Ikterus neonatal karena penyebab lain dan tidak spesifik (P59)

Dikecualikan:

• karena gangguan metabolisme bawaan (E70-E90)
• penyakit kuning nuklir (P57.-)

Ikterus neonatal karena konjugasi bilirubin yang tertunda terkait dengan kelahiran prematur

Hepatitis sel raksasa pada janin atau bayi baru lahir

(Idiopatik) janin atau hepatitis baru lahir

Tidak termasuk: hepatitis virus bawaan (P35.3)

Ikterus fisiologis (parah) NOS

Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Internasional dari revisi ke-10 (ICD-10) diadopsi sebagai dokumen peraturan tunggal untuk menjelaskan kejadian penyakit, penyebab panggilan publik ke lembaga medis dari semua departemen, dan penyebab kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam praktik perawatan kesehatan di seluruh wilayah Federasi Rusia pada tahun 1999 atas perintah Kementerian Kesehatan Rusia tanggal 27.05.97. №170

Rilis revisi baru (ICD-11) direncanakan oleh WHO pada tahun 2022.

Ikterus neonatal yang tidak spesifik

Tajuk ICD-10: P59.9

Konten

Definisi dan Informasi Umum [sunting]

Penyakit kuning (icterus) adalah pigmentasi kulit kuning dan / atau sklera dengan bilirubin. Ini, pada gilirannya, disebabkan oleh peningkatan kadar bilirubin dalam darah - hiperbilirubinemia. Total ada sekitar 50 penyakit yang diiringi oleh munculnya warna kuning pada kulit. Pada orang dewasa, pewarnaan kulit terjadi ketika tingkat bilirubin total meningkat menjadi lebih dari 34 μmol / l, pada bayi baru lahir yang cukup bulan, ketika tingkat total bilirubin adalah sekitar 70 µmol / l, pada preterm, pada 50 µmol / l.

Penyakit kuning neonatal adalah penyakit kuning fisiologis yang disebabkan, di satu sisi, oleh sejumlah besar eritrosit per berat tubuh dibandingkan dengan organisme dewasa, dan di sisi lain, dengan keterlambatan dimasukkannya gen glukururon ltransferase, kemampuan hepatosit yang tidak memadai untuk mendeteksi bilirubin dari dalam darah dan memasukkan bilirubin ke dalam darah.

Menurut kandungan fraksi bilirubin dalam serum darah, ada dua jenis penyakit kuning pada bayi baru lahir:

- hiperbilirubinemia (tidak langsung) tak terkonjugasi (tingkat bilirubin tidak langsung lebih dari 85% dari total bilirubin) bayi baru lahir;

- hiperbilirubinemia terkonjugasi (langsung) pada bayi baru lahir (ditandai dengan kadar bilirubin langsung lebih dari 15% dari total bilirubin).

Etiologi dan patogenesis [sunting]

Dalam ikterus fisiologis jangka penuh ditandai dengan peningkatan kadar bilirubin serum tidak langsung (tidak terkonjugasi); tingkat bilirubin total kurang dari 12 mg%, tingkat bilirubin langsung (terkonjugasi) kurang dari 15% dari total. Penyakit kuning muncul pada hari ke-3 kehidupan atau lebih baru dan menghilang pada hari ke-10. Ikterus fisiologis disebabkan oleh peningkatan pembentukan bilirubin dan penurunan penyerapan, konjugasi, dan ekskresi. Hiperbilirubinemia prematur mungkin lebih signifikan karena imaturitas hati. Dengan menyusui, hiperbilirubinemia lebih jelas dan menghilang lebih lambat.

Ikterus abnormal diamati pada gangguan pembentukan, metabolisme, dan ekskresi bilirubin.

Manifestasi klinis [sunting]

Tanda-tanda klinis penyakit kuning muncul lebih awal, dalam 36 jam pertama kehidupan, tingkat bilirubin meningkat lebih dari 5 mg% per hari. Tingkat total bilirubin dalam susu botol penuh - lebih dari 12 mg%, prematur - lebih dari 15 mg%, dalam menyusui penuh - lebih dari 17 mg%. Selain itu, ikterus dianggap patologis, jika gejalanya menetap selama lebih dari 8 hari dalam jangka penuh dan lebih dari 2 minggu pada prematur.

a Pada hiperbilirubinemia tidak langsung, kadar bilirubin langsung kurang dari 15% dari total kadar bilirubin. Berikut ini adalah penyebab hiperbilirubinemia tidak langsung pada bayi baru lahir.

1) Pembentukan bilirubin yang berlebihan:

b) anemia hemolitik herediter (cacat membran eritrosit, fermentopati, hemoglobinopati);

c) anemia hemolitik yang didapat (infeksi, penggunaan obat, DIC);

e) menelan darah;

g) peningkatan penyerapan bilirubin di usus (dengan stenosis pilorus, sembelit, intervensi bedah pada usus dan asupan cairan yang tidak mencukupi).

2) Mengurangi metabolisme dan ekskresi bilirubin:

a) gangguan metabolik herediter (Crigler-Nayar, Gilbert-Meilengracht, Dubin-Johnson, sindrom Rotor, galaktosemia, tirosinemia, hipermetioninemia);

c) hipotiroidisme, hipopituitarisme, diabetes mellitus ibu;

d) mengurangi suplai darah ke hati.

b. Hiperbilirubinemia langsung (kadar bilirubin langsung lebih dari 15% dari total kadar bilirubin) terjadi pada sepsis, infeksi virus intrauterin, hepatitis, intrahepatik, dan saluran empedu atresia, obstruksi saluran empedu (kista saluran empedu umum, massa abdomen, sumbatan pada saluran empedu pada saluran empedu pada saluran empedu). trisomi untuk kromosom 18, galaktosemia, tirosinemia, Rotor, sindrom Dubin-Johnson, hipermetioninemia, defisiensi alfa₁-antitripsin, fibrosis kistik, penebalan empedu, hipopituitarisme, hipotiroidisme, nutrisi parenteral penuh yang berkepanjangan.

Ikterus neonatal, tidak spesifik: Diagnosis [sunting]

Pada bayi baru lahir, kekuningan kulit dan selaput lendir muncul ketika kadar bilirubin serum di atas 6 mg%. Diperlukan pemeriksaan jika, dalam kadar bilirubin jangka penuh, pada hari pertama kehidupan lebih tinggi dari 5 mg%, pada hari kedua lebih tinggi dari 10 mg% atau setelah 3 hari lebih dari 13 mg%. Pada bayi baru lahir prematur dan sakit, kadar bilirubin ditentukan setiap hari sampai risiko hiperbilirubinemia berakhir. Jika risiko hiperbilirubinemia meningkat, misalnya, pada anak-anak yang ibunya peka terhadap faktor Rh, tingkat bilirubin dalam darah tali pusat ditentukan.

Studi laboratorium. Kadar bilirubin langsung dan tidak langsung, golongan darah dan faktor Rh pada ibu dan bayi baru lahir, hematokrit, jumlah retikulosit ditentukan, Coomb langsung diuji dan, jika positif, antibodi spesifik terdeteksi. Periksa apusan darah untuk mendeteksi perubahan sel darah merah.

Dengan hiperbilirubinemia tidak langsung langsung dan jangka panjang, fungsi hati dan tiroid diselidiki, galaktosemia dan infeksi (virus dan bakteri) dikeluarkan.

Dengan menilai pengikatan bilirubin dengan albumin, seseorang dapat memprediksi risiko bilirubin ensefalopati, tetapi tidak mungkin untuk menentukan seberapa berbahaya atau aman satu atau tingkat bilirubin lain dalam darah.

Diagnosis banding [sunting]

Ikterus neonatal yang tidak spesifik: Pengobatan [sunting]

1. Tujuan pengobatan adalah untuk mencegah ensefalopati bilirubin.

a Jika kadar bilirubin tidak langsung jangka penuh di bawah 20 mg% dan tidak ada faktor yang memprovokasi, kemungkinan ensefalopati bilirubin rendah. Pada sehat, jangka penuh tanpa penyakit hemolitik, kadar bilirubin hingga 25 mg% tidak memiliki efek toksik pada sistem saraf pusat.

b. Kasus ensefalopati bilirubin dengan kadar bilirubin kurang dari 10 mg% (berdasarkan hasil otopsi) telah dijelaskan pada bayi prematur. Pada bayi berat lahir rendah dengan kadar bilirubin di bawah 20 mg%, tidak ada korelasi yang jelas ditemukan antara kadar bilirubin dan pengembangan ensefalopati. Rupanya, ensefalopati bilirubin pada mereka terutama disebabkan oleh peningkatan permeabilitas sawar darah-otak karena hipoksia, iskemia, hiperosmolaritas, dan bukan hiperbilirubinemia.

2. Rekomendasi umum untuk perawatan - lihat tabel. 6.5 dan tabel. 6.6.

a Pastikan bayi mendapat cukup cairan. Untuk anak-anak yang diberi ASI, tambahan glukosa 5% atau suplemen gizi ditentukan. Terkadang dibutuhkan terapi infus.

b. Menghilangkan hipoksia, hipotensi, hipotermia, dan hipoglikemia. Hindari penggunaan obat yang melanggar pengikatan bilirubin dengan albumin (infus cepat ampisilin, sulfonamid, Latamox, aspirin, tolbutamide, asam fusidic, azapropazone, asam lemak bebas rantai panjang). Hilangkan penyebab peningkatan permeabilitas sawar darah-otak.

1) Fototerapi diindikasikan jika ada kekhawatiran bahwa konsentrasi bilirubin tidak langsung akan mencapai tingkat toksik (lihat Tabel 6.6).

2) Selain itu, fototerapi diresepkan untuk bayi baru lahir dengan berat lahir sangat rendah, yang mungkin memiliki hiperbilirubinemia berat, prematur dengan perdarahan masif. Fototerapi dilakukan dengan penyakit hemolitik pada bayi baru lahir sebelum bertukar transfusi darah.

3) Efisiensi. Efektivitas fototerapi tergantung pada area kulit yang diradiasi dan energi radiasi. Iradiasi dengan cahaya biru (panjang gelombang 450-500 nm) lebih efektif daripada iradiasi dengan cahaya putih, tetapi ketika diiradiasi dengan cahaya putih lebih mudah untuk mendeteksi sianosis. Penulis menggunakan inklusi alternatif cahaya putih dan biru.

1) Mata anak-anak ditutupi dengan perban pelindung sehingga tidak menindih lubang hidung.

2) Periksa pembumian.

3) Layar plexiglass digunakan untuk perlindungan mekanis dan UV.

4) Untuk menambah area kulit yang diradiasi, sumber cahaya diposisikan tidak hanya di bagian atas, tetapi juga di sisi dan di bagian bawah, dan anak ditempatkan di tempat tidur plastik transparan di kasur udara plastik. Di rumah sakit dan di rumah, fototerapi dilakukan dengan bantuan selimut khusus.

5) Untuk mencegah hipo-atau hipertermia, suhu tubuh diukur setiap 2 jam. Jika memungkinkan, suhu tubuh dipantau menggunakan monitor dengan alarm. Bayi prematur harus berada dalam inkubator tertutup dengan sensor suhu kulit.

6) Setiap hari timbang anak, jika perlu, tingkatkan asupan cairan. Bayi lahir rendah ditimbang 2 kali sehari.

7) Selama terapi cahaya, hiperbilirubinemia tidak dinilai berdasarkan warna kulit, tetapi oleh tingkat bilirubin dalam darah, yang ditentukan setidaknya 1-2 kali per hari.

8) Setelah 2000 jam kerja (atau setiap 3 bulan) lampu diganti. Untuk menilai kualitas lampu, energi radiasi dengan panjang gelombang 425-475 nm ditentukan.

masuk Efek samping

1) Peningkatan kehilangan air tersembunyi (untuk mengkompensasi konsumsi air meningkat 10-20%).

4) Sindrom anak perunggu adalah komplikasi yang jarang terjadi; terjadi pada anak-anak dengan kerusakan hati. Pada penyakit hati dan penyakit kuning obstruktif, fototerapi dikontraindikasikan.

5) Efek jangka panjang tidak teridentifikasi.

4. Pertukarkan transfusi darah

1) Pertukaran transfusi diindikasikan untuk anemia berat dan risiko ensefalopati bilirubin (lihat Bab 6, V. B. 4, Tabel 6.5 dan Tabel 6.6). Pendapat tentang tingkat bilirubin pada bayi baru lahir dengan berat badan rendah menunjukkan pertukaran transfusi darah saling bertentangan. Beberapa dokter anak lebih suka memulai terapi cahaya lebih awal dan melakukan transfusi darah pertukaran bahkan dengan kadar bilirubin yang rendah (kurang dari 10 mg%), walaupun pengobatan ini tidak dapat diandalkan untuk mencegah bilirubin ensefalopati. Dokter lain tidak melakukan transfusi tukar sampai kadar bilirubin mencapai 15-20 mg%. Saat ini, kedua pendekatan tersebut memiliki hak untuk hidup. Jika berat lahir rendah bayi baru lahir dengan kadar bilirubin rendah dalam darah mati, dan otopsi menunjukkan tanda-tanda ensefalopati bilirubin, ini tidak selalu berarti bahwa anak itu tidak diobati dengan benar. Hanya hari ini, kita tidak cukup tahu tentang bilirubin ensefalopati, serta tentang retinopati prematuritas, untuk memperingatkan mereka (Pedoman Perawatan Perinatal, 1992).

2) Pertukaran transfusi darah dilakukan dengan penyakit hemolitik bayi baru lahir, yang tidak sesuai dengan fototerapi. Transfusi penukaran penyakit hemolitik jangka penuh diindikasikan ketika tingkat bilirubin mencapai atau akan segera mencapai 20 mg%.

3) Transfusi pertukaran dini diindikasikan untuk splenomegali, anemia dan kepekaan terhadap antigen sel darah.

4) Pertukaran transfusi darah saat lahir diindikasikan pada kasus edema janin dan anemia berat. Ketika janin turun darah, darah diperintahkan untuk transfusi sebelum persalinan.

5) Pertukaran transfusi darah diresepkan jika tingkat hemoglobin dalam darah tali pusat kurang dari 11 g%, dan tingkat bilirubin tidak langsung di atas 4,5 mg%. Pedoman yang lebih dapat diandalkan adalah tingkat peningkatan kadar bilirubin tidak langsung dalam darah tepi. Jika, meskipun dengan terapi cahaya, peningkatan kadar bilirubin melebihi 1 mg% per jam atau 0,5 mg% per jam dengan konsentrasi hemoglobin 11-13 mg%, diperlukan transfusi darah pertukaran.

b. Persiapan darah untuk transfusi tukar - lihat juga ch. 16, hal. V.B.

1) Untuk mencegah hiperkalemia dan asidosis, seluruh darah segar ditransfusikan kepada bayi baru lahir yang sakit (umur simpan tidak lebih dari 24 jam), dan dalam kasus lain - darah dengan umur simpan hingga 72 jam.

2) Jika seorang anak memiliki neutropenia, beratnya kurang dari 1200 g atau telah mengalami transfusi darah pertukaran intrauterin, darah iradiasi digunakan.

3) Skrining untuk infeksi. Donor darah diuji untuk virus HIV, hepatitis B dan C, Treponema pallidum. Produk darah yang diperuntukkan bagi bayi baru lahir, juga diinginkan untuk memeriksa cytomegalovirus. Dianjurkan untuk mentransfusi sel darah merah yang dicuci atau dibekukan atau untuk melewatkan darah melalui filter leukosit.

4) Darah yang dikalengkan dengan sitroglukofosfat memiliki kelebihan sebagai berikut: 1) dapat dituangkan selama 72 jam setelah persiapan, 2) tidak menyebabkan peningkatan kadar asam lemak bebas dalam darah. Namun, obat ini memiliki beberapa kelemahan: 1) karena pH rendah (6,9-7,0), kadang-kadang ditoleransi dengan buruk; 2) kadar glukosa yang tinggi berkontribusi terhadap hipoglikemia reaktif pada bayi baru lahir dengan penyakit hemolitik dan hiperinsulinemia; 3) citroglucophosphate memicu hipernatremia, mengikat kalsium dan magnesium. Jika periode penyimpanan darah melebihi 48 jam, tentukan pH dan konsentrasi natrium dan kalium sebelum digunakan.

5) Ketika janin turun dan penyakit serius lainnya mentransfusikan darah segar (umur simpan hingga 24 jam), kalengan dengan sitroglukofosfat. Darah harus kompatibel dengan darah ibu dan memiliki titer antibodi yang rendah terhadap antigen golongan darah (antibodi anti-A dan anti-B). Transfusi selanjutnya membutuhkan darah yang kompatibel dengan darah ibu dan darah bayi.

6) Transfusi massa eritrosit dengan masa simpan hingga 72 jam, diencerkan segera sebelum transfusi dengan plasma beku segar AB (IV) dari grup, memungkinkan Anda untuk menghindari gangguan keseimbangan asam-basa, hiperkalemia, dan hipernatremia.

7) Dalam semua produk darah, umur simpan lebih dari 4 jam, fungsi trombosit terganggu.

masuk Tekniknya. Sebelum terjadinya transfusi tukar, asfiksia, hipoglikemia, asidosis dihilangkan dan suhu tubuh dinormalisasi.

1) Transfusi darah dilakukan di bawah pemanas dengan sensor termal. Vena perifer dikateterisasi untuk memantau kadar glukosa plasma selama dan setelah transfusi, dan aktivitas jantung dimonitor.

2) Yang terbaik adalah menggunakan vena umbilikal untuk transfusi darah. Sebagai aturan, vena umbilikalis mudah dikateterisasi setelah maserasi tunggul tali pusat dengan larutan garam selama 30-60 menit. Jika ini tidak dapat dilakukan, vena sentral dikateterisasi. Kateter dapat dibiarkan di vena sentral untuk transfusi pertukaran berulang. Vena atau arteri perifer dapat digunakan.

3) Pada janin yang berlendir, 2 kateter dimasukkan ke dalam vena umbilikalis dan arteri umbilikalis untuk mentransfusikan darah donor dan secara bersamaan mengeluarkan darah pasien.

4) Pada bayi baru lahir yang sakit dengan hiperbilirubinemia dan anemia (hematokrit di bawah 35%), transfusi pertukaran parsial dapat dilakukan menggunakan massa eritrosit (25-80 ml / kg) untuk meningkatkan hematokrit hingga 40%. Setelah ini, pertukaran transfusi dilanjutkan. Jika memungkinkan, darah dipanen sebelum melahirkan. Plasma dipisahkan dari sel darah merah dan dituangkan ke dalam kantong plastik yang terpisah; jika transfusi sel darah merah tidak diperlukan, plasma dan sel darah merah dicampur lagi.

5) Albumin meningkatkan efisiensi transfusi pertukaran. Obat ini diberikan dengan dosis 1 g / kg selama 1-2 jam sebelum intervensi. Albumin dikontraindikasikan pada gagal jantung dan anemia berat. Ini tidak digunakan dalam kasus-kasus di mana tujuan utama pertukaran transfusi adalah untuk mengangkat sel-sel darah merah anak, dan tidak untuk mengurangi tingkat bilirubin.

6) Pada bayi baru lahir, BCC biasanya 80 ml / kg. Transfusi pertukaran dilakukan dengan penggantian ganda BCC (160 ml / kg) dalam porsi 5-20 ml tergantung pada tolerabilitas. Volume porsi tidak boleh lebih dari 10% BCC. Dengan berat lebih dari 2 kg, disarankan untuk memulai transfusi darah dalam porsi 10 ml, secara bertahap menambah volumenya menjadi 20 ml. Dengan penggantian BCC ganda, 87% dari eritrosit anak dihilangkan.

7) Tingkat transfusi pertukaran hampir tidak mempengaruhi jumlah output bilirubin. Karena itu, lebih baik melakukan transfusi secara perlahan dalam porsi kecil untuk menghindari gangguan hemodinamik. Dalam pertukaran jangka penuh, transfusi membutuhkan waktu 1 jam.

8) Darah yang disumbangkan harus disimpan pada suhu 37 ° C dalam bak air dengan pengatur suhu dan alarm yang terlalu panas.

9) Sel darah merah cepat mengendap, sehingga kantong plastik atau botol darah terguncang secara berkala.

10) Selama transfusi darah heparinisasi, kadar glukosa darah dipantau (kadar glukosa juga ditentukan dalam darah donor) menggunakan metode ekspres. Jika hipoglikemia telah berkembang, maka setelah pemberian setiap 100 ml darah, 5% glukosa diberikan, 10 ml b / b dalam vena umbilikalis. Jika kateter terletak di luar sistem portal, larutan glukosa yang lebih pekat dapat digunakan. Dengan transfusi darah sitrat, kadar glukosa darah anak ditentukan dalam beberapa jam setelah transfusi; meresepkan pemberian makan normal atau pemberian glukosa parenteral.

11) Ketika mentransfusikan darah dengan citroglucophosphate, kalsium tambahan biasanya tidak diperlukan, karena setelah transfusi tingkat kalsium dengan cepat kembali ke normal. Peningkatan sementara dalam kadar kalsium bebas dicapai dengan menyuntikkan 0,5-2 ml 10% kalsium glukonat setelah transfusi setiap 100 ml darah. Kalsium disuntikkan sangat lambat untuk menghindari bradikardia yang parah.

12) Setelah menyelesaikan transfusi pertukaran di sekitar vena umbilikalis, sebuah jahitan dompet sutra ditempatkan sehingga transfusi berikutnya dapat dengan mudah dideteksi. Setelah pengangkatan kateter, jahitan dikencangkan.

13) Kateter vena menarik keluar dengan cepat.

14) Pertanyaan penggunaan antibiotik profilaksis masih kontroversial. Namun demikian, antibiotik direkomendasikan dalam kasus-kasus berikut: jika kateter dimasukkan melalui tunggul tali pusat yang terkontaminasi, jika kateterisasi sulit, dan jika diperlukan transfusi darah pertukaran berulang.

15) Indikasi untuk menukar kembali transfusi darah - lihat tabel. 6.5 dan tabel. 6.6.

1) Tromboemboli: emboli udara, tromboemboli, trombosis.

2) Gangguan jantung: aritmia, volume berlebih, henti peredaran darah.

3) Gangguan elektrolit: hiperkalemia, hipernatremia, hipokalsemia, asidosis.

4) Gangguan pembekuan darah: overdosis heparin, trombositopenia.

5) Infeksi: bakteremia, hepatitis, infeksi sitomegalovirus, infeksi HIV.

6) Lainnya: penghancuran sel darah donor, perforasi vaskular, hipotermia, hipoglikemia, enterokolitis nekrotikans.

5. Fenobarbital dalam dosis 5-8 mg / kg / hari berkontribusi pada konjugasi bilirubin dan mempercepat ekskresinya. Efek obat biasanya terjadi setelah 3-7 hari. Fenobarbital paling efektif pada sindrom Tipe II Criggler-Nayar dan pada hiperbilirubinemia langsung.

Kode ikterus neonatal mkb 10

Ikterus mekanik: ICD-10 kode, penyebab, gejala dan fitur pengobatan

Patologi hati, yang disebabkan oleh penyumbatan saluran empedu sebagian atau seluruhnya, cukup umum. Gejalanya biasanya berwarna kuning pada kulit dan selaput lendir. Dan kondisi ini disebut ikterus mekanis. Deskripsi, gejala, tanda, dan perawatan yang kami pertimbangkan dalam artikel ini.

Penyebab

Sebelumnya, ikterus mekanik (ICD-10 kode - K83.1) dianggap sebagai penyakit independen, tetapi banyak penelitian telah menunjukkan bahwa ini hanya gejala.

Hal ini disebabkan oleh kelainan pada saluran hepatobilier dan pembentukan batu empedu. Dalam registri klasifikasi penyakit internasional (kode menurut ICD-10 - K83.1) penyakit kuning obstruktif disebut obstruksi saluran empedu.

Nama lain adalah penyakit kuning subhepatik atau obstruktif.

Alasan utama untuk perkembangan sindrom ini adalah memeras atau menutup saluran, yang mengganggu aliran empedu ke usus. Dan paling sering fenomena yang disebutkan ini disebabkan oleh patologi berikut:

1. Pembentukan batu di saluran hepatobilier sebagai akibat dari kongesti empedu, yaitu, kolestasis, atau peningkatan kadar garam empedu sebagai akibat dari kegagalan dalam proses metabolisme.
2. Perkembangan kolangitis, pankreatitis, kolesistitis, dll.
3. Tumor dan kista di saluran empedu, pankreas atau kandung empedu dan tumor kanker lainnya.
4. Divertikula usus, atresia bilier, dan kelainan perkembangan lainnya. Seringkali, ikterus obstruktif dikaitkan dengan penyakit ini pada bayi baru lahir.
5. Infeksi parasit, termasuk echinococcus dan ascaris.
6. Ikterus mekanik (kode untuk ICD-10 - K83.1., Seperti yang telah ditunjukkan) dalam bentuk kronis mungkin merupakan tanda kanker di kepala pankreas.

Tetapi tumor Klackine, atau cholangiocarcinoma, disertai oleh penyakit ini hanya ketika mencapai ukuran besar.

Tanda-tanda penyakit

Tanda utama dari ikterus obstruktif (kode ICD-10 telah ditunjukkan sebelumnya) adalah menguningnya semua jaringan dalam tubuh, termasuk bagian putih mata dan selaput lendir. Fenomena ini disebabkan oleh peningkatan konsentrasi bilirubin. Tanda-tanda lainnya adalah:

• Kolik bengkak. Ditandai dengan serangan rasa sakit yang tajam di perut kanan atas. Rasa sakit memberi ke bahu kanan, tulang belikat atau tulang selangka, dan biasanya disebabkan oleh aktivitas fisik, konsumsi makanan yang digoreng atau berlemak, serta penggunaan minuman beralkohol.
• Hati membesar, atau hepatomegali.
• Peningkatan suhu tubuh.
• Mual dan muntah empedu.
• Gatal di kulit.
• Warna feses yang terang dan urin yang gelap.

Gejala

Penyakit kuning juga dapat terjadi sebagai akibat dari penyakit lain yang selalu menyertai kolestasis. Gejalanya adalah:

1. Sindrom dispepsia ditandai oleh mual dan berat di daerah epigastrium.
2. Gejala Courvoisier, ketika peningkatan kantong empedu jelas bahkan dengan palpasi karena kepadatannya dengan empedu. Nyeri saat palpasi tidak ada.
3. Penurunan berat badan yang tidak normal.

Bentuk kronis

Dalam bentuk kronis, ikterus obstruktif menyebabkan kecemasan di sisi kanan, di daerah hipokondrium. Nyeri dan kusam, diperburuk oleh getaran, membungkuk, dan selama mengangkat.

Mual dengan penyakit kuning adalah konstan, diperburuk setelah konsumsi makanan berlemak dan minuman beralkohol. Selain itu, kondisi ini ditandai oleh kelemahan, kelelahan, dan pusing, yang merupakan tanda-tanda sindrom asthenic.

Selanjutnya, kita mengetahui komplikasi ikterus konjugasi mekanik (kode ICD-10 - P59).

Komplikasi

Terlepas dari apa yang menyebabkan gangguan dalam proses keluarnya empedu, itu dapat menyebabkan sirosis. Penyakit ini ditandai oleh pembentukan kelenjar di hati, yang terdiri dari jaringan fibrosa penghubung. Patologi ini berkembang sebagai akibat dari kematian hepatosit aktif. Di masa depan, sirosis berisiko berkembang menjadi gagal hati dan disfungsi.

Komplikasi lain dari ikterus obstruktif yang tidak spesifik (kode diagnosis untuk ICD - R17) menjadi produk keracunan dari proses metabolisme, yang tidak dikeluarkan dari tubuh dengan baik, diserap dari usus ke dalam aliran darah. Penyakit ini disebut toksemia. Pertama-tama, jaringan ginjal dan hati terpengaruh, yang pada akhirnya menyebabkan kegagalan organ-organ ini.

Dengan penetrasi racun ke otak datanglah ensefalopati hepatik, yang khas dari kekalahan seluruh sistem saraf. Ini terjadi sebagai konsekuensi dari pelanggaran sawar darah-otak.

Cholecystitis, cholangitis dan infeksi bakteri lainnya juga dapat menyertai ikterus obstruktif. Kurangnya perawatan tepat waktu dan generalisasi proses dapat menciptakan risiko syok septik.

Perhatikan bahwa berbagai jenis ikterus memiliki gejala yang serupa, dan ini dapat mempersulit diagnosis. Jadi, penyakit kuning hemolitik ditandai oleh peningkatan kerusakan sel darah merah dan produksi hemoglobin yang berlebihan, yang diubah menjadi bilirubin. Dan penyakit kuning parenkim ditandai oleh proses inflamasi di jaringan hati.

Ketika mendiagnosis, selain tanda-tanda eksternal, perhatian khusus diberikan pada hasil penelitian, dan secara khusus untuk fraksi bilirubin (langsung atau tidak langsung) dan indikator tingkat enzim.

Ikterus baru lahir

Kode ICD-10 - P59 - menunjukkan penyakit kuning neonatal yang tidak ditentukan yang diderita oleh bayi baru lahir. Ini bersifat fisiologis dan patologis. Yang pertama memanifestasikan dirinya pada minggu pertama kehidupan bayi dan setelah beberapa saat berlalu dengan sendirinya. Tapi kadang-kadang itu bisa menjadi gejala penyakit yang menyertai.

Pada bayi baru lahir, metabolisme enzim bilirubin dapat terganggu. Hal ini menyebabkan pigmentasi patologis pada selaput lendir dan kulit.

Jika penyakit kuning adalah bentuk fisiologis, maka ini tidak mempengaruhi keadaan kesehatan, nafsu makan, pola tidur dan bangun anak. Dalam kasus bentuk patologis penyakit, gambaran klinis dilengkapi dengan gejala berikut:

1. Bayi memiliki kulit kuning dan sklera yang signifikan.
2. Dia mengantuk, lamban.
3. Menolak memberi makan.
4. Suhu tubuh meningkat.
5. Dia sering menangis, melempar kepalanya ke belakang, menekuk tubuhnya.
6. Ada banyak sekali muntah.
7. Kram.

Cara mengobati penyakit kuning dibahas di bawah ini.

Jangan meremehkan metode penelitian instrumen dan laboratorium dalam diagnosis ikterus obstruktif, kode ICD-10 yang ditunjukkan dalam artikel.

Bagaimanapun, hanya mereka yang bisa membantu mencari tahu penyebab sebenarnya dari perkembangan sindrom ini. Prognosis untuk pemulihan tergantung pada ketepatan waktu penempatan pasien di departemen bedah.

Untuk mengidentifikasi penyebab ikterus obstruktif, metode diagnostik berikut digunakan:

• Tes darah umum. Jika anemia terdeteksi, yang ditandai dengan penurunan kadar hemoglobin dan sel darah merah, ini menandakan bentuk penyakit kronis. ESR dan leukositosis yang meningkat menunjukkan adanya proses inflamasi.
• Tes darah untuk biokimia. Dalam hal ini, perhatian diberikan pada peningkatan abnormal pada tingkat ALT, AST, gamma-glutamyltransferase, alkaline phosphatase, kolesterol, dll. Jenis penelitian ini juga mengungkapkan keuntungan dari fraksi langsung bilirubin sehubungan dengan tidak langsung.
• Computed tomography dan pemeriksaan organ perut dengan ultrasound membantu menentukan ukuran dan struktur kandung empedu dan hati, mendeteksi keberadaan batu empedu, dan mengevaluasi aliran darah dan kadar kolestasis.

• Esophagogastroduodenoscopy. Ini adalah pemeriksaan saluran pencernaan melalui endoskop. Yang terakhir adalah tabung optik fleksibel dan membantu mendeteksi patologi yang ada.
• Magnetic resonance cholangiopancreatography. Dilakukan dengan memperkenalkan cairan kontras yang memungkinkan Anda untuk memvisualisasikan saluran empedu.
• Scintigraphy Selama studi jaringan radiofarmasi didistribusikan, yang dikendalikan oleh parameter waktu yang ditetapkan.
• Laparoskopi dan biopsi. Pengumpulan bahan dari tumor untuk penelitian lebih lanjut dan sitologi.

Ikterus mekanik: prognosis dan pengobatan

Apa itu, dibahas sebelumnya. Sekarang Anda harus belajar tentang metode pengobatan penyakit ini. Kehadiran ikterus obstruktif membutuhkan intervensi medis segera, terlepas dari apakah anak memanifestasikan dirinya atau pasien dewasa. Tujuan pertama terapi adalah menghilangkan stagnasi bilier. Ini dicapai melalui penggunaan pengobatan dengan obat-obatan berikut:

• hepatoprotektor, yang meliputi vitamin dari kelompok B, asam ursodeoksikolik, Gepabene, Essentiale, Silymarin, dll.;
• obat "Pentoksil", yang membantu merangsang proses metabolisme;
• asam amino seperti metionin dan asam glutamat;
• obat hormonal, termasuk Prednisolon;
• obat "Neorondeks", "Reosorbilakt" dan "Reopoliglyukin" yang merangsang sirkulasi darah di hati.

Jika penyakit menular sekunder ditambahkan, terapi antibakteri dilakukan dengan obat-obatan seperti Imipenem, Ampisilin, dll.

Operasi

Pasien yang telah mengalami kolestasis sering membutuhkan pembedahan. Tetapi sindrom jaundice adalah kontraindikasi untuk tindakan-tindakan seperti itu, karena dianggap risiko besar bagi kehidupan dan kesehatan pasien. Oleh karena itu, pada tahap awal penyakit, tekanan dalam saluran empedu berkurang dengan metode endoskopi. Lithotripsy juga diperbolehkan.

Tindakan selanjutnya mengatur stent atau anastomosis. Langkah-langkah ini bertujuan untuk memperluas saluran empedu dan melepaskan zat yang terakumulasi.

Pengangkatan kandung empedu lengkap diresepkan untuk pasien yang memiliki kolesistitis kalkulus dalam bentuk kronis atau akut. Intervensi bedah ini tidak berlalu tanpa meninggalkan jejak untuk kondisi tubuh.

Komplikasi setelah operasi mungkin muntah, mual, nyeri di sebelah kanan. Dalam hal ini, disarankan untuk mengamati pola tidur dan pola kerja, mematuhi nutrisi yang tepat dan menggunakan obat kelompok antispasmodik dan pelindung hepatoprotektor.

Kadang-kadang terapi enzim, seperti Pancreatin, bisa diresepkan.

Diet

Benar-benar setiap orang yang memiliki penyakit kuning obstruktif disarankan untuk mengikuti prinsip-prinsip nutrisi tertentu, untuk meninggalkan makanan yang digoreng, berlemak dan pedas, dan penggunaan minuman beralkohol.

Penting untuk makan fraksional, dalam porsi kecil. Beban intensif harus dikecualikan.

Terapi penyakit kuning obstruktif adalah proses yang kompleks dan panjang, di mana yang utama adalah kesabaran dan kepatuhan terhadap semua saran ahli.

Kami berharap bahwa informasi yang disajikan dalam artikel tentang penyakit kuning obstruktif, pengobatan, diagnosis dan penyebab penyakit ini akan bermanfaat bagi Anda.

Ikterus konjugasi pada bayi baru lahir

Penyakit kuning disebut manifestasi eksternal dari peningkatan kandungan bilirubin dalam darah, karena akumulasi di kulit dan selaput lendir memberi mereka warna kuning. Ini bukan penyakit independen, tetapi hanya gejala yang menjadi ciri proses patologis yang ada.

Pada periode neonatal, karena ketidakmatangan sistem enzim dan sistem kekebalan tubuh, risiko penyakit yang disertai oleh penyakit kuning sangat tinggi; mengembangkan penyakit kuning selama periode ini disebut neonatal.

Ikterus konjugasi adalah salah satu bentuk yang paling umum.

Penyebab patologi

Ikterus konjugasi pada bayi baru lahir disebabkan oleh pelanggaran konjugasi (pengikatan) bilirubin tidak langsung dengan asam glukuronat di hati dan transisinya menjadi fraksi langsung. Ini berkembang dalam kondisi berikut:

Dalam International Classification of Diseases (ICD-10) penyakit kuning konjugasi tidak dialokasikan secara terpisah.

Fetopati diabetes mempengaruhi anak-anak yang ibunya menderita diabetes. Selama kehamilan, dengan kadar glukosa tinggi, wanita itu juga mengalami hiperglikemia pada anak; sejumlah gangguan metabolisme terjadi, eritrosit hemolisis (hancur), sehingga membentuk bilirubin tidak langsung, yang tidak ditangkap hati atau hanya sebagian yang ditangkap.

Pada hipotiroidisme kongenital - kekurangan tiroid dan penurunan pelepasan tiroksin dan triiodothyronine - kekurangan hormon memperlambat implementasi mekanisme konjugasi dan ekskresi bilirubin.

Sindrom Gilbert dan Crigler-Nayar adalah penyakit herediter yang ditandai dengan gangguan penangkapan dan pertukaran bilirubin dalam hepatosit dan aktivitas enzim glukuronatransferase.

Gejala penyakitnya

Tanda-tanda klinis berikut adalah karakteristik dari ikterus konjugatif:

• kondisi memuaskan - kriteria ini berubah ke arah kemunduran hanya dengan peningkatan jumlah bilirubin yang nyata dan ditandai oleh kecemasan, ketidakteraturan, anoreksia, dan tidur;
• timbul tidak lebih awal dari dua puluh empat jam setelah kelahiran, bertahan bahkan pada minggu ketiga kehidupan;
• perubahan warna kulit dan selaput lendir yang terlihat menjadi ikterus dengan warna oranye;
• ukuran hati dan limpa normal;
• tinja dan urine normal.

Gejala tidak dapat disebut dua karakteristik terakhir, tetapi mereka sangat penting dalam diagnosis banding bersama dengan indikator laboratorium. Kode untuk ikterus konjugasi menurut ICD-10 adalah P59, terdaftar di bagian ikterus neonatal karena penyebab lain dan tidak spesifik.

Pada hipotiroidisme kongenital, gambaran ini dilengkapi dengan edema, kulit kering, tali pusat tertunda jatuh, peningkatan berat badan, dan fetopati diabetes sering dimanifestasikan oleh hipoglikemia (penurunan kadar glukosa darah) setelah lahir.

Di dalam rahim, glukosa meningkat, sebagai respons terhadap hal ini, sel beta pankreas menghasilkan lebih banyak insulin, hormon yang mengontrol levelnya.

Ketika seorang bayi lahir dan tali pusat dipisahkan, ia berhenti menerima nutrisi dari aliran darah, tetapi jumlah insulin yang dihasilkan tetap sama, yang menyebabkan hipoglikemia.

Metode utama mendiagnosis penyakit

Sindrom penyakit kuning pada bayi baru lahir membutuhkan diagnosis yang cermat untuk mendeteksi secara tepat sifat penyakit kuning. Penting untuk mengumpulkan riwayat yang berkualitas tinggi - dengan cara ini Anda dapat mengetahui risiko pewarisan enzim-enzim atau menyarankan fetopati diabetes. Terapkan jenis penelitian berikut:

1. Hitung darah lengkap dengan definisi retikulosit dan trombosit.
2. Urinalisis untuk mendeteksi atau mengeluarkan konten urobilin.
3. Tes darah biokimiawi untuk menilai tingkat enzim (ALT, AST, alkaline phosphatase), bilirubin dan fraksinya, glukosa dan elektrolit darah.
4. Reaksi Coombs untuk mendeteksi antibodi anti-eritrosit.
5. Diagnosis ultrasonografi organ perut.

Sebagian besar tes diperlukan untuk membedakan ikterus konjugasi dari spesies lain yang lebih berbahaya. Di antara mereka adalah penyakit kuning nuklir, di mana bilirubin tidak langsung beracun mempengaruhi neuron dari inti otak. Karena manifestasi eksternal primer serupa, diperlukan pendekatan terpadu untuk diagnosis kualitatif.

Pengobatan Penyakit Konjugasi

Menyusui direkomendasikan untuk semua bayi baru lahir dengan penyakit kuning konjugatif sesuai dengan prinsip yang ada. Jika kondisi bayi memburuk, pertama-tama perlu menjaga asupan nutrisi yang cukup dan menjaga keseimbangan energi dan air. Untuk melakukan ini, oleskan larutan glukosa, larutan salin intravena.

Karena metode spesifik digunakan:

• fototerapi (radiasi ultraviolet anak, yang berkontribusi pada konversi bilirubin);
• pemberian fenobarbital (efek penginduksi pada enzim glukuronil transferase membantu mengurangi tingkat bilirubin dalam darah).

Harus diingat bahwa selama fototerapi, bayi perlu dibalik dari waktu ke waktu, dan mata serta alat kelamin ditutup selama prosedur dengan perban buram.

Fenobarbital juga harus digunakan dengan hati-hati, hanya seperti yang diresepkan oleh dokter dalam dosis tertentu, karena selain antihyperbilirubinemic, ia memiliki efek hipnosis, sedatif dan antikonvulsan yang kuat.

Seorang anak yang memiliki gejala penyakit kuning harus secara teratur ditunjukkan ke dokter anak, dan pemeriksaan awal harus dilakukan oleh ahli neonatologi di rumah sakit bersalin. Pemantauan kondisi bayi dilakukan dari mulai tanda-tanda patologis sampai regresi penuh dari penyakit kuning.

Metode pengobatan penyakit kuning konjugasi pada bayi baru lahir

Ikterus konjugasi pada bayi baru lahir cukup umum.

Asalnya terhubung dengan fakta bahwa sistem enzimatik anak belum sepenuhnya berkembang, khususnya di tubuh bayi yang baru lahir ada jumlah enzim bilirubin yang tidak mencukupi (atau elemen ini terbentuk secara tidak benar).

Ada bentuk fisiologis dan patologis. Dengan ikterus konjugasi fisiologis, manifestasinya terjadi pada minggu pertama kehidupan anak.

Seiring waktu, penyakit itu berlalu dengan sendirinya. Dalam beberapa kasus, ikterus konjugasi bertindak sebagai gejala penyakit yang menyertai.

Rekomendasi untuk pengobatan displasia bronkopulmoner pada anak-anak dapat ditemukan di situs web kami.

Konsep dan karakteristiknya

Pada bayi baru lahir, kondisi seperti gangguan proses metabolisme enzim bilirubin sering diamati, ketika bilirubin tidak langsung tidak sepenuhnya dikonversi menjadi unsur langsung.

Dalam hal ini, pigmentasi patologis kulit dan selaput lendir terjadi (mereka memperoleh warna kekuningan). Kondisi ini disebut ikterus konjugatif bayi baru lahir.

Kode pada ICD 10 - R59.

Saat cephalhematoma

Melahirkan adalah proses yang sulit tidak hanya untuk ibu hamil, tetapi juga untuk janin. Gangguan dan gangguan saat melahirkan dapat menyebabkan trauma lahir pada bayi baru lahir.

Salah satu cedera ini adalah pembentukan cephalhematoma, akumulasi darah di daerah antara tulang kranial (satu atau lebih dari bagian-bagiannya) dan periosteum.

Patologi ini membutuhkan perawatan, yang dilakukan dengan metode tusukan. Dalam perjalanan pengobatan tersebut dapat mengembangkan fenomena bersamaan - ikterus konjugasi.

Dewan Editorial

Ada sejumlah kesimpulan tentang bahaya kosmetik deterjen. Sayangnya, tidak semua ibu yang baru dibuat mendengarkan mereka. Dalam 97% sampo bayi, zat berbahaya Sodium Lauryl Sulfate (SLS) atau analognya digunakan. Banyak artikel telah ditulis tentang efek kimia ini pada kesehatan anak-anak dan orang dewasa.

Atas permintaan pembaca kami, kami menguji merek yang paling populer. Hasilnya mengecewakan - perusahaan yang paling banyak dipublikasikan menunjukkan adanya komponen yang paling berbahaya. Agar tidak melanggar hak hukum produsen, kami tidak dapat menyebutkan merek tertentu.

Perusahaan Mulsan Cosmetic, satu-satunya yang lulus semua tes, berhasil menerima 10 poin dari 10. Setiap produk terbuat dari bahan-bahan alami, benar-benar aman dan hypoallergenic. Pasti merekomendasikan toko online resmi mulsan.ru.

Jika Anda meragukan kealamian kosmetik Anda, periksa tanggal kedaluwarsa, itu tidak boleh lebih dari 10 bulan. Datang dengan hati-hati ke pilihan kosmetik, penting bagi Anda dan anak Anda.

Penyebab

Untuk munculnya dan perkembangan penyakit dapat menyebabkan faktor-faktor yang merugikan dan penyakit seperti:

1. Sindrom Gilbert adalah patologi di mana seorang anak kekurangan enzim hati.
2. Crigler - Nayar syndrome adalah penyakit yang terkait dengan tidak adanya atau aktivitas enzim hati yang tidak cukup yang diperlukan untuk pengikatan bilirubin. Dalam situasi ini, penyakit terkait lainnya, seperti ensefalopati, juga dapat berkembang.
3. Sindrom Lucy-Drysscall adalah patologi di mana ada penurunan sementara dalam fungsi enzimatik hati. Penyakit dalam kasus ini parah, gejalanya berkembang dengan cepat. Kemungkinan kerusakan otak. Dalam hal ini, setelah pemulihan, kekambuhan patologi tidak mungkin terjadi.
4. Asfiksia yang terjadi selama proses generik yang rumit. Dalam hal ini, anak mengalami hiperbilirubinemia, fungsi hati terganggu, dan risiko penyakit kuning nuklir meningkat.
5. Penyakit pada sistem endokrin, misalnya, hipotiroidisme.
6. Kelebihan Vitamin K.
7. Penggunaan obat-obatan tertentu berdasarkan kloramfenikol, asam salisilat.

Baca tentang gejala dan pengobatan vesiculopusculosis pada bayi baru lahir di sini.

Jenis dan bentuk

Ada beberapa bentuk penyakit seperti:

• fisiologis. Ini berkembang pada hari-hari pertama setelah kelahiran seorang anak. Timbul karena ketidaksempurnaan perkembangan sistem enzimatik bayi. Biasanya, kondisi ini menghilang setelah 7-10 hari. Tidak diperlukan perawatan khusus;
• penyakit kuning bayi prematur. Pada anak-anak yang lahir lebih awal dari yang diperkirakan, ada akumulasi bilirubin secara bertahap di dalam tubuh. Dengan peningkatan konten, muncul gejala patologi. Penyakit ini mungkin memiliki bentuk fisiologis, tetapi ada kasus perkembangan bentuk yang rumit. Dengan peningkatan yang signifikan dalam tingkat bilirubin, penyakit kuning nuklir berkembang, yaitu, patologi mengarah pada kekalahan struktur subkortikal otak. Dan ini penuh dengan konsekuensi negatif tertentu, seperti gangguan penglihatan atau pendengaran, kematian sel otak, atau kematian;
• bentuk turun temurun. Dalam kasus ini, anak memiliki kelainan seperti kandungan yang tidak mencukupi atau penurunan aktivitas enzim hati yang bertanggung jawab untuk pengikatan bilirubin. Kursus ini dalam banyak kasus menguntungkan, risiko mengembangkan penyakit kuning nuklir minimal;
• penyakit kuning saat menyusui. Dianggap kejadian yang sangat langka. Ini berkembang sebagai akibat dari ketidakmungkinan tubuh anak berasimilasi komponen ASI, terjadinya reaksi patologis terhadap konsumsi mereka ke dalam tubuh anak-anak.

Jalan keluar dalam situasi ini adalah menolak menyusui, memindahkan bayi ke susu formula buatan.

Bentuk patologis penyakit ini, pada gilirannya, dibagi menjadi beberapa jenis, di antaranya ada:

• tipe mekanik. Terjadi akibat anomali saluran empedu. Ini mengganggu proses distribusi empedu, yang berkontribusi pada peningkatan kadar bilirubin;
• hemolitik. Penyakit kuning berkembang sebagai akibat dari tingkat kerusakan sel darah merah dan hemoglobin yang tinggi;
• parenkim. Penyakit kuning terjadi sebagai akibat dari penyakit hati, yang juga dapat berkembang pada anak dan pada masa prenatal dalam hidupnya.

Gejala dan tanda

Bergantung pada bentuk ikterus konjugasi, manifestasinya mungkin berbeda.

Tanda yang umum adalah perubahan warna (menguning) kulit dan putih mata.

Namun, ketika bentuk fisiologis kesehatan, nafsu makan, tidur dan bangun anak tidak dilanggar. Dalam kasus bentuk patologis penyakit, gambaran klinis dilengkapi dengan gejala seperti:

1. Kuning signifikan pada kulit dan sklera.
2. Mengantuk, kondisi lesu.
3. Penolakan memberi makan.
4. Hipertermia.
5. Sering menangis dan keras, disertai dengan terkulainya kepala, melengkungkan tubuh.
6. Muntah berlebihan
7. Kram.

Apa yang digunakan untuk pencegahan gonoblene pada bayi baru lahir? Pelajari tentang ini dari artikel kami.

Apa itu patologi berbahaya?

Dalam beberapa kasus, ikterus konjugasi berkembang dengan cepat, sementara ada risiko mengembangkan penyakit otak, kekalahan daerah tertentu.

Hal ini dapat menyebabkan kehilangan pendengaran, penglihatan, dan, dalam kasus yang parah - hingga kematian anak.

Diagnostik

Pada pernyataan diagnosis, penilaian gambaran klinis suatu penyakit adalah penting. Namun, untuk membedakan jenis penyakit kuning akan memerlukan sejumlah tes laboratorium, seperti:

• darah umum, tinja, tes urin;
• tes darah untuk menentukan resistensi sel darah merah;
• analisis untuk menentukan isi bilirubin;
• analisis untuk menentukan konsentrasi protein dalam darah;
• Ultrasonografi hati, limpa, kantong empedu.

Metode pengobatan

Ada beberapa metode terapi untuk menormalkan kondisi bayi yang baru lahir.

Pilihan satu metode atau yang lain dibuat oleh dokter, berdasarkan bentuk patologi, kondisi umum tubuh pasien kecil, alasan yang berkontribusi pada perkembangan penyakit.

Pertama-tama, perlu untuk menghilangkan faktor-faktor yang tidak menguntungkan yang menyebabkan ikterus konjugasi. Sampai saat ini, gunakan metode perawatan seperti:

1. Fototerapi Metode ini melibatkan dampak pada tubuh anak-anak dengan lampu UV khusus. Sinar UV merangsang konversi bilirubin menjadi elemen enzim lain yang lebih baik diserap oleh tubuh. Durasi prosedur dan durasi perawatan ditentukan oleh dokter secara individual.
2. Terapi diet. Seringkali, konsumsi ASI (dengan pengecualian pada kasus-kasus ketika enzim-enzimnya tidak diserap oleh tubuh anak) berkontribusi pada penghilangan bilirubin yang lebih baik dari tubuh, yang mengakibatkan penurunan kandungannya.
3. Jika menyusui tidak memungkinkan, bayi akan diberikan terapi infus. Metode ini melibatkan pemberian larutan salin dan glukosa intravena kepada anak. Ini juga berkontribusi pada penghapusan bilirubin yang lebih baik dari tubuh.
4. Obat - barbiturat. Tindakan obat ini ditujukan untuk normalisasi proses metabolisme, merangsang produksi enzim pengikat bilirubin.

Ramalan

Perjalanan penyakit tergantung terutama pada bentuknya. Dengan demikian, ikterus konjugasi fisiologis memiliki jalan yang menguntungkan, dan, 7-10 hari setelah onset, lewat dengan sendirinya.

Bentuk lain dari penyakit ini memiliki proyeksi yang berbeda. Misalnya, patologi yang disebabkan oleh sindrom Gilbert juga memiliki arah yang menguntungkan.

Bentuk lain mungkin rumit oleh pengembangan penyakit kuning nuklir. Kondisi ini dianggap sangat berbahaya, prognosis di sini tergantung pada seberapa tepat waktu dan bantuan yang berkualitas diberikan.

Apakah mungkin untuk mencegah pembangunan?

Dimungkinkan untuk mencegah akumulasi bilirubin dalam tubuh anak jika anak dioleskan ke payudara sesering mungkin.

Penting untuk menyesuaikan proses menyusui sedini mungkin, ketika seorang wanita masih memiliki kolostrum, bukan ASI.

Kolostrum dianggap sebagai pencahar alami yang baik, berkontribusi pada pembuangan kotoran asli pada anak, dan bersama dengan mekonium, bilirubin juga berasal dari tubuh bayi.

Ikterus konjugasi adalah fenomena umum pada anak-anak pada hari-hari pertama kehidupan. Dalam hal ini, penyakit ini dapat memiliki berbagai bentuk aliran. Gambaran klinis tergantung padanya.

Bentuk fisiologis memiliki arah yang menguntungkan, tidak memerlukan perawatan khusus. Dalam kasus bentuk patologis, komplikasi serius yang mengancam kehidupan dan kesehatan anak dapat berkembang.

Karena itu, perawatan harus dimulai sesegera mungkin. Menyusui adalah cara terbaik untuk mencegah kemungkinan masalah.

Seorang ibu muda dalam video ini akan membagikan pengalamannya dalam pengobatan penyakit kuning konjugasi yang berkepanjangan:

Kami mohon Anda untuk tidak mengobati sendiri. Daftar dengan dokter!

Penyakit kuning dalam kode bayi baru lahir pada ICD 10 - pengobatan hati

Penyakit kuning pada bayi baru lahir adalah fenomena yang akrab bagi banyak ibu. Dipercayai bahwa warna kekuningan kulit anak-anak pada hari-hari pertama setelah kelahiran adalah tanda-tanda normal proses metabolisme pada bayi.

Namun, pada beberapa anak, ikterus menyebabkan konsekuensi serius dan menyebabkan kekhawatiran bagi orang tua dan dokter.

Untuk memahami kapan perlu membunyikan alarm, perlu untuk mengetahui mengapa kekuningan muncul, dan apa yang dianggap sebagai norma.

Bagaimana penyakit kuning berkembang pada bayi baru lahir?

Selama kehidupan janin, hemoglobin janin bersirkulasi dalam darah janin. Ia memiliki afinitas tinggi terhadap oksigen. Setelah lahir, ketika sistem pernapasan mulai berfungsi, hemoglobin diganti dari janin menjadi normal.

Dengan pemecahan sel darah merah, bilirubin tidak langsung toksik terbentuk. Hati menetralkannya dan mengubahnya menjadi garis lurus. Dalam keadaan ini, bilirubin dilarutkan dalam air, yang memungkinkannya diekskresikan dalam urin dan feses.

Pada bayi, hati secara fungsional masih belum matang. Ini tidak mampu mengatasi sejumlah besar racun, akibatnya bilirubin secara permanen disimpan dalam darah dan organ. Ini adalah bagaimana ikterus neonatal muncul.

Ikterus fisiologis bayi baru lahir

Pada anak-anak yang sehat, rona kekuningan pada kulit dan selaput lendir muncul pada hari kedua persalinan. Intensitasnya meningkat pada 4-6 hari. Ikterus fisiologis berkurang pada hari ke 10 dan harus benar-benar hilang pada hari ke 14.

Identifikasi kondisi ini sangat tergantung pada pengalaman dokter anak.

Risiko hilang komplikasi serius adalah tinggi, sehingga tes darah harus dilakukan pada semua anak di periode postpartum awal.

Tabel ini menunjukkan norma bilirubin tidak langsung untuk bayi baru lahir:

Tingkat normal bilirubin tidak langsung dalam darah semua anak hingga 85 μmol / l. Patut diingat bahwa norma-norma dapat bervariasi tergantung pada metode penelitian dan produsen sistem laboratorium.

Nilai normal ditunjukkan pada bentuk hasil penelitian.

Istilah penyakit kuning "fisiologis" hampir tidak digunakan oleh neonatologis modern. Kondisi ini disebut hanya "penyakit kuning pada bayi baru lahir" atau "penyakit kuning neonatal."

Ikterus yang berkepanjangan

Pada beberapa anak yang sehat, warna kulit kuning diamati selama lebih dari 2 minggu. Pada saat yang sama, tingkat bilirubin berada dalam batas nilai yang diizinkan, dan tidak ada patologi dari organ lain. Kondisi ini disebut ikterus fisiologis yang berkepanjangan.

Ikterus fisiologis, termasuk yang berkepanjangan, tidak menimbulkan ancaman bagi kehidupan, tidak memerlukan perawatan darurat.

Dianjurkan untuk berjalan lebih sering dengan anak, karena sinar UV berkontribusi pada penghapusan bilirubin tidak langsung dari tubuh. Dalam kebanyakan kasus, penyakit kuning pada bayi baru lahir ini berlalu tanpa perawatan tambahan.

Dengan bentuk berkepanjangan di rumah, Anda bisa mengonsumsi obat Galstana dalam bentuk tetes. Anda dapat memberikan obat hanya dengan resep dokter.

Galstena - persiapan herbal, yang meliputi dandelion, milk thistle, celandine. Tumbuhan ini memiliki efek koleretik dan hepatoprotektif.

Reaksi alergi dapat terjadi, jadi Anda tidak dapat menggunakan obat sendiri, tanpa berkonsultasi terlebih dahulu dengan dokter anak.

Ikterus menyusui

Kondisi ini juga bukan patologi. Lemak ASI memperlambat proses netralisasi bilirubin di hati. Jika bayi tidak diberi ASI selama 2-3 hari, kekuningan secara bertahap menghilang. Dengan dimulainya kembali penyakit kuning menyusui meningkat.

Perawatan tidak diperlukan, dianjurkan untuk memberikan payudara lebih sering kepada anak untuk membangun laktasi yang matang.

Untuk lulus hiperbilirubinemia ini harus dengan 3 bulan hidup.

Hiperbilirubnium patologis

Pada anak-anak dengan kondisi yang memburuk, ikterus neonatal sering menjadi patologis. Hiperbilirubinemia, lebih dari nilai yang dapat diterima, dianggap sebagai kondisi yang mengancam jiwa. Dengan perawatan yang tidak tepat waktu atau tidak efektif, penyakit kuning nuklir berkembang - suatu komplikasi serius. Faktor-faktor risiko yang memperburuk perjalanan hiperbilirubinemia:

• prematuritas;
• berat badan lahir rendah;
• kehamilan ganda;
• ventilasi paru-paru buatan hipoksia dan postpartum;
• perdarahan luas;
• hematoma postpartum besar pada bokong atau kepala;
• vaksinasi hepatitis B primer

Tidak seperti keadaan fisiologis, hiperbilirubinemia yang diamati pada hari pertama, tingkat bilirubin dalam darah melebihi tingkat yang diizinkan (lebih dari 256 μmol / l), peningkatan progresifnya dicatat. Hiperbilirubinemia ini adalah perkembangan berbahaya dari konsekuensi yang parah.

Penyakit kuning konjugasi

Kode ICD adalah 10 - P58. Patologi ini terjadi dengan kerusakan hati. Hepatitis kongenital berat dan infeksi intrauterin menyebabkan gangguan pengikatan bilirubin. Dalam kondisi ini, sirosis terbentuk pada 10-12 bulan.

Penyakit kuning konjugasi herediter - sindrom Lucy-Driscoll dan sindrom Crigler - Nayar jarang dijumpai. Bilirubin mencapai nilai 600 μmol / l.

Anak-anak ini melakukan transfusi darah pengganti.

Penyakit hemolitik pada bayi baru lahir (HDN)

Kode ICD 10 - P 55. Ini adalah patologi paling umum kedua, gejala utama di antaranya adalah penyakit kuning. Penyakit ini dikaitkan dengan ketidakcocokan darah ibu dan anak. Dalam tubuh wanita, antibodi diproduksi untuk sel darah merah janin, yang menyebabkan hemolisis (kerusakan) mereka.

Konflik Rh pada wanita Rh-negatif dan anak-anak Rh-positif paling sering terdeteksi.

Kekuningan muncul pada hari pertama, intensitasnya tergantung pada jumlah antibodi ibu. Konflik rhesus terjadi dengan kehamilan berulang, setelah transfusi darah dan aborsi sebelumnya.

Yang kurang umum adalah penyakit dengan ketidakcocokan dalam kelompok AB0. Ketidakcocokan hanya terjadi pada ibu dengan golongan darah 0 (I). Tubuh mereka mampu mengeluarkan antibodi untuk tipe darah A (II) dan B (III) seorang anak. Hemolisis muncul pada kehamilan pertama. Penyakit ini dapat terjadi berdasarkan tipe edematosa, anemia, varian ikterik, atau kematian janin.

Pada anak dengan varian HDN ikterik, bilirubin meningkat 8,5 µmol / l setiap 6 jam. Ikterus ini membutuhkan perawatan intensif yang mendesak. Jika terapi tidak dimulai tepat waktu, ada kemungkinan besar kerusakan pada sistem saraf pusat.

Penyakit kuning hemolitik pada mikrosferositosis pada periode neonatal awal sangat jarang. Peningkatan kerusakan sel darah merah dikaitkan dengan perubahan bentuk dan penurunan stabilitasnya. Gambaran klinis yang khas diamati pada anak yang lebih besar.

Ikterus mekanik atau kolestatik

Diamati dengan kelainan bawaan yang langka - atresia saluran empedu. Dalam patologi ini, tidak ada komunikasi saluran empedu dan saluran pencernaan. Saluran berakhir secara membabi buta, akibatnya empedu tidak masuk ke usus dan mandek.

Penyakit kuning dalam kasus ini dikaitkan dengan peningkatan bilirubin langsung.

Fraksi tidak langsung normal atau berkurang. Atresia saluran empedu dimanifestasikan pada hari pertama kehidupan anak. Dalam patologi ini, operasi darurat diindikasikan. Dalam kasus keterlambatan operasi, prognosis seumur hidup tidak menguntungkan.

Apa itu penyakit kuning yang berbahaya?

Bilirubin memiliki efek toksik pada sistem saraf pusat, mengakibatkan gangguan neurologis ringan atau berat.

Ensefalopati bilirubin ringan, mengalami kelainan neurologis. Diamati dengan intensitas ikterus yang sedang. Ensefalopati dimanifestasikan oleh kelesuan, pengisapan yang buruk, hipotensi otot. Gejala-gejala ini bersifat sementara dan hilang bersamaan dengan penyakit kuning.

Ikterus nuklir - kode ICD 10: P 57 - kerusakan parah pada struktur otak.

Pada tingkat lebih dari 425 mikromol / l, bilirubin menyebabkan kematian neuron dan nuklei di hipotalamus, ganglia basal, otak kecil, dan batang otak.

Gambaran klinis ikterus nuklir memiliki empat tahap:

• Tahap pertama. Anak itu menolak makanan, berteriak, muntah muncul.
• Tahap kedua dimanifestasikan oleh kejang-kejang, hipertensi otot, hipersensitivitas, demam.
• Tahap ketiga ditandai dengan perubahan hipertonus menjadi hipotensi. Tahap ini berlangsung hingga 5-6 bulan.
• Tahap keempat atau tahap hasil diekspresikan gangguan neurologis persisten. Penyakit kuning nuklir tidak lulus tanpa jejak. Ini menyebabkan konsekuensi seperti cerebral palsy, retardasi mental, tuli.

Tingkat manifestasi neurologis tergantung pada tingkat bilirubin tidak langsung. Hipoksia dan infeksi intrauterin secara bersamaan memburuk. Jadi, pada bayi prematur, penyakit kuning nuklir dapat berkembang dengan tingkat bilirubin yang cukup moderat.

Penyakit ini tidak hilang dengan sendirinya, itu membutuhkan perawatan kompleks yang mendesak.

Pada tahap kedua, penyakit kuning nuklir bersifat reversibel. Tetapi, jika terapi tidak dimulai tepat waktu, anak akan memiliki konsekuensi parah dalam bentuk gangguan neurologis yang berlangsung seumur hidup.

Bagaimana cara mengobati penyakit kuning?

Hiperbilirubinemia patologis diobati hanya di rumah sakit. Di rumah terapi hanya memungkinkan bentuk fisiologis dan berkepanjangan.

Pengobatan melibatkan penggunaan fototerapi, terapi infus (pemberian glukosa dan natrium klorida intravena), dalam kasus yang parah, terapi intensif dilakukan dengan menggunakan fenobarbital. Dengan ketidakefektifan perawatan intensif dilakukan penggantian transfusi darah.

Metode ini adalah komponen utama perawatan. Radiasi UV berkontribusi pada transisi bilirubin dalam bentuk yang larut dalam air. Selama fototerapi, seorang anak ditempatkan di bawah lampu biru.

Prosedur dapat dilakukan di tempat tidur bayi atau couveuse. Durasi satu prosedur hingga 12 jam.

Selama fototerapi, anak dilucuti, oleh karena itu, untuk mencegah hipotermia, sumber panas radiasi ditambahkan ke lampu UV.

Kontraindikasi absolut untuk fototerapi adalah porfiria herediter dan obat fotosensitisasi (fenobarbital).

Komplikasi dari perawatan tersebut dapat berupa dehidrasi, luka bakar pada kulit, dan sering buang air besar.

Terapi infus

Biasanya dilakukan dengan larutan glukosa dan natrium klorida dilakukan untuk mempercepat penghapusan bilirubin terlarut dari tubuh, serta untuk mencegah dehidrasi anak selama fototerapi. Larutan glukosa 5% dan / atau larutan garam diberikan secara intravena dengan bantuan sistem khusus. Dengan diperkenalkannya volume besar cairan lebih disukai melalui kateter dari vena utama.

Kelayakan menggunakan fenobarbital sangat kontroversial. Dianjurkan untuk memberikan obat ini hanya dengan penyakit kuning yang berkepanjangan.

Transfusi pengganti memiliki beberapa komplikasi, yang tidak selalu mungkin untuk dicegah. Oleh karena itu, prosedur ini hanya digunakan pada kasus yang sangat parah dengan ketidakefektifan perawatan intensif.

Bagaimana cara mencegah penyakit kuning?

Mencegah terjadinya tidak mungkin. Pencegahan ditujukan untuk mencegah perkembangan komplikasi. Untuk melakukan ini, semua anak di rumah sakit memeriksa kadar bilirubin dalam darah, dan setelah keluar dari rumah sakit, mereka secara teratur diperiksa oleh dokter anak atau perawat setempat.

Untuk mengurangi risiko penyakit hemolitik pada bayi baru lahir, wanita Rh (-) tidak direkomendasikan untuk menjalani aborsi.