Pertukaran energi

Oksidasi biologis dalam tubuh manusia serupa dalam proses kimia dengan pembakaran bahan bakar (batu bara, gambut, kayu). Zat apa yang teroksidasi dalam tubuh manusia dan produk apa yang biasa terbakar akibat proses ini?

Pada manusia, glukosa (karbohidrat), asam amino (protein), asam lemak (lemak) teroksidasi. Ini menghasilkan karbon dioksida dan air.

Jelaskan apa persamaan dan perbedaan oksidasi biologis dari zat organik dalam sel dan proses pembakarannya di alam mati.

Kesamaan: zat kompleks hancur menjadi lebih sederhana dengan pelepasan energi. Perbedaan: oksidasi biologis terjadi di bawah aksi enzim, terjadi secara perlahan (secara bertahap), sebagian energi disimpan dalam bentuk ATP.

Proses apa yang terjadi pada tahap metabolisme energi?

1) Tahap persiapan metabolisme energi: zat organik kompleks (protein, lemak, karbohidrat) terurai menjadi zat organik sederhana (asam amino, asam lemak, monosakarida). Energi yang dilepaskan selama proses ini dihamburkan dalam bentuk panas (tidak ada ATP yang terbentuk).
2) Glikolisis terjadi di sitoplasma. Glukosa dioksidasi menjadi dua molekul asam piruvat (PVC), dengan pembentukan 4 atom hidrogen dan energi 2 ATP. Dalam kondisi anoksik, asam laktat (fermentasi asam laktat) atau alkohol dan karbon dioksida (fermentasi alkohol) terbentuk dari PVC dan hidrogen.
3) Di hadapan oksigen, produk glikolisis (PVC dan H) dioksidasi dalam mitokondria menjadi karbon dioksida dan air, dan energi dihasilkan pada 36 ATP.

Diketahui bahwa reaksi metabolisme dipercepat oleh enzim. Apa konsekuensi dari mengurangi aktivitas enzim yang terlibat dalam tahap oksigen dari metabolisme energi hewan?

1) Laju reaksi respirasi oksigen akan melambat.
2) Tubuh akan mempercepat proses respirasi beksilorodnogo.
3) Badan yang tidak mampu bernapas bebas oksigen akan kekurangan energi.

Apa arti biologis fosforilasi oksidatif?

Atom hidrogen, yang diperoleh pada tahap metabolisme energi sebelumnya, dioksidasi oleh oksigen, dengan pelepasan energi yang digunakan untuk sintesis ATP (ADP fosforilasi).

Gangguan metabolisme karbohidrat

Informasi umum

Metabolisme karbohidrat bertanggung jawab untuk proses asimilasi karbohidrat dalam tubuh, pemecahannya dengan pembentukan produk setengah jadi dan akhir, serta neoplasma senyawa yang bukan karbohidrat, atau transformasi karbohidrat sederhana menjadi karbohidrat yang lebih kompleks. Peran utama karbohidrat ditentukan oleh fungsi energinya.

Glukosa darah adalah sumber energi langsung dalam tubuh. Kecepatan penguraian dan oksidasi, serta kemampuan untuk dengan cepat mengekstraksi dari depot menyediakan mobilisasi darurat sumber daya energi dengan biaya energi yang meningkat dengan cepat dalam kasus-kasus gairah emosional, dengan beban otot yang kuat.

Dengan penurunan kadar glukosa darah berkembang:

reaksi vegetatif (peningkatan keringat, perubahan lumen pembuluh kulit).

Kondisi ini disebut "koma hipoglikemik". Pengenalan glukosa ke dalam darah dengan cepat menghilangkan gangguan ini.

Metabolisme karbohidrat dalam tubuh manusia terdiri dari proses-proses berikut:

Pencernaan dalam saluran pencernaan poli dan disakarida yang berasal dari makanan ke monosakarida, penyerapan lebih lanjut dari monosakarida dari usus ke dalam darah.

Sintesis dan dekomposisi glikogen dalam jaringan (glikogenesis dan glikogenolisis).

Glikolisis (pemecahan glukosa).

Cara anaerob oksidasi langsung glukosa (siklus pentosa).

Metabolisme anaerobik piruvat.

Glukoneogenesis adalah pembentukan karbohidrat dari makanan non-karbohidrat.

Gangguan metabolisme karbohidrat

Penyerapan karbohidrat terganggu oleh kurangnya enzim amilolitik pada saluran pencernaan (jus pankreas amilase). Pada saat yang sama karbohidrat yang berasal dari makanan tidak dibagi menjadi monosakarida dan tidak diserap. Akibatnya, pasien mengalami kelaparan karbohidrat.

Penyerapan karbohidrat juga menderita ketika fosforilasi glukosa di dinding usus terganggu, yang terjadi selama peradangan usus, dan keracunan oleh racun yang menghalangi enzim hexokinase (phloridzin, monoiodoacetate). Tidak ada fosforilasi glukosa di dinding usus dan tidak memasuki darah.

Penyerapan karbohidrat sangat mudah terganggu pada bayi, yang belum sepenuhnya membentuk enzim pencernaan dan enzim yang menyediakan fosforilasi dan defosforilasi.

Penyebab metabolisme karbohidrat, karena pelanggaran hidrolisis dan penyerapan karbohidrat:

disfungsi hati - pelanggaran pembentukan glikogen dari asam laktat - asidosis (hiperlakemia).


Pelanggaran sintesis dan pembelahan glikogen


Sintesis glikogen dapat bervariasi dalam arah kenaikan atau penurunan patologis. Peningkatan dekomposisi glikogen terjadi ketika sistem saraf pusat tereksitasi. Impuls di sepanjang jalur simpatis menuju ke glikogen depot (hati, otot) dan mengaktifkan glikogenolisis dan mobilisasi glikogen. Selain itu, sebagai hasil dari eksitasi sistem saraf pusat, fungsi kelenjar hipofisis, lapisan otak kelenjar adrenalin, dan kelenjar tiroid, yang hormonnya merangsang pemecahan glikogen, meningkat.

Peningkatan pemecahan glikogen sementara secara bersamaan peningkatan konsumsi glukosa oleh otot terjadi selama kerja otot yang berat. Penurunan sintesis glikogen terjadi selama proses inflamasi di hati: hepatitis, di mana fungsi glikogen-pendidikannya terganggu.

Dengan kekurangan glikogen, energi jaringan beralih ke pertukaran lemak dan protein. Pembentukan energi akibat oksidasi lemak membutuhkan banyak oksigen; jika tidak, tubuh keton menumpuk dalam jumlah besar dan keracunan terjadi. Pembentukan energi karena protein menyebabkan hilangnya bahan plastik. Glikogenosis adalah pelanggaran metabolisme glikogen, disertai dengan akumulasi patologis glikogen di organ.

Gyrke penyakit glikogenosis karena defisiensi glukosa-6-fosfatase bawaan, enzim yang ditemukan dalam sel hati dan ginjal.

Glikogenosis pada defisiensi α-glukosidase bawaan. Enzim ini membersihkan residu glukosa dari molekul glikogen dan memecah maltosa. Ini terkandung dalam lisosom dan dipisahkan dari sitoplasma fosforilase.

Dengan tidak adanya α-glukosidase, glikogen terakumulasi dalam lisosom, yang mendorong sitoplasma kembali, mengisi seluruh sel dan menghancurkannya. Glukosa darah normal. Glikogen terakumulasi di hati, ginjal, jantung. Metabolisme dalam miokardium terganggu, ukuran jantung bertambah. Anak sakit meninggal lebih awal karena gagal jantung.

Gangguan metabolisme karbohidrat menengah


Pelanggaran metabolisme karbohidrat menengah dapat menyebabkan:

Kondisi hipoksia (misalnya, dalam kasus kekurangan respirasi atau sirkulasi darah, dalam kasus anemia), fase anaerob dari transformasi karbohidrat berlaku selama fase aerobik. Ada akumulasi berlebihan pada jaringan dan darah asam laktat dan piruvat. Kandungan asam laktat dalam darah meningkat beberapa kali. Asidosis terjadi. Proses enzimatik terganggu. Pembentukan ATP berkurang.

Gangguan fungsi hati, di mana biasanya bagian dari asam laktat disintesis kembali menjadi glukosa dan glikogen. Dengan kerusakan hati, resintesis ini terganggu. Hiperaccidemia dan asidosis berkembang.

Hipovitaminosis B1. Oksidasi asam piruvat terganggu, karena vitamin B1 adalah bagian dari koenzim yang terlibat dalam proses ini. Asam piruvat menumpuk secara berlebihan dan sebagian diubah menjadi asam laktat, yang kandungannya juga meningkat. Pada gangguan oksidasi asam piruvat, sintesis asetilkolin berkurang dan transmisi impuls saraf terganggu. Pembentukan asetilkoenzim A dari asam piruvat berkurang. Asam piruvat adalah racun farmakologis untuk ujung saraf. Dengan peningkatan konsentrasi sebanyak 2-3 kali, ada pelanggaran sensitivitas, neuritis, kelumpuhan, dll.

Pada hipovitaminosis B1, jalur pentosa fosfat dari metabolisme karbohidrat juga terganggu, khususnya pembentukan ribosa.


Hiperglikemia


Hiperglikemia adalah peningkatan kadar gula darah di atas normal. Tergantung pada faktor etiologis, jenis-jenis hiperglikemia berikut ini dibedakan:

Hiperglikemia alimentary. Dikembangkan saat mengambil banyak gula. Jenis hiperglikemia ini digunakan untuk menilai keadaan metabolisme karbohidrat (yang disebut beban gula). Pada orang yang sehat setelah dosis tunggal 100-150 g gula, kadar glukosa dalam darah meningkat, mencapai maksimum 1,5-1,7 g / l (150-170 mg%) dalam 30-45 menit. Kemudian kadar gula darah mulai turun dan setelah 2 jam turun menjadi normal (0,8-1,2 g / l), dan setelah 3 jam ternyata menjadi lebih rendah lagi.

Hiperglikemia emosional. Dengan dominasi tajam pada korteks serebral dari proses iritasi terhadap eksitasi penghambatan, ia menyebar ke bagian bawah sistem saraf pusat. Aliran impuls di sepanjang jalur simpatik, menuju hati, mengintensifkan pemecahan glikogen di dalamnya dan menghambat transfer karbohidrat menjadi lemak. Pada saat yang sama, eksitasi bekerja melalui pusat hipotalamus dan sistem saraf simpatis pada kelenjar adrenal. Sejumlah besar adrenalin, yang menstimulasi glikogenolisis, dilepaskan ke dalam darah.

Hiperglikemia hormonal. Terjadi pelanggaran fungsi kelenjar endokrin, hormon yang terlibat dalam regulasi metabolisme karbohidrat. Misalnya, hiperglikemia berkembang dengan peningkatan produksi glukagon, hormon α-sel pulau Langerhans pankreas, yang, dengan mengaktifkan fosforilase hati, meningkatkan glikogenolisis. Adrenalin memiliki efek yang serupa. Kelebihan glukokortikoid menyebabkan hiperglikemia (menstimulasi glukoneogenesis dan menghambat heksokinase) dan hormon somatotropik kelenjar pituitari (menghambat sintesis glikogen, mendorong pembentukan heksokinase inhibitor dan mengaktifkan enzim hati).

Hiperglikemia pada beberapa jenis anestesi. Dengan anestesi eterik dan morfin, pusat simpatis bersemangat dan adrenalin dilepaskan dari kelenjar adrenalin; dalam anestesi kloroform, pelanggaran fungsi pembentuk glikogen hati bergabung.

Hiperglikemia dengan defisiensi insulin adalah yang paling persisten dan nyata. Ini direproduksi dalam percobaan dengan mengeluarkan pankreas. Namun, defisiensi insulin dikombinasikan dengan gangguan pencernaan yang parah. Oleh karena itu, model eksperimental yang lebih maju dari defisiensi insulin adalah kegagalan yang disebabkan oleh pengenalan alloxan (C4H2N2O4), yang menghambat kelompok SH. Dalam sel-sel β pulau pankreas Langerhans, di mana cadangan kelompok-SH kecil, defisiensi mereka dengan cepat terjadi dan insulin menjadi tidak aktif.

Insufisiensi insulin yang eksperimental dapat disebabkan oleh ditizon, yang menghambat seng dalam sel β pulau Langerhans, yang mengarah pada gangguan pembentukan butiran molekul insulin dan deposisinya. Selain itu, zinc dithizonate terbentuk dalam sel β, yang merusak molekul insulin.

Defisiensi insulin dapat berupa pankreas dan ekstrapankreatik. Kedua jenis defisiensi insulin ini dapat menyebabkan diabetes.


Insufisiensi Insulin Pankreas


Jenis kegagalan ini berkembang ketika pankreas dihancurkan:

Dalam kasus ini, semua fungsi pankreas dilanggar, termasuk kemampuan untuk memproduksi insulin. Setelah pankreatitis, defisiensi insulin terjadi pada 16-18% kasus akibat proliferasi jaringan ikat yang berlebihan, yang mengganggu pasokan oksigen ke sel.

Hipoksia insulin lokal dari pulau Langerhans (atherosclerosis, spasme vaskular) menyebabkan insufisiensi insulin, di mana biasanya ada sirkulasi darah yang sangat intensif. Dalam hal ini, kelompok disulfida dalam insulin menjadi sulfhidril dan tidak memiliki efek hipoglikemik). Dipercayai bahwa penyebab defisiensi insulin mungkin adalah pembentukan aloksan dalam tubuh dengan pelanggaran metabolisme purin, yang mirip strukturnya dengan asam urat.

Aparat insular dapat terkuras setelah peningkatan fungsi awal, misalnya, ketika makan terlalu banyak karbohidrat yang dapat dicerna yang menyebabkan hiperglikemia, saat makan berlebihan. Dalam pengembangan defisiensi insulin pankreas peran penting milik inferioritas herediter awal aparatus insular.

Insufisiensi insulin ekstrapankreatik


Jenis defisiensi ini dapat berkembang dengan meningkatnya aktivitas insulin: suatu enzim yang memecah insulin dan terbentuk di hati pada awal masa pubertas.

Proses peradangan kronis dapat menyebabkan defisiensi insulin, di mana banyak enzim proteolitik yang menghancurkan insulin masuk ke dalam darah.

Kelebihan hidrokortison, menghambat heksokinase, mengurangi efek insulin. Aktivitas insulin berkurang ketika ada kelebihan asam lemak tidak teresterifikasi dalam darah, yang memiliki efek penghambatan langsung padanya.

Alasan kekurangan insulin bisa karena ikatannya yang berlebihan dengan transfer protein dalam darah. Insulin terikat protein tidak aktif di hati dan otot, tetapi biasanya memiliki efek pada jaringan adiposa.

Dalam beberapa kasus, dengan diabetes mellitus, kadar insulin dalam darah normal atau bahkan meningkat. Diasumsikan bahwa diabetes disebabkan oleh adanya antagonis insulin dalam darah, tetapi sifat antagonis ini belum ditemukan. Pembentukan antibodi terhadap insulin dalam tubuh mengarah pada penghancuran hormon ini.

Diabetes


Metabolisme karbohidrat pada diabetes ditandai oleh beberapa fitur berikut:

Sintesis glukokinase berkurang drastis, yang pada diabetes hampir sepenuhnya menghilang dari hati, yang mengarah pada penurunan pembentukan glukosa-6-fosfat dalam sel-sel hati. Saat ini, bersama dengan sintesis glikogen sintetase berkurang, menyebabkan penurunan tajam dalam sintesis glikogen. Terjadi penipisan hati glikogen. Dengan kekurangan glukosa-6-fosfat, siklus pentosa fosfat terhambat;

Aktivitas glukosa-6-fosfatase meningkat secara dramatis, oleh karena itu, glukosa-6-fosfat terdeposforilasi dan memasuki darah sebagai glukosa;

Transisi glukosa menjadi lemak terhambat;

Bagian glukosa melalui membran sel berkurang, itu kurang diserap oleh jaringan;

Glukoneogenesis, pembentukan glukosa dari laktat, piruvat, asam amino dari asam lemak dan metabolisme non-karbohidrat lainnya, dipercepat dengan tajam. Akselerasi glukoneogenesis pada diabetes mellitus disebabkan oleh tidak adanya efek berlebihan (penekanan) insulin pada enzim yang memastikan glukoneogenesis dalam sel hati dan ginjal: piruvat karboksilase, glukosa-6-fosfatase.


Dengan demikian, pada diabetes mellitus, terdapat produksi berlebihan dan penggunaan glukosa yang tidak memadai oleh jaringan, akibatnya terjadi hiperglikemia. Kandungan gula dalam darah dalam bentuk parah bisa mencapai 4-5 g / l (400-500 mg%) dan lebih tinggi. Pada saat yang sama, tekanan osmotik darah naik secara dramatis, menyebabkan dehidrasi sel-sel tubuh. Karena dehidrasi, fungsi sistem saraf pusat (koma hiperosmolar) sangat terganggu.

Kurva gula pada diabetes dibandingkan dengan yang sehat secara signifikan membentang dari waktu ke waktu. Signifikansi hiperglikemia dalam patogenesis penyakit ada dua. Ini memainkan peran adaptif, karena dihambat oleh pemecahan glikogen dan sintesisnya ditingkatkan sebagian. Dengan hiperglikemia, glukosa menembus jaringan lebih baik dan mereka tidak mengalami kekurangan karbohidrat yang tajam. Hiperglikemia memiliki makna negatif.

Ketika itu meningkatkan konsentrasi gluco-dan mucoprotein, yang mudah rontok di jaringan ikat, berkontribusi pada pembentukan hialin. Oleh karena itu, diabetes mellitus ditandai oleh lesi vaskular dini dengan aterosklerosis. Proses aterosklerotik menangkap pembuluh koroner jantung (insufisiensi koroner) dan pembuluh ginjal (glomerulonefritis). Di usia tua, diabetes mellitus dapat dikombinasikan dengan hipertensi.

Glikosuria

Biasanya, glukosa terkandung dalam urin sementara. Dalam tubulus, ia diserap kembali dalam bentuk glukosa fosfat, yang membutuhkan heksokinase untuk terbentuk, dan setelah defosforilasi memasuki darah. Dengan demikian, dalam urin akhir gula dalam kondisi normal tidak terkandung.

Pada diabetes, proses fosforilasi dan defosforilasi glukosa dalam tubulus ginjal tidak mengatasi kelebihan glukosa dalam urin primer. Glikosuria berkembang. Dalam bentuk diabetes mellitus yang parah, kadar gula dalam urin bisa mencapai 8-10%. Tekanan osmotik urin meningkat; oleh karena itu, banyak air masuk ke urin akhir.

Diuresis harian meningkat menjadi 5-10 liter atau lebih (poliuria). Dehidrasi organisme berkembang, meningkat rasa haus (polidipsia) berkembang. Jika metabolisme karbohidrat terganggu, hubungi ahli endokrin untuk bantuan profesional. Dokter akan memilih perawatan obat yang diperlukan dan mengembangkan diet individu.

Blog pribadi Gennady Romat

Metabolisme tubuh secara konstan terkait dengan pertukaran energi. Reaksi pertukaran energi terjadi terus-menerus, bahkan ketika kita tidur. Setelah perubahan kimia yang kompleks, nutrisi diubah dari molekul tinggi menjadi yang sederhana, yang disertai dengan pelepasan energi. Ini semua pertukaran energi.

Tuntutan energi tubuh selama berlari sangat tinggi. Misalnya, dalam 2,5–3 jam berlari, sekitar 2.600 kalori dikonsumsi (ini adalah jarak maraton), yang secara signifikan melebihi biaya energi dari gaya hidup seseorang yang menetap setiap hari. Selama berlari, energi diambil oleh tubuh dari glikogen otot dan simpanan lemak.

Glikogen otot, yang merupakan rantai kompleks molekul glukosa, terakumulasi dalam kelompok otot aktif. Sebagai hasil dari glikolisis aerob dan dua proses kimia lainnya, glikogen dikonversi menjadi adenosin trifosfat (ATP).

Molekul ATP adalah sumber energi utama dalam tubuh kita. Mempertahankan keseimbangan energi dan metabolisme energi terjadi pada tingkat sel. Kecepatan dan daya tahan pelari tergantung pada pernapasan sel. Oleh karena itu, untuk mencapai hasil tertinggi, perlu menyediakan sel dengan oksigen untuk seluruh jarak. Untuk ini dan perlu pelatihan.

Energi dalam tubuh manusia. Tahapan metabolisme energi.

Kami selalu mendapatkan dan menghabiskan energi. Dalam bentuk makanan kita mendapatkan nutrisi utama, atau zat organik siap pakai, ini adalah protein, lemak dan karbohidrat. Tahap pertama adalah pencernaan, di sini tidak ada pelepasan energi yang bisa disimpan oleh tubuh kita.

Proses pencernaan tidak ditujukan untuk mendapatkan energi, tetapi dalam memecah molekul besar menjadi yang kecil. Idealnya, semuanya harus dipecah menjadi monomer. Karbohidrat dipecah menjadi glukosa, fruktosa dan galaktosa. Lemak - untuk gliserin dan asam lemak, protein menjadi asam amino.

Pernafasan sel

Selain pencernaan, ada bagian atau tahap kedua. Ini adalah nafas. Kami bernapas dan memaksa udara masuk ke paru-paru, tetapi ini bukan bagian utama dari pernapasan. Pernapasan adalah saat sel kita, menggunakan oksigen, membakar nutrisi untuk air dan karbon dioksida untuk mendapatkan energi. Ini adalah tahap terakhir untuk mendapatkan energi yang terjadi di setiap sel kita.

Sumber utama nutrisi manusia adalah karbohidrat yang terakumulasi di otot dalam bentuk glikogen, glikogen biasanya cukup untuk 40-45 menit jogging. Setelah waktu ini, tubuh harus beralih ke sumber energi lain. Ini adalah lemak. Lemak adalah energi alternatif untuk glikogen.

Energi alternatif - ini berarti kebutuhan untuk memilih satu dari dua sumber energi atau lemak atau glikogen. Tubuh kita hanya dapat menerima energi dari satu sumber saja.

Lari jarak jauh berbeda dari lari jarak pendek karena organisme stayer mau tidak mau bergeser ke penggunaan lemak otot sebagai sumber energi tambahan.

Asam lemak - ini bukan pengganti terbaik untuk karbohidrat, karena pemilihan dan penggunaannya membutuhkan lebih banyak energi dan waktu. Tetapi jika glikogen sudah berakhir, maka tubuh tidak punya pilihan selain menggunakan lemak untuk mengekstraksi energi yang diperlukan dengan cara ini. Ternyata lemak selalu menjadi opsi cadangan untuk tubuh.

Saya perhatikan bahwa lemak yang digunakan untuk berlari adalah lemak yang terkandung dalam serat otot, dan bukan lapisan lemak yang menutupi tubuh.

Ketika bahan organik dibakar atau diurai, limbah dihasilkan, itu adalah karbon dioksida dan air. Organik kami adalah protein, lemak, dan karbohidrat. Karbon dioksida dihembuskan dengan udara, dan air digunakan oleh tubuh atau diekskresikan dalam keringat atau urin.

Mencerna nutrisi, tubuh kita kehilangan sebagian energinya dalam bentuk panas. Jadi memanas dan kehilangan energi ke dalam mesin kosong di dalam mobil, dan otot-otot pelari menghabiskan banyak energi. mengubah energi kimia menjadi mekanis. Selain itu, efisiensinya sekitar 50%, yaitu, setengah dari energi masuk sebagai panas ke udara.

Kita dapat membedakan tahapan utama metabolisme energi:

Kita makan untuk mendapatkan nutrisi, kita memecahnya, lalu kita mengoksidasi dengan oksigen, kita berakhir dengan energi. Sebagian energi selalu padam sebagai panas, dan sebagian lagi kita simpan. Energi disimpan dalam bentuk senyawa kimia yang disebut ATP.

Apa itu ATP?

ATP - adenosin trifosfat, yang sangat penting dalam pertukaran energi dan zat dalam organisme. ATP adalah sumber energi universal untuk semua proses biokimia yang terjadi dalam sistem kehidupan.

Di dalam tubuh, ATP adalah salah satu zat yang paling sering diperbarui, sehingga pada manusia, masa hidup molekul ATP tunggal kurang dari satu menit. Pada siang hari, satu molekul ATP mengalami rata-rata 2.000-3.000 siklus resintesis. Tubuh manusia mensintesis sekitar 40 kg ATP per hari, tetapi pada setiap momen tertentu mengandung sekitar 250 g, artinya, hampir tidak ada stok ATP dalam tubuh, dan untuk kehidupan normal perlu untuk secara konstan mensintesis molekul ATP baru.

Kesimpulan: Tubuh kita sendiri dapat menyimpan energi dalam bentuk senyawa kimia. Ini ATP.

Atf terdiri dari residu basa nitrogen adenin, ribosa dan trifosfat - asam fosfat.

Untuk membuat ATF membutuhkan banyak energi, tetapi ketika dihancurkan, Anda dapat mengembalikan energi ini. Tubuh kita, membelah nutrisi, menciptakan molekul ATP, dan kemudian, ketika membutuhkan energi, tubuh kita membelah molekul ATP atau memecah ikatan molekul. Membelah salah satu residu asam fosfat dapat diperoleh dalam urutan-40kJ. ⁄ mol

Ini selalu terjadi, karena kita terus-menerus membutuhkan energi, terutama saat berlari. Sumber input energi ke dalam tubuh bisa berbeda (daging. Buah, Sayuran, dll.). Sumber energi internal adalah satu - ini adalah ATP. Kehidupan molekul kurang dari satu menit. oleh karena itu, tubuh terus-menerus membelah dan mereproduksi ATP.

Memisahkan energi Energi sel

Dissimilasi

Kami memperoleh sebagian besar energi kami dari glukosa sebagai molekul ATP. Karena kita membutuhkan energi sepanjang waktu, molekul-molekul ini akan memasuki tubuh di mana kita perlu memberikan energi.

ATP mengeluarkan energi, dan pada saat yang sama terbagi menjadi ADP - adenosine difosfat. ADP adalah molekul ATP yang sama, tetapi tanpa satu residu asam fosfat. Dee artinya dua. Glukosa, membelah, mengeluarkan energi, yang diambil ADP dan mengembalikan residu fosfatnya, berubah menjadi ATP, yang lagi-lagi siap untuk menghabiskan energi.

Proses ini disebut disimilasi. (Penghancuran).Dalam hal ini, untuk produksi energi, perlu untuk menghancurkan molekul ATP.

Asimilasi

Tetapi ada proses lain. Anda dapat membangun zat Anda sendiri dengan menghabiskan energi. Proses ini disebut asimilasi. Dari yang lebih kecil untuk membuat zat yang lebih besar. Produksi protein sendiri, asam nukleat, lemak dan karbohidrat.

Misalnya, Anda makan sepotong daging. Daging adalah protein yang harus dipecah menjadi asam amino, dari asam amino ini, protein Anda sendiri akan dikumpulkan atau disintesis, yang akan menjadi otot Anda. Itu akan mengambil sebagian energi.

Mendapatkan energi. Apa itu glikolisis?

Salah satu proses mendapatkan energi untuk semua organisme hidup adalah glikolisis. Glikolisis dapat ditemukan dalam sitoplasma dari salah satu sel kita. Nama "glikolisis" berasal dari bahasa Yunani. - manis dan lezat. - pembubaran.

Glikolisis adalah proses enzimatik dari pemecahan sekuensial glukosa dalam sel, disertai dengan sintesis ATP. Ini adalah 13 reaksi enzimatik. Glikolisis dalam kondisi aerobik mengarah pada pembentukan asam piruvat (piruvat).

Glikolisis dalam kondisi anaerob menyebabkan pembentukan asam laktat (laktat). Glikolisis adalah cara utama katabolisme glukosa pada hewan.

Glikolisis adalah salah satu proses metabolisme tertua yang diketahui di hampir semua organisme hidup. Agaknya glikolisis muncul lebih dari 3,5 miliar tahun yang lalu pada prokariota primer. (Prokariota adalah organisme di mana sel-sel tidak memiliki nukleus yang terbentuk. Fungsinya dilakukan oleh nukleotida (yaitu, "mirip dengan nukleus"); tidak seperti nukleus, nukleotida tidak memiliki cangkangnya sendiri).

Glikolisis anaerob

Glikolisis anaerob adalah cara untuk mendapatkan energi dari molekul glukosa tanpa menggunakan oksigen. Proses glikolisis (pemisahan) adalah proses oksidasi glukosa, di mana dua molekul asam piruvat dibentuk dari satu molekul glukosa tunggal.

Molekul glukosa terkelupas menjadi dua bagian yang dapat disebut piruvat, yang sama dengan asam piruvat. Setiap setengah piruvat dapat meregenerasi molekul ATP. Ternyata ketika membelah satu molekul glukosa dapat mengembalikan dua molekul ATP.

Dengan jangka panjang atau ketika berlari dalam mode anaerob, setelah beberapa saat menjadi sulit untuk bernapas, otot-otot kaki Anda lelah, kaki Anda menjadi berat, mereka seperti Anda berhenti mendapatkan oksigen yang cukup.

Karena proses mendapatkan energi di otot berakhir dengan glikolisis. Karena itu, otot-otot mulai terasa sakit dan menolak untuk bekerja karena kekurangan energi. Asam laktat atau laktat terbentuk. Ternyata semakin cepat seorang atlet berlari, semakin cepat ia menghasilkan laktat. Tingkat laktat darah berkaitan erat dengan intensitas latihan.

Glikolisis aerobik

Dengan sendirinya, glikolisis adalah proses sepenuhnya anaerob, yaitu tidak memerlukan kehadiran oksigen untuk reaksi. Tetapi setuju bahwa mendapatkan dua molekul ATP selama glikolisis sangat sedikit.

Karena itu, di dalam tubuh ada opsi alternatif untuk memperoleh energi dari glukosa. Tetapi dengan partisipasi oksigen. Ini adalah pernapasan oksigen. yang kita masing-masing miliki, atau glikolisis aerobik. Glikolisis aerobik dapat dengan cepat mengembalikan simpanan ATP di otot.

Selama beban dinamis, seperti berlari, berenang, dll., Glikolisis aerobik terjadi. yaitu, jika Anda berlari dan tidak tersedak, tetapi berbicara dengan tenang dengan sejumlah kawan yang berlari, maka kita dapat mengatakan bahwa Anda sedang menjalankan dalam mode aerobik.

Glikolisis pernafasan atau aerobik terjadi dalam mitokondria di bawah pengaruh enzim khusus dan membutuhkan biaya oksigen, dan karenanya, waktu untuk pengirimannya.

Oksidasi terjadi dalam beberapa tahap, glikolisis terjadi pertama kali, tetapi dua molekul piruvat yang terbentuk selama tahap antara reaksi tidak diubah menjadi molekul asam laktat, tetapi menembus ke dalam mitokondria, di mana mereka teroksidasi dalam siklus Kreb menjadi karbon dioksida CO2 dan air H2O dan menghasilkan energi untuk produksi 36 lebih banyak molekul ATP.

Mitokondria adalah organoid khusus yang ada di dalam sel, jadi ada yang namanya respirasi sel. Pernafasan seperti itu terjadi pada semua organisme yang membutuhkan oksigen, termasuk Anda dan saya.

Glikolisis adalah jalur katabolik yang sangat penting. Ini memberikan energi untuk reaksi seluler, termasuk sintesis protein. Zat antara glikolisis digunakan dalam sintesis lemak. Piruvat juga dapat digunakan untuk mensintesis alanin, aspartat, dan senyawa lainnya. Karena glikolisis, produktivitas mitokondria dan ketersediaan oksigen tidak membatasi kekuatan otot selama beban pembatas jangka pendek. Oksidasi aerob 20 kali lebih efektif daripada glikolisis anaerob.

Apa itu mitokondria?

Mitokondria (dari bahasa Yunani. Μίτος - benang dan χόνδρος - butir, butir) - dua-membran organoid bulat atau ellipsoid dengan diameter biasanya sekitar 1 mikrometer.. Stasiun tenaga sel; Fungsi utamanya adalah oksidasi senyawa organik dan penggunaan energi yang dilepaskan selama pembusukannya untuk menghasilkan potensial listrik, sintesis ATP, dan termogenesis.

Jumlah mitokondria dalam sel adalah variabel. Mereka sangat banyak dalam sel, di mana kebutuhan akan oksigen sangat besar. Bergantung pada bagian sel mana pada setiap momen tertentu yang terdapat konsumsi energi yang meningkat, mitokondria dalam sel dapat bergerak melalui sitoplasma ke zona konsumsi energi tertinggi.

Fungsi mitokondria

Salah satu fungsi utama mitokondria adalah sintesis ATP - bentuk universal energi kimia di setiap sel hidup. Lihat, ada dua molekul piruvat di pintu masuk, dan sejumlah besar "banyak hal" di output. "Banyak hal" ini disebut "Siklus Krebs". Ngomong-ngomong, untuk penemuan siklus ini, Hans Krebs menerima Hadiah Nobel.

Kita dapat mengatakan bahwa itu adalah siklus asam tricarboxylic. Dalam siklus ini, banyak zat berubah secara konsisten menjadi satu sama lain. Secara umum, seperti yang Anda pahami, hal ini sangat penting dan dapat dipahami oleh para ahli biokimia. Dengan kata lain, ini adalah tahap kunci dari respirasi semua sel yang menggunakan oksigen.

Hasilnya, output yang kita dapatkan - karbon dioksida, air, dan 36 molekul ATP. Biarkan saya mengingatkan Anda bahwa glikolisis (tanpa oksigen) hanya memberi dua molekul ATP per satu molekul glukosa. Karena itu, ketika otot kita mulai bekerja tanpa oksigen, mereka sangat kehilangan efektivitasnya. Itu sebabnya semua latihan ditujukan untuk memastikan otot dapat bekerja dengan oksigen selama mungkin.

Struktur mitokondria

Mitokondria memiliki dua membran: eksternal dan internal. Fungsi utama membran luar adalah pemisahan organoid dari sitoplasma sel. Ini terdiri dari lapisan bilipid dan protein yang menembusnya, melalui mana molekul dan ion diangkut, yang mitokondria perlu bekerja.

Sementara membran luar halus, yang dalam membentuk banyak lipatan - krista, yang secara signifikan meningkatkan luasnya. Membran bagian dalam sebagian besar terdiri dari protein, di antaranya adalah enzim rantai pernapasan, protein transpor, dan kompleks ATP - sintetase besar. Di tempat inilah sintesis ATP terjadi. Antara membran luar dan dalam adalah ruang intermembran dengan enzim yang melekat. Ruang dalam mitokondria disebut matriks. Di sini terdapat sistem enzim asam lemak dan oksidasi piruvat, enzim siklus Krebs, serta bahan mitokondria herediter - DNA, RNA, dan peralatan sintesis protein.

Mitokondria adalah satu-satunya sumber energi sel. Terletak di sitoplasma setiap sel, mitokondria sebanding dengan "baterai" yang menghasilkan, menyimpan, dan mendistribusikan energi yang diperlukan untuk sel.
Sel manusia mengandung rata-rata 1.500 mitokondria. Mereka sangat banyak dalam sel dengan metabolisme intensif (misalnya, di otot atau hati).
Mitokondria bersifat motil dan bergerak dalam sitoplasma, tergantung pada kebutuhan sel. Karena adanya DNA mereka sendiri, mereka berkembang biak dan merusak diri sendiri terlepas dari pembelahan sel.
Sel tidak dapat berfungsi tanpa mitokondria, hidup tidak mungkin tanpa mereka.

Oksidasi glukosa pada manusia terjadi pada

Selama tahap ini, 140 kkal / mol energi dilepaskan, bagian utamanya (sekitar 120 kkal / mol) terakumulasi dalam sel sebagai 2 energi ATP dan 2 energi pengurangan NAD +

dari mana ia mengikuti bahwa pada tahap pertama molekul glukosa dipecah menjadi dua molekul asam piruvat, sedangkan sel untuk setiap molekul glukosa terpecah menerima 2 molekul ATP dan dua molekul NADH + H + tereduksi.

Pengaturan tahap pertama pembelahan glukosa aerobik dilakukan dengan menggunakan mekanisme termodinamika dan mekanisme modulasi alosterik dari enzim pengatur yang terlibat dalam pekerjaan jalur metabolisme ini.

Dengan bantuan mekanisme termodinamika, aliran metabolit dikendalikan di sepanjang jalur metabolisme ini. Tiga reaksi termasuk dalam sistem reaksi yang digambarkan, di mana sejumlah besar energi hilang: hexokinase (G 0 =

- 5,0 kkal / mol), fosfofruktokinase (G 0 = -3,4 kkal / mol) dan piruvat kinase (G 0 = - 7,5 kkal / mol). Reaksi-reaksi ini dalam sel praktis tidak dapat dibalikkan, terutama reaksi piruvat kinase, dan karena sifatnya yang tidak dapat dibalikkan, proses menjadi tidak dapat dibalikkan secara keseluruhan.

Intensitas fluks metabolit dalam jalur metabolisme yang dipertimbangkan dikontrol dalam sel dengan mengubah aktivitas yang termasuk dalam sistem enzim alosterik: hexokinase, phosphofructokinase dan piruvat kinase. Dengan demikian, titik-titik kontrol termodinamika jalur metabolisme pada saat yang sama adalah area di mana intensitas metabolit diatur.

Elemen pengaturan utama sistem adalah fosfofruktokinase. Aktivitas enzim ini dihambat oleh konsentrasi tinggi ATP dalam sel, tingkat penghambatan allosterik dari enzim ATP ditingkatkan dengan konsentrasi sitrat yang tinggi dalam sel. AMP adalah aktivator alosterik fosfofruktokinase.

Hexokinase dihambat oleh mekanisme alosterik oleh konsentrasi tinggi Gl-6-f. Dalam hal ini, kami sedang berhadapan dengan pekerjaan mekanisme pengaturan terkait. Setelah penghambatan aktivitas fosfofruktokinase oleh ATP konsentrasi tinggi, Fr-6-f terakumulasi dalam sel, dan karena itu Gl-6-f terakumulasi, karena reaksi yang dikatalisis oleh fosfoheksoisomerase mudah dibalik. Dalam hal ini, peningkatan konsentrasi ATP dalam sel menghambat aktivitas tidak hanya fosfofruktokinase, tetapi juga hexokinase.

Pengaturan aktivitas kinase ketiga, piruvat kinase, terlihat sangat sulit. Aktivitas enzim dirangsang oleh Gl-6-f, Fr-1,6-bf

dan PHA pada mekanisme alosterik - yang disebut aktivasi pendahulu. Pada gilirannya, konsentrasi ATP, NADH, sitrat, suksinil-CoA dan asam lemak intraseluler yang tinggi menghambat aktivitas enzim dengan mekanisme alosterik.

Secara umum, pemisahan glukosa menjadi piruvat dihambat pada level 3 kinase yang ditunjukkan dengan konsentrasi ATP yang tinggi dalam sel, yaitu. dalam kondisi keamanan sel yang baik dengan energi. Dengan kurangnya energi dalam sel, aktivasi pemecahan glukosa tercapai, pertama, dengan menghilangkan penghambatan alosterik kinase dengan konsentrasi tinggi ATP dan aktivasi alosterik dari AMF phosphofructokokinase dan, kedua, karena aktivasi alosterik piruvat kinase oleh pendahulunya: Gl-6-F, Fr-1, 6-bf dan PHA.

Apa arti penghambatan oleh sitrat fosfofruktokinase dan sitrat dan suksinil-CoA - piruvat kinase? Faktanya adalah bahwa dua molekul asetil KoA dibentuk dari molekul glukosa tunggal, yang

Ini teroksidasi dalam siklus Krebs. Jika sitrat terakumulasi dalam sel

dan suksinil-CoA, itu berarti siklus Krebs tidak mengatasi oksidasi

sudah mengumpulkan asetil KoA dan masuk akal untuk memperlambatnya

pembentukan tubuh, yang dicapai dengan menghambat fosfor

Ructo kinase dan piruvat kinase.

Akhirnya, penindasan oksidasi glukosa pada tingkat piruvat kinase dengan meningkatnya konsentrasi asam lemak bertujuan untuk menghemat glukosa dalam sel dalam kondisi ketika sel disediakan dengan jenis bahan bakar energi yang lebih efisien.

Skema penggunaan glukosa dalam tubuh

Peran metabolisme karbohidrat. Sumber glukosa dan cara menggunakannya di dalam tubuh.

49. Skema hidrolisis pati dan glikogen yang disederhanakan dalam tubuh hewan.
50. Glikolisis dan tahapan utamanya. Nilai glikolisis.

Esensi, reaksi total dan efisiensi glikolisis.

Peran metabolisme karbohidrat. Sumber glukosa dan cara menggunakannya di dalam tubuh.

Peran utama karbohidrat ditentukan oleh fungsi energinya.

Glukosa (dari ancientλυκύς Yunani kuno manis) (C6H12O6), atau gula anggur adalah zat putih atau tidak berwarna, tidak berbau, memiliki rasa manis, larut dalam air. Gula tebu sekitar 25% lebih manis daripada glukosa. Glukosa adalah karbohidrat paling penting bagi seseorang. Pada manusia dan hewan, glukosa adalah sumber energi utama dan paling universal untuk memastikan proses metabolisme. Glukosa disimpan pada hewan dalam bentuk glikogen, pada tanaman - dalam bentuk pati.

Sumber glukosa
Dalam kondisi normal, karbohidrat adalah sumber utama karbohidrat bagi manusia. Kebutuhan harian untuk karbohidrat adalah sekitar 400 g. Dalam proses mengasimilasi makanan, semua polimer karbohidrat eksogen dipecah menjadi monomer, hanya monosakarida dan turunannya dilepaskan ke lingkungan internal tubuh.

Glukosa darah adalah sumber energi langsung dalam tubuh. Kecepatan dekomposisi dan oksidasi, serta kemampuan untuk dengan cepat mengekstraksi dari depot, memberikan mobilisasi darurat sumber daya energi dengan cepat meningkatkan biaya energi dalam kasus-kasus kegugupan emosional, dengan beban otot yang kuat, dll.
Tingkat glukosa dalam darah adalah 3,3-5,5 mmol / l (60-100 mg%) dan merupakan konstanta homeostatik terpenting dari organisme. Yang sangat sensitif untuk menurunkan glukosa darah (hipoglikemia) adalah sistem saraf pusat. Hipoglikemia minor dimanifestasikan oleh kelemahan dan kelelahan umum. Dengan penurunan glukosa darah menjadi 2,2-1,7 mmol / l (40-30 mg%), kejang, delirium, kehilangan kesadaran, dan reaksi vegetatif berkembang: meningkatnya keringat, perubahan lumen pembuluh kulit, dll. nama "koma hipoglikemik". Pengenalan glukosa ke dalam darah dengan cepat menghilangkan gangguan ini.

Peran energi glukosa.

1. Dalam sel, glukosa digunakan sebagai sumber energi. Bagian utama glukosa, setelah melewati serangkaian transformasi, dihabiskan untuk sintesis ATP dalam proses fosforilasi oksidatif. Lebih dari 90% karbohidrat dikonsumsi untuk produksi energi selama glikolisis.

2. Cara tambahan penggunaan energi glukosa - tanpa pembentukan ATP. Jalur ini disebut pentosa fosfat. Di hati, itu membuat sekitar 30% dari konversi glukosa, dalam sel-sel lemak itu sedikit lebih banyak. Energi ini dikonsumsi untuk pembentukan NADP, yang berfungsi sebagai donor hidrogen dan elektron yang diperlukan untuk proses sintetik - pembentukan asam nukleat dan empedu, hormon steroid.

3. Konversi glukosa menjadi glikogen atau lemak terjadi dalam sel-sel hati dan jaringan adiposa. Ketika simpanan karbohidrat rendah, misalnya, di bawah tekanan, gluneogenesis berkembang - sintesis glukosa dari asam amino dan gliserol.

Skema penggunaan glukosa dalam tubuh

Metabolisme karbohidrat dalam tubuh manusia terdiri dari proses-proses berikut:

1. Pencernaan dalam saluran pencernaan poli dan disakarida yang disuplai dengan makanan ke monosakarida, penyerapan lebih lanjut dari monosakarida dari usus ke dalam darah.

2. Sintesis dan dekomposisi glikogen dalam jaringan (glikogenesis dan glikogenolisis), terutama di hati.

Glikogen adalah bentuk utama dari pengendapan glukosa dalam sel hewan. Pada tanaman, fungsi yang sama dilakukan oleh pati. Secara struktural, glikogen, seperti pati, adalah polimer glukosa bercabang. Namun, glikogen lebih bercabang dan kompak. Percabangan menyediakan pelepasan cepat ketika glikogen memecah sejumlah besar monomer terminal.

-adalah bentuk utama penyimpanan glukosa dalam sel hewan

-membentuk cadangan energi yang dapat dimobilisasi dengan cepat jika perlu untuk mengkompensasi kekurangan glukosa yang mendadak

Isi glikogen dalam jaringan:

-Itu disimpan dalam bentuk butiran di sitoplasma di banyak jenis sel (terutama hati dan otot)

-Hanya glikogen yang disimpan dalam sel hati yang dapat diproses menjadi glukosa untuk memberi makan seluruh tubuh. Total massa glikogen di hati dapat mencapai 100-120 gram pada orang dewasa

-Glikogen hati tidak pernah membelah sepenuhnya.

-Pada otot, glikogen diproses menjadi glukosa-6-fosfat, khusus untuk konsumsi lokal. Dalam otot glikogen tidak lebih dari 1% dari total massa otot yang terakumulasi.

-Sejumlah kecil glikogen ditemukan di ginjal, dan bahkan lebih sedikit lagi di sel otak glial dan leukosit.

Sintesis dan dekomposisi glikogen tidak berubah menjadi satu sama lain, proses ini terjadi dengan cara yang berbeda.

Molekul glikogen mengandung hingga 1 juta residu glukosa, oleh karena itu, sejumlah besar energi dikonsumsi dalam sintesis. Kebutuhan untuk mengubah glukosa menjadi glikogen disebabkan oleh fakta bahwa akumulasi sejumlah besar glukosa dalam sel akan menyebabkan peningkatan tekanan osmotik, karena glukosa adalah zat yang sangat larut. Sebaliknya, glikogen terkandung dalam sel dalam bentuk butiran, dan sedikit larut.

Glikogen disintesis selama periode pencernaan (dalam 1-2 jam setelah konsumsi makanan karbohidrat). Glikogenesis terjadi terutama secara intensif di hati dan otot rangka.

Untuk memasukkan 1 residu glukosa dalam rantai glikogen, 1 ATP dan 1 UTP dihabiskan.

Aktivator utama - hormon insulin

Ini diaktifkan dalam interval antara waktu makan dan selama pekerjaan fisik, ketika tingkat glukosa dalam darah menurun (hipoglikemia relatif)

Penggerak utama pembusukan:

di hati - hormon glukagon

di otot - hormon adrenalin

Skema hidrolisis pati dan glikogen yang disederhanakan dalam tubuh hewan.

3. Jalur pentosa fosfat (siklus pentosa) adalah jalur anaerob oksidasi glukosa langsung.

Sepanjang jalan ini, tidak lebih dari 25-30% dari glukosa yang masuk sel berjalan

Persamaan yang dihasilkan dari jalur pentosa fosfat:

6 molekul glukosa + 12 NADP → 5 molekul glukosa + 6 СО2 + 12 NADPH2

Peran biologis dari jalur pentosa fosfat pada orang dewasa adalah melakukan dua fungsi penting:

· Ini adalah pemasok pentosa, yang diperlukan untuk sintesis asam nukleat, koenzim, makroerg untuk keperluan plastik.

· Berfungsi sebagai sumber NADPH2, yang, pada gilirannya, digunakan untuk:

1. sintesis hormon steroid, asam lemak restoratif

2. berpartisipasi aktif dalam netralisasi zat beracun di hati

4. Glikolisis - pemecahan glukosa. Awalnya, istilah ini hanya berarti fermentasi anaerob, yang berujung pada pembentukan asam laktat (laktat) atau etanol dan karbon dioksida. Saat ini, konsep "glikolisis" digunakan lebih luas untuk menggambarkan pemecahan glukosa, melewati pembentukan glukosa-6-fosfat, fruktosa difosfat dan piruvat baik dalam ketiadaan maupun dengan adanya oksigen. Dalam kasus terakhir, istilah "glikolisis aerob" digunakan, berbeda dengan "glikolisis anaerob", yang berpuncak pada pembentukan asam laktat atau laktat.

Glikolisis

Molekul glukosa yang kecil dan tidak bermuatan mampu berdifusi melalui sel melalui difusi. Agar glukosa tetap berada di dalam sel, itu harus dikonversi ke bentuk diisi (biasanya glukosa-6-fosfat). Reaksi ini disebut memblokir, atau mengunci.

Cara lebih lanjut untuk menggunakan glukosa-6-fosfat dalam sel:

-Glikolisis dan oksidasi glukosa aerob lengkap

-Pentose phosphate cycle (oksidasi parsial glukosa menjadi pentosa)

-Sintesis glikogen, dll.

Glikolisis terjadi dalam sitoplasma sel. Produk akhir dari langkah ini adalah asam piruvat.

ANAEROBIC GLYCOLYSIS - proses pemisahan glukosa dengan pembentukan produk akhir laktat melalui piruvat. Mengalir tanpa menggunakan oksigen dan karenanya tidak bergantung pada kerja rantai pernapasan mitokondria.

Mengalir di otot ketika melakukan beban yang intens, pada menit pertama kerja otot, dalam eritrosit (di mana mitokondria tidak ada), serta di organ yang berbeda dalam kondisi pasokan oksigen yang terbatas, termasuk dalam sel tumor. Proses ini berfungsi sebagai indikator peningkatan laju pembelahan sel dengan kurangnya penyediaan sistem pembuluh darah mereka.

1. Tahap persiapan (hasil dengan biaya dua molekul ATP)

Enzim: glukokinase; fosfofrukto isomerase;

2. Tahap pembentukan triosis (pemecahan glukosa menjadi 2 tiga fragmen karbon)

Fructose-1,6-diphosphate → 2 glyceroaldehyde-3-phosphate

3. Tahap oksidatif glikolisis (memberikan 4 mol ATP per 1 mol glukosa)

2 glyceroaldehyde-3-phosphate + 2 NAD + → 2 PVK +2 ATP

2 PVK + 2 NADH * H + → 2 laktat + 2 NAD +

2NAD memberikan 6 ATP

Metode sintesis ATP ini, dilakukan tanpa partisipasi respirasi jaringan dan, karenanya, tanpa konsumsi oksigen, yang disediakan oleh energi cadangan substrat, disebut fosforilasi anaerob, atau substrat.

Ini adalah cara tercepat untuk mendapatkan ATP. Perlu dicatat bahwa pada tahap awal, dua molekul ATP dikonsumsi untuk mengaktifkan glukosa dan fruktosa-6-fosfat. Akibatnya, konversi glukosa menjadi piruvat disertai dengan sintesis delapan molekul ATP.

Persamaan umum untuk glikolisis adalah:

Glukosa + O2 + 8ADF + 8H3PO4 → 2 Pyruvate + 2H2O + 8 ATP,

Atau

1. Glikolisis adalah jalur independen-mitokondria untuk produksi ATP dalam sitoplasma (2 mol ATP per 1 mol glukosa). Signifikansi fisiologis dasar - penggunaan energi yang dilepaskan dalam proses ini untuk sintesis ATP. Glikolisis metabolit digunakan untuk mensintesis senyawa baru (nukleosida; asam amino: serin, glisin, sistein).

2. Jika glikolisis berlanjut menjadi laktat, maka "regenerasi" NAD + terjadi tanpa partisipasi respirasi jaringan.

3. Dalam sel yang tidak mengandung mitokondria (eritrosit, spermatozoa), glikolisis adalah satu-satunya cara untuk mensintesis ATP

4. Ketika mitokondria diracuni dengan karbon monoksida dan racun pernapasan lainnya, glikolisis memungkinkan bertahan hidup

1. Laju glikolisis berkurang jika glukosa tidak memasuki sel (regulasi oleh jumlah substrat), namun, dekomposisi glikogen segera dimulai dan laju glikolisis dipulihkan

2. AMP (sinyal energi rendah)

3. Pengaturan glikolisis dengan hormon. Merangsang glikolisis: Insulin, Adrenalin (merangsang pemecahan glikogen; pada otot, glukosa-6 fosfat terbentuk dan glikolisis diaktifkan oleh substrat). Menghambat glikolisis: Glukagon (menekan gen piruvat kinase; menerjemahkan piruvat kinase menjadi bentuk yang tidak aktif)

Arti glikolisis anaerob adalah singkat

  • Dalam kondisi kerja otot yang intens, selama hipoksia (misalnya, berlari intens selama 200m selama 30 detik), pemecahan karbohidrat sementara terjadi di bawah kondisi anaerob
  • Molekul NADH tidak dapat menyumbangkan hidrogennya, karena rantai pernapasan di mitokondria "tidak bekerja"
  • Kemudian dalam sitoplasma, akseptor hidrogen yang baik adalah piruvat, produk akhir dari tahap pertama.
  • Saat istirahat, datang setelah kerja otot yang intensif, oksigen mulai memasuki sel.
  • Ini mengarah pada "peluncuran" rantai pernapasan.
  • Akibatnya, glikolisis anaerob terhambat secara otomatis dan beralih ke aerobik, lebih hemat energi
  • Penghambatan glikolisis anaerob oleh oksigen yang memasuki sel disebut PASTER EFFECT.

EFEK PASTER. Terdiri dari depresi pernapasan (O2a) glikolisis anaerob, yaitu beralih dari glikolisis aerob ke oksidasi anaerob terjadi. Jika kain disediakan dengan O2, lalu 2NADN2, oksidasi yang terbentuk selama reaksi sentral dioksidasi dalam rantai pernapasan, oleh karena itu PVC tidak berubah menjadi laktat, tetapi menjadi asetil CoA, yang terlibat dalam siklus TCA.

Tahap pertama dari pemecahan karbohidrat - glikolisis anaerob - hampir dapat dibalik. Dari piruvat, dan juga dari laktat yang timbul di bawah kondisi anaerob (asam laktat), glukosa dapat disintesis, dan darinya glikogen.

Kesamaan glikolisis anaerob dan aerob terletak pada kenyataan bahwa proses ini berlangsung dengan cara yang sama dengan partisipasi enzim yang sama sebelum pembentukan PVC.

SELESAI OXIDASI GLUKOSA AEROBIK (PAOG):

Karena aktivitas mitokondria, dimungkinkan untuk sepenuhnya mengoksidasi glukosa menjadi karbon dioksida dan air.

Dalam hal ini, glikolisis adalah langkah pertama dalam metabolisme oksidatif glukosa.

Sebelum dimasukkannya mitokondria ke dalam PAOG, glikolitik laktat harus diubah menjadi PVC.

1. Glikolisis dengan konversi selanjutnya 2 mol laktat menjadi 2 mol PVA dan pengangkutan proton ke mitokondria

2. Dekarboksilasi oksidatif dari 2 mol piruvat di mitokondria dengan pembentukan 2 mol asetilkolin

3. Pembakaran residu asetil dalam siklus Krebs (2 putaran siklus Krebs)

4. Respirasi jaringan dan fosforilasi oksidatif: NADH * H + dan FADH2, dihasilkan dalam siklus Krebs, dekarboksilasi piruvat oksidatif dan ditransfer melalui pesawat ulang-alik malat dari sitoplasma, digunakan

Tahapan katabolisme pada contoh PAOG:

-Glikolisis, pengangkutan proton ke mitokondria (tahap I),

- dekarboksilasi oksidatif piruvat (tahap II)

-Siklus Krebs - Tahap III

-Respirasi jaringan dan fosforilasi oksidatif terkonjugasi - Tahap IV (sintesis ATP mitokondria)

Ii. Selama tahap kedua, karbon dioksida dan dua atom hidrogen dipisahkan dari asam piruvat. Atom hidrogen yang terbelah dalam rantai pernapasan ditransfer ke oksigen dengan sintesis simultan ATP. Asam asetat terbentuk dari piruvat. Dia bergabung dengan zat khusus, koenzim A.

Zat ini merupakan pembawa residu asam. Hasil dari proses ini adalah pembentukan zat koenzim asetil A. Zat ini memiliki aktivitas kimia yang tinggi.

Persamaan terakhir dari tahap kedua:

СЗН4ОЗ + 1 / 2О2 + HSKoA + 3 ADP + 3 НзРО4 - СНз- С

SKoA + CO2 + H2O + 3ATF

Pyruvate Coenzyme A Acetyl CoA

Asetil koenzim A mengalami oksidasi lebih lanjut dalam siklus asam trikarboksilat (siklus Krebs) dan dikonversi menjadi CO2 dan H2O.

Iii. Ini adalah tahap ketiga. Karena energi yang dilepaskan pada tahap ini, sintesis ATP juga dilakukan.

Siklus asam trikarboksilat (TCA) adalah tahap akhir dari katabolisme tidak hanya karbohidrat, tetapi dari semua kelas senyawa organik lainnya. Ini disebabkan oleh kenyataan bahwa penguraian karbohidrat, lemak dan asam amino menghasilkan produk antara yang umum, asam asetat, yang terkait dengan pembawanya, koenzim A, dalam bentuk asetil koenzim A.

Siklus Krebs terjadi di mitokondria dengan konsumsi oksigen wajib dan membutuhkan fungsi respirasi jaringan.

Reaksi pertama dari siklus adalah interaksi asetil koenzim A dengan asam oksalat-asetat (SCHUK) dengan pembentukan asam sitrat.

Asam sitrat mengandung tiga gugus karboksil, yaitu asam tricarboxylic, yang menyebabkan nama siklus ini.

Oleh karena itu, reaksi ini disebut siklus asam sitrat. Membentuk serangkaian asam trikarboksilat menengah, asam sitrat diubah lagi menjadi asam oksalat-asetat dan siklus berulang. Hasil dari reaksi-reaksi ini adalah pembentukan hidrogen yang terbelah, yang, setelah melewati rantai pernapasan, membentuk air dengan oksigen. Pemindahan setiap pasangan atom hidrogen ke oksigen disertai dengan sintesis tiga molekul ATP. Secara total, oksidasi satu molekul asetil koenzim A mensintesis 12 molekul ATP.

Persamaan Siklus Krebs Terakhir (tahap ketiga):

SKoA + 2О2 + Н2О + 12АДФ + 12 Н3РО → НSKoA + 2 СО2 + Н2О + 12АТФ

Secara skematis, siklus Krebs dapat direpresentasikan sebagai berikut:

Sebagai hasil dari semua reaksi ini, 36 molekul ATP terbentuk. Secara total, glikolisis menghasilkan 38 molekul ATP per molekul glukosa.

Glukosa + 6 O2 + 38 ADF + 38 H3 PO4 → 6CO2 + 6 H2O + 38 ATP

Peran biologis TCA

Siklus Krebs melakukan integrasi, peran amfibi (yaitu, katabolik dan anabolik), energi dan hidrogen-donor.

1. Peran integrasi adalah bahwa TCA adalah cara umum terakhir untuk mengoksidasi molekul bahan bakar - karbohidrat, asam lemak dan asam amino.

2. Asetil KoA teroksidasi dalam siklus TCA - ini adalah peran katabolik.

3. Peran anabolik dari siklus adalah bahwa ia memasok produk setengah jadi untuk proses biosintesis. Misalnya, oksaloasetat digunakan untuk sintesis aspartat, a-ketoglutarat untuk pembentukan glutamat, dan suksinil-KoA untuk sintesis heme.

4. Satu molekul ATP terbentuk di CTC pada tingkat fosforilasi substrat - ini adalah peran energi.

5. Pendonor hidrogen terdiri atas fakta bahwa CTC menyediakan koenzim tereduksi NADH (H +) dan FADH2 rantai pernapasan, di mana terjadi oksidasi hidrogen dari koenzim ini menjadi air, ditambah dengan sintesis ATP. Selama oksidasi satu molekul CoA asetil dalam siklus TCA, 3 NADH (H +) dan 1 FADH2 terbentuk.

Tahap IV. Respirasi jaringan dan fosforilasi oksidatif terkonjugasi (sintesis ATP mitokondria)

Ini adalah transfer elektron dari nukleotida tereduksi ke oksigen (melalui rantai pernapasan). Itu disertai dengan pembentukan produk akhir - molekul air. Transpor elektron ini dikaitkan dengan sintesis ATP dalam proses fosforilasi oksidatif.

Oksidasi bahan organik dalam sel, disertai dengan konsumsi oksigen dan sintesis air, disebut respirasi jaringan, dan rantai transfer elektron (CPE) disebut rantai pernapasan.

Fitur oksidasi biologis:

1. Aliran pada suhu tubuh;

2. Di hadapan H2O;

3. Aliran secara bertahap melalui berbagai tahap dengan partisipasi pembawa enzim, yang mengurangi energi aktivasi, ada penurunan energi bebas, dengan hasil bahwa energi dilepaskan dalam porsi. Oleh karena itu, oksidasi tidak disertai dengan peningkatan suhu dan tidak menyebabkan ledakan.

Elektron yang memasuki CPE, saat bergerak dari satu pembawa ke pembawa lain, kehilangan energi bebas. Sebagian besar energi ini disimpan dalam ATP, dan sebagian hilang sebagai panas.

Pemindahan elektron dari substrat teroksidasi ke oksigen terjadi dalam beberapa tahap. Ini melibatkan sejumlah besar pembawa perantara, yang masing-masing mampu menempelkan elektron dari pembawa sebelumnya dan mentransfer ke yang berikutnya. Dengan demikian, rantai reaksi redoks muncul, menghasilkan pengurangan O2 dan sintesis H2O.

Pengangkutan elektron dalam rantai pernapasan terkonjugasi (terkait) dengan pembentukan gradien proton yang diperlukan untuk sintesis ATP. Proses ini disebut fosforilasi oksidatif. Dengan kata lain, fosforilasi oksidatif adalah proses di mana energi oksidasi biologis diubah menjadi energi kimia ATP.

Fungsi rantai pernapasan - Pemanfaatan vektor pernafasan tereduksi yang terbentuk dalam reaksi oksidasi metabolik substrat (terutama dalam siklus asam trikarboksilat). Setiap reaksi oksidatif sesuai dengan jumlah energi yang dilepaskan "diservis" oleh pembawa pernapasan yang sesuai: NADF, NAD atau FAD. Dalam rantai pernapasan, proton dan elektron dibedakan: sementara proton diangkut melintasi membran, menciptakan,pH, elektron bergerak sepanjang rantai pembawa dari ubiquinone ke sitokrom oksidase, menghasilkan perbedaan potensial listrik yang diperlukan untuk pembentukan ATP oleh proton ATP synthase. Jadi, respirasi jaringan “mengisi” membran mitokondria, dan fosforilasi oksidatif “melepaskan” nya.

KONTROL PERNAPASAN

Transfer elektron melalui sintesis CPE dan ATP sangat erat kaitannya, yaitu. dapat terjadi hanya secara simultan dan serempak.

Dengan peningkatan konsumsi ATP dalam sel, jumlah ADP dan pemasukannya ke dalam mitokondria meningkat. Meningkatkan konsentrasi ADP (substrat ATP synthase) meningkatkan laju sintesis ATP. Dengan demikian, laju sintesis ATP persis sesuai dengan kebutuhan energi sel. Akselerasi respirasi jaringan dan fosforilasi oksidatif dengan meningkatnya konsentrasi ADP disebut kontrol pernapasan.

Dalam reaksi CPE, sebagian energi tidak diubah menjadi energi ikatan makroergik ATP, tetapi dihamburkan sebagai panas.

Perbedaan potensial listrik pada membran mitokondria yang diciptakan oleh rantai pernapasan, yang bertindak sebagai konduktor molekul elektron, adalah kekuatan pendorong untuk pembentukan ATP dan jenis energi biologis berguna lainnya. Konsep konversi energi dalam sel-sel hidup ini dikemukakan oleh P. Mitchell pada tahun 1960 untuk menjelaskan mekanisme molekuler konjugasi transpor elektron dan pembentukan ATP dalam rantai pernapasan dan dengan cepat mendapatkan pengakuan internasional. Untuk pengembangan penelitian di bidang bioenergi P. Mitchell pada 1978 dianugerahi Hadiah Nobel. Pada tahun 1997, P. Boyer dan J. Walker dianugerahi Hadiah Nobel untuk penjelasan mekanisme aksi molekuler dari enzim utama bioenergi, proton ATP synthase.

Perhitungan output daya PAOG secara bertahap:

Glikolisis - 2 ATP (fosforilasi substrat)

Transfer proton ke mitokondria - 2 NADH * H + = 6 ATP

Dekarboksilasi oksidatif 2 mol PVA - 2 NADH * H + = 6 ATP

Siklus Krebs (termasuk TD dan OF) - 12 * 2 = 24 mol ATP selama pembakaran 2 residu asetil

JUMLAH: 38 mol ATP dengan pembakaran sempurna 1 mol glukosa

1) menyediakan hubungan antara media pernapasan dan siklus Krebs;

2) persediaan untuk kebutuhan sel dua molekul ATP dan dua molekul NADH selama oksidasi masing-masing molekul glukosa (dalam kondisi anoksia, glikolisis tampaknya menjadi sumber utama ATP dalam sel);

3) menghasilkan zat antara untuk proses sintetis dalam sel (misalnya, fosfoenolpiruvat, yang diperlukan untuk pembentukan senyawa fenolik dan lignin);

4) dalam kloroplas memberikan rute langsung untuk sintesis ATP, terlepas dari pasokan NADPH; selain itu, melalui glikolisis dalam kloroplas, pati yang disimpan dimetabolisme menjadi triosa, yang kemudian diekspor dari kloroplas.

Efisiensi glikolisis adalah 40%.

5. Interkonversi heksosa

6. Glukoneogenesis - pembentukan karbohidrat dari produk non-karbohidrat (piruvat, laktat, gliserol, asam amino, lipid, protein, dll.).