Edema pada gagal hati

Edema adalah salah satu bentuk hiperhidrasi yang paling sering.

Edema adalah bentuk khas dari ketidakseimbangan keseimbangan air tubuh, ditandai dengan akumulasi cairan berlebih di ruang interselular dan / atau rongga tubuh.

Cairan edematous dapat memiliki komposisi dan konsistensi yang berbeda. Itu bisa dalam bentuk:
• Transsudat - kekurangan protein (kurang dari 2%) cairan.
• Eksudat - kaya protein (lebih dari 3%, terkadang hingga 7-8%) cairan, sering mengandung sel darah.
• Dahak. Ini adalah campuran air dan koloid dari jaringan interstitial yang mengandung asam sulfat hialuronat dan kondroitin. Jenis edema ini disebut lendir, atau miksedema. Myxedema berkembang ketika ada kekurangan dalam tubuh hormon tiroid yang mengandung yodium.

Edema diklasifikasikan berdasarkan lokasi, prevalensi, kecepatan perkembangannya, dan faktor patogenetik utama dari perkembangan edema.

• Bergantung pada lokasi edema, Anasarka dan sakit gembur-gembur dibedakan.
- Anasarka - edema jaringan subkutan.
- Dropsy - edema rongga tubuh (akumulasi transudat di dalamnya).
- Asites - akumulasi transudat berlebih di rongga perut.
- Hydrothorax - akumulasi transudat di rongga dada.
- Hydropericardium - cairan berlebih di rongga kantung perikardial.
- Hydrocele - akumulasi transudat antara lembaran membran serosa testis.
- Hydrocephalus - kelebihan cairan di ventrikel otak (drainase otak internal) dan / atau antara otak dan tengkorak - di ruang subaraknoid atau subdural (drainase otak eksternal).

• Tergantung pada prevalensi membedakan edema lokal dan umum.
- Lokal (misalnya, dalam jaringan atau organ di tempat peradangan atau reaksi alergi).
- Umum - akumulasi cairan berlebih di semua organ dan jaringan (misalnya, edema hipoproteinemia pada gagal hati atau sindrom nefrotik).

• Bergantung pada kecepatan perkembangan edema, mereka berbicara tentang kilat dan perkembangan akut atau edema kronis.
- Edema fulminan berkembang dalam beberapa detik setelah paparan (misalnya, setelah digigit serangga atau ular).
- Edema akut biasanya berkembang dalam satu jam setelah aksi faktor penyebab (misalnya, edema paru pada infark miokard akut).
- Edema kronis terbentuk dalam beberapa hari atau minggu (misalnya, nefrotik, edema selama puasa).

• Bergantung pada faktor patogenetik utama, edema hidrodinamik, limfogen, onkotik, osmotik, dan diinduksi membran dibedakan.

Pembengkakan kaki pada sirosis hati

Edema pada ekstremitas bawah adalah salah satu dari banyak gejala sirosis hati. Mengapa mereka muncul dan bagaimana penampilan mereka akan dibahas dalam artikel ini.

Penyebab edema tungkai dengan sirosis hati

Pembengkakan pada kaki merupakan tanda tahap akhir sirosis, ketika proses menjadi dekompensasi.

Mereka dapat berkembang di kedua tungkai atas dan bawah, tetapi pembengkakan kaki masih lebih khas.

Penampilan mereka disebabkan oleh beberapa alasan:

1. Hipertensi portal berkontribusi terhadap gangguan aliran darah, yang mengurangi aliran darah dari bagian bawah tubuh. Stagnasi darah di kaki dimulai, transisi bagian cairan darah ke jaringan, yang mengarah ke edema.
2. Perkembangan asites menyebabkan peningkatan tekanan intraabdomen dan selanjutnya mengganggu aliran darah dari ekstremitas bawah.
3. Sehubungan dengan disfungsi hati, produksi albumin menurun, dan kontennya dalam darah berkurang. Albumin berkontribusi pada retensi bagian cair dari darah di pembuluh. Karena penurunan levelnya, bagian darah ini mencari jaringan dan mengintensifkan pembengkakan.
4. Dengan sirosis jantung, pembengkakan kaki terjadi lebih awal, sebagai tanda gagal jantung. Faktanya adalah bahwa jantung tidak dapat memenuhi fungsinya - pompa darah - secara penuh, dan cairan dipertahankan di ekstremitas bawah.

Seperti apakah edema tungkai dalam kasus sirosis hati?

Tungkai bawah semakin besar ukurannya, sepatu biasa tidak lagi pas. Kaki kencang, hangat saat disentuh. Saat Anda menekan jari Anda untuk waktu yang lama, jejak tetap ada. Pembengkakan ini bersifat permanen.

Pembengkakan kaki pada sirosis hati paling sering dikombinasikan dengan kondisi serupa lainnya - asites. Ketika cairan asites menumpuk di perut.

Selain itu, akumulasi hidrotoraks hepatik - cairan di rongga pleura dapat diamati.

Selain gejala-gejala di atas, edema tungkai pada sirosis hati dibedakan dengan adanya semua tanda dekompensasi sirosis:

• Ketipisan luar biasa, kelesuan, kelemahan.
• Penyakit kuning
• Nyeri di hati.
• Hati dan limpa membesar.
• Perut yang meningkat.
• Bintang pembuluh darah.
• Perluasan jaringan vena di perut.
• Tanda-tanda ensefalopati hati.
• Pendarahan lokalisasi yang berbeda.

Studi laboratorium menunjukkan peningkatan aktivitas enzim hati spesifik dan tidak spesifik, bilirubin, globulin.

Kandungan albumin, potasium berkurang. Pemeriksaan instrumental (ultrasound, FGDS, biopsi) mengkonfirmasi diagnosis sirosis hati.

Diagnosis banding edema tungkai pada sirosis hati

Edema pada ekstremitas bawah dapat berkembang tidak hanya dengan sirosis hati. Ada banyak alasan mengapa mereka muncul.

Pembengkakan pada gagal jantung ventrikel kanan dapat digabungkan dengan sirosis hati. Mereka dicirikan oleh penampilan di malam hari, awalnya hanya menangkap kaki dan pergelangan kaki.

Pembengkakan semalaman menghilang. Ada tanda-tanda lain dari gagal jantung ventrikel kanan: sesak napas saat berolahraga atau saat istirahat, tekanan darah tinggi, kelelahan parah.

Varises juga disertai pembengkakan pada kaki. Sirosis dapat mempengaruhi perkembangan penyakit ini.

Selain edema, varises disertai dengan rasa berat, nyeri pada ekstremitas bawah, pada tahap selanjutnya rasa sakitnya bisa parah. Varises dan pembuluh darah melebar terlihat di kulit kaki.

Pada tahap terakhir, bisul trofik dapat berkembang.

Pembengkakan kaki menyertai dan reaksi alergi. Biasanya ada faktor anterior yang menyebabkan pembengkakan. Setelah penunjukan pengobatan, serta pengecualian faktor pemicu, pembengkakan menghilang.

Tromboflebitis adalah penyebab edema pada ekstremitas bawah. Selain mereka, penyakit ini ditandai dengan rasa sakit, mati rasa, kesemutan di kaki, demam, kesehatan yang buruk.

Pengobatan edema tungkai pada sirosis hati

Pertama-tama, Anda perlu diet dengan pembatasan garam. Di hadapan asites dan edema kaki, lebih baik untuk tidak menggunakan garam sama sekali, setidaknya sampai gejala membaik.

Tahap perawatan selanjutnya adalah pengangkatan obat diuretik: sebagai aturan, kombinasi furosemide dan spironolactone digunakan.

Diuretik digunakan di bawah kendali berat badan, dan secara teratur memeriksa kandungan elektrolit dalam darah (natrium, kalium, klor, dll.).

Kami telah melakukan banyak upaya agar Anda dapat membaca artikel ini, dan kami akan menyambut umpan balik Anda dalam bentuk penilaian. Penulis akan senang melihat Anda tertarik pada materi ini. Terima kasih!

Edema pada sirosis dan penyakit hati lainnya

Jika sirosis berkembang, edema hati adalah salah satu gejala pertama dan paling umum.

Untuk mengidentifikasi diagnosis secara akurat, Anda perlu memahami apa yang membunuh jaringan organ, dan bagaimana tepatnya pembengkakan terbentuk. Ini akan membantu memberikan pasien perawatan yang tepat waktu dan berkualitas tinggi.

Mekanisme pendidikan

Sirosis adalah alasan mengapa kerja normal berhenti tidak hanya hati, tetapi juga ginjal dan pembuluh darah. Ini, pada gilirannya, mengarah pada fakta bahwa garam mineral berlama-lama di rongga jaringan subkutan. Dalam hal ini, edema pada sirosis hati paling sering dapat diamati pada wajah, di panggul kecil, di rongga perut, di ekstremitas bawah dan atas.

Penyebab edema hati

Ada beberapa faktor utama sebelum pembentukan pembengkakan organ internal, lengan atau kaki dengan sirosis hati:

• Gangguan pergerakan darah karena meningkatnya hipertensi atau berkurangnya aliran cairan serebrospinal.
• Terjadinya gagal hati.
• Cairan fisiologis menumpuk di anggota tubuh dengan penyakit hati.
• Organ yang sakit tidak dapat lagi memproduksi albumin dalam volume yang dibutuhkan, sehingga cairan tetap berada dalam jaringan.
• Gagal jantung pada latar belakang sirosis jantung.
• Pembengkakan peritoneum (asites) terjadi karena pergerakan darah yang tidak normal dari anggota tubuh bagian bawah ke jantung.

Seperti yang ditunjukkan oleh latihan, pembengkakan menjadi lebih jelas di pagi dan sore hari.

Sangat mudah untuk mendiagnosis edema hati sendiri - dengan lembut tekan area yang bengkak dengan jari Anda, lepaskan, jejak dan lesung pipi tetap untuk waktu yang lama.

Gejala edema pada penyakit hati

Kebengkakan pada wajah, organ dalam, lengan atau kaki dengan sirosis hati disebabkan oleh fakta bahwa fungsi kelenjar pencernaan terganggu, dan tekanan pada pembuluh darah meningkat secara signifikan. Ini memicu akumulasi dalam ruang interselular dari cairan fisiologis.

Anggota tubuh bagian atas dan bawah

Seringkali, pada stadium akhir, edema diamati pada kasus sirosis hati pada tangan, lutut, dan kaki. Selain itu, kulit mengencang di daerah yang terkena, dan beberapa gejala tambahan juga dapat muncul:

• Sproket pembuluh darah.
• Nyeri
• Gatal.
• Kulit kuning.

Paru-paru

Pada tahap dekompensasi, edema paru sering terjadi selama sirosis hati, yang berkembang karena keringat cairan dalam rongga jaringan dari pembuluh darah ke alveoli. Tingkat edema paru akan diucapkan tergantung pada derajat sirosis.

Rongga perut

Akumulasi cairan dalam jaringan peritoneum disebut asites, dalam hal ini cairan serebrospinal dipertahankan di zona tekanan tinggi rongga perut, yang mempersulit pergerakan darah. Pembengkakan yang terjadi menimbulkan diafragma, karena ada perpindahan semua organ dalam, pelanggaran irama pernapasan, ada rasa sakit yang menyakitkan di dada pada penyakit hati.

Tanda-tanda terkait

Gejala utama sirosis adalah gejala berikut:

• Kekuningan di lokasi pembengkakan.
• Atur ulang berat badan.
• Kelesuan, kelemahan.

Seorang dokter yang memenuhi syarat menggabungkan semua gejala, melakukan tes laboratorium, dan hanya kemudian meresepkan terapi untuk menghilangkan edema hati.

Perawatan

Pembengkakan disebabkan oleh hati dan patologinya, sehingga proses pemulihan harus diarahkan tidak hanya untuk menghilangkan gejala, tetapi juga untuk mengobati penyebab yang mendasarinya. Langkah-langkah terapi harus segera dilakukan, karena cairan yang terakumulasi merupakan media yang sangat baik untuk pengembangan mikroorganisme patogen. Untuk melakukan ini, Anda harus mematuhi serangkaian kegiatan:

1. Diet ketat tanpa garam, yang membantu menjaga tingkat keseimbangan natrium yang cukup dalam tubuh. Ini mencegah perkembangan peradangan pada peritoneum, jaringan lunak, membantu menghilangkan edema pada penyakit hati.
2. Prosedur sistematis ditugaskan untuk laparosentesis, di mana tusukan akurat daerah edema dan pemompaan cairan berlebih dilakukan. Peristiwa ini diresepkan hanya di hadapan pembengkakan di peritoneum untuk mencegah kerusakan pada organ internal, serta pengembangan peritonitis. Seringkali, cairan yang dihasilkan diberikan untuk analisis infeksi untuk mendeteksi keberadaan bakteri, empedu, mikroflora patogen. Jika ini dikonfirmasi, antibiotik diresepkan untuk pasien.
3. Untuk mengurangi pembengkakan pada penyakit hati, diuretik, sorben, hepatoprotektor diresepkan. Sebagai obat diuretik yang efektif gunakan: "Furosemide", "Bumetanid", "Diakarb". Obat resep hanya boleh dokter, jika tidak ada ketidakseimbangan elektrolit atau gagal ginjal.
4. Persiapan sorben diperlukan ketika sindrom edematous berkembang, untuk menghilangkan racun dan racun dari jaringan. Obat yang diresepkan tepat waktu dapat menghilangkan keracunan, mengurangi risiko efek infeksi. Mereka yang mengembangkan edema pada penyakit hati diberi resep obat-obatan seperti Polysorb, Belosorb, Enterosgel.
5. Juga, jika asites diamati, probiotik, sintetis dan alami, diresepkan untuk mengembalikan fungsi sistem pencernaan. Tergantung pada gejala edema hati apa, dokter secara khusus meresepkan obat.
6. Dalam kondisi rawat inap, spesialis yang hadir dapat meresepkan penggunaan terapi patogen, yang terdiri dari pemberian "Abumin" intravena. Kursus pengobatan dan dosis dihitung oleh dokter berdasarkan tingkat edema, kemungkinan komplikasi. Obat ini (pengganti plasma) memungkinkan Anda mempertahankan tekanan darah.

Edema pada penyakit hati adalah salah satu manifestasi sirosis dan disfungsi organ lainnya yang sering terjadi. Pada saat yang sama, masing-masing, di zona lokalisasi, perubahan warna kulit dan ketidaknyamanan diamati, terutama pada sindrom nyeri. Untuk mempercepat proses penyembuhan dan mencegah perkembangan komplikasi penyakit, pasien harus mengikuti diet, rejimen minum khusus dan mengikuti rekomendasi dokter dengan tepat.

Penyebab pembengkakan berbagai bagian tubuh dengan penyakit hati

Penyakit hati sering menyebabkan retensi cairan dalam tubuh, dan hati yang terkena tidak dapat menghasilkan protein yang cukup. Akibatnya, tekanan onkotik darah turun, cairan dalam aliran darah berhenti untuk menahan, yang mengarah pada pengembangan edema.

Edema pada penyakit hati mempengaruhi tungkai bawah, naik ke rongga perut. Bagaimana komplikasi ini berkembang dan apakah mungkin untuk menghilangkannya?

Penyebab bengkak

Penyebab utama bengkak adalah peningkatan isi cairan jaringan yang signifikan. Pada distrofi hati akut atau hepatitis virus, edema terjadi antara minggu kedua dan kelima setelah timbulnya penyakit. Dengan sirosis, pembengkakan adalah salah satu gejala yang paling terlambat, manifestasi paling parah di antaranya adalah asites (akumulasi cairan di rongga perut).

Penyakit hati disertai dengan gangguan fungsi ginjal. Tubuh mulai menahan air dan garam, yang kelebihannya menumpuk di jaringan subkutan. Edema hati eksternal tidak berbahaya, asites adalah masalah utama.

Penyakit hati berikut dapat memicu bengkak:

• hepatitis;
• trombosis vena;
• sirosis;
• neoplasma;
• lesi pada saluran empedu;
• lesi infiltratif;
• gangguan fungsional.

Edema hati mempengaruhi kaki, tangan, wajah, area skrotum. Alasan yang menyebabkan munculnya edema hanya dapat ditentukan oleh spesialis.

Asites

Asites - akumulasi di rongga perut cairan yang tidak berasal dari peradangan. Sekitar 75% dari kasus yang dilaporkan dari kondisi patologis ini memprovokasi sirosis hati. Sirosis yang berkepanjangan menyebabkan perkembangan patologi ginjal - sindrom hepatorenal. Aliran darah dari ginjal memburuk, menyebabkan stagnasi dan gangguan fungsi.

Tiga teratas di antara penyebab asites juga termasuk onkologi dan gagal jantung.

Ada tiga jenis asites, tergantung pada tingkat manifestasinya:

Asites berkembang dalam waktu yang lama, terkadang istilahnya bisa satu dekade. Pada tahap awal, patologinya dapat diobati, tetapi asites yang tegang dapat disembuhkan dan dimanifestasikan sebelum pasien meninggal.

Asites memicu pembengkakan pada kaki dan skrotum. Juga pada latar belakang patologi ini ada komplikasi:

• pelepasan cairan melalui hernia umbilikalis;
• gangguan pada sistem saraf pusat;
• bakteri peritonitis (infeksi cairan di rongga perut);
• disfungsi ginjal.

Pengobatan diarahkan ke penyebab utama patologi, meningkatkan kualitas hidup dan menormalkan kesejahteraan pasien. Untuk mencapai ini, Anda dapat menggunakan diet yang tidak termasuk garam dan terapi obat di kompleks. Pasien ditugaskan:

• berarti memulihkan albumin;
• diuretik;
• metabolisme

Jika terapi konservatif tidak memberikan hasil, perawatan bedah akan diperlukan. Laparosentesis dapat diindikasikan - prosedur untuk mengeluarkan cairan berlebih dari rongga perut melalui tusukan di daerah pusar. Ukuran ini bersifat sementara: jika penyebab asites tidak dihilangkan, cairan menumpuk lagi.

Pembengkakan kaki

Pembengkakan hati pada ekstremitas bawah adalah salah satu gejala kegagalan organ terbaru. Ada beberapa penyebab edema:

• Asites: peningkatan tekanan intraabdomen memperburuk aliran darah. Karena hipertensi, pembengkakan pada kaki.
• Hipertensi portal memicu gangguan sirkulasi darah dan juga mempersulit aliran darah. Karena stagnasi, cairan masuk ke jaringan.
• Albumin bertanggung jawab atas retensi cairan dalam pembuluh, yang kandungannya menurun karena gangguan hati.

Pembengkakan hepar pada kaki paling akut pada malam hari, jika pada siang hari pasien telah menghabiskan waktu yang lama di kakinya atau duduk. Alasan lain untuk pembengkakan yang jelas - aktivitas fisik. Lekukan kemerahan yang menyakitkan tetap berasal dari elastis kaus kaki di pergelangan kaki, dan jika Anda menekan edema, lesung pipit akan muncul selama beberapa detik.

Mengurangi manifestasi edema dari sirosis memungkinkan diet dengan pembatasan garam. Tambahkan ke dalam diet yang Anda butuhkan:

Menggoreng dalam minyak harus ditinggalkan demi memasak uap.

Secara paralel, Anda dapat mengambil diuretik - diuretik. Penerimaan obat apa pun menyiratkan kepatuhan terhadap rekomendasi dan instruksi. Yang ditentukan bisa:

1. Spironolakton.
2. Furosemide.
3. Amiloride.
4. Asam etakrilat.

Penting untuk memilih obat bersama dengan dokter; pengobatan sendiri dan dosis yang salah hanya dapat memperburuk penyakit. Paling sering, mereka ditunjuk jika penggunaan diet tidak mengarah pada hasil yang diinginkan.

Wajah bengkak

Prosedur tata rias dan "resep kecantikan" tidak akan membantu menghilangkan pembengkakan wajah secara permanen. Ini dapat dilakukan hanya dengan menyingkirkan penyakit yang menyebabkan komplikasi ini. Terlalu berbahaya untuk membuang kelebihan cairan tanpa berkonsultasi dengan spesialis dan menggunakan diuretik.

Bengkak pada wajah adalah fenomena yang tidak menyenangkan, tetapi, tidak seperti ascites, tidak mengarah pada perkembangan komplikasi serius. Untuk mengurangi kemungkinan edema pada penyakit hati, bantu:

• asupan garam terbatas;
• penolakan alkohol;
• nutrisi yang kaya protein dan mineral;
• Jumlah vitamin yang dibutuhkan.

Selain itu, penting untuk cukup tidur, dan kasur serta bantal harus nyaman. Segera sebelum tidur, tidak dianjurkan untuk minum banyak cairan, tetapi juga tidak memungkinkan untuk memungkinkan dehidrasi tubuh. Kekurangan air akan memperburuk kondisi pasien dengan memicu sejumlah komplikasi lain.

Penyakit hati ditandai oleh kulit pucat atau ikterus, kelelahan atau nyeri pada area hipokondrium kanan. Tidak mungkin membuat diagnosis sendiri, itu tidak akan berhasil tanpa saran ahli. Ketika gejala-gejala pertama yang mengganggu muncul, Anda harus segera mengunjungi dokter, yang akan membantu untuk menghindari komplikasi karena penyakit yang terabaikan.

Situs web yang nyaman tentang kesehatan

Edema hati terjadi ketika ada kekurangan albumin. Variasi edema tersebut meliputi: pembengkakan pada ekstremitas bawah, akumulasi cairan di rongga perut (asites), pembengkakan testis dan skrotum. Pembengkakan pada kaki merupakan tanda tahap akhir sirosis, ketika proses menjadi dekompensasi. Mereka dapat berkembang di kedua tungkai atas dan bawah, tetapi pembengkakan kaki masih lebih khas.

Penampilan mereka disebabkan oleh beberapa alasan:

• Hipertensi portal berkontribusi terhadap gangguan aliran darah, yang mengurangi aliran darah dari bagian bawah tubuh.
• Stagnasi darah di kaki dimulai, transisi bagian cairan darah ke jaringan, yang mengarah ke edema.
• Perkembangan asites menyebabkan peningkatan tekanan intraabdomen dan selanjutnya mengganggu aliran darah dari ekstremitas bawah.
• Sehubungan dengan disfungsi hati, produksi albumin menurun, dan kontennya dalam darah berkurang.
• Albumin berkontribusi pada retensi bagian cair dari darah di pembuluh. Karena penurunan levelnya, bagian darah ini mencari jaringan dan mengintensifkan pembengkakan.

Dengan sirosis jantung, pembengkakan kaki terjadi lebih awal, sebagai tanda gagal jantung. Faktanya adalah bahwa jantung tidak dapat memenuhi fungsinya - pompa darah - secara penuh, dan cairan dipertahankan di ekstremitas bawah.

Juga penyebab edema hati termasuk alkoholisme, hepatitis atau penyakit kuning. Pada pemeriksaan, asites atau asites yang terisolasi dalam kombinasi dengan edema perifer, splenomegali, spider veins, telapak tangan hati, ginekomastia, mengembangkan kolateral vena pada dinding perut anterior yang terdeteksi.

Pembengkakan karena masalah hati biasanya menyertai cachexia dari berbagai asal-usul - penipisan kanker, distrofi pencernaan akibat kekurangan gizi. Alasan pengembangan edema adalah penurunan yang signifikan dalam kadar protein dalam plasma darah (hipoproteinemia). Edema hipoproteinemik memiliki tekstur testovaty yang lembut, kulit di atasnya menipis, transparan. Jika edema cachectic berkembang pada orang lanjut usia dengan kardiosklerosis dan emfisema paru, maka gagal jantung merupakan hal yang penting dalam asalnya, namun, pengobatan edema jantung dan diuretik yang kuat dalam kasus ini memiliki efek kecil, dan keganasan biasanya terdeteksi selama pemeriksaan.

Edema hati, 4.0 dari 5 berdasarkan 2 peringkat

Berlangganan pembaruan

Kontak dengan administrasi

Mendaftar ke spesialis langsung di situs. Kami akan menghubungi Anda kembali dalam 2 menit.

Telepon Anda kembali dalam 1 menit

Moskow, Balaklavsky Avenue, 5

Konsultasi paling lengkap saat ini tersedia.

hanya seorang profesor ahli bedah vaskular yang berpengalaman

dokter ilmu kedokteran

Koagulasi vena laser endovasal. Kategori kesulitan pertama. termasuk anestesi (anestesi lokal).

Kursus limfopresoterapi 10 prosedur. Diterima oleh Kandidat Phlebologist Ilmu Kedokteran

Penerimaan dilakukan oleh ahli bedah dari kategori tertinggi, MD, profesor, Komrakov. V.E.

Sesi sclerotherapy tunggal dalam seluruh ekstremitas bawah (sclerotherapy busa, terapi mikro).

Varises, gumpalan darah, insufisiensi katup, edema pada tungkai

- Semua ini adalah alasan untuk melakukan USG dari vena ekstremitas bawah

dan konsultasikan dengan ahli flebologi.

Limfo-pressoterapi diindikasikan untuk

edema pada ekstremitas bawah, limfostasis.

Ini juga dilakukan dalam tujuan tata rias.

Hati. Pembengkakan kaki

Penyakit hati yang paling serius adalah sirosis. Mari kita lihat apa itu? Ini adalah komplikasi paling berbahaya dan sangat serius dari banyak penyakit hati. Penyakit yang mengarah pada sirosis menghancurkan sel-sel hati. Semua ini memprovokasi pembentukan neoplasma cicatricial pada organ ini, dan hati berhenti berfungsi secara normal. Sirosis hati juga dapat menyebabkan keracunan dengan unsur-unsur beracun, minuman beralkohol, obat-obatan dan lemak yang terkumpul di organ ini.

Haruskah sirosis dianggap sebagai penyakit yang sangat serius? Tentu saja ya! Penyakit paling berbahaya ini bahkan bisa memicu kematian pasien. Hati adalah organ yang dapat dengan aman disebut sangat diperlukan tanpa berlebihan, bertanggung jawab untuk menghilangkan limbah dan unsur-unsur beracun. Selain itu, ia menghasilkan sekelompok besar zat, dengan tidak adanya pekerjaan tubuh kita tidak bisa dibayangkan. Manifestasi berbahaya lain dari penyakit ini dianggap sebagai pelanggaran hubungan antara organ-organ seperti hati dan saluran empedu, yang mengarah pada destabilisasi proses pencernaan. Penyakit ini sangat serius, sehingga untuk mencegahnya pada ketidaknyamanan pertama di hati, segera berkonsultasi dengan pusat medis kami untuk nasihat. Spesialis yang sopan dan berkualitas akan dapat menghilangkan semua keraguan atau mengkonfirmasi diagnosis. Dalam hal ini, jalannya terapi yang diperlukan dan rehabilitasi selanjutnya akan dimulai.

Gejala utamanya adalah sinyal sirosis.

Pada tahap awal penyakit, yang dapat bertahan selama beberapa tahun, sirosis pasien tidak dapat memanifestasikan dirinya dengan cara apa pun. Ada banyak kasus di mana seseorang mengetahui tentang penyakitnya setelah lima belas tahun, berlalu sepenuhnya tanpa gejala. Untuk tujuan ini, untuk tujuan profilaksis, disarankan untuk menjalani pemeriksaan rutin. Gejala yang paling menonjol adalah:

• Kulit dan protein mata yang menguning, akibat tingginya kandungan bilirubin dalam darah;

• Kelemahan dan kelelahan tubuh;

• Kehilangan nafsu makan (bisa lengkap atau sebagian);

• Memar, memar parah yang terbentuk dengan pembekuan darah berkurang. Juga salah satu gejala cerah yang menunjukkan hati yang sakit adalah pembengkakan pada kaki. Apa yang terjadi Pertimbangkan lebih lanjut.

Penyebab pembengkakan pada sirosis

Biasanya, edema pada tungkai sudah terlihat pada stadium lanjut sirosis hati. Ini dapat terbentuk pada ekstremitas bawah dan atas, tetapi untuk kaki, edema lebih khas. Sebagai aturan, pendidikan mereka dikaitkan dengan beberapa alasan utama:

• Hipertensi portal, yang menyebabkan gangguan aliran darah, yang menurunkan aliran darah dari ekstremitas bawah. Dengan demikian, stagnasi darah dalam masalah terbentuk, menyebabkan edema.

• Pembentukan asites dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraabdomen dan selanjutnya mengganggu aliran keluar.

• Melanggar fungsi hati menurunkan produksi albumin, dan, karenanya, kadar mereka dalam darah. Unsur-unsur ini memungkinkan untuk menjaga bagian dari cairan darah dalam pembuluh, dan pada indeks yang rendah, bagian ini masuk ke dalam masalah dan memperkuat edema.

• Dalam kasus sirosis jantung, pembengkakan di kaki terbentuk sebagai tanda gagal jantung, karena jantung tidak dapat sepenuhnya menjalankan fungsinya memompa darah. Ini menyebabkan retensi cairan di kaki.

Edema pada sirosis?

Sebagai aturan, tungkai bawah secara visual meningkatkan volumenya dan sepatu biasa tidak lagi cocok. Sentuhan kaki menjadi hangat dan padat, dan ketika ditekan dengan jari untuk waktu yang lama ada jejak. Edema ini bersifat permanen. Paling sering, edema, yang sering menyertai penyakit seperti sirosis hati, dijalin dengan asites. Selama penyakit ini, cairan menumpuk di daerah perut. Selain semua ini, hidrotoraks hepatik, yang merupakan akumulasi cairan dalam pleura, dapat terjadi. Di antara gejala-gejala yang menyebabkan sakit hati, pembengkakan kaki pada sirosis disertai dengan banyak gejala dekompensasi penyakit:

• ketipisan dan kelesuan yang berlebihan;

• rasa sakit di hati;

• peningkatan ukuran organ: hati, limpa;

• perluasan jaringan di perut;

• gejala ensefalopati hati dan berbagai perdarahan.

Dalam pelaksanaan diagnostik laboratorium, dimungkinkan untuk mengungkapkan peningkatan aktivitas berbagai enzim hati, serta globulin dan bilirubin. Pada gilirannya, kandungan kalium dan albumin berkurang. Adalah mungkin untuk mengkonfirmasi diagnosis sirosis yang mengerikan akibat FGDS, biopsi dan ultrasound.

Diagnosis pembengkakan pada sirosis

Bengkak pada kaki dapat terjadi tidak hanya di hadapan diagnosis seperti sirosis hati, oleh karena itu, Anda harus terlebih dahulu menetapkan sifat pembentukannya:

• Edema pada tungkai dapat terbentuk pada gagal jantung, yang dapat dikombinasikan dengan sirosis. Biasanya mereka muncul di malam hari dan menutupi kedua kaki dan pergelangan kaki.

• Varises juga sering disertai oleh berbagai edema, di mana sirosis hanya dapat mengembangkan penyakit.

• Tromboflebitis adalah penyebab lain pembengkakan kaki.

Insufisiensi hati. Penyebab, gejala, tanda, diagnosis dan pengobatan patologi.

Situs ini menyediakan informasi latar belakang. Diagnosis dan pengobatan penyakit yang adekuat dimungkinkan di bawah pengawasan dokter yang teliti.

Hati bekerja sepanjang waktu dan menderita kelemahan, kebiasaan buruk, stres, penyakit, dan dunia di sekitar kita. Hati memiliki banyak fungsi: menetralkan racun, mencerna makanan, mempertahankan kekonstanan tubuh dan melakukan banyak pekerjaan lainnya.

Dengan memburuknya lingkungan akibat aktivitas manusia, penyebaran virus hepatitis dan infeksi lainnya, alkoholisme dan kecanduan obat, penurunan kualitas makanan, gaya hidup yang bergerak lambat dan perkembangan industri farmasi, beban pada hati kita telah meningkat secara signifikan. Dan ketika semua ini turun secara bersamaan dan dalam jumlah besar, hati tidak dapat mengatasinya, dan kemudian risiko gagal hati berkembang, yang, pada gilirannya, dapat menyebabkan proses ireversibel dalam tubuh dan kematian pasien.

Jadi, gagal hati adalah suatu kondisi patologis, suatu sindrom yang ditandai oleh lesi sel-sel hati dan gangguan hati dengan hilangnya kemampuan kompensasi dan fungsi-fungsi dasarnya, yang dimanifestasikan oleh keracunan kronis tubuh. Gagal hati dapat menyebabkan koma hati, yaitu gagal total hati dan kerusakan otak yang luas akibat produk penguraian.

Beberapa statistik!

• Dari kegagalan hati dari 50 hingga 80% dari semua kasus penyakit mati.
• Di dunia, rata-rata dua ribu orang meninggal setiap tahun karena gagal hati.
• Dalam 15% kasus gagal hati tidak dapat menjelaskan penyebab perkembangannya.
• Penyebab paling umum dari gagal hati adalah kerusakan hati dengan alkohol, obat-obatan, dan virus hepatitis.

Fakta menarik!

• Hati memiliki sekitar 500 fungsi, dan dalam satu menit lebih dari 20.000.000 reaksi kimia terjadi di dalamnya.
• Ketika melakukan percobaan pada hewan, kami menemukan bahwa setelah pengangkatan hati, hewan berada dalam kondisi normal selama 4-8 jam, dan setelah 1-2 hari mereka mati dalam keadaan koma hepatik.
• Sirosis hati selalu dimanifestasikan oleh gagal hati.
• Penyakit Botkin, atau virus hepatitis A, pada orang di atas 40 tahun dengan riwayat penyakit hati dan kantong empedu pada 40% kasus menyebabkan gagal hati. Virus hepatitis A di antara orang-orang dianggap sebagai penyakit masa kanak-kanak yang cukup mudah ditoleransi (disamakan dengan cacar air, rubella, demam berdarah, dan sebagainya).
• Hepatitis E virus pada wanita hamil dalam 20% menyebabkan gagal hati, sedangkan pada pria dan wanita tidak hamil, virus hepatitis E mungkin tidak bermanifestasi sama sekali.
• Mengambil obat yang tampaknya biasa ini, seperti parasetamol, dapat menyebabkan pengembangan fulminan gagal hati (fulminant liver failure). Dan parasetamol di banyak negara dapat dikonsumsi dalam dosis besar dengan pilek dan ARVI.
• Karena gagal hati, kebanyakan orang mati akibat keracunan jamur beracun (jamur payung pucat, jamur payung dan lain-lain).
• Dalam kebanyakan kasus gagal hati pada orang dewasa, di samping penyebab lain dari perkembangan sindrom, fakta penyalahgunaan alkohol terungkap.

Anatomi hati

Hati adalah organ yang tidak berpasangan, yang terletak di bagian kanan atas rongga perut, atau di hipokondrium kanan. Hati adalah kelenjar endokrin terbesar.

Karakteristik hati:

• berat - sekitar 1,5 kg,
• bentuknya berbentuk buah pir,
• ukuran hati normal pada orang dewasa:
  • panjang garis miring - hingga 15 cm
  • panjang lobus kanan - 11.0-12.5 cm,
  • panjang lobus kiri - 6-8 cm
  • tinggi - 8-12 cm
  • ketebalan - 6-8 cm,
• ujung-ujung hati halus,
• konsistensi - lunak,
• strukturnya homogen
• permukaan mengkilap dan halus
• warna - coklat,
• ditutupi dengan membran serosa peritoneum, yang membatasi organ perut.
• memiliki kemampuan regenerasi (pemulihan).

Bedakan permukaan hati:

• permukaan diafragma - sesuai dengan bentuk diafragma,
• permukaan visceral (menghadap organ) - berdekatan dengan organ di sekitarnya,
• tepi bawah - pada sudut yang tajam
• tepi belakang atas - pada sudut tumpul, bulat.

Dengan menggunakan ligamen hati bulan sabit, serta dua sulkus memanjang dan melintang, hati dibagi menjadi lobus:

• lobus kanan,
• lobus kiri,
• persegi untuk
• lobus ekor.

Ligamentum sirkular berangkat dari ligamentum sabit hati, yang merupakan vena umbilikalis yang berubah, yang di dalam rahim menghubungkan plasenta dengan janin.

Antara lobus kuadrat dan ekor hati, di alur longitudinal kanan adalah gerbang hati, yang meliputi struktur:

• arteri hati,
• portal vena,
• saluran empedu
• saraf dan pembuluh limfatik.

Regenerasi hati

Hati adalah organ yang benar-benar dapat memulihkan strukturnya setelah kerusakannya, yaitu, ia dapat beregenerasi. Bahkan dengan kekalahan 70% dari sel-sel hati, ia dapat pulih ke volume normal. Regenerasi yang sama terjadi pada kadal ketika mereka “menumbuhkan” ekornya.

Pemulihan hati terjadi melalui proliferasi hepatosit (pertumbuhan dan peningkatan jumlahnya), meskipun para ilmuwan masih tidak tahu mengapa ini terjadi.

Tingkat regenerasi hati secara langsung tergantung pada usia. Pada anak-anak, tingkat pemulihan organ dan volume pemulihannya lebih besar daripada orang tua. Regenerasi lambat: jadi pada anak-anak periode ini 2-4 minggu, dan pada orang tua - mulai 1 bulan. Kecepatan dan volume regenerasi juga tergantung pada karakteristik individu dan penyakit yang menyebabkan kerusakannya.

Pemulihan hati hanya mungkin dengan menghilangkan penyebab hepatitis, mengurangi beban di atasnya, serta ketika jumlah normal nutrisi bermanfaat dipasok ke tubuh.

Hati tidak beregenerasi jika ada proses infeksi aktif di dalamnya (dalam kasus virus hepatitis).

Struktur hati

1. Serosa - peritoneum.
2. Membran berserat adalah kapsul dari mana cabang-cabang tipis jaringan ikat lewat. Mereka membagi parenkim (bagian dari organ yang mengandung struktur fungsi khusus atau organ tanpa membran) hati menjadi lobulus.
3. Lobulus hati adalah unit struktural dan fungsional hati, ukurannya sekitar 1 mm, dan ada sekitar setengah juta di hati mereka.
4. Sel Kupffer - makrofag bintang hati, sel imun, terletak dalam jumlah besar di kapiler lobulus hati. Lakukan fungsi perlindungan hati.

Struktur lobulus hati:

• Lobul sentral hati terletak di tengah lobulus hati.
• Hepatosit - sel-sel hati yang melakukan fungsi sekresi hati, sepanjang waktu menghasilkan empedu. Sel-sel hati disusun dalam balok hati - dalam dua lapisan. Hepatosit terletak di antara tubulus empedu dan kapiler intralobular.
• Alur empedu - terletak di antara berkas hati, sepanjang itu empedu dari hepatosit memasuki saluran empedu.
• Kapiler atau sinusoid intraloidal adalah pembuluh darah yang melaluinya senyawa-senyawa kimia memasuki hepatosit dan mendaur ulang zat-zat dari mereka.

Pembuluh darah hati

1. Vena porta dan arteri hepatika - melalui pembuluh-pembuluh ini darah dari organ-organ internal memasuki hati, dan aliran darah di hati melambat secara signifikan, yang berkontribusi terhadap kebanyakan organ;
2. Pembuluh interlobular, bersama dengan alur empedu interlobular membentuk triad hepatik interlobular;
3. Di sekitar pembuluh lobular;
4. Pembuluh intraloid atau sinusoid;
5. Central Vienna - mengumpulkan darah dari sinusoid lobulus hati;
6. Pembuluh kolektif atau sublobular,
7. Vena hepatika - membawa darah ke vena cava inferior.

Komposisi empedu

Per hari, hati mengeluarkan sejumlah besar empedu - hingga 1 liter, setidaknya setengah liter.

Fungsi utama empedu adalah pencernaan lemak di usus, karena emulsifikasi dengan empedu empedu.

Misel empedu adalah partikel dari komponen empedu, dikelilingi oleh ion, bagian dari koloid.

Empedu adalah:

• Empedu muda atau hati - dikeluarkan langsung dari hati, melewati kantong empedu, berwarna kuning kekuningan, transparan.
• Empedu matang atau empedu - menonjol dari kantong empedu, berwarna zaitun gelap, transparan. Dalam kantong empedu, cairan diserap dari empedu dan lendir dikeluarkan, sehingga empedu menjadi kental dan terkonsentrasi.
• Basal bile - campuran empedu muda dan dewasa, yang memasuki duodenum, kuning keemasan, transparan.

Apa yang termasuk dalam empedu?

1. Air - di bagian empedu air sekitar 97%, komponen utama empedu dilarutkan di dalamnya.
   
2. Asam empedu:
   • asam chenodeoxycholic - asam empedu primer,
   • asam glikokolik dan taurokolik (senyawa dengan asam amino),
   • asam deoxycholic dan lithocholic (asam empedu sekunder, terbentuk di usus oleh aksi mikroflora usus).
   
   Asam empedu terbentuk dari kolesterol dalam hepatosit. Dalam empedu, mereka dalam bentuk garam dan anion. Peran asam empedu sangat bagus dalam pencernaan lemak dan penyerapan asam lemak dan trigliserida di usus. Bagian dari asam empedu diserap di usus kembali ke aliran darah, dan kembali masuk ke hati.
   
3. Pigmen empedu:
   • bilirubin
   • biliverdin
   
   Pigmen empedu terbentuk dari hemoglobin di limpa dan di sel Kupffer. Setiap sel darah merah terbentuk di sumsum tulang merah (erythropoiesis) dan dihancurkan di limpa, dan sebagian kecil di hati. Sel darah merah mengandung hemoglobin, yang membawa sendiri atom-atom oksigen dan karbon dioksida, yaitu, melakukan pertukaran gas dalam jaringan. Setelah penghancuran sel darah merah adalah pertanyaan tentang pembuangan hemoglobin. Pigmen empedu adalah produk peluruhan menengah dari hemoglobin, dengan bantuan empedu, mereka dikeluarkan dari tubuh.

   Pigmen ini menodai empedu berwarna kuning, hijau dan coklat. Dan juga setelah berikatan dengan oksigen, sedikit noda urin (urobilinogen) dan kotoran (stercobilinogen).
   

4. Fosfolipid hati (lesitin) - dibentuk oleh sintesis fosfolipid, yang berasal dari makanan. Ini berbeda dari fosfolipid konvensional karena mereka tidak terpengaruh oleh enzim pankreas, dan, dalam bentuk yang tidak berubah, bersama dengan asam empedu, berpartisipasi dalam pencernaan lemak dan sebagian diserap kembali ke aliran darah dan masuk ke hepatosit, dan kemudian empedu.
   
5. Kolesterol - dalam empedu adalah dalam bentuk bebas atau dalam bentuk asam empedu yang disintesis darinya. Memasuki tubuh dengan makanan. Berpartisipasi dalam pencernaan lemak di usus.
   
6. Ion:
   • natrium,
   • kalsium,
   • potasium,
   • klorin,
   • bikarbonat
   
   Ion memasuki darah dan hati dengan makanan. Peran utama mereka adalah untuk meningkatkan permeabilitas dinding sel, serta ion adalah bagian dari misel di usus kecil. Karena mereka, ada penyerapan air dari empedu di kantong empedu dan konsentrasinya, serta peningkatan penyerapan nutrisi di dinding usus.
   

Empedu juga mengandung imunoglobulin, logam berat, dan senyawa kimia asing yang dilepaskan dari lingkungan.

Representasi skematis dari misel empedu.

Fungsi utama hati - laboratorium utama tubuh

• Pembentukan empedu-empedu meningkatkan pemecahan dan penyerapan lemak di usus.
• Netralisasi racun dan zat asing lainnya yang datang dari luar, mengubahnya menjadi zat yang tidak berbahaya, yang, pada gilirannya, diekskresikan oleh ginjal dengan urin. Ini terjadi melalui reaksi kimia pada hepatosit (biotransformasi). Biotransformasi dilakukan dengan menggabungkan dengan protein, ion, asam dan bahan kimia lainnya.
• Partisipasi dalam metabolisme protein - pembentukan urea dari produk pemecahan molekul protein - amonia. Dengan meningkatnya jumlah amonia menjadi racun bagi tubuh. Urea dari hati memasuki aliran darah, dan kemudian diekskresikan oleh ginjal.
• Partisipasi dalam metabolisme karbohidrat - dengan kelebihan glukosa darah, hati mensintesis glikogen darinya - reaksi glikogenesis. Otot-otot hati dan kerangka adalah gudang untuk penyimpanan glikogen. Dengan kekurangan glukosa dalam tubuh, glikogen ditransformasikan menjadi glukosa - reaksi glukogenolisis. Glikogen adalah pasokan glukosa dalam tubuh dan energi untuk sistem muskuloskeletal.
• Partisipasi dalam metabolisme lemak - dengan kekurangan lemak dalam tubuh, hati mampu mensintesis karbohidrat (yaitu glikogen) menjadi lemak (trigliserida).
• Pembuangan produk degradasi hemoglobin dengan mengubahnya menjadi pigmen empedu dan mengeluarkannya dengan empedu.
• Pembentukan darah pada janin selama kehamilan. Hati juga terlibat dalam pembentukan faktor pembekuan darah.
• Penghancuran dan pemanfaatan kelebihan hormon, vitamin, dan zat aktif biologis lainnya.
• Depot untuk beberapa vitamin dan elemen pelacak, seperti vitamin B₁₂, A, D.

Penyebab dan patogenesis gagal hati

Mekanisme perkembangan tahap gagal hati

• Dampak faktor yang tidak menguntungkan (hepatotoksik) pada membran sel hati - hepatosit.
• Enzim mulai dilepaskan dari hepatosit, yang terus menghancurkan (mencerna) sel-sel hati.
• Sistem kekebalan tubuh mulai mengeluarkan antibodi autoimun untuk hepatosit yang rusak yang benar-benar menghancurkan mereka (nekrosis jaringan hati).
• Penyebaran proses ini ke hepatosit lain.
• Dengan kekalahan 70-80% dari sel-sel hati, gagal hati berkembang.
• Kehilangan fungsi hati sepenuhnya atau sebagian.
• Dengan proses yang panjang - anastomosis terbentuk (pembuluh tambahan yang, melewati area yang rusak, menyatukan pembuluh yang diawetkan) antara portal dan vena cava inferior (biasanya mereka menghubungkan pembuluh hati). Melalui anastomosis ini, darah bersirkulasi tanpa masuk ke hati, yang mengurangi kemungkinan regenerasi hati.
• Asidosis metabolik adalah masuknya racun ke dalam darah yang tidak diproses oleh hati, mereka dapat merusak semua sistem dan jaringan, dan kerusakan otak dimungkinkan.
• Pelanggaran semua proses metabolisme dalam tubuh, karena hati berhenti mensintesis dan menyimpan glikogen, membentuk urea dan menghilangkan amonia dari tubuh.
• Pelanggaran sistem empedu - stagnasi empedu (atau kolestasis) menyebabkan masuknya sejumlah besar bilirubin dalam darah, yang memiliki reaksi alergi-toksik terhadap semua sistem, organ, dan jaringan. Dalam hal ini, ukuran hati mungkin bertambah.
• Ensefalopati hepatik - kerusakan oleh produk pembusukan otak.
• Koma hepatik - kekalahan area besar sistem saraf pusat, seringkali merupakan proses yang tidak dapat diubah.

Penyebab gagal hati

• Penyalahgunaan alkohol.
• Hepatitis virus kronis.
• Bekerja dengan racun, racun, bahan kimia, logam berat, cat dan pernis, dan sebagainya.
• Penerimaan banyak obat-obatan (terutama yang panjang):
  • obat antiinflamasi nonsteroid (parasetamol, analgin, nimesulide dan lainnya),
  • antibiotik dan obat antivirus (aminoglikosida, tetrasiklin, obat anti-TB, obat antiretroviral untuk pengobatan AIDS dan banyak lainnya),
  • cytostatics (obat untuk pengobatan penyakit autoimun dan kanker),
  • obat-obatan lainnya.
• Penggunaan obat-obatan narkotika, prekursor (bahan untuk sintesis obat) dan obat psikotropika.
• Penyakit pada sistem bilier: kolesistitis, diskinesia bilier, kolelitiasis.
• Sering menggunakan pewarna makanan, pengawet, penambah rasa, yang banyak digunakan saat ini di industri makanan.
• Penyalahgunaan makanan berlemak, digoreng, pedas, asin, atau diasap.
• Makan jamur beracun (pucat grebe, jamur payung dan lain-lain).
• Penyakit menular umum (sepsis, HIV, influenza dan lain-lain).
• Penyakit autoimun - penyakit di mana sistem kekebalan mempersepsikan untuk orang lain, mengenai sel Anda sendiri.
• Patologi bawaan dari hati (hepatitis virus bawaan, TBC bawaan, atresia (tidak adanya) darah atau pembuluh empedu, dll.)
• Penyakit hati lainnya dengan tidak adanya perawatan yang tepat, adanya penyakit yang menyertai dan faktor stres lainnya pada hati, terutama pelanggaran diet.

Perkembangan sirosis hati lama, kadang-kadang berlangsung selama bertahun-tahun. Di bawah aksi faktor hepatotoksik, hepatosit dihancurkan sebagian, tetapi karena fungsi regeneratif hati, hepatosit sebagian dikembalikan.

Dengan kontak terus-menerus yang berkelanjutan dengan faktor-faktor toksik, dengan koneksi proses autoimun, materi gen dari sel-sel hati berubah. Pada saat yang sama, jaringan hati secara bertahap mulai digantikan oleh jaringan ikat (yang tidak memiliki fungsi khusus).

Jaringan ikat merusak dan tumpang tindih pembuluh hepatik, yang meningkatkan tekanan di portal vena (hipertensi portal), sebagai akibat - munculnya anastomosis vaskular antara portal dan vena cava inferior, penampakan cairan di rongga perut - asites, limpa yang membesar - splenomegali. Hati pada saat yang sama berkurang ukurannya, menyusut, ada sindrom gagal hati.

• obesitas
• lemak dan karbohidrat yang berlebihan,
• diabetes mellitus
• alkoholisme,
• penyakit pada saluran pencernaan,
• gizi buruk,
• puasa, anoreksia, bulimia,
• makan musang, bearish, taring, lemak unta, dan sebagainya.

• Distrofi protein parenkim hati

• pelanggaran metabolisme protein,
• kurangnya enzim hati bawaan untuk pemrosesan protein,
• diabetes dan penyakit endokrin lainnya,
• alkoholisme,
• hepatitis virus,
• cholestasis (stagnasi empedu di hati),
• keracunan pada penyakit menular,
• hipo-dan avitaminosis,
• keracunan sebagai akibat dari mengonsumsi obat-obatan, obat-obatan, jamur beracun, racun, bahan kimia, dan sebagainya.

Ada tiga jenis distrofi protein hati:

1. Distrofi granular hati - pengendapan protein "ekstra" dalam sitoplasma hepatosit, sedangkan hati bertambah besar karena peningkatan isi air dalam hepatosit (molekul protein dengan bantuan osmosis menarik molekul air). Proses ini masih reversibel, ini terjadi cukup sering. Distrofi hidropik hati - karena kurangnya protein dalam hati, akumulasi cairan dalam sitoplasma hepatosit diamati. Kelebihan cairan dihasilkan dalam vakuola sitoplasma. Pada saat yang sama, ukuran hati bertambah. Dengan proses yang panjang, hepatosit dihancurkan, degenerasi balon hati dan nekrosis berkembang, dan sebagai akibatnya - gagal hati.
   
2. Distrofi tetesan hialin berkembang sebagai akibat dari alkoholisme, produk peluruhan alkohol dengan protein berlebih membentuk tubuh kecil hialin (tubuh kecil Mallory). Hialin ini terakumulasi dalam hepatosit. Pada saat yang sama, sel-sel hati kehilangan cairan dan mulai menghasilkan jaringan ikat. Pada tahap ini, pengembangan sirosis adalah mungkin. Hyaline juga dapat menghancurkan dinding hepatosit, menyebabkan nekrosis. Bagaimanapun, gagal hati cepat atau lambat berkembang.

• Distrofi hati parenkim karbohidrat

• metabolisme glikogen,
• diabetes mellitus
• kurangnya enzim untuk reaksi dengan glikogen,
• hipo-dan avitaminosis,
• alkoholisme dan jenis keracunan hati lainnya.

• Distrofi mesenkim hati atau amiloidosis hati

• penyakit menular kronis (TBC, sifilis, osteomielitis dan lainnya),
• penyakit sistem kekebalan tubuh
• kecenderungan genetik untuk pembentukan amiloid.

• virus hepatitis A, B, C, D, E, F.
• alkoholisme,
• efek pada hati zat dan faktor toksik.

Patogenesis virus hepatitis cukup rumit. Tetapi peran utama dalam kekalahan hepatosit dimainkan oleh kekebalan. Jika, pada virus hepatitis A dan E, kekebalan berkontribusi terhadap pelepasan hepatosit dari virus, pada kekebalan virus hepatitis B, D, dan F mempengaruhi hepatosit yang terinfeksi bersama dengan virus. Dan ketika imunoglobulin khusus diproduksi, kekebalan tetap menghilangkan virus dari sel-sel hati dan pemulihan terjadi. Pemulihan dari semua virus hepatitis hanya mungkin terjadi dengan menghilangkan faktor hepatotoksik lainnya, jika tidak terjadi hepatitis kronis, nekrosis atau sirosis hati, dan hasilnya adalah gagal hati. Pada virus hepatitis C (para ahli menyebutnya "pembunuh yang lembut"), penghapusan virus tidak terjadi karena variabilitasnya. Dan hasil dari penyakit ini adalah hepatitis kronis, sirosis atau kanker hati, dan kemudian gagal hati.

Hepatitis alkoholik, obat, toksik memiliki mekanisme perkembangan yang serupa. Faktor toksik Hepato sebagian menghancurkan hepatosit - hepatitis terjadi. Maka proses autoimun akan bergabung. Dengan perjalanannya yang lama bisa timbul nekrosis hati dan gagal hati.

• kecenderungan genetik untuk penyakit onkologis,
• hepatitis C,
• metastasis dari kanker lain,
• kontak yang terlalu lama dengan zat karsinogenik di hati.

• Kista Echinococcal,
• giardiasis dari saluran empedu,
• toksokarkosis hati.

1. Penyebab hipertensi portal hati:
   • sirosis hati,
   • kanker hati,
   • echinococcosis, alveococcosis
   • kehadiran anastomosis antara portal dan vena cava inferior,
   • patologi vaskular bawaan hati,
   • sepsis, luka bakar masif.
2. Penyebab prehepatik hipertensi portal - masalah pada pembuluh portal: aneurisma (penonjolan dinding pembuluh), aterosklerosis, stenosis (penyempitan pembuluh).
   
3. Penyebab subhepatik hipertensi portal adalah masalah dalam aliran darah dari hati melalui sistem vena cava inferior.

Dengan hipertensi portal, sirkulasi darah juga terganggu di lobus hepatik, akibatnya terbentuk anastomosis vaskular antara portal dan vena kava inferior, dan darah tidak mengalir ke hati secara penuh, melewati anastomosis, sebagai hasil dari trofik hati vena. Kemungkinan perkembangan nekrosis sel hati dan gagal hati.

Selain masalah hati dengan hipertensi portal, varises berkembang dalam sistem portal, serta kelebihan sistem limfatik, yang berhenti mengumpulkan cairan sepenuhnya dari rongga perut. Komplikasi hipertensi portal berkembang:

• asites atau akumulasi cairan di rongga perut, sementara perut bertambah besar, dan jumlah cairan di perut mencapai 5-10 liter;
• perdarahan dari varises varises kerongkongan - dapat menyebabkan kematian pasien;
• splenomegali atau pembesaran limpa, disertai dengan pelanggaran fungsinya.

Juga penyebab ekstrahepatik dapat menyebabkan gagal hati:

• hipo atau avitaminosis,
• gagal ginjal kronis (CRF),
• penyakit hormonal,
• kekurangan oksigen dalam tubuh, termasuk anemia,
• kehilangan darah masif
• transfusi golongan darah yang tidak kompatibel
• operasi perut.

Jenis gagal hati

Gagal Hati Akut

Gagal hati akut adalah jenis gagal hati yang berkembang sebagai akibat kerusakan hati yang cepat. Gambaran klinis sindrom ini berkembang sangat cepat (dari beberapa jam hingga 8 minggu) dan juga segera mengarah pada ensefalopati dan koma hepatik.

Ada juga kemungkinan bahwa perkembangan gagal hati fulminan - gagal hati fulminan, yang sering terjadi ketika keracunan dengan racun, bahan kimia, obat-obatan, dan sebagainya.

Penyebab yang dapat menyebabkan gagal hati akut:

• hepatitis virus yang parah,
• obat-obatan, terutama dengan alkohol,
• kehilangan darah yang luas dan DIC (koagulasi vaskular diseminata, terkait dengan gangguan pembekuan darah sebagai akibat dari perdarahan masif atau sindrom keracunan yang jelas, dapat menyebabkan kematian pasien, membutuhkan resusitasi),
• transfusi golongan darah yang tidak kompatibel
• jamur keracunan beracun,
• keracunan dengan pestisida,
• keracunan alkohol,
• gangguan peredaran darah akut di pembuluh hati, serta di portal dan sistem vena cava inferior,
• pecahnya kista hidatidosa dan penyakit parasit umum lainnya pada hati,
• operasi pada rongga perut,
• dehidrasi, pelanggaran keseimbangan air-garam, memompa sejumlah besar cairan dari rongga perut dengan asites.
• gagal ginjal akut atau kronis (GGA dan GGA),
• manifestasi gagal hati sebagai salah satu sindrom gagal organ multipel, yang terjadi sebagai akibat dari proses infeksi yang umum atau kerusakan otak yang parah dan ditandai oleh kegagalan organ vital (paru, jantung, gagal ginjal, edema otak, paresis usus, dll),
• segala penyakit hati kronis (sirosis, hepatitis, hepatosis, penyakit pada saluran empedu dan lain-lain) dengan ketidakpatuhan terhadap tindakan terapi dan rejimen, adanya faktor tambahan efek negatif pada hati (misalnya, alkohol, ketidakpatuhan terhadap diet, minum obat hepatotoksik dan sebagainya).
  

Mekanisme perkembangan gagal hati akut:

Bergantung pada penyebab perkembangannya, ada beberapa bentuk gagal hati akut:

• Bentuk endogen atau hepatoseluler - terjadi ketika sel-sel hati rusak akibat paparan faktor hepatotoksik. Ini ditandai dengan nekrosis cepat (atau kematian) hepatosit.
• Bentuk eksogen - berkembang sebagai akibat gangguan sirkulasi hepatik dan / atau ekstrahepatik (dalam sistem portal dan vena kava inferior), paling sering dengan sirosis hati. Pada saat yang sama, darah dengan zat beracun akan melewati hati, memengaruhi semua organ dan sistem tubuh.
• Bentuk campuran - bila terpapar faktor hepatoselular dan vaskular, disfungsi hati.

Setelah perkembangan gagal hati akut, semua racun yang berasal dari lingkungan atau terbentuk sebagai hasil metabolisme, memiliki efek negatif pada sel-sel seluruh organisme. Dengan kerusakan otak terjadi ensefalopati hepatik, kemudian koma dan kematian pasien.

Gagal hati akut adalah kondisi tubuh yang sangat serius, membutuhkan terapi detoksifikasi segera.

Prognosis penyakit ini, dalam banyak kasus, tidak menguntungkan, kemungkinan pemulihan fungsi vital hati tergantung pada kemampuan hati untuk beregenerasi (kemampuan kompensasinya), waktu sebelum dimulainya tindakan terapeutik, tingkat kerusakan otak dan penghapusan faktor hepatotoksik. Gagal hati akut sendiri merupakan proses yang reversibel. Dan dari koma hepatik tinggalkan hanya dalam 10-15% kasus.

Gagal hati kronis

Gagal hati kronis adalah jenis gagal hati yang berkembang secara bertahap dengan kontak yang lama (kronis) dengan faktor hepatotoksik (dari 2 bulan hingga beberapa tahun).

Hal ini ditandai dengan berkembangnya gejala secara bertahap dengan latar belakang eksaserbasi penyakit kronis pada hati dan sistem empedu.

Penyebab gagal hati kronis:

• alkoholisme,
• virus hepatitis, terutama B dan C,
• sirosis hati,
• penggunaan jangka panjang obat-obatan tertentu
• tumor hati
• penyakit hati parasit,
• diskinesia bilier dan cholelithiasis,
• hepatosis (distrofi hati),
• diabetes dan penyakit endokrin lainnya,
• penyakit menular kronis (sifilis, TBC),
• penyakit autoimun
• anemia dan kelainan darah lainnya
• penyakit dan kondisi lainnya.

Mekanisme perkembangan gagal hati kronis:

Seperti halnya gagal hati akut, bentuk dibedakan:

• bentuk eksogen - kekalahan dan nekrosis sel-sel hati terjadi secara bertahap, beberapa sel beregenerasi, tetapi dengan paparan terus-menerus terhadap faktor-faktor yang merugikan, kematian hepatosit berlanjut.
• bentuk endogen - gangguan sirkulasi darah hati,
• bentuk campuran.

Pada gagal hati kronis, kemampuan kompensasi hati lebih berkembang, yaitu hati punya waktu untuk memulihkan beberapa selnya, yang sebagian terus menjalankan fungsinya. Tetapi racun yang tidak digunakan dalam hati memasuki aliran darah dan secara kronis meracuni tubuh.

Jika ada faktor hepatotoksik tambahan, dekompensasi terjadi (kehilangan kapasitas regenerasi hepatosit), dan ensefalopati hepatik dapat berkembang, dan kemudian koma dan kematian.

Faktor-faktor yang dapat menyebabkan ensefalopati dan koma pada gagal hati kronis:

• minum alkohol
• pengobatan sendiri,
• pelanggaran diet, makan banyak protein dan lemak,
• stres gugup
• proses infeksi yang umum (sepsis, influenza, meningococcemia, cacar air, TBC dan lain-lain),
• kehamilan, melahirkan, aborsi,
• dehidrasi
• operasi perut dan sebagainya.

Alirannya berat. Dengan peningkatan gagal hati, kondisi pasien secara bertahap memburuk.

Penyakit ini membutuhkan perawatan yang mendesak dan memadai serta detoksifikasi.

Prognosis: tidak menguntungkan, pada 50-80% kasus ensefalopati hati, kematian pasien terjadi. Dengan gagal hati kronis kompensasi, pemulihan hati hanya mungkin dengan menghilangkan semua faktor hepatotoksik dan terapi yang memadai. Seringkali, gagal hati kronis pada tahap awal tidak menunjukkan gejala dan diagnosis hanya dapat dilakukan berdasarkan pemeriksaan yang ditargetkan. Ini adalah alasan untuk keterlambatan diagnosis dan pengobatan penyakit, yang secara signifikan mengurangi kemungkinan pemulihan.

Foto: persiapan hati pasien yang menderita sirosis hati. Hati layu, ukurannya berkurang, ada ekspansi pembuluh hepatik. Semua jaringan hati tumbuh jaringan ikat.