Dokter Hepatitis

HCV adalah penyakit berbahaya, tetapi dapat dan harus diperjuangkan untuk mencegah komplikasi dan meningkatkan kualitas hidup. Jika Anda tidak memulai pengobatan hepatitis C tepat waktu, sebelum perubahan patologis pertama pada hati, penyakit tersebut dapat memicu perkembangan sirosis. Menurut statistik, ini adalah konsekuensi dari CVHS terjadi pada 15-26% kasus. Selain itu, 1-5% pasien dengan HCV memperoleh karsinoma hepatoseluler (kanker hati). Keberhasilan penyembuhan untuk hepatitis C tergantung pada tahap di mana pembawa infeksi beralih ke dokter, semakin cepat diagnosis ditegakkan, semakin banyak peluang untuk mencegah sirosis dan mengembalikan fungsi hati. Oleh karena itu, setelah mendeteksi gejala HCV - kekuningan, mual, rasa sakit di sisi kanan, peningkatan kelelahan, ada baiknya segera membuat janji dengan ahli hepatologi.

Transisi Hepatitis C ke Sirosis Hati

Jika "pembunuh lembut" tidak membuat dirinya terasa oleh munculnya tanda-tanda karakteristik dan tidak diidentifikasi selama pemeriksaan rutin, itu dapat diubah menjadi bentuk kronis dan menyebabkan perkembangan patologi berbahaya. 20 tahun setelah infeksi hepatitis C, pasien mendapatkan penyakit kronis, yang disertai dengan penggantian jaringan hati yang sehat dengan jaringan ikat fibrosa. Sebagai akibat dari perubahan patologis, tubuh bertambah atau berkurang, menjadi keras, kasar dan tidak merata. Penyakit ini tidak dapat disembuhkan dan berakibat fatal.

Transisi hepatitis C ke sirosis dapat dicegah dengan menyelesaikan terapi antivirus. Ini tidak mudah, karena dalam banyak kasus penyakit ini tidak menunjukkan gejala. Untuk dapat menemui dokter tepat waktu, Anda harus tahu cara terinfeksi virus. Infeksi dapat terjadi selama transfusi darah, selama operasi, sebagai akibat dari menggunakan barang-barang kebersihan pasien. Jika tidak mungkin untuk mengenali hepatitis C dan proses ireversibel dimulai di hati, kemungkinan sirosis sangat tinggi. Biasanya diikuti oleh asites (akumulasi cairan di rongga perut), gagal hati, ensefalopati. Dalam 20% kasus, sirosis tidak menunjukkan gejala. Diagnosis dibuat berdasarkan tes darah, ultrasonografi, biopsi.

Apa perbedaan antara sirosis hati dan hepatitis C?

Perbedaan utama antara penyakit ini terletak pada faktor-faktor yang menyebabkan penampilan mereka. HCV terjadi sebagai akibat dari infeksi suatu organisme dengan virus yang mengandung RNA. Penyakit ini dapat terjadi dalam bentuk akut dan kronis, periode inkubasi berkisar dari beberapa bulan hingga beberapa tahun. Sirosis berbeda dari hepatitis C karena perkembangannya dapat dipicu oleh sejumlah faktor:

penyalahgunaan alkohol;
proses autoimun;
penggunaan obat-obatan yang mengandung zat beracun;
gagal jantung;
hepatitis virus kronis.

Melapisi hati dengan jaringan ikat fibrosa adalah proses irreversibel patologis, sementara perubahan yang dipicu oleh HCV dapat dihilangkan sebagai hasil dari terapi antivirus. Karena itu, hal pertama yang perlu ditakutkan bukanlah hepatitis C, tetapi komplikasinya.

Tanda-tanda sirosis hati pada hepatitis C

Semua gejala penyakit ini berhubungan dengan gangguan fungsi kelenjar sekresi eksternal, mereka terutama diucapkan dalam bentuk akut penyakit. Di antara tanda-tanda sirosis adalah:

suhu tinggi;
pruritus;
sakit punggung dan kuadran kanan atas;
kulit menguning;
rasa pahit di mulut;
muntah dan mual.

Penyakit ini menyebabkan kerusakan pencernaan, ruam, spider veins, tetesan air. Selain itu, pasien mengalami kelelahan dan aktivitas intelektual menurun.

Makanan apa yang dibutuhkan untuk penyakit hati kronis

Hasil pengobatan hepatitis C dan sirosis yang telah berkembang di latar belakangnya tidak hanya bergantung pada kualitas obat, tetapi juga pada apakah pasien mengikuti diet. Nutrisi yang tepat diperlukan untuk meringankan gejala dan menormalkan kelenjar. Pasien disarankan untuk sepenuhnya berhenti minum alkohol. Makanan berlemak dan asin, rempah-rempah panas, permen, teh kental dan kopi juga dikontraindikasikan. Dari diet harus dikeluarkan ham, acar, pate ikan dan daging, mayones, keju, zaitun. Buah dan sayuran dapat dikonsumsi dalam jumlah berapa pun.

Cara mengobati sirosis

Jika hepatitis C telah menjadi penyebab sirosis, pertama-tama perlu untuk menerima terapi antivirus. Dengan diperkenalkannya obat generik India ke pasar, biaya untuk mengobati HCV telah menurun secara signifikan, Sofosbuvir dan Daclatasvir membantu memulihkan kesehatan hati secepat mungkin. Di hadapan perubahan patologis dalam struktur hati resep obat yang dapat menetralkan aksi racun yang menyebabkan ensefalopati. Juga, dokter meresepkan hepatoprotektor dan diuretik. Dengan perkembangan asites, dianjurkan untuk mengambil antibiotik untuk membersihkan usus. Pasien harus berada di bawah pengawasan dokter selama seluruh terapi.

Penyakit hati difus kronis menimbulkan tugas diagnostik utama berikut untuk seorang dokter: 1) pengenalan tepat waktu hepatitis kronis dan sirosis hati; 2) penilaian karakteristik utama penyakit: a) aktivitas proses patologis, b) tahap penyakit, c) tingkat gangguan parenkim hati, d) sifat gangguan aliran darah portal dan derajat kompensasi dari unit portal.

Daftar Isi:

Diagnosis
Hepatitis dan sirosis hati: umum dan perbedaan
Hepatitis - tidak semua hilang!
Sirosis hati - terlambat minum Borjomi!
Hepatitis C
Apa yang terjadi
Diagnosis dan perawatan
Hepatitis dan sirosis
Gejala hepatitis kronis
Anamnesis penyakit dan kehidupan pada hepatitis kronis
Tes laboratorium
Pemeriksaan instrumental
Bisakah hepatitis menyebabkan sirosis hati?
Pengobatan hepatitis kronis
Silakan nilai materi ini!
HEPATITIS rahasia dan jelas

Sirosis hati yang terbentuk dengan manifestasi klinis yang parah biasanya tidak menyebabkan kesulitan diagnostik. Mengenali hepatitis kronis dan sirosis klinis yang berkembang secara klinis, terutama pada fase tidak aktif, tidaklah mudah. Manifestasi awal yang paling sering dari penyakit ini adalah nyeri pada hipokondrium kanan, kelemahan, hepatomegali, dan terkadang ikterus. Kehadiran kompleks gejala ini, terutama pada individu yang telah mengalami penyakit Botkin, harus mendorong dokter untuk melakukan pemeriksaan klinis dan biokimiawi yang komprehensif (menggunakan serangkaian tes hati fungsional) pasien. Dalam beberapa kasus, diagnosis hanya dapat diklarifikasi menggunakan studi morfologi intravital hati.

Untuk menilai aktivitas proses patologis, perubahan pada kesehatan pasien dan gangguan tes fungsi hati mungkin memiliki signifikansi tertentu. Yang paling penting dalam hal ini adalah peningkatan aktivitas transaminase, alkaline phosphatase, 5 isoenzim LDH dan enzim khusus organ untuk hati, penurunan aktivitas cholinesterase, perubahan protein sederhana dan kompleks. Indikator-indikator ini tidak selalu mencerminkan adanya proses patologis aktif di hati. Penilaian yang paling dapat diandalkan dapat dibuat dari histologis, perubahan histokimia dalam biopsi hati.

Penilaian penuh tentang stadium penyakit hanya dapat dilakukan atas dasar studi komprehensif, termasuk penggunaan metode klinis dan biokimiawi dalam kombinasi dengan laparoskopi dan pemeriksaan histologis in vivo hati. Kriteria untuk menilai stadium penyakit ditetapkan dalam bagian "Klasifikasi" dan ketika membahas bentuk sirosis hati tertentu. Pertanyaan khusus untuk menentukan stadium penyakit adalah pembedaan hepatitis kronis dan sirosis. Tahap akhir sirosis dapat dibedakan dari hepatitis kronis dengan tanda-tanda klinis. Perbedaan antara batas negara dari proses patologis tunggal hanya dapat dibuat berdasarkan studi morfologi intravital hati. Tanda laparoskopi dari transisi hepatitis kronis ke sirosis adalah gambaran yang dijelaskan oleh Kalk (1954) tentang "hati beraneka ragam". Yang terakhir secara mikroskopis ditandai oleh disorganisasi struktur lobus hati oleh pita-pita jaringan ikat. Namun, studi morfologi tidak memungkinkan untuk menetapkan secara tepat saat awal pembentukan sirosis, karena proses ini terjadi secara bertahap dan reorganisasi morfologis jaringan heterogen di berbagai bagian hati. Ini membuat keinginan yang tidak dapat dibenarkan dengan cara apa pun membedakan tahap prekrotrotik hepatitis kronis dari tahap awal sirosis hati. X. X. Mansurov (1965) menganggap bahwa analisis polarografi protein serum memungkinkan diferensiasi hepatitis kronis yang paling akurat dari sirosis hati. Sirosis ditandai dengan gelombang subprogram katalitik yang lembut, yang tidak diamati pada pasien dengan hepatitis kronis.

Tingkat gangguan fungsional tidak selalu sesuai dengan derajat dan luasnya perubahan morfologis di hati. Selain itu, pada pasien dengan sirosis hati, gangguan indikator beberapa sampel biokimia mungkin disebabkan bukan karena perubahan hepatosit, tetapi karena adanya jaminan vena, melalui mana portal portal darah memasuki sirkulasi umum, melewati parenkim hati.

Kriteria untuk memastikan keadaan aliran darah portal ditetapkan dalam bagian “Hipertensi Portal”.

Dalam diagnosis banding, kita harus ingat tentang perlunya membedakan hepatitis kronis dan sirosis dari penyakit lain yang melibatkan hepatomegali (lemak dan distrofi hati lainnya, granulomatosis hati, fibrosis hati jinak, kista dan hati echinococcus, dll.). Perbedaan signifikan dalam hepatitis kronis dan distrofi hati hanya mungkin terjadi dengan bantuan biopsi hati dengan penelitian histokimia.

Hepatomegali dengan fibrosis jinak ditandai dengan tidak adanya tanda-tanda biokimiawi dari proses aktif dengan pengamatan yang berkepanjangan. Namun, di sini sekali lagi data yang dapat diandalkan hanya dapat diperoleh dengan bantuan biopsi hati yang dilakukan di bawah kendali laparoskopi. Diagnosis banding antara hepatitis kronis (sirosis hati) dan granulomatosis hati dapat ditegakkan berdasarkan riwayat, manifestasi ekstrahepatik sifilis, brucellosis, tuberkulosis, sarkoidosis, data serologis dan biologis positif yang sesuai dengan penyakit ini. Bahkan dengan hepatomegali yang signifikan dan berkepanjangan yang disebabkan oleh granulomatosis, biasanya tidak ada perubahan dalam tes fungsional. Nilai diagnostik diferensial terbesar dan dalam kasus ini memiliki biopsi hati. Kadang-kadang menurut tanda-tanda klinis, sulit untuk membedakan perubahan fokus di hati (kista, echinococcus, tumor, hemangioma, dll) dari hepatitis kronis dan sirosis hati. Dalam kasus ini, radiodiagnosis, penggunaan laparoskopi dan metode pemindaian radioisotop, serta revisi operasional dapat membantu pengenalan penyakit yang tepat.

Jenis morfologis sirosis hati dapat paling akurat ditentukan dengan membandingkan hasil laparoskopi dan biopsi hati. Dari sini, bagaimanapun, tidak mengikuti bahwa pengenalan tipe sirosis morfologis menjadi tidak mungkin tanpa menggunakan metode-metode ini. Keunikan dari beberapa manifestasi klinis membuat upaya nyata untuk menentukan jenis sirosis berdasarkan gambaran klinis penyakit. Menurut data kami, gagasan tipe sirosis hati, dibuat berdasarkan tanda-tanda klinis, tidak sesuai dengan hasil studi morfologi pada 20% kasus. Tanda-tanda klinis utama dari berbagai jenis sirosis diberikan dalam tabel. 10

TABEL 10. Tanda untuk diferensiasi sirosis tipe morfologis

Hepatitis dan sirosis

Salah satu organ penting dalam tubuh adalah hati. Ia melakukan fungsi-fungsi seperti:

Pelindung dan netralisasi. Semua zat berbahaya dan produk protein beracun yang diserap dalam saluran pencernaan, hati hancur.
Pencernaan. Menghasilkan empedu, yang dialihkan ke duodenum.
Mengambil bagian dalam semua proses pertukaran.

Gangguan dalam pekerjaan menyebabkan penyakit seperti hepatitis dan sirosis hati.

Apa itu hepatitis?

Hepatitis adalah penyakit radang hati yang berasal dari virus.

Klasifikasi penyakit disajikan dalam tabel.

Diagnosis akurat hepatitis kronis dapat dilakukan dengan biopsi tusukan.

Apa itu sirosis?

Sirosis hati adalah proses patologis di mana hepatosit (sel parenkim) rusak, dan sebaliknya membentuk jaringan parut.

Dengan diagnosis ini, pasien, sesuai dengan hasil pemeriksaan tes laboratorium, dapat diberi cacat. Grup ini diberikan untuk waktu tertentu, dan ditetapkan tanpa batas:

Grup I - selama 2 tahun;
II dan III - selama 1 tahun.

Kode ICD-10: K74 - Fibrosis dan sirosis hati.

Apa penyebab utama sirosis hati dan apa hubungannya dengan hepatitis?

Penyebab pembentukan sirosis dapat bervariasi, karena ini, pertama-tama, kerusakan parenkim hati, yaitu jaringan dari mana ia disusun.

Alasannya mungkin sebagai berikut:

Nutrisi yang tidak memadai (kekurangan protein, vitamin).
Gangguan metabolisme (diabetes mellitus).
Penggunaan alkohol jangka panjang, berubah menjadi alkoholisme kronis.
Perasan atau penyumbatan saluran empedu yang berkepanjangan.
Kondisi autoimun.
Infeksi kronis (TBC, sifilis, dll.).
Infeksi dengan parasit berbahaya (cacing gelang dan bulat, cacing kremi, cacing gelang).
Hepatitis medis (obat).
Hepatitis B yang ditransfer adalah yang paling penting, juga disebut infeksius atau serum. Derajat hepatitis kronis ringan tidak mengarah pada proses patologis hati, tetapi jika tidak ada terapi dapat berkembang menjadi sirosis.

Apakah hepatitis selalu mengarah pada sirosis?

Sirosis hati tidak selalu berkembang setelah hepatitis. Sekitar 5% orang dewasa menderita hepatitis akut, yang menjadi kronis. Dan hanya dalam jumlah tertentu dari mereka, dengan tidak adanya perawatan yang tepat dan tepat waktu, bentuk ini sudah berubah menjadi sirosis.

Hepatitis C - prekursor sirosis

Hepatitis C adalah penyakit hati karena virus, juga disebut sebagai "silent killer." Itu mendapat namanya karena fakta bahwa orang yang sakit dengan itu bahkan mungkin tidak tahu tentang masalah mereka selama bertahun-tahun. Hepatitis C ditularkan secara intravena.

Penyakit ini sangat berbahaya sehingga bahkan mungkin membutuhkan transplantasi hati. Dengan hepatitis C, mayoritas (sekitar 70%) tidak memiliki prognosis yang menenangkan, penyakit ini berubah menjadi sirosis hati dan dengan komplikasi dapat berakibat fatal. Gejala hepatitis C hampir tidak berbeda dengan penyakit hati lainnya:

Mual dan muntah.
Kehilangan nafsu makan
Penurunan berat badan.
Hati membesar.
Gatal.
Penyakit kuning pada sklera mata dan kulit.
Muntah darah.
Asites
Kepekaan terhadap obat-obatan.
Hipoksia kronis pada otak.

Pada beberapa pasien, sirosis hati dapat terjadi lebih cepat dengan efek tambahan seperti:

Alkoholisme.
Infeksi tambahan dengan virus lain (misalnya, HIV)
Peningkatan kadar Fe (zat besi).
Usia setelah 45 tahun.

Dengan pengobatan yang tepat waktu dan tepat, peralihan hepatitis ke sirosis dapat berhenti.

Hepatitis B dan risiko berkembangnya sirosis

Pada hepatitis B, seperti dalam bentuk C, perkembangan sirosis terjadi pada periode laten, yang membuatnya tidak mungkin untuk segera mendiagnosis penyakit. Karena aliran laten, itu hanya dapat muncul setelah bertahun-tahun. Karena keterlambatan deteksi hepatitis B, virus dapat masuk ke sirosis.

Tetapi jika Anda menemukan masalah tepat waktu, Anda dapat berhasil memperbaikinya.

Bagaimana cara menyembuhkan sirosis dengan latar belakang hepatitis?

Seperti yang telah ditemukan para ilmuwan, sirosis hati, yang disebabkan oleh hepatitis, dapat disembuhkan. Tetapi kita harus memahami bahwa ini bukan prosedur cepat dan pemulihan akan tergantung pada orang itu sendiri. Untuk melakukan ini, Anda harus melakukan yang berikut:

Menahan diri dari minuman beralkohol.
Makan dengan benar. Dengan kursus kronis dan selama eksaserbasi - tabel nomor 5.
Ambil obat antivirus (obat Interferon yang cocok, Ribavirin).
Anda dapat menggunakan resep tradisional untuk profilaksis (misalnya, kaldu milk thistle).
Selain itu mengonsumsi vitamin yang larut dalam lemak.
Tanam kembali hati.

Terungkap bahwa dengan hepatitis adalah mungkin untuk menurunkan dan menunda transisi penyakit menjadi sirosis. Tetapi ini membutuhkan perawatan yang panjang dan berkelanjutan. Pada saat yang sama secara berkala perlu untuk melakukan tes laboratorium dan memonitor kondisi tubuh.

Berapa banyak yang hidup dengan diagnosis seperti itu?

Umur seseorang akan dipengaruhi oleh:

diagnosis cepat dan perawatan tepat waktu;
usia pasien;
kondisi umum tubuh;
keparahan penyakit.

Pada tahap lanjut, transplantasi organ diperlukan.

Hati adalah organ yang unik sehingga mampu regenerasi dan bekerja dengan hepatektomi.

Jika Anda memulai tahap transisi hepatitis ke sirosis, itu akan menyebabkan fibrosis dan kematian seseorang. Tetapi jika dokter mendiagnosis tepat waktu, akan mungkin menghentikan penyakit dan mencegahnya berkembang.

Apa itu fibrosis hati yang berbahaya?

Fibrosis adalah penyakit hati di mana jaringan digantikan oleh bekas luka yang kasar. Dalam hal ini, sel-sel tubuh tidak akan dapat kembali ke keadaan normal. Karena semuanya diganti oleh yang terkena, ada risiko penghentian total hati.

Hubungan hepatitis dengan sirosis hati: adakah obat dan kesempatan untuk hidup?

Penyakit hati saat ini dianggap sebagai salah satu patologi yang paling umum. Ini karena nutrisi yang buruk, mengandung sejumlah besar zat tambahan berbahaya, gaya hidup tidak sehat, asupan obat-obatan yang berlebihan. Perawatan terlambat atau buta huruf dari penyakit hati yang muncul penuh dengan konsekuensi serius (kadang-kadang kematian pasien).

Menurut para ahli, beberapa bentuk hepatitis mengancam populasi dunia dengan epidemi global. Apa itu sirosis dan hepatitis? Bagaimana mereka berbeda, dan bagaimana mengenalinya?

Bentuk penyakit dan fitur perkembangan mereka

Hati adalah salah satu organ terpenting yang melakukan fungsi metabolisme. Ini membentuk protein vital yang terlibat dalam pembekuan darah, menghasilkan asam amino esensial, trigliserida, asam empedu, kolesterol, fosfolipid. Produk metabolisme hemoglobin, hormon dan vitamin terpecah di hati dan dikeluarkan secara alami. Menyaring darah dan melewati semua racun yang masuk ke tubuh.

Sirosis - konsekuensi dari hepatitis

Proses peradangan dan nekrotik yang merusak hati, disebut hepatitis. Penyakit ini dapat berupa virus, infeksi, dan toksik. Sel-sel yang terinfeksi dari organ (hepatosit) tidak lagi dapat mengatasi tugas alami mereka, yang mengarah pada eksaserbasi patologi. Sirosis, yang paling sering merupakan komplikasi dari hepatitis, ditandai dengan perubahan yang tidak dapat dipulihkan pada hati dan kematian hepatosit, dengan penggantian wajib oleh jaringan parut mereka.

Perhatikan! Artinya, perbedaan utama antara patologi adalah bahwa hepatitis adalah peradangan yang terjadi di hati tanpa mengganti hepatosit dengan jaringan ikat, dan sirosis adalah kematian sel yang diganti secara permanen oleh jenis sel yang abnormal.

Klasifikasi

Hepatitis dibagi menjadi:

Menurut klasifikasi etiotropik, hepatitis tersebut berbeda:

viral - A, B, C, D, E, F, G;
toksik - alkohol, obat, berkembang karena keracunan dengan bahan kimia dan cara;
radiasi, berkembang karena penyakit radiasi;
autoimun.

Sirosis dibagi menjadi beberapa bentuk berikut:

viral;
bawaan;
stagnan;
alkoholik;
pertukaran makanan;
obat
disebabkan oleh sindrom Budd-Chiari;
etiologi tidak jelas.

Tahapan

Hepatitis terjadi dalam beberapa tahap, yang menurutnya infeksi secara bertahap mempengaruhi seluruh tubuh. Setiap tahap ditandai dengan gejala tertentu:

Tahap 7 hingga hari 50 dianggap inkubasi. Pada saat ini, tidak ada gejala yang jelas, dan infeksi secara bertahap meracuni tubuh.
50-62 hari dimanifestasikan oleh kelemahan, nyeri pada persendian dan otot, kehilangan kekuatan, mengantuk, korban merasa tertekan, kehilangan nafsu makan. Dia merasa kencang di bawah tulang rusuk, memanjang ke bahu dan tulang belikat. Ada perasaan yang mendahului muntah, diare. Suhu naik ke 38 ° C, ada cephalgia dan gatal-gatal pada kulit.
62-98 hari dalam proses penindasan aktivitas hati mengembangkan penyakit kuning. Bilirubin, yang tidak bisa lagi ditangani oleh organ yang sakit, memasuki aliran darah, membuat kulit dan sklera berwarna kekuningan. Air seni menjadi gelap, dan kotorannya berubah warna.

Ada beberapa tahap sirosis:

Kompensasi, tanpa tanda-tanda yang jelas, di mana bagian hepatosit mati, dan sisanya bekerja dalam mode yang ditingkatkan.
Subkompensasi, dimanifestasikan oleh kelesuan, perasaan kembung, rasa sakit di hypochondrium.
Dekompensasi, dimanifestasikan oleh ikterus, pembengkakan, perdarahan, hipotermia.

Tanda-tanda patologi serupa

Ini adalah dua jenis patologi hati yang parah, yang dalam banyak hal serupa dan memiliki manifestasi klinis yang sama pada tahap awal, sehingga sering berdampingan:

sedikit rasa sakit di hipokondrium kanan;
gangguan pencernaan: sembelit atau diare, kembung, peningkatan pembentukan gas;
warna mata dan kulit kekuningan;
kerusakan;
gatal pada kulit;
sendi yang sakit;
spider veins;
sedikit peningkatan suhu.

Pasien sering menyalahkan gejala-gejala ini untuk diet yang tidak benar, terlalu banyak pekerjaan, alergi atau proses lainnya, tanpa mengetahui apa penyebab sebenarnya dari penyakit tersebut. Selama periode ini, perawatan akan berhasil jika Anda berkonsultasi dengan dokter tepat waktu. Jika ini tidak dilakukan, penyakit akan berkembang, dan kemudian manifestasi sirosis dan hepatitis akan menjadi lebih jelas dan berbeda.

Langkah-langkah untuk melindungi terhadap penyakit-penyakit ini tidak memberikan jaminan 100%, tetapi mereka meningkatkan peluang untuk menghindarinya:

penggunaan alkohol yang berkepanjangan melemahkan tidak hanya hati, tetapi juga seluruh tubuh, membuatnya rentan terhadap penetrasi virus dan infeksi. Penting untuk membatasi alkohol secara ketat dalam hidup Anda dan tidak menyalahgunakannya;
minum obat khusus yang memiliki efek positif pada hati (hepatoprotektor). Anda dapat menggunakan dan resep populer, misalnya, lem dari gandum;
mengikuti kursus terapi vitamin reguler;
cobalah untuk menghindari pekerjaan fisik yang berlebihan dan stres;
berhenti merokok dan tidak menggunakan narkoba;
menjaga keseimbangan mineral, lemak, dan karbohidrat dalam makanan Anda;
memimpin gaya hidup aktif;
pada gejala pertama yang mengkhawatirkan, dapatkan bantuan medis.

Diet

Orang dengan hepatitis dalam bentuk apa pun dan sirosis hati dianjurkan untuk mematuhi jatah terapi khusus, yang, menurut klasifikasi Pevsner, disebut tabel No. 5. Untuk penyakit parah, direkomendasikan diet yang lebih kaku - tabel No. 5a.

Tujuan utamanya adalah untuk mengurangi beban pada organ yang terkena, tetapi untuk memperkaya tubuh dengan semua yang diperlukan.

Aturan nutrisi terapeutik:

membatasi lemak. Dianjurkan untuk menggunakan makanan non-berlemak: daging ayam dan kelinci, susu dengan persentase lemak minimum;
protein dan karbohidrat harus diperoleh dalam jumlah normal (masing-masing 90 dan 400 gram per hari);
sayuran dan buah-buahan lebih disukai dikonsumsi dalam bentuk direbus atau direbus;
pasti menghindari masakan goreng, asap, pedas;
Semua hidangan disiapkan hanya dengan merebus, merebus, dan membuat kue;
perlu untuk mengecualikan hidangan dingin;
penting untuk membatasi penggunaan garam sebanyak mungkin;
perlu makan fraksional, porsi kecil, tetapi sering.
perlu sepenuhnya menghilangkan kopi, alkohol, teh kental;
makanan apa pun yang menyebabkan perut kembung (kacang-kacangan, roti segar) tidak termasuk;
perlu meninggalkan makanan pedas dan pedas, rempah-rempah;
Jangan menggunakan makanan yang meningkatkan keasaman: buah-buahan (kismis, lemon), hijau (sorrel, bayam);
mentega lebih baik untuk menggantikan biji rami atau zaitun;
Jangan gunakan makanan kaleng.

Diagnosis dan terapi

Mirip dengan patologi ini dapat dianggap sebagai tindakan diagnostik dan terapeutik. Jadi, dalam kedua kasus, selain pemeriksaan visual, dokter merujuk pasien ke:

tes urin dan darah;
studi biokimiawi, imunoenzimatik, serologis darah;
USG;
biopsi sampel hati kecil.

Kursus terapeutik tergantung pada banyak faktor: bentuk dan stadium penyakit, usia pasien, kondisi umumnya. Bentuk hepatitis A dan B yang diperburuk biasanya terjadi tanpa perawatan khusus dan diakhiri dengan pemulihan penuh korban. Tetapi mereka juga membutuhkan pengawasan dokter.

Dalam kasus yang parah, obat antivirus interferon dan analog nukleosida (Adefovir, Lamivudine), imunomodulator (Zadaksin), dan hepatoprotektor dapat diresepkan. Dengan hepatitis C, obat antivirus diperlukan. Ini, khususnya, obat-obatan yang didasarkan pada interferon dan ribavirin atau obat-obatan dari generasi baru (Sofosbuvir).

Bentuk kronis dan sirosis yang disebabkan oleh hepatitis membutuhkan perawatan yang serupa:

penolakan alkohol;
diet ketat;
penggunaan interferon dan ribavirin;
mengambil vitamin yang larut dalam lemak;
dalam kasus yang parah transplantasi hati.

Apakah sirosis hati diobati dengan hepatitis C?

Sirosis, yang berkembang sebagai akibat hepatitis C, praktis tidak dapat disembuhkan. Namun, ini tidak berarti bahwa terapi tidak diperlukan, sebaliknya, sangat penting untuk menghentikan proses patologis di hati.

Sirosis adalah konsekuensi yang sering dari perkembangan hepatitis C, yang merupakan transformasi jaringan hati yang tidak dapat diubah menjadi formasi berserat.

Pengobatan tidak membantu mengembalikan hepatosit yang terkena, tetapi dapat mendukung kerja sel-sel sehat, bekerja dalam mode yang ditingkatkan, dan mencegah kerusakan lebih lanjut.

Untuk sirosis yang disebabkan oleh hepatitis C, terapi berikut ini diindikasikan:

Diuretik: Furosemide, Mannitol.
Glukokortikosteroid: Prednisolon, Deksametason.

Obat antivirus. Yang paling efektif adalah obat-obatan modern Sofosbuvir, Daclatasvir, Ledipasvir. Mereka berhasil menetralkan virus dalam tubuh di hampir 100% kasus, yang juga mengarah pada penangkapan proses sirosis. Namun, obat-obatan ini saat ini hampir tidak tersedia karena harganya yang tinggi.

Saya dapat menggantinya dengan obat-obatan generik buatan India dan Mesir yang relatif terjangkau yang tersedia di Rusia yang tidak kalah dengan obat-obatan asli dalam keefektifan (Hepcinate, Resof, Sofovir, Sovihep, dll.). Selain itu, perawatan interferon saat ini (Pegasys, Pegintron) dan Ribavirin juga sering dilakukan, yang jauh lebih murah tetapi memiliki banyak efek samping dan kurang efektif.

Imunosupresan: Mercaptopurin.

Antihistamin: Suprastin, Fenistil.

Secara terpisah, perlu dikatakan tentang metode baru mengobati hepatitis C kronis dan sirosis - penggunaan sel induk. Pengenalannya ke dalam arteri hepatik dapat secara signifikan meningkatkan fungsi metabolisme hati, yaitu, sintesis protein, memperbaiki kondisi keseluruhan tubuh manusia. Metode ini tidak dapat dianggap sebagai obat mujarab, karena masih dalam tahap pengembangan, tetapi hari ini kita dapat berbicara tentang manfaatnya yang tinggi untuk memulihkan pekerjaan organ.

Fitur khas

Penyakit pada organ penyaringan utama dianggap sebagai patologi yang berurutan. Penyebab yang memicu perkembangan sirosis terletak pada:

penyalahgunaan alkohol;
hepatitis kronis, yang sering memicu sirosis;
keturunan;
kegagalan sistem kekebalan tubuh;
perkembangan abnormal dan cedera pada saluran empedu;
efek berbahaya dari obat dan racun;
kerusakan hati parasit.

Ada 5 jenis hepatitis yang diketahui, masing-masing disebabkan oleh virus (sendiri) tertentu:

Hepatitis A dan E tidak memprovokasi perkembangan bentuk kronis. Ini ditularkan dengan metode makanan: produk kotor, air bersih, barang-barang rumah tangga;
Hepatitis B menjadi dorongan untuk bentuk kronis patologi dan sirosis. Menular seksual melalui transfusi darah, penggunaan alat medis yang terkontaminasi;
hepatitis D sering berkembang jika pasien sudah terinfeksi hepatitis B;
Hepatitis C berubah menjadi bentuk kronis, paling sering memicu sirosis dan kanker.

Perhatikan! Hepatitis C adalah yang paling berbahaya dan berbahaya, Anda bisa sakit selama bertahun-tahun tanpa menyadarinya. Dalam setengah dari kasus sirosis, itu adalah hepatitis C yang menyebabkannya.Tidak ada vaksin untuk jenis virus ini.

Risiko peralihan hepatitis menjadi sirosis meliputi:

pecandu alkohol, pecandu narkoba;
terinfeksi virus lain (misalnya, HIV) bersamaan dengan hepatitis;
pasien dengan kadar zat besi dalam darah tinggi;
orang-orang yang telah melintasi perbatasan 45 tahun.

Manifestasi pada anak-anak dan wanita

Jenis hepatitis yang paling umum pada bayi adalah hepatitis A dan E. Sumber infeksi mungkin adalah pembawa virus atau orang yang terinfeksi. Cara penularan penyakit ini dapat:

kontak rumah tangga;
ditularkan melalui air;
makanan;
di udara.

Sensitivitas terhadap hepatitis A pada bayi minimal, karena kekebalan bawaan, yang melemah dari tahun ke tahun. Pada bayi, hepatitis berkembang lebih jarang, dan lebih sering adalah serum (ketika terinfeksi melalui darah). Fitur patologi berikut pada bayi baru lahir:

infeksi terutama terjadi di dalam rahim dan dapat menyebabkan kelainan selama perkembangan janin;
Hepatitis sudah didiagnosis pada bayi tersebut dalam bentuk akut dan kadang-kadang kronis.
Seringkali penyakit pada bayi memanifestasikan dirinya sebagai infeksi stafilokokus;
seringkali hepatitis, yang dimulai pada periode postpartum, berlangsung secara diam-diam dan terdeteksi hanya pada tahap akut;
penyakit dimulai dengan kegagalan payudara, regurgitasi yang banyak, perubahan warna tinja dan urin. Hampir semua bayi yang terkena memiliki limpa dan hati, dan bilirubin naik ke tingkat yang tinggi;
Perjalanan hepatitis infantil agak parah, penuh dengan komplikasi dan radang.

Sirosis pada bayi dimanifestasikan oleh gejala-gejala seperti:

kulit kuning;
hati dan limpa membesar;
kotoran terang;
berbagai memar pada tubuh;
perdarahan tali pusat;
pola pembuluh darah di perut;
kehadiran dalam urin pigmen kuning.

Manifestasi patologi agak berbeda pada wanita. Tanda-tanda hepatitis pada wanita ditandai dengan manifestasi seperti:

kelelahan yang parah;
nyeri sendi;
perubahan suasana hati;
kenaikan suhu tanpa alasan yang jelas;
kehilangan nafsu makan;
kekebalan berkurang;
pelanggaran siklus menstruasi.

Gejala umum sirosis pada wanita, menunjukkan adanya patologi khusus ini, adalah sebagai berikut:

gatal-gatal pada kulit karena penetrasi asam empedu ke dalam kapiler;
adanya memar akibat memburuknya pembekuan darah;
penolakan terhadap alkohol dan makanan berlemak
perdarahan hidung dan muntah dengan darah;
varises yang rumit.

Dengan tidak adanya perawatan yang tepat, penyakit di bagian yang lebih lemah dari manusia berlangsung jauh lebih cepat daripada pada pria. Pada tahap akhir sirosis, aktivitas otak berkurang pada korban, gangguan ingatan yang serius diamati, karakter berubah, dan gangguan sistem saraf sering dicatat.

Implikasinya bagi tubuh

Kerusakan hati akibat virus menyebabkan komplikasi serius:

hepatitis A dapat menyebabkan gagal hati, koma dan bahkan kematian;
Hepatitis B penuh dengan sindrom hemoragik, ensefalopati hati, sirosis;
hepatitis C sering mempengaruhi tulang (terutama pada wanita), memicu penyakit pada sendi;
virus hepatitis D memiliki efek negatif pada ginjal dan, selain sirosis, mengancam gagal ginjal;
Virus E adalah koma hati yang berbahaya.

Jika hepatitis terdeteksi dalam tes, pengembangan penyakit seperti:

disfungsi saluran empedu;
radang organ empedu;
pelanggaran sistem saraf pusat;
asites;
bentuk hepatitis kronis, tidak dapat menerima pengobatan;
sindrom asenik.

Sebagai hasil dari perkembangan sirosis, hati tidak memenuhi fungsinya, sebagai akibatnya:

sintesis protein dan enzim vital terganggu;
ada kegagalan dalam regulasi kolesterol;
energi tidak dilestarikan;
racun tidak didaur ulang dan meracuni tubuh.

Dari konsekuensi serius sirosis, perhatikan:

pendarahan internal;
gagal hati;
kesadaran bingung;
akumulasi cairan;
kerentanan terhadap infeksi.

Umur

Setiap hepatitis dengan deteksi tepat waktu dan terapi yang memadai memiliki proyeksi yang menguntungkan. Bentuk A dan B bahkan dapat menyembuhkan diri sendiri dalam beberapa kasus.

Perubahan sirosis karena hepatitis menyebabkan perubahan ireversibel pada jaringan hati, yang dalam banyak kasus mengarah pada kematian pasien yang segera terjadi. Namun, prognosis penyakitnya mungkin menguntungkan, tergantung pada stadium penyakit:

Klasifikasi sirosis

Pada tahap subkompensasi, kelangsungan hidup pasien dengan tidak adanya terapi adalah sekitar 5 tahun, dengan pengobatan yang memadai, hingga 10 tahun.

Dengan kerusakan signifikan pada organ pada tahap dekompensasi, hepatosit yang tersisa tidak lagi dapat sepenuhnya menggantikan sel yang terkena, organ "bekerja untuk dipakai". Dalam kasus ini, keadaan berbahaya seperti asites, kegagalan organ, perdarahan internal, koma hati berkembang. Komplikasi ini menunjukkan prognosis yang sangat tidak menguntungkan - tingkat kelangsungan hidup adalah sekitar tiga tahun. Jika pasien menjalani gaya hidup yang tidak sehat, prognosisnya bahkan lebih buruk.

Kedua penyakit ini sangat berbahaya, dan harus diidentifikasi tepat waktu, maka pasien akan memiliki lebih banyak peluang untuk sembuh. Pada gejala mencurigakan pertama, Anda harus pergi ke rumah sakit.

Beli Sofosbuvir dan Daclatasvir

Apa perbedaan antara hepatitis dan sirosis hati?

Hepatitis Kronis

Ini adalah penyakit yang sering terjadi - 50% dari semua penyakit. Dia diisolasi dari sirosis hati ketika metode penelitian baru muncul - laparoskopi dan metode biopsi target intravital. Ini adalah penyakit inflamasi-distrofi. Selama lebih dari 6 bulan, perkembangannya ke berbagai derajat. Kriteria untuk diagnosis adalah struktur lobular hati yang tidak terganggu.

I. Pada 50% - hepatitis virus akut. Transisi ke kontribusi kronis ke:

keterlambatan diagnosis
perawatan yang tidak memadai
gangguan makan, diet
asupan alkohol
debit awal
awitan awal aktivitas fisik setelah sakit
pada latar belakang penyakit pada saluran pencernaan.

Tetapi bahkan dengan mengesampingkan semua faktor di atas, hepatitis virus pada 5% kasus menjadi kronis.

Ii. Efek toksik pada hati:

alkohol (50-80% pasien adalah pecandu alkohol)
benzena, empat karbon klorida, DDT
obat hepatitis (ketika memakai anti-TB, sedatif, hipotensi (dopegit), sitostatik, obat-obatan narkotika, antibiotik tetrasiklin)
pewarna anilin
garam logam berat
hepatitis metabolik yang terkait dengan gangguan metabolisme dengan malnutrisi yang berkepanjangan.

Persistensi jangka panjang dari virus di dalam tubuh. Darah dengan antigen Australia menular. Kemungkinan infeksi intrauterin janin melalui plasenta. Virus hepatitis termasuk dalam kelompok virus lambat.

Dimasukkannya dalam proses reaksi imunologis. Yang terutama penting adalah reaksi tipe HRT. Integritas membran hepatosit terganggu, membran membran lipoprotein daun, yang merangsang T-limfosit. Antigen dapat masuk ke darah melalui serangkaian trabekula - produksi antibodi dimulai. Muncul infiltrasi histo-limfositik.

Kemungkinan aktivasi jaringan mesenkim dalam proses hepatitis akut. Proliferasi berjalan sangat cepat sehingga mesenkim mulai merampok hepatosit, mengambil nutrisi dari mereka - yang disebut "fenomena perampokan". Hepatosit mulai mati oleh seluruh pulau, kekurangannya muncul.

Morfologi

Hati tumbuh dalam ukuran. Pada awalnya itu adalah hati putih besar, kemudian berubah menjadi hati beraneka ragam besar. Dalam perjalanan bidang portal - infiltrasi inflamasi. Mungkin ada bidang nekrobiosis. Bagian intrarenal, fenomena choleostasis dapat terkejut. Definisi morfologis: hepatitis kronis adalah lesi inflamasi dan distrofi hati dengan infiltrasi histiolymphocytic di sepanjang saluran portal dengan hipertrofi sel Kupffer, perubahan atrofi pada parenkim dan pelestarian struktur lobular.

1. Menurut etiologi:

viral
beracun
toksik-alergi (dengan kolagenosis)
alkoholik.

2. Menurut morfologi:

persisten - perubahan histologis minimal: fibrosis sedang, kadang-kadang infiltrasi histimposit, tidak ada sel mati. Tentu saja jinak lambat, tidak ada sel mati. Dengan eliminasi faktor etiologis berakhir dengan fibrosis, tetapi tidak sirosis.
hepatitis aktif (agresif) adalah bentuk ganas dengan keracunan yang nyata. Ada autogresi, kehancuran dan nekrosis. Perubahan drastis dari mesenkim. Ini berkembang pesat, dalam 4-6 tahun dalam 30-60% masuk ke dalam sirosis. Salah satu pilihan - hepatitis lipoid baru-baru ini dianggap sebagai bentuk nosologis independen, tetapi ini adalah kasus yang sangat sulit dari hepatitis agresif kronis. Ini lebih sering terjadi pada wanita muda.
kolestatik - sebagai aturan, kolestasis intrahepatik diamati, gejala kolemia mendominasi. Ini adalah salah satu hepatitis yang sangat ganas. Seringkali memberikan sirosis bilier primer.

Sindrom astenovegetatif: berhubungan dengan gangguan fungsi detoksifikasi hati. Terwujud dalam kelemahan umum, peningkatan lekas marah, penurunan daya ingat, minat terhadap lingkungan.
Sindrom dispepsia: terutama dengan hepatitis kolestatik. Penurunan nafsu makan, perubahan selera, alkoholisme kronis - penurunan toleransi terhadap alkohol: perasaan pahit di mulut, meteorisme, rasa sakit yang tumpul pada prekoria yang tepat, perasaan berat: bersendawa dengan pahit, udara, muntah, dan lebih sering buang air besar.
Sindrom kolestatik: urin gelap, feses ringan, pruritus, ikterus.
Sindrom gagal hati minor: 80% fungsi transit hati menderita, ikterus hati berkembang, selain itu, sintesis protein hati dan inaktivasi aldosteron terganggu - hal ini menyebabkan edema, mungkin ada sindrom hemoragik akibat pelanggaran sintesis protein darah.
Secara objektif
Hepatomegali.
Perubahan pada kulit: kekuningan pada 50%, terkadang dengan semburat kotor karena deposit melanin dan besi yang berlebihan, hematokromatosis sekunder (paling sering pada pecandu alkohol), pruritus - garukan, jerawat, kadang urtikaria, dan terkadang akumulasi lemak - xanthomatosis sclera; spider veins - manifestasi dari hiperastrogenisme: mungkin ada fenomena diatesis hemoragik, telapak tangan hepatic - merah terang (ada juga yang sehat).
Splenomegali - sering dengan bentuk hepatitis aktif.
Selain itu, ada demam, ruam alergi, perikarditis, nefritis (lebih sering dengan hepatitis lupoidnom).

Diagnostik

Peningkatan bilirubin darah, terutama tinggi dalam varian kolestatik, dengan eksaserbasi tajam dari proses kronis.

Enzim:

ALT (GPT) adalah enzim indikator, peningkatan aktivitas yang disertai dengan penghancuran hepatosit dan mencerminkan tingkat proses nekrobiotik di hati. Tetapi kita harus ingat bahwa beberapa peningkatan enzim ini juga terjadi selama infark miokard.
laktat fosfatase - aktivitas meningkat karena pelanggaran aliran empedu (kolestasis): dalam norma 5-7 U
aldolase, lhydate dehydrogenase.

Kolesterol - meningkat hingga 1000-1200 mg%.

Fraksi protein darah:

hipoalbuminemia, terutama dengan bentuk aktif (N 56,6-66,8%)
hypogammaglobulinemia - mencerminkan aktivitas proses imunologis selama peradangan (normal 21%)
hipofibrinogenemia (2-4 g / l)
pengurangan protrombin (gangguan penyerapan vitamin K).

Hiperglikemia.

Sampel untuk menilai fungsi antitoksik hati: Tes Kwik - penentuan asam hipurat dalam urin setelah pemberian natrium benzoat. Mereka mengatakan tentang pelanggaran jika kurang dari 30% dari asam natrium benzoat yang dibawa masuk ditampilkan.

Sampel untuk menilai pelanggaran spektrum protein: Pita koagulasi Weihtman, reaksi Tokata-ara, (N-), sampel sublimat, uji veronal-timol (dalam N - 5 U).

Reaksi imunologis: definisi imunoglobulin dan pec. antibodi.

Sampel untuk menilai fungsi ekskresi hati: sampel dengan bromsulfalein - 60-80% zat harus dikeluarkan setelah satu jam.

Studi radioisotop dengan emas, Bengal naik.

Biopsi hati tusuk.

Fitur klinik

Hepatitis persisten: Antigen Australia sering terdeteksi. Di luar kejengkelan manifestasi klinis mungkin tidak, kecuali untuk memanggang yang meningkat. Ini adalah bentuk jinak, tetapi pasien adalah pembawa virus. Tes hati sedikit berubah, fraksi protein dari perubahan darah sangat terlambat.

Hepatitis aktif. Klinik antigen independen dan terang:

a) demam, kekuningan

b) splenomegali, kadang-kadang dengan manifestasi hipersplenisme

d) aktivitas enzim yang berlebihan

e) meningkatkan titer imunoglobulin

g) Antibodi antinuklear kadang-kadang ditemukan, terkadang ada transformasi ledakan limfosit.

Varian lupoid: durasi aliran sekitar 1 tahun.

a) wanita muda lebih sering sakit

b) sering ada atralgia

c) manifestasi alergi, urtikaria

d) limfadenopati (limfosit B terlibat dalam reaksi)

d) terkadang tiroiditis

e) perubahan dalam hati.

Varian kolestatik lebih sering terjadi pada wanita paruh baya, lebih dekat dengan menopause; pruritus yang diucapkan, ikterus berat dengan hiperbilirubinemia, peningkatan aktivitas alkali fosfatase, penyerapan vitamin D ® osteoporosis, dan kerapuhan tulang abnormal secara bertahap meningkat.

Hepatitis alkoholik kronis dengan riwayat panjang, lebih sering pada pria; Dulu 10: 1, sekarang 4: 1. Pada awalnya, mereka dapat terjadi seperti bentuk lain, tetapi kemudian ada getaran, kehilangan minat di sekitarnya, perasaan terhina, impotensi, ginekomastia, rambut rontok, hemchromatosis sekunder, anemia berat, biasanya hiperkromik - efek etanol pada sumsum tulang, hiperukositosis, hipoalbuminemia.

Diagnosis banding

Hepatitis kronis kadang-kadang muncul sebagai akut. Mengenali sejarah membantu. Selain itu, pada hepatitis akut aktivitas enzim mencapai angka yang sangat tinggi, pada hepatitis kronis aktivitas enzim meningkat cukup. Pada hepatitis akut, menurut proteinogram, tidak ada pelanggaran terhadap fraksi protein darah.

Pada hepatitis kronis, tidak seperti sirosis hati, tidak ada bukti hipertensi portal. Metode biopsi juga membantu: pada hepatitis yang setia, struktur lobular dipertahankan.

Sindrom Dubin-Jones: hiperbilirubinemia jinak. Nama lain adalah penyakit kuning intermiten remaja. Pada saat yang sama ada cacat pada enzim yang mengangkut bilirubin. Tidak seperti hepatitis kronis, tidak ada pembesaran hati, enzymopathy diwarisi secara autosom dominan. Penyakit ini muncul untuk pertama kalinya setelah periode pubertas. Keluhan keparahan dan nyeri tumpul di hati, epigastrik, gangguan pencernaan yang tidak dapat dipahami. Tidak ada splenomegali, ikterus sedang, bilirubin total biasanya 2-6 mg% dan secara konstan berfluktuasi sekitar satu rata-rata. Bilirubin terkait meningkat dan menyumbang 60-80% dari total. Ada bilirubinuria yang konstan, tubuh urobilin tetap normal. Untuk penyakit patognomonik, peningkatan urin coproporphyrin -1 lebih dari 80%. Hampir setiap pasien dengan sindrom ini dirawat di rumah sakit dengan dugaan hepatitis virus akut. Penyakit ini hampir tidak mempengaruhi kemampuan untuk bekerja dan perawatan khusus, kecuali untuk diet yang tidak diperlukan.

Hilangkan faktor etiologi yang merusak.

Dalam kasus kejengkelan - rawat inap, istirahat di tempat tidur. Diet: jumlah protein, karbohidrat, pembatasan lemak, garam dalam jumlah sedang.

Pengobatan patogenetik

Kortikosteroid - Prednison 30-40 mg / hari
sitostatika: imuran 100-200 mg / hari, 6-mercaptopurine, plaquenil 0,5-1 kali / hari.

Di antara cytostatics, preferensi diberikan kepada Imuran (azioprotein). Durasi terapi kombinasi tersebut adalah beberapa bulan, dan dalam kasus varian lupoid - beberapa tahun. Dosis obat dikurangi secara perlahan dan tidak lebih awal dari pada 2-3 bulan, mereka dipindahkan ke dosis pemeliharaan - prednison 20 mg / hari, dan imuran 50 mg / hari diberikan dalam setahun.

Indikasi: hepatitis kolestatik aktif, ada pada fase akut. Kontraindikasi: deteksi antigen Australia. Bersama dengan prednisone, delagil dapat diresepkan 0,25-0,5.

Pengobatan simtomatik

Glukosa di dalam, dan pada IV parah, pada tingkat 50 g / hari - mengurangi keracunan
vitamin kelompok B, C, dll: C - di hadapan tanda-tanda diatesis hemoragik, K - diatesis hemoragik dan pengurangan protrombin, D - dalam kolestasis, karena penyerapannya terganggu. B1, -2, -6, -12.
Hidrolisat hati: syrepar 2.0 in / in the course dari 50 suntikan. Pelanggaran metabolisme protein: larutan albumin 10% 50-100 ml; protein hidrolisat + anabolik (hati-hati) - retabolil, infus plasma. Asam glutamat.
Dengan kolestasis intrahepatik:

Phenobarbital 0,01 x 3 (memperbaiki struktur misel empedu), koleretik (dengan hati-hati) - sayuran yang lebih baik: stigma jagung dan lainnya. Cholestyramine adalah resin penukar ion yang membentuk kompleks yang tidak larut dengan asam empedu di usus, yang menyebabkan peningkatan penyerapan kolesterol dalam usus, gatal dan penyakit kuning berkurang. Berikan 10-15 g / hari.

LIIR CIRRHOSIS

Sirosis hati adalah penyakit kronis dengan distrofi dan nekrosis parenkim hepatik, dengan perkembangan regenerasi yang disempurnakan dengan dominasi difusi stroma, perkembangan progresif jaringan ikat, reorganisasi lengkap struktur lobular, pembentukan pseudo-folikel, gangguan mikrosirkulasi, perkembangan bertahap dari portal hipertensi.

Sirosis hati adalah penyakit yang sangat umum dan dalam banyak kasus berkembang setelah hepatitis kronis.

Etiologi - Hepatitis virus, keracunan alkohol kronis, keracunan obat, kolestasis.

Morfologi - Ketika sel-sel hati mati, regenerasi mereka yang dipercepat dimulai. Keunikan segmen palsu adalah bahwa tidak ada triad normal di dalamnya - tidak ada vena sentral. Dalam untaian jaringan ikat mengembangkan pembuluh - portal shunts. Vena keluar sebagian dikompresi dan dihancurkan, mikrokortulasi secara bertahap terganggu. Aliran darah terganggu di arteri hepatik. Darah dilemparkan ke vena portal - hipertensi portal meningkat. Kemajuan sel-sel hati meningkat. Sebagai hasil dari proses ini, permukaan hati menjadi kasar dan tidak rata.

Klasifikasi - Berdasarkan morfologi: mikronodular, mikro-makronodular (campuran), makronodular, septal (dalam kasus lesi septum interlobar). Menurut klinik dengan mempertimbangkan etiologi: alkoholik alkohol, toksik (obat), kolestatik, sirosis akumulasi.

Klinik

Sindrom astheno-vegetatif.
Sindrom dispepsia.
Sindrom kolestatik.
Hipertensi portal.
Pelanggaran fungsi antitoksik hati - kegagalan hepatoselular, inaktivasi, mengikat, defatting, ekskresi senyawa kimia: hyperestrogenism. Dimanifestasikan oleh spider veins, "telapak hati" merah (palmar erythema), ginekomastia dan impotensi pada pria, amenore pada wanita, rambut rontok; perubahan hemodinamik; hipotensi akibat perubahan drastis pada resistensi perifer, perubahan BCC, hiper aldosteronisme; keterlambatan dalam tubuh natrium, peningkatan ekskresi kalium dengan konsekuensi selanjutnya; peningkatan bertahap dalam darah amonia, indole, skatole - dapat mengembangkan koma hepatik; peningkatan reaksi alergi histamin ®; peningkatan serotonin; berkurangnya sintesis protein oleh hati; hipoalbuminemia, hipoprothrombinemia, hipofibrinogenemia, penurunan kadar angiotensin; zat besi, yang biasanya mengikat protein, ada di jaringan; gangguan metabolisme magnesium dan elektrolit lainnya; bilirubin tertunda (tidak ada bilirubin-glukoronida terkait dilepaskan), pengikatan bilirubin tidak langsung terganggu, mungkin ada hiperbilirubinemia, tetapi penyakit kuning hanya terjadi pada 50% kasus.
Hipertensi portal: terjadi kerusakan vena, neoplasma pembuluh darah, terjadi shunt arterio-vena. Semua ini menyebabkan sirkulasi darah terganggu. Dalam 1 menit 1,5 liter darah di bawah tekanan tinggi masuk ke vena porta, ada peningkatan tekanan dalam sistem vena porta - pembuluh mengembang (vena hemoroid, kerongkongan, lambung, vena usus, arteri dan vena vena). Pembesaran vena lambung dan sepertiga bagian bawah kerongkongan dapat menyebabkan perdarahan gastrointestinal. Vena hemoroid dengan pemeriksaan jari ditemukan dalam bentuk node, mereka dapat rontok dan menahan, memberikan perdarahan hemoroid. Vena paraumbilikalis subkutan, kepala ubur-ubur, membesar.
Mekanisme pembentukan asites:

a) cairan berkeringat ke dalam rongga perut karena peningkatan tekanan pada vena porta

b) juga berkontribusi terhadap hipoalbuminemia, karena tekanan onkotik plasma darah menurun tajam

c) pembentukan getah bening terganggu - getah bening mulai berkeringat segera ke rongga perut.

Tanda-tanda lain dari hipertensi portal: gangguan pencernaan, perut kembung, penurunan berat badan, sekresi urin, sindrom hepatolienal: splenomegali, seringkali dengan gejala hipersplenisme (leukopenia, trombositopenia, anemia).

Tujuan: pemeriksaan vena hemoroid, varises kerongkongan (fluoroskopi, fibrogastroskopi). Perubahan dalam sistem retikulo-endotel: hepato dan splenomegali, poli-limfadenopati, perubahan imunologis dan peningkatan titer antibodi - dengan eksaserbasi sirosis; kelenjar parotid yang membesar; gangguan trofik; Dupieitren's contracture (degenerasi aponeurosis palmar menjadi jaringan fibrosa, kontraktur jari). Diucapkan perubahan dalam sistem saraf.

Fitur klinik:

Sirosis virus (posthepatitis).

Lebih umum dikaitkan dengan virus hepatitis. Kerusakan hati fokal karakteristik dengan area nekrosis (nama lama pasca-nekrotik sirosis). Ini adalah bentuk sirosis simpul besar, klinik menyerupai hepatitis aktif. Insufisiensi hepatoselular, gejala gangguan fungsi hati, muncul ke permukaan. Ada hipertensi portal. Umur panjang 1-2 tahun. Penyebab kematian adalah koma hepatik.

Hasilnya relatif jinak. Ditandai dengan hipertensi portal awal. Seringkali, sifat sistemik lesi tidak hanya mempengaruhi hati, tetapi juga sistem saraf pusat, sistem saraf tepi, sistem otot, dll. Neuritis perifer muncul dan kecerdasan menurun. Mungkin miopati (terutama sering atrofi otot bahu). Penurunan berat badan yang drastis, hipovitaminosis berat, fenomena miokardiopati. Sering menderita lambung, pankreas (gastritis, tukak lambung, pankreatitis). Anemia

a) kekurangan vitamin yang besar (seringkali anemia hiperkromik, makrositik, kekurangan vitamin B12

b) kekurangan zat besi

d) efek toksik etanol pada hati

e) pendarahan dari varises pada saluran pencernaan. Selain itu, hiperleukositosis, LED, sering diamati, tetapi juga dapat dipercepat; hipoproteinemia.

Terkait dengan stagnasi empedu - kolestasis. Ini terjadi lebih sering pada wanita berusia 50-60 tahun. Tentu saja relatif jinak. Terjadi dengan pruritus, yang mungkin muncul jauh sebelum ikterus.

Kolestasis dapat bersifat primer dan sekunder, serta sirosis: primer - hasil hepatitis kolestatik, sekunder - hasil kolestasis subhepatik.

Selain pruritus, ada tanda-tanda lain dari kolemia: bradikardia, hipotensi, kulit kehijauan.

Tanda-tanda hiperkolesterolemia: xanthomatosis, steatorrhea. Kolestasis juga menyebabkan osteoporosis, meningkatkan kerapuhan tulang. Aktivitas alkali fosfatase meningkat. Bilirubin langsung menjadi 2 mg%. Hati membesar, padat. Pada sirosis bilier sekunder, ada sindrom nyeri sebelumnya atau berulang (biasanya batu di saluran empedu). Ada juga kedinginan, demam, dan tanda-tanda lain peradangan pada saluran empedu. Hati membesar, tanpa rasa sakit, simpul kecil. Limpa tidak pernah tumbuh.

Itu tergantung pada lamanya penggunaan obat dan intoleransi mereka: tubazid, PASK, persiapan GINK dan obat anti-tuberkulosis lainnya; aminazine (menyebabkan kolestasis intrahepatik), iprazide (penghambat MAO - 5% menyebabkan kerusakan hati), dopegid, nerabol, dll.

Hasil paling sering sebagai kolestatik. Hipertensi portal. Indikator aktivitas sirosis: peningkatan suhu, aktivitas enzim tinggi, gangguan metabolisme progresif, peningkatan alfa-2 dan gamma globulin, kadar asam sialic tinggi.

Blok adrenal. Hal ini terkait dengan gangguan aliran darah di vena hepatika (trombosis, kontraksi bawaan). Mengembangkan hipertensi portal. Sindrom Batkiari. Manifestasi klinis tergantung pada seberapa cepat hipertensi portal berkembang.

Blok subhepatik. Ini terkait dengan lesi vena porta (trombosis, kompresi dari luar). Klinik - sakit parah, demam, leukositosis, gangguan hati yang cepat.

Blok portal intrapepatik - sirosis hati. Jika tidak ada faktor etiologis yang jelas, maka splenografi digunakan (agen kontras disuntikkan ke dalam limpa dan setelah 6-7 detik dikeluarkan dari hati). Jika sirosis bilier terjadi, kolestasis harus ditetapkan (primer atau sekunder). Gunakan kolangiografi.

Sirosis akumulasi (hemochromatosis) - sirosis pigmen, diabetes perunggu, dikaitkan dengan defisiensi enzim yang mengikat zat besi dengan protein dan, dengan demikian, mengatur penyerapannya. Dengan cacat ini, zat besi secara intensif diserap di usus dan, tidak cukup mengikat pada protein, mulai sangat tersimpan di hati, kulit, pankreas, miokardium, dan kadang-kadang di kelenjar adrenal. Di hati, zat besi terakumulasi dalam sel-sel RES - hati besar, diikat kecil diamati. Inaktivasi hormon seks sering terganggu. Tanda-tanda hipertensi portal mendominasi. Kulit memiliki pigmentasi abu-abu, yang sama pada selaput lendir, kulit menjadi sangat gelap jika besi disimpan di kelenjar adrenal - gejala kekurangan adrenal. Dengan kekalahan pankreas - sindrom diabetes mellitus. Dengan miokardipati, aritmia ireversibel parah. Untuk mendiagnosis, tentukan kadar zat besi dalam darah, buat biopsi tusuk hati.

Penyakit Wilson-Konovalov adalah sirosis akumulasi lainnya (degenerasi hepatolentik). Dasar dari penyakit ini adalah pelanggaran pertukaran tembaga yang terkait dengan cacat lahir. Konsentrasi plasma normal adalah 100-120 ug%, dengan 93% dari jumlah ini dalam bentuk ceruloplasmin dan hanya 7% yang terkait dengan serum albumin. Tembaga dalam ceruloplasmin terikat erat. Proses ini dilakukan di hati. Ceruloplasmin adalah globulin alfa-2, dan setiap molekul mengandung 8 atom tembaga. Telah ditetapkan dengan metode radioisotop bahwa pada insufisiensi hepatolenticular, kelainan ini dikaitkan dengan kelainan genetik dalam sintesis ceruloplasmin, yang kandungannya berkurang tajam. Dalam hal ini, tembaga tidak dapat terikat dan disimpan secara stabil dalam jaringan. Dalam beberapa kasus, isi ceruloplasmin tetap normal, tetapi strukturnya berubah (rasio fraksi berubah). Tembaga sangat tropis pada sindrom Wilson-Konovalov ke hati, inti otak, ginjal, kelenjar endokrin, dan kornea. Dalam hal ini, tembaga mulai bertindak sebagai agen toksik, menyebabkan perubahan degeneratif khas pada organ-organ ini.

Ini adalah kombinasi dari karakteristik sindrom hati dan sistem saraf ekstrapiramidal. Dengan aliran ada bentuk akut dan kronis. Bentuk akut adalah karakteristik usia dini, berkembang dengan kecepatan kilat dan berakhir dengan kematian, terlepas dari perawatan. Seringkali ada bentuk kronis dengan perjalanan yang lambat dan perkembangan gejala secara bertahap. Pertama-tama, kekakuan otot piramidal ekstra ekstremitas bawah (gangguan gaya berjalan dan stabilitas) muncul. Gambaran parkinsonisme secara bertahap terbentuk, kemudian jiwa berubah (reaksi paranoid, histeria). Terkadang gagal hati muncul ke depan: hati membesar, gambarannya menyerupai sirosis atau hepatitis aktif kronis.

Hipokupremia di bawah 10 ug% atau tingkat tembaga dijaga pada batas bawah norma, banyak tembaga diekskresikan dalam urin - lebih dari 100 ug / hari. Mungkin ada tes timol positif. Gejala penting adalah cincin Kaiser-Fleischer (hijau kebiruan atau kecoklatan-hijau di sekitar pinggiran kornea karena deposisi tembaga). Perawatan ini ditujukan pada pengikatan tembaga dan pengangkatannya dari tubuh: oleskan cuprenil (D-penicillinamin), serta diet unitol + kecuali tembaga (coklat, coklat, kacang polong, hati, roti gandum).

Komplikasi sirosis

Pendarahan
Infeksi aksesi.
Terjadinya tumor.
Gagal hati

INSUFISIENSI PANAS BESAR

Dasarnya adalah masuk ke dalam aliran darah sejumlah besar produk beracun dari metabolisme protein, yang tidak cukup dinetralkan oleh hati (amonia, fenol, metionin, triptofan, indol, skatole). Ada dua jenis koma hepatik:

Koma hepatik (opsi yang lebih parah).
Bentuk kavaleri porta.

Yang pertama dikaitkan dengan nekrosis sel hati progresif, dengan pembentukan produk toksik tambahan, karenanya semakin parah klinik. Bentuk kavaleri Porto terjadi di bawah kondisi peningkatan tekanan yang tiba-tiba pada vena porta - terbuka, darah mulai turun, melewati hati, dan sel-sel hati menderita. Tanda-tanda klinis berhubungan dengan akumulasi produk serebrotoxic dalam darah. Keseimbangan asam-basa terganggu dalam darah, rasio asam laktat dan piruvat terganggu. Pergeseran ke sisi asam menyebabkan asidosis intraseluler, yang dimanifestasikan dalam pembengkakan otak dan hati.

Asidosis juga meningkatkan asupan kalium dan hipokalemia intraseluler. Ada hipaldosteronisme sekunder, yang selanjutnya memperburuk hipokalemia. Mikrosirkulasi terganggu. Dengan kekalahan sistem saraf pusat dikaitkan dengan pelanggaran status mental: tindakan yang tidak termotivasi, peningkatan adynamia, halusinasi dan delusi, kondisi psikotik, tremor tungkai, kelemahan, malaise. Lebih lanjut, ada kejang klinis yang terjadi pada kelompok otot yang terpisah, dalam kasus yang parah - buang air kecil tak disengaja, buang air besar. Transisi bertahap ke koma. Penyakit kuning meningkat, suhu meningkat. Bergabung dengan sindrom hemoragik, hati sering berkurang ukurannya (atrofi hati kuning), gatal menghilang (penghentian sintesis asam empedu).

Hati yang memprovokasi:

Pendarahan dari varises esofagus (anemia, hipoproteinemia).
Penyerapan produk pembusukan darah dari usus - keracunan semakin meningkat.
Obat-obatan, terutama hepatotoksik (barbiturat, kelompok morfin).
Infeksi antar sel.
Stres.
Pelanggaran diet (kelebihan protein - keracunan amonia).
Operasi parah.
Penggunaan alkohol.
80% pasien meninggal karena koma.

Pengobatan sirosis

Eliminasi, jika mungkin, dari faktor etiologis.

Diet: tabel N 5 - eliminasi lemak yang sulit dicerna, vitamin B dalam jumlah cukup, pembatasan garam meja. pembatasan protein yang wajar. Batas protein ke tingkat di mana tidak ada tanda-tanda ensefalopati, karena keracunan amonia.

Terapi simtomatik

Jika gagal hati menang - glukosa, vitamin B, C, dll, syrepar.
Dalam hipertensi dan asites portal, saluretik dikombinasikan dengan veroshperon, pengganti plasma, hormon anabolitik, diet bebas garam.
Dengan tanda-tanda kolestasis - fenobarbital, kolestyramine hingga 15 mg / hari secara oral, vitamin A dan D yang larut dalam lemak, kalsium glukonat.
Dalam kasus infeksi antar, antibiotik spektrum luas.

Terapi patogenetik

Prednisolon 20-30 mg / hari, sitostatika; Imuran 50-100 mg / hari, poacvenil, delagil. Indikasi:

a) fase akut, fase aktif dengan tanda-tanda peningkatan reaktivitas imunologis