Diagnosis ditegakkan oleh ahli gastroenterologi atau hepatologis berdasarkan hasil yang diperoleh dan gambaran klinis penyakit.

Saat mengumpulkan jumlah darah lengkap untuk sirosis hati, anemia paru-paru, leukositopenia, dan trombositopenia juga dapat dicatat.

Analisis biokimia darah mengungkapkan aktivitas enzim hati yang kuat (ALT, AST, alkaline phosphate).

Untuk meningkatkan tindakan diagnostik dan diagnosis yang lebih akurat, terapkan USG peritoneal. Selama acara ini, perhatian khusus diberikan pada ukuran tubuh internal.

Untuk diagnosis yang lebih lengkap dan pasti, biopsi hati dilakukan, yang memungkinkan untuk mengetahui penyebab sirosis hati.

Micropreparations jaringan hati

Hepatobioptat: imunohistokimia, ekspresi HCV NS3 pada sirosis hati, HC. 400 cr.

Hepatobioptat: sirosis hati pada hepatitis C kronis, lobulus hati palsu, okr G.-E., SW. 200 cr.

Hepatobioptat: sirosis hati pada hepatitis C kronis, okr. Van Gieson, SW. 100 cr.

Hepatobioptat: sirosis hati pada hepatitis C kronis, okr. Van Gieson, SW. 200 cr.

Hepatobioptat: sirosis hati pada hepatitis C kronis, okr. Van Gieson, SW. 400 cr.

Hepatobioptat: histologi hati normal, saluran portal yang terlihat (1) dan vena sentral (3)

Hepatobioptat: hepatitis simpplastik sel raksasa

Hepatobioptat: hemosiderosis hati (penimbunan zat besi yang berlebihan di jaringan hati)

Hepatobioptat: sirosis bilier primer

Hepatobioptat: apoptosis (di zona tengah obat, hepatosit terlihat jelas dalam bentuk tubuh apoptosis)

Hepatobioptat: steatosis (degenerasi lemak) hati

Hepatobioptat: degenerasi granular dan hidropik (balon) hepatosit

Hepatobioptat: kolestasis fungsional intrahepatik intraduktal (stagnasi empedu dalam lumen saluran empedu intrahepatik)

Hepatobioptat: kolestasis fungsional kapiler intrahepatik (stagnasi empedu dalam lumen kapiler empedu)

Hepatobioptat: kolestasis fungsional intraseluler (stagnasi empedu pada hepatosit)

Hepatobioptat: akumulasi tembaga di jaringan hati

Hepatobioptat: kolestasis fungsional tubenkim parenkim intrahepatik (stagnasi empedu dengan hepatitis kolestatik atau toksik)

Hepatobioptat: HG B, septum porto-portal berserat, F_2 oleh METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 cr. (Ahli patologi Karev VE)

Hepatobioptat: CG B, perluasan saluran portal karena fibrosis, septum fibrosa tunggal, F_2 oleh METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 cr. (Ahli patologi Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, nekrosis melangkah periportal, okr. G.-E., SW. 400 cr. (Ahli patologi Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, infiltrasi limfohistiositik intralobular, protein hidropik, dan degenerasi lemak hepatosit, okr. G.-E., SW. 400 cr. (Ahli patologi Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, degenerasi lemak hepatosit, okr. G.-E., SW. 400 cr. (Ahli patologi Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, nukleus inti hepatosit dan inklusi intranuklear ("core pasir"), okr. G.-E., SW. 400 cr. (Ahli patologi Karev VE)

Hepatobioptat Kolestasis intraseluler dan infiltrasi seluler di daerah centrolobular lobulus hati, okr. G.-E., SW. 400 cr. (Ahli patologi Karev VE)

Hepatobioptat. Steatosis hati besar tanpa portal dan peradangan periportal, okr. G.-E., SW. 200 cr. (Ahli patologi Karev VE)

Hepatobioptat Tidak adanya fibrosis di jaringan hati, okr. Van Gieson, SW. 200 cr. (Ahli patologi Karev VE)

Hepatobioptat Tidak adanya fibrosis dan perubahan patologis lainnya di zona periportal, okr. Van Gieson, SW. 400 cr. (Ahli patologi Karev VE)

Deskripsi obat dalam kelas nomor 28

Deskripsi obat untuk Anatomi Patologis di Kelas 28

SESI № 28 Penyakit pada hati dan sistem bilier.

Hati berkurang drastis dalam ukuran, kapsul kerutnya, konsistensi lembek, jaringan hati dari tanah liat terlihat pada luka.

Pada segmen sentral lobulus, hepatosit berada dalam keadaan nekrosis. Di antara massa nekrotik, PMN individu ditemukan. Di bagian perifer lobulus hepatosit dalam keadaan degenerasi lemak: ketika Sudan III ternoda, di tengah lobus, detritus lemak terlihat di hepatosit bagian perifer lobulus - tetesan lemak.

Hati membesar, permukaannya halus, ujungnya bulat, konsistensinya lembek, pada potongan warna oker-kuning.

Hepatosit dalam keadaan degenerasi hidropik dan balon, yang merupakan ekspresi dari nekrosis colliquation focal. Beberapa hepatosit dalam keadaan apoptosis: diperkecil ukurannya, dengan sitoplasma eosinofilik dan nuklei kronik, atau memiliki bentuk tubuh yang seperti hialin, yang didorong ke lumen sinusoid (tubuh Cowsilmen). Kapiler empedu melebar, diisi dengan empedu. Saluran portal diperbesar, disusupi dengan unsur limfohistiositik, yang clusternya terlihat di dalam lobulus dalam sinusoid, serta di daerah di mana kelompok hepatosit berada dalam keadaan nekrosis. Di bagian perifer lobulus, hepatosit binuklear dan besar (bentuk regeneratif) sering ditemukan.

Saluran portal menebal, sklerotik, dan banyak diinfiltrasi dengan limfosit, makrofag (histiosit), sel plasma dengan PMN. Infiltrat keluar melalui lempeng perbatasan ke parenkim dan menghancurkan hepatosit. Fokus hepatosit nekrotik dikelilingi oleh limfosit dan makrofag (steped necrosis). Fokus infiltrasi terlihat di dalam lobulus. Di luar area nekrosis, sel-sel hati berada dalam keadaan distrofi hidropik.

Pola difraksi "Penghancuran hepatosit oleh limfosit pembunuh pada hepatitis aktif kronis."

Di tempat kontak limfosit dengan hepatosit, kerusakan membran sitoplasmiknya terlihat.

Hati berkurang ukurannya, padat, permukaannya simpul besar: simpul berukuran tidak rata, lebih dari 1 cm, dipisahkan oleh margin luas jaringan ikat.

Microdrug Tidak43 "Viral multilobular (pasca-nekrotik) sirosis hati - menggambar. Parenkim hati diwakili oleh lobus palsu (regenerating node) dengan berbagai ukuran. Pada setiap node, fragmen dari beberapa lobus dapat terlihat (multilobular cirrhosis), balok hepatic tidak dapat dibedakan, vena sentral tidak ada atau bergeser ke perifer. Distrofi protein dan nekrosis hepatosit. Ada hepatosit berukuran besar, dengan dua atau lebih inti. Area parenkim dipisahkan oleh margin luas jaringan ikat, dicat dengan pikrofuksinom merah. Dalam bidang jaringan ikat terlihat bersama triad, pembuluh sinusoidal, kolangiol yang berkembang biak, infiltrat limfohistiositik.

Hati diperbesar (pada akhirnya - berkurang) dalam ukuran, berwarna kuning, padat, dengan permukaan yang seragam, berbiji kecil (bersimpul kecil); diameter tidak lebih dari 1 cm, dipisahkan oleh lapisan tipis jaringan ikat yang seragam.

Microdrug Tidak123 "Beralkohol monolobular (portal) sirosis hati - menggambar. Parenkim diwakili oleh lobus palsu, berukuran seragam, dibangun di atas fragmen satu lobulus (sirosis monolobular). Node dipisahkan oleh tali sempit jaringan ikat (septa), hepatosit dengan gejala degenerasi lemak. Dalam septa jaringan ikat, infiltrasi limfohistiositik dengan PMN terlihat, proliferasi saluran empedu.

Sirosis portal

Sirosis hati adalah kelainan parah pada tubuh yang menyebabkan jaringan mati dan menggantinya dengan serat. Hasil dari penggantian ini adalah munculnya kelenjar dengan ukuran berbeda, yang mengubah struktur hati secara radikal. Secara bertahap, organ yang terpengaruh berhenti berfungsi dengan baik, yang dapat menyebabkan ketidakmampuan lengkapnya di masa depan. Ini secara signifikan mengganggu kualitas hidup pasien dan bisa berakibat fatal.

Pada artikel ini kami mempertimbangkan berapa banyak 4 derajat hidup dengan sirosis hati.

Fungsi utama hati adalah membersihkan tubuh dari zat-zat berbahaya. Selain itu, ia mensintesis protein, lemak dan karbohidrat, menghasilkan albumin dan mengambil bagian dalam proses pencernaan. Patologi hati diekspresikan dalam transformasi hepatosit (sel hati), yang mengancam seluruh tubuh manusia.

Deskripsi patologi

Sirosis adalah penyakit yang cukup umum di dunia. Hingga 300 ribu orang meninggal setiap tahunnya, dan angka ini terus bertambah. Orang dengan alkoholisme kronis juga memiliki persentase besar dari kejadian sirosis, biasanya tanpa gejala. Pria paling rentan terhadap sirosis, terlepas dari usia (tetapi kebanyakan setelah 40 tahun). Jadi, berapa banyak orang yang hidup dengan sirosis tingkat 4?

Tanda dan gejala

Pada tahap awal, cukup sulit untuk menentukan sirosis, karena dalam kebanyakan kasus penyakit ini laten. Ini juga terjadi bahwa patologi terdeteksi pada pembukaan orang yang sudah meninggal. Tetapi lebih sering semua gejala yang sama muncul.

Gejala awal sirosis meliputi:

1. Nyeri di hipokondrium kanan, meningkat setelah berolahraga, makan makanan berlemak dan alkohol.
2. Kekeringan dan kepahitan di mulut, lebih buruk di pagi hari.
3. Diare dan perut kembung parah.
4. Penurunan berat badan, iritabilitas, dan kelelahan yang tidak wajar.
5. Penyakit kuning muncul pada sirosis hati postnecrotic 4 derajat. Berapa lama alkoholik hidup? Kami akan mengerti.

Gejala tambahan

Saat penyakit berkembang, gejalanya meningkat:

1. Rasa sakit berkembang menjadi kolik, memperoleh karakter yang lebih intens, sakit, sebagai suatu peraturan, perasaan berat muncul bersama mereka.
2. Mual dan muntah dengan darah (ini disebabkan oleh sindrom hemoragik di kerongkongan dan lambung).
3. Gatal pada kulit, disebabkan oleh kemacetan asam empedu dalam darah.
4. Penurunan berat badan datang ke keadaan kritis (kelelahan). Otot-otot kehilangan nada sampai atrofi.
5. Penyakit kuning menunjukkan tahap terakhir penyakit. Pada tahap awal, bagian putih mata, telapak tangan dan kaki menguning. Ini terjadi sebagai akibat fakta bahwa hepatosit berhenti memproduksi bilirubin.
6. Xanthelasmas (bintik-bintik lipid) muncul di kelopak mata.
7. Penebalan ujung jari, kemerahan lubang kuku.
8. Pembengkakan sendi.
9. Pembuluh darah melebar di perut.
10. Spider vena di tubuh bagian atas.
11. Angioma di hidung dan di sudut-sudut mata.
12. Pembengkakan lidah, warnanya cerah.
13. Pengurangan karakteristik seksual sekunder pada pria (rambut rontok ketiak dan pubis, pertumbuhan payudara, atrofi genital).
14. Asites (akumulasi cairan di rongga perut).
15. Rona wajah yang tidak sehat, pelebaran kapiler di wajah, pembengkakan kelenjar ludah.
16. Limpa yang membesar.
17. Insomnia, gangguan memori dan tanda-tanda lain dari kerusakan. Ini adalah gejala sirosis hati 4 derajat sebelum kematian.

Alasan

Penyebab utama sirosis adalah:

1. Sebagian besar bentuk hepatitis mengarah pada perkembangan patologi di hati.
2. Lama mengonsumsi alkohol dalam jumlah banyak. Itu tidak tergantung pada kualitas dan jenis alkohol, tetapi hanya pada keberadaan etil alkohol yang masuk ke dalam tubuh.
3. Penyakit autoimun.
4. Obstruksi ekstrahepatik, penyakit saluran empedu, kolangitis sklerosis.
5. Hipertensi portal.
6. Sindrom Budd-Chiari dan kongesti vena di hati.
7. Predisposisi genetik (adanya genus gangguan metabolisme).
8. Keracunan tubuh (racun industri, aflatoksin, garam logam berat, dan racun jamur).
9. Menerima obat-obatan yang mempengaruhi hati.

Ada juga jenis patologi, yaitu sirosis kriptogenik, yang penyebabnya masih belum jelas. Ini terdeteksi pada 40 persen kasus. Risiko penyakit meningkat ketika ada beberapa penyebab (misalnya, alkoholisme dan hepatitis). Malnutrisi teratur, sifilis, infeksi juga dapat mempengaruhi hati. Berapa banyak orang hidup dengan sirosis minat tingkat 4 banyak.

Tahapan pembangunan

Ada empat tahap utama sirosis. Masing-masing disertai dengan gejala sendiri dan tergantung pada perkembangan penyakit. Ketepatan terapi yang dilakukan akan tergantung langsung pada tahap yang ditetapkan dengan benar.

Tingkat pertama adalah laten dan tidak benar-benar memanifestasikan dirinya. Jika didiagnosis selama periode ini, maka kemungkinan pengisian hepatosit dengan obat-obatan tinggi. Karena alasan ini, para ahli menyebut tahap ini sebagai kompensasi.

Meskipun tidak ada manifestasi klinis yang diamati, bahkan pada tahap pertama, perubahan kardinal terjadi di hati. Dengan tidak adanya terapi yang diperlukan, penyakit ini akan berkembang, yang selanjutnya dapat menyebabkan disfungsi organ secara keseluruhan. Tingkat bilirubin dalam darah naik, PTI turun menjadi 60. Kesejahteraan pasien cukup memuaskan.

2 derajat

Tingkat kedua disebut subkompensasi. Ini ditandai oleh disfungsi hati yang lebih besar, karena jumlah hepatosit yang mati meningkat. Gejala menampakkan diri mereka lebih kuat - apatis, kelemahan, mual, penurunan kinerja, ginekomastia pada pria. Artinya, pada tahap ini, patologi berkembang di tubuh menjadi jelas.

Tingkat albumin pada tahap kedua turun, dan PTI turun menjadi 40. Tetapi bahkan pada tahap ini, perawatan tepat waktu dapat membawa pasien ke remisi.

3 derajat

Tingkat ketiga jauh lebih berbahaya daripada yang sebelumnya. Ini disebabkan oleh sejumlah kecil hepatosit yang tidak normal. Gejalanya meningkat, ada kemajuan pada gagal hati. Penyakit kuning, sakit perut yang hebat, asites berkembang. Ada penurunan kritis dalam indikator PTI dan albumin. Tahap ini juga disebut terminal. Dengan sirosis hati 4 derajat, foto-foto penyakit ini menakutkan.

Perlakuan tingkat ketiga praktis tidak memberikan dinamika positif, meskipun kemungkinan remisi tidak signifikan, tetapi ada. Terapi hanya mungkin dilakukan di rumah sakit. Komplikasi sirosis, yang dapat menyebabkan kematian, juga berbahaya. Yang paling mengerikan adalah kanker hati, pneumonia, peritonitis, koma hepatik, dan pendarahan internal.

4 derajat

Sirosis kelas 4 adalah yang terakhir. Kerusakan jaringan sangat kuat sehingga tubuh tidak dapat melakukan fungsinya. Nyeri hebat menentukan penunjukan obat penghilang rasa sakit hingga narkotika. Bahkan untuk menghentikan perkembangan penyakit pada tahap keempat adalah tidak mungkin.

Prognosis dan pengobatan

Prognosis sirosis derajat ke-4 mungkin sangat berbeda. Jika pengobatan dimulai tepat waktu, maka proses pengembangan penyakit dapat dihentikan. Saat meramalkan, penting untuk mempertimbangkan gaya hidup pasien, kebiasaannya, dan penyakit terkait.

Jika seorang pasien merevisi gaya hidupnya sesuai dengan rekomendasi dari seorang spesialis, secara ketat mematuhi rejimen pengobatan pada tahap awal, ketahanan hidup tujuh tahun dan lebih dari setengah dari semua kasus. Namun, ini hanya berlaku untuk formulir kompensasi.

Prognosis kelangsungan hidup pada sirosis tahap kedua adalah sekitar lima tahun. Hepatosit selama periode ini menjadi lebih lemah, jumlahnya berkurang dan disfungsi hati direncanakan. Berapa banyak orang yang hidup dengan sirosis hati 4 derajat? Foto keadaan ini disajikan di atas.

Pada tahap keempat, prognosisnya bahkan lebih mengecewakan - hanya 40 persen pasien yang hidup selama tiga tahun. Ini karena komplikasi yang tidak sesuai dengan kehidupan.

Apakah penyembuhan penuh mungkin?

Pasien paling sering tertarik pada pertanyaan pemulihan lengkap dari sirosis. Sayangnya, jawabannya adalah tidak, karena kedokteran modern tidak memiliki teknologi seperti itu. Dari metode radikal - transplantasi organ donor. Tetapi opsi ini tidak cocok untuk semua orang yang sakit, dan transplantasi jauh dari murah.

Keputusasaan, bagaimanapun, tidak sepadan, karena pada tahap awal adalah mungkin untuk menghentikan perkembangan sirosis dengan cara medis. Pada tahap selanjutnya, dokter terkadang harus memperlambat perkembangan penyakit dan memperpanjang usia pasien. Jadi, satu-satunya obat yang bisa ditawarkan hari ini adalah penahanan dan pengendalian penyakit.

Terapi diresepkan secara individual untuk setiap kasus. Pada tahap awal, dokter berusaha menyingkirkan akar penyebab yang mengarah pada sirosis (hepatitis, ketergantungan alkohol, obat-obatan, fungsi hati yang menindas, dll.).

Kami memahami berapa banyak orang yang hidup dengan sirosis tingkat 4.

Salah satu penyakit paling berbahaya pada zaman kita adalah sirosis hati, tanda-tanda yang harus diketahui semua orang dewasa. Ini diperlukan untuk berkonsultasi dengan dokter pada waktunya jika gejala pertama penyakit ini terjadi.

Ada pandangan keliru bahwa orang yang menyalahgunakan alkohol menderita sirosis hati. Bukan itu. Pecandu alkohol kronis sering mengalami sirosis pada usia 40 tahun. Namun, ini adalah salah satu alasan yang memicu kehancuran tubuh.

Sirosis portal hati (juga disebut alkoholik) berkembang dengan latar belakang penggunaan alkohol yang berlebihan. Bahaya khususnya adalah bahwa untuk waktu yang lama tidak ada gejala yang muncul untuk mencurigai diagnosis fatal terjadi. Namun, setelah beberapa saat, tanda-tanda mulai menunjukkan bahwa penyakitnya sudah sangat jauh. Ketika sirosis portal diamati:

• Pembesaran hati dan / atau limpa
• Kelelahan, kelemahan progresif
• Kembung, perut kembung
• Saturasi cepat, kehilangan nafsu makan
• Hilangnya libido dan potensi pada pria, aminoreya pada wanita
• Hidung, tenggorokan, pendarahan internal

Sirosis hati, tanda-tanda yang bahkan dapat ditemukan pada orang yang menjalani gaya hidup moderat, dapat disebabkan oleh alasan lain:

• Keracunan dengan racun atau logam, obat-obatan
• Penyalahgunaan makanan berlemak, pedas, pedas
• Hepatitis virus
• Sirosis kriptogenik. Terutama bentuknya yang kompleks, yang asal-usulnya tidak diketahui dokter. Mengalir dengan cepat, sering kali berakibat fatal. Indikasi untuk pengobatan - transplantasi organ yang sehat
• Genetika. Beberapa anak mewarisi kemampuan hati dari orang tua mereka untuk mengakumulasi tembaga dalam jumlah berlebihan (penyakit Wilson) atau zat besi (hemochromatosis). Seiring waktu, hati, yang dipenuhi dengan logam-logam ini, hancur.
• Komplikasi setelah tukak lambung (sclerosing cholangitis)
• Hepatitis autoimun, di mana tubuh mulai memproduksi tubuh yang menghancurkan sel-sel sehat
• Tidak adanya saluran empedu bawaan sejak lahir.

Bagaimana menentukan sirosis hati? Ada dangkal, tetapi satu-satunya jawaban yang benar untuk pertanyaan ini. Setelah dicurigai sirosis hati, tanda-tandanya akan terdaftar di bawah ini, perlu untuk menjalani pemeriksaan segera. Orang sehat harus menjalani tes medis setidaknya setahun sekali.

Sirosis hati dapat diraba, meskipun tidak semuanya muncul segera. Ini termasuk:

• Hati membesar dan limpa, berat "di bawah sendok"
• Mual, muntah, kurang nafsu makan
• Penyakit kuning yang bisa menyebar ke bagian putih mata, anggota badan atau seluruh tubuh
• Kembung, bengkak
• Penurunan berat badan
• Gangguan perilaku: gugup, kantuk di siang hari, sulit tidur di malam hari, gangguan daya ingat dan perhatian
• Munculnya "bintang" di tubuh bagian atas
• Kemerahan telapak tangan

Terlepas dari kenyataan bahwa sirosis dapat berakibat fatal, dengan diagnosis dan pengobatan yang tepat waktu dapat ditangani, karena hati memiliki kemampuan untuk beregenerasi. Ada kasus ketika bahkan dengan kunjungan terlambat ke dokter kehidupan seorang pasien diperpanjang selama 12-15 tahun.

Jika penyakit ini tidak diobati, komplikasi dapat terjadi yang menyebabkan kematian.

• Ensefalopati disebabkan oleh produk keracunan hati. Ditandai dengan penurunan kemampuan mental, gangguan pergerakan yang dipicu oleh sirosis hati, tanda-tanda yang tidak terdiagnosis pada waktunya.
• Perdarahan lambung dan usus
• Kematian hati

Untuk menghindari penyakit atau menyembuhkannya dengan sukses, perlu untuk sepenuhnya menghilangkan faktor-faktor yang menyebabkan sirosis dari hidup Anda:

• Malnutrisi
• Kecanduan tidak sehat

Pemeriksaan tepat waktu oleh spesialis akan membantu filter utama tubuh tetap penuh sampai akhir hayat.

Penyakit hati progresif di mana restrukturisasi struktur normal organ terjadi disebut sirosis. Dengan perkembangan penyakit, fungsi kelenjar terbesar di tubuh, yang bertindak sebagai filter, dilanggar. 300 ribu orang di planet ini mati karena patologi hati setiap tahun.

Apa itu sirosis hati

Bertentangan dengan pendapat umum bahwa sirosis hanya mengambil alih alkohol, statistik menunjukkan bahwa penyakit ini adalah tahap terakhir dari semua penyakit hati. Kadang-kadang patologi menjadi kondisi kronis independen di mana sistem kekebalan menyerang saluran empedu. Apa itu sirosis hati? Di bawah aksi berbagai faktor yang merusak, sel-sel hati mati, dan jaringan normal organ berubah menjadi berserat. Dengan restrukturisasi seluruh struktur hati datanglah pelanggaran fungsi, yang akhirnya menyebabkan seseorang mati.

Klasifikasi

Laju perkembangan penyakit tidak sama. Tergantung pada klasifikasi patologi, struktur lobus organ dapat dihancurkan pada tahap awal atau akhir. Jenis sirosis hati berdasarkan faktor etiologi:

1. Diinstal Ini termasuk alkoholisme, hepatitis virus, gagal jantung kronis, gangguan metabolisme, penyumbatan saluran empedu, keracunan obat atau bahan kimia.
2. Mungkin Hepatitis autoimun, parasit atau penyakit menular, mikotoksin, malnutrisi.
3. Cryptogenic (tidak diketahui). Penyakit empedu primer, virus hepatitis B.

Tahapan

Patogenesis selalu lambat, tetapi dengan mekanisme yang sama, terlepas dari etiologi. Ada tiga tahap sirosis hati:

1. Kompensasi (laten atau pra-sirosis), tidak disertai dengan gangguan biokimia apa pun. Sel-sel sehat bekerja dalam mode tinggi. Hentikan perkembangan penyakit masih memungkinkan.
2. Subkompensasi, yang disertai dengan manifestasi klinis (kehilangan nafsu makan dimulai, kelemahan, penurunan berat badan yang berat, nyeri di bawah tepi kanan). Tubuh bekerja setengah kekuatan, sumber daya sel sehat habis.
3. Dekompensasi ketika gagal hati berkembang (jaundice, coma). Ada sindrom hipertensi portal. Tahap ini menyebabkan kecacatan dan dapat menyebabkan kematian karena sirosis hati, oleh karena itu, memerlukan terapi segera di bawah pengawasan dokter.

Sirosis Hati - Penyebab

Terjadinya patologi hati setelah menderita hepatitis kronis menyumbang 70% dari kasus. Hepatitis C dianggap lebih berbahaya karena tidak dapat diprediksi dan licik - memiliki gejala tersembunyi, dan didiagnosis hanya setelah tes laboratorium. Jika tubuh terpapar zat atau obat beracun jangka panjang (antivirus, anti bakteri), maka itu memicu perkembangan penyakit.

Baru-baru ini, mereka sering mulai menentukan perubahan difus organ terhadap latar belakang degenerasi lemak pada pasien dengan diabetes atau obesitas. Gagal jantung disertai dengan kongesti vena hati, juga memicu degenerasi sirosis. Penyebab lain penyakit ini:

• trombosis vena porta;
• metabolisme lemak;
• penyakit pada sistem empedu;
• kecanduan alkohol.

Gejala

Tingkat manifestasi klinis tergantung pada keparahan patologi dan adanya penyakit kronis pada pasien. Gejala sirosis hati beragam, tetapi penyakitnya lambat, perkembangannya lambat dan berbeda. Orang tersebut, sebagai suatu peraturan, berlaku untuk bantuan medis yang sudah pada tahap kedua, ketika komplikasi muncul. Gejala utama sirosis:

• rasa sakit di bawah tulang rusuk kanan, diperburuk saat berolahraga atau makan;
• muntah, kering dan pahit di mulut;
• pruritus;
• lekas marah, kelelahan;
• tinja yang longgar;
• penurunan berat badan, kelelahan;
• kembung.

Pada pria

Menurut statistik, populasi pria menderita patologi hati lebih sering daripada wanita. Hal ini disebabkan fakta bahwa mereka lebih banyak bekerja di industri berbahaya, bersentuhan dengan racun, kurang memperhatikan kesehatan mereka dan jarang mencari bantuan medis. Bagaimana sirosis terwujud pada pria? Daya tahan tubuh mereka memungkinkan untuk waktu yang lama untuk menolak proses patologis, sehingga sangat sulit untuk mengidentifikasi penyakit pada tahap awal. Patologi yang diakui, sebagai suatu peraturan, sudah pada tingkat yang parah dengan alasan berikut:

• kebutuhan untuk istirahat lebih lama, kelelahan, kelelahan konstan;
• insomnia, kantuk atau kombinasi keduanya, perubahan suasana hati, depresi, lekas marah;
• penurunan berat badan dengan diet konstan;
• pelanggaran potensi;
• ketidaknyamanan konstan di sisi kanan.

Pada wanita

Meskipun rasio pria dan wanita yang menderita nekrosis pada jaringan ikat hati adalah 1: 3, ini tidak berarti bahwa penyakit pada separuh manusia yang lebih lemah memiliki hasil yang berbeda. Baik orang dewasa maupun anak sama-sama sakit dan mati karena patologi ini. Tingkat awal kerusakan organ adalah dengan gejala klinis yang sama dengan pria. Tanda-tanda sirosis lebih lanjut pada wanita, ketika penyakit mulai berkembang:

• hilangnya elastisitas kulit;
• diare diganti oleh sembelit;
• perut kembung dan sendawa;
• nyeri punggung bawah;
• pelanggaran siklus menstruasi;
• berat di perut;
• rasa tembaga di mulut;
• kehilangan kinerja.

Sirosis bilier

Ini adalah bentuk khusus dari penyakit yang berkembang karena kolestasis yang berkepanjangan atau lesi pada saluran empedu. Sirosis bilier adalah patologi autoimun yang berlangsung lama tanpa gejala. Sebagian besar wanita berusia 40-60 tahun sakit karenanya. Tingkat utama penyakit ini sering dikombinasikan dengan diabetes mellitus, lupus erythematosus, dermatomiositis, rheumatoid arthritis dan alergi obat.

Portal

Bentuk paling umum dari penyakit ini, yang ditandai dengan kerusakan jaringan hati dan kematian hepatosit. Perubahan terjadi karena malnutrisi dan penyalahgunaan alkohol. Dalam 20% dari sirosis portal hati dapat menyebabkan penyakit Botkin. Pertama, pasien mengeluhkan gangguan pada saluran pencernaan. Kemudian tanda-tanda eksternal penyakit berkembang: kulit menguning, penampilan spider veins di wajah. Tahap terakhir ditandai dengan perkembangan asites (sakit perut).

Diagnostik

Untuk mengenali penyakitnya, Anda harus menghubungi dokter, yang akan memulai dengan survei dan mencari tahu sejarah penyakitnya. Pasien memiliki nyeri tumpul di bawah rusuk kanan, mual ringan, kelemahan, kenaikan suhu hingga 37 ⁰С. Pada tahap kedua, rasa sakit menjadi panjang, muntah, gatal muncul. Tingkat kerusakan sel hati yang terakhir ditandai dengan penurunan berat badan yang parah, perdarahan esofagus, dan gangguan kesadaran.

Selama palpasi, dokter menentukan penebalan dan pembesaran hati. Periksa keadaan tubuh membantu USG, yang menunjukkan struktur dan tuberositasnya heterogen. Yang paling signifikan adalah tes darah biokimia. Dengan bantuannya, diagnosis dikonfirmasi, tingkat kompensasi ditetapkan. Juga menganalisa urin, feses, darah untuk bilirubin. Patologi dikonfirmasi oleh diagnostik diferensial dan laparoskopi.

Sirosis Hati - Pengobatan

Setelah menentukan tingkat kerusakan organ parut dan adanya komplikasi, dokter memutuskan bagaimana mengobati sirosis hati. Terapi dilakukan secara komprehensif dan untuk waktu yang lama. Pertama, penyebab penyakit ini dihilangkan. Kemudian pasien menandatangani diet di mana racun dan alkohol sepenuhnya dihapus dari diet. Obat-obatan yang membantu untuk sepenuhnya menghilangkan lesi cicatricial tidak ada. Kadang-kadang dokter resor untuk operasi ketika masalah transplantasi organ sedang ditangani.

Obat

Pada tahap pertama penyakit, dokter meresepkan obat untuk sirosis hati, yang bertujuan untuk meningkatkan metabolisme dan membersihkan tubuh dari racun dalam sel. Ini termasuk Karsil, Legalon, Essentiale, Lipamid, asam folat dan askorbat, vitamin kelompok B. Dalam bentuk dekompensasi penyakit dengan asites, pemberian dua obat secara intravena dan oral diresepkan: asam lipoat dan Essentiale.

Jika penyakit ini berasal dari virus, maka terapi jangka panjang dengan Prednisolone (hingga 3 tahun) diperlukan. Pengobatan bentuk alkoholik dari penyakit ini membutuhkan konsumsi vitamin B6, B12, A, E, seng, asam folat, hepatoprotektor asal tanaman (milk Thistle). Pada tahap akhir penyakit dengan asites yang rumit, sel-sel tidak lagi rentan terhadap efek obat, oleh karena itu terapi ditujukan untuk meringankan kondisi pasien. Diuretik diresepkan untuk menghilangkan cairan, dan laktosa digunakan untuk menghilangkan racun.

Obat tradisional

Penggunaan resep populer tidak berarti perlu meninggalkan obat-obatan. Untuk pengobatan tradisional, rebusan gandum dan stigma jagung digunakan, yang harus diminum setengah cangkir hingga 5 kali sehari. Sangat perlu untuk minum minuman untuk waktu yang lama, setidaknya 4 bulan, karena obat tradisional hanya dapat bekerja dengan penggunaan biasa.

Diet

Keunikan dari diet seimbang adalah bahwa pasien perlu mengambil makanan yang diperkaya dengan protein (produk susu, keju cottage, ikan tanpa lemak, daging sapi muda, soba, gandum). Ini merangsang regenerasi sel, meningkatkan kekebalan tubuh. Anda harus melupakan garam, makanan yang digoreng dan pedas, makanan kaleng, acar. Diet utama untuk sirosis hati adalah tabel No. 5.

Berapa banyak yang hidup dengan sirosis hati

Konsekuensi dari penyakit ini menyedihkan, tetapi ramalan itu tidak selalu mengecewakan. Harapan hidup tergantung pada banyak faktor. Jika penyakit terdeteksi pada tahap awal, maka prosesnya dapat ditunda. Sekitar 50% dari semua pasien bertahan hidup, jika tidak ada komplikasi, dan pasien dengan jelas mematuhi semua rekomendasi dokter. Ketika kematian perdarahan esofagus adalah 40%. Jika penyakit ini rumit oleh asites, maka 25% hidup maksimal 3 tahun.

Sirosis hati.

Makropreparasi ini adalah hati. Bentuk tubuh dipertahankan, berat dan dimensi berkurang. Kapsulnya menebal, permukaan organnya kasar, warnanya merah keputihan, lobus kanan lebih gelap.

Deskripsi perubahan patologis:

Perubahan patologis ini dapat berkembang sebagai hasil dari degenerasi dan nekrosis hepatosit, yang mengarah pada peningkatan regenerasi hepatosit dan pembentukan node regeneratif yang dikelilingi di semua sisi oleh jaringan ikat. Kematian hepatosit merangsang pertumbuhan jaringan ikat (karena hipoksia sel di dalam node). Kapilerisasi sinusoid dari lobus palsu terjadi, dan hipoksia yang terjadi selanjutnya menyebabkan gelombang baru distrofi dan nekrosis. Insufisiensi hepatoseluler dikaitkan dengan fenomena ini. Node regenerasi mengalami fibrosis difus (hati kasar), yang berhubungan dengan nekrosis hepatosit dan hipoksia akibat kompresi pembuluh oleh nodus, sklerosis, sinusoid kapiler, dan adanya pirau porto-caval intrahepatik. Ini mengaktifkan fibroblas, sel Kupffer dan meningkatkan produksi jaringan ikat. Sklerosis bidang perortal dan vena hepatika menyebabkan hipertensi portal, akibatnya vena porta dikeluarkan tidak hanya melalui intrahepatik, tetapi juga melalui anastomosis ekstrahepatik.

1) menguntungkan: sirosis kompensasi;

2) tidak menguntungkan: kematian akibat kegagalan hepatoselular, komplikasi akibat hipertensi vena porta: asites, varises, dan perdarahan dari vena kerongkongan, lambung, vena hemoroid, peritonitis, sklerosis, sirosis, trombosis. Penyakit kuning, sindrom hemolitik, splenomegali, sindrom hepatorenal, kanker.

Kesimpulan: perubahan morfologis ini menunjukkan reaksi sel mesenchymal hati pasca nekrotik dengan perkembangan lingkaran setan:

blok antara darah dan hepatosit, yang mengarah pada restrukturisasi tubuh.

Diagnosis: Sirosis postnekrotik.

Tanggal Ditambahkan: 2015-09-27 | Views: 679 | Pelanggaran hak cipta

Topik 7. Penyakit hati dan sistem empedu. Steatosis hati (hepatosis berlemak). Nekrosis hati masif. Hepatitis Sirosis hati. Penyakit batu empedu. Kolesistitis

1. Hepatosis berlemak (steatosis hati, perlemakan hati) - gambarkan.

2. Sirosis hati mikronodular (simpul kecil, portal) - jelaskan.

3. Tubulonekrosis akut pada ginjal (nefrosis ikterik, nekrosis nekrotik) - demonstrasi.

4. Batu empedu (cholelithiasis) - jelaskan.

1. Nekrosis hati masif (diwarnai dengan hematoxylin dan eosin) - demonstrasi.

2. Hepatitis virus akut (diwarnai dengan hematoxylin dan eosin) - gambar.

3. Hepatitis alkoholik kronis dengan sirosis (diwarnai dengan hematoxylin dan eosin) - demonstrasi.

4. Sirosis monolobular (portal) hati (diwarnai dengan hematoxylin dan eosin, diwarnai dengan van Gieson pikrofuksin) - gambar.

5. Sirosis hati bilier sekunder (monolobular, portal) (diwarnai dengan hematoxylin dan eosin) - jelaskan.

Ringkasan topik

Ada penyakit hati yang terkait terutama dengan:

1) akumulasi intraseluler (steatosis),

2) kematian sejumlah besar hepatosit (nekrosis hati masif),

3) proses inflamasi (hepatitis),

4) proliferasi difus jaringan ikat dengan gangguan regenerasi hepatosit dan restrukturisasi organ (sirosis).

Etiologinya bervariasi dari virus dan bakteri hingga faktor toksik eksogen dan endogen. Peran utama dimainkan oleh virus hepatotropik dan alkohol.

Kerusakan hati dengan penyalahgunaan alkohol dan, terutama, dalam alkoholisme kronis, disebut penyakit hati alkoholik. Ini termasuk: steatosis alkoholik, hepatitis alkoholik (akut dan kronis), fibrosis hati alkoholik, sirosis alkoholik hati. Ketika keracunan oleh alkohol dan penggantinya dapat mengembangkan nekrosis masif alkoholik akut pada hati.

Steatosis hati (hepatosis lemak, degenerasi lemak hati) - akumulasi hepatosit dari vakuola lipid berbagai ukuran, yang dapat dideteksi sebagai tetes oranye ketika diwarnai dengan bagian beku oleh sudan III. Paling sering steatosis hati diamati dengan penyalahgunaan alkohol, diabetes, obesitas, hipoksia (anemia, insufisiensi kardiovaskular kronis), keracunan, dll. Dengan tidak adanya perubahan inflamasi dan fibrotik dalam tubuh, steatosis hati tidak termanifestasi secara klinis dan sepenuhnya reversibel. Nekrosis hepatosit individu, peradangan dan proliferasi jaringan ikat membuat proses ini tidak dapat dikembalikan dan dianggap sebagai tahap steatosis pra-sirosis.

Nekrosis hati masif adalah penyakit akut (jarang kronis) yang ditandai dengan nekrosis masif jaringan hati dan perkembangan gagal hati. Masif

nekrosis hati berkembang dalam kasus keracunan oleh jamur, racun hepatotropik, tirotoksikosis, toksikosis kehamilan, dan bentuk virus hepatitis yang hebat. Selama perjalanan penyakit, tahapan distrofi kuning dan merah dibedakan.

Pada tahap distrofi kuning, hati berkurang secara signifikan, lembek, kuning, kapsulnya berkerut. Bagian tengah lobulus adalah nekrotik, dan degenerasi lemak hepatosit berada di pinggiran lobulus.

Pada tahap distrofi merah, detritus protein-lemak diserap, sinusoid berdarah putih dibiarkan terbuka, stroma runtuh, dan hati menjadi merah.

Kebanyakan pasien meninggal karena insufisiensi hepatoselular akut, sirosis hati nodul besar (postnekrotik) terbentuk pada penderita yang selamat.

Hepatitis adalah peradangan difus jaringan hati berbagai etiologi. Di antara hepatitis dibedakan primer (unit nosologis independen) dan sekunder (berkembang pada penyakit lain).

Secara etiologi, hepatitis primer adalah virus, alkohol, obat, autoimun.

Perjalanan hepatitis akut (hingga 6 bulan) dan kronis (lebih dari 6 bulan).

Klasifikasi memperhitungkan tiga parameter: etiologi, tingkat aktivitas histologis proses dan tahap penyakit. Dua parameter terakhir ditentukan oleh metode semi-kuantitatif dalam studi biopsi hati.

Metode yang sangat penting untuk diagnosis penyakit hati adalah biopsi hati. Metode ini memungkinkan tidak hanya untuk mengklarifikasi diagnosis, tetapi juga untuk menentukan fitur perjalanan dan prognosis penyakit, serta untuk mengevaluasi efek terapi. Dalam studi biopsi hati, bersama dengan pewarnaan rutin dengan hematoxylin dan eosin, metode imunohistokimia sering digunakan, yang dapat digunakan untuk menentukan antigen virus (HBsAg, HBcAg, dll.) Di hepatosit.

Hepatitis virus akut ditandai oleh penyakit hati difus dengan nekrosis hepatosit yang luas.

Klasifikasi (berdasarkan etiologi): Hepatitis A, Hepatitis B, dan Hepatitis D, serta kelompok Hepatitis yang tidak terdefinisi dengan baik, “Baik A maupun B”, termasuk sejumlah infeksi berbagai etiologi virus (Hepatitis C, E, dll.).

Semua virus hepatitis melewati empat fase: masa inkubasi dari 2 hingga 26 minggu; preicteric (prodromal)

periode yang ditandai oleh gejala non-spesifik; periode esterik dari manifestasi klinis yang berkembang; periode pemulihan.

Ada beberapa bentuk klinis dan morfologis hepatitis virus akut: ikterik siklik, manifestasi klasik dari virus hepatitis A; anicteric, manifestasi virus hepatitis C dan virus hepatitis B; subklinis (tidak jelas); fulminan, atau fulminan, dengan nekrosis progresif hepatosit yang masif; kolestatik dengan keterlibatan dalam proses saluran empedu kecil.

Virus hepatitis D dapat terinfeksi secara bersamaan dengan HBV (koinfeksi) atau infeksi sekunder pada pembawa virus hepatitis B (superinfeksi). Dalam kedua kasus, penyakit ini secara klinis lebih parah, dan perubahan dalam hati lebih luas daripada dengan hepatitis B murni.

Hepatitis A dan E adalah penyakit epidemi (dan endemik).

Saat ini, ada peningkatan yang signifikan dalam kejadian virus hepatitis B dan C, mereka juga khas untuk pasien dengan kecanduan narkoba dalam kombinasi dengan infeksi HIV. Masalah hepatitis virus telah menjadi masalah sosial. Ada risiko tinggi infeksi hepatitis B dan C untuk petugas kesehatan yang memiliki kontak dengan darah, termasuk untuk dokter gigi. Oleh karena itu, vaksinasi wajib dilakukan di Rusia, terutama terhadap Hepatitis B, pekerja medis dan kelompok lain dari populasi dengan risiko pekerjaan untuk penyakit ini.

Hepatitis A dan E biasanya jinak dan tidak mengarah pada perkembangan kerusakan hati kronis.

Infeksi fulminan, yang dapat terjadi, misalnya, pada hepatitis B, adalah kematian ginjal dan hati yang cepat dan fatal. Dalam bentuk penyakit yang disebut icteric, selain sklera dan ikterus icteric (kulit berubah menjadi kuning kemerahan, kemudian - kehijauan), warna jaundice khas mukosa palatal, beberapa perdarahan (sindrom hemoragik disebabkan oleh penyakit kuning dengan kelebihan asam empedu dalam darah).

Seringkali, hepatitis B dan C akut terjadi dalam bentuk bentuk anicteric atau timbulnya virus. Sebagai hasilnya, kronis, hepatitis jangka panjang saat ini (persisten, dengan eksaserbasi - aktif) terbentuk, yang mengarah ke sirosis virus kecil dan hati campuran.

Sirosis situs besar (pasca-nekrotik) terjadi setelah hepatitis akut parah dengan nekrosis besar parenkim hati.

Penting juga untuk diingat bahwa virus hepatitis B dan C memainkan peran penting dalam perkembangan kanker hati.

Manifestasi morfologis dari semua jenis hepatitis virus akut hampir sama. Secara makroskopis, hati itu besar, merah, atau coklat kemerahan. Keterlibatan hepatosit difus yang ditandai secara mikroskopis dengan perubahan yang lebih parah di zona perivenular. Nekrosis hepatosit berkembang, menangkap sel-sel individu atau kelompok-kelompok kecil sel. Nekrosis dapat terlihat, periportal, centrilobular, seperti jembatan, submasif, dan masif. Sebagian besar hepatosit mengalami distrofi balon hidropik, apoptosis, membentuk sel-sel Cowl. Sehubungan dengan area nekrosis, infiltrasi inflamasi muncul, terdiri dari sel mononuklear, terutama limfosit. Hiperplasia difus retikuloendoteleliosit stellata (sel Kupffer) berkembang. Dalam saluran portal infiltrasi limfositik juga dicatat. Kolestasis kecil mungkin terjadi. Dalam kebanyakan kasus, setelah kerusakan akut, hati pulih dalam beberapa minggu atau bulan.

Dalam beberapa kasus, hepatitis virus mengembangkan nekrosis hepatosit submasif dan masif. Bentuk penyakit ini disebut fulminan atau progresif cepat. Secara klinis, ini ditandai dengan perkembangan kegagalan hepatoseluler akut dan sering menyebabkan kematian pasien. Pada pasien yang selamat, sirosis pasca nekrotik lebih lanjut terbentuk.

Hepatitis virus akut biasanya berakhir dengan pemulihan total. Virus hepatitis B mengambil kursus kronis pada 5-10% pasien, kebanyakan laki-laki. Virus hepatitis C lebih rentan terhadap kronisitas, yang terjadi pada sekitar 50% pasien. Pada kedua penyakit, ada risiko berkembangnya sirosis dan kanker hati.

Hepatitis kronis - peradangan hati, berlangsung selama setidaknya enam bulan dan dikonfirmasi oleh gejala klinis, data biokimia, morfologis dan serologis disebut Menurut etiologi, virus, autoimun, obat dan hepatitis kronis kriptogenik terisolasi. Hepatitis alkoholik, hepatitis herediter (dengan defisiensi a ₁-antitripsin

dan pada penyakit Wilson). Tergantung pada sifat perubahan inflamasi, hepatitis kronis dibagi menjadi tiga bentuk - aktif, persisten dan lobular.

Dengan hepatitis persisten, infiltrasi sel inflamasi menangkap saluran portal, pelat batas lobulus tidak rusak.

Ciri utama hepatitis kronis aktif (agresif) adalah nekrosis "melangkah" hepatosit. Infiltrasi seluler inflamasi selain saluran portal menangkap segmen, yang menunjukkan kerusakan pelat perbatasan. Dalam hal prognosis, jenis nekrosis langkah yang paling tidak disukai adalah jembatan nekrosis, di mana hepatitis kronis agak cepat berubah menjadi sirosis hati.

Manifestasi sistemik hepatitis kronis, yang mencerminkan aktivitas penyakit, disebabkan oleh reaksi imunokompleks GNT, dan kombinasinya dengan reaksi HRT. Seperti manifestasi sistemik, periarteritis nodular, glomerulonefritis, artralgia, dll. Dijelaskan.

Hepatitis B kronis ditandai dengan balon kombinasi dan degenerasi hidropik dari hepatosit, sel apoptosis (sel Kaunsilmena) hepatosit nekrosis, infiltrasi limfomakrofagalnoy di parenkim dan saluran portal, hiperplasia dan proliferasi sel Kupffer, dan menyatakan untuk berbagai derajat sclerosis saluran Portal.

Virus hepatitis C kronis ditandai dengan kombinasi gejala berikut: degenerasi lemak hepatosit (bersama dengan hidropik dan balon), badan Caunsilmen, diucapkan heterogenitas (bentuk dan ukuran berbeda) dari hepatosit. Nekrosis hepatosit ringan. Akumulasi limfoid dan folikel di saluran portal dan di dalam lobulus, hiperplasia dan proliferasi retikuloendotelelosit stellata, kerusakan saluran empedu dengan kerusakan dan proliferasi dicatat.

Tahap hepatitis kronis ditentukan oleh penilaian semi kuantitatif dari tingkat keparahan fibrosis hati. Sirosis virus hati dianggap sebagai stadium 4 dari hepatitis kronis.

Sirosis hati ditandai oleh fibrosis difus (dalam bentuk lapisan tipis atau bidang lebar) dan kelainan bentuk organ, kerusakan struktur lobular, pembentukan simpul regenerasi (lobulus palsu), distrofi dan nekrosis hepatosit, infiltrasi inflamasi pada parenkim dan stroma.

Menurut etiologi membedakan herediter (dengan hemochromatosis, penyakit Wilson, defisiensi a ₁-antitripsin, dll.) dan sirosis hati didapat. Di antara yang didapat, alkoholik, virus, bilier (primer dan sekunder), pertukaran-pencernaan, disirkulasi, kriptogenik dibedakan.

Menurut gambar makroskopis, sirosis hati tinggi-simpul, kecil-simpul dan campuran diisolasi. Kriterianya adalah ukuran node-regenerate (dengan simpul kecil tidak lebih dari 3 mm). Menurut gambar mikroskopis membedakan sirosis hati monolobular, multilobular dan monomultilobular. Kriteria adalah fitur dari struktur node yang diregenerasi. Pada sirosis monolobular, simpul regenerasi (irisan palsu) dibangun atas dasar satu fragmen lobulus yang terfragmentasi (benar). Dalam sirosis multilobular, node regeneratif (lobulus palsu) termasuk fragmen dari beberapa lobus sejati. Menurut morfogenesis, sirosis postnekrotik, portal, dan hati campuran diisolasi.

Sirosis postnekrotik berkembang sebagai hasil dari nekrosis masif hepatosit. Di daerah nekrosis, keruntuhan stroma terjadi (dengan pendekatan triad portal dan vena sentral) dan pertumbuhan jaringan ikat. Fitur morfologis patognomonik dari sirosis hati postnekrotik dianggap kehadiran di bidang pandang yang sama lebih dari tiga triad. Sirosis postnekrotik berkembang dengan cepat (kadang-kadang selama beberapa bulan), paling sering dikaitkan dengan bentuk fulminan virus hepatitis B dan nekrosis hati masif dengan kerusakan toksik. Sirosis hati pasca nekrotik awal ditandai dengan insufisiensi hepatoseluler awal dan hipertensi portal akhir.

Sirosis portal berkembang sebagai hasil dari pertumbuhan septa berserat ke dalam lobulus dari saluran portal dan / atau vena sentral, yang mengarah ke hubungan vena sentral dengan pembuluh portal dan munculnya lobus palsu kecil. Sirosis portal biasanya muncul pada hepatitis alkoholik atau virus kronis akhir, pada hasil kebanyakan vena kronis hati (fibrosis pala hati), kolestasis kronis. Sirosis berkembang perlahan (lebih dari beberapa tahun). Secara makroskopis, hati membesar, dari konsistensi yang padat, permukaannya kecil-bergelombang. Pada bagian tersebut, parenkim diwakili oleh nodul kecil berwarna kuning cerah dengan diameter 0,3 cm, dipisahkan oleh lapisan tipis jaringan ikat padat keabu-abuan, pada hepatitis kolestatik, jaringan hati memperoleh warna kehijauan.

Struktur hati yang normal secara mikroskopis terganggu, tanda-tanda sirosis hati mikroskopis ditentukan: 1) simpul regenerasi monomorfik kecil (lobulus palsu), 2) dipisahkan oleh lapisan tipis jaringan ikat, 3) hepatosit dalam keadaan degenerasi lemak dan balon, 4) dan hepatosit inti ganda yang besar (4) regenerasi hepatosit sesat). Dalam sitoplasma hepatosit individu, hialin alkoholik - tubuh Mallory (dengan sirosis alkoholik) mungkin ada. Dalam septa infiltrat dari leukosit polimorfonuklear, limfosit dan makrofag, proliferasi saluran empedu.

Sirosis portal ditandai dengan tanda-tanda awal hipertensi portal dan kegagalan hepatoseluler akhir.

Sirosis bilier primer adalah penyakit inflamasi kolestatik kronik yang langka, mungkin karena reaksi autoimun. Hal ini ditandai dengan peradangan granulomatosa pada saluran empedu kecil dengan kerusakan selanjutnya. Saat ini dikaitkan dengan grup yang terkait dengan IgG₄ penyakit (bersama dengan pakreatitom autoimun, primary sclerosing cholangitis, cholecystitis tertentu, inflamasi hati pseudotumor, kandung empedu, fibrosis retroperitoneal, penyakit Mikulicz - sclerosing sialoadenitom, kelenjar getah bening, ginjal, prostat, tiroid, sendi, otot, paru-paru, dll ).

Sirosis bilier sekunder berkembang dengan kolestasis yang berkepanjangan pada tingkat saluran empedu intra dan ekstrahepatik yang besar. Faktor-faktor etiologis meliputi kolelitiasis, pankreatitis induratif, kontraksi inflamasi dan kikatrikal serta penyempitan saluran empedu, tumor primer dan metastasis zona hepatopancreatoduodenal, malformasi kongenital pada saluran empedu, dll.

Sirosis hati disertai dengan perkembangan sindrom hipertensi portal dan insufisiensi hepatoseluler. Sindrom hipertensi portal terjadi ketika tekanan di portal meningkat. Hal ini dimanifestasikan oleh asites, splenomegali kongestif dan perluasan portocaval dan cava-caval anastomosis (varises dari sepertiga bagian bawah esofagus dan lambung jantung, wasir tengah dan bawah, urat-urat dinding perut bagian depan - “kepala ubur-ubur”).

Gagal hati berkembang dengan hilangnya lebih dari 80% parenkim hati dan secara klinis dimanifestasikan oleh ikterus, ensefalopati, sindrom hepatorenal, koagulopati, hipoalbuminemia, gangguan endokrin.

Peningkatan insufisiensi hepatoseluler ditandai di klinik oleh bau hati dari mulut, penyimpangan rasa, dan kepahitan di mulut di pagi hari. Kulit bibir adalah hiperemis pertama, kemudian artinya jika tidak ada, epitel dikelupas; selaput lendir mulut berwarna pinky-brown, kemudian menjadi pucat, anemia. Di sudut mulut - angiectasia, herpes labial ditandai. Dengan patologi hati yang jelas - "bibir pernis" dan stomatitis catarrhal, ditandai oleh hiperemia dan edema mukosa mulut, kadang-kadang timbulnya plak keputihan (jangan disamakan dengan kandidiasis).

Pada kulit wajah kuning dan spider veins - telangiectasia.

Aktivitas sirosis dinilai berdasarkan penelitian histologis, manifestasi klinis, hasil penelitian biokimia. Selama perjalanan penyakit, tahapan kompensasi dan dekompensasi dibedakan (biasanya sesuai dengan perjalanan aktif sirosis).

Komplikasi: koma hepatik, perdarahan dari varises esofagus dan / atau lambung, vena hemoroid, asites-peritonitis, trombosis vena porta, perkembangan kanker hati.

Penyakit batu empedu (cholelithiasis) ditandai dengan pembentukan batu di kandung empedu atau saluran empedu. Komposisi batu saluran empedu dapat berupa kolesterol, pigmen, kalsium, dan (paling sering) dicampur.

Penyakit batu empedu dimanifestasikan oleh kolesistitis akut dan kronis dan kolangitis. Ketika penyumbatan saluran empedu mengembangkan penyakit kuning subhepatik, kemungkinan pankreatitis, obstruksi usus, fistula antara usus kecil dan saluran empedu, abses hati, abses hati, sirosis bilier sekunder dan kanker kandung empedu.

Dalam rongga mulut dengan ikterus subhepatik, bintik-bintik kekuningan-kehijauan di permukaan bawah lidah dan langit-langit lunak ditentukan. Selain bintik-bintik, pasien memiliki petekie di mukosa mulut dan di kulit, yang berhubungan dengan penurunan pembekuan darah pada latar belakang kolemia. Pada kulit juga ditandai dengan garukan.

Di bawah kolesistitis, pahami peradangan akut atau kronis dinding kandung empedu. Dalam 90-95% kasus itu berkembang di hadapan batu empedu dan penyumbatan saluran empedu. Biasanya dikombinasikan dengan penyakit kolangitis dan batu empedu. Kolesistitis tanpa batu dikaitkan dengan situasi stres yang parah, operasi, cedera besar.

Kolesistitis akut dibagi menjadi varian catarrhal, phlegmonous dan gangren. Kemungkinan perkembangan komplikasi - empiema kandung empedu (akumulasi nanah di lumen kandung kemih), perforasi dengan peritonitis bilier.

Deskripsi macropreparations dan Micropreparations

Fig. 7-1, a, b. Persiapan makro "Hepatosis lemak (steatosis hati, hati berlemak," angsa "hati") ". Hati diperbesar (massa hati - 2600 g), dipadatkan, permukaannya halus, tepi depan bulat, dari permukaan dan pada sayatan - jenis tanah liat yang seragam, kuning-coklat (persiapan I.Shestakova)

Fig. 7-2, a, b. Persiapan makro "sirosis hati mikronodular (simpul kecil, portal)." Hati diperbesar (dapat dikurangi) dalam ukuran, cacat, dengan bumpy kecil (node ​​dengan diameter kurang dari 1 cm), dipadatkan, pada bagian tersebut node dipisahkan oleh lapisan jaringan ikat berwarna putih keabu-abuan dengan lebar berbeda. Warna hati biasanya coklat kekuningan (persiapan oleh I. Shestakova)

Fig. 7-3. Macrodrug "Tubulonekrosis akut ginjal (icteric nephrosis, necrotic nephrosis)" Ginjal agak membesar, konsistensi lembek, kulitnya lebih lebar, lebih pucat daripada piramida, pirau kortiko-medula diekspresikan, jaringan ginjal, terutama piramida, diwarnai dengan saluran empedu. Persiapan.

Fig. 7-4. Macrodrug "Batu dalam kandung empedu (cholelithiasis)". Eksaserbasi kolesistitis kalkuli kronis (empiema kandung empedu, kolesistitis flegmon). Kantung empedu membesar, rongganya melebar,

memiliki nanah dan beberapa batu faceted yang saling bertautan (faceted) atau batu berbentuk bulat berwarna coklat gelap, atau abu-abu, atau warna kuning. Dinding kandung kemih menebal, konsistensi yang tebal (dari selaput lendir - ulserasi dan lapisan bernanah, membran serosa - sering berupa sisa perlengketan), berwarna keputihan pada sayatan, selaput lendir halus, kehilangan beludru.

Fig. 7-5. Micropreparation "Nekrosis masif pada hati." Nekrosis hepatosit pada segmen sentral lobulus (menggantikan detritus jaringan), mempertahankan hepatosit periportal dalam keadaan degenerasi lemak, x 200

Fig. 7-6. Micropreparation "Hepatitis virus akut." Hemoragi diskompleks, hepatosit dalam keadaan hidropik (balon, vakuola) distrofi (banyak dalam keadaan nekrosis colliquation), kolestasis intraseluler, badan kaunsilmen, infiltrasi makrofag dari saluran portal (lebih sedikit di dalam lobus), aktivasi sumur, lobak, dan fosfor, lobak, dan fosfor. ), x100.

Fig. 7-7. Micropreparation "Hepatitis alkoholik kronis dengan hasil pada sirosis." Sebagian besar hepatosit dalam keadaan degenerasi lemak, beberapa sel hati berukuran besar, binuclear (regenerasi). Dalam sitoplasma akumulasi hepatosit individu dari zat eosinofilik - hyaline alkohol (Mallory body). Mallory Taurus dikelilingi oleh kelompok leukosit neutrofilik. Sklerosis dinding vena sentral diekspresikan. Di beberapa tempat, struktur normal hati terganggu, simpul regenerasi monomorfik kecil (lobulus palsu) terlihat, dipisahkan oleh lapisan tipis jaringan ikat. Dalam lobulus palsu, vena sentral dipindahkan ke pinggiran lobulus atau sama sekali tidak ada. Dalam septa dan saluran portal - infiltrasi leukosit neutrofilik, limfosit dan makrofag, proliferasi saluran empedu, x 200.

Fig. 7-8, a, b. Micropreparations "Sirosis hati (portal) hati." Struktur lobular hati terganggu, sklerosis traktat portal, porto-portal, dan septa porto-sentral membagi lobulus menjadi fragmen (lobus palsu dengan ukuran dan bentuk yang berbeda, banyak yang tanpa vena sentral); dalam stroma, infiltrasi limfomakrofag diekspresikan, kadang-kadang menembus ke dalam lobulus melalui lempeng perbatasan; hepatosit dalam keadaan distrofi lemak dan protein (hidropik), beberapa - besar, kadang-kadang binuclear (tanda-tanda regenerasi); proliferasi saluran empedu di saluran portal; b - mewarnai dengan pikrofuksin menurut van Gieson; a - x 00; b - x 120 (b - persiapan IA Morozov).

Fig. 7-9. Microdrug Sirosis bilier sekunder. Struktur lobular hati terganggu, sklerosis traktat portal, porto-portal, dan septa porto-sentral membagi lobulus menjadi fragmen (lobus palsu dengan ukuran dan bentuk yang berbeda, banyak yang tanpa vena sentral); proliferasi saluran empedu di saluran portal, diekspresikan kolestasis ekstra dan intraseluler; infiltrasi limfomakrofagik diucapkan, kadang-kadang menembus ke dalam lobulus melalui lempeng perbatasan; hepatosit - dalam keadaan distrofi lemak dan protein (hidropik), beberapa - besar, kadang-kadang binuclear (tanda-tanda regenerasi), x 120.

Tugas uji dan masalah situasional

Pilih satu jawaban yang benar.

Instruksi untuk masalah ini. Evaluasi situasi dan masukkan dalam formulir atau (saat bekerja dengan komputer) tentukan angka dari semua jawaban yang benar untuk setiap pertanyaan.

Seorang pasien berusia 50 tahun, seorang dokter gigi, menderita hepatitis C dalam beberapa tahun terakhir, menjalani operasi caesar pada usia 33 tahun. Saat ini, tidak ada keluhan. Pemeriksaan klinis menunjukkan peningkatan empat kali lipat dalam tingkat transaminase dalam serum, antibodi anti-HCV. Dilakukan biopsi hati transkutan.

Jawaban untuk menguji item

Jawaban untuk masalah situasional