Medinfo.club

Portal tentang hati

Apa itu koma hepatik, tanda, tahapan, dan perawatan darurat?

Bagaimana mengenali ensefalopati hepatik dan apa yang harus dilakukan jika Anda curiga ada koma hepatik? Pertolongan pertama kepada pasien dalam hal ini harus disediakan oleh tenaga medis yang memenuhi syarat sebagai hal yang mendesak. Bagi yang lain, penting untuk mengenali gejala kondisi ini pada waktunya.

Koma hepatik adalah tahap terakhir dari gagal hati akibat paparan toksin endogen dan eksogen ke otak manusia. Keadaan yang mendahului keadaan kritis ini disebut ensefalopati hepatik, yang memanifestasikan dirinya sebagai pelanggaran sistemik fungsi kognitif, hingga dan termasuk kerusakan otak yang ireversibel.

Alasan

Koma hepatik adalah konsekuensi alami dari ensefalopati. Dengan gagal hati akut, koma sudah dapat terjadi dalam satu hari setelah permulaan proses patologis dan bersifat reversibel, yaitu, tubuh dapat pulih secara independen jika dokter melakukan semua prosedur yang diperlukan untuk membersihkan darah dari racun dalam waktu dan mendukung aktivitas vital tubuh.

Gagal hati kronis tidak meninggalkan peluang untuk pemulihan: dalam kasus koma hepatik pada jenis penyakit kronis, kematian terjadi pada 99% kasus. Hanya transplantasi yang bisa menyelamatkan seseorang, tetapi bahkan dalam kasus ini ada kemungkinan kerusakan otak karena keracunan jangka panjangnya.

Kemunduran tajam pada kondisi pasien ensefalopati hati dipicu oleh alkohol, terutama bila dikombinasikan dengan obat kuat, obat-obatan, anestesi sebelum operasi, atau bahkan makan makanan dalam jumlah besar yang kaya protein.

Patogenesis koma hepatik

Masih belum ada pembuktian ilmiah dari proses yang terjadi dalam tubuh manusia dengan timbulnya koma hepatik. Telah terbukti bahwa astrosit, yang merupakan 30% dari total massa otak, diserang oleh racun. Ada tiga teori yang sangat dapat dipahami yang digunakan sebagai penjelasan tentang mekanisme untuk pengembangan keadaan kritis dalam literatur medis khusus.

Teori Satu: Beracun

Penyebab timbulnya ensefalopati hepatik, dan kemudian - koma hepatik, di sini adalah jumlah amonia dalam darah. Jaringan hati yang mati dan keracunan tidak dapat menjalankan fungsinya, khususnya - untuk memecah amonia, mengubahnya menjadi urea. Amonia mengalir melalui tubuh, meracuni semua sistem organ, termasuk otak.

Mekanisme keracunan tidak sepenuhnya dipahami. Jelas bahwa tidak hanya amonia yang terlibat dalam keracunan: asam valerat kapronat, butirat, juga diamati dari produk metabolisme yang berbahaya. Masing-masing dari mereka memiliki efek toksik yang sedikit, tetapi bersama-sama mereka jelas menyebabkan kerusakan yang signifikan.

Amonia, yang menembus dari kapiler ke sel otak, memasuki reaksi enzimatik dengan glutamin, yang menghasilkan glutamat. Pada saat yang sama, proses memasok sel-sel otak dengan energi karena menghentikan pemecahan glukosa terganggu.

Teori Dua: Teori Pemancar Salah

Otak adalah stasiun kimia besar yang mengendalikan segalanya dan dikendalikan oleh senyawa asam amino - hormon. Hati yang sehat mengatur jumlah hormon dan asam amino yang perlu dan tidak perlu. Ketika masa sulit datang, asam amino yang diperlukan untuk pembentukan hormon dopamin dan norepinefrin tidak punya waktu untuk mencapai otak - hati membutuhkan semua sumber daya untuk pemulihan. Tetapi kelebihan asam amino aromatik terbentuk, yang biasanya dimetabolisme - fenilalanin, tirosin, triptofan. Mereka adalah pelopor dari pemancar palsu (dengan kata lain, "pemancar"). Pengenalan mereka dalam jumlah besar ke dalam otak menyebabkan konversi fenilalanin menjadi turunan norepinefrin dan dopamin, yang, pada gilirannya, menyebabkan gangguan proses metabolisme dan menipisnya potensi energi sel-sel otak.

Teori Tiga: Gangguan pada pertukaran GABA

GABA adalah penghambat neurotransmitter, asam gamma-aminobutyric. Secara umum, asam ini sangat penting bagi organisme: ia berpartisipasi dalam proses metabolisme energi, respirasi sel, mampu mengembalikan fungsi sel saraf yang hilang dan banyak lagi. Dalam kasus ensefalopati hati, proses pengikatan dengan barbiturat dan diazepam terganggu. Hal ini menyebabkan peningkatan jumlah GABA yang tidak bisa dihancurkan dalam plasma darah, yang juga mempengaruhi proses katabolisme serebral.

Diagnostik

Dimungkinkan untuk menarik kesimpulan tentang keberadaan ensefalopati hepatik pada pasien hanya jika ada riwayat gagal hati dan setelah hasil tes yang menunjukkan hal itu. Gejala saraf yang serupa dapat disebabkan oleh penyakit lain. Neurologi adalah departemen kedokteran yang kompleks, yang pasti meninggalkan ruang untuk kesalahan.

Ensefalopati hepatik didiagnosis berdasarkan adanya gejala gangguan aktivitas saraf, hasil tes darah, urin, feses, ultrasonografi (CT atau MRI) dan dengan riwayat atau diagnosis gagal hati kronis yang berasal dari mana pun (virus, racun, parasit, kanker, dll.) ) atau dengan kemungkinan menelan sejumlah besar zat beracun.

Pada tahap terakhir, ensefalopati berubah menjadi koma. Menariknya, hasil dari defisiensi akut dan fulminan (fulminan) adalah endogen, atau koma sejati, dengan penghentian total hati dari pekerjaan akibat rusaknya hepatosit (gejala seluler). Koma hepatik eksogen, yang ditandai dengan kematian hati akibat kurangnya suplai darah karena penjepitan silang vaskular, dimanifestasikan pada tahap akhir insufisiensi kronis. Koma campuran menggabungkan karakteristik endogen dan eksogen.

Gejala ensefalopati hati

Tanda-tanda klinis ensefalopati beragam, tetapi dirangkum oleh proses yang menyebabkannya di korteks.

• Kecemasan, pikiran akan kematian, bunuh diri. Keresahan dari awal, perubahan suasana hati tiba-tiba dengan amplitudo besar, sentuhan kekanak-kanakan adalah perubahan kecil.
• Penghambatan reaksi, tampilan "tetap" tertentu, ambang nyeri berkurang atau kurangnya sensitivitas, agresi lokal.
• Pelanggaran pemikiran dan koordinasi yang parah: kebingungan, ketidakmampuan untuk membedakan objek dari satu bentuk, kehilangan memori, hingga kurangnya pengetahuan dasar tentang diri mereka dan orang-orang di sekitar mereka, pelanggaran orientasi dalam ruang dan waktu.
• Buang air kecil dan buang air besar tanpa disengaja.
• Membanting tremor. Ketika ketegangan tangan terentang dengan jari-jari mereka terbuka lebar, sikat bergerak tanpa sadar, seolah-olah "menepuk" udara. Gangguan ini juga disebut asteriksis.

Tahapan penyakitnya

Ensefalopati hepatik secara kondisional dibagi menjadi empat tahap. Tergantung pada kasus dan tingkat keracunan, mereka dapat memiliki durasi yang berbeda dan memiliki gejala tambahan yang tidak disediakan dalam klasifikasi ini.

Pertama

Tahap I ditandai dengan gangguan persepsi ringan. Gangguan, melemahnya perhatian, dan ketidakmampuan untuk berkonsentrasi terkadang tidak terlihat. Seringkali ada gangguan tidur - kantuk di siang hari dan ketidakmampuan untuk tertidur di malam hari, tidur gelisah, terganggu oleh kesadaran yang terus menerus. Gangguan gerakan - ataksia ringan, "mengepak" tremor (tremor).

Yang kedua

Awal tahap II ditandai oleh gangguan motorik dan koordinasi yang progresif. Kelelahan konstan, apatis, gangguan perilaku dan kepribadian, kehilangan waktu, peningkatan asterixis (tremor), yang memanifestasikan dirinya dalam situasi sehari-hari, kesulitan dalam orientasi dalam ruang. Bicara menjadi monoton, tanpa manifestasi intonasi, reaksi terhadap rangsangan berkurang dan melambat. Fenomena kembalinya refleks primer, seperti mengisap dan belalai, muncul.

Ketiga

Tahap III mendahului koma hepatik. Pasien memiliki semua tanda-tanda gagal hati. Tidak ada nafsu makan, kelelahan. Bicara tidak jelas, pasien tidak dapat menavigasi dalam ruang dan waktu, perubahan perilaku yang jelas - agresi, ucapan tidak koheren, halusinasi. Kejang, kekakuan otot, ketegangan tonik, napas hati. Manifestasi refleks Gordon (ekstensi jari kaki besar dan bentuk kipas yang berbeda dari jari-jari kaki lainnya ketika otot-otot betis terjepit) dan Zhukovsky (melenturkan jari-jari tangan ketika mengenai telapak tangan).

Keempat

Dan yang terakhir, ensefalopati tahap keempat adalah koma hepatik.
Ensefalopati hati tahap IV dimulai setelah kehilangan kesadaran. Wajah menyerupai gips, tidak ada reaksi terhadap rangsangan yang menyakitkan, ketika murid distimulasi dengan cahaya, fenomena "mata boneka" diamati - mata berpaling dari sinar cahaya. Refleks piramidal yang teramati Babinsky, Zhukovsky, Gordon. Dalam beberapa kasus klinis, refleks mengisap, meraih, mengunyah, yang diamati pada manusia selama periode perkembangan prenatal, tetap ada.

Pertanda kematian: pupil melebar, kurangnya refleks cahaya, kejang klonik, relaksasi sfingter, henti pernapasan. Jadi mengakhiri periode terminal yang disebut.

Ramalan dan harapan hidup

Prognosis dalam semua kasus peralihan penyakit ke bentuk hepatic encephalopathy tidak menguntungkan, terutama karena ia jatuh ke dalam koma hepatik. Sayangnya, komplikasi ini tidak luput dari perhatian. Kelangsungan hidup pada penyakit akut adalah 50% dari stadium I ke stadium III, hanya 2% yang dapat hidup kembali dari stadium empat. Orang-orang ini memiliki kerusakan otak yang ireversibel.

Setelah pemindahan gagal hati membutuhkan pemulihan fungsi hati yang lama, jika memungkinkan. Untuk pemulihan penuh, jaringan yang sehat dari donor yang sesuai dan prosedur pemulihan jangka panjang diperlukan, seringkali sampai akhir hayat.

Ensefalopati fulminan mematikan pada 80% kasus. Sebagian besar, dokter tidak punya waktu untuk melakukan terapi yang diperlukan, atau proses berkembang begitu cepat sehingga menyebabkan peradangan akut, pendarahan internal dan pendarahan.

Ensefalopati hepatik akut dapat dibalik, bahkan dalam kasus transisi ke koma hepatik. Meskipun terdapat kerusakan pada kesehatan, pemindahan darah dari racun, terapi kimia, dan prosedur rehabilitasi tepat waktu akan membantu mengatasi konsekuensi bencana.

Ensefalopati kronis sepenuhnya menghancurkan sel-sel hati, memanifestasikan dirinya hanya pada tahap-tahap terakhir, ketika dokter tidak dapat lagi membantu. Satu-satunya solusi adalah transplantasi hati.

Perawatan

Tidak ada pengobatan khusus untuk ensefalopati hepatik dan koma hepatik. Pengobatannya simtomatik dan tergantung pada etiologi gagal hati awal.

Ketika gejala pertama terdeteksi, perawatan berlangsung dalam tiga tahap:

1. Eliminasi faktor-faktor yang menyebabkan kemunduran.
2. Terapi detoksifikasi (terapi infus dengan larutan pengikat amonia, plasmapheresis, diet, pembersihan usus, vitaminisasi, dll.)
3. Penggunaan obat-obatan untuk merangsang pelepasan neurotransmitter.

Pengobatan ensefalopati di sini ditujukan untuk mengobati hati. Pasien yang menunjukkan tahap kedua dan ketiga penyakit, berada dalam antrian mendesak untuk transplantasi hati.

Pencegahan

Pencegahan ensefalopati hati didasarkan pada beberapa prinsip:

1. Jika Anda mencurigai penyakit hati tidak mengobati sendiri, dan berkonsultasi dengan dokter, pastikan untuk mendaftar USG dan lulus tes darah umum dan biokimiawi untuk memperjelas tingkat bilirubin.
2. Dengan diagnosis gagal hati dalam bentuk dan genesis apa pun yang dikonfirmasi, patuhi nasihat dokter dengan ketat.
3. Hindari minum alkohol dengan cara apa pun!
4. Jangan menggunakan narkoba.
5. Ikuti diet yang direkomendasikan.
6. Diperiksa sekali dalam seperempat untuk koreksi pengobatan.

Ensefalopati hepatik dan koma hepatik bukan penyakit independen dan tidak terjadi dari awal. Anda harus berjuang untuk hidup Anda dengan sumber utama masalah yang menyebabkan gagal hati.

Dokter mana yang harus dihubungi?

Dalam kasus penyakit hati, Anda harus menghubungi ahli hepatologi, gastroenterologi atau terapis. Jika dicurigai ensefalopati hepatik, ambulans harus dipanggil.

Periode gambaran klinis yang diperluas

ü Kelemahan, kelelahan,

ü kehilangan nafsu makan, gangguan pencernaan (kembung, toleransi yang buruk terhadap alkohol dan makanan berlemak, mual, muntah, diare), perasaan berat atau nyeri tumpul di perut, terutama di hipokondrium kanan dan epigastrium,

ü Demam karakter subfebrile.

ü karena gangguan hormon pada pria, fungsi seksual menurun, pada wanita, siklus menstruasi terganggu.

Sebuah studi objektif mengungkapkan gejala eksternal sirosis: penyakit kuning, eritema palmar (warna merah terang dari telapak tangan), pembuluh darah "bintang" (anastomosis arteriovenosa kulit), rambut buruk di ketiak dan kemaluan, ginekomastia pada pria. Hati membesar, memiliki tekstur padat, ujung runcing, sedikit sakit atau tidak nyeri pada palpasi. Limpa yang sering teraba membesar. Juga ditandai dengan penurunan berat badan, tidak segera terlihat dengan latar belakang akumulasi cairan secara simultan. Gejala lanjut disertai dengan kegagalan hepatoselular berat dan hipertensi portal termasuk penyakit kuning, disertai dengan pruritus, asites, edema perifer (terutama tungkai), agunan vena eksternal - varises dinding perut anterior ("kepala ubur-ubur"). Sindrom hepatolienal (pembesaran hati dan limpa) sering disertai dengan hipersplenisme, ditandai dengan penurunan darah dari elemen yang terbentuk (leuco- dan trombositopenia, anemia) dan peningkatan elemen seluler di sumsum tulang.

Salah satu tanda sirosis yang paling umum adalah varises kerongkongan, lambung, usus, termasuk duodenum 12, perdarahan yang darinya, karena seringnya kematian, merupakan komplikasi paling serius dari sirosis hati.

Periode terminal ditandai dengan perkembangan gagal hati, hipertensi portal, ensefalopati hati dengan hasil dalam koma hepatik. Dengan perkusi, hati yang membesar bukannya membesar terungkap. Ada sindrom hemoragik parah dengan perdarahan (kerongkongan, lambung, rahim, hemoroid).

Fig. 48. Munculnya pasien dengan sirosis hati.

Komplikasi sirosis. Komplikasi yang paling parah meliputi: 1) ensefalopati hepatik dan koma hepatik, 2) perdarahan dari varises kerongkongan, lambung, usus, 3) kanker hati, 4) komplikasi infeksi: meningitis, endokarditis, peritonitis, radang selaput dada.

Dengan sirosis hati, prognosisnya buruk. Harapan hidup rata-rata adalah 3-6 tahun, dalam kasus yang jarang terjadi - hingga 10 tahun atau lebih. Perdarahan gastrointestinal dan koma hepatik adalah penyebab paling umum kematian pada sirosis hati.

Pendarahan dari varises kerongkongan dan lambung adalah komplikasi mengerikan sirosis hati. Ini secara klinis dimanifestasikan oleh muntah kirmizi atau warna "bubuk kopi", takikardia, penurunan tekanan darah, pucat, dan keadaan syok. Secara umum, analisis darah karena kehilangan darah menurunkan hemoglobin, sel darah merah, hematokrit. FEGDS dilakukan untuk tujuan terapeutik dan diagnostik.

Perdarahan darurat dari varises kerongkongan dan perut adalah sebagai berikut:

1) Hubungi dokter.

2) Tenangkan, dilarang minum, makan, berbicara, berbaring telentang atau miring, putar kepala Anda ke samping, letakkan nampan atau serbet di bawah mulut Anda untuk mencegah aspirasi muntah.

3) Letakkan kompres es di sternum dan epigastrium untuk menyempitkan pembuluh darah dan mengurangi perdarahan.

4) Kontrol tekanan darah, denyut nadi, laju pernapasan, kehilangan darah.

5) Persiapkan semua yang Anda butuhkan untuk menentukan golongan darah dan faktor Rh.

6) Untuk mengembalikan BCC, sesuaikan manajemen infus larutan glukosa 5% intravena, larutan natrium klorida isotonik, gelatinol, dan jika perlu, lakukan transfusi darah.

7) Kompensasi untuk faktor pembekuan darah yang hilang dilakukan dengan transfusi plasma beku segar dan transfusi darah segar.

8) Untuk mengurangi aliran darah dalam sistem portal vena, vasopresin intravena, pituitrin disuntikkan; nitrogliserin di bawah lidah setiap 30 menit. 0,5 mg 4-5 kali di bawah kendali tekanan darah.

9) Menurut resep dokter, agen hemostatik diberikan: etamzilat intravena12,5%, asam aminocaproic 5%, adalah mungkin untuk mencuci perut dengan asam aminocaproic dingin.

10) Untuk menghentikan pendarahan dari varises esofagus, digunakan tamponade balon vena esofagus dengan probe Blackmore khusus dengan balon yang digembungkan.

Ensefalopati hepatik adalah suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan kesadaran, kecerdasan, dan kelainan neurologis yang terkait dengan penekanan fungsi hati yang mendalam. Dalam kasus sirosis hati, inaktivasi zat beracun terganggu karena gangguan fungsi hati yang jelas, dan karena pirau sebagian darah sepanjang kolateral dari vena portal ke sirkulasi sistemik, berbagai zat beracun diserap di usus, melewati hati tanpa menghancurkannya, perubahan metabolisme pada sistem saraf pusat. Dalam peran racun adalah amonia, asam lemak, fenol, dll.

Manifestasi klinis ensefalopati hepatik: gangguan mental, perilaku (pasien menjadi agresif, perubahan suasana hati yang cepat, perubahan kepribadian, kebingungan, kerapuhan, kantuk di siang hari, insomnia di malam hari), tremor tangan. Dengan perkembangan proses - disorientasi dalam ruang, delirium, halusinasi, napas hati, kemudian koma berkembang: tidak ada kesadaran, refleks patologis muncul, jarang, pernapasan dalam, TD berkurang, takikardia, anuria.

Perawatan darurat untuk ensefalopati hepatik meliputi langkah-langkah yang bertujuan mengurangi pembentukan amonia dan produk beracun lainnya di usus:

1) Mengurangi kandungan protein dalam makanan hingga 35-40 g / hari.

2) Tujuan laktulosa (duphalac): 30-50 ml setiap jam sebelum timbulnya diare, kemudian 15-30 ml 3 kali sehari (sehingga pasien memiliki kursi konsistensi lunak 2-4 kali sehari). Laktulosa adalah karbohidrat yang tidak terserap yang meningkatkan keasaman isi usus dan menghambat pembentukan amonia oleh bakteri dan penyerapannya dalam usus, dan juga memiliki efek pencahar.

3) Enema pembersih harian.

4) Peresepan antibiotik oleh dokter untuk menekan mikroflora usus penghasil amonia.

5) Tetes infus larutan glukosa 5%, larutan elektrolit hingga 2,5-3,0 l / hari, untuk asidosis - larutan soda 4%; ketika bersemangat - aliran neuroleptik intravena (diazepam, sibazon).

Diagnosis sirosis hati Seringkali dimungkinkan untuk mencurigai sirosis hati berdasarkan sejarah - penyalahgunaan alkohol, hepatitis virus masa lalu. Ini juga memperhitungkan keluhan dan data dari studi objektif: telangiectasia pada korset dan wajah bahu, eritema telapak tangan, manifestasi sindrom hemoragik (perdarahan mukosa dan gusi hidung, subkutan petekie dan perdarahan), atrofi otot skelet, kekuningan sel kulit, dan selaput lendir pada kulit. tepi, splenomegali, gangguan endokrin (pelanggaran rambut, ginekomastia, infertilitas, dll.).

Data laboratorium: hitung darah lengkap: anemia, trombositopenia, leukopenia, peningkatan LED. Tes darah biokimia: hiperglobulinemia, hipoalbuminemia, peningkatan aktivitas aminotransferase (AlAT, AsAT), hiperbilirubinemia. Tes darah untuk penanda virus hepatitis.

Metode instrumental: Ultrasonografi perut memungkinkan Anda mendapatkan informasi tentang ukuran hati dan limpa, keadaan hati dan pembuluh darah sistem portal. Dengan bantuan computed tomography tentukan perubahan ukuran dan struktur hati, cairan asites, limpa yang membesar. Pemindaian hati radioisotop: penurunan serapan radioisotop oleh hati, akumulasi limpa. Faggs memungkinkan untuk mendeteksi varises kerongkongan, lambung, usus dua belas jari. Laparoskopi terlihat bening di permukaan hati. Menggunakan biopsi hati, studi morfologis menentukan jenis sirosis dan tingkat aktivitasnya.

Pengobatan sirosis hati terutama untuk mencegah kerusakan lebih lanjut pada hati, yaitu dalam diet tinggi kalori dan bergizi (diet H), membangun 5 makanan sehari yang jelas pada siang hari, dengan nutrisi dan vitamin yang cukup, tetapi dengan tanda-tanda protein ensefalopati dalam diet berkurang. Minuman beralkohol, obat hepatotoksik tidak termasuk.

Perawatan obat-obatan. Terapi etiotropik: pada sirosis alkoholik - pengobatan alkoholisme, cara jantung-jantung, diuretik, dalam interferon virus. Terapi patogenetik. Untuk meningkatkan metabolisme hepatosit, hepatoprotektor ditugaskan (Essentiale dalam ampul untuk pemberian intravena dan tablet, legalon, Kars, silibor, Heptral, ornithine, hepatyl), dengan adanya kolestasis, cholestyramine diresepkan (untuk mengikat asam empedu di usus); persiapan asam ursodeoksikolat ursosan, ursofalk (pertukaran asam empedu toksik dengan asam ursodeoksikolat). Untuk mencegah gejala hipovitaminosis, vitamin yang larut dalam lemak diresepkan (A, D, E, K). Ketika anemia diresepkan suplemen zat besi (tardiferon, sorbifer-durules). Pada tahap aktif sirosis virus, glukokortikosteroid diresepkan. Dengan varises esofagus, beta-blocker (propranolol, atenolol) ditugaskan untuk mengurangi tekanan pada vena portal. Diuretik diresepkan untuk asites (veroshpiron, furosemide (lasix); infus intravena larutan albumin 10%. Pada saat yang sama, diuresis harus dikontrol, tidak boleh melebihi 1,5 liter / hari - dengan kehilangan cairan dan elektrolit yang besar, risiko ensefalopati meningkat. Jika gejala terjadi Ensefalopati hepatik diresepkan obat laktulosa duphalac, terbatas secara signifikan dalam diet protein.

Asuhan keperawatan Perawat memberikan: pemenuhan resep dokter yang tepat waktu dan benar; asupan obat yang tepat waktu dan tepat bagi pasien; kontrol efek samping farmakoterapi, kontrol transfer makanan dari kerabat ke pasien; kontrol tekanan darah, laju pernapasan, nadi, berat badan, diuresis harian, tinja; profilaksis luka baring; persiapan untuk penelitian tambahan (laboratorium, instrumental). Dia juga melakukan percakapan dengan pasien dan kerabat mereka tentang perlunya mengikuti diet dan diet, tentang pentingnya pengobatan sistematis; mengajar pasien aturan pengobatan, metode pengendalian diri.

Prinsip deontologi. Pada tahap akhir penyakit, masalah deontologi sangat relevan. Penting untuk secara bijaksana mendiskusikan dengan pasien konsekuensi yang mungkin timbul dari pelanggaran diet, penggunaan minuman beralkohol, tetapi prognosis penyakit tidak boleh didiskusikan. Perhatian khusus harus diberikan pada pekerjaan penjelas dengan kerabat, perlu untuk mengajari mereka aturan perawatan pasien, untuk membahas kemungkinan komplikasi.

Ensefalopati hati

Ensefalopati hepatik adalah kompleks gangguan neuropsikiatrik yang berpotensi reversibel yang terjadi baik sebagai akibat gagal hati, atau sebagai akibat shunting darah portosystemic.

Mekanisme patogenetik umum ensefalopati hepatik (PE):

1. Penyakit hati akut atau kronis, disertai penurunan fungsi detoksifikasi (PE endogen) yang jelas.

2. Pembentukan pirau fungsional atau organik antara portal dan sistem sirkulasi darah umum, yang mengarah pada penetrasi produk toksik yang berasal dari usus ke otak (portosystemic PE).

Tiga opsi PE (1998):

Tipe A: PE terkait dengan gagal hati akut (virus, obat-obatan).

Tipe B. PE terkait dengan shunting portosystemic darah tanpa adanya patologi hati (pengembangan hipertensi portal genesis ekstrahepatik, termasuk sebagai akibat trombosis vena porta).

Tipe C: PE terkait dengan sirosis hati, hipertensi portal dan pirau darah portosystemic.

Subtipe PE tipe C:

Manifestasi klinis dari ensefalopati hepatik:

Tingkat keparahan ensefalopati hepatik diberikan dalam tabel. 2.1.

Tingkat keparahan ensefalopati hati oleh West Haven

Ensefalopati hepatik dengan sirosis dan disfungsi hati

Istilah "ensefalopati" berarti kerusakan otak dan sistem saraf pusat, yang disebabkan oleh efek toksik. Kondisi ini ditandai dengan kematian neuron yang cepat karena hipoksia berat (kelaparan oksigen) atau pengaruh langsung racun neurotropik dan paparan radiasi. Konsep ensefalopati hepatik (PE) menyiratkan gangguan neuropsikiatri pada latar belakang kerusakan sistem saraf pusat yang muncul karena ketidakmampuan hepatosit untuk memurnikan darah dari zat beracun, khususnya dari amonia. Akibatnya, keracunan parah berkembang, yang dapat menyebabkan kerusakan permanen dan kematian.

Sejak diagnosis ensefalopati hepatik, tingkat kelangsungan hidup tahunan adalah 52%, dan yang tiga tahun adalah 25%.

Patogenesis

Gejala PE mulai bermanifestasi ketika parenkim hati berhenti untuk melakukan fungsi pemurnian darah. Ini terjadi pada gagal hati akut, jika lebih dari setengah hepatosit dihancurkan. Pada gilirannya, disfungsi kelenjar pencernaan dapat terjadi karena sejumlah alasan: bakteri kronis, hepatitis virus atau parasit, penyakit metabolik (hemochromatosis), degenerasi lemak akut, keracunan alkohol, obat-obatan atau racun industri. Artinya, PE adalah kondisi patologis sekunder dengan karakteristik gejala kompleks, dan bukan penyakit yang mendasarinya.

Pada tingkat molekuler, proses keracunan saraf dengan metabolit tidak sepenuhnya jelas. Sekarang ada tiga teori utama patogenesis PE.

1. Toksik (aksi amonia). Ketika disfungsi hati dalam darah menumpuk sejumlah besar zat berbahaya - asam lemak, bilirubin, fenol, tiol, senyawa sulfur dan berbagai turunan hidrokarbon. Tetapi efek patologis utama adalah amonia, yang terbentuk di dalam tubuh sebagai akibat dari pemecahan asam amino, pemrosesan urea dan protein. Para medis percaya bahwa amonia yang tidak terionisasi dan tidak terionisasi dapat mengatasi penghalang energi otak dengan lebih mudah, menembus membran neuron, dan menghancurkan inti mereka. Selama reaksi enzimatik di otak, sintesis glukosa menurun, yang menyebabkan kelaparan sel, edema osmotik, dan nekrosis. Seluruh proses diperburuk oleh keracunan umum. Gangguan pada hati menyebabkan penurunan penyerapan unsur-unsur mikro yang menguntungkan (vitamin, K, Na, P, Mg), sebagai akibatnya konsentrasi nitrogen dalam darah meningkat dan keasamannya berubah. Oleh karena itu, pengembangan PE dipromosikan oleh penurunan kadar glukosa, hipoksia sistemik, dehidrasi dan hipertensi portal (peningkatan tekanan pada vena portal).
2. Perubahan komposisi asam amino. Sebagai akibat dari disfungsi hati, asam amino aromatik mulai menumpuk di dalam darah, yang menggunakan rasio molekuler yang sama untuk mengatasi sawar otak seperti asam amino rantai cabang. Menembus ke dalam otak, mereka melanggar reaksi enzim, menyebabkan peningkatan sintesis neurotransmiter palsu (dioxyphenylalanine, norepinefrin), yang mempengaruhi sel-sel sistem saraf pusat.
3. Pelanggaran metabolisme asam gamma-aminobutyric. Asam ini adalah salah satu neurotransmitter penghambat utama. Oleh karena itu, penurunan sintesis di usus menyebabkan peningkatan katabolisme zat berbahaya di otak. Pembukaan saluran klor terjadi, dan ion klor yang terperangkap oleh neuron memperlambat impuls saraf dan menghambat kerja sistem saraf pusat. Pada orang dengan insufisiensi hati, proses metabolisme terganggu, yang menyebabkan sintesis GABA dalam usus menurun tajam.

Teori paling populer dari pengembangan ensefalopati hepatik adalah efek toksik dari amonia. Namun, ada alasan untuk menyatakan bahwa pelanggaran metabolisme asam amino adalah yang terpenting.

Jenis etiologi

Untuk membuat diagnosis, cukup untuk menggabungkan gambaran simptomatik dalam bentuk gangguan neurotik yang nyata dan data tentang keadaan patologis hati. Namun, untuk pengobatan PE, perlu mengetahui penyebab pasti disfungsi parenkim. Berdasarkan ini, ada 3 jenis etiologi PE.

Ensefalopati hepatik

Ensefalopati hepatik adalah salah satu komplikasi paling serius dari gagal hati, yang terdiri dari kerusakan toksik pada sistem saraf pusat dan dimanifestasikan oleh perubahan kepribadian, penurunan kecerdasan, depresi, gangguan neurologis, dan endokrin. Untuk menegakkan diagnosis, tes biokimia hati, USG hati dan kandung empedu, MRI dan CT hati dan saluran empedu, dilakukan electroencephalography. Pengobatan ensefalopati hati meliputi terapi diet, pemberantasan agen infeksius, pembersihan usus, penekanan mikroflora usus, tindakan simtomatik.

Ensefalopati hepatik

Ensefalopati hepatik pada penyakit hati tidak begitu umum, tetapi memiliki hasil yang sangat sulit - hingga 80% kasus koma hepatik mengakibatkan kematian pasien. Ahli hepatologi mencatat fakta yang menarik: perkembangan ensefalopati dengan latar belakang gagal hati akut hampir selalu merupakan faktor yang menghalangi sirosis hati di masa depan. Dengan kerusakan hati kronis, komplikasi ini berkembang lebih sering daripada dengan akut; berpotensi reversibel, tetapi memiliki dampak signifikan pada aktivitas sosial dan kapasitas kerja pasien. Patogenesis dan mekanisme pengembangan PE tidak sepenuhnya dipahami hari ini, spesialis terkemuka di bidang gastroenterologi terlibat dalam studi masalah ini. Pengungkapan mekanisme pengembangan ensefalopati hepatik akan mengarah pada pengembangan pengobatan patogenetik dan akan mengurangi tingkat kematian akibat komplikasi gagal hati yang mengerikan ini.

Penyebab Ensefalopati Hepatik

Ada beberapa jenis ensefalopati hati, tergantung pada alasan perkembangannya: PE terkait dengan gagal hati akut, dengan neurotoksin usus memasuki aliran darah, dengan sirosis hati. Faktor-faktor dalam pengembangan gagal hati akut dengan ensefalopati hati dapat berupa hepatitis virus akut, hepatitis alkoholik, kanker hati, penyakit lain yang disertai dengan hepatositolisis, obat, dan keracunan lainnya. Alasan untuk neurotoksin usus memasuki aliran darah dapat menjadi reproduksi aktif dan berlebihan dari flora usus wajib, konsumsi terlalu banyak makanan protein. Sirosis hati dengan perkembangan ensefalopati hepatik ditandai oleh penggantian hepatosit yang berfungsi normal dengan jaringan parut ikat dengan penekanan semua fungsi hati.

Faktor-faktor berikut dapat memicu kematian hepatosit dan kerusakan otak beracun: pendarahan dari lambung dan usus, penyalahgunaan alkohol, obat yang tidak terkontrol, sembelit yang terus-menerus, asupan protein yang berlebihan, infeksi, dan perkembangan peritonitis dengan asites.

Ketika gagal hati dalam tubuh mengembangkan seluruh kompleks gangguan patologis: perubahan EBS dan keadaan air-elektrolit darah, hemostasis, tekanan onkotik dan hidrostatik, dll. Semua perubahan ini secara signifikan mengganggu fungsi sel-sel seperti astrosit, yang mewakili sepertiga dari seluruh massa sel. otak. Astrosit ditugaskan fungsi mengatur permeabilitas penghalang antara jaringan otak dan darah, menetralkan racun, dan memastikan elektrolit dan neurotransmiter memasuki sel-sel otak. Paparan astrosit amonia yang terus-menerus, melebihi memasuki aliran darah selama gagal hati, menyebabkan penurunan fungsi mereka, peningkatan produksi minuman keras, pengembangan hipertensi intrakranial dan edema serebral. Selain amonia, efek toksik pada astrosit dapat memiliki neurotransmitter palsu, asam lemak dan asam amino, magnesium, produk penguraian hidrokarbon dan lemak.

Gejala ensefalopati hati

Dalam gambaran klinis ensefalopati hepatik, berbagai gangguan neurologis dan mental dibedakan. Ini biasanya termasuk gangguan kesadaran (kantuk patologis, fiksasi tatapan mata, kelesuan dengan perkembangan selanjutnya dari pingsan, koma), gangguan tidur (pada siang hari pasien secara patologis mengantuk, dan pada malam hari mengeluh insomnia), gangguan perilaku (lekas marah, euforia, ketidakpedulian, apatis), kecerdasan (pelupa, linglung, pelanggaran surat), monoton bicara. Penampilan atau peningkatan napas hepatik yang manis dikaitkan dengan gangguan metabolisme merkaptan (produk metabolisme flora usus) di hati, dan karenanya mereka mulai diekskresikan melalui saluran pernapasan.

Pada banyak pasien, tanda ensefalopati hepatik adalah asteriks - asimetris, berkedut aritmik berskala besar yang terjadi pada otot tungkai, batang tubuh, dan leher selama ketegangan tonik. Biasanya, asterixis terdeteksi ketika lengan ditarik ke depan, menyerupai gerakan tangan dan jari yang rewel. Cukup sering, ketika ensefalopati hepatik dipengaruhi, pusat termoregulasi terpengaruh, yang dapat menyebabkan suhu yang lebih rendah atau lebih tinggi, atau pergantian episode hipotermia dan hipertermia.

Dengan aliran, bentuk akut dan kronis ensefalopati hati diisolasi. Ensefalopati akut berkembang sangat cepat dan dapat menyebabkan perkembangan koma dalam beberapa jam atau hari. Bentuk kronis berkembang perlahan, kadang-kadang selama beberapa tahun.

Dalam perkembangannya, ensefalopati hati melewati beberapa tahap. Pada tahap awal (subkompensasi), ada perubahan kecil pada jiwa (apatis, insomnia, lekas marah), disertai dengan kerut pada kulit dan selaput lendir. Pada tahap dekompensasi, perubahan mental diperparah, pasien menjadi agresif, asteriks muncul. Kemungkinan pingsan, perilaku yang tidak memadai. Pada tahap akhir, kesadaran ditekan ke bawah, tetapi reaksi terhadap rangsangan yang menyakitkan masih berlanjut. Tahap terakhir dari ensefalopati hepatik adalah koma, tidak ada reaksi terhadap rangsangan, timbul kejang-kejang. Pada tahap ini, sembilan dari sepuluh pasien meninggal.

Diagnosis ensefalopati hati

Tujuan diagnosis pada ensefalopati hepatik adalah untuk mengidentifikasi gejalanya, untuk menentukan tingkat keparahan dan stadium penyakit. Yang sangat penting untuk mendeteksi ensefalopati hepatik adalah riwayat yang dikumpulkan dengan benar (menyebutkan hepatitis virus, penyalahgunaan alkohol, asupan obat yang tidak terkontrol). Konsultasi dengan ahli gastroenterologi harus dilakukan sesegera mungkin, dan spesialis ini harus memberikan perhatian yang cukup terhadap gejala neurologis dan tanda-tanda gangguan mental. Harus diingat bahwa kemunculan gejala kerusakan pada struktur batang otak pada pasien dalam keadaan koma menunjukkan kemungkinan kematian dalam beberapa jam mendatang.

Hitung darah lengkap dilakukan (mengungkapkan anemia, penurunan jumlah trombosit, leukositosis dengan granularitas neutrofil toksik), koagulogram diperiksa (karena penekanan fungsi sintesis protein hati, koagulopati defisiensi berkembang, kemudian sindrom DIC), tes hati (peningkatan aktivitas transaminase dicatat, kemudian dicatat sindrom DIC),, GGTP, tingkat bilirubin meningkat). Jika perlu, dimungkinkan untuk melakukan tes laboratorium lain yang akan menunjukkan kerusakan organ internal (kegagalan banyak organ).

Untuk menentukan tingkat kerusakan hati, studi non-invasif seperti USG hati dan kandung empedu, MRI hati dan saluran empedu, CT scan saluran empedu mungkin diperlukan. Biopsi hati diperlukan untuk menentukan penyebab pasti gagal hati. Penilaian tingkat kerusakan otak dilakukan menggunakan electroencephalography.

Diagnosis banding ensefalopati hepatik dilakukan dengan penyebab kerusakan otak lainnya (ekstrahepatik): malapetaka intrakranial (stroke hemoragik, perdarahan ke ventrikel otak, pecahnya aneurisma darah pembuluh darah otak, dll.), Infeksi CNS, gangguan metabolik, peningkatan level darah, peningkatan kadar SSP ensefalopati alkohol, obat-obatan dan postconvulsive.

Pengobatan ensefalopati hati

Terapi ensefalopati hepatik adalah tugas yang sulit, dan harus dimulai dari menghilangkan penyebab kondisi ini, pengobatan gagal hati akut atau kronis. Rejimen pengobatan ensefalopati hati meliputi terapi diet, pembersihan usus, penurunan kadar nitrogen, dan tindakan simptomatik.

Perlu untuk mengurangi jumlah protein yang berasal dari makanan menjadi 1g / kg / hari. (tunduk pada toleransi diet seperti itu oleh pasien) untuk waktu yang cukup lama, karena pada beberapa pasien kembali ke kadar protein normal menyebabkan munculnya kembali klinik ensefalopati hepatik. Pada saat diet ditentukan persiapan asam amino, kadar garam terbatas.

Untuk memastikan pembuangan amonia dari tinja secara efektif, perlu dilakukan pengosongan usus setidaknya dua kali sehari. Untuk tujuan ini, dilakukan pembersihan enema secara teratur, persiapan laktulosa ditentukan (penerimaan mereka harus dilanjutkan pada tahap perawatan rawat jalan). Juga meningkatkan pemanfaatan ammonia ornithine, seng sulfat.

Terapi antibakteri meliputi pengangkatan obat spektrum luas yang aktif terutama di lumen usus (neomisin, vankomisin, metronidazol, dll.). Dengan tujuan obat penenang dalam ensefalopati hepatik, tidak diinginkan untuk meresepkan obat seri benzodiazepin, haloperidol lebih disukai.

Perjalanan ensefalopati hepatik mungkin rumit oleh edema serebral, perdarahan, pneumonia aspirasi, pankreatitis; Oleh karena itu, perawatan pasien pada stadium 3-4 penyakit harus dilakukan di unit perawatan intensif.

Prognosis dan pencegahan ensefalopati hepatik

Prognosis ensefalopati hepatik tergantung pada beberapa faktor, tetapi umumnya tidak menguntungkan. Kelangsungan hidup lebih baik dalam kasus di mana ensefalopati telah berkembang dengan latar belakang gagal hati kronis. Dengan sirosis hati dengan ensefalopati hati, prognosisnya memburuk dengan adanya ikterus, asites, kadar protein darah rendah. Pada gagal hati akut, prognosisnya lebih buruk pada anak-anak di bawah 10 tahun dan orang dewasa di atas 40 tahun, dengan latar belakang virus hepatitis, penyakit kuning dan hipoproteinemia. Kematian pada tahap 1-2 dari ensefalopati hepatik adalah 35%, pada tahap 3-4 adalah 80%. Pencegahan patologi ini adalah penolakan terhadap alkohol dan pengobatan yang tidak terkontrol, pengobatan penyakit yang mengarah pada pengembangan ensefalopati hepatik.

Apa itu ensefalopati hati?

Di antara patologi parah yang disebabkan oleh gagal hati akut atau kronis, termasuk ensefalopati hati. Kondisi ini terjadi karena keracunan otak dan racun sistem saraf pusat. Penyakit ini jarang didiagnosis, tetapi pada 80% kasus, hasilnya tidak memuaskan.

Ensefalopati hepatik sebagai komplikasi penyakit hati kronis lebih sering terjadi daripada pada kondisi akut. Mekanisme patogenetik dari pembentukannya tidak sepenuhnya dipahami, tetapi para ahli terkemuka di bidang hepatologi dan gastroenterologi sedang mengerjakan masalah ini.

Bentuk dan tahapan

Ensefalopati hepatik dibagi menjadi beberapa bentuk, berdasarkan gangguan patofisiologis yang terjadi dalam tubuh. Berdasarkan karakteristik proses patologis di sana:

• Bentuk akut. Kondisi berbahaya yang ditandai dengan perkembangan yang cepat. Dalam kasus akut, seseorang dapat mengalami koma dalam beberapa jam dari kemunculan tanda-tanda peringatan pertama gagal hati.
• Bentuk subakut. Ini berlangsung dalam gerakan lambat, mengarah ke pengembangan koma dalam 7-10 hari atau lebih. Ini memiliki kursus yang berulang.
• Bentuk kronis. Ini ditandai oleh peningkatan lambat dalam gejala (lebih dari beberapa bulan, kadang-kadang tahun) dan berkembang sebagai komplikasi sirosis hati dikombinasikan dengan hipertensi portal.

Klasifikasi lain didasarkan pada alokasi bentuk, berdasarkan tingkat keparahan manifestasi klinis. Dari posisi ini, diisolasi, ensefalopati hati laten, bergejala dan berulang.

Bentuk khusus meliputi:

• Hepatocerebral-degenerative. Keadaan berkembang karena pelanggaran metabolisme tembaga, sebagai akibat dari ion yang menumpuk di organ internal.
• Paralisis parsial.

Ensefalopati hepatik berurutan, melalui beberapa tahap:

• Laten. Kesadaran, kecerdasan dan perilaku tidak berubah, gangguan neuromuskuler tidak ada.
• Mudah Pasien memiliki manifestasi mengganggu pertama dari psiko-emosional, intelektual, reaksi perilaku. Ada gangguan neuromuskuler ringan.
• Rata-rata Pasien memiliki gangguan kesadaran sedang, persepsi realitas terganggu. Meningkatkan disfungsi neuromuskuler.
• Berat Gangguan pikiran dan kesadaran diekspresikan secara aktif, pasien dibedakan oleh respons perilaku yang tidak memadai.
• Tahap koma - terminal. Pasien jatuh ke keadaan tidak sadar, refleks tidak ada.

Penyebab penyakit

Alasan untuk pengembangan proses patologis ini beragam. Dalam hepatologi, semua faktor risiko yang memicu patologi diklasifikasikan menjadi beberapa jenis. Tipe A termasuk daftar penyebab yang menyebabkan perkembangan karena gangguan fungsi hati akut:

• Hepatitis virus.
• Neoplasma ganas.
• Kekalahan kelenjar dengan banyak metastasis.
• Penyakit batu empedu, disertai stagnasi di saluran empedu.
• Obat, narkotika, keracunan beracun.
• Penyakit hati alkoholik.

Daftar penyebab tipe B termasuk faktor risiko akibat efek negatif dari neurotoksin usus dan keracunan darah secara bersamaan:

• Reproduksi aktif mikroflora usus patogen.
• Kelebihan konsumsi makanan dengan konsentrasi protein tinggi (daging, ikan, susu).

Alasan utama untuk tipe C adalah jalannya sirosis dan komplikasinya. Selain itu meningkatkan kemungkinan perkembangan invasi parasit, proses inflamasi dalam sistem pencernaan dan organ pernapasan, cedera serius dan luka bakar 3-4 derajat, perdarahan internal.

Gejala

Gejala-gejala ensefalopati hepatik menampakkan diri dalam berbagai disfungsi neurologis dan mental, keparahannya tergantung pada bentuk dan stadium penyakit. Pada tahap ringan, pasien memiliki sejumlah tanda non-spesifik terkait dengan perubahan suasana hati, reaksi perilaku dan gangguan pada bagian dari lingkup intelektual. Ini dimanifestasikan dalam bentuk:

• Penampilan depresi, kecemasan yang tidak termotivasi. Kadang-kadang pasien memiliki suasana hati yang terlalu tinggi.
• Ucapan ide gila. Namun, kesadaran tetap jernih, orang tersebut merefleksikan secara memadai, mengenali orang-orang di sekitarnya.
• Gangguan tidur Pasien mengembangkan insomnia di malam hari, di siang hari - kantuk parah.
• Gangguan motilitas dan tremor tangan kecil.

Pada saat yang sama, tanda-tanda pertama keracunan tubuh berkembang - munculnya bau manis dari mulut, kehilangan nafsu makan, mual. Ada kelelahan, sakit di kepala dan tinitus. Jika seseorang dengan stadium awal memiliki EKG, akan ada gangguan nyata dalam kerja jantung dalam bentuk gangguan irama alfa dan peningkatan amplitudo gelombang.

Pada tahap 2 (tengah), gejala cemas diucapkan. Seseorang sadar, tetapi berbeda dalam keadaan tertekan dan terhambat, yang dapat secara tiba-tiba digantikan oleh serangan kemarahan, agresi. Seringkali ada halusinasi - pendengaran dan visual. Pasien terus-menerus ingin tidur, mungkin tertidur bahkan selama percakapan. Tanda-tanda lain dari tahap tengah meliputi:

• Trem tangan menampar.
• Disorientasi ruang dan waktu.
• Pingsan pendek.
• Sakit kepala parah.
• Berkedut otot-otot di wajah, anggota badan atas dan bawah.
• Munculnya pernapasan dangkal yang cepat.
• Perkembangan penyakit kuning.
• Penguatan bau tertentu dari rongga mulut.
• Kurangi refleks tanpa syarat.

Pada tahap 3 (parah), gangguan patologis yang persisten dari jenis pingsan muncul. Efek rangsangan yang tajam menyebabkan seseorang mengalami kegembiraan jangka pendek dengan halusinasi dan delusi. Setelah penghentian stimulasi, pasien kembali ke ketidaksadaran.

Manifestasi spesifik lain dari stadium parah:

• Ikterus yang intens.
• Volume hati menurun.
• Tendon lambat dan refleks pupil. Tapi mereka bisa disebut - dengan rangsangan rasa sakit di wajah ada seringai.
• Aroma hati mentah, berasal dari kulit.

Pada tahap terminal (koma), pasien benar-benar tidak sadar. Stimulasi dengan rasa sakit, suara, sentuhan tidak memengaruhi seseorang. Tidak ada refleks pupil. Anuria berkembang - ginjal berhenti berfungsi dan mengeluarkan urin. Kondisi ini dipersulit oleh gangguan irama jantung, perdarahan internal (gastrointestinal, uterin). Tidak mungkin untuk menghidupkan seseorang dari keadaan koma - kematian terjadi setelah beberapa jam atau berhari-hari.

Metode diagnostik

Pemeriksaan pasien dengan dugaan ensefalopati hepatik adalah kompleks dan membutuhkan implementasi segera - mungkin diperlukan beberapa jam dari munculnya tanda-tanda pertama kerusakan otak hingga koma hepatik. Pentingnya proses pemeriksaan diberikan pada pengumpulan anamnesis dalam hal informasi tentang patologi hati yang ada dan sebelumnya, sikap terhadap minuman beralkohol, dan penggunaan obat-obatan yang tidak terkontrol. Selama pemeriksaan awal, dokter menarik perhatian pada perilaku pasien, manifestasi neurologis.

Anda dapat mengkonfirmasi diagnosis menggunakan hasil diagnostik laboratorium:

• Tes biokimia hati. Pada pasien dengan proses patologis di hati, bilirubin, AST dan ALT, kadar alkali fosfatase meningkat. Aktivitas transaminase meningkat.
• Tes darah umum. Indikasi secara tidak langsung ditunjukkan oleh peningkatan jumlah neutrofil tusukan, peningkatan LED, penurunan hemoglobin.
• Urinalisis. Pada pasien dengan gagal hati fungsional dan kerusakan otak dalam urin, kotoran darah (hematuria), peningkatan konsentrasi protein (proteinuria) terdeteksi, urobilin terdeteksi.

Dari metode instrumental diagnosis digunakan USG hati untuk menilai ukuran kelenjar, dan biopsi hati. Biopsi yang diikuti oleh analisis morfologi memungkinkan 100% konfirmasi adanya gagal hati bahkan pada tahap laten ensefalopati. Elektroensefalografi diperlukan untuk menentukan aktivitas perubahan destruktif di otak.

Dalam proses pemeriksaan, penting untuk membedakan antara ensefalopati hepatik dan patologi lain yang dapat menyebabkan kerusakan otak:

• Penyakit menular pada sistem saraf pusat.
• Alkohol dan ensefalopati obat.
• Perdarahan intraserebral.
• Pecahnya aneurisma otak.
• Kecelakaan serebrovaskular akut.

Perawatan

Pengobatan ensefalopati hepatik diselenggarakan secara eksklusif di rumah sakit, pasien ditempatkan di unit perawatan intensif. Tujuan pengobatan adalah mengembalikan kesehatan hati, menghilangkan efek toksik amonia pada otak. Terapi kombinasi melibatkan:

• Organisasi diet rendah protein khusus.
• Perawatan obat-obatan.
• Tindakan detoksifikasi.
• Pengobatan simtomatik.

Perawatan obat dikurangi menjadi janji:

• Persiapan laktulosa (Duphalac, Normase). Tujuan penerimaan mereka - untuk menekan sintesis amonia di usus dan menghilangkan kelebihannya dengan feses. Selain itu, persiapan laktulosa mengurangi pertumbuhan mikroflora usus patogen yang berlebihan. Untuk pasien yang tidak sadar, laktulosa diberikan melalui probe.
• Antibiotik (metronidazole, rifamixin). Terapi antibiotik dikurangi menjadi obat oral, infus intravena tidak diinginkan karena beban yang tinggi pada hati. Mengonsumsi antibiotik membantu menghancurkan flora berbahaya di usus yang menghasilkan amonia. Dosis antibiotik disesuaikan secara teratur berdasarkan kondisi pasien.
• Obat yang menormalkan pemecahan amonia di hati (Hepa-Mertz, Ornitoks). Obat-obatan tersebut digunakan secara intravena, dengan dosis maksimum.
• Sorben (Enterosgel, Filtrum). Penerimaan sorben memungkinkan untuk menyimpulkan racun usus secara tepat waktu, mencegah penyerapannya ke dalam darah.
• Obat-obatan yang menekan sintesis jus asam lambung (Omez, Omeprazole).

Di antara langkah-langkah terapi wajib termasuk terapi infus dengan infus larutan polyionic dan glukosa-kalium-insulin. Untuk meningkatkan pembekuan darah, transfusi plasma dilakukan. Hemodialisis diatur pada pasien dengan kadar kalium yang sangat tinggi dalam darah.

Pasien ditampilkan enema tinggi setiap hari. Enema dilakukan menggunakan larutan soda 1% dingin. Melakukan enema diperlukan untuk ekskresi metabolit usus. Selain itu, dengan air berwarna atau warna massa tinja, adalah mungkin untuk segera mengenali timbulnya perdarahan internal dari usus.

Intervensi bedah dikurangi menjadi melakukan operasi dalam bentuk:

• Transjugal portocaval shrah portocaval (TIPS). Setelah operasi, tekanan pada vena porta pada pasien distabilkan, suplai darah ke hati dinormalisasi, dan gejala negatif berkurang.
• Transplantasi hati dari donor. Transplantasi kelenjar diindikasikan untuk bentuk dekompensasi akut dan kronis.

Diet

Pasien dengan akut atau kronis tentu saja membutuhkan pengaturan nutrisi makanan. Tujuan dari diet ini adalah untuk mengurangi pelepasan amonia di usus dan konsentrasinya dalam plasma darah karena tidak termasuk makanan protein dari diet. Namun, makanan harus memenuhi kebutuhan tubuh akan kalori dan energi. Kekurangan asam amino diisi kembali dengan bantuan campuran khusus (Hepamine). Untuk pasien yang tidak sadar, campuran diberikan melalui probe.

Dengan manifestasi yang cukup jelas, asupan protein harian dibatasi hingga 30 g. Batasan ini juga dikenakan pada lemak - tidak lebih dari 20 g per hari. Jumlah harian karbohidrat - hingga 300 g. Diet pasien terdiri dari sup lendir, bubur cair di atas air, jeli, pure sayuran. Makanan harus diambil setiap 2 jam, dalam jumlah kecil.

Jika kondisi pasien membaik - jumlah protein dalam makanan meningkat secara bertahap - setiap 3 hari hingga 10 g. Jika kondisinya memburuk - lemak dikeluarkan sepenuhnya dari diet, meninggalkan karbohidrat dan protein tidak lebih dari 2-3 g per hari. Preferensi diberikan pada protein nabati.

Prognosis dan pencegahan

Prognosis untuk bertahan hidup pada pasien dengan ensefalopati hepatik tergantung pada bentuk dan stadium penyakit. Jika penyakit terdeteksi pada tahap laten dan ringan, ketika perubahan patologis di hati minimal, dan tidak ada gangguan kesadaran, pemulihan total mungkin terjadi. Prognosis selalu lebih baik dalam perjalanan kronis dengan perkembangan lambat. Kursus akut ditandai oleh rencana prognostik yang tidak menguntungkan, terutama pada anak di bawah 10 tahun dan orang dewasa 40 tahun ke atas.

Ketika terdeteksi pada tahap 1-2, angka kematian tidak melebihi 35%. Pada 3-4 tahap kematian meningkat menjadi 80%. Prognosis untuk pasien yang jatuh ke dalam koma hepatik selalu tidak menguntungkan - 9 dari 10 orang meninggal.

Pencegahan turun untuk mempertahankan fungsi normal hati, pengobatan tepat waktu penyakit saluran empedu. Peran penting diberikan untuk mempertahankan gaya hidup sehat dengan penolakan alkohol dan nikotin. Untuk pencegahan efek toksik pada hati, penting untuk meninggalkan pengobatan yang tidak terkontrol dan pengobatan sendiri.