Distrofi hati akut

Penyakit ini disertai dengan nekrosis masif sel-sel hati. Distrofi akut hati adalah proses patologis di hati dengan degenerasi lemak sel-selnya. Etiologi penyakit ini dikaitkan dengan penyakit-penyakit berikut:

  • Penyakit Botkin;
  • toksikosis akhir kehamilan;
  • sirosis hati;
  • hepatitis kronis

Beberapa penyakit menular juga menyebabkan distrofi hati akut. Infeksi yang paling umum meliputi:

  • sifilis;
  • brucellosis;
  • demam kambuh;
  • kehamilan;
  • aborsi

Apa konsekuensi dari penyakit ini? Degenerasi akut pada hati menyebabkan banyak komplikasi. Komplikasi yang paling parah termasuk kerusakan pada sistem saraf.

Sistem saraf terpengaruh. Terutama mulai berbagai gangguan dalam aktivitas otak. Jika sistem saraf terpengaruh, maka muncul tanda-tanda. Tanda-tanda ini adalah yang paling parah. Kemungkinan omong kosong dan kejang-kejang.

Namun, banyak tergantung pada karakteristik individu pasien. Artinya, distrofi hati akut dapat memanifestasikan dirinya dengan berbagai cara. Alih-alih gejala yang terdaftar, reaksi yang sama sekali berbeda terjadi. Misalkan depresi dan apatis. Kemungkinan kantuk bertambah.

Dengan semua ini, komplikasi berikut juga dimungkinkan:

Secara alami, gejala-gejala ini memperumit gambaran penyakit. Penyakitnya menjadi lebih parah. Apa yang tercermin dalam kesehatan pasien.

Untuk informasi lebih lanjut, kunjungi: bolit.info

Pastikan untuk berkonsultasi dengan spesialis!

Gejala

Gejala yang paling umum dari distrofi hati akut adalah penyakit kuning. Dia mencapai tingkat ekstrim. Apa saja gejala utama penyakit ini? Tanda-tanda klinis paling umum dari penyakit ini termasuk:

  • muntah;
  • keengganan terhadap makanan;
  • gangguan neuropsik;
  • berdarah;
  • asites;
  • pembengkakan;
  • pembengkakan umum

Muntah dan keengganan pada makanan menyebabkan kelelahan. Ada penurunan berat badan dan berbagai konsekuensi serius. Edema juga mengarah pada kondisi patologis. Fungsi organ memburuk. Seperti saluran pencernaan, ginjal, sistem kardiovaskular.

Komplikasi paling parah dari penyakit ini adalah berkurangnya ukuran hati. Yang pada gilirannya menyebabkan kematian dalam dua, tiga hari. Gejala khas distrofi hati akut adalah adanya kolik. Fakta ini dijelaskan oleh fakta bahwa hati pada penyakit ini menjadi yang paling sensitif.

Tanda klinis lain dari distrofi hati akut adalah perdarahan. Pendarahan terjadi terutama di mukosa mulut. Pendarahan hidung juga dapat terjadi. Apa gejala hepatitis yang paling jelas.

Jumlah urin yang diekskresikan berkurang. Ditandai dengan aritmia. Tetapi diganti, bradikardia pertama, kemudian takikardia. Penyakitnya berlangsung cukup lama. Tiga hingga empat minggu. Semoga kemajuan secara signifikan.

Diagnostik

Pertama-tama, anamnesis dikumpulkan dalam diagnosis penyakit. Ini termasuk ketersediaan informasi tertentu. Kemungkinan penyebab dan karakteristik.

Pasien ditanya tentang berbagai penyakit masa lalu. Saat sakit dan apa yang mendahuluinya. Namun, informasi ini tidak cukup, metode penelitian lain digunakan. Diagnosis berdasarkan gambaran klinis.

Studi laboratorium. Mereka dapat ditelusuri respons peradangan. Tetapi ini biasanya tidak cukup. Oleh karena itu, penelitian lain diterapkan.

Tes darah biokimia banyak digunakan. Ini melacak patologi tertentu. Patologi ini terutama bersifat hati. Ketika analisis biokimia darah terdeteksi:

  • mengurangi jumlah protrombin;
  • mengurangi jumlah proaccelerin

Karena dalam gambaran klinis penyakit ini ada perubahan di otak, mereka membuat ensefalografi. Prosedur ini diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis. Anda juga dapat mendiagnosis kemungkinan komplikasi. Itu terletak pada asumsi koma yang mengancam.

Koma mungkin ada di hadapan tremor tungkai dan perubahan EEG. Dalam diagnosis penyakit ini juga digunakan tusukan tulang belakang. Pada saat yang sama dalam cairan serebrospinal ditentukan amonia.

Pencegahan

Distrofi akut hati dapat dicegah. Tetapi penting untuk menyingkirkan penyakit yang menyertainya. Hepatitis infeksius yang tidak diobati adalah penyebab umum penyakit ini. Karena itu, penting untuk melakukan terapi pengobatan tepat waktu.

Penyakit menular lainnya juga harus disembuhkan pada waktunya. Karena penyakit seperti brucellosis dan sifilis adalah penyebab umum dari distrofi hati akut.

Kehamilan, yang paling parah, juga dapat menyebabkan penyakit. Terutama jika seorang wanita hamil menderita hepatitis atau menderita peningkatan penumpukan lemak.

Di bidang risiko terlambat toksikosis hamil. Di dunia sekarang ini, banyak obat dan metode yang dapat digunakan untuk mengatasi toksikosis.

Melahirkan - stres berat bagi tubuh. Jika sulit, berbagai komplikasi dapat terjadi. Hati juga tidak terkecuali.

Jika pasien memiliki hepatitis akut dan dia menjadi kronis. Ini mengarah pada penyakit ini. Intervensi bedah, misalnya, gangguan kehamilan buatan dapat menyebabkan penyakit. Tetapi ini biasanya terjadi ketika aborsi gagal.

Nutrisi juga memainkan peran penting. Karena itu, pencegahan distrofi hati akut akan terdiri dari koreksi nutrisi. Makanan harus benar, dengan jumlah protein dan vitamin paling sedikit.

Makanan tinggi lemak merusak hati. Karena itu, lemak harus digunakan dalam rasio minimum. Jika memungkinkan, kecualikan dari diet.

Perawatan

Degenerasi akut pada hati diobati dengan diet tertentu. Pertama-tama, penurunan tajam dalam jumlah protein. Juga penting untuk membersihkan usus. Terbaik dengan enema menggunakan magnesium sulfat.

Dalam terapi terapi, preferensi diberikan untuk mengonsumsi vitamin. Juga masukkan jumlah cairan yang diperlukan. Cairan paling baik diberikan secara parenteral. Rute parenteral untuk pemberian cairan paling disukai. Karena cairan ini dengan cepat didistribusikan kembali dalam tubuh.

Namun, dengan adanya edema, cairan tidak disuntikkan terlalu banyak. Pada saat yang sama, konsultasi dengan seorang spesialis adalah penting. Jika ada perubahan pada sistem saraf. Misalnya, ketika bersemangat, gunakan obat kloral hidrat.

Penting juga untuk menggunakan asam glutamat atau arginin. Kontrol kadar elektrolit dalam darah dengan baik. Lebih baik tidak mengambil diuretik. Metode pengobatan tambahan adalah hemodialisis.

Transfusi darah juga digunakan. Yaitu - sirkulasi silang dengan donor. Transfusi pertukaran dapat diterapkan pada hati babi atau monyet.

Pada orang dewasa

Penyakit pada orang dewasa cukup progresif. Dalam hal ini ada kehadiran ikterus. Paling sering, penyakit ini memiliki sejumlah konsekuensi serius. Hingga perkembangan gagal hati.

Gejala khas penyakit pada orang dewasa adalah:

  • gangguan neuropsikiatri;
  • kecemasan;
  • kondisi manik;
  • kejang-kejang;
  • muntah

Gambaran klinis darah pada orang dewasa ditandai dengan peningkatan leukositosis, tingkat amonia yang tinggi. Dalam urin protein dan kristal leusin terdeteksi. Apa tanda khas dari penyakit ini.

Distrofi hati akut dapat terjadi pada semua usia. Lebih sering orang-orang yang melewati ambang usia paruh baya sakit. Sama-sama ditemukan pada pria dan wanita. Faktor-faktor berikut mungkin menjadi penyebab paling umum penyakit pada orang dewasa:

  • menular;
  • kesalahan nutrisi;
  • gaya hidup tidak sehat

Pada wanita, faktor-faktor seperti kehamilan dan persalinan terjadi. Pada pria, infeksi dan alkoholisme. Apa etiologi utama penyakit dalam kasus ini.

Pada anak-anak

Degenerasi hati akut pada anak-anak terjadi pada satu dari sepuluh orang. Ini mungkin disebabkan berbagai kondisi patologis pada periode janin. Misalnya, penyakit kuning pada periode neonatal pertama adalah gejala fisiologis. Namun, di hadapan patologi penyakit kuning memperoleh konsekuensi yang lebih serius.

Jika seorang anak menderita hepatitis, itu dapat berkembang menjadi distrofi hati akut. Sebagian besar, jika hepatitis adalah konsekuensi dari penyakit Botkin. Juga, kemungkinan penyebab penyakit pada anak-anak termasuk:

  • obesitas;
  • diet yang tidak sehat;
  • infeksi intrauterin;
  • infeksi yang didapat

Distrofi hati akut pada anak-anak dimanifestasikan oleh adanya gejala-gejala berikut:

  • kekuningan;
  • dispepsia;
  • kehilangan nafsu makan;
  • berdarah;
  • kegugupan;
  • kecemasan

Juga, seorang anak mungkin memiliki ketakutan yang tidak masuk akal, ketakutan. Gangguan tidur merupakan faktor penting. Dalam hal ini, penting untuk melakukan diagnosis tepat waktu. Hilangkan kemungkinan penyebab penyakit.

Ramalan

Distrofi lemak akut memiliki proyeksi yang buruk. Itu karena paling sering disertai dengan berbagai komplikasi. Jika pengobatan yang memadai diberikan pada tahap awal penyakit, maka prognosisnya membaik.

Tapi yang paling sering ramalannya tidak nyaman. Penyakit ini sangat tergantung pada penyebabnya. Oleh karena itu, menghilangkan penyebabnya akan membantu meningkatkan perjalanan penyakit.

Keluaran

Hati berlemak akut memiliki hasil yang buruk. Paling sering penyakitnya fatal. Dalam kebanyakan kasus.

Hasil fatal mungkin karena gagal hati. Dalam hal ini, sel-sel hati benar-benar berhenti tumbuh. Dan untuk mengembalikan integritasnya tidak mungkin lagi.

Hasil yang menguntungkan dimungkinkan dalam kasus-kasus yang terisolasi. Hanya di hadapan patologi yang sembuh secara bersamaan. Karena itu, penting untuk mengobati penyakit pada tahap awal.

Jika infeksi seperti sifilis atau brucellosis diobati, maka kita dapat berbicara tentang meningkatkan kondisi pasien. Tapi, jika proses penghancuran sel-sel hati dalam perjalanan, tentu akan memakan waktu yang cukup lama. Bahkan waktu yang lama tidak cukup!

Umur

Dalam kasus distrofi hati berlemak, harapan hidup tergantung pada pengobatan yang ditentukan dan penyakit terkait. Tetapi paling sering pasien sudah meninggal pada hari kedua atau ketiga. Kasus kematian yang sering terjadi!

Jika pasien ingin menambah durasi hidupnya, maka Anda tidak bisa mengobati sendiri. Sangat tepat untuk mendiagnosis penyakit secara akurat dan konsekuensi yang mungkin terjadi. Ini akan membantu menyajikan gambaran penyakit secara akurat.

Pemulihan adalah proses yang bertanggung jawab, jadi Anda harus menganggap ini sangat serius. Jangan mencoba menyembuhkan diri sendiri! Mengamati diet yang diperlukan dan perawatan yang tepat waktu bagi dokter adalah kunci keberhasilan!

Distrofi Hati Akut

Distrofi hati akut adalah salah satu penyakit paling langka dan paling serius, yang juga terjadi pada wanita hamil di setiap tahap kehamilan.

Paling sering, distrofi hati akut terjadi akibat penyakit Botkin yang merugikan dan sangat jarang terjadi sebagai penyakit independen.

Para ilmuwan belum menemukan penjelasan mengapa kerusakan hati yang parah terjadi pada distrofi hati, atau tergantung pada virulensi (kekuatan) virus, atau ada penyebab lain yang belum diklarifikasi.

Penyakit berat seperti sifilis, brucellosis, demam kambuh, serta kehamilan dan aborsi merupakan predisposisi hepatitis parenkim yang parah dan transisi mereka ke distrofi hati yang parah.

Seiring dengan bentuk distrofi hati akut, yang jelas memiliki etiologi virus, kasus-kasus distrofi hati akut dari etiologi yang berbeda harus dibedakan: pada lesi akut pada saluran pencernaan, pada lesi pankreas, pada keracunan dengan fosfor, kloroform, racun jamur, pada beberapa penyakit infeksi akut. Baru-baru ini, sebuah versi telah menyebar bahwa hasil hati akut akibat alergi dari tubuh. Telah diamati bahwa kerusakan hati akut berulang sering menyebabkan penyakit ini, khususnya, kambuhnya penyakit Botkin atau penyakit kuning lainnya.

Gejala dan tentu saja:

Warna kulit sedikit dingin dalam 2-3 hari menjadi kuning safron. Hati pertama-tama tumbuh dan menjadi sakit, dan kemudian dengan cepat berkurang menjadi keriput. Kondisi pasien dengan cepat memburuk: gatal, muntah, agitasi, kejang kejang muncul, dan kemudian koma berkembang dengan hasil yang fatal. Bersamaan dengan peningkatan keparahan penyakit, persalinan spontan prematur biasanya terjadi.

Gambaran klinis penyakit pada awalnya menyerupai timbulnya penyakit Botkin atau hepatitis lainnya. Paling sering, dengan latar belakang hepatitis yang biasanya berlanjut, penurunan tajam terjadi pada kesehatan pasien. Gangguan neuro-otak yang ditandai dengan kegelisahan yang parah datang ke barisan terdepan: pasien mengigau, terburu-buru di tempat tidur (sering kali perkembangan kondisi seperti itu pada pasien berfungsi sebagai alasan untuk dirawat di rumah sakit di rumah sakit jiwa), mereka mengalami muntah dan kejang. Dalam kasus lain, pasien, sebaliknya, terjun ke dalam keadaan depresi, mereka apatis, mengantuk, dan sering berhibernasi. Kemudian ketidaksadaran terjadi, pasien mengalami koma hepatik.

Pada pasien dengan distrofi hati akut, semua gejala hepatitis lebih jelas daripada, katakanlah, penyakit Botkin. Kulit kuning mereka memiliki warna oranye, jumlah kolesterol dalam darah berkurang secara signifikan, jumlah asam amino dan polipeptida sangat meningkat sehingga mereka diekskresikan dalam urin. Biasanya, pada pasien dengan distrofi hati akut, pasien cenderung mengalami perdarahan dalam bentuk perdarahan kecil di mukosa mulut, perdarahan hidung.

Jumlah urin yang diekskresikan pada pasien berkurang secara progresif. Edema pada ekstremitas bawah dapat terjadi dan timbul gembur-gembur (asites). Bradikardia, karakteristik penyakit kuning, sering digantikan oleh palpitasi - takikardia, tekanan darah diturunkan.

Temperatur pada awal penyakit tidak berbeda dari karakteristik hepatitis biasa; di masa depan, ia jatuh ke 36-35 derajat dan hanya kadang-kadang di periode akhir bisa naik ke 40-41 derajat.

Durasi penyakit paling sering adalah 3-4 minggu. Dalam kebanyakan kasus, penyakit ini berakhir dengan kematian pasien, tetapi pemulihan juga dimungkinkan. Tetapi transisi penyakit ke tahap pemulihan (jika terjadi) terjadi sangat lambat. Gejala neuro-otak menghilang lebih dulu dan nafsu makan muncul, kemudian kondisi umum secara bertahap mulai membaik.

Pasien dari hari pertama sakit meresepkan tempat tidur. Mereka perlu dikelilingi oleh perhatian penuh dan kedamaian penuh. Dianjurkan untuk minum banyak air dan susu dan diet nabati kecil yang mengandung banyak karbohidrat dan buah-buahan.

Pada wanita hamil: penghentian kehamilan segera, tetapi ini jarang menyelamatkan pasien.

Informasi yang diberikan dalam bagian ini ditujukan untuk para profesional medis dan farmasi dan tidak boleh digunakan untuk pengobatan sendiri. Informasi tersebut diberikan untuk sosialisasi dan tidak dapat dianggap sebagai informasi resmi.

Distrofi Hati Akut

Semacam kerusakan hati, berdasarkan distrofi dalam, sebagian besar perubahan nekrotik pada parenkim hepatik.

Etiologi dan patogenesis. Penyebab distrofi hati akut sangat beragam. Ini dapat terjadi di antara kesehatan lengkap tanpa alasan yang jelas (primer, bentuk kriptogenik). Namun, pada sebagian besar kasus terjadi atau sekunder, sebagai komplikasi dari penyakit sebelumnya, atau sebagai akibat dari efek racun tertentu. Seiring dengan bentuk penyakit hati akut, sekali lagi mungkin berkembang dalam hasil sirosis hati, kolangitis, batu empedu, pankreatitis, berbagai infeksi (sifilis, sepsis, tuberkulosis, tifus) scatemia, yang dihasilkan dari berbagai keracunan (alkohol, karbon tetraklorida, tetrachloroethane; nitrat, toluena, jamur beracun), dalam pengobatan salvarsan, sulfonamid, atofanom.
Dalam patogenesis, jelas, peran penting dimainkan oleh kepekaan hati sebelumnya; nekrosis umum dari parenkim hati dapat dianggap sebagai reaksi hipergergik, yang berkembang setelah pengaruh faktor penentu pada hati yang peka.

Gambaran klinis distrofi hati akut

Onsetnya mungkin tidak berbeda dari hepatitis akut lain, tetapi gagal hati berkembang pesat. Biasanya, disertai dengan penyakit kuning. Gangguan neuropsikiatri adalah karakteristik: kecemasan, keadaan manik, kejang dan muntah. Hati, yang sebelumnya membesar, tidak lagi teraba. Biasanya ada kecenderungan perdarahan dalam bentuk petechiae, diuresis semakin menurun, edema, asites berkembang. Suhu tubuh turun dan hanya kadang-kadang dalam periode akhir dapat naik sebentar ke 40-41 °. Takikardia dicatat, tekanan arteri diturunkan. Di dalam darah, leukositosis, hiperazotemia dengan kadar amonia yang tinggi, asam empedu; ditandai dengan rendahnya kadar total protein dan albumin dan kadar gamma globulin yang tinggi dalam serum; jumlah ester kolesterol menurun secara dramatis. Protein, silinder, leusin, dan kristal tirosin muncul dalam urin.
Ramalan. Dalam kebanyakan kasus, setelah beberapa hari (kadang-kadang berjam-jam), penyakit ini berakibat fatal, dalam kasus yang jarang terjadi, pemulihan dimungkinkan. Ketika penyakit ditunda selama 1-3 minggu (bentuk subakut), penyakit ini juga berakhir dengan kematian atau masuk ke sirosis hati besar.

Pengobatan distrofi hati akut

Pada tanda-tanda pertama penyakit menjadi ganas dan munculnya koma prekursor (gangguan ritme tidur, euforia, lesu), perlu untuk secara tajam membatasi kandungan protein. Setiap hari membersihkan usus dengan enema, magnesium sulfat. Tetapkan vitamin, cairan parenteral berlimpah, oksigen, saat tereksitasi - kloral hidrat. Asam glutamat (10-20 ml larutan 1%) atau arginin digunakan dengan berbagai keberhasilan. Penting untuk terus memantau tingkat elektrolit darah dan, jika perlu, memperbaiki perubahannya. Dilarang keras meresepkan obat diuretik.
Dalam pengobatan distrofi hati akut, hemodialisis, dialisis peritoneal, sirkulasi silang donor, pertukaran transfusi dan perfusi darah melalui hati babi atau monyet (babon) baru-baru ini telah dicoba.

Apa itu hati berlemak - apa yang dapat menyebabkan, gejala dan pengobatan

Banyak orang, dihadapkan dengan diagnosis distrofi hati, panik. Sementara itu, dalam kasus apa pun ia tidak boleh takut, tetapi sebaliknya, ia harus memobilisasi dan melakukan segala upaya untuk menjaga kesehatan dan kehidupan seseorang. Memang, distrofi hati adalah penyakit yang sangat berbahaya, jadi cobalah untuk mengamati semua resep yang ditentukan oleh dokter Anda dan menjadi sehat.

Apa itu

Dalam pengertian klasik, distrofi hati adalah penyakit yang disertai dengan kondisi koma yang berhubungan dengan gangguan pada pekerjaan organ penyaringan utama seseorang, hati. Berbagai penyebab menyebabkan koma hepatik, namun, dalam banyak kasus, fenomena ini muncul karena nekrosis jaringan organ dan menggantinya dengan yang lain yang tidak dapat berfungsi dengan baik. Namun, ada beberapa bentuk penyakit, di mana degradasi terjadi secara bertahap, di tingkat sel.

Kode ICD-10

Klasifikasi Penyakit Internasional (ICD-10) adalah buku referensi besar yang berisi daftar penyakit paling terkenal saat ini. Hal ini dimaksudkan untuk menyederhanakan sebanyak mungkin prosedur untuk memindahkan pasien dari satu rumah sakit ke rumah sakit lain. Dalam hal ini, pasien tidak perlu mengambil kembali semua pemeriksaan dan lulus tes. Mereka melakukan ini hanya jika ada kecurigaan bahwa diagnosis yang dibuat sebelumnya tidak benar.

Dalam klasifikasi ICD-10, distrofi hati dijelaskan dalam bab K76 “Degenerasi lemak hati, tidak diklasifikasikan di tempat lain”, yang, pada gilirannya, juga merupakan bagian integral dari bagian K70-K77 “Penyakit hati”. Subbagian terbesar, yang mencakup semua yang lain, disebut "Penyakit pada organ pencernaan" dan dilambangkan dengan kode К00-К93.

Alasan

Penyebab utama distrofi hati adalah penurunan respons sel-selnya terhadap aksi insulin, hormon yang bertanggung jawab untuk mengangkut glukosa ke dalam sel-sel tubuh kita. Hasilnya adalah kekurangan glukosa dalam hepatosit (sel hati). Tidak sulit untuk memprediksi perkembangan lebih lanjut: mengalami kekurangan zat yang mereka butuhkan secara konstan, sel-sel hati mati, digantikan setelah beberapa waktu dengan jaringan lemak, yang menyebabkan disfungsi organ yang sakit.

Mengapa kegagalan serupa bisa terjadi? Penyebab reaksi patologis hepatosit dapat:

  • Patologi genetik;
  • Gangguan proses metabolisme.
  • Jika sistem kekebalan tubuh mulai menunjukkan agresi terhadap insulin, ia dapat memanifestasikan dirinya sebagai kekebalan hepatosit terhadap hormon ini.

Penyebab lain dari distrofi hati meliputi:

  • Diet yang tidak benar - keunggulan dalam diet harian lemak dan karbohidrat;
  • Penyalahgunaan alkohol dan rokok;
  • Kurangnya aktivitas fisik yang memadai.

Faktor-faktor yang tampaknya tidak penting ini - sebagian besar dari kita, pada tingkat yang lebih besar atau lebih kecil, dalam hal ini - berdampak buruk pada keadaan hati, memicu proses patologis. Jika kita terus memimpin kehidupan pasif dan mengabaikan sinyal SOS pertama yang diberikan hati kepada kita, perubahan yang terjadi di dalamnya bisa menjadi tidak dapat diubah.

Gejala

Pada tahap awal perkembangan, tanda-tanda perubahan patologis di hati sangat tidak signifikan sehingga seseorang mungkin tidak memperhatikannya sama sekali, atau, memperhatikan, tidak dapat berkorelasi dengan timbulnya penyakit serius. Karena perkembangan proses yang sangat lambat, tubuh terbiasa dengan perubahan dan pasien pada awalnya tidak mengalami ketidaknyamanan yang nyata.

Seiring waktu, distrofi hati mulai mengingatkan dirinya sendiri:

  • Nyeri tumpul di hipokondrium kanan;
  • Meningkatkan ukuran organ yang sakit - banyak pasien mengeluh ada sesuatu yang mengganggu mereka di sebelah kanan;
  • Mual dan muntah sesekali;
  • Gangguan usus.

Kadang-kadang, proses patologis dapat disertai dengan menguning (pada tingkat yang lebih besar atau lebih kecil) dari kulit, selaput lendir dan protein mata, nyeri perut parah, dan penurunan berat badan yang cepat. Pada saat yang sama, rasa gatal yang kuat dapat mengejar seseorang - sangat jelas sehingga pasien menyisir dirinya sendiri ke darah.

Jika distrofi toksik organ terjadi, di mana terjadi nekrosis parenkim, sel-sel hati yang terletak di dekat vena porta limpa dan kelenjar getah bening mulai membelah dengan kuat. Sejumlah perubahan distrofik dan nekrotik terjadi pada jaringan pankreas dan otot jantung, ada banyak perdarahan, yang mempengaruhi membran internal dan serosa, serta kulit. Bentuk kronis dari distrofi hati toksik dapat menyebabkan perkembangan sirosis situs besar dan, sebagai akibatnya, kematian segera pasien karena gangguan fungsional organ yang sakit atau gagal ginjal akut. Untuk memperpanjang hidup Anda setidaknya selama beberapa tahun, Anda perlu berkonsultasi dengan dokter sesegera mungkin, menjalani perawatan komprehensif dan memulai perawatan.

Dimana itu sakit?

Jika seseorang mengeluh kepada Anda tentang rasa sakit di hati atau Anda menggunakan ungkapan ini dalam percakapan pribadi, ingat: ini tidak mungkin. Hati itu sendiri tidak bisa sakit, karena tidak ada ujung saraf di organ itu sendiri. Nyeri yang signifikan, memberi di bagian kanan belakang, wilayah epigastrium, di bawah skapula atau di leher (juga di kanan), tidak timbul di organ itu sendiri, tetapi hanya di cangkangnya, di mana ujung saraf berkembang dengan baik.

Jika hati sangat membesar (ini dapat terjadi karena proses inflamasi yang terjadi pada organ yang sakit), organ-organ yang berdekatan dengannya mengalami tekanan, yang juga dapat menyebabkan rasa sakit di hipokondrium kanan. Pada tahap awal distrofi hati, pasien mengalami sensasi yang tidak menyenangkan di sisi kanannya, seolah-olah ada sesuatu yang mengganggunya di sana, dan kadang-kadang ia secara refleks berusaha menyingkirkannya, membuat gerakan tubuh yang khas. Pada awal penyakit, sensasi ini terjadi secara berkala, tetapi seiring waktu mereka menjadi permanen.

Rasa sakit bisa menjadi lebih kuat, atau hampir sia-sia. Dengan aktivitas fisik yang intens dan latihan olahraga yang berat, rasa sakit di hipokondrium kanan meningkat juga dari minum alkohol, minum obat tertentu, atau makan terlalu banyak.

Jika rasa sakit yang tepat dalam hipokondrium muncul sebagai serangan atau, khususnya, menjadi permanen, perlu untuk menemui dokter sesegera mungkin: perawatan tepat waktu akan membantu mencegah patologi dari pergi ke proses ireversibel.

Bentuk

Degenerasi hati toksik

Dalam distrofi hati toksik, proses nekrotik berkembang sangat cepat, menghancurkan struktur normal organ ini. Sebagai aturan, dokter berurusan dengan perjalanan penyakit yang akut, namun, dalam beberapa kasus proses menjadi kronis, dengan hasil bahwa hati secara bertahap berhenti berfungsi secara normal.

Nekrosis luas dapat berkembang sebagai akibat paparan racun kuat yang terkandung dalam tubuh pasien dalam beberapa produk - misalnya, jamur - yaitu, faktor-faktor eksternal telah memengaruhi penampilannya.

Gejala distrofi hati toksik juga dapat terjadi karena faktor internal - misalnya, toksikosis pada wanita selama kehamilan atau produksi hormon tiroid yang berlebihan (hipertiroidisme). Distrofi hati dapat muncul pada latar belakang hepatitis fulminan.

Tanda-tanda karakteristik distrofi hati toksik adalah:

  • Peningkatan ukuran organ yang sakit;
  • Kelembutan atau, sebaliknya, kepadatan jaringan yang berlebihan;
  • Warna tubuh kekuningan.

Jika waktu tidak mulai pengobatan, ukuran hati secara bertahap berkurang. Kerutan terbentuk pada kulit kapsul. Besi itu sendiri berubah abu-abu kekuningan dan terlihat seperti tanah liat. Pengurangan hati berlanjut selama tiga minggu. Pada akhir periode ini, ia memperoleh warna yang dapat digambarkan sebagai persilangan antara abu-abu dan kemerahan.

Secara bertahap, stroma reticular kelenjar diekspos. Kapiler menjadi terlihat lebar, yang menjadi lebih luas karena darah meluap. Hepatosit semakin kecil. Mereka hanya dapat ditemukan di beberapa tempat. Proses patologis ini disebut distrofi merah.

Bentuk kronis distrofi hati cukup jarang dan dalam banyak kasus berakhir dengan kematian pasien sebagai akibat dari perkembangan cepat disfungsi organ yang terkena.

Distrofi Hati Akut

Sebagai patologi independen, distrofi hati akut jarang terjadi. Sebagai aturan, ini adalah komplikasi dari hepatitis A. yang parah

Patologi ini belum sepenuhnya diselidiki, sehingga para ahli masih kesulitan menjawab dengan tepat bagaimana perkembangannya terjadi. Selain itu, belum dimungkinkan untuk mengetahui faktor-faktor mana yang memengaruhi perkembangan proses patologis dan bagaimana virus hepatitis A dikaitkan dengannya.

Untuk memicu perkembangan hepatitis parenkim akut dapat:

  • Sifilis;
  • Brucellosis;
  • Tick-borne return fever.

Secara signifikan meningkatkan kemungkinan komplikasi pada wanita selama kehamilan atau setelah aborsi - dan pada kenyataannya, dan dalam kasus lain, ada melemahnya pertahanan tubuh. Semua ini secara negatif mempengaruhi keadaan hepatosit dan memicu perkembangan distrofi hati yang parah.

Tahap awal distrofi hati akut sangat mirip dengan gejala hepatitis A. Kondisi pasien memburuk secara dramatis. Mengalami kerusakan otak akibat kerusakan pada sistem saraf. Pasien menjadi gelisah, mengigau, ia mengalami kejang-kejang dan muntah parah. Dengan gejala-gejala ini, ia membutuhkan perawatan mendesak di bangsal psikiatris.

Lebih buruk, jika bukannya kecemasan dan kegembiraan, pasien berada dalam kondisi sebaliknya: menjadi lamban, apatis, acuh tak acuh terhadap segalanya. Di antara gejala lain dapat dicatat perkembangan depresi, kantuk yang konstan, penurunan vitalitas. Seiring dengan peningkatan gejala, pasien pingsan secara berkala, selama salah satu dari itu ia mungkin jatuh ke dalam koma hepatik.

Degenerasi hati alkoholik

Penyebab distrofi alkohol hati terungkap dalam nama penyakit ini: penyalahgunaan alkohol. Menembus ke dalam tubuh manusia, etanol menghancurkan hepatosit. Jika seseorang secara sistematis mengonsumsi alkohol (sama sekali tidak perlu melakukan hal ini dalam pesta panjang, dua atau tiga botol bir cukup setiap hari), dalam sepuluh tahun ia didiagnosis menderita distrofi hati. Ini dapat terjadi jauh lebih awal jika kenalan dengan alkohol terjadi selama masa remaja, dan agak kemudian, jika seorang lansia dan yang sebelumnya tidak minum alkohol tiba-tiba menjadi kecanduan alkohol.

Perkembangan degenerasi alkohol pada hati didahului oleh:

  • Hepatitis beralkohol;
  • Hepatosis;
  • Sirosis hati.

Penyebab paling umum dari perubahan distrofik adalah hepatosis. Gejalanya ringan dan bermanifestasi pada:

  • Warna kemerahan pada telapak tangan dan kaki;
  • Kontraktur jari;
  • Kelenjar saliva membesar terletak di dekat daun telinga.

Untungnya, prosesnya dapat dibalik pada tahap awal penyakit: cukup untuk tidak minum alkohol selama satu atau satu setengah bulan, melakukan diet dan minum banyak air, karena perbaikannya tidak akan lama. Dan dengan pengabaian alkohol sepenuhnya untuk jangka waktu yang lebih lama, kelenjar yang sakit pulih sepenuhnya.

Dalam kasus yang lebih kompleks, mungkin perlu untuk mengambil fosfolipid esensial dan persiapan kortikosteroid. Jika pasien telah didiagnosis dengan tahap terakhir penyakit, hanya transplantasi hati yang dapat membantu.

Distrofi hati difus

Kondisi yang sangat berbahaya yang timbul dari perubahan distrofik difus pada parenkim hati. Alasan kemunculannya adalah karena hepatosit tidak dapat membuang racun yang masuk ke dalam tubuh. Sel-sel hati, tidak mengatasi beban, mulai mati. Sebaliknya, jaringan ikat fibrosa terbentuk. Jika prosesnya tidak dihentikan dalam waktu, penyakit akan berkembang dan akhirnya menyebabkan gagal hati. Ini adalah manifestasi distrofi difus.

Perubahan ini dapat menyebabkan fenomena serupa di pankreas. Ini disebabkan oleh fakta bahwa kedua badan ini terus berinteraksi satu sama lain.

Degenerasi hati fokal

Bahaya utama distrofi fokal hati adalah sulitnya mendiagnosis di laboratorium. Informasi yang paling lengkap dapat diperoleh dengan menggunakan computed tomography dan magnetic resonance therapy, metode lain sebenarnya tidak berguna.

Penyebab distrofi fokal hati adalah penggunaan alkohol yang berlebihan dan minuman yang mengandung alkohol. Tanda-tanda manifestasinya:

  • Menurunkan atau sama sekali tidak nafsu makan;
  • Napas pendek;
  • Dalam beberapa kasus - rasa sakit di hipokondrium kanan.

Gejala hampir mereda ketika pasien tidak dapat bergerak, dan secara signifikan diperburuk selama gerakan.

Distrofi Hati Granular

Patologi ini adalah salah satu jenis distrofi protein hati yang paling umum. Pada penyakit ini, sifat koloid dari sitoplasma sel terganggu, yang mengarah pada munculnya protein seperti biji-bijian di dalamnya.

Perkembangan distrofi granular hati dapat dipicu oleh:

  • Pemberian makan bayi baru lahir yang cacat;
  • Obat keracunan;
  • Infeksi;
  • Pelanggaran sirkulasi darah dan getah bening;
  • Kelaparan oksigen.

Distrofi kasar berkembang secara bertahap. Pada tahap lanjut penyakit, perubahan patologis dapat dimulai. Perubahan metabolisme protein terganggu, sitoplasma menjadi keruh dan membengkak. Jaringan kelenjar pembentuk empedu menjadi lembek, membengkak. Ada kekurangan darah.

Ketika mendiagnosis, seseorang harus mempertimbangkan bahwa sintesis protein normal juga memiliki karakteristik yang mirip dengan graininess.

Meskipun reversibilitas patologi, dapat menyebabkan komplikasi serius. Jadi, pada beberapa pasien, dengan tidak adanya pengobatan yang tepat, hyalinosis intraseluler, distrofi air dan nekrosis diamati.

Distrofi protein hati

Bentuk distrofi hati ini muncul karena pelanggaran metabolisme protein. Dengan sendirinya, penyakit ini tidak dapat berkembang, namun, hal itu dapat terjadi karena amiloidosis, serta tumbuh dari hialin atau distrofi granular hati.

Amiloidosis ditandai oleh fakta bahwa amiloid kompleks protein-polisakarida mulai disintesis dan disimpan dalam jaringan hati.

Hyalinosis adalah jenis distrofi protein di mana aterosklerosis berkembang. Penyakit ini memanifestasikan dirinya di tempat pembentukan trombus vaskular. Pada saat yang sama, endapan protein terbentuk, menyerupai tulang rawan dalam struktur.

Dalam distrofi protein hati, struktur tubuh menjadi kasar. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa dalam protoplasma sel terbentuk gumpalan seperti butiran atau butiran. Namun, tidak seperti bentuk granular distrofi, mereka dapat dikombinasikan satu sama lain, mengisi ruang di antara sel-sel. Jaringan yang terpengaruh biasanya mati.

Distrofi hidropik hati

Dalam bentuk distrofi hati ini, vakuola tambahan mulai terbentuk di setiap sel, diisi dengan sitoplasma. Akibatnya, sel-sel parenkim organ bertambah besar. Permukaan yang terkena sedikit menyusut. Ketika penyakit berkembang, hati menjadi semakin penuh dengan cairan dan pada titik tertentu mungkin mulai membusuk. Dalam hal ini, sel adalah rongga yang terisi penuh dengan air, tempat inti-gelembung berada.

Untuk mendeteksi penyakit, Anda hanya bisa memeriksa partikel hati di bawah mikroskop. Semua metode pemeriksaan non-invasif tidak dapat mendeteksi penyakit.

Sayangnya, bentuk ini mulai muncul hanya ketika nekrosis sel yang luas dimulai. Perawatan pada tahap ini tidak mungkin, hanya transplantasi hati yang bisa menyelamatkan pasien.

Degenerasi hati kuning

Bentuk distrofi hati ini berkembang sebagai komplikasi kehamilan. Ada penyakit akibat keracunan tubuh, selama perawatan infeksi. Selain itu, penyakit kuning pada wanita hamil dapat menyebabkan distrofi hati yang sebelumnya ada dalam bentuk apa pun atau adanya kalkulus, serta radang kandung empedu.

Untuk distrofi hati kuning, gejala-gejala tersebut melekat:

  • Kulit dan selaput lendir menguning;
  • Muntah dimulai;
  • Kesadaran secara berkala bisa keruh;
  • Suhu tubuh naik (fenomena ini sering disertai dengan delirium dan peningkatan rangsangan);
  • Ruam hemoragik (penyakit subkutan);
  • Meningkatkan jumlah urin yang dikeluarkan pada siang hari.

Selama pemeriksaan dalam urin pasien, cyrosine dan lesitin dapat dideteksi. Pemeriksaan eksternal dapat mengungkapkan penurunan kebodohan hati. Jika Anda tidak memulai perawatan intensif dalam beberapa hari, pasien akan mati dengan cepat.

Distrofi parenkim hati

Mirip dengan bentuk lain dari penyakit dan dapat menggabungkan gejalanya. Sel-sel parenkim dalam bentuk ini mulai menderita pertama, menuangkan air. Hal ini dapat menyebabkan berbagai gangguan metabolisme dan bahkan ke denaturasi (penghancuran) protein.

Subspesies distrofi parenkim diklasifikasikan sebagai berikut:

  • Tetesan hialin;
  • Hidropik;
  • Distrofi tanduk.

Penyakit ini sering berubah menjadi bentuk granular distrofi.

Diagnostik

Identifikasi penyakit dengan demikian hanya mungkin selama biopsi. Semua metode survei lainnya tidak efektif. Yang paling bisa diketahui selama tes non-invasif adalah mengetahui bahwa hati membesar. Biopsi digunakan sebagai upaya terakhir, karena untuk pemeriksaan ini perlu membuat sayatan untuk pasien di bawah anestesi umum, memperkenalkan penyelidikan khusus dan mengambil sepotong jaringan organ. Di masa depan, mikrodrug yang dihasilkan akan diperiksa di bawah mikroskop, setelah itu kita dapat berbicara tentang perumusan diagnosis akhir.

Apa yang harus diperiksa?

Tubuh sebenarnya sendiri diperiksa. Selain itu, pasien melakukan beberapa tes - urin dan darah (dan yang terakhir - dua kali). Juga, pasien harus menjalani setidaknya satu pemeriksaan non-invasif (misalnya, pemindaian ultrasound). Jika, berdasarkan hasil pemeriksaan, ada kecurigaan bahwa pasien memiliki distrofi hati, ia akan ditawari untuk pergi ke ahli bedah untuk biopsi.

Bagaimana cara memeriksa?

Diagnosis independen penyakit ini tidak mungkin, karena tidak memiliki tanda-tanda gejala yang jelas.

Tes tidak dapat secara akurat menunjukkan jenis penyakit yang diderita pasien, mereka umumnya hanya menunjukkan kerusakan organ.

Perawatan

Terapi konservatif

Pencegahan penyakit terdiri dari perubahan gaya hidup dan minum obat yang membantu hati mengatasi penyakit.

Pengobatan dengan metode tradisional

Distrofi hati adalah penyakit yang terlalu berbahaya untuk mengobatinya sendiri. Obat apa pun yang mempengaruhi hati dapat menyebabkan kerusakan serius. Jika pasien memiliki keinginan untuk menggunakan obat tradisional, ia harus selalu berkonsultasi dengan spesialis.

Siapa yang harus dihubungi?

Jika ada kecurigaan distrofi hati, pasien dapat mendatangi dokter umum untuk mendapatkan janji untuk melanjutkan perawatan. Pemeriksaan dan perawatan lebih lanjut dilakukan oleh ahli gastroenterologi.

Obat-obatan

Paling sering, untuk rehabilitasi setelah penyakit seperti itu dan untuk pencegahan kejadiannya, Lesfal diresepkan. Obat ini adalah obat universal yang merangsang pembaruan cepat jaringan hati.

Obat ini diproduksi di Ukraina, di wilayah Kiev, namun, dapat dibeli di Rusia dan di Belarus.

Biaya obat di Moskow adalah sekitar 300 rubel.

Pencegahan

Agar hati sampai usia lanjut menyenangkan Anda dengan kurangnya pengingat tentang diri Anda, secara teratur menjalankan fungsinya, Anda perlu sedikit:

Perhatikan berat badan Anda dan cobalah untuk tetap dalam batas normal;

Menahan diri dari konsumsi roti dan roti setiap hari, daging goreng berlemak, sosis asap, produk kalengan dan makanan cepat saji;

Jangan meresepkan pengobatan sendiri - jika Anda terganggu oleh sakit kepala yang terus-menerus, sakit sendi atau sakit di punggung bagian bawah, ini adalah alasan yang baik untuk mengunjungi dokter dan tidak membeli setengah apotek dengan harapan bahwa "setidaknya sesuatu akan membantu";

Jangan menyimpan emosi dalam diri mereka sendiri - kata mereka, amarah yang lama ditekan, dendam, atau amarah berdetak di hati. Tampaknya, tanpa kehilangan, karena semua perasaan ini secara literal tertulis di wajah pasien, sementara ia sendiri selalu terkendali dan benar. Biarkan diri Anda dari waktu ke waktu mengirim pelaku ke sistem gugur verbal - atau hanya bertinju;

Untuk berolahraga - misalnya, berenang atau berjalan;

Beristirahatlah dengan aktif - untuk menghabiskan akhir pekan dengan berbaring di sofa, setelah memasang laptop favorit Anda di perut Anda, mungkin, menyenangkan, tetapi sama sekali tidak berguna. Seluruh keluarga pergi ke kebun binatang, museum sejarah lokal atau ke pertunjukan kucing, membangun kandang untuk anjing atau kandang terbuka untuk ayam betamok... Apakah Anda sendirian? Buat daftar kompetisi dan sekali seminggu ikuti satu item dari rencana yang diuraikan. Anda akan melihat, segera hidup Anda akan bersinar dengan warna baru!

Ramalan

Asalkan penyakit hati tidak disertai dengan penyakit lain, prognosis biasanya cukup baik. Jika ada komplikasi, akibatnya resistensi terhadap bakteri patogen melemah, yang terakhir, dengan mudah masuk ke dalam tubuh, merusak kekuatan yang sudah kecil dari pasien. Jauh lebih sulit untuk keluar dari anestesi, tidak mentolerir operasi, periode pemulihan setelah itu secara signifikan lebih lama.

Perubahan radikal dalam gaya hidup, penolakan total terhadap alkohol, kepatuhan ketat terhadap diet dan kepatuhan terhadap semua resep dokter yang hadir tidak hanya dapat menyelamatkan kesehatan tetapi juga kehidupan orang dengan distrofi hati. Sebaliknya, terus menjalani gaya hidup pasif, mengabaikan pengobatan, pasien berisiko “mendapatkan” steatohepatitis, dan bahkan sirosis hati.

Diet untuk penyakit

Dalam distrofi hati, peran penting diberikan untuk nutrisi yang tepat. Dalam diet sehari-hari harus ada produk yang mengandung jumlah optimal:

Tetapi dengan lemak Anda harus berhati-hati - semakin sedikit yang ada di daftar menu, semakin baik.

Dengan distrofi hati perlu:

  • Kecualikan dari penggunaan minuman beralkohol;
  • Pantau ketat jumlah lemak - mereka tidak boleh lebih dari 20% dari volume makanan harian;
  • Untuk mengurangi penggunaan makanan protein - jumlahnya tidak melebihi 100-150 gram per hari;
  • Untuk makan fraksional dan minum setidaknya 2 liter air non-karbonasi per hari;
  • Hindari penggunaan aditif makanan buatan dan zat berbahaya lainnya.

Dasar dari menu harian, Anda bisa mengambil tabel diet N5.

Jangan lupa tentang pemeriksaan medis pencegahan tahunan. Semakin cepat tanda awal distrofi hati diidentifikasi, semakin mudah untuk disembuhkan.

Ulasan

Pembaca yang budiman, pendapat Anda sangat penting bagi kami - jadi kami akan senang mengomentari perlemakan hati dalam komentar, itu juga akan bermanfaat bagi pengguna situs lainnya.

Svetlana, Vologda

"Saya tidak bisa hidup tanpa roti jahe dan roti, saya sangat suka roti - saya memakannya bahkan dengan buah dan di musim panas dengan semangka. Ketika ada masalah dengan hati dan perubahan distrofik di jaringannya ditemukan, itu yang paling mengecewakan karena memanggang dilarang makan. Agar entah bagaimana mengalihkan perhatian, mulai menyulam. Sepanjang tahun saya kehilangan sedikit lebih dari dua belas kilogram, hati berhenti mengganggu. Dari memanggang benar-benar kehilangan kebiasaan bahkan tidak menarik. Mungkin menjadi lebih baik. "

Yaroslav, St. Petersburg

“Beratnya 132 kg, makan ketat, suka daging babi, dan memasaknya dengan sangat baik. Ketika ada masalah dengan hati dan dokter menjelaskan dengan kata-kata sederhana apa yang diharapkan dari saya, jika saya tidak mengubah diet saya, saya memutuskan untuk pulih dengan cara apa pun. Saya membeli langganan ke kolam renang, duduk dengan diet ketat, minum obat yang diresepkan oleh dokter, dan secara bertahap keluar. Sekarang berat saya 90 kg, hati tidak terganggu, ditambah bonus tambahan dalam bentuk "menghidupkan kembali" sendi.

Degenerasi akut pada hati, gejala, tentu saja

Paling sering, distrofi hati akut terjadi akibat penyakit Botkin yang merugikan dan sangat jarang terjadi sebagai penyakit independen.

Para ilmuwan belum menemukan penjelasan mengapa kerusakan hati yang parah terjadi pada distrofi hati, atau tergantung pada virulensi (kekuatan) virus, atau ada penyebab lain yang belum diklarifikasi.

Penyakit berat seperti sifilis, brucellosis, demam kambuh, serta kehamilan dan aborsi merupakan predisposisi hepatitis parenkim yang parah dan transisi mereka ke distrofi hati yang parah.

Seiring dengan bentuk distrofi hati akut, yang jelas memiliki etiologi virus, kasus-kasus distrofi hati akut dari etiologi yang berbeda harus dibedakan: pada lesi akut pada saluran pencernaan, pada lesi pankreas, pada keracunan dengan fosfor, kloroform, racun jamur, pada beberapa penyakit infeksi akut. Baru-baru ini, sebuah versi telah menyebar bahwa hasil hati akut akibat alergi dari tubuh. Telah diamati bahwa kerusakan hati akut berulang sering menyebabkan penyakit ini, khususnya, kambuhnya penyakit Botkin atau penyakit kuning lainnya.

Gambaran klinis penyakit pada awalnya menyerupai timbulnya penyakit Botkin atau hepatitis lainnya. Paling sering, dengan latar belakang hepatitis yang biasanya berlanjut, penurunan tajam terjadi pada kesehatan pasien. Gangguan neuro-otak yang ditandai dengan kegelisahan yang parah datang ke barisan terdepan: pasien mengigau, terburu-buru di tempat tidur (sering kali perkembangan kondisi seperti itu pada pasien berfungsi sebagai alasan untuk dirawat di rumah sakit di rumah sakit jiwa), mereka mengalami muntah dan kejang. Dalam kasus lain, pasien, sebaliknya, terjun ke dalam keadaan depresi, mereka apatis, mengantuk, dan sering berhibernasi. Kemudian ketidaksadaran terjadi, pasien mengalami koma hepatik.

Pada pasien dengan distrofi hati akut, semua gejala hepatitis lebih jelas daripada, katakanlah, penyakit Botkin. Kulit kuning mereka memiliki warna oranye, jumlah kolesterol dalam darah berkurang secara signifikan, jumlah asam amino dan polipeptida sangat meningkat sehingga mereka diekskresikan dalam urin. Biasanya, pada pasien dengan distrofi hati akut, pasien cenderung mengalami perdarahan dalam bentuk perdarahan kecil di mukosa mulut, perdarahan hidung.

Jumlah urin yang diekskresikan pada pasien berkurang secara progresif. Edema pada ekstremitas bawah dapat terjadi dan timbul gembur-gembur (asites). Bradikardia, karakteristik penyakit kuning, sering digantikan oleh palpitasi - takikardia, tekanan darah diturunkan.

Temperatur pada awal penyakit tidak berbeda dari karakteristik hepatitis biasa; di masa depan, ia jatuh ke 36-35 derajat dan hanya kadang-kadang di periode akhir bisa naik ke 40-41 derajat.

Durasi penyakit paling sering adalah 3-4 minggu. Dalam kebanyakan kasus, penyakit ini berakhir dengan kematian pasien, tetapi pemulihan juga dimungkinkan. Tetapi transisi penyakit ke tahap pemulihan (jika terjadi) terjadi sangat lambat. Gejala neuro-otak menghilang lebih dulu dan nafsu makan muncul, kemudian kondisi umum secara bertahap mulai membaik.

Distrofi hati subakut

Distrofi akut dan subakut hati merupakan varian berbeda dari proses yang sama. Satu-satunya perbedaan adalah bahwa dalam kasus distrofi subakut, proses disintegrasi jaringan hati dan keracunan tidak mencapai tingkat ekstrem dan dikombinasikan dengan proses pemulihan parenkim hati yang terkena, akibatnya penyakit pada kebanyakan kasus berakhir dengan pemulihan. Namun, ada beberapa kasus ketika kemunduran tajam terjadi selama perjalanan penyakit dan prosesnya menjadi distrofi akut. Sehubungan dengan prognosis, perlu sangat berhati-hati sehubungan dengan wanita hamil, kelelahan dan orang tua.

"Degenerasi akut pada hati, gejala, perjalanan" dan artikel lain tentang gastroenterologi

Perubahan distrofik di hati

Kehidupan normal tanpa lemak tidak mungkin. Setelah konsumsi dengan makanan, membelah usus, asam lemak diserap ke dalam darah melalui dinding saluran pencernaan dan masuk ke hati untuk diproses lebih lanjut.

Hasil restrukturisasi fisiologis adalah pembentukan kolesterol, fosfolipid, yang diperlukan untuk membangun membran sel, pembentukan hormon, dan partisipasi dalam reaksi biokimia.

Menggambarkan gejala distrofi hati dan pengobatan, yang memiliki kekhususan, kami mencatat pelanggaran proses pemanfaatan lipid alami oleh hepatosit dengan akumulasi lemak yang tinggi (lebih dari 50%). Sitoplasma, vakuola, dan beberapa organel intraseluler lainnya jenuh dengan lemak, oleh karena itu mereka tidak dapat berfungsi. Secara fisiologis, konsentrasi asam lemak di dalam sel hati tidak melebihi 5%. Dalam kasus degenerasi lemak, tergantung pada derajatnya, level ini terlampaui. Kondisi ini tidak dapat dipulihkan, karena kurangnya konversi lipid menjadi energi atau pengendapan kelebihan dalam jaringan lemak subkutan menyebabkan kematian dan degenerasi parenkim hepatik. Secara morfologis, dengan nosologi ini, akumulasi kecil (bentuk tetesan kecil) atau deposit besar (varietas besar-drop) muncul di dalam lisosom.

Penyebab dan faktor pemicu degenerasi lemak

Mekanisme etiologis dan patogenetik penyakit belum ditetapkan, dan karena itu tidak dapat disembuhkan sepenuhnya. Para ilmuwan telah mengidentifikasi faktor-faktor pemicu yang menyebabkan degenerasi lipid:

  • Penyalahgunaan alkohol pada pria melanggar proses metabolisme lemak intraseluler. Memblokir reaksi biokimia menyebabkan kesulitan dalam pemanfaatan fisiologis senyawa, dan kelebihan kolesterol menumpuk di lisosom;
  • Pada diabetes mellitus, mekanisme transformasi biokimia lipid juga dilanggar. Alasan kurangnya glukosa, diperlukan untuk reaksi metabolisme;
  • Obesitas menyebabkan deposit berlebih di depot lipid dari jaringan lemak subkutan. Akumulasi berlebihan menyebabkan kurangnya jalur ekskresi, oleh karena itu terjadi infiltrasi intraseluler;
  • Penyakit metabolik (kekurangan protein) mengganggu proses transportasi antara hati dan jaringan lain;
  • Keracunan dengan racun hepatotoksik, obat-obatan.

Mekanisme pemicu yang dijelaskan adalah hasil dari pengamatan praktis, tetapi hubungan patogenetik dari nosologi belum dibuktikan oleh studi ilmiah. Perlunya pengobatan dini karena perkembangan sirosis, ketika degenerasi mengarah pada proliferasi bekas luka sirosis yang kasar. Semakin besar kerusakan, semakin tinggi tingkat gagal hati.

Gejala utama degenerasi lemak

Sindrom distrofik dalam kelebihan intrahepatik inklusi lemak pada latar belakang penggunaan etil alkohol memiliki beberapa sinonim untuk "hepato-steatosis", "fatty liver", "steatohepatitis". Varietas mencerminkan keragaman mekanisme patogenetik dari proses tersebut. Penggunaan etanol dalam jangka panjang disertai dengan peradangan, perubahan degeneratif umum, blokade reaksi metabolik.

Gejala lemak yang parah, yang terlacak secara klinis, memiliki manifestasi morfologi yang berbeda. Dalam studi biopsi (situs jaringan) ada beberapa varietas morfologis dari perubahan distrofik.

Pada hepatitis virus dan toksik kronis, tidak hanya lipid tetapi juga protein menumpuk secara berlebihan dalam hepatosit. Sebuah studi morfologi mengungkapkan grit hyaline dan hidropik. Dasar dari penampilannya adalah penghancuran kompleks protein-lipid, yang merupakan bagian dari organel.

Gejala klinis dari bentuk ini disebabkan oleh penyakit yang mendasarinya:

  • Nyeri hipokondrium kanan;
  • Munculnya dilatasi pembuluh darah linier pada perut;
  • Bintang kapiler (telangiectasia) di seluruh tubuh.

Perubahan distrofik granular muncul pada latar belakang fosforilasi oksidatif, ketidakseimbangan metabolisme air-garam. Kondisi ini adalah kompensasi yang ditujukan untuk memulihkan gangguan intraseluler yang terjadi di bawah pengaruh virus, bakteri, mengambil obat hepatotoksik.

Tanda klasik distrofi lemak parenkim dalam studi histokimia adalah vakuola besar tunggal diisi dengan inklusi lemak, yang mengusir inti ke pinggiran.

Pemeriksaan morfologis menunjukkan jaringan kekuning-kuningan. Ketika 50% sel terlahir kembali, beberapa vakuola ovoid dilacak di beberapa hepatosit. Lambat laun, gugus bergabung, dan sel-sel mati. Pembentukan "kista" lemak mengarah pada pembentukan keadaan morfologis berikut:

  1. Deposito lipid obesitas segmen terlokalisasi di sepanjang perifer, segmen sentral lobulus;
  2. Tetes lemak hepatosis diseminata ditemukan dalam sel-sel hati yang terpisah;
  3. Obesitas difus ditandai dengan kerusakan pada seluruh lobulus, tetapi prosesnya reversibel.

Pada diabetes, manifestasi hepatosis tidak spesifik. Degenerasi lemak terjadi karena pelanggaran metabolisme glikogen. Kurangnya insulin menyebabkan penurunan yang signifikan dalam stok bahan ini. Kompensasi hepatosit meningkat dalam ukuran karena pengendapan glikogen. Dalam spesimen biopsi, inti kosong diamati, jumlah vakuola meningkat.

Pada diabetes, ada sepuluh jenis glikogenosis, di antaranya degenerasi lemak bukanlah pilihan yang sering, tetapi dapat ditelusuri pada pasien obesitas. Pemeriksaan histokimia sel menunjukkan akumulasi butiran eosinofilik tertentu.

Perubahan yang dijelaskan menyebabkan gejala tergantung pada derajat gagal hati. Tidak adanya klinik dengan kematian sejumlah kecil sel disebabkan oleh fungsi regenerasi jaringan hati yang tinggi. Hanya dengan lesi yang luas, gagal hati berkembang, menyebabkan gejala:

  • Menguningnya kulit dan sklera yang melanggar ekskresi empedu;
  • Ensefalopati dengan keracunan oleh racun, amonia;
  • Ruam kulit, gatal, peningkatan konsentrasi bilirubin;
  • Nyeri di bawah tulang rusuk di sebelah kanan meningkatkan ukuran hati, sirosis.

Tingkat kegagalan yang ekstrem adalah koma hepatik, akumulasi cairan di dalam perut (asites). Kurangnya fungsi detoksifikasi menyebabkan pembesaran limpa secara bersamaan, perkembangan gagal ginjal. Setiap gejala hati mengancam jiwa jika disertai dengan penumpukan racun dalam darah.

Pengobatan kondisi distrofi hati

Steatosis alkoholik dianggap oleh dokter sebagai kondisi berbahaya yang menyebabkan kematian. Nosologi memicu komplikasi berbahaya dengan tingkat kelahiran kembali yang moderat (sekitar 35% dari jaringan).

Tahap awal penyakit ini dihentikan dengan resep obat dan menghentikan penggunaan alkohol, dan yang parah ditandai dengan angka kematian yang tinggi. Sekitar 5% orang meninggal dalam waktu sebulan dalam diagnosis sirosis.

Obat spesifik tidak ada, oleh karena itu terapi simtomatik dilakukan dengan fosfolipid esensial (Essentiale), kolagog (asam ursodeoksikolat), ademetionin, silibinin. Rasionalitas resep hepatoprotektor lainnya rendah.

Dengan hepatitis virus atau bakteri asal alkohol, efektivitas pengobatan dengan obat hepatoprotektif berkurang. Obat antiinflamasi steroid digunakan untuk mengurangi perkembangan. Representasi prednison yang paling umum.

Efektivitas glukokortikoid dalam degenerasi lemak belum terbukti, tetapi dalam praktiknya efek terapeutik diamati dengan adanya 3 faktor:

  1. Tekanan portal meningkat;
  2. Tidak ada akumulasi nitrogen dalam darah;
  3. Tidak ada pendarahan lambung.

Dalam literatur praktis ada indikasi perlunya nutrisi yang tepat, yang meningkatkan kelangsungan hidup pasien.

Prinsip-prinsip pengobatan degenerasi lipid hepatosit

Skema optimal mencakup 3 arah:

  • Eliminasi faktor risiko;
  • Penghapusan komplikasi secara medis;
  • Penggunaan jangka panjang hepatoprotektor.

Faktor risiko utama untuk penyakit ini adalah obesitas. Studi ilmiah telah menunjukkan bahwa penurunan berat badan sebesar 10% mengarah pada penurunan konsentrasi enzim kolestasis (AlAt, AsAt).

Para ahli Eropa menunjukkan perlunya pengurangan berat badan secara bertahap. Keseimbangan optimal penghapusan mingguan lebih dari satu setengah kilogram meningkatkan risiko kolelitiasis, jadi harus berhati-hati saat mengikuti diet.

Fitur makanan diet:

  • Asupan kalori tidak lebih dari 1200 kkal per hari;
  • Pembatasan makanan asam lemak jenuh;
  • Karbohidrat tidak lebih dari 100 gram per hari, tetapi ahli gizi dapat mengurangi angka ini.

Olahraga harian meningkatkan penyerapan lemak, akumulasi oksigen di dalam serat otot, yang meningkatkan konsumsi trigliserida.

Pada diabetes, resistensi insulin adalah penyebab obesitas. Faktor tersebut berkontribusi terhadap konversi karbohidrat berlebih menjadi lemak. Koreksi toleransi insulin dicapai oleh agen farmakologis thiazolidinediones, biguanides.

Eliminasi trigliserida tinggi dicapai dengan penggunaan obat yang mengandung asam lemak tak jenuh secara teratur. Berarti asam ursodeoxycholic digunakan belasan tahun dan menunjukkan efisiensi tinggi. Mekanisme aktivitas terapeutik belum terbukti, tetapi aktivitas eliminasi obat pada eliminasi perubahan kongestif pada kantong empedu dan saluran intrahepatik telah terungkap.

Pada gagal hati yang parah, kandungan protein dari makanan terbatas. Konten harian tidak lebih dari 50 gram. Untuk membersihkan saluran pencernaan, obat pencahar dan enema pembersih diresepkan setiap hari. Dysbacteriosis dihilangkan dengan masuknya antibiotik melalui probe (ampisilin, kanamisin, tetrasiklin).

Untuk menetralkan amonia, arginin diberikan dengan dosis 50-75 gram per hari.

Agitasi psikomotor dihentikan oleh haloperidol.

Terapi obat tradisional steatohepatitis

Menunjuk dokter ramuan herbal. Hanya seorang spesialis yang dapat dengan tepat menentukan jenis terapi, kombinasi dan dosis masing-masing agen. Jika patologi terdeteksi secara tepat waktu, biaya kolagog untuk immortelle, milk thistle, dan dogrose membantu pada tahap awal.

Biaya sayuran mengurangi aktivitas proses kronis, tetapi hanya dengan nosologi tertentu. Efek terapi dari ramuan herbal dan tincture jika dibandingkan dengan obat-obatan muncul kemudian, sehingga kombinasi obat dengan tanaman rasional. Dengan proses aktivitas rendah, Anda dapat menggunakan labu:

  • Pilih buah matang, potong tepi atas dalam lingkaran. Lepaskan bagian tengah, dan tambahkan madu ringan ke rongga. Tutup buah dan simpan selama 2 minggu di tempat gelap. Kuras larutan yang dihasilkan ke dalam stoples. Untuk pengobatan, minumlah 3 sendok makan minuman tiga kali sehari di pagi hari, siang dan sore hari.

Sebelum menggunakan resep, kami menyarankan Anda untuk berkonsultasi dengan dokter Anda. Spesialis akan menentukan aktivitas proses dan memungkinkan penggunaan alat.

Resep populer kedua yang bermanfaat untuk menghilangkan hepatosis adalah kacang kenari. Untuk membuatnya Anda perlu memotong kacang. Tuang ke dalam stoples, tambahkan madu dan alkohol dalam proporsi yang sama. Berikan obat selama 1 bulan di ruangan gelap. Minumlah tiga kali sehari selama satu sendok teh.

Milk thistle adalah bagian dari harsoprotektor populer Kars, silibinin. Anda bisa menggunakan tanaman itu di rumah. Resepnya disiapkan dengan mencampur dandelion, jelatang, daun birch dan milk thistle. Tuangkan lebih dari 2 sendok teh campuran dengan air mendidih, diamkan selama 15 menit. Minumlah 2 gelas obat setiap hari.

Infus dan ramuan herbal bila dibandingkan dengan pil memiliki efek lembut dan bertahap. Untuk meningkatkan efisiensi, disarankan untuk menggabungkan obat tradisional dengan diet dan olahraga.

Fitur diet untuk kerusakan distrofik hepatosit:

  • Hindari makanan pedas, pedas;
  • Buang daging berlemak, ikan, kaldu;
  • Pilih produk dengan hati-hati di toko. Mereka seharusnya tidak mengandung pewarna, zat penstabil, rasa, aditif anti-caking;
  • Jangan minum banyak obat secara tidak perlu;
  • Oatmeal yang berguna, gandum.

Ilmuwan Eropa menunjukkan efek kernel aprikot yang larut dalam lemak. Dengan steatohepatitis setiap hari makan 5 buah (tetapi tidak lebih). Kandungan sentral buah jenuh dengan vitamin B15, yang terlibat dalam pemecahan lipid.

Apa sebenarnya distrofi hati?

Distrofi hati, steatosis, lipodistrofi, atau hepatosis - semua istilah ini merujuk pada penyakit kronis yang sama di mana sel-sel hati secara bertahap digantikan oleh sel-sel lemak.

Perlu dicatat bahwa distrofi hati berlemak ini cukup terkenal, karena banyak faktor umum dapat memicu perkembangan penyakit ini. Hepatosis hati - ini adalah tahap paling awal dari perkembangan rasa tidak enak yang paling populer di dunia modern - sirosis.

Penyebab distrofi hati

Steatosis biasanya terjadi karena alasan berikut:

  • Intoksikasi dengan berbagai racun hepatotropik (jamur beracun, fosfor kuning, dll.);
  • Diabetes mellitus;
  • Sering minum minuman beralkohol;
  • Penyalahgunaan produk makanan yang mengandung banyak pengawet dan lemak;
  • Obesitas atau puasa yang berkepanjangan;
  • Distrofi protein Parenkim;
  • Penggunaan obat-obatan tertentu yang tidak terkontrol;
  • Kecanduan narkoba;
  • Tumor hipofisis.

Klasifikasi

Pertama, berdasarkan perubahan dalam struktur steatosis, beberapa jenis distrofi hati dicatat:

  • Difusi zona. Ini ditandai oleh formasi lemak lokal, di daerah hati tertentu. Manifestasi klinis cukup kuat.
  • Disebarluaskan distrofi. Formasi lemak dekat dan secara signifikan terkondensasi di hati manusia. Gejala: kelemahan umum dan ketidaknyamanan pada hipokondrium kanan.
  • Distrofi fokus fokal. Hal ini ditandai dengan formasi lemak yang jarang, menunjukkan dengan tepat dan lokasinya tidak konsisten. Gejala tidak diucapkan.
  • Distrofi difus. Jenis distrofi hati ini ditandai dengan jumlah berlebih dari inklusi lemak, yang dapat menggantikan seluruh hati atau pada salah satu bagiannya.

Selain itu, distrofi ginjal dapat dibagi menjadi beberapa tahap tergantung pada periode penyakit:

  • Tahap satu - dalam sel hati dapat ditemukan formasi lemak kecil yang hampir tidak berpengaruh pada fungsi hepatosit;
  • Tahap dua - awal kehancuran hati, yaitu hepatosit, diamati, dan radang kecil atau kista dapat terbentuk di sekitar sel-sel mati.
  • Tahap tiga - perubahan hati tidak bisa lagi dicegah, beberapa bagian hati mati, akhirnya sirosis berkembang.

Apa itu distrofi hati yang berbahaya?

Distrofi hati adalah penyakit serius yang tidak boleh dilewatkan atau tidak dibayar dengan gejala spesifik perhatian yang tepat.

Oleh karena itu, jika seseorang yang menjadi sakit steatosis tidak ingin memulai pengobatan, maka nanti dapat diharapkan:

  • Peningkatan risiko penyakit kardiovaskular dan diabetes;
  • Hepatitis kronis;
  • Fibrosis;
  • Sirosis;
  • Nekrosis hati.

Untuk menghindari konsekuensi mengerikan seperti itu, Anda perlu mendengarkan tubuh Anda dan mewaspadai tanda-tanda distrofi hati.

Gejala dan tanda-tanda hati berlemak

Pasien yang menderita gangguan metabolisme pada sel hati sering tidak memiliki keluhan tentang kondisi fisik mereka, karena pada tahap awal hepatosis hati terjadi tanpa konsekuensi serius dan tampaknya tidak terlalu diperhatikan.

Penyakit ini hilang untuk waktu yang cukup lama. Seiring waktu, pasien mulai mengalami ketidaknyamanan dalam bentuk:

  • nyeri tumpul di hipokondrium kanan;
  • kelemahan tubuh yang konstan;
  • sakit kepala;
  • cepat lelah selama latihan yang membutuhkan aktivitas fisik;
  • pusing.

Kasus yang paling langka adalah distrofi hati dengan gejala klinis yang menonjol. Dari mereka dapat diidentifikasi:

  • penurunan berat badan yang drastis;
  • gatal;
  • rasa sakit yang tajam dan tak tertahankan;
  • kembung.

Metode diagnosis distrofi hati

Ada dua cara untuk mendeteksi lipodistrofi:

  • Analisis biokimia darah. Analisis ini dengan mudah menunjukkan peningkatan jumlah jenis protein spesifik (alanine aminotransferase (ALT) dan aspartate aminotransferase (AST)), yang memiliki sifat meningkatkan distrofi hati.
  • Pemeriksaan ultrasonografi pada rongga perut. Segera mendeteksi tanda-tanda gema dari hematosis dan memungkinkan Anda untuk menentukan diagnosis yang tepat.
  • Tes hati.

Pengobatan penyakit

Sebelum berbicara tentang obat yang membantu meringankan gejala dan menyembuhkan penyakit, perlu dicatat bahwa tanpa kepatuhan pada diet tertentu, obat apa pun tidak akan bekerja dengan kekuatan penuh dan tidak akan membantu seperti yang kita inginkan. Seringkali, diet saja sudah cukup untuk pemulihan.

Hanya jika nutrisi yang tepat, yang direkomendasikan oleh dokter, tidak membantu menghilangkan distrofi hati, haruskah perawatan medis diberikan. Dari berbagai macam obat untuk menghilangkan hepatosis hati dapat digunakan obat-obatan yang mempromosikan:

  • pembelahan lemak
  • menghapusnya dari tubuh.

Foto: sel yang sakit

Harus ditekankan bahwa perlu untuk mengulangi perawatan ini berulang kali, beberapa kali setahun.

Seseorang yang sakit, yang kondisinya stabil dengan penggunaan obat-obatan, juga memerlukan:

  • terapi vitamin,
  • penggunaan hepatoprotektor dan antioksidan yang meningkatkan fungsi hati, melakukan fungsi perlindungan terhadap membran sel,
  • obat imunomodulator yang menguatkan tubuh.

Juga, jika seorang pasien menderita penyakit ini menjadi sakit bersamaan dengan obesitas, maka ia direkomendasikan:

  • secara bertahap mengurangi berat badan (sekitar 1-1,5 kilogram per minggu),
  • melakukan senam,
  • berbagai latihan yang bertujuan membakar kelebihan cadangan subkutan.

Apa jenis aktivitas fisik yang layak dilakukan, Anda tentu harus belajar dari seorang spesialis di bidang kedokteran.

Diet untuk penyakit

Nutrisi untuk hepatosis berlemak harus dipikirkan dengan hati-hati sehingga diet harian termasuk jumlah maksimum makanan sehat yang kaya:

Jumlah lemak harus dikurangi seminimal mungkin.

Aturan dasar diet dalam lipodistrofi:

  • Makanlah setidaknya seratus gram protein per hari;
  • Benar-benar meninggalkan minuman beralkohol;
  • 2 /3 protein harus berasal dari hewan;
  • Jangan makan sejumlah besar makanan sekaligus, mis. Makanlah dengan pecahan;
  • Jangan menyerap lebih dari dua puluh persen dari total lemak per hari;
  • Kurangi konsumsi bahan pengawet dan purin.

Penting untuk mempertimbangkan secara lebih rinci diet dan makanan penting untuk hepatosis hati.

  • direbus,
  • dikukus
  • dipanggang dalam oven (misalnya, ikan atau daging).

Anda juga perlu menggunakan, dan cukup sering, keju cottage dan krim asam dengan konten kecil:

Anda perlu meninggalkan kaldu sayuran atau daging yang sudah jenuh. Penting untuk meninggalkan:

  • daging dan ikan berlemak,
  • jamur,
  • tomat,
  • Produk kacang
  • bawang merah dan bawang putih mentah,
  • berbagai makanan asap dan kalengan.

Penting untuk minum setidaknya satu liter cairan per hari, misalnya:

  • air minum bersih
  • ramuan herbal,
  • susu, dll.
  • salad sayuran dengan minyak zaitun,
  • sup sayur atau susu,
  • wortel rebus,
  • kubis
  • berbagai sereal (lebih disukai oatmeal, soba, semolina dan beras).

Kami menyarankan Anda untuk memperhatikan diet pilihan berikut:

Pencegahan

Fakta paling penting dalam pencegahan penyakit adalah kepatuhan terhadap nutrisi yang tepat, termasuk komponen yang diperlukan yang kaya akan vitamin dan elemen yang bermanfaat bagi hati.

Anda juga perlu secara teratur menjalani pemeriksaan medis khusus yang dilakukan pada periode awal pengembangan hepatosis lemak. Ini tentu akan membantu mencegah perkembangan penyakit lebih lanjut. Terutama pada tahap selanjutnya, jauh lebih sulit untuk memperbaiki situasi, dan kadang-kadang sudah tidak mungkin.

Pertanyaan tentang apa itu distrofi hati menarik minat banyak pasien yang dihadapkan pada diagnosis serupa. Seperti yang dijelaskan oleh para dokter, ini adalah keadaan koma, yang muncul sebagai akibat dari depresi yang mendalam dari fungsi hati. Liver dystrophy (DP) memicu berbagai penyakit dengan perjalanan kronis yang merusak kelenjar pembentuk empedu.

Hati adalah organ unik yang memainkan peran penting dalam metabolisme lipid. Trigliserida dari makanan masuk ke usus, di mana mereka dipecah oleh enzim, kemudian mereka menembus aliran darah. Bersama dengan darah, lemak memasuki hati, di mana mereka diubah menjadi berbagai zat yang diperlukan untuk fungsi normal tubuh.

Ketika terjadi penumpukan lemak yang berlebihan terjadi degenerasi lemak, di mana konsentrasi lemak dalam tubuh meningkat 10 kali lipat. Kandungan trigliserida dapat mencapai lebih dari 50% dari total volume kelenjar, dan biasanya indikator ini tidak melebihi 5%.

Penyebab penyakit

Dalam kebanyakan kasus, DP terjadi karena fakta bahwa respons hepatosit (sel hati) terhadap insulin menurun. Insulin adalah hormon yang mengangkut glukosa ke sel-sel tubuh. Karena fakta bahwa hepatosit tidak bereaksi terhadap aksi insulin, ada kekurangan glukosa di hati. Glukosa sangat penting untuk fungsi normal sel-sel hati, oleh karena itu, ketika suatu zat kekurangan, mereka mulai mati. Sel-sel yang terinfeksi diganti dengan jaringan adiposa dari waktu ke waktu. Akibatnya, gangguan fungsi hati.

Hepatosit menjadi kebal terhadap efek insulin akibat kelainan genetik atau gangguan proses metabolisme. Tidak adanya reaksi sel hati normal dapat memanifestasikan dirinya sebagai hasil dari agresi kekebalan terhadap insulin.

Penyebab PD yang tersisa:

  • Adanya kebiasaan buruk (alkohol, merokok).
  • Konsumsi berlebihan makanan berlemak.
  • Gaya hidup pasif.

Semua faktor ini mempengaruhi keadaan hati, menyebabkan perubahan yang tidak dapat diubah.

Ikuti tes ini dan cari tahu apakah Anda memiliki masalah hati.

Gejala distrofi hati sering ringan, dan pasien mungkin tidak memperhatikannya. Sebagai aturan, pasien tidak mengeluh tentang fenomena yang mengganggu. Proses patologis berkembang lambat, dan gambaran klinisnya tidak jelas.

Namun, seiring waktu, gejala berikut muncul:

  • nyeri tumpul di sisi kanan rusuk;
  • hepatomegali;
  • mual;
  • letusan muntah;
  • gangguan tinja.

Dalam kasus yang jarang terjadi, perubahan distrofi kelenjar disertai dengan sakit perut yang parah, penurunan berat badan yang tajam, gatal, dan pewarnaan kulit dan selaput lendir dalam warna kuning.

Biasanya, gejala DP dibagi sesuai dengan jenis patologi. Dalam distrofi hati toksik dengan nekrosis luas (kematian jaringan) parenkim organ diamati, peningkatan pertumbuhan hepatosit diamati, yang terletak di sebelah portal vena kelenjar getah bening dan limpa. DP dimanifestasikan oleh beberapa perdarahan pada kulit, membran internal dan serosa. Selain itu, ada perubahan nekrotik dan distrofik pada jaringan yang mempengaruhi otot jantung dan pankreas.

Lipodistrofi hati

Degenerasi lemak pada hati (fatty hepatosis) terjadi karena penggantian hepatosit oleh sel-sel lemak. Ketika hepatosis menumpuk timbunan lemak yang terlihat seperti tetes pada hati.

Penyebab distrofi lemak adalah patologi kandung empedu, salurannya atau saluran usus. ZDP (fatty liver) dapat menyebabkan penyakit-penyakit berikut:

  • Obesitas yang hebat.
  • Diabetes mellitus tipe 2 sindrom malabsorptive dan maldigestiveny.
  • Konsumsi alkohol berlebihan.
  • Mengambil kortikosteroid, tetrasiklin, estrogen, NSAID.

Lipodistrofi sering terjadi pada latar belakang hepatitis kronis (terutama dengan hepatitis tipe C).

Karakteristik Macrodrug dari ZhDP: hepatomegali, permukaan hati halus, konsistensi padat atau lembek, tepi depan organ bulat, tanah liat, kuning atau kuning-coklat.

DP Beracun

Distrofi hati toksik (TDP) dimanifestasikan oleh proses nekrotik yang berkembang pesat yang mempengaruhi struktur hati. Biasanya, patologi memiliki perjalanan akut, tetapi kadang-kadang menjadi kronis, menyebabkan disfungsi hati.

Nekrosis masif berkembang di bawah pengaruh racun yang terkandung dalam produk makanan, misalnya, pada jamur. Keracunan seperti itu terjadi di bawah pengaruh faktor-faktor eksternal. Degenerasi hati toksik dapat terjadi karena endotoksikosis. Kondisi-kondisi ini termasuk toksikosis pada wanita hamil, hipertiroidisme (kelebihan hormon tiroid). Seringkali TDP terjadi dengan latar belakang hepatitis, maka distrofi adalah gejala dari bentuknya yang fulminan.

Distrofi hati toksik disertai dengan hepatomegali, kelemahan atau kepadatan jaringan hati, organ berwarna kuning. Jika tidak diobati, ukuran kelenjar berkurang, membran kapsuler menjadi keriput. Tubuh memperoleh warna abu-abu dan terlihat seperti massa tanah liat. Selama 3 minggu, setrika terus berkurang, warnanya berubah menjadi kemerahan. Seiring waktu, stroma reticular hati mulai muncul, di mana kapiler membesar yang diisi dengan darah dapat terlihat. Sel-sel hati disimpan hanya di daerah-daerah tertentu dari lobulus. Jadi distrofi merah ditunjukkan.

TDP dengan perjalanan kronis adalah fenomena langka, yang meningkatkan kemungkinan kematian pasien karena disfungsi hati progresif cepat.

Distrofi hati akut

Distrofi hati akut (ODP) paling sering merupakan komplikasi dari hepatitis A, yang terjadi dalam bentuk yang tidak menguntungkan. Secara terpisah, patologi berkembang sangat jarang.

Penyakit ini sedikit dipelajari, sehingga dokter tidak dapat secara akurat menjawab bagaimana ia berkembang. Juga tidak jelas apakah ada hubungan dengan kekuatan virus atau faktor lain yang memengaruhi perkembangan patologis.

Hepatitis parenkim yang diperburuk memprovokasi penyakit berikut: brucellosis, demam berulang kutu, sifilis. Selain itu, kemungkinan komplikasi penyakit selama kehamilan atau setelah aborsi meningkat. Faktor-faktor ini mempengaruhi sel-sel hati, menyebabkan distrofi parah.

Gejala tahap awal ODP mirip dengan hepatitis A, sehingga ada risiko kerusakan yang signifikan pada kondisi pasien. Proses patologis mempengaruhi sistem saraf, akibatnya, aktivitas otak terganggu. Penyakit ini dimanifestasikan oleh delirium, kegelisahan, kejang-kejang, erupsi muntah. Dalam hal ini, pasien harus segera dirawat di rumah sakit jiwa.

Reaksi sebaliknya dari sistem saraf juga dimungkinkan: ketidakpedulian terhadap segala sesuatu yang terjadi, depresi, penurunan vitalitas, keinginan untuk tidur. Gejala terus tumbuh, pasien kehilangan kesadaran, koma hati berkembang.

Distrofi alkohol

Jenis distrofi ini terjadi karena konsumsi alkohol yang berlebihan selama 10-12 tahun. Etil alkohol memasuki tubuh dan meracuni hepatosit.

Alkoholic liver dystrophy (ADP) dapat terjadi pada latar belakang hepatosis, sirosis, hepatitis alkoholik. Paling sering, hepatosis menjadi penyebab distrofi kelenjar karena minum berlebihan. Jika pasien menolak minuman panas pada tahap awal hepatosis, maka kondisi hati membaik setelah 2-4 minggu. Dalam kebanyakan kasus, ADP tidak menunjukkan gejala yang parah.

  • Pembesaran kelenjar liur parotis.
  • Kontraktur fleksi jari.
  • Kemerahan telapak tangan, dan terkadang berhenti.

Cara termudah untuk mengidentifikasi penyakit ini adalah melalui penelitian laboratorium dan biopsi.

Distrofi difus

Perubahan distrofik difus pada parenkim hati adalah kondisi yang sangat berbahaya. Itu muncul dari kenyataan bahwa hepatosit tidak mampu menetralkan racun yang masuk ke dalam tubuh. Sel hati tidak dapat mengatasi keracunan skala besar, sebagai akibatnya, jaringan parenkim mulai mati, dan jaringan ikat fibrosa tumbuh di daerah yang rusak. Perubahan difus menjadi lebih jelas, dan ini mengancam gagal hati. Ini adalah bagaimana sindrom difusi difus muncul.

Perubahan distrofik degeneratif di hati paling sering memicu proses serupa di pankreas. Ini disebabkan oleh fakta bahwa badan-badan ini terkait erat.

Distrofi fokus

Focal liver dystrophy (CEP) sulit dideteksi menggunakan tes laboratorium. Ini cukup sulit, meskipun ada kelainan fungsional kelenjar. Gejala penyakit tergantung pada alasan yang memprovokasi itu.

Transformasi fokal mempengaruhi bagian-bagian tertentu dari hati.

Focal DP, yang disebabkan oleh konsumsi berlebihan minuman beralkohol, dimanifestasikan oleh sesak napas, kehilangan nafsu makan, kadang-kadang ada rasa sakit di sebelah kanan di bawah tulang rusuk. Tanda-tanda ini menjadi lebih jelas ketika pasien bergerak.

Metode yang paling efektif untuk mendeteksi patologi adalah resonansi magnetik dan computed tomography.

Distrofi Granular

Ini adalah jenis protein DP yang paling umum. Distrofi granular hati (ZDP) ditandai dengan pelanggaran sifat koloid sitoplasma sel, di mana protein seperti biji-bijian muncul.

ZDP dipicu oleh faktor-faktor berikut:

  • Pemberian makan bayi baru lahir yang tidak memadai.
  • Keracunan.
  • Penyakit menular.
  • Gangguan sirkulasi darah dan sirkulasi getah bening.
  • Alasannya yang memprovokasi kelaparan oksigen pada jaringan.

Seiring waktu, ketika ZDP mengubah metabolisme protein dalam sel, sitoplasma menjadi keruh, membengkak. Karena kerusakan pada jaringan hati, kelenjar pembentuk empedu menjadi lembek, suplai darahnya terganggu.

Penting untuk membedakan tanda ZDP dari proses alami sintesis protein dalam sel, di mana granularitas muncul dalam protein.

Patologi ini reversibel, tetapi memiliki arah yang parah. Oleh karena itu, ada kemungkinan kelahiran kembali ZDP menjadi hyalinosis intraseluler, distrofi melalui air atau nekrosis.

Protein DP

Protein hati distrofi (BDP) berkembang sebagai akibat dari gangguan metabolisme protein dan terjadi pada latar belakang amiloidosis, distrofi hialin atau granular.

Ketika amiloidosis dalam jaringan, amiloid terbentuk dan disimpan (protein-polisakarida kompleks).

Pada BDP, hati memperoleh struktur granular, karena struktur drop-berbentuk dan granular muncul dalam protoplasma sel. Mereka menyatukan dan mengisi ruang intraseluler. Struktur protein dipadatkan, kerja sel-sel kelenjar terganggu, akibatnya jaringan hati mati.

Distrofi Hidropik

Distrofi hidropik hati (AHD, degenerasi vakuolar) disertai dengan munculnya vakuola (rongga dalam sitoplasma seluler), yang diisi dengan cairan sitoplasma. Dalam patologi, sel-sel parenkim organ meningkat, yang disertai dengan penyusutan atau vakuolisasi nukleus.

Ketika penyakit berlanjut, hati meluap dengan cairan, dan struktur-strukturnya mengalami dekomposisi. Sel-sel yang terkena terlihat seperti wadah berisi air dan merupakan rongga yang terus menerus dengan nukleus dalam bentuk gelembung. Beginilah tampilan DDP.

Dimungkinkan untuk mengungkapkan perubahan hanya dengan mikroskop, karena hati tidak berubah secara lahiriah.

Distrofi hati kuning

ZhDP sering merupakan komplikasi kehamilan. Patologi terjadi karena keracunan akut pada tubuh dengan latar belakang penyakit menular. Penyakit kuning pada ibu masa depan dapat dipicu oleh DP, radang kandung empedu, batu di hati. Selain itu, penyakit ini dapat terjadi secara independen karena autointoksikasi tubuh (toxicosis).

ZhDP adalah tingkat toksikosis yang berat pada calon ibu. Patologi muncul karena keracunan parah oleh metabolit. Penyakit ini dimanifestasikan dengan pewarnaan kulit dan selaput lendir dalam warna kuning, muntah berlimpah, keruh kesadaran, delirium, dan peningkatan rangsangan. Selain itu, ada kemungkinan ruam hemoragik (perdarahan di bawah kulit), volume urin berkurang, mengandung cyrosine dan lesitin, penurunan kekusutan hati berkurang. Tanpa perawatan, pasien meninggal setelah beberapa hari.

Diagnosis penyakit

Diagnosis DP sulit, karena tes laboratorium tradisional tidak efektif, terlepas dari gangguan fungsional kelenjar.

Penyakit ini biasanya tanpa gejala, satu-satunya tanda patologi adalah hepatomegali. Ekogenisitas hati dengan USG tetap dalam kisaran normal, dan kadang-kadang bahkan meningkat, oleh karena itu, agak sulit untuk membedakan DP dari sirosis atau fibrosis. Pemeriksaan ultrasonografi memungkinkan Anda mengidentifikasi area dengan echogenicity yang meningkat. Bagian dengan echogenisitas rendah dapat ditentukan menggunakan CT. Pencitraan resonansi magnetik dan terkomputasi - metode paling informatif untuk mengenali DP. Dengan bantuan mereka, Anda dapat menentukan hepatosis fokal hati.

Biopsi dilakukan untuk mengidentifikasi patologi. Dalam pemeriksaan patologis jaringan, dokter akan menentukan kelebihan akumulasi lemak.

Metode pengobatan

Banyak pasien bertanya-tanya bagaimana cara mengobati PD. Perawatan terdiri dari mengikuti aturan:

  • Diet
  • Pengobatan penyakit penyerta.
  • Pemulihan struktur hati.
  • Penahan hasil.

Sebagai aturan, dokter meresepkan obat-obatan berikut:

  • hepatoprotektor
  • antioksidan sintetis
  • statin.

Hepatoprotektor menstabilkan membran sel, mengembalikan integritasnya. Mereka meningkatkan metabolisme bilirubin, asam lemak, protein. Untuk tujuan ini, digunakan Kars, LIV-52, Hofitol, Essentiale, dll.

Obat-obatan toleran meningkatkan sekresi empedu, menormalkan komposisinya, mengurangi kemacetan. Di DP tunjuk Allohol, Kholosas.

Statin menyesuaikan profil lipid darah. Dengan bantuan mereka, penetrasi lemak ke dalam aliran darah berkurang, dan kelebihan kolesterol dihilangkan dari tubuh.

Jika DP diamati ensefalopati hepatik, maka pasien segera dirawat di rumah sakit. Pasien diberikan obat metode parenteral, membatasi jumlah protein. Selain itu, resep obat yang mengatur keadaan asam-basa. Seringkali dengan asidosis termanifestasi DP, untuk mencegahnya, sodium bikarbonat disuntikkan. Agen antibakteri menghambat mikroflora usus.

Pada gangguan fungsional hati, enterosorpsi ekstrakorporeal ditentukan. Untuk mendukung metabolisme, glukokortikoid digunakan.

Untuk mengurangi beban pada hati dan mempercepat pemulihan, perlu untuk merevisi menu. Diet harus termasuk makanan yang mengandung vitamin, serat, pektin, karbohidrat. Asupan lemak harian - 70 g. Penting untuk mengecualikan makanan yang mengandung kolesterol, dan membatasi asupan garam.

Dianjurkan untuk mengkonsumsi hidangan yang direbus atau dimasak dalam double boiler. Makanan yang digoreng dikontraindikasikan secara ketat, tetapi bisa diganti dengan hidangan panggang. Penting untuk menolak ikan dan daging dari kadar lemak.

Dalam perawatannya PD dilarang minum kopi, teh, soda dan alkohol.

Pasien diperbolehkan makan sup dengan sayuran, sereal atau susu skim. Dianjurkan untuk makan sayuran segar, rebus, panggang atau dikukus. Kadang-kadang, Anda dapat menikmati ham rendah lemak, keju keras (tidak pedas), telur dadar protein atau telur rebus (tidak lebih dari 1 telur per hari). Anda juga bisa memasukkan diet soba, oatmeal, semolina, dan nasi. Selain itu, produk susu fermentasi dengan persentase rendah kandungan lemak tidak dilarang.

Tindakan pencegahan dan prognosis untuk PD

Untuk mencegah penyakit, hindari faktor-faktor yang memprovokasi. Penting untuk menghentikan kebiasaan buruk: alkohol, merokok, konsumsi makanan yang berlebihan (terutama lemak), gaya hidup pasif.

Untuk mempertahankan vitalitas tinggi dan mencegah perkembangan proses patologis, Anda harus makan dengan benar, membatasi konsumsi makanan panas, gorengan, merokok, produk kalengan. Selain itu, pasien harus terus memantau berat badan dan menjaganya dalam kisaran normal.

Agar hati berfungsi normal, seseorang harus berolahraga setiap hari: berjalan, jogging, berenang, dll.

Jika DP tidak disertai dengan penyakit lain, maka prognosisnya menguntungkan. Dalam kasus distrofi dengan komplikasi yang jelas, kekebalan berkurang, tubuh menjadi rentan terhadap penyakit menular. Mikroba patogen memasuki tubuh, akibatnya, pasien menderita anestesi yang lebih buruk, prosedur bedah dan pulih lebih lama setelah mereka.

Jika pasien menjalani gaya hidup yang salah dan tidak memperlakukan, patologi berkembang. Kemudian kemungkinan sirosis simpul kecil, steatohepatitis non-alkohol meningkat.

Jika selama perawatan, pasien menolak alkohol, mengikuti diet dan rekomendasi dokter, maka kemungkinan besar, ia akan dapat mempertahankan kinerja dan meningkatkan kondisi umum.

Berdasarkan hal tersebut di atas, distrofi hati adalah penyakit berbahaya dengan perjalanan kronis yang terjadi sebagai akibat dari penghambatan fungsi kelenjar yang dalam. Untuk mencegah komplikasi berbahaya, Anda harus hati-hati merawat kesehatan Anda dan jika terjadi gejala yang mencurigakan, hubungi ahli hepatologi atau gastroenetrolog. Jika perlu, dokter akan meresepkan USG, MRI atau CT scan, serta biopsi. Pasien harus benar-benar mengikuti rekomendasi dokter dan menjalani gaya hidup sehat.