Hepatitis kronis, tidak diklasifikasikan di tempat lain (K73)

Tidak termasuk: hepatitis (kronis):

  • alkoholik (K70.1)
  • obat (K71.-)
  • granulomatous NKDR (K75.3)
  • reaktif tidak spesifik (K75.2)
  • viral (B15-B19)

Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Internasional dari revisi ke-10 (ICD-10) diadopsi sebagai dokumen peraturan tunggal untuk menjelaskan kejadian penyakit, penyebab panggilan publik ke lembaga medis dari semua departemen, dan penyebab kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam praktik perawatan kesehatan di seluruh wilayah Federasi Rusia pada tahun 1999 atas perintah Kementerian Kesehatan Rusia tanggal 27.05.97. №170

Rilis revisi baru (ICD-11) direncanakan oleh WHO pada tahun 2022.

K73 Hepatitis kronis, tidak diklasifikasikan di tempat lain.

Hepatitis kronis adalah peradangan hati yang berlangsung setidaknya 6 bulan karena berbagai alasan. Faktor risiko bervariasi berdasarkan kasus. Umur tidak masalah. Meskipun hepatitis kronis sebagian besar ringan, tanpa gejala, hepatitis perlahan-lahan dapat menghancurkan hati, yang mengarah pada perkembangan sirosis. Pada akhirnya, Anda mungkin mengalami gagal hati. Orang dengan hepatitis kronis dan sirosis memiliki peningkatan risiko kanker hati.

Hepatitis kronis dapat terjadi karena berbagai alasan, termasuk infeksi virus, reaksi autoimun di mana sistem kekebalan tubuh menghancurkan sel-sel hati; minum obat-obatan tertentu, penyalahgunaan alkohol dan beberapa penyakit metabolisme.

Beberapa virus yang menyebabkan hepatitis akut lebih cenderung mengarah pada pengembangan proses inflamasi yang bertahan lama dibandingkan yang lain. Virus yang paling umum yang menyebabkan peradangan kronis adalah virus hepatitis C. Lebih jarang, virus hepatitis B dan D bertanggung jawab untuk perkembangan proses kronis. Infeksi yang disebabkan oleh virus A dan E. tidak pernah berbentuk kronis. Beberapa orang mungkin tidak menyadari hepatitis akut sebelumnya sebelum timbulnya gejala hepatitis kronis.

Penyebab hepatitis kronis autoimun masih belum jelas, tetapi wanita lebih banyak menderita penyakit ini daripada pria.

Beberapa obat, seperti isoniazid, mungkin memiliki pengembangan hepatitis kronis sebagai efek samping. Penyakit ini juga bisa merupakan hasil dari penyalahgunaan alkohol yang berkepanjangan.

Dalam beberapa kasus, hepatitis kronis berlalu tanpa gejala. Jika muncul, gejalanya biasanya ringan, meskipun keparahannya bervariasi. Ini termasuk:

  • kehilangan nafsu makan dan penurunan berat badan;
  • peningkatan kelelahan;
  • kekuningan kulit dan putih mata;
  • kembung;
  • perasaan tidak nyaman di perut.

Jika hepatitis kronis dipersulit oleh sirosis, peningkatan tekanan darah di pembuluh yang menghubungkan saluran pencernaan dengan hati adalah mungkin. Peningkatan tekanan dapat menyebabkan perdarahan dari saluran pencernaan. Dengan perkembangan gejala yang dijelaskan di atas, Anda harus berkonsultasi dengan dokter. Dokter akan meresepkan tes fisiologis, tes darah; Untuk mengkonfirmasi diagnosis, ada kemungkinan bahwa pasien akan dirujuk untuk pemeriksaan tambahan seperti pemindaian ultrasound. Seorang pasien dapat menjalani biopsi hati, di mana sampel kecil jaringan hati akan diambil darinya, dan kemudian diperiksa di bawah mikroskop, yang memungkinkan untuk menentukan sifat dan tingkat kerusakan hati.

Hepatitis kronis yang disebabkan oleh virus hepatitis B dan C dapat berhasil diobati dengan obat antivirus tertentu.

Pasien yang menderita hepatitis kronis yang disebabkan oleh reaksi autoimun tubuh biasanya memerlukan perawatan seumur hidup dengan kortikosteroid, yang dapat dikombinasikan dengan obat imunosupresan. Jika hati rusak oleh obat apa pun, fungsinya harus perlahan pulih setelah menghentikan obat.

Hepatitis virus kronis biasanya berkembang perlahan, dan mungkin perlu bertahun-tahun untuk mengembangkan komplikasi serius seperti sirosis hati dan gagal hati. Orang dengan hepatitis kronis memiliki risiko lebih tinggi terkena kanker hati, terutama jika hepatitis B disebabkan oleh virus hepatitis B atau C.

Hepatitis kronis, yang merupakan komplikasi penyakit metabolik, cenderung semakin memperburuk perjalanan, sering mengakibatkan gagal hati. Jika gagal hati berkembang, keputusan dapat dibuat tentang transplantasi hati.

Referensi medis lengkap / Trans. dari bahasa inggris E. Makhiyanova dan I. Dreval - M.: AST, Astrel, 2006.- 1104 hal.

MCB 10 obat hepatitis

Untuk menentukan taktik pengobatan, selidiki genotipe HCV dan tingkat viral load, AlT, AST, ALP, serum besi, -globulin,, - GTP

Lebih jauh hal ini berlaku untuk bentuk kronis dengan aktivitas replikasi rendah. Mereka dicirikan oleh indikator ALT normal atau mendekati normal, sesuai dengan perjalanan infeksi HBV yang persisten dengan integrasi virus dan genom hepatosit tanpa sitolisis imun aktif (jenis integratif hepatitis B kronis). Kehadiran AlAT tingkat tinggi memerlukan pengecualian dari penambahan virus hepatotropik lainnya (terutama HDV), serta adanya strain mutan (HbeAg-, DNA +). Selain itu, sitolisis hepatosit dengan aktivitas replikasi HBV yang rendah dapat disebabkan oleh beban latar belakang premorbid (alkohol, obat-obatan, obat-obatan tertentu, infeksi HIV).

Pada pasien dengan hepatitis kronis, reaksi imunitas seluler berubah. Kandungan sirkulasi imun kompleks (CIC) meningkat. Pergeseran imunologis menyebabkan peningkatan produk lipid peroksidasi (LPO), penipisan zat detoksifikasi (glutathione dan lain-lain), dan pembentukan zat beracun toksik dalam hepatosit. Saat hepatosit mati, elemen jaringan ikat diaktifkan.

Dalam bentuk yang paling umum, pola patogenesis hepatitis kronis dapat direpresentasikan sebagai semacam lingkaran "ganas", tautan utamanya adalah 1) mengubah sifat-sifat virus-patogen, 2) reaksi sesat yang ditentukan secara genetis dari sistem kekebalan terhadap perubahan-perubahan ini, yang tidak mengarah pada eliminasi virus, dan juga 3) aktivasi jaringan ikat.

S te pn a k t i v n o s t i v i r u s n o g o ptat t (laboratorium dan diagnostik morfologi) berdasarkan data klinis (ikterus, sindrom hemoragik, dan lain-lain), tingkat ALT dan tingkat keparahan proses inflamasi-nekrotik menurut pemeriksaan histologis spesimen biopsi hati. Klasifikasi morfologis hepatitis kronis dari setiap etiologi melibatkan alokasi persisten (portal), aktif (berbagai tingkat aktivitas) dan hepatitis kronis lobular.

CHRONICLES DAN PERSONNEL (NECK) Hepatitis didiagnosis dengan adanya infiltrasi limfositik histimphoid dan sklerosis saluran portal, yang digabungkan dalam dalam beberapa kasus, dengan distrofi hepatosit dengan lempeng batas utuh dan tidak adanya nekrosis hepatosit. Karena fakta bahwa adanya infiltrasi inflamasi pada saluran portal menunjukkan tingkat aktivitas (minimal) tertentu, dalam diagnosis klinis, istilah "hepatitis persisten" harus diganti dengan "hepatitis kronis aktivitas minimal".

Hepatitis lobular kronis dibuktikan dengan infiltrat inflamasi dan fokus nekrosis hepatosit, terkonsentrasi dalam isolasi di lobulus hati dan tanpa koneksi dengan saluran portal.

Pada saat yang sama, penyebaran infiltrat inflamasi di luar saluran portal, penghancuran lempeng perbatasan dan nekrosis hepatosit dicatat pada n dan m pasien. Tingkat aktivitas hepatitis tergantung pada keparahan infiltrasi inflamasi, dan jumlah perubahan nekrotik pada parenkim.

Ada 4 peristiwa klinis dan aktivitas hepatitis kronis: m dan n dan m dan l n yu, dengan dan b tentang y dan ra zhen n y, i mereno n o v Anda seorang profesional Ini menggunakan indeks aktivitas histologis semi-kuantitatif (IGA), juga dikenal sebagai indeks Knodel (Tabel 3).

Hepatitis Obat Akut

Hepatitis akut yang diinduksi obat berkembang hanya pada bagian yang tidak signifikan dari pasien yang memakai obat, dan muncul kira-kira 1 minggu setelah dimulainya pengobatan. Kemungkinan mengembangkan obat hepatitis akut biasanya tidak mungkin untuk diprediksi. Itu tidak tergantung pada dosis, tetapi meningkat dengan penggunaan obat berulang kali.

Kode ICD-10

Isoniazid

Kerusakan hati yang parah telah dijelaskan pada 19 dari 2.231 karyawan sehat yang diberi isoniazid karena hasil tes tuberkulin positif. Gejala lesi muncul dalam waktu 6 bulan setelah dimulainya minum obat; 13 pasien menderita penyakit kuning, 2 pasien meninggal.

Setelah asetilasi, isoniazid diubah menjadi hidrazin, yang darinya, di bawah aksi enzim lisis, terbentuk zat asetilasi kuat yang menyebabkan nekrosis di hati.

Efek toksik dari isoniazid ditingkatkan ketika mengambilnya dengan penginduksi enzim, seperti rifampisin, serta dengan alkohol, anestesi dan parasetamol. Secara signifikan meningkatkan mortalitas dengan kombinasi ioniazide dengan pyrazinamide. Pada saat yang sama, PASK memperlambat sintesis enzim dan, mungkin, ini menjelaskan keamanan relatif kombinasi PAS dengan isoniazid yang digunakan untuk mengobati tuberkulosis di masa lalu.

Pada orang yang termasuk dalam asetilator "lambat", aktivitas enzim N-asetiltransferase berkurang atau tidak ada. Tidak diketahui bagaimana kemampuan untuk asetilasi mempengaruhi hepatotoksisitas isoniazid, namun, telah ditetapkan bahwa asetilator "cepat" Jepang lebih sensitif terhadap isoniazid.

Kerusakan hati dapat terjadi dengan partisipasi mekanisme kekebalan tubuh. Namun, manifestasi alergi tidak diamati, dan frekuensi kerusakan hati subklinis sangat tinggi - dari 12 hingga 20%.

Selama 8 minggu pertama pengobatan, aktivitas transaminase sering meningkat. Biasanya asimptomatik, dan bahkan dengan latar belakang isoniazid yang terus menerus, aktivitas mereka semakin menurun. Namun, aktivitas transaminase harus ditentukan sebelum dan setelah dimulainya pengobatan setelah 4 minggu. Dengan peningkatannya, analisis diulangi dengan interval 1 minggu. Dengan semakin meningkatnya aktivitas transaminase, obat harus dibatalkan.

Manifestasi klinis

Hepatitis berat berkembang lebih sering pada orang di atas 50, terutama pada wanita. Setelah 2-3 bulan perawatan, gejala nonspesifik dapat muncul: anoreksia dan penurunan berat badan. Setelah 1-4 minggu, ikterus berkembang.

Setelah menghentikan obat, hepatitis biasanya diselesaikan dengan cepat, tetapi jika penyakit kuning berkembang, angka kematian mencapai 10%.

Tingkat keparahan hepatitis B meningkat secara signifikan jika, setelah pengembangan manifestasi klinis atau peningkatan aktivitas transaminase, obat dilanjutkan. Jika setelah mulai pengobatan lebih dari 2 bulan telah berlalu, hepatitis lebih parah. Malnutrisi dan alkoholisme memperburuk kerusakan hati.

Biopsi hati mengungkapkan gambaran hepatitis akut. Melanjutkan pemberian obat berkontribusi pada transisi hepatitis akut ke kronis. Membatalkan obat tampaknya mencegah perkembangan lebih lanjut dari lesi.

Rifampisin

Rifampisin biasanya digunakan dalam kombinasi dengan isoniazid. Rifampisin sendiri dapat menyebabkan hepatitis ringan, tetapi biasanya terjadi sebagai manifestasi dari reaksi alergi yang umum.

Methyldof

Dalam pengobatan metildopa, peningkatan aktivitas transaminase, yang biasanya menghilang bahkan dengan latar belakang pemberian obat yang berkelanjutan, dijelaskan dalam 5% kasus. Mungkin peningkatan ini disebabkan oleh aksi metabolit, seperti pada mikrosom manusia, metildopa dapat berubah menjadi zat arilasi yang kuat.

Selain itu, ada kemungkinan mekanisme kekebalan obat hepatotoksisitas terkait dengan aktivasi metabolit dan produksi antibodi spesifik.

Kekalahan lebih sering terjadi pada wanita pascamenopause yang menggunakan methyldof selama lebih dari 1-4 minggu. Hepatitis biasanya berkembang selama 3 bulan pertama pengobatan. Hepatitis dapat didahului oleh demam jangka pendek. Biopsi hati mengungkapkan jembatan dan nekrosis multilobular. Pada tahap akut, kematian mungkin terjadi, tetapi biasanya setelah obat dihentikan, kondisi pasien membaik.

Obat antihipertensi lainnya

Metabolisme obat antihipertensi lainnya, serta debrisoquine, ditentukan oleh polimorfisme genetik sitokrom P450-II-D6. Hepatotoksisitas metoprolol, atenolol, labetalol, acebutolol, dan turunan hidralazin telah ditetapkan.

Enalapril (penghambat enzim pengonversi angiotensin) dapat menyebabkan hepatitis, disertai dengan eosinofilia. Verapamil juga dapat menyebabkan reaksi yang menyerupai hepatitis akut.

Halothane

Kerusakan hati yang disebabkan oleh halotan sangat jarang terjadi. Ini baik hasil lembut, memanifestasikan dirinya hanya dengan peningkatan aktivitas transaminase, atau fulminan (biasanya pada pasien yang sudah terpapar halotan).

Mekanisme

Hepatotoksisitas produk reaksi reduksi ditingkatkan selama hipoksemia. Produk reaksi oksidatif juga aktif. Metabolit aktif menyebabkan peroksidasi lipid dan inaktivasi enzim yang memetabolisme obat.

Halotan terakumulasi dalam jaringan adiposa dan disekresikan perlahan; hepatitis halotan sering berkembang dengan latar belakang obesitas.

Mengingat perkembangan hepatitis halotan, sebagai aturan, dengan suntikan obat yang berulang, serta sifat demam dan perkembangan dalam beberapa kasus eosinofilia dan ruam kulit, kita dapat mengasumsikan partisipasi mekanisme kekebalan tubuh. Ketika hepatitis halotan dalam antibodi spesifik serum terhadap protein hati mikrosom terdeteksi, yang dengannya metabolit halotan mengikat.

Pada pasien dan keluarga mereka, peningkatan sitotoksisitas limfosit terdeteksi. Kelangkaan ekstrim fulminan hepatitis menunjukkan kemungkinan biotransformasi obat dengan mekanisme yang tidak biasa dan / atau reaksi jaringan patologis terhadap metabolit polar halotan pada individu yang memiliki kecenderungan.

Manifestasi klinis

Pada pasien di mana analgesia dengan halotan diulang, hepatitis halotan berkembang lebih sering. Terutama risiko tinggi pada wanita yang lebih tua gemuk. Kemungkinan kerusakan pada hati dan pada anak-anak.

Jika reaksi toksik berkembang pada injeksi halotan pertama, maka demam, biasanya disertai rasa dingin, disertai malaise, gejala dispepsia nonspesifik, dan nyeri di kuadran kanan atas perut, muncul tidak lebih awal dari 7 hari (dari 8 hingga 13 hari) setelah operasi. Dalam kasus beberapa anestesi halotan, kenaikan suhu dicatat pada hari 1-11 setelah operasi. Tak lama setelah demam, biasanya 10-28 hari setelah pemberian pertama halotan dan 3-17 hari setelah anestesi ulang halotan, penyakit kuning berkembang. Interval waktu antara demam dan munculnya ikterus, kira-kira sama dengan 1 minggu, memiliki nilai diagnostik dan memungkinkan untuk mengecualikan penyebab lain dari ikterus pasca operasi.

Jumlah leukosit dalam darah biasanya normal, kadang-kadang eosinofilia mungkin terjadi. Tingkat serum bilirubin bisa sangat tinggi, terutama dalam kasus hasil yang mematikan, tetapi pada 40% pasien tidak melebihi 170 μmol / L (10 mg%). Hepatitis halotan dapat terjadi tanpa ikterus. Aktivitas transaminase sesuai dengan nilai-nilai karakteristik virus hepatitis. Terkadang ada peningkatan yang signifikan dalam aktivitas alkali fosfatase serum. Dengan perkembangan angka kematian penyakit kuning meningkat secara signifikan. Menurut sebuah penelitian, dari 310 pasien dengan hepatitis halotan, 139 (46%) meninggal. Dengan perkembangan koma dan peningkatan IIb yang signifikan, praktis tidak ada peluang untuk pulih.

Perubahan di hati

Perubahan pada hati tidak berbeda dengan hepatitis virus akut. Etiologi obat dapat dicurigai berdasarkan infiltrasi leukosit dari sinusoid, adanya granuloma dan perubahan lemak. Nekrosis bisa bersifat submasif dan konfluen atau masif.

Selain itu, pada minggu pertama, gambaran kerusakan hati mungkin berhubungan dengan kerusakan langsung oleh metabolit dengan nekrosis masif hepatosit zona 3, mencakup dua pertiga dari setiap asini atau lebih.

Pada kecurigaan sekecil apa pun bahkan reaksi halus setelah anestesi halotan pertama, pemberian halotan berulang tidak dapat diterima. Sebelum pengenalan anestesi lainnya harus hati-hati menganalisis riwayat penyakit.

Anestesi berulang dengan halotan dapat dilakukan tidak lebih awal dari 6 bulan setelah yang pertama. Jika ada kebutuhan untuk operasi sebelum periode ini berakhir, anestesi lain harus digunakan.

Enflurane dan isofluran dimetabolisme pada tingkat yang jauh lebih rendah daripada halotan, dan kelarutan yang buruk dalam darah menyebabkan pelepasan yang cepat dengan udara yang dihembuskan. Akibatnya, metabolit yang kurang toksik terbentuk. Namun, dengan penggunaan isofluran yang berulang, perkembangan FPN dicatat. Meskipun kasus kerusakan hati setelah pemberian enflurane dijelaskan, mereka masih sangat jarang. Meskipun biayanya tinggi, obat-obatan ini lebih disukai daripada halotan, tetapi mereka tidak boleh digunakan dalam waktu singkat. Setelah hepatitis halotan, antibodi tetap yang dapat "mengenali" metabolit enflurane. Oleh karena itu, mengganti halotan dengan enfluran dengan anestesi berulang tidak akan mengurangi risiko kerusakan hati pada pasien dengan kecenderungan.

Ketoconazole (nizoral)

Reaksi yang signifikan secara klinis dari hati dalam pengobatan ketoconazole berkembang sangat jarang. Namun demikian, pada 5-10% pasien yang menggunakan obat ini, ada peningkatan aktivitas transaminase yang reversibel.

Lesi diamati terutama pada pasien usia lanjut (usia rata-rata 57,9 tahun), lebih sering pada wanita, biasanya dengan durasi pengobatan lebih dari 4 minggu; minum obat selama kurang dari 10 hari tidak menyebabkan reaksi toksik. Pemeriksaan histologis sering mengungkapkan kolestasis, yang dapat menyebabkan kematian.

Reaksi mengacu pada keistimewaan, tetapi tidak kebal, karena jarang ditandai dengan demam, ruam, eosinofilia, atau granulomatosis. Dua kematian akibat nekrosis hati yang parah, terutama zona 3 asini, dijelaskan.

Hepatotoksisitas mungkin juga merupakan karakteristik dari agen antijamur yang lebih modern, flukonazol dan itrakonazol.

Obat sitotoksik

Hepatotoksisitas obat ini dan VOB telah dibahas di atas.

Flutamide, obat antiandrogenik yang digunakan untuk mengobati kanker prostat, dapat menyebabkan hepatitis dan penyakit kuning kolestatik.

Hepatitis akut dapat menyebabkan siproteron dan etoposid.

Obat yang memengaruhi sistem saraf

Tacrine, obat untuk pengobatan penyakit Alzheimer, menyebabkan hepatitis pada hampir 13% pasien. Peningkatan aktivitas transaminase, biasanya selama 3 bulan pertama pengobatan, dicatat pada setengah dari pasien. Manifestasi klinis jarang terjadi.

Dengan penghapusan aktivitas transaminase obat menurun, dengan dimulainya kembali penerimaan biasanya tidak melebihi norma, yang menunjukkan kemungkinan adaptasi hati ke tacrine. Kematian akibat efek hepatotoksik obat tidak dijelaskan, namun demikian, aktivitas transaminase harus dipantau selama 3 bulan pertama pengobatan dengan tacrine.

Pemoline, stimulan sistem saraf pusat yang digunakan pada anak-anak, menyebabkan hepatitis akut (mungkin disebabkan oleh metabolit), yang dapat menyebabkan kematian pasien.

Disulfiram, yang digunakan untuk mengobati alkoholisme kronis, menyebabkan hepatitis akut, kadang-kadang berakibat fatal.

Glafenin. Reaksi hati terhadap analgesik ini berkembang dalam 2 minggu - 4 bulan setelah dimulainya penerimaan. Secara klinis, ini menyerupai reaksi terhadap tsinhofen. Dari 12 pasien dengan reaksi toksik terhadap glafenin, 5 meninggal.

Clozapine. Obat ini untuk pengobatan skizofrenia dapat menyebabkan FPN.

Obat Asam Nikotinat jangka panjang (Niacin)

Sediaan asam nikotinat dari aksi yang berkepanjangan (tidak seperti bentuk kristal) dapat memiliki efek hepatotoksik.

Reaksi toksik berkembang setelah 1-4 minggu setelah dimulainya pengobatan dengan dosis 2-4 mg / hari, dimanifestasikan oleh psikosis dan dapat berakibat fatal.

Gejala Hepatitis Obat Akut

Pada periode pra-anterior, gejala lesi gastrointestinal nonspesifik terjadi, yang diamati pada hepatitis akut. Setelah ini, penyakit kuning berkembang, disertai dengan tinja berubah warna dan penggelapan urin, serta peningkatan dan kelembutan hati. Penelitian biokimiawi mengungkapkan peningkatan aktivitas enzim hati, menunjukkan adanya sitolisis hepatosit. Tingkat y-globulin dalam serum meningkat.

Pada pasien yang baru sembuh, kadar bilirubin serum mulai menurun dari minggu ke-2 hingga ke-3. Dengan perjalanan hati yang tidak menguntungkan berkurang dan pasien meninggal karena gagal hati. Kematian di antara mereka dengan diagnosis yang ditetapkan adalah tinggi - lebih tinggi daripada di antara pasien dengan hepatitis virus sporadis. Dengan perkembangan precoma atau koma hepatik, angka kematian mencapai 70%.

Perubahan histologis di hati mungkin tidak berbeda dari gambaran yang diamati pada hepatitis virus akut. Dengan aktivitas moderat, nekrosis yang beraneka ragam terdeteksi, zona yang mengembang dan menyebar secara difus ke seluruh hati dengan perkembangan kolapsnya. Sering mengembangkan jembatan nekrosis; infiltrasi inflamasi diekspresikan dalam berbagai derajat. Terkadang hepatitis kronis berkembang kemudian.

Mekanisme kerusakan hati seperti itu dapat berupa efek merusak langsung dari metabolit obat beracun, atau dalam aksi tidak langsungnya, ketika metabolit ini, bertindak sebagai haptens, berikatan dengan protein sel dan menyebabkan kerusakan kekebalan pada hati.

Hepatitis obat dapat menyebabkan banyak obat. Kadang-kadang sifat obat ini ditemukan setelah mulai dijual. Informasi tentang persiapan individu dapat diperoleh dalam manual khusus. Reaksi toksik terhadap isoniazid, methyldofu dan halothane dijelaskan secara rinci, meskipun mereka dapat terjadi dengan penggunaan obat lain. Setiap obat dapat menyebabkan beberapa jenis reaksi, dan manifestasi hepatitis akut, kolestasis dan reaksi alergi dapat digabungkan.

Reaksi biasanya berlangsung keras, terutama jika Anda tidak berhenti minum obat. Dalam kasus pengembangan FPN, transplantasi hati mungkin diperlukan. Efektivitas kortikosteroid belum terbukti.

Hepatitis yang diinduksi obat akut paling sering berkembang pada wanita yang lebih tua, sedangkan pada anak-anak jarang diamati.

ICD-10 klasifikasi hepatitis - kode penyakit

Biasanya, hepatitis (kode untuk ICD-10 tergantung pada patogen dan diklasifikasikan dalam kisaran B15-B19), yang merupakan penyakit hati inflamasi polietologis, berasal dari virus. Saat ini, virus hepatitis menempati tempat pertama dalam struktur patologi organ ini. Menular hepatologis mengobati penyakit ini.

Etiologi hepatitis

Klasifikasi penyakit ini kompleks. Hepatitis dibagi menjadi 2 kelompok besar menurut faktor etiologis. Ini adalah patologi non-viral dan viral. Bentuk akut mencakup beberapa opsi klinis dengan penyebab berbeda.

Dalam praktiknya, jenis penyakit non-virus berikut dibedakan:

  1. Karakter nekrotik inflamasi memiliki kerusakan hati progresif pada varian autoimun, yaitu jika hepatitis autoimun berkembang. Kekebalan tubuh sendiri menghancurkan hati.
  2. Karena iradiasi yang berkepanjangan pada dosis lebih dari 300-500 rad selama 3-4 bulan, varian radiasi peradangan jaringan hati berkembang.
  3. Seringkali nekrosis terjadi dengan hepatitis toksik (ICD-10 kode K71). Jenis kolestatik, penyakit hati yang sangat serius, dikaitkan dengan masalah ekskresi empedu.
  4. Hepatitis yang tidak spesifik ditentukan dalam struktur patologi ini. Penyakit seperti itu berkembang tanpa disadari. Ini adalah penyakit yang belum berevolusi menjadi sirosis hati. Itu juga tidak selesai dalam waktu 6 bulan.
  5. Terhadap latar belakang penyakit menular, patologi gastrointestinal mengembangkan kerusakan sel hati yang bersifat inflamasi dan distrofi. Ini adalah hepatitis reaktif (kode ICD K75.2).
  6. Racun atau penyakit kuning dibagi menjadi bentuk obat atau alkohol, yang terjadi sebagai akibat dari penyalahgunaan minuman atau obat-obatan berbahaya. Narkoba atau hepatitis alkoholik berkembang (ICD-10 kode K70.1).
  7. Suatu penyakit dengan etiologi yang tidak diketahui dianggap sebagai hepatitis kriptogenik. Proses inflamasi ini terlokalisasi dan berkembang dengan cepat di hati.
  8. Konsekuensi dari infeksi sifilis, leptospirosis adalah peradangan bakteri pada jaringan hati.

Penyakit virus

Berbagai jenis parasit intraseluler terkecil dalam tubuh menyebabkan versi virus dari patologi. Semua jenis patogen menyebabkan peradangan hati yang parah. Saat ini, para ilmuwan yang melakukan penelitian, menemukan 7 varietas virus hepatitis. Nama-nama surat ditugaskan untuk bentuk-bentuk penyakit hati seperti: A, B, C, D, E, F, dan G. Dalam beberapa tahun terakhir, lesi tipe TTV juga telah ditemukan. Setiap huruf menentukan penyakit spesifik dan patogen spesifik.

Saat ini, etiologi masing-masing patogen sedang dipelajari secara rinci. Dalam setiap jenis penyakit genotipe ditemukan - subspesies virus. Masing-masing memiliki fitur tersendiri.

Pembawa virus atau orang yang sakit adalah sumber penyakit. Penetrasi parasit ke dalam darah orang sehat adalah rute utama infeksi, tetapi tidak dianggap satu-satunya. Untuk alasan ini, jalur penularan patologi virus diteliti oleh para ilmuwan modern. Hingga 4 minggu dapat bertahan masa inkubasi penyakit.

Virus A dan E adalah yang paling tidak berbahaya. Agen infeksi seperti itu ditularkan melalui minuman dan makanan yang terkontaminasi, tangan yang kotor. Satu atau setengah bulan adalah masa penyembuhan untuk jenis penyakit kuning ini. Yang paling berbahaya adalah virus B dan C. Patogen berbahaya penyakit kuning ini ditularkan secara seksual, tetapi lebih sering melalui darah.

Ini mengarah pada pengembangan hepatitis B kronis yang parah (kode ICD-10 V18.1). Asal virus C Jaundice (CVHS) sering tidak menunjukkan gejala sebelum usia 15 tahun. Proses destruktif secara bertahap terjadi pada tubuh pasien dengan hepatitis C kronis (kode ICD B18.2). Hepatitis yang tidak spesifik berlangsung selama setidaknya enam bulan.

Jika proses inflamasi patologis berkembang selama lebih dari 6 bulan, bentuk penyakit kronis didiagnosis. Pada saat yang sama, gambaran klinis tidak selalu dinyatakan dengan jelas. Hepatitis virus kronis berlanjut secara bertahap. Bentuk ini sering mengarah pada perkembangan sirosis hati, jika tidak ada pengobatan yang tepat. Organ yang dijelaskan pasien meningkat, ada penampilan rasa sakitnya.

Mekanisme dan gejala penyakit

Sel-sel multifungsi utama hati adalah hepatosit, yang memainkan peran utama dalam fungsi kelenjar sekresi eksternal ini. Mereka menjadi target virus hepatitis dan dipengaruhi oleh agen penyebab penyakit. Mengembangkan kerusakan fungsional dan anatomis pada hati. Hal ini menyebabkan gangguan parah pada tubuh pasien.

Proses patologis yang berkembang pesat adalah hepatitis akut, yang berada dalam klasifikasi penyakit revisi internasional kesepuluh berdasarkan kode berikut:

  • bentuk akut A - B15;
  • bentuk akut B - B16;
  • bentuk akut C - B17.1;
  • bentuk akut E - B17.2.

Dalam analisis darah ditandai dengan tingginya jumlah enzim hati, bilirubin. Dalam waktu singkat, penyakit kuning muncul, pasien mengalami tanda-tanda keracunan. Penyakit ini berakhir dengan proses pemulihan atau kronisasi.

Manifestasi klinis dari bentuk akut penyakit ini:

  1. Sindrom hepatolienal. Dalam ukurannya, limpa dan hati meningkat dengan cepat.
  2. Sindrom hemoragik. Karena pelanggaran homeostasis, peningkatan perdarahan vaskular terjadi.
  3. Gejala dispepsia. Masalah-masalah ini memanifestasikan pelanggaran pencernaan.
  4. Mengubah warna urin, tinja. Ditandai dengan warna putih keabu-abuan dari kursi. Air seni menjadi gelap. Mendapatkan selaput lendir berwarna kuning, kulit. Dalam bentuk ikterik atau anikterik, suatu bentuk hepatitis akut, yang dianggap khas, dapat terjadi.
  5. Sindrom asenik yang terbentuk secara bertahap. Ini adalah ketidakseimbangan emosional, kelelahan.

Bahaya penyakit kuning karena virus

Dari semua patologi sistem hepatobilier, tipe virus dari penyakit ini paling sering mengarah pada perkembangan kanker atau sirosis hati.

Karena risiko yang terakhir terbentuk, hepatitis adalah bahaya tertentu. Perawatan patologi ini sangat sulit. Kematian dalam kasus virus hepatitis sering diamati.

Tes diagnostik

Pembentukan patogen patologi, mengidentifikasi penyebab perkembangan penyakit adalah tujuan survei.

Diagnostik meliputi daftar prosedur berikut:

  1. Studi morfologi. Biopsi jarum. Jarum berlubang tipis dibuat untuk menusuk jaringan untuk mempelajari spesimen biopsi.
  2. Tes instrumental: MRI, ultrasound, CT. Studi laboratorium: reaksi serologis, tes fungsi hati.

Efek terapi

Spesialis, berdasarkan hasil pemeriksaan diagnostik, meresepkan perawatan konservatif. Terapi etiologi spesifik ditujukan untuk menghilangkan penyebab penyakit. Untuk menetralkan zat beracun, diperlukan detoksifikasi.

Antihistamin diindikasikan untuk berbagai jenis penyakit. Terapi diet diperlukan. Diet seimbang dan lembut sangat penting untuk hepatitis.

Pada tanda pertama masalah, penting untuk segera menghubungi spesialis berpengalaman.

Kami merawat hati

Pengobatan, gejala, obat-obatan

Mcb 10 virus hepatitis b

Hepatitis virus (B15-B19)

Jika perlu, sebutkan penyebab hepatitis pasca transfusi, gunakan kode tambahan (Kelas XX [V01-Y98]).

  • hepatitis cytomegalovirus (B25.1)
  • herpes simplex hepatitis (B00.8)
  • efek hepatitis virus (B94.2)

Daftar Isi:

Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Internasional dari revisi ke-10 (ICD-10) diadopsi sebagai dokumen peraturan tunggal untuk menjelaskan kejadian penyakit, penyebab panggilan publik ke lembaga medis dari semua departemen, dan penyebab kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam praktik perawatan kesehatan di seluruh wilayah Federasi Rusia pada tahun 1999 atas perintah Kementerian Kesehatan Rusia tanggal 27.05.97. №170

Rilis revisi baru (ICD-11) direncanakan oleh WHO pada tahun 2008 2017 2018

Dengan perubahan dan penambahan WHO gg.

Edit dan terjemahkan perubahan © mkb-10.com

ICD-10 klasifikasi hepatitis - kode penyakit

Biasanya, hepatitis (kode untuk ICD-10 tergantung pada patogen dan diklasifikasikan dalam kisaran B15-B19), yang merupakan penyakit hati inflamasi polietologis, berasal dari virus. Saat ini, virus hepatitis menempati tempat pertama dalam struktur patologi organ ini. Menular hepatologis mengobati penyakit ini.

Etiologi hepatitis

Klasifikasi penyakit ini kompleks. Hepatitis dibagi menjadi 2 kelompok besar menurut faktor etiologis. Ini adalah patologi non-viral dan viral. Bentuk akut mencakup beberapa opsi klinis dengan penyebab berbeda.

Dalam praktiknya, jenis penyakit non-virus berikut dibedakan:

  1. Karakter nekrotik inflamasi memiliki kerusakan hati progresif pada varian autoimun, yaitu jika hepatitis autoimun berkembang. Kekebalan tubuh sendiri menghancurkan hati.
  2. Karena iradiasi yang berkepanjangan pada dosis lebih dari 300-500 rad selama 3-4 bulan, varian radiasi peradangan jaringan hati berkembang.
  3. Seringkali nekrosis terjadi dengan hepatitis toksik (ICD-10 kode K71). Jenis kolestatik, penyakit hati yang sangat serius, dikaitkan dengan masalah ekskresi empedu.
  4. Hepatitis yang tidak spesifik ditentukan dalam struktur patologi ini. Penyakit seperti itu berkembang tanpa disadari. Ini adalah penyakit yang belum berevolusi menjadi sirosis hati. Itu juga tidak selesai dalam waktu 6 bulan.
  5. Terhadap latar belakang penyakit menular, patologi gastrointestinal mengembangkan kerusakan sel hati yang bersifat inflamasi dan distrofi. Ini adalah hepatitis reaktif (kode ICD K75.2).
  6. Racun atau penyakit kuning dibagi menjadi bentuk obat atau alkohol, yang terjadi sebagai akibat dari penyalahgunaan minuman atau obat-obatan berbahaya. Narkoba atau hepatitis alkoholik berkembang (ICD-10 kode K70.1).
  7. Suatu penyakit dengan etiologi yang tidak diketahui dianggap sebagai hepatitis kriptogenik. Proses inflamasi ini terlokalisasi dan berkembang dengan cepat di hati.
  8. Konsekuensi dari infeksi sifilis, leptospirosis adalah peradangan bakteri pada jaringan hati.

Penyakit virus

Berbagai jenis parasit intraseluler terkecil dalam tubuh menyebabkan versi virus dari patologi. Semua jenis patogen menyebabkan peradangan hati yang parah. Saat ini, para ilmuwan yang melakukan penelitian, menemukan 7 varietas virus hepatitis. Nama-nama surat ditugaskan untuk bentuk-bentuk penyakit hati seperti: A, B, C, D, E, F, dan G. Dalam beberapa tahun terakhir, lesi tipe TTV juga telah ditemukan. Setiap huruf menentukan penyakit spesifik dan patogen spesifik.

Saat ini, etiologi masing-masing patogen sedang dipelajari secara rinci. Dalam setiap jenis penyakit genotipe ditemukan - subspesies virus. Masing-masing memiliki fitur tersendiri.

Pembawa virus atau orang yang sakit adalah sumber penyakit. Penetrasi parasit ke dalam darah orang sehat adalah rute utama infeksi, tetapi tidak dianggap satu-satunya. Untuk alasan ini, jalur penularan patologi virus diteliti oleh para ilmuwan modern. Hingga 4 minggu dapat bertahan masa inkubasi penyakit.

Virus A dan E adalah yang paling tidak berbahaya. Agen infeksi seperti itu ditularkan melalui minuman dan makanan yang terkontaminasi, tangan yang kotor. Satu atau setengah bulan adalah masa penyembuhan untuk jenis penyakit kuning ini. Yang paling berbahaya adalah virus B dan C. Patogen berbahaya penyakit kuning ini ditularkan secara seksual, tetapi lebih sering melalui darah.

Ini mengarah pada pengembangan hepatitis B kronis yang parah (kode ICD-10 V18.1). Asal virus C Jaundice (CVHS) sering tidak menunjukkan gejala sebelum usia 15 tahun. Proses destruktif secara bertahap terjadi pada tubuh pasien dengan hepatitis C kronis (kode ICD B18.2). Hepatitis yang tidak spesifik berlangsung selama setidaknya enam bulan.

Jika proses inflamasi patologis berkembang selama lebih dari 6 bulan, bentuk penyakit kronis didiagnosis. Pada saat yang sama, gambaran klinis tidak selalu dinyatakan dengan jelas. Hepatitis virus kronis berlanjut secara bertahap. Bentuk ini sering mengarah pada perkembangan sirosis hati, jika tidak ada pengobatan yang tepat. Organ yang dijelaskan pasien meningkat, ada penampilan rasa sakitnya.

Mekanisme dan gejala penyakit

Sel-sel multifungsi utama hati adalah hepatosit, yang memainkan peran utama dalam fungsi kelenjar sekresi eksternal ini. Mereka menjadi target virus hepatitis dan dipengaruhi oleh agen penyebab penyakit. Mengembangkan kerusakan fungsional dan anatomis pada hati. Hal ini menyebabkan gangguan parah pada tubuh pasien.

Proses patologis yang berkembang pesat adalah hepatitis akut, yang berada dalam klasifikasi penyakit revisi internasional kesepuluh berdasarkan kode berikut:

  • bentuk akut A - B15;
  • bentuk akut B - B16;
  • bentuk akut C - B17.1;
  • bentuk akut E - B17.2.

Dalam analisis darah ditandai dengan tingginya jumlah enzim hati, bilirubin. Dalam waktu singkat, penyakit kuning muncul, pasien mengalami tanda-tanda keracunan. Penyakit ini berakhir dengan proses pemulihan atau kronisasi.

Manifestasi klinis dari bentuk akut penyakit ini:

  1. Sindrom hepatolienal. Dalam ukurannya, limpa dan hati meningkat dengan cepat.
  2. Sindrom hemoragik. Karena pelanggaran homeostasis, peningkatan perdarahan vaskular terjadi.
  3. Gejala dispepsia. Masalah-masalah ini memanifestasikan pelanggaran pencernaan.
  4. Mengubah warna urin, tinja. Ditandai dengan warna putih keabu-abuan dari kursi. Air seni menjadi gelap. Mendapatkan selaput lendir berwarna kuning, kulit. Dalam bentuk ikterik atau anikterik, suatu bentuk hepatitis akut, yang dianggap khas, dapat terjadi.
  5. Sindrom asenik yang terbentuk secara bertahap. Ini adalah ketidakseimbangan emosional, kelelahan.

Bahaya penyakit kuning karena virus

Dari semua patologi sistem hepatobilier, tipe virus dari penyakit ini paling sering mengarah pada perkembangan kanker atau sirosis hati.

Karena risiko yang terakhir terbentuk, hepatitis adalah bahaya tertentu. Perawatan patologi ini sangat sulit. Kematian dalam kasus virus hepatitis sering diamati.

Tes diagnostik

Pembentukan patogen patologi, mengidentifikasi penyebab perkembangan penyakit adalah tujuan survei.

Diagnostik meliputi daftar prosedur berikut:

  1. Studi morfologi. Biopsi jarum. Jarum berlubang tipis dibuat untuk menusuk jaringan untuk mempelajari spesimen biopsi.
  2. Tes instrumental: MRI, ultrasound, CT. Studi laboratorium: reaksi serologis, tes fungsi hati.

Efek terapi

Spesialis, berdasarkan hasil pemeriksaan diagnostik, meresepkan perawatan konservatif. Terapi etiologi spesifik ditujukan untuk menghilangkan penyebab penyakit. Untuk menetralkan zat beracun, diperlukan detoksifikasi.

Antihistamin diindikasikan untuk berbagai jenis penyakit. Terapi diet diperlukan. Diet seimbang dan lembut sangat penting untuk hepatitis.

Pada tanda pertama masalah, penting untuk segera menghubungi spesialis berpengalaman.

Hepatitis virus akut dan kronis

Hepatitis virus kronis (CVH) adalah peradangan kronis pada hati yang disebabkan oleh virus hepatotropik, berlanjut tanpa kecenderungan membaik setidaknya selama 6 bulan.

Sebagian besar kasus CVH disebabkan oleh virus hepatitis B, C dan D. Peran virus hepatotropik lainnya (virus G, TTV, SEN, dll.) Belum sepenuhnya diteliti.

• B18 Hepatitis Kronis

• B18.0 Virus hepatitis B kronis dengan agen delta

• B18.1 Virus hepatitis B kronis tanpa agen delta

• B18.2 Hepatitis virus kronis C

• B18.8 Hepatitis virus kronis lainnya

• B18.9 Hepatitis virus kronis, tidak spesifik.

Singkatan: HBV - virus hepatitis B; HCV - virus hepatitis C; HDV - virus hepatitis D

CONTOH FORMULASI DIAGNOSA

Dengan tidak adanya data morfologis, adalah mungkin untuk mengevaluasi aktivitas proses sesuai dengan keparahan sindrom sitolisis (lihat bagian "Klasifikasi").

Hepatitis B adalah salah satu infeksi yang paling umum. Ada sekitar 300 juta pasien dengan HHG B di dunia (sekitar 5% dari total populasi). Setiap tahun, tidak kurang dari satu orang meninggal karena kerusakan hati yang terkait dengan infeksi HBV (tempat kesembilan dalam struktur kematian total). Prevalensi infeksi HBV sangat bervariasi di masing-masing negara.

■ Wilayah dengan prevalensi rendah (hingga 2% dari populasi) termasuk Amerika Serikat, Kanada, negara-negara Eropa Barat, Australia, dan Selandia Baru.

■ Wilayah dengan prevalensi rata-rata 3-5% termasuk Eropa Timur, negara-negara Mediterania, Jepang, Asia Tengah dan Timur Tengah, Amerika Tengah dan Selatan.

■ Wilayah dengan prevalensi tinggi (10-20%) (daerah endemis) meliputi Asia Selatan, Cina, Indonesia, negara-negara di Afrika tropis, Kepulauan Pasifik, Alaska.

Agen penyebab infeksi HBV adalah virus DNA dari keluarga Hepadnaviridae. Rute utama penularannya adalah parenteral (injeksi, hemotransfusi), serta melalui selaput lendir dan kulit yang rusak (perinatal, selama hubungan seksual). Hepatitis B ditandai dengan menular yang tinggi - infeksi mungkin terjadi ketika sejumlah kecil bahan yang terinfeksi disuntikkan pada kulit yang rusak atau selaput lendir (0,0001 ml darah). Virus ini stabil di lingkungan, pada suhu kamar ia mempertahankan patogenisitasnya dalam darah kering selama setidaknya 7 hari.

Frekuensi metode transmisi individual sangat bervariasi di berbagai wilayah. Di negara-negara dengan prevalensi rendah, infeksi paling sering terjadi melalui kontak seksual dan rute parenteral (dalam kelompok risiko). Sebaliknya, di negara-negara dengan prevalensi sedang dan terutama tinggi, rute utama infeksi adalah perinatal.

Ag HBV utama adalah superfisial (Australia) (HBsAg), inti (HBcAg), yang hanya ditemukan di hepatosit, dan penanda replikasi virus (HBeAg). HBsAg, HBeAg, AT untuk mereka dan untuk HBcAg (anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc), serta DNA HBV adalah penanda serologis hepatitis B yang paling signifikan (untuk lebih lanjut, lihat bagian Diagnostik).

Menurut WHO, setidaknya ada 170 juta terinfeksi HCV di dunia. Prevalensi infeksi HCV juga sangat bervariasi di berbagai daerah - dari 0,01-0,02% di Eropa Barat hingga 6,5% di negara-negara di Afrika tropis. CVH C adalah bentuk penyakit hati kronis yang paling umum di sebagian besar negara Eropa dan Amerika Utara. Jumlah total yang terinfeksi HCV di Rusia adalah lebih dari 1 juta 700 ribu orang. Infeksi HCV menyebabkan sekitar 40% kasus penyakit hati kronis.

Penyakit ini menyebabkan virus yang mengandung RNA dari keluarga Flaviviridae. Rute transmisi utama adalah parenteral. Cara penularan seksual dan perinatal juga dimungkinkan, tetapi kurang penting karena penularan virus yang relatif rendah (dibandingkan dengan HBV). HCV secara genetik heterogen - ada 6 genotipe utama (1-6) dan setidaknya 50 subtipe. Di wilayah Federasi Rusia genotipe 1b dan 3a adalah yang paling umum.

Genotipe virus sangat penting untuk pengobatan: efektivitas obat antivirus secara signifikan lebih rendah dengan infeksi yang terkait dengan genotipe 1 (tidak lebih dari 50%), dibandingkan dengan genotipe 2 dan 3 (hingga 80-90%).

Penanda serologis utama hepatitis C adalah АТ untuk Ag HCV (anti-HCV) dan viral load.

Infeksi HDV paling umum di Eropa Selatan, Afrika Utara, Timur Tengah, Amerika Tengah dan Selatan; di beberapa daerah, prevalensinya dapat mencapai 47%. Ada sekitar 15 juta pasien hepatitis D di dunia.Insidensi rata-rata infeksi HDV pada pasien dengan CVH B adalah sekitar 10% (data AS).

Penyakit ini menyebabkan virus RNA yang tidak lengkap (HDV, virus-virus), untuk ekspresi dan patogenisitas yang memerlukan HBV. Jalur penularannya serupa dengan yang terinfeksi HBV. Penyakit ini dapat terjadi dalam bentuk infeksi akut dengan infeksi simultan HBV dan δ-virus (koinfeksi) atau infeksi akut dengan infeksi HDV pembawa HBV atau pasien dengan CVH B (superinfeksi). Hepatitis D biasanya parah dan ditandai dengan kemanjuran terapi spesifik yang rendah dan prognosis yang buruk. Penanda serologis adalah AT kAg HDV (anti-HDV) dan viral RNA.

■ Untuk skrining infeksi HBV, pemeriksaan HBsAg dalam darah digunakan oleh ELISA. Studi ini dilakukan dalam kategori populasi berikut ini.

✧ Semua wanita hamil C selama kunjungan pertama mereka ke dokter. Penelitian berulang (dengan hasil negatif dari yang pertama) dilakukan pada trimester ketiga, jika wanita itu berisiko. Jika hasilnya positif, pencegahan darurat infeksi pada bayi baru lahir diperlukan (lihat bagian Pencegahan).

PersonsSeorang dari kelompok risiko C untuk infeksi HBV (namun, setidaknya 30-40% dari mereka dengan virus hepatitis B akut tidak dapat menentukan adanya faktor risiko):

- homoseksual dan laki-laki yang mempraktikkan seks biseksual;

- Orang yang menggunakan obat intravena;

- Orang yang menjalani kehidupan seks bebas;

- korban pelecehan seksual;

- pasien unit hemodialisis;

- pasien dengan penyakit menular seksual lainnya;

- migran dari daerah endemik untuk infeksi HBV;

- pasangan seksual pasien dengan hepatitis B virus akut atau kronis atau orang yang berhubungan dekat dengan mereka;

- pekerja medis (sebagai bagian dari pemeriksaan pencegahan tahunan);

- petugas penegak hukum;

- Orang yang ada di penjara.

Пациентов Pada pasien dengan gejala hepatitis akut atau kronis etiologi tidak jelas, atau dalam hal deteksi peningkatan aktivitas ALT dan / atau AST dalam serum yang tidak terkait dengan penyakit lain.

Screening Skrining rutin pada populasi umum secara ekonomi dapat dibenarkan jika prevalensi infeksi HBV adalah 20% atau lebih tinggi.

■ Untuk skrining infeksi HCV, deteksi anti-HCV menggunakan ELISA digunakan (sensitivitas metode ini mencapai 98,8%, spesifisitas - 99,3%).

FJika hasil positif diperoleh, perlu untuk mengkonfirmasi infeksi dengan mendeteksi RNA HCV dalam darah menggunakan PCR. Kehadiran anti-HCV dalam darah tanpa adanya viral load biasanya menunjukkan bahwa pasien memiliki penyakit di masa lalu. Pengecualian dibuat oleh pasien dengan defisiensi imun (termasuk mereka yang menjalani hemodialisis dan setelah transplantasi organ) yang mungkin tidak memiliki anti-HCV dalam darah dengan kehadiran HCV RNA.

✧ Kategori populasi yang sama dikenakan skrining untuk infeksi HBV (kecuali untuk wanita hamil). Karena di negara maju modus utama penularan penyakit ini adalah parenteral, perhatian khusus harus diberikan kepada orang yang menggunakan narkoba. Sekitar 80% orang yang menggunakan jarum suntik umum untuk penggunaan narkoba terinfeksi HCV dalam 1 tahun. Selain itu, infeksi juga dimungkinkan dengan penggunaan obat yang diberikan secara non-parenteral. Secara khusus, kasus-kasus infeksi HCV terkait dengan penggunaan kokain dan obat-obatan yang disuntikkan intranasal lainnya (ketika menggunakan tabung umum untuk inhalasi) dijelaskan.

■ Skrining rutin untuk infeksi HDV (definisi anti-HDV) biasanya tidak dilakukan, mungkin pada orang yang telah bermigrasi dari daerah yang endemik untuk hepatitis D.

Pencegahan khusus dirancang hanya untuk hepatitis B.

■ Karena jalur utama penularan HBV dan HCV di negara-negara maju adalah parenteral dan seksual, langkah-langkah untuk mencegah penyalahgunaan narkoba dan seks bebas adalah sangat penting.

■ Tes darah dan organ untuk transplantasi tunduk pada pengujian wajib untuk penanda virus hepatitis (dan infeksi parenteral lainnya). Untuk mencegah infeksi iatrogenik, peralatan medis apa pun yang digunakan untuk prosedur medis dan diagnostik invasif harus disterilkan sesuai dengan standar yang ditetapkan.

■ Petugas kesehatan harus sangat berhati-hati ketika menangani bahan infeksius yang berbahaya (darah dan cairan tubuh lainnya) atau peralatan medis yang bersentuhan dengan mereka (terutama jarum suntik). Dalam setiap manipulasi dengan bahan yang berpotensi terinfeksi, perlu untuk menggunakan alat pelindung diri (sarung tangan, masker, kacamata, dll.). Risiko infeksi HBV / HCV dengan injeksi jarum tunggal yang digunakan untuk injeksi ke pasien dengan infeksi HBV / HCV adalah masing-masing 33% dan 10%.

Vaksinasi hepatitis B diindikasikan untuk semua bayi baru lahir dan anak-anak di bawah 12 tahun, serta remaja dan orang dewasa yang berisiko. Di Federasi Rusia, vaksin rekombinan rekayasa genetika digunakan untuk tujuan ini.

■ Semua bayi baru lahir harus divaksinasi wajib.

✧ Bayi baru lahir yang lahir dari wanita dengan infeksi HBV, harus divaksinasi selama 12 jam pertama kehidupan, bersamaan dengan itu imunoglobulin diberikan terhadap hepatitis B manusia (0,5 ml); dalam kebanyakan kasus, tindakan ini (80-98%) mencegah infeksi. Dengan tidak adanya profilaksis spesifik, risiko mengembangkan infeksi HBV sangat tinggi (dari 30 hingga 90%), dengan CVH B berkembang pada 90% kasus.

✧ Dalam kasus lain, dosis pertama biasanya diberikan di rumah sakit bersalin (atau selama 2 bulan pertama kehidupan), dan yang kedua dan ketiga setelah 1 dan 6 bulan setelah yang pertama. Vaksinasi bayi baru lahir bermanfaat secara ekonomi dan secara signifikan dapat mengurangi kejadian CVH B dan karsinoma hepatoseluler di antara anak-anak. Pemberian vaksin hepatitis B dan vaksin lainnya secara simultan dapat diterima (tetapi tempat injeksi harus berbeda).

■ Dalam kasus di mana vaksinasi tidak dilakukan pada tahun pertama kehidupan, itu harus diberikan hingga 12 tahunB (setelah usia ini, kejadian hepatitis B meningkat secara signifikan).

■ Remaja dan orang dewasa dari kelompok risiko untuk infeksi HBV juga harus divaksinasi wajib (lihat bagian Skrining). Sebelum melakukan, penelitian tentang HBsAg dan anti-HBs diperlukan. Jika HBsAg atau HBsAg dan anti-HBs dalam titer diagnostik terdeteksi dalam darah (mis. Tanda-tanda infeksi HBV), vaksinasi tidak diindikasikan. Juga tidak perlu vaksinasi ketika hanya anti-HBs yang terdeteksi dalam titer pelindung (yang menunjukkan bahwa pasien sudah memiliki hepatitis B akut).

■ Vaksinasi juga disarankan pada pasien dengan CVH C dan penyakit hati kronis lainnya C, karena infeksi HBV dalam kasus-kasus seperti itu parah dan memiliki prognosis yang buruk. Namun, efektivitas vaksinasi pada pasien dengan penyakit hati dekompensasi cukup rendah.

Pada anak-anak dari tahun pertama kehidupan, vaksin disuntikkan ke daerah anterolateral paha, dalam kasus lain - ke dalam otot deltoid. Imunogenisitas vaksin lebih rendah pada obesitas, infeksi HIV, penyakit kronis, merokok, dan juga pada manula. Pasien yang menjalani hemodialisis membutuhkan dosis besar. Pemberian vaksin aman dan tidak mengarah pada perkembangan komplikasi neurologis.

Imunoglobulin terhadap hepatitis B manusia dan vaksinasi A digunakan untuk profilaksis darurat infeksi HBV. Ketika darah yang terkontaminasi masuk ke kulit yang rusak atau selaput lendir, insiden yang melibatkan suntikan / pemotongan oleh instrumen medis yang terinfeksi, kontak seksual dengan pasien dengan infeksi HBV, immunoglobulin hepatitis B manusia diberikan (0,06 ml / kg) dan vaksinasi lengkap diberikan. Imunoglobulin dan vaksin dapat diberikan secara bersamaan (tetapi tempat injeksi harus berbeda). Pengenalan imunoglobulin harus dilakukan sesegera mungkin (selambat-lambatnya 7 hari setelah kejadian). Jika titranti-HBs lebih dari 10 juta IU / ml, itu dapat terbatas pada vaksinasi. Dalam kontak sehari-hari dengan pasien dengan infeksi HBV, vaksinasi juga cukup.

Klasifikasi hepatitis kronis, yang diadopsi pada Kongres Internasional Gastroenterologi di Los Angeles (AS) pada tahun 1994, didasarkan pada faktor etiologis dengan informasi tambahan tentang aktivitas proses dan tahap fibrosis (Tabel 4-7).

Tabel 4-7. Klasifikasi hepatitis kronis

Hepatitis virus kronis (tidak ditandai)

Hepatitis kronis, tidak diklasifikasikan sebagai virus atau autoimun

Hepatitis obat kronis

Sirosis bilier primer

Kolangitis sclerosing primer

Penyakit hati yang disebabkan oleh defisiensi α1-antitripsin

Rendah (indeks aktivitas histologis 4-8 poin)

Sedang (indeks aktivitas histologis 9-12 poin)

Tinggi (indeks aktivitas histologis 13-18 poin)

1 - fibrosis ringan (periportal)

2 - fibrosis sedang (porto-portal septum)

3 - fibrosis berat (porto-central septa)

4 - sirosis hati

Tingkat aktivitas hepatitis kronis ditentukan berdasarkan hasil pemeriksaan histologis jaringan hati (sistem Knodel, tabel 4-8), serta tingkat peningkatan aktivitas ALT dan AST: 1,5–2 kali lebih banyak daripada norma - minimal, 2-5 kali. rendah, 5-10 kali - sedang, lebih dari 10 kali - diucapkan. Tahap fibrosis ditentukan berdasarkan studi morfologis patologis spesimen biopsi hati (lihat Tabel 4-8).

Tabel 4-8. Indeks aktivitas histologis (menurut Knodell R. et al.) Dan indeks fibrosis (menurut Sciot J., Desmet V.)

Catatan: jumlah maksimum poin (tidak termasuk fibrosis) adalah 18.

Diagnosis CVH didasarkan pada data dari pemeriksaan klinis pasien, tes darah biokimia (tes hati fungsional), dan tes untuk penanda serologis virus hepatitis B.

ANAMNESIS DAN SURVEI FISIK

HEPATITIS AKUT VIRAL B

■ Durasi masa inkubasi untuk virus hepatitis B akut adalah 30 hingga 180 hari (biasanya 2-3 bulan). Bergantung pada ada dan beratnya gejala utama penyakit ini, bentuk tipikal dan atipikal (anikterik, subklinis) dibedakan.

Form Bentuk khas dicirikan oleh jalur siklus dengan perubahan tiga periode berturut-turut: awal (preicteric), tinggi (jaundice) dan periode pemulihan.

- Periode predzheltuchny adalah 3-15 hari dan ditandai dengan gejala keracunan (demam, kelemahan umum, lesu, apatis, lekas marah, gangguan tidur, kehilangan nafsu makan), artralgia, nyeri pada hipokondrium kanan. Dalam beberapa kasus, ruam kulit (bintik-bintik, papula atau urtikarnuyu) diamati. Dalam 1-2 hari terakhir periode predrill, terjadi perubahan warna tinja dan penggelapan urin.

– Periode kuning (puncak) berlangsung dari 10–14 hingga 30–40 hari. Selaput lendir dan sklera, dan kemudian kulit, menjadi pewarnaan ikterik. Dengan munculnya penyakit kuning, gejala keracunan biasanya meningkat. Sejalan dengan pertumbuhan ikterus, ukuran hati meningkat. Pada 30-50% kasus peningkatan limpa diamati. Pada puncak penyakit, bradikardia, penurunan tekanan darah, melemahnya nada jantung lebih konsisten terdeteksi. Dalam kasus yang parah, depresi SSP dari berbagai keparahan, sindrom dispepsia dan hemoragik berkembang. Secara terpisah, mereka membedakan bentuk fulminan karena nekrosis hepatosit masif dengan perkembangan gagal hati akut (frekuensi - 0,1-0,5%, yang kira-kira 10% dari semua kasus gagal hati akut).

– Periode pemulihan dimulai dengan menghilangnya ikterus dan berakhir setelah penyelesaian klinis dan laboratorium penyakit yang lengkap, yang biasanya terjadi 3 bulan setelah onsetnya (dengan jangka waktu 6 bulan).

✧ Dalam bentuk anicteric, tidak ada lapisan kulit dan selaput lendir, gejala yang tersisa biasanya ringan.

Form Bentuk subklinis ditandai dengan kurangnya manifestasi klinis. Diagnosis hanya dapat dibuat berdasarkan tes laboratorium.

■ Frekuensi infeksi HBV kronis tergantung pada banyak faktor, tetapi terutama pada usia dan keadaan sistem kekebalan tubuh.

■ Setelah infeksi HBV, hepatitis kronis berkembang pada 90% bayi baru lahir, 20-50% anak usia 1-5 tahun, dan 5% remaja dan dewasa.

■ Risiko kronisitas lebih tinggi dengan defisiensi imun dari etiologi apa pun (pasien yang menjalani hemodialisis, yang terinfeksi HIV, menerima terapi imunosupresif, dll.).

HEPATITIS AKUT VIRAL C

■ Durasi masa inkubasi biasanya 20–90 hari. Virus hepatitis C akut biasanya terjadi dengan mudah, sebagian besar dalam bentuk anicteric atau subklinis. Ini didiagnosis relatif jarang (tidak lebih dari 20% dari semua kasus hepatitis virus akut), terutama dalam kasus-kasus ketika penyakit ini disertai dengan penyakit kuning, atau selama perawatan lanjutan dari individu setelah insiden disertai dengan risiko infeksi. Gejala yang paling sering adalah anoreksia, mual, muntah, ketidaknyamanan pada hipokondrium kanan, kadang-kadang penyakit kuning (kurang dari 25% pasien). Gejala biasanya bertahan selama 2–12 minggu. Bentuk Fulminant virus hepatitis C akut sangat jarang diamati.

■ Risiko infeksi HCV kronis sangat tinggi: lebih dari 80% pasien yang memiliki virus hepatitis C akut bertahan dalam RNA HCV darah. Risiko mengembangkan CVH C agak lebih rendah pada anak-anak dan pasien dengan bentuk hepatitis C akut klinis yang nyata.

HEPATITIS VIRAL AKUT D

Manifestasi klinis dari koinfeksi (infeksi simultan HBV dan HDV) umumnya identik dengan yang ada pada virus hepatitis B akut. Ciri-cirinya termasuk masa inkubasi yang lebih pendek, adanya demam berkepanjangan dengan suhu tubuh 39-41 ° C, seringnya ruam kulit dan rasa sakit yang bermigrasi pada umumnya. sendi. Kursus ini relatif menguntungkan, risiko kronisitas secara praktis tidak melebihi risiko infeksi HBV. Virus hepatitis D akut akibat superinfeksi (infeksi dengan HDV dari orang yang terinfeksi HBV) jarang diamati, ditandai dengan perjalanan yang parah dengan seringnya perkembangan bentuk fulminan dan risiko tinggi transformasi dalam CVG (hingga 90%).

HEPATITIS VIRAL VIRAL

Manifestasi klinis CVH cukup polimorfik dan mencakup berbagai gejala yang terkait dengan kekalahan hati dan organ serta sistem lainnya, terutama karena pembentukan kompleks imun dan perkembangan reaksi autoimun. Dalam banyak kasus, CVH terjadi dengan manifestasi klinis minimal atau umumnya tanpa gejala.

■ Sindrom dispepsia (mual, diperburuk setelah makan dan minum obat, muntah, rasa pahit di mulut, bersendawa, diare) berhubungan dengan gangguan fungsi detoksifikasi hati, patologi duodenum, sistem empedu dan pankreas bersamaan.

■ Sindrom asenik (kelemahan, kelelahan, penurunan kinerja, lekas marah, penurunan mood) kurang lebih terlihat pada sebagian besar pasien dengan CVH.

■ Tanda kerusakan hati.

Dengan proses aktif, hati biasanya membesar, menebal dan menyakitkan.

Kekuningan (parenkim) diamati relatif jarang.

AngiTangiangiektasia dan eritema pada palmar disebabkan oleh peningkatan konsentrasi estrogen dan perubahan sensitivitas reseptor vaskular (penemuan dan perluasan shunt arteriovenosa). Tingkat keparahannya berkorelasi dengan aktivitas proses dan tidak selalu menunjukkan sirosis hati. Peningkatan keadaan fungsional hati disertai dengan penurunan jumlah "bintang" vaskular atau menghilangnya mereka, dan hiperemia telapak tangan berlangsung lebih lama (sering sebelum remisi biokimiawi).

■ Ketika sirosis berkembang, hipertensi portal berkembang (asites, splenomegali, varises esofagus, dll.), Tanda-tanda gagal hati muncul dan menguat untuk pertama kalinya (lihat “Sirosis hati”).

■ Amenore, ginekomastia, penurunan hasrat seksual berhubungan dengan gangguan metabolisme hormon seks di hati (biasanya pada tahap sirosis).

■ Manifestasi ekstrahepatik dengan CVH B cukup jarang (sekitar 1% dari pasien) dan biasanya diwakili oleh kerusakan ginjal, poliarteritis nodular atau cryoglobulinemia. Manifestasi ekstrahepatik yang lebih sering berkembang dengan CVH C. Cryoglobulinemia, glomerulonefritis membran, keterlambatan porfiria kulit, tiroiditis autoimun, lebih jarang - sindrom Sjogren, lichen planus, arter seronegatif, artritis serlegatif, anemia aplastik, limfoma sel B dimungkinkan.

METODE SURVEI WAJIB

CBC: Peningkatan ESR, leukopenia, limfositosis dimungkinkan, dan dalam bentuk fulminan hepatitis virus akut, leukositosis dimungkinkan.

■ Urinalisis: pada hepatitis virus akut dan eksaserbasi CVH, pigmen empedu, terutama bilirubin langsung, urobilin, dapat muncul.

■ Analisis biokimia darah.

SyndromeитCytolysis syndrome: peningkatan aktivitas ALT, AST. Ini khas untuk semua varian klinis hepatitis virus akut dan untuk sebagian besar kasus CVH (ALT bisa normal pada 40% pasien dengan CVH C).

Syndromeол Sindrom kolestasis: peningkatan aktivitas alkali fosfatase, GGT, kolesterol, bilirubin total (karena bilirubin terkait). Biasanya diamati dengan penyakit kuning; Penting untuk menyingkirkan penyebab lain kerusakan hati.

М Sindrom peradangan mesenchymal: peningkatan isi imunoglobulin, peningkatan tes thymol, penurunan tes sublimat. Ini adalah karakteristik dari semua varian klinis hepatitis virus akut dan eksaserbasi CVH.

Sindrom insufisiensi hati: penurunan indeks protrombin, konsentrasi albumin serum, kolesterol, peningkatan bilirubin total (karena bilirubin tidak langsung); karakteristik bentuk parah dari hepatitis virus akut dan transformasi CVH menjadi sirosis hati dengan perkembangan gagal hati.

■ Penanda virus hepatitis (Tabel 4-9).

Tabel 4-9. Penanda serologis untuk infeksi HBV

* Istilah yang lebih tepat adalah “infeksi HBV laten”.

✧HBV: HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe, IgM anti-HBc, IgG anti-HBc, DNA HBV.

–HBsAg dapat dideteksi dalam darah 1–10 minggu setelah infeksi, penampilannya mendahului perkembangan gejala klinis dan peningkatan aktivitas ALT / AST. Dengan respon imun yang memadai, ia menghilang 4-6 bulan setelah infeksi, kira-kira pada periode yang sama anti-HBs terdeteksi (selama "jendela serologis", ketika HBsAg telah menghilang, dan antibodi terhadapnya belum muncul, diagnosis dapat dikonfirmasi dengan mendeteksi anti-HBs). HBc IgM). Anti-HBs juga terbentuk selama proses vaksinasi. Harus diingat bahwa dengan bentuk virus hepatitis B akut fulminan, HBsAg mungkin tidak ada.

–HBeAg mengindikasikan replikasi virus pada hepatosit; ditemukan dalam serum hampir bersamaan dengan HBsAg, tidak ada dengan infeksi HBV yang disebabkan oleh strain virus mutan (dengan perubahan dalam kode genetik di "daerah pendahuluan" dan pelanggaran sekresi HBeAg). Anti-HBe (AT to e-Ar) - penanda serologis dari integrasi virus; dalam kombinasi dengan anti-HBc IgG dan anti-HBs menunjukkan selesainya proses infeksi.

–Anti-HBc (AT ke nuklir Ar) adalah penanda diagnostik penting infeksi. IgM Anti-HBc adalah salah satu penanda serum paling awal dari CVH B; penanda sensitif infeksi HBV. Menunjukkan replikasi virus dan aktivitas proses di hati. Hilangnya berfungsi sebagai indikator sanitasi organisme dari patogen, atau pengembangan fase integratif infeksi HBV. IgG anti-HBc bertahan selama bertahun-tahun, menunjukkan infeksi yang ada atau yang sebelumnya ditransfer.

–HBV-DNA (HBV DNA) dan DNA polimerase adalah penanda diagnostik replikasi virus.

Iagnosis Diagnosis virus hepatitis B akut dikonfirmasi dengan deteksi HBsAg dan anti-HBc IgM dalam darah. Ketika virus dihilangkan (pulih), HBsAg harus menghilang dari darah selambat-lambatnya 6 bulan setelah timbulnya penyakit (dalam kasus yang jarang terjadi, virus dapat bertahan hingga 12 bulan).

HenKetika infeksi HBV kronis (CVH B atau pembawa virus) HBsAg dari darah tidak hilang (bertahan selama lebih dari 6 bulan).

✧HCV: anti-HCV, HCV-RNA.

–HCV RNA adalah penanda biokimia infeksi paling awal, terjadi antara beberapa hari dan 8 minggu setelah infeksi. Dalam kasus pemulihan dari virus hepatitis C akut, RNA virus menghilang dari darah dalam 12 minggu (paling lambat 20 minggu) setelah timbulnya gejala pertama. Kemungkinan penghapusan spontan virus sambil mempertahankan RNA HCV di luar batas waktu yang ditentukan masih dipertanyakan.

–Anti-HCV ditentukan dalam darah tidak lebih awal dari 8 minggu setelah infeksi. Sekitar setengah dari pasien dengan hepatitis C akut akut yang secara klinis memiliki anti-HCV dalam darah mereka dalam debut penyakit. Dengan infeksi subklinis, antibodi biasanya terdeteksi jauh lebih lambat - rata-rata 41 minggu setelah munculnya virus RNA dalam darah.

✧НDV: anti-HDV IgM, HDV RNA (penanda replikasi HDV).

METODE SURVEI TAMBAHAN

■ Analisis feses: penurunan atau tidak adanya stercobilin karena berhentinya empedu di usus. Terjadinya stercobilin dalam tinja selama periode ikterik dari virus hepatitis akut adalah bukti resolusi penyakit kuning.

■ Konsentrasi darah α-fetoprotein (skrining untuk karsinoma hepatoseluler).

■ Tes laboratorium tambahan diperlukan untuk diagnosis banding dengan penyakit hati kronis lainnya (penanda hepatitis autoimun, konsentrasi ceruloplasmin dan ekskresi urin harian dari tembaga, konsentrasi feritin, derajat kejenuhan transferrin, dll., Lihat artikel "Sirosis hati").

METODE SURVEI WAJIB

■ Ultrasonografi hati dan limpa: peningkatan karakteristik echogenisitas parenkim, indurasi sepanjang pembuluh hati, splenomegali dimungkinkan dengan sirosis hati.

■ Biopsi hati: walaupun diagnosis mungkin dilakukan tanpa penelitian ini, biopsi hati sesuai pada sebagian besar kasus CVH untuk menilai tingkat kerusakan hati dan merencanakan terapi antivirus spesifik. C.

METODE PENELITIAN TAMBAHAN

■ CT scan rongga perut: jika sulit untuk menegakkan diagnosis atau perlunya diagnosis banding, misalnya, dengan proses yang luas di hati.

■ FeEGD: untuk mengecualikan patologi bersamaan dari saluran pencernaan bagian atas, identifikasi varises esofagus (biasanya dengan sirosis hati).

Penting untuk melakukan diagnosa banding CVH dengan penyakit hati kronis lainnya: penyakit hati alkoholik, hepatitis autoimun, hemokromatosis, penyakit Wilson-Konovalov, dll. Deteksi penanda virus hepatitis memiliki nilai diagnostik terbesar, dan dalam kasus yang meragukan, hasil biopsi hati. Rincian diagnosis banding penyakit hati kronis tercantum dalam artikel "Sirosis hati."

INDIKASI UNTUK KONSULTASI SPESIALIS LAINNYA

■ Spesialis terkait (nephrologist, hematologist, dermatologist, rheumatologist): dengan pengembangan manifestasi ekstrahepatik CVH.

■ Psikiater: dengan perkembangan depresi berat atau gangguan mental lain yang terkait dengan terapi dengan obat interferon.

■ Hepatitis virus akut: menahan gejala utama penyakit dan mencegah kronisitas proses dan pengembangan komplikasi.

■ CVH: penekanan replikasi virus secara terus-menerus, dan, sebagai konsekuensinya, pencapaian remisi penyakit.

INDIKASI UNTUK RUMAH SAKIT

Semua pasien dengan hepatitis virus akut dirawat di rumah sakit di rumah sakit infeksius. Dalam kasus perjalanan akut hepatitis virus akut dan kepatuhan terhadap tindakan sanitasi dan anti-epidemi, pengobatan di rumah dimungkinkan (pertanyaannya diputuskan oleh dokter yang hadir). Dengan CVH, rawat inap diindikasikan untuk eksaserbasi penyakit atau pengembangan komplikasi (perdarahan dari varises esofagus, peritonitis bakteri spontan, sindrom hepatorenal, ensefalopati hepatik, asites, dll).

■ Pada hepatitis virus akut dan eksaserbasi CVH, rejimen atau setengah tidur (tergantung pada keparahan kondisinya) rejimen harus diperhatikan.

■ Diet seimbang diperlukan. Penggunaan protein, natrium dan cairan hanya dibatasi dengan sirosis hati dekompensasi.

■ Dianjurkan untuk mengecualikan alkohol. Pada orang dengan alkoholisme, CVH sulit - risiko mengembangkan sirosis hati, karsinoma hepatoseluler, dan umur panjang yang lebih rendah lebih tinggi.

■ Dianjurkan untuk melakukan vaksinasi terhadap hepatitis A. Hepatitis A pada pasien dengan penyakit hati kronis, termasuk CVH, sulit. Vaksinasi hepatitis A dengan CVH B aman dan efektif.

■ Pada hepatitis virus akut, pengobatan didominasi oleh gejala - terapi infus detoksifikasi, enterosorben, asam ursodeoksikolat pada kolestasis, pada kasus yang parah - inhibitor proteolisis dan glukokortikoid, tetapi efektivitasnya masih dipertanyakan.

■ Terapi antivirus spesifik diindikasikan untuk hepatitis virus akut C. Biasanya, interferon alfa digunakan 5 juta IU setiap hari selama 4 minggu, kemudian 5 juta IU secara subkutan 3 kali seminggu selama 20 minggu, yang secara signifikan dapat mengurangi risiko pengembangan CHG C. Alternatif - pengangkatan peginterferon alfa-2a (180 mg / minggu) atau peginterferon alfa-2b (1,5 mg / kg per minggu selama 6 bulan). Transisi ke penggunaan peginterferon alfa-2b dalam kombinasi dengan ribavirin ditunjukkan dengan tidak adanya efek monoterapi interferon-alfa selama 3 bulan (pelestarian HCV RNA dalam darah). Pada pasien dengan bentuk akut virus hepatitis C akut, pengobatan dimulai ketika HCV RNA tetap dalam darah 12 minggu setelah timbulnya penyakit (jika tidak ada, diperlukan tiga kali lipat studi dengan interval 3 bulan). Ketika mendiagnosis bentuk virus hepatitis C akut tanpa gejala, pengobatan harus segera dimulai.

HEPATITIS VIRAL VIRAL B

■ Terapi antivirus untuk CVH B diindikasikan untuk pasien yang berisiko tinggi mengalami kerusakan hati progresif. Interferon alfa dan lamivudine digunakan. Efektivitasnya hampir sama, pilihan obat tertentu dilakukan secara individual (portabilitas, aksesibilitas, dll.). Kriteria untuk efektivitas terapi adalah normalisasi aktivitas ALT, DNA HBV dan HBeAg (dengan atau tanpa anti-HBe), pengurangan perubahan nekrotik dan inflamasi di hati (menurut biopsi).

✧ Obat pilihan - interferon alfaA. Pengobatan dilakukan dengan CVH B, disertai dengan peningkatan aktivitas ALT (dengan tingkat ALT yang awalnya normal, dimungkinkan untuk mendorong peningkatannya dengan glukokortikoid), titer DNA HBV 108 / L atau lebih, tanda-tanda hepatitis kronis menurut biopsi hati tanpa adanya dekompensasi hati.

- Dosis interferon alfa dalam pengobatan pasien dengan HBeAg adalah 9-10 juta IU 3 kali seminggu selama 4-6 bulan. Jika tidak ada HBeAg dalam serum darah (opsi "precore" mutan), jalannya pengobatan harus lama - 12 bulan.

- Hilangnya DNA HBeAg / HBV yang persisten terjadi pada 25-40% pasien yang menerima terapi alfa interferon.

- Efek samping yang paling sering adalah gejala seperti flu, myelotoxicity, depresi, dan gangguan mental lainnya. Dengan pengembangan efek samping yang jelas, perlu untuk mengurangi dosis (pada 10-40% pasien) atau untuk membatalkan LC (pada 10%). Dengan terapi jangka panjang, kebutuhan akan antidepresan profilaksis harus dipertimbangkan.

AmiLamivudine diberikan secara oral dengan 100 mg / hari. Pada pasien yang terinfeksi HIV, dosis dinaikkan menjadi 150 mg / hari (bersamaan dengan obat antiretroviral lain yang diresepkan). Lama perawatan adalah 1 tahun. Dengan tidak adanya efek, kursus yang lebih panjang diizinkan, yang juga ditunjukkan dengan varian HBeAg-negatif. Setelah 1 tahun pengobatan, hilangnya HBeAg dan DNA HBV yang persisten diamati pada 16-18% kasus, peningkatan histologis pada 46-56%. Setelah 24 dan 36 bulan, serokonversi HBeAg diamati pada 27 dan 33%. Kemungkinan strain mutan yang kebal terhadap lamivudine adalah 14, 38, dan 49% setelah 1, 2, dan 3 tahun pengobatan, masing-masing (tanda-tanda klinis dari eksaserbasi hepatitis berkembang). Toleransi terhadap lamivudine biasanya baik (efek samping tidak terjadi lebih sering daripada saat menggunakan plasebo). Setelah akhir pengobatan, eksaserbasi penyakit mungkin terjadi, oleh karena itu pasien harus diamati setidaknya selama 1 tahun.

- Penyakit jantung berat;

- Kehamilan atau ketidakmungkinan kontrasepsi yang efektif;

–Setelah transplantasi organ (kecuali hati) atau sumsum tulang merah;

- Sirosis hati dekompensasi atau karsinoma hepatoseluler;

–Granulocytopenia kurang dari 1,5 • 109 / l atau trombositopenia kurang dari 90 • 109 / l;

- Penyakit autoimun aktif atau kurang diobati (kolitis ulserativa, psoriasis, hipertiroidisme, lupus erythematosus sistemik);

HEPATITIS VIRAL VIRAL C

■ Terapi antivirus untuk CVH C diindikasikan untuk pasien dengan aktivitas penyakit yang tinggi (serum mengandung RNA HCV, peningkatan aktivitas ALT, tanda-tanda hepatitis kronis sedang atau berat dalam spesimen biopsi hati) dan kompensasi fungsi hatiA. Perawatan sirosis anak B-Pugh kelas B harus dilakukan oleh dokter yang berpengalaman dalam merawat pasien tersebut.

Usually Biasanya ada terapi kombinasi: peginterferon alfa2b 1,5 mcg / kg secara subkutan 1 kali per minggu atau peginterferon alfa2a 180 μg / kg secara subkutan 1 kali per minggu dalam kombinasi dengan ribavirin, dosis yang tergantung pada berat badan (kurang dari 65 kg - 800 mg / hari, 65–80 kg - 1000 mg / hari, 86–105 kg - 1200 mg / hari, lebih dari 105 kg - 1400 mg / hari).

–Ketika HVG C yang disebabkan oleh HCV genotipe 1, terapi kombinasi dengan tingkat viremia rendah dilakukan selama 6 bulan, dengan tingkat tinggi 12 bulan.

–Ketika HVG C disebabkan oleh HCV genotipe 2 atau 3, pengobatan dilanjutkan selama 6 bulan (kursus yang lebih lama hanya diperlukan jika sirosis hati).

–Tanggapan virologi awal (kontrol HCV RNA) ditentukan setelah 3 bulan. Jika tes tetap positif, rejimen pengobatan lebih lanjut perlu diubah.

–Efektivitas terapi kombinasi (penghilangan HCV RNA secara terus-menerus) rata-rata 40-50% (20-30% dengan HCV genotipe 1, 60-70% dengan HCV genotipe 2 dan 3).

Mon Monoterapi Peginterferon alfa-2b (1 ug / kg secara subkutan 1 kali per minggu) atau peginterferon alfa 2a (180 ug / kg secara subkutan 1 kali per minggu) dilakukan ketika terdapat kontraindikasi untuk memakai ribavirin (paling sering, gagal ginjal). Efektivitas terapi dinilai dalam terapi kombinasi, tetapi setelah 6 bulan. Dengan hilangnya atau pengurangan titer HCV RNA, pengobatan dilanjutkan hingga 1 tahun, jika tidak terapi dihentikan. Efektivitas monoterapi adalah 23-25%. Bahkan jika eliminasi RNA HCV tidak tercapai, pengobatan dengan interferon memperlambat perkembangan penyakit dan mengurangi risiko pengembangan karsinoma hepatoseluler.

✧ Efek samping mirip dengan yang digunakan interferon alfa; selain itu, hemolisis dan disfungsi tiroid mungkin terjadi (pada 5-10% kasus). Dengan perkembangan efek samping yang jelas mengurangi dosis obat atau membatalkannya. Pembatalan obat jangka pendek (kurang dari 2 minggu) tidak mempengaruhi efektivitas terapi.

■ Terapi antivirus tidak dibenarkan pada pasien dengan aktivitas penyakit rendah B (khususnya, dengan perjalanan jangka panjang penyakit dengan aktivitas histologis minimal dan tingkat ALT normal).

■ Kontraindikasi untuk pengobatan dengan ribavirin.

- Kehadiran penyakit jantung yang parah;

- gagal ginjal pada tahap terminal;

- Kehamilan atau ketidakmungkinan kontrasepsi yang efektif.

- Hipertensi arteri yang terkontrol;

HEPATITIS B (kode ICD-10 - B16

Penyakit hati akut (atau kronis) yang disebabkan oleh transmisi virus yang mengandung DNA parenteral. Hepatitis B (HB) sering terjadi dalam bentuk sedang dan parah, sering berlarut-larut dan kronis (5-10%).

Fig. 1. Hepatitis B. Pola difraksi elektron dari virus

Masa inkubasi adalah dari 2 hingga

6 bulan. Ciri-ciri khas dari manifestasi klinis khas HBV akut adalah onset bertahap, ditandai sindrom hepatolienal, pengawetan dan bahkan peningkatan gejala keracunan selama periode icteric penyakit, peningkatan bertahap pada ikterus dengan stabilisasi berikutnya pada ketinggian (“dataran tinggi icteric”), dan oleh karena itu periode icteric dapat terjadi. tarik ke 3—

Fig. 2. Histologi hati pada hepatitis akut B. Diwarnai dengan hematoxylin eosin

5 minggu, kadang-kadang ruam papular pada kulit (sindrom Janotti-Crost), prevalensi bentuk penyakit sedang dan berat, dan pada anak-anak di tahun pertama kehidupan kemungkinan pengembangan bentuk ganas dari hepatitis B.

Deteksi antigen permukaan serum dari virus hepatitis B - HB $ A§ - menggunakan ELISA sangat penting untuk diagnosis. Penting untuk dicatat bahwa dalam perjalanan akut penyakit HB $ A§ biasanya menghilang dari darah pada akhir bulan pertama sejak timbulnya penyakit kuning. Lama, lebih dari 6 bulan, deteksi HB $ A§ menunjukkan perjalanan penyakit kronis. Replikasi aktif dari virus hepatitis B mengkonfirmasi deteksi dalam darah oleh ELISA dari HBeAγ dan DNA HBV menggunakan PCR. Dari penanda serum lainnya, deteksi dalam darah dengan bantuan ELISA anti-HBc 1§M pada periode pra-ikterus, selama seluruh periode ikterus dan pada tahap awal pemulihan adalah sangat penting diagnostik. Titer tinggi anti-HBc 1§M diamati pada semua pasien, terlepas dari tingkat keparahan penyakit, pada periode paling awal dan sepanjang fase akut penyakit, termasuk dalam kasus di mana HB $ A2 tidak terdeteksi karena penurunan konsentrasi, seperti halnya dengan hepatitis fulminan atau masuk terlambat ke rumah sakit. Di sisi lain, tidak adanya anti-HBc 1§M pada pasien dengan tanda-tanda klinis hepatitis akut secara andal mengecualikan etiologi HB-virus dari penyakit ini.

Dalam mendiagnosis bentuk penyakit ringan dan sedang, pasien aktif

mode setengah tempat tidur dan menerima pengobatan simtomatik. Resepkan tabel hati, minum banyak air [larutan dekstrosa 5% (glukosa), air mineral], komplek vitamin (C, BP ​​B2, B6) dan, jika perlu, obat koleretik: sandy immortelle (flamen), berberin, pengumpulan koleretik, dll. Dalam kondisi parah Selain terapi dasar, hormon kortikosteroid diresepkan dalam kursus singkat (prednison pada tingkat 3-5 mg / kg selama 3 hari, diikuti dengan pengurangan 1/3 dalam dosis yang diberikan

2–3 hari, kemudian berkurang 1/3 dari yang semula dan diberikan selama 2-3 hari, diikuti dengan pembatalan), dan suntikan infus intravena dari antioksidan multikomponen dari larutan reamberin 1,5% juga dilakukan.

Fig. 6. Nekrosis hati. Histologi hati

dan sitoprotektan metabolik, iitoflavalin, dextran (reopolyglucine), larutan dekstrosa (glukosa), albumin manusia; Cairan diberikan dengan kecepatan tidak lebih dari 50 ml / kg per hari. Dalam kasus bentuk ganas, pasien dipindahkan ke unit perawatan intensif, di mana ia secara berturut-turut diresepkan prednison hingga 10-15 mg / kg dalam dosis iv dalam 4 jam tanpa istirahat semalam, albumin (10-15 ml / kg), glukosa 10%, sitophagy - longsoran (tidak lebih dari 100 ml / kg dari semua larutan infus pada saat yang sama, dengan kontrol diuresis), penghambat rute oral: aprotinin (tras dan l ol), kebanggaan, kontrasepsi dalam dosis usia, serta ID hipertrofi (lasix) 1-2 mg / KGimannitol

1,5 g / kg jet tetapi, perlahan-lahan, heparin 100-300 DB / kg dengan ancaman sindrom D B C, antibiotik spektrum luas. Dengan ketidakefektifan terapi (koma TT), plasmapheresis dilakukan dalam volume 2–3 volume sirkulasi darah (BCC) 1-2 kali sehari sebelum meninggalkan koma.

Langkah-langkah penting adalah gangguan jalur penularan: penggunaan jarum suntik sekali pakai dan instrumen medis lainnya, sterilisasi yang tepat pada instrumen gigi dan bedah, pengujian darah dan produk-produknya untuk virus hepatitis menggunakan metode yang sangat sensitif, penggunaan sarung tangan karet oleh staf medis dan kepatuhan yang ketat terhadap aturan kebersihan pribadi. Yang paling penting adalah profilaksis khusus, yang dicapai dengan imunisasi aktif dengan monovaksin rekombinan dan persiapan kombinasi vaksin, mulai dari masa kanak-kanak, menurut skema menurut kalender vaksinasi nasional.

Di negara kami, Combiotech (Rusia), Regevak B (Rusia), Endzheriks B (Rusia), HV-Uax II (AS), Chanvac B (India), dll. Vaksin digunakan untuk vaksinasi hepatitis B.

Xp virus hepatitis B kode 10

HEPATITIS B (kode ICD-10 - B16

Penyakit hati akut (atau kronis) yang disebabkan oleh transmisi virus yang mengandung DNA parenteral. Hepatitis B (HB) sering terjadi dalam bentuk sedang dan parah, sering berlarut-larut dan kronis (5-10%). Masalah HBV memiliki relevansi khusus karena meningkatnya kecanduan narkoba di antara anak-anak yang lebih tua dan remaja.

Fig. 1. Hepatitis B. Pola difraksi elektron dari virus

Masa inkubasi adalah dari 2 hingga

6 bulan. Ciri-ciri khas dari manifestasi klinis khas HBV akut adalah onset bertahap, ditandai sindrom hepatolienal, pengawetan dan bahkan peningkatan gejala keracunan selama periode icteric penyakit, peningkatan bertahap pada ikterus dengan stabilisasi berikutnya pada ketinggian (“dataran tinggi icteric”), dan oleh karena itu periode icteric dapat terjadi. tarik ke 3—

Fig. 2. Histologi hati pada hepatitis akut B. Diwarnai dengan hematoxylin eosin

5 minggu, kadang-kadang ruam papular pada kulit (sindrom Janotti-Crost), prevalensi bentuk penyakit sedang dan berat, dan pada anak-anak di tahun pertama kehidupan kemungkinan pengembangan bentuk ganas dari hepatitis B.

Deteksi antigen permukaan serum dari virus hepatitis B - HB $ A§ - menggunakan ELISA sangat penting untuk diagnosis. Penting untuk dicatat bahwa dalam perjalanan akut penyakit HB $ A§ biasanya menghilang dari darah pada akhir bulan pertama sejak timbulnya penyakit kuning. Lama, lebih dari 6 bulan, deteksi HB $ A§ menunjukkan perjalanan penyakit kronis. Replikasi aktif dari virus hepatitis B mengkonfirmasi deteksi dalam darah oleh ELISA dari HBeAγ dan DNA HBV menggunakan PCR. Dari penanda serum lainnya, deteksi dalam darah dengan bantuan ELISA anti-HBc 1§M pada periode pra-ikterus, selama seluruh periode ikterus dan pada tahap awal pemulihan adalah sangat penting diagnostik. Titer tinggi anti-HBc 1§M diamati pada semua pasien, terlepas dari tingkat keparahan penyakit, pada periode paling awal dan sepanjang fase akut penyakit, termasuk dalam kasus di mana HB $ A2 tidak terdeteksi karena penurunan konsentrasi, seperti halnya dengan hepatitis fulminan atau masuk terlambat ke rumah sakit. Di sisi lain, tidak adanya anti-HBc 1§M pada pasien dengan tanda-tanda klinis hepatitis akut secara andal mengecualikan etiologi HB-virus dari penyakit ini.

Dalam mendiagnosis bentuk penyakit ringan dan sedang, pasien aktif

3. Hepatitis. Ruam hepatitis B.

mode setengah tempat tidur dan menerima pengobatan simtomatik. Resepkan tabel hati, minum banyak air [larutan dekstrosa 5% (glukosa), air mineral], komplek vitamin (C, BP ​​B2, B6) dan, jika perlu, obat koleretik: sandy immortelle (flamen), berberin, pengumpulan koleretik, dll. Dalam kondisi parah Selain terapi dasar, hormon kortikosteroid diresepkan dalam kursus singkat (prednison pada tingkat 3-5 mg / kg selama 3 hari, diikuti dengan pengurangan 1/3 dalam dosis yang diberikan

2–3 hari, kemudian berkurang 1/3 dari yang semula dan diberikan selama 2-3 hari, diikuti dengan pembatalan), dan suntikan infus intravena dari antioksidan multikomponen dari larutan reamberin 1,5% juga dilakukan.

Fig. 6. Nekrosis hati. Histologi hati

dan sitoprotektan metabolik, iitoflavalin, dextran (reopolyglucine), larutan dekstrosa (glukosa), albumin manusia; Cairan diberikan dengan kecepatan tidak lebih dari 50 ml / kg per hari. Dalam kasus bentuk ganas, pasien dipindahkan ke unit perawatan intensif, di mana ia secara berturut-turut diresepkan prednison hingga 10-15 mg / kg dalam dosis iv dalam 4 jam tanpa istirahat semalam, albumin (10-15 ml / kg), glukosa 10%, sitophagy - longsoran (tidak lebih dari 100 ml / kg dari semua larutan infus pada saat yang sama, dengan kontrol diuresis), penghambat rute oral: aprotinin (tras dan l ol), kebanggaan, kontrasepsi dalam dosis usia, serta ID hipertrofi (lasix) 1-2 mg / KGimannitol

1,5 g / kg jet tetapi, perlahan-lahan, heparin 100-300 DB / kg dengan ancaman sindrom D B C, antibiotik spektrum luas. Dengan ketidakefektifan terapi (koma TT), plasmapheresis dilakukan dalam volume 2–3 volume sirkulasi darah (BCC) 1-2 kali sehari sebelum meninggalkan koma.

Langkah-langkah penting adalah gangguan jalur penularan: penggunaan jarum suntik sekali pakai dan instrumen medis lainnya, sterilisasi yang tepat pada instrumen gigi dan bedah, pengujian darah dan produk-produknya untuk virus hepatitis menggunakan metode yang sangat sensitif, penggunaan sarung tangan karet oleh staf medis dan kepatuhan yang ketat terhadap aturan kebersihan pribadi. Yang paling penting adalah profilaksis khusus, yang dicapai dengan imunisasi aktif dengan monovaksin rekombinan dan persiapan kombinasi vaksin, mulai dari masa kanak-kanak, menurut skema menurut kalender vaksinasi nasional.

Di negara kami, Combiotech (Rusia), Regevak B (Rusia), Endzheriks B (Rusia), HV-Uax II (AS), Chanvac B (India), dll. Vaksin digunakan untuk vaksinasi hepatitis B.

Hepatitis virus kronis (B18)

Diagnosis banding dilakukan dengan cara yang sama dengan hepatitis virus lainnya. Gambaran klinis - lihat Hepatitis kronis, sirosis hati. Hepatitis B kronis bukan merupakan kontraindikasi untuk kehamilan.

Virus hepatitis C ditemukan hanya pada tahun 1989. Penyakit ini berbahaya, praktis tanpa gejala dan tidak terwujud secara klinis. Hepatitis C kronis dalam 5 tahun terakhir menempati urutan pertama pada insiden dan tingkat keparahan komplikasi. Ada 6 genotipe utama dari virus hepatitis C dan lebih dari 40 subtipe. Hepatitis C kronis adalah salah satu alasan utama yang menyebabkan transplantasi hati.

Dalam kontak sehari-hari tidak mungkin terinfeksi dengan virus hepatitis C. Virus hepatitis C kronis biasanya berlanjut dengan sedikit presentasi klinis dan tingkat transaminase sementara. Analisis biokimia darah dalam hepatitis C: Sindrom sitolitik mencerminkan aktivitas transaminase (ALT dan AST). Namun, nilai normal mereka tidak mengecualikan aktivitas sitologi hepatitis.

  • K73 Hepatitis kronis, tidak diklasifikasikan di tempat lain.

Tes serologis untuk hepatitis C: penanda utama keberadaan virus hepatitis C dalam tubuh # 8212; HCV-PHK. Pasien dengan sirosis risiko tinggi, ditentukan oleh gambaran biokimia dan histologis, harus dirawat karena hepatitis C kronis. Skema farmakoterapi hepatitis C tergantung pada genotipe HCV dan berat badan pasien.

Dengan sirosis hati yang dikompensasi pada hasil hepatitis C kronis, pengobatan antivirus dilakukan sesuai dengan prinsip-prinsip umum.

Hepatitis virus kronis (B18)

Insiden sirosis hati dengan perjalanan khasnya hepatitis C kronis mencapai 20-25%.

Diyakini bahwa virus hepatitis C (HS) adalah penyebab utama terbentuknya hepatitis kronis, sirosis dan hepatokarsinoma. Hepatitis virus (hepatitis infeksius, hepatitis epidemi, penyakit Botkin) # 8212; Penyakit virus akut pada seseorang dengan mekanisme penularan patogen melalui fecal-oral. Penyebab hepatitis A adalah penetrasi virus ke dalam sel-sel hati, dalam banyak kasus melalui makanan yang terkontaminasi. Rute infeksi yang kedua adalah air yang terkontaminasi oleh limbah (air).

Gejala Hepatitis A

Tingkat bilirubin, yang ditemukan dalam sel-sel hati, meningkat, menembus aliran darah, mengecat kulit dengan karakteristik penyakit kuning hepatitis. Sel yang terinfeksi mati, memprovokasi proses inflamasi, fungsi hati abnormal dan hepatitis itu sendiri.

Diagnosis hepatitis A meliputi pengumpulan anamnesis, inspeksi visual pasien, palpasi daerah hipokondrium kanan. Diagnosis hepatitis A mungkin sulit dengan penyakit tanpa gejala (bentuk anicteric). Namun, virus influenza ditandai oleh gejala neurotoksik dan catarrhal, dan hepatitis cenderung memanifestasikan hepatomegali dan perubahan fungsi hati.

Pengunjung situs lain sekarang membaca:

Vaksinasi ICD 10 - apa yang perlu Anda ketahui tentang kode vaksinasi

Agar lembaga-lembaga medis dapat memantau dengan baik berbagai penyakit dan mencegahnya, ada klasifikasi penyakit internasional modern. Ini dikenal sebagai ICD 10 dan mengandung banyak kode yang berbeda, yang masing-masing diberikan untuk infeksi atau virus tertentu, serta vaksinasi yang perlu dilakukan dari mereka.

Individu yang berbeda memiliki reaksi yang berbeda terhadap vaksinasi yang berbeda, yang juga diperhitungkan dalam ICD 10 dan tercermin dalam deskripsi rinci dari masing-masing kode. Karena itu, sebelum memberikan vaksin atau vaksin, seorang anak (dan orang dewasa) dapat secara independen berkenalan dengan daftar klasifikasi saat ini dan mengetahui apa yang akan membantu dalam kasus khusus Anda.

Saat ini, ICD 10 masih merupakan daftar kode terbaru, tetapi rencananya akan mempublikasikan ICD 11 dalam setahun, yang akan dituju oleh semua institusi medis di seluruh dunia.

Vaksinasi pada kode ICD 10 - apa yang perlu Anda ketahui tentang angka-angka yang tidak dapat dipahami ini

Kode vaksinasi dalam sistem ICD 10 cukup beragam dan untuk memahaminya, Anda akan memerlukan tabel yang valid, yang menurutnya Anda perlu melihat, memeriksa nilainya, dan kemudian membaca langsung tentang penyakit atau vaksin, tergantung pada informasi yang diperlukan. Sebagai contoh, seseorang dapat mengutip beberapa kode dan kategori yang paling umum saat ini:

  • Vaksinasi TBC ICD 10 dilakukan berdasarkan kode dari A15 ke A19. Pada saat yang sama, setiap kode memiliki kategori, persepuluh, misalnya, A15.8 atau A17.3. Setiap kategori itu sendiri berarti jenis TB tertentu (dalam contoh kami). Misalnya, A15 berarti tuberkulosis organ pernapasan, dan A17 - tuberkulosis sistem saraf. Kategori kecil, persepuluh, berarti penyakit tertentu. Sebagai contoh, A17.9 - tidak spesifik TB sistem saraf atau A16,4 - TB laring dan trakea. Dengan demikian, mengetahui kode yang diperlukan, Anda dapat dengan mudah memahami apa vaksin untuk apa yang Anda resepkan atau penyakit apa yang harus disembuhkan;
  • Vaksinasi ICD 10 dapat berasal dari jenis perut yang sama, dari disentri, dari hepatitis C atau penyakit menular dan virus berbahaya lainnya yang harus dihindari dengan segala cara. Tergantung pada kebutuhan untuk satu atau vaksinasi lain, dokter pasti akan menuliskan kode-kode tertentu pada daftar sakit. Anda dapat membawanya bersama-sama untuk vaksinasi atau di rumah di katalog kode resmi untuk membacanya lebih detail. Dalam artikel kami, tepat di bawah, ini juga akan dibahas;
  • Sebagai contoh, Anda masih dapat memberikan kode bukan alfabet, tetapi digital, misalnya, dari 100 hingga 102 adalah penyakit pada sistem darah tubuh, khususnya - demam rematik akut, tetapi dari 170 hingga 179 - penyakit dari kategori yang sama, tetapi mengenai arteri, kapiler dan node serupa lainnya di dalam tubuh.

Seperti yang Anda lihat, setiap penyakit memiliki kode sendiri dan vaksin yang paling sering dibuat sesuai dengan peruntukan ini, misalnya, 189,7 atau B24.1.

Kode vaksinasi apa yang perlu Anda ketahui dan cara mengenali yang ditulis oleh dokter

Secara alami, tidak mungkin untuk mengingat semua kode vaksinasi sebagai memori - tidak ada yang tahu dan semua orang dipandu oleh tabel resmi. Vaksinasi ICD dilakukan sesuai dengan kode yang sesuai, yang masing-masing, seperti yang telah kita tulis di atas, berarti penyakit, virus, atau infeksi tertentu yang harus ditangani. Tetapi jika kode itu sendiri tidak perlu diketahui, maka diinginkan untuk mengingat kategorinya - dengan cara ini, Anda dapat belajar tentang apa yang terjadi pada Anda bahkan jika dokter menghitam dan tidak mengatakan apa-apa. Jadi, menurut ICD 10 ada berbagai kode dan dalam sistem ini yang berikut harus disorot:

  • Kode vaksinasi ICD dapat dibagi menjadi 22 kategori utama. Masing-masing bertanggung jawab atas penyakit tertentu pada bagian tubuh tertentu. Kode-kode itu sendiri, pada gilirannya, juga dibagi menjadi beberapa bagian yang berbeda, lebih detail tentang yang diinginkan untuk dipelajari di portal resmi, di mana mereka berada. Ini adalah tabel besar, tetapi tidak sulit untuk menavigasi di dalamnya - semuanya dilakukan dalam gaya seperti pohon, dengan navigasi yang mudah;
  • Kode dapat dibagi ke dalam alfabet bahasa Inggris - dari A00 hingga Setiap kode dalam setiap kategori berarti penyakit tertentu. Paling sering dalam satu kategori ada sekitar 100 kode, untuk setiap huruf ada 80 hingga 99 unit kode. Setiap huruf berarti area penyakit tertentu;
  • Yang paling umum dalam hal ini adalah vaksin bakteri, yang biasanya dikategorikan sebagai kode.Ini adalah vaksin yang paling umum melawan kolera, wabah, tetanus, tipus dan penyakit lainnya. Kode vaksinasi ICD dapat ditemukan secara langsung dalam tabel ini, tetapi kemungkinan besar itu adalah semua posisi pada Y58 dari langsung Y58.0 hingga Y58.9 - hanya 9 buah.

Akibatnya, sangat mudah untuk menemukan kode vaksinasi yang diinginkan, bahkan jika dokter hanya menulis penyakit tertentu atau meresepkan vaksinasi pencegahan, tetapi tidak menuliskan nomornya. Dengan menggunakan katalog resmi kode ICD 10, Anda dapat dengan mudah menentukan vaksin yang Anda butuhkan.

Apa reaksi yang paling mungkin terhadap vaksinasi untuk ICD 10?

Berbicara tentang reaksi terhadap kode vaksinasi ICD 10 sulit untuk mengatakan sesuatu yang spesifik dan pasti. Setiap orang memiliki organisme individual yang bekerja sesuai dengan hukum tertentu dan hanya dokter yang hadir yang dapat menentukan vaksinasi mana yang dapat disuntikkan dan mana yang tidak diinginkan atau dilarang.

Reaksi terhadap vaksin dalam tubuh manusia bisa sangat beragam, mulai dari tidak ada sama sekali, hingga komplikasi yang cukup serius. Reaksinya akan semakin buruk, semakin serius tubuh sakit, oleh karena itu, untuk penyakit kronis atau akut, vaksinasi menurut ICD 10 tidak dianjurkan - tidak ada hal baik yang akan terjadi. Namun, dalam beberapa kasus, dokter dapat membuat pengecualian, misalnya, untuk wanita hamil dan menentukan vaksin yang paling jinak sehingga ia dapat meningkatkan kesehatannya dan melindungi tubuhnya dari kemungkinan penyakit pada tahap-tahap mengandung anak.

Tetapi untuk mengetahui respon pasti terhadap vaksinasi hanya dapat dilakukan untuk pertama kalinya, karena efek tubuh pada berbagai vaksinasi, bahkan pada kode ICD 10, dapat berbeda.