Hepatitis D (infeksi delta)

Hepatitis D adalah penyakit virus dengan mekanisme infeksi kontak darah, terjadi secara eksklusif dalam bentuk superinfeksi dengan hepatitis B, dengan kecenderungan perjalanan kronis yang parah.

Etiologi. Agen penyebab hepatitis D adalah virus RNA yang tidak dilapisi yang merupakan perantara antara virus tanaman dan hewan, tidak mampu melakukan replikasi sendiri, dan membutuhkan virus penolong, yaitu virus hepatitis B - HbsAg.

Virus hepatitis D tahan terhadap suhu tinggi, asam, sinar ultraviolet.

Epidemiologi. Sumber infeksi adalah pasien dengan hepatitis D. akut dan kronis. Penularan infeksi, seperti pada kasus hepatitis B, terjadi melalui rute parenteral, rute penularan seksual dan vertikal dimungkinkan, yang jauh lebih jarang terjadi dibandingkan dengan hepatitis B.

Semua orang yang terinfeksi virus hepatitis B rentan terhadap hepatitis D. Kejadian tinggi dilaporkan di Amerika Selatan, Afrika Khatulistiwa, Asia Tenggara, dan negara-negara Mediterania. Hepatitis D kurang umum di Eropa, tetapi relatif umum di beberapa negara.

Patogenesis. Ciri khas virus hepatitis D adalah ketergantungannya pada virus tambahan. Infeksi dapat terjadi bersamaan dengan dua virus. Ketika virus hepatitis D memasuki tubuh, ia dimasukkan ke dalam hati oleh darah. Perubahan morfologis pada jaringan hati serupa pada hepatitis D dan B. Hepatitis kronis D ditandai dengan perkembangan awal sirosis.

Gambaran klinis. Hepatitis akut D berkembang biasanya dengan infeksi simultan dengan virus hepatitis B dan D. Masa inkubasinya adalah 20-40 hari. Periode preikterik disertai dengan demam, nyeri pada persendian. Manifestasi klinis dari ketinggian penyakit ini mirip dengan hepatitis B. Hepatitis D sering terjadi dalam bentuk sedang dan berakhir dengan pemulihan.

Mungkin ada perjalanan penyakit yang berbeda dari subklinis ke manifestasi, bentuk progresif cepat dengan perkembangan sirosis hati.

Pengobatan dan pencegahan hepatitis D dilakukan seperti halnya dengan bentuk hepatitis B. yang terisolasi.

Hepatitis D. Penyebab, gejala dan pengobatan hepatitis D

Hepatitis D (hepatitis Delta, hepatitis B dengan agen delta) - hepatitis virus dengan mekanisme kontak penularan patogen yang disebabkan oleh virus yang rusak, replikasi yang hanya mungkin terjadi jika ada HBSAg dalam tubuh. Penyakit ini ditandai dengan perjalanan yang berat dan prognosis yang tidak menguntungkan.

Kode ICD-10
B16.0. Hepatitis B akut dengan agen delta (koinfeksi) dan koma hepatik.
B16.1. Hepatitis B akut dengan agen delta (koinfeksi) tanpa koma hepatik.
B17.0. Infeksi akut dari virus hepatitis B.

Virus hepatitis D

Pada 1977, sekelompok peneliti Italia dalam hepatosit pasien dengan virus hepatitis B mendeteksi antigen yang sebelumnya tidak diketahui. Diasumsikan bahwa ini adalah antigen ke-4 dari virus B (dengan analogi dengan antigen yang sudah dikenal HBS, HBC, NVE), dan dalam hubungan ini disebut sebagai huruf ke-4 dari alfabet Yunani - delta. Selanjutnya, infeksi eksperimental simpanse dengan serum darah yang mengandung antigen delta membuktikan bahwa ini adalah virus baru. Atas saran WHO, agen penyebab hepatitis D telah diberi nama virus hepatitis delta - HDV.

Sebagian besar peneliti tidak memasukkannya ke dalam salah satu kategori taksonomi yang dikenal, menganggapnya sebagai satu-satunya perwakilan dari genus baru - Deltavirus. Karakteristik HDV terkait dengan fakta bahwa tidak ada daerah yang mengkode protein amplop virus dalam genom partikel delta. Fitur HDV ini, bersama dengan ketidakmampuan untuk menyebabkan infeksi tanpa infeksi dengan virus lain (HBV), juga memungkinkan untuk mengaitkannya dengan kelompok viroid atau virus virus pada tahun-tahun awal studi agen infeksi ini.

HDV adalah partikel berbentuk bola dengan diameter sekitar 36 nm (dari 28 hingga 39 nm), itu adalah virus hewan terkecil yang diketahui. Ini terdiri dari nukleokapsid (18 nm), dibangun dari sekitar 70 subunit antigen delta (HDAg) dan RNA HDV. Kulit luarnya dibentuk oleh antigen permukaan HBV. Kulit luar HDV diwakili oleh HBSAg.

Ada dua jenis HDAg dengan massa molekul 24 kDa (HDAg-S) dan 27 kDa (HDAg-L) dengan perbedaan fungsional yang nyata dalam kehidupan virus. Saat ini, diyakini bahwa bentuk kecil - HDAg-S diperlukan untuk replikasi HDV dan meningkatkan kecepatan replikasi RNA HDV (transactivator replikasi virus), dan yang besar (HDAg-L) berpartisipasi dalam perakitan partikel virus dan mengurangi laju replikasi HDV. Selain itu, HDAg-L terlibat dalam pergerakan protein virus intraseluler. Antigen delta terlokalisasi dalam nukleus hepatosit yang terinfeksi, dalam nukleolus dan / atau nukleoplasma. HDAg telah mengumumkan aktivitas pengikatan RNA. Spesifisitas dari pengikatan ini menentukan tidak adanya interaksi dengan viral load dan seluler lainnya. Genom HDV diwakili oleh molekul RNA siklik beruntai tunggal dari polaritas negatif dengan panjang sekitar 1.700 nukleotida.

Interaksi HBV dan HDV menentukan tidak hanya pembentukan kulit luar HDV menggunakan HBSAg, tetapi juga, mungkin, mekanisme lain yang belum sepenuhnya jelas. Saat ini, kemampuan HDV untuk menghambat replikasi HBV tidak diragukan, mengarah pada penurunan ekspresi HBEAg dan HBSAg dan penghambatan aktivitas DNA polimerase selama infeksi akut - koinfeksi.

Tiga genotipe dan beberapa subtipe HDV diketahui. Genotipe I adalah umum di semua wilayah di dunia dan sebagian besar beredar di Eropa, Rusia, Amerika Utara, Pasifik Selatan, dan Timur Tengah. Genotipe II adalah umum pada Fr. Kepulauan Taiwan dan Jepang. Genotipe III ditemukan terutama di Amerika Selatan dan Republik Afrika Tengah. Semua genotipe HDV milik serotipe yang sama.

HDV tahan terhadap suhu tinggi, tidak terpengaruh oleh asam dan radiasi UV. Virus ini dapat dinonaktifkan oleh alkali dan protease. Pembekuan dan pencairan berulang tidak mempengaruhi aktivitasnya.

Epidemiologi Hepatitis D

Sumber utama agen penyebab infeksi HDV adalah individu dengan bentuk kronis infeksi HBV yang terinfeksi HDV.

Mekanisme penularan infeksi HDV sangat mirip dengan penularan infeksi HBV. Penularan virus delta dilakukan melalui rute parenteral, terutama dengan darah. Risiko infeksi dengan infeksi delta sangat besar untuk penerima darah permanen atau persiapannya (yaitu, pasien hemofilia); untuk individu yang sering mendapat intervensi parenteral, serta bagi pecandu narkoba yang menyuntikkan narkoba; untuk orang yang melakukan kontak dengan darah. Infeksi sering terjadi di departemen bedah, pusat hemodialisis.

Transmisi HDV transplasental dari janin yang hamil mungkin terjadi, terutama pada ibu dengan HBE positif yang terinfeksi HDV. Penularan perinatal juga sangat jarang, tetapi pengembangan infeksi co-HBV-HDV pada bayi baru lahir adalah mungkin.

Distribusi infeksi HDV ditemukan dalam keluarga, terutama di antara anak-anak, dalam banyak kasus tanpa adanya intervensi parenteral terdaftar, yang menunjukkan adanya rute alami infeksi delta.

Tingginya frekuensi penyebaran infeksi HDV di kalangan pekerja seks (terutama di kalangan pria homoseksual) memberi alasan untuk meyakini bahwa rute infeksi seksual juga dimungkinkan.

Pasien dengan bentuk hepatitis B akut atau kronis, terutama pembawa antigen HBS, rentan terhadap infeksi delta. Infeksi HDV yang ditransfer meninggalkan kekebalan yang kuat.

Replikasi HDV memerlukan komponen struktural HBV (HBSAg), sehingga infeksi delta tidak pernah independen dan berkembang hanya dengan latar belakang infeksi HBV. Sekitar 5% dari pembawa antigen HBS di dunia (sekitar 18 juta orang) terinfeksi dengan HDV.

Sebagai aturan, daerah dengan prevalensi tinggi pembawa HBSAg adalah endemik untuk infeksi virus delta. Pendaftaran wajib infeksi HDV di Rusia tidak disediakan. Di bagian Eropa Rusia pada 1999-2000. anti-HDV terdeteksi pada 1-5% dari pembawa antigen HBS, di bagian timur Federasi Rusia - sekitar 22% (sebagian besar di Tuva dan Republik Sakha).

Patogenesis hepatitis D

Setelah berada di tubuh pembawa HBV, virus delta menemukan kondisi yang menguntungkan untuk replikasi, karena segera mengelilingi dirinya dengan cangkang antigen HBS dan kemudian memasuki hepatosit karena adanya albumin terpolimerisasi pada permukaannya, yang memiliki afinitas untuk HBSAg, yang membentuk cangkang luar HDV. Reproduksi ekstrahepatik HDV tidak diinstal.

Virus delta memiliki efek sitopatik langsung dan dimediasi oleh analogi dengan HBV. Salah satu bukti dari efek sitopatik adalah dominasi signifikan dari perubahan nekrotik atas peradangan, dideteksi dengan pemeriksaan morfologis jaringan hati pasien dengan virus hepatitis D. Pada saat yang sama, ada bukti tidak adanya efek sitopatik HDV dengan gangguan kekebalan yang ditandai, yang menunjukkan adanya mekanisme kerusakan yang dimediasi secara imunologis terhadap kerusakan hepatosit.

Ketika terinfeksi dengan virus delta, dua varian infeksi delta dimungkinkan: koinfeksi dan superinfeksi. Yang pertama terjadi ketika HDV memasuki tubuh orang sehat secara bersamaan dengan HBV. Superinfeksi berkembang di yang sebelumnya terinfeksi virus B (pada pasien dengan hepatitis B atau pembawa HBSAg) dengan infeksi tambahan dengan virus delta mereka.

Hepatitis, yang terjadi sebagai akibat koinfeksi, umumnya disebut hepatitis akut etiologi campuran HBV / HDV atau hepatitis B akut dengan agen delta, menekankan keterlibatan kedua virus dalam patogenesis penyakit. Produk HDV terjadi bersamaan dengan HBV, tetapi mungkin replikasi aktif dari virus delta mengikuti setelah pengembangan komponen struktural HBV (HBSAg), dan durasinya dibatasi oleh durasi antigenemia HBS. Etiologi campuran hepatitis berakhir setelah eliminasi dari tubuh kedua virus. Superinfeksi mengembangkan Delta virus hepatitis akut, yang biasa disebut infeksi delta akut (super) dari pembawa virus hepatitis B.

Dalam hal ini, partisipasi HBV dalam pengembangan kerusakan hati adalah minimal, dan semua perubahan patologis yang muncul dan manifestasi klinis disebabkan oleh aksi virus delta. Tidak seperti koinfeksi, yang biasanya memiliki perjalanan terbatas akut, superinfeksi ditandai dengan perjalanan progresif yang parah sampai timbulnya nekrosis hati masif atau perkembangan sirosis yang berkembang pesat. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa pada infeksi HBV kronis (pada pembawa HBSAg dengan hepatitis B), sejumlah besar HBSAg terus-menerus terbentuk di hati, dan HDV menemukan kondisi yang sangat baik untuk replikasi dan efek merusaknya.

Sebagian besar peneliti tidak mendeteksi tanda-tanda patologis spesifik yang melekat pada hepatitis Delta. Ketika koinfeksi, ada perubahan yang serupa dengan hepatitis B akut yang “bersih”, tetapi proses nekrotik pada hepatosit biasanya lebih jelas. Hepatitis D kronis ditandai dengan perubahan inflamasi dan nekrotik yang signifikan pada lobulus dengan hepatitis periportal yang ditandai, aktivitas proses yang tinggi di hati (hepatitis aktif kronis pada aktivitas sedang dan berat terjadi), gangguan cepat pada arsitektonik hati, dan kemungkinan munculnya tanda morfologis sirosis hati pada tahap awal penyakit (dari 2 sampai 5 tahun).

Gejala dan gambaran klinis hepatitis D

Hepatitis B akut dengan agen delta (koinfeksi) dengan dan tanpa koma hepatik

Manifestasi klinis hepatitis, yang berkembang sebagai akibat koinfeksi, sangat mirip dengan hepatitis B akut. Masa inkubasi berlangsung dari 6 hingga 10 minggu, ditandai dengan perjalanan siklus.

Periode preikterik dimulai lebih akut dibandingkan dengan hepatitis B, dengan penurunan kesehatan, rasa tidak enak, lemah, lelah, sakit kepala. Pada saat yang sama, gejala dispepsia dicatat: kehilangan nafsu makan hingga anoreksia, mual, muntah. Lebih sering dibandingkan dengan hepatitis B, ada nyeri migrasi pada persendian besar. Hampir setengah dari pasien mengalami nyeri pada hipokondrium kanan, yang tidak khas untuk hepatitis B. Perbedaan lain dari virus hepatitis B adalah demam, dan pada 30% pasien suhu tubuh naik di atas 38 ° C. Durasi periode preicteric lebih pendek dibandingkan dengan hepatitis B dan rata-rata sekitar 5 hari.

Periode Icteric. Dengan munculnya penyakit kuning, gejala keracunan meningkat. Terhadap latar belakang penyakit kuning, arthralgia (dalam 30%) dan kondisi subfebrile bertahan. Kelemahan, kelelahan; lebih sering pruritus; rasa sakit berlanjut di hipokondrium kanan, tidak terkait dengan makan. Ruam kulit urtik sering dicatat. Gejala yang paling berkepanjangan dari periode icteric: kelemahan, kehilangan nafsu makan, nyeri pada hipokondrium kanan. Pada semua pasien, hati bertambah 1-3 cm, ujungnya elastis, halus, dan sensitif terhadap palpasi. Lebih sering dibandingkan dengan hepatitis B, limpa membesar. Kandungan bilirubin dalam serum darah meningkat karena fraksi terikat, aktivitas transferase jauh lebih tinggi daripada hepatitis B akut. Sampel thymol meningkat secara signifikan, yang bukan merupakan karakteristik hepatitis B; uji sublimasi tetap normal. Hiperbilirubinemia berlangsung rata-rata hingga 1,5 bulan, hiperfermentemia - hingga 2-3 bulan.

Penyakit ini sering memiliki perjalanan dua gelombang dengan eksaserbasi klinis-enzimatik, yang dapat dijelaskan dengan adanya dua virus di tubuh dengan sifat biologis yang berbeda. Diasumsikan bahwa gelombang pertama adalah manifestasi dari infeksi HBV, dan yang kedua adalah karena infeksi delta, karena pada saat ini tubuh sudah memiliki cukup banyak molekul antigen HBS, yang diperlukan untuk reproduksi HDV. Namun, beberapa peneliti menjelaskan keberadaan puncak ALT kedua dengan mengaktifkan replikasi HBV setelah periode penekanan replikasi oleh virus delta. Pada 60% pasien, pada hari ke 18-32 timbulnya penyakit kuning, kelemahan, pusing, dan nyeri di daerah hati meningkat dengan perbaikan awal; hati meningkat lagi, tingkat uji timol dan aktivitas transferase meningkat. Seringkali, aktivitas AST lebih tinggi daripada aktivitas ALT, koefisien de Rytis lebih dari 1. Mungkin untuk menurunkan tes sublimasi dan indeks protrombin. Pada beberapa pasien, hanya eksaserbasi enzimatik yang diamati tanpa manifestasi klinis. Penyakit ini sering terjadi dalam bentuk sedang dan parah; pada 5–25% kasus, bentuk fulminan (fulminan) berkembang, berakhir pada kematian. Pada orang dewasa, 60-80% bentuk hepatitis HBSAg fulminan disebabkan oleh infeksi HDV. Dengan program hepatitis etiologi campuran yang menguntungkan, durasi penyakit adalah 1,5-3 bulan. Penyakit ini berakhir dengan pemulihan (sekitar 75% kasus) atau kematian - dengan bentuk penyakit yang fulminan. Perkembangan hepatitis kronis jarang diamati (1-5%). Hilangnya HBSAg juga menunjukkan pemulihan dari infeksi delta.

Infeksi delta akut (super) dari pembawa virus hepatitis B

Varian penyakit ini dapat muncul secara nyata dan klinis secara laten, namun 60-70% pasien masih mengalami episode ikterus, atau gambaran klasik tentang varian ikterik dari hepatitis akut. Masa inkubasi berlangsung 3-4 minggu. Periode preicteric ditandai dengan onset akut, kadang-kadang badai. Durasi tidak melebihi 3-4 hari. Berbeda dengan hepatitis B akut, pada lebih dari setengah pasien suhu tubuh di atas 38 ° C, artralgia dan nyeri muncul di hipokondrium kanan, pada beberapa pasien dicatat adanya ruam urtikaria pada kulit. Setelah 2-3 hari, urin menjadi gelap, tinja berubah warna, hati dan limpa meningkat, sklera dan kulit menjadi kuning.

Pada periode icteric, kondisi pasien memburuk, gejala keracunan meningkat, suhu tubuh tetap meningkat selama 3-4 hari, nyeri sendi tidak berhenti, dan nyeri pada hipokondrium kanan tercatat lebih sering daripada sebelum jaundice muncul, dan mereka permanen.

Saat memeriksa pasien, perhatian ditujukan pada peningkatan signifikan dalam kepadatan hati dan limpa. Lebih dari 40% pasien mengalami sindrom edematous. Dalam serum - hiperbilirubinemia (biasanya bertahan selama lebih dari 2 bulan), hiperfermentemia (sering dengan deversi koefisien de Ritis). Aktivitas ALT dan AST tetap lebih tinggi dibandingkan dengan hepatitis B dan hepatitis etiologi campuran, dan pada hampir tidak ada pasien, tingkat aktivitas enzim mencapai normal.

Berbeda dengan hepatitis virus lainnya, hepatitis hepatitis akut dalam pembawa HBSAg secara signifikan mengganggu fungsi protein-sintetik hati, yang dimanifestasikan oleh penurunan nilai sampel sublimasi yang sudah ada dalam 10 hari pertama periode icteric dan peningkatan tes thymol. Jumlah albumin berkurang, konten fraksi glob-globulin meningkat. Perkembangan sindrom edematous-asites pada varian infeksi HDV ini dikaitkan dengan penurunan sintesis albumin dan perubahan kualitatifnya. Pada sebagian besar pasien, penyakit ini terjadi dalam gelombang dengan eksaserbasi klinis dan enzimatik berulang, disertai dengan peningkatan ikterus, gejala keracunan, perkembangan edema, gelombang demam jangka pendek (1-2 hari) dengan rasa dingin, munculnya ruam singkat pada kulit. Tingkat keparahan gejala klinis pada masing-masing pasien berkurang dengan setiap gelombang baru, sementara pada yang lain penyakit menjadi progresif: distrofi hati subakut, ensefalopati hati berkembang, dan kematian terjadi.

Pemulihan sangat jarang, hasilnya hampir selalu tidak menguntungkan: baik kematian (dalam bentuk fulminan atau dalam bentuk parah dengan pengembangan distrofi hati subakut), atau pembentukan hepatitis D kronis (sekitar 80%) dengan aktivitas proses yang tinggi dan transisi cepat ke sirosis hati.

Pilihan lain yang mungkin untuk superinfeksi adalah infeksi dengan virus delta pada pasien dengan hepatitis B kronis. Secara klinis, ini dimanifestasikan oleh eksaserbasi hepatitis yang menguntungkan, penampilan keracunan, penyakit kuning, hiperfermentemia, dan pengembangan menjadi sirosis hati.

Diagnosis Hepatitis D

Hepatitis virus dari etiologi campuran dapat diasumsikan dengan riwayat epidemiologi yang sesuai (transfusi darah, pemberian obat intravena, dll., Beberapa intervensi parenteral, dll.) Lebih akut dibandingkan dengan hepatitis B, timbulnya penyakit, demam, periode pra-gelut pendek dengan rasa sakit pada hipokondrium kanan dan persendian, hepatitis dua-gelombang dan lebih berat, hiperfermentemia berat, peningkatan (tidak dipangkas) indikator uji timol.

Diagnosis spesifik didasarkan pada mengidentifikasi penanda replikasi aktif kedua virus: HBV, HDV.

Tabel Serum penanda infeksi HDV

Dari hari pertama penyakit kuning, kadar HBSAg serum, IgM anti-HBV dalam titer tinggi, antigen HBE, HDAg, dan / atau anti-delta (anti-delta IgM) terdeteksi. IgM anti-delta diproduksi sudah dalam periode akut dan berfungsi sebagai penanda utama infeksi delta.

Mereka dapat diidentifikasi dalam 1-3 minggu dalam titer tinggi, kemudian mereka berhenti terdeteksi, anti-delta IgG terdeteksi sedini 1-3 minggu dari awal periode icteric penyakit. Namun, sekitar 20% pasien gagal mendeteksi IgM anti-delta, dan deteksi IgG anti-HD mungkin tertunda selama 30-60 hari, dalam hal ini infeksi delta tidak akan didiagnosis jika Anda tidak memeriksa IgG anti-HD dalam serum lagi.. Menggunakan metode PCR, HDV RNA dalam serum ditentukan dalam 1-3 minggu dari awal periode ikterus.

Dalam serum pasien dengan superinfeksi pada periode prodromal dan dari hari-hari pertama periode icteric, HBSAg, HBCAg atau anti-HBE terdeteksi, tetapi tidak ada IgM anti-HBC. IgM anti-delta juga terdeteksi, dan sedikit kemudian (setelah 1-2 minggu), IgG anti-delta terdeteksi. HDV RNA terdeteksi dalam darah pasien baik pada periode prodromal dan dari hari pertama periode icteric, dan kemudian darah secara konstan diuji selama pengembangan infeksi kronis dalam isolasi atau bersama dengan HBV DNA. Dengan perkembangan Delta hepatitis yang parah, DNA HBSAg dan HBV sering menghilang dari darah, tetapi RNA HDV terdeteksi. Sebagian besar peneliti menafsirkan fenomena ini sebagai hasil dari penindasan aktivitas replikasi virus delta HBV.

Saran untuk HDV akut harus terjadi dengan periode preicteric yang sangat singkat, kombinasi hepatosplenomegali berat dengan nyeri pada hipokondrium kanan, sindrom edema-asit, demam, hiperbilirubinemia, hiperfermentemia, nilai sampel sublimat yang rendah, peningkatan kadar timol, dan bobot serta bobot.. Delta hepatitis akut juga harus disarankan dengan munculnya penyakit kuning pada pembawa HBSAg yang "sehat" atau dalam eksaserbasi hepatitis B. kronis Dengan demikian, dalam kasus infeksi delta-virus akut, perlu untuk melakukan diagnosa banding, pertama-tama, dengan HBV kronis kronis dan eksaserbasi.

Tabel Diferensial diagnosis hepatitis B akut, hepatitis B akut dengan agen delta (koinfeksi), hepatitis delta akut pada pembawa virus hepatitis B (superinfeksi) dan hepatitis A

Tabel Standar untuk diagnosis hepatitis B (rawat inap) Rencanakan penatalaksanaan pasien dengan bentuk akut virus hepatitis B akut dengan agen delta (koinfeksi) dan hepatitis akut Delta dalam pembawa virus hepatitis B (superinfeksi)

Informasi tentang pasien: anamnesis: pemberian obat psikoaktif intravena, intervensi parenteral 1-6 bulan sebelum tanda-tanda pertama penyakit muncul, onset akut atau subakut penyakit, gejala periode pra-epidermal hepatitis D (demam, nyeri perut, keracunan parah), prodromal pendek periode, munculnya penyakit kuning, kemunduran dengan munculnya penyakit kuning.

Analisis biokimia darah. Tes darah untuk penanda hepatitis virus:

- peningkatan aktivitas ALT dan AST (lebih dari 30-50 norma), peningkatan fraksi terikat dan bebas bilirubin, nilai indeks prothrombin normal. Deteksi penanda HBV serum dalam serum - HBSAg dan anti-HBV IgM, deteksi IgM anti-delta dalam darah dan / atau anti-delta IgG - diagnosis: “hepatitis virus akut dengan agen delta (koinfeksi), bentuk icteric, keparahan sedang "(lihat taktik perawatan);

- peningkatan aktivitas ALT dan AST (lebih dari 30-50 norma), peningkatan fraksi terikat dan bebas dari bilirubin, indikator normal dari indeks protrombin. Tidak ada penanda HBV serum dalam serum (anti-HBV IgM) dengan tes HBSAg positif, deteksi IgM anti-delta dan / atau IgG anti-delta dalam darah - diagnosis: "HDV akut pada pembawa virus HBV (superinfeksi), bentuk icteric, keparahan sedang "(lihat taktik perawatan).

Informasi tentang pasien: kemunduran signifikan dengan munculnya ikterus (peningkatan mual, muntah, peningkatan kelemahan). Tindakan: mengontrol indeks protrombin setiap hari, pemeriksaan darah biokimia yang luar biasa

Informasi tentang pasien. Penurunan indeks protrombin menjadi 60-50%, peningkatan hiperbilirubinemia, peningkatan aktivitas transaminase, atau penurunan tajam dalam aktivitasnya. Munculnya pusing, penurunan ukuran hati, munculnya rasa sakit saat palpasi hati, manifestasi sindrom hemoragik. Diagnosis: "hepatitis B virus akut dengan agen delta (koinfeksi), bentuk ikterik, perjalanan berat" atau "hepatitis delta akut pada pembawa virus HBV (superinfeksi), bentuk ikterik, jalur parah". Tindakan: intensifikasi terapi.

Informasi tentang pasien. Lebih lanjut memburuknya kondisi pasien, munculnya agitasi atau kelesuan, penurunan indeks protrombin (kurang dari 50%), munculnya gejala OPE. Tindakan: dipindahkan ke unit perawatan intensif (bangsal) (lihat taktik perawatan); plasmaferesis, terapi dehidrasi (pengurangan edema otak), pengurangan gairah, ventilasi mekanik, jika perlu.

Pengobatan hepatitis D

Semua pasien dengan infeksi virus delta akut dirawat di rumah sakit.

Terapi patogenetik dilakukan, seperti pada hepatitis B, dengan mempertimbangkan tingkat keparahan manifestasi klinis.

Tabel Manajemen taktik dan pengobatan patogenetik pasien dengan bentuk ikterik dari virus hepatitis B akut dengan agen delta (koinfeksi) dan hepatitis delta akut pada pembawa virus hepatitis B (superinfeksi) tergantung pada tingkat keparahan penyakit

Patogenesis hepatitis d

Virus hepatitis D ditemukan M. Rizetto et al. (1977) dalam nukleus hepatosit selama wabah hepatitis serum yang luar biasa parah di Eropa selatan. Kemudian mulai ditemukan di mana-mana, terutama sering di Amerika Utara dan negara-negara Eropa Barat Laut.

Agen penyebab hepatitis D adalah virus yang mengandung RNA yang rusak dari genus Deltavirus dari keluarga Togaviridae. Ini diisolasi hanya dari pasien yang terinfeksi virus hepatitis B.

Kekurangan agen penyebab hepatitis D dimanifestasikan dalam ketergantungan penuh pada penularannya, reproduksi dan keberadaan virus hepatitis B. Dengan demikian, monoinfeksi dengan virus hepatitis D sama sekali tidak mungkin. Virion virus hepatitis D memiliki bentuk bulat, dengan diameter 35-37 nm. Genom virus membentuk molekul cincin RNA beruntai tunggal, yang menyatukan virus hepatitis D dengan viro-id. Urutannya tidak memiliki homologi dengan DNA dari patogen hepatitis B, tetapi virus super dari virus hepatitis D termasuk sejumlah besar HBsAg dari virus hepatitis B. Reservoir dari patogen adalah orang yang terinfeksi; virus ditularkan melalui rute parenteral. Penularan vertikal virus hepatitis D dari ibu ke janin dimungkinkan.

Patogenesis lesi dan manifestasi klinis hepatitis D

Infeksi individu dengan HBsAg-positif disertai dengan perkalian aktif dari virus hepatitis D di hati dan pengembangan hepatitis kronis - progresif atau fulminan. Penyakit ini dimanifestasikan secara klinis hanya pada orang yang terinfeksi virus hepatitis B. Ini dapat terjadi dalam dua varian:

Koinfeksi hepatitis D (infeksi simultan dengan virus hepatitis B dan D), periode prodromal singkat dengan demam tinggi dicatat; sering bermigrasi nyeri pada persendian besar; peningkatan keracunan pada periode icteric; seringkali sindrom nyeri (nyeri pada proyeksi hati atau epigastrium); terjadi dalam 2-3 minggu sejak timbulnya penyakit atau eksaserbasi laboratorium klinis.

Perjalanan hepatitis D relatif jinak, tetapi periode pemulihan berlangsung lama.

Superinfeksi hepatitis D (infeksi virus hepatitis D seseorang yang terinfeksi virus hepatitis B). Inkubasi singkat dan periode preichelous (3-5 hari) dengan demam tinggi, keracunan parah, muntah berulang, sindrom nyeri, artralgia dicatat. Ditandai dengan ikterus berat, perkembangan edema dan sindrom asites, hepatosplenomegali berat, eksaserbasi klinis dan laboratorium berulang. Dalam varian ini, pengembangan bentuk penyakit ganas (fulminan) dengan hasil yang fatal adalah mungkin.

Semua tentang Hepatitis D

Hepatitis D (delta hepatitis) adalah infeksi virus antroponotik yang ketat. Virus hepatitis D hanya beredar di populasi manusia. Sumber dan sumber infeksi adalah orang sakit yang berada dalam tahap akut atau kronis penyakit, faktor penularannya adalah darah.

Prasyarat untuk pengembangan infeksi D adalah kehadiran virus hepatitis B dalam tubuh pasien yang berada dalam tahap replikasi, karena agen penyebab hepatitis D (HDV) tidak mampu mereplikasi diri. Untuk proses ini, ia menggunakan protein virus hepatitis B (HBV). Orang dengan antibodi terhadap virus hepatitis B tidak mengembangkan hepatitis D. Monoinfeksi HDV tidak dimungkinkan.

Vaksinasi terhadap hepatitis B melindungi terhadap hepatitis D. Infeksi seseorang dapat terjadi dengan infeksi simultan dengan dua virus (koinfeksi) atau selama superinfeksi orang yang membawa HBsAg. Dengan koinfeksi, penyakit ini berakhir dengan pemulihan. Ketika superinfeksi, penyakit ini sering mengambil kursus kronis dengan perkembangan awal sirosis hati (40% atau lebih pada anak-anak dan 60-80% orang dewasa). Hepatitis D tersebar luas. WHO memperkirakan ada sekitar 25 juta orang di dunia yang secara bersamaan terinfeksi dua virus.

Fig. 1. Ketika superinfeksi, penyakit ini sering mengambil kursus kronis dengan perkembangan awal sirosis hati (40% atau lebih pada anak-anak dan 60-80% orang dewasa).

Virus hepatitis D. Mikrobiologi

Virus hepatitis D adalah yang paling tidak biasa di antara virus lain.

  • Dia adalah satu-satunya perwakilan dari keluarga satelit (satelit) yang mempengaruhi manusia dan hewan.
  • Ketidakmampuan berbeda untuk secara mandiri membentuk protein yang diperlukan untuk replikasi.
  • Ini memiliki efek sitopatik (destruktif) langsung pada sel-sel hati.

Penemuan sejarah

Antigen pertama dari virus hepatitis D (delta antigen) dideteksi oleh M. Riettto dkk. Pada tahun 1977 di nukleus sel hati (hepatosit) pada pasien dengan penyakit hepatitis B yang sangat parah selama wabah di Eropa selatan menggunakan metode imunofluoresensi.

Taksonomi patogen

Agen penyebab hepatitis Delta adalah viroid hepatotropik yang mengandung RNA - virus yang rusak dan tidak sempurna dari genus Deltavirus dari keluarga Togaviridae.

Struktur

Virion dari virus delta memiliki bentuk bulat, diameternya 28 - 43 nm. Di luar, virus dikelilingi oleh amplop superkapsid yang mengandung antigen HBs. Di tengah (inti) adalah RNA untai tunggal dan 2 antigen delta (Dag).

Genom virus

Genom virus D diwakili oleh molekul RNA cincin-untai tunggal yang terdiri dari 1700 nukleotida. Genomnya sangat kecil, yang menjelaskan cacatnya - ketidakmampuan untuk mereplikasi diri. Peran "penolong" dimainkan oleh virus hepatitis B.

Reproduksi

Replikasi virus delta terjadi pada nukleus sel hati hanya di hadapan virus hepatitis B, yang menyediakannya dengan protein amplop permukaan - HbsAg.

HbsAg berkontribusi pada penetrasi HDV ke dalam hepatosit, karena virion sendiri tidak dapat melakukan ini karena kurangnya peptida pra-S1 dan pra-S2.

Struktur antigenik

Dalam RNA virus delta, sebuah antigen dikodekan - sebuah HDP polipeptida khusus-virus (antigen nukleokapsid sendiri), yang terdiri dari 2 protein: p27 (Dag-Besar) dan p24 (Dag-Kecil). Delta-antigen tidak tampak sampai batas yang diperlukan pada permukaan sel hati dan tidak mengambil bagian dalam reaksi imunitas sel-T.

Patogen menggunakan antigen HBs untuk membentuk kulit luar. HDAg muncul di inti sel hati pada akhir masa inkubasi dan berlanjut sepanjang fase akut penyakit. Mendeteksi antigennya cukup sulit. Metode pendeteksiannya hanya digunakan di laboratorium yang sangat khusus.

Antibodi terhadap virus HDV tidak memiliki efek yang tepat.

Budidaya

Proses budidaya virus saat ini sedang dikembangkan. Di laboratorium, penyakit ini direproduksi pada simpanse dan burung Amerika Utara.

Ketangguhan

Virus hepatitis D menunjukkan resistensi tinggi terhadap faktor lingkungan - pemanasan, pembekuan, pencairan, paparan asam, enzim glikosidase dan nukleasi. Mudah dihancurkan oleh protease dan alkali.

Fig. 2. struktur HDV. 1 - RNA NDV, genom virus. 2 - nukleokapsid virus. 3 - Antigen HBs.

Epidemiologi Hepatitis D

Hepatitis D berbahaya karena ketika terinfeksi pada orang dengan HbsAg dalam serum darah, penyakitnya tentu saja parah, ada frekuensi tinggi penyakit kronis dan perkembangan sirosis hati. Siapa pun di dunia ini yang tidak memiliki antibodi anti-HBsAg dalam darahnya dapat terkena hepatitis D. Penyakit ini terjadi dalam bentuk wabah individu. Orang-orang usia muda sebagian besar terinfeksi, penularan infeksi di mana dilakukan melalui kontak (secara seksual). Epidemiologi hepatitis D mirip dengan hepatitis B.

Penyebaran penyakit

WHO memperkirakan ada sekitar 25 juta orang di dunia yang secara bersamaan terinfeksi dua virus.

  • Lebih dari 20% pembawa HbsAg dan 60% orang dengan hepatitis B kronis (prevalensi tinggi) terdaftar di beberapa negara Afrika (Niger, Kenya, Republik Afrika Tengah), Venezuela, Italia Selatan, Rumania, dan wilayah selatan Moldova.
  • 10 - 19% dari pembawa HbsAg dan 30 - 60% dari orang dengan hepatitis kronis (prevalensi rata-rata) terdaftar di beberapa negara Afrika (Somalia, Nigeria, Burundi dan Uganda), di California (AS), di Rusia (Tuva dan Yakutia).
  • 3–9% dari pembawa HbsAg dan 10–30% orang dengan hepatitis kronis (prevalensi rendah) terdaftar di Etiopia, Liberia, AS, Estonia, Lithuania, Latvia, dan bagian Eropa Rusia.
  • 2% dari pembawa HbsAg dan 10% dari orang dengan hepatitis kronis (prevalensi sangat rendah) terdaftar di negara-negara Eropa Tengah dan Utara, Jepang, Cina, Uruguay, Chili, Argentina, Australia, dan Brazil selatan.

Fig. 3. Penyebaran hepatitis D. Hitam adalah daerah endemik, abu-abu - daerah di mana penyakit ini didaftarkan pada orang dari kelompok risiko, kotak - daerah di mana wabah epidemi dicatat.

Reservoir dan sumber infeksi

Reservoir dan sumber infeksi adalah orang dengan bentuk infeksi akut atau kronis, dengan manifestasi penyakit dan manifestasi subklinis (asimptomatik). Virus hepatitis D hanya ditularkan dengan darah. Mekanisme kontak penularan patogen adalah yang utama. Untuk infeksi membutuhkan konsentrasi virus delta yang cukup besar.

Bagaimana penularan hepatitis D

Virus delta ditularkan melalui jalur buatan (dengan prosedur terapi dan diagnostik, penggunaan obat intravena, tato, dll.) Dan rute alami (kontak, seksual, vertikal).

Kehadiran HbsAg dalam darah merupakan prasyarat untuk pengembangan delta hepatitis.

  • Hepatitis D posttransfusional saat ini jarang dicatat, alasan yang meluas adalah pengujian donor darah untuk keberadaan HbsAg.
  • Penularan infeksi secara seksual sering diwujudkan dengan hubungan homoseksual dan heteroseksual. Pada saat yang sama, superinfeksi paling sering terjadi. Beresiko adalah homoseksual dan pelacur.
  • Penularan infeksi secara vertikal (dari ibu ke anak) jarang dicatat. Virus Delta melintasi plasenta ke janin dan menginfeksinya. Dari ibu yang terinfeksi menginfeksi bayi yang baru lahir. Terbukti bahwa patogen tidak ditularkan dari ASI.
  • Tercatat kasus penularan infeksi dalam kehidupan sehari-hari melalui mikrotrauma dan hubungan seksual.
  • Ada penularan virus hepatitis D selama prosedur medis dengan penggunaan jarum suntik, jarum, dan berbagai instrumen medis yang tidak cukup diproses.
  • Kasus infeksi dicatat pada pasien unit hemodialisis dan selama transfusi darah dan komponennya.
  • Virus ditularkan selama transplantasi jaringan dan organ.
  • Penularan infeksi diamati dengan penggunaan obat intravena, tato, tindik, tindik telinga dan akupunktur.
  • Fakta penularan dari serangga penghisap darah tidak disangkal.

Koinfeksi (infeksi simultan dengan virus B dan D) lebih sering terjadi pada pecandu jarum suntik dan dengan transfusi masif. Superinfeksi (infeksi pembawa HbsAg) dicatat selama penularan hepatitis D. secara parenteral dan seksual.

Faktor dan kelompok risiko

Seks sembarangan, kecanduan narkoba, kontak profesional, transfusi darah, hemodialisis - keadaan yang berkontribusi terhadap penyebaran infeksi. Kelompok risiko termasuk homoseksual dan pelacur, pecandu narkoba, pekerja medis, pasien hemodialisis, pasien dengan hemofilia. Pada 40% kasus, tidak mungkin untuk menentukan sumber infeksi.

Fig. 4. Mempromosikan penyebaran infeksi seks bebas, kecanduan obat, kontak profesional, transfusi darah, hemodialisis.

Patogenesis penyakit

Ketika terinfeksi virus hepatitis B dan D patogen dengan cepat menembus ke dalam inti hepatosit. Kerusakan sel hati oleh virus hepatitis B tidak terjadi sebagai akibat dari tindakan sitopatogenik langsung dari patogen, tetapi sebagai akibat dari paparan kompleks imun sitotoksik yang melibatkan HLA (kompleks histokompatibilitas). Virus hepatitis D memiliki efek merusak langsung pada sel.

Akibat koinfeksi, penyakit ini parah dan tahan lama.

Secara klinis, kombinasi 2 infeksi terjadi dalam 2 pilihan:

  • Dengan infeksi simultan dengan virus dari kedua jenis (koinfeksi), penyakit ini biasanya berkembang dengan baik dan berakhir dengan pemulihan. Pada saat yang sama, reproduksi HDV menekan replikasi HBV.
  • Ketika terinfeksi virus D seorang pasien, yang memiliki darah HbsAg (superinfeksi), penyakit ini parah, sering kali bentuk fulminan didaftarkan dengan hasil yang fatal. Ada frekuensi tinggi kronisasi proses patologis dan perkembangan sirosis hati (40% atau lebih pada anak-anak, 60-80% pada orang dewasa).

Secara histologis, dalam studi otopsi dan bahan biopsi di hati, area nekrosis masif dan akumulasi lemak kecil lemak terdeteksi. Tanda morfologis penyakit ini adalah nekrosis hepatosit tanpa reaksi inflamasi yang nyata.

Setelah menderita hepatitis D, tetap ada kekebalan yang kuat dan tahan lama.

Fig. 5. Hati yang terkena pada delta hepatitis.

Gejala klinis hepatitis D

Ketika terinfeksi virus delta, penyakit ini berkembang secara akut. Tentu saja, fitur pengobatan dan prognosis tergantung pada jenis infeksi - koinfeksi atau superinfeksi. Bagaimanapun, penyakit ini mengembangkan kerusakan hati yang parah.

Gejala Hepatitis D dengan koinfeksi

Koinfeksi sering terdaftar pada pecandu narkoba. Penyakit ini lebih parah daripada dengan virus hepatitis B. Durasi masa inkubasi adalah 1,5 hingga 6 bulan (rata-rata, 50 - 90 hari).

Periode preikterik pendek (3-5 hari), penyakit ini akut dengan gejala keracunan parah, suhu tubuh tinggi, muntah berulang, migrasi nyeri pada persendian besar.

Dengan timbulnya penyakit kuning, gejala keracunan meningkat, urin menjadi berwarna gelap, tinja menjadi warna "dempul", sering pasien khawatir tentang rasa sakit yang parah di hipokondrium kanan, selama 3 sampai 5 hari - demam. Hati dan limpa membesar. Sari askit edematosa berkembang. Setelah 2 - 4 minggu dari saat dimulainya periode ikterus, setengah dari pasien mengalami peningkatan transaminase serum berulang, peningkatan nyeri pada hipokondrium kanan, dan peningkatan keracunan. Gejala primer diasumsikan berhubungan dengan replikasi HBV, dan gejala berulang dari kemunduran pasien dikaitkan dengan replikasi HDV.

Perjalanan koinfeksi relatif jinak, masa pemulihannya panjang. Pada 1/3 kasus, bentuk kronis penyakit berkembang.

Fig. 6. Ikterus dengan hepatitis.

Gejala hepatitis D selama superinfeksi

Ketika bergabung dengan infeksi delta pada pasien dengan pembawa HbsAg, penyakit ini dengan cepat menjadi parah, karena virus hepatitis D berkembang biak dengan cepat di hadapan HBV. Pada pembawa HbsAg yang sehat dan pada pasien dengan hepatitis B kronis, superinfeksi menyebabkan penurunan cepat pada kondisi umum. Dalam kasus pengembangan bentuk fulminan hepatitis, angka kematian mencapai 20%.

Fig. 7. Bentuk hepatitis yang cepat.

Hepatitis Kronis D

Perjalanan kronis hepatitis D didapat pada 50 - 70% kasus. Tidak ada gejala klinis yang khas hanya untuk bentuk penyakit kronis. Seperti dengan pasien hepatitis kronis lainnya, tanda-tanda klinis berikut dicatat: kelemahan, kehilangan nafsu makan, menggigil yang tidak termotivasi berlangsung 1-3 hari tanpa fenomena catarrhal, purpura hati, "telapak tangan" hati dan "bintang" pada kulit bagian atas tubuh, peningkatan perdarahan (terkait dengan gangguan sistem pembekuan darah), limpa yang membesar dan hati, perkembangan sindrom edematous-ascitik (berhubungan dengan gangguan detoksifikasi dan fungsi hati protein-sintetis). Pada kolestasis kronis, penyakit kuning yang parah, pigmentasi dan gatal-gatal pada kulit, xantoma, gangguan dispepsia, pembesaran hati dan limpa dicatat.

Pada kasus hepatitis kronis yang parah, jaringan ikat di saluran portal dan parenkim hati aktif berkembang, sirosis berkembang. Hati membesar, menebal, menjadi sakit. Metabolisme hormon seks terganggu, yang dimanifestasikan oleh amenore, ginekomastia, penurunan hasrat seksual. Sirosis berkembang pada penyakit parah pada 40% anak-anak dan 60-80% orang dewasa. Kerusakan parah pada hati adalah penyebab kematian yang tinggi.

Indikator pelanggaran fungsi protein-sintetik hati berikut ini diindikasikan: hipoalbuminemia, peningkatan kadar gamma globulin, penurunan indikator timol dan sampel sublimat. Tingkat bilirubin dan transaminase meningkat.

Perubahan dalam parameter imunologis dicatat: tingkat dan aktivitas fungsional limfosit T menurun, kemampuan memproduksi interferon limfosit menurun. Respons imun terbentuk terhadap produk-produk penghancuran sel-sel hati.

Hepatitis D kronis dapat terjadi dengan perkembangan yang lambat (selama 10 tahun atau lebih), perkembangan yang cepat (dari 1 hingga 2 tahun) atau memiliki perjalanan yang relatif stabil.

Fig. 8. Dalam kasus hepatitis kronis yang parah, jaringan ikat di saluran portal dan parenkim hati secara aktif berkembang, dan sirosis organ berkembang.

Diagnostik

Diagnosis serologis hepatitis D

Diagnosis hepatitis D didasarkan pada metode penelitian laboratorium. Hubungan HDV dan HBV pada hepatitis D menyiratkan adanya berbagai profil infeksi serologis. Diagnosis serologis hepatitis D bertujuan mengidentifikasi antigen pada virus hepatitis D (HDAg), RNA HDV, antibodi imunoglobulin kelas M dan G (IgM anti-HDV dan IgG anti-HDV). Antigen terdeteksi dalam jaringan hati dan serum, antibodi - dalam serum menggunakan ELISA dan RIA.

  • HDV RNA, HDAg dan anti-HDV IgM adalah penanda replikasi virus.
  • IgG Anti-HDV muncul selama periode pemulihan dan menunjukkan infeksi sebelumnya.

Delta Virus Antigen

Antigen pada virus delta muncul dalam nukleus hepatosit pada akhir masa inkubasi (10 hingga 12 hari pertama penyakit) dan bertahan selama fase akut penyakit. Metode penentuannya cukup rumit dan dibuat hanya di laboratorium yang sangat terspesialisasi.

Antibodi terhadap virus kelas M delta

IgM anti-HDV muncul dalam serum 10 sampai 15 hari setelah timbulnya manifestasi klinis penyakit. Mereka menunjukkan aktivitas proses infeksi. Tingkat mereka cukup besar selama periode replikasi virus, dan berkurang secara signifikan selama remisi. Peningkatan konsentrasi anti-HDV IgM yang persisten dan tahan lama mengindikasikan infeksi kronis.

Antibodi terhadap virus kelas G delta

IgG anti-HDV muncul dalam serum setelah 2 hingga 11 minggu sejak awal penyakit dan kemudian hadir dalam serum untuk waktu yang lama.

HBsAg dan anti-HBs

Dengan infeksi simultan dengan virus B dan D (koinfeksi), HBsAg, HbeAg, dan anti-HBc terdeteksi dalam serum pasien.

Deteksi RNA virus delta

Virus RNA muncul dalam darah pada 2 - 3 minggu penyakit dan merupakan penanda diagnostik pertama penyakit. Analisis ini sangat penting khususnya dalam kasus pengembangan hepatitis seronegatif D. Sistem tes modern dapat mendeteksi dari 10 hingga 100.

Fitur diagnosis serologis untuk koinfeksi

Karena replikasi HDV hanya terjadi dengan bantuan virus-helper B, kemudian dengan koinfeksi serentak (koinfeksi), HBV pertama kali bereplikasi. Selanjutnya, replikasi virus delta menekan replikasi virus hepatitis B dan tingkat HBsAg dan tingkat HbeAg dalam nukleus hepatosit mulai menurun dalam serum. Mengurangi titer anti-HBs menciptakan kesulitan diagnostik.

Ketika superinfection anti-HDV IgG mulai terdeteksi sudah dalam periode akut penyakit, titer mereka melebihi 1: 1000. Tes serologis ini adalah kriteria diagnostik laboratorium untuk diagnosis banding antara koinfeksi dan superinfeksi.

Fitur diagnosis serologis pada infeksi delta kronis

Pada hepatitis D kronis, antigen dan RNA virus terdeteksi dalam serum untuk waktu yang lama.

  • Dalam kebanyakan kasus, penyakit ini ditandai dengan tidak adanya penanda replikasi aktif HBV (anti-HBc IgM dan HbeAg) dengan latar belakang indikator replikasi aktif HDV (antigen delta dan IgM anti-HDV).
  • Dalam sebagian kecil kasus dengan infeksi delta kronis, penanda replikasi aktif dari dua jenis virus dicatat.

Tes darah biokimia

  • Peningkatan level transaminase (ALT dan AST), yang diamati pada hari ke 15 - 32, menunjukkan perkembangan sindrom sitolisis. Indeks aktivitas ALT melebihi indeks aktivitas ACT.
  • Dengan sindrom kolestasis, ada peningkatan kadar bilirubin total dan kolesterol, alkaline phosphatase dan glutamyl transpeptidase.
  • Peningkatan kadar imunoglobulin menunjukkan perkembangan sindrom peradangan mesenchial, meningkatkan timol dan mengurangi sampel yang disublimasikan.
  • Dengan sindrom gagal hepatoseluler, tingkat proagulan (protrombin dan fibrinogen), albumin, dan kolesterol menurun.

Fig. 8. Diagnosis serologis ditujukan untuk mengidentifikasi antigen dan antibodi terhadap virus.

Perawatan dan pencegahan hepatitis D

Reproduksi virus hepatitis D hanya terjadi di hadapan virus hepatitis B dalam tubuh pasien, oleh karena itu, pengobatan penyakit dan tindakan pencegahan serupa dengan yang ada di hepatitis B.

Baca lebih lanjut tentang pengobatan dan pencegahan hepatitis B dalam artikel:

Vaksin hepatitis dan pencegahan hepatitis B lainnya

Fig. 10. Vaksin terhadap hepatitis B melindungi dari infeksi virus hepatitis D.

Hepatitis D

Hepatitis D mengacu pada hepatitis parenteral dan berbeda dari yang lain dari kelompok ini dengan perjalanan agresif dan prognosis yang tidak menguntungkan.

Etiologi dan patogenesis

Agen penyebab hepatitis D ditemukan pada tahun 1977. Sampai saat itu, diyakini bahwa virus ini adalah modifikasi baru dari patogen hepatitis B, tetapi studi yang lebih rinci mengungkapkan perbedaan yang cukup besar dalam struktur virus baru, dan ada alasan untuk menyatakan bahwa patogen baru yang secara kualitatif menyebabkan jenis hepatitis baru ada. Kekhasan pembentukan virus hepatitis D adalah bahwa penyakit berkembang dengan latar belakang penanda hepatitis B virus yang tersedia. Ini adalah kondisi yang perlu untuk replikasi virus. Karena itu, hepatitis D bukan patologi independen. Virus hepatitis D unik dalam strukturnya dan terletak di posisi menengah antara partikel virus tradisional dan viroid, asam nukleat yang tidak dilindungi oleh nukleokapsid. Terlepas dari kenyataan bahwa virus hepatitis D tidak mampu mereplikasi diri, sangat tahan terhadap perbedaan suhu yang besar, efek dari faktor fisik; mampu untuk waktu yang lama tidak dinonaktifkan di lingkungan.

Sumber infeksi adalah orang yang terinfeksi virus hepatitis B, yang berhubungan dengan virus hepatitis D yang bersirkulasi. Mekanisme dan rute penularannya tidak berbeda dari orang dengan hepatitis parenteral lainnya. Ketergantungan yang ada pada penyakit pada virus hepatitis B sebagian besar menentukan kesamaan dengan itu dari hepatitis D dalam hal patogenesis dan klinik. Namun, ada bukti bahwa virus hepatitis D memiliki tropisme yang lebih besar untuk hepatosit dan memiliki efek langsung, bukan langsung pada mereka. Ini memotivasi gambaran klinis yang lebih agresif dan prognosis yang kurang menguntungkan dibandingkan dengan virus hepatitis B.

Klinik virus hepatitis D

Masa inkubasi untuk virus hepatitis D adalah sekitar 2 bulan. Sifat fase dari kursus identik dengan virus hepatitis B, namun, manifestasi klinisnya lebih jelas. Sudah dalam periode preicteric, pasien menghadirkan berbagai keluhan: mulai dari kelemahan parah dan kurang nafsu makan hingga arthralgia dan demam yang bermigrasi. Selalu ada rasa sakit yang cukup intens di hipokondrium kanan, yang tidak biasa untuk virus hepatitis B, serta hepatomegali progresif. Namun, durasi periode preicteric tidak melebihi 4-5 hari. Dengan dimulainya ikterus, perbaikan subjektif dari kondisi umum tidak terjadi. Sebaliknya, keracunan meningkat, kondisi demam dan artralgia tetap ada. Parameter biokimia darah dengan jelas menunjukkan sindrom sitolisis. Peningkatan khas sampel thymol (dengan virus hepatitis B, kinerjanya normal sepanjang perjalanan penyakit). Dalam versi klasik, virus hepatitis D berlangsung rata-rata 3 bulan.

Ramalan

Prognosisnya selalu serius karena tingginya mortalitas akibat gagal hati akut akibat nekrosis hepatosit masif. Dengan perawatan yang memadai dan tepat waktu, pemulihan terjadi pada sekitar ¾ pasien. Prognosisnya memburuk dengan pengembangan sebuah klinik untuk virus hepatitis D dengan latar belakang eksaserbasi virus hepatitis B kronis. Kasus fatal dikaitkan dengan rangkaian virus hepatitis D yang fulminan, di mana gagal hati akut berkembang dalam hitungan hari.

Hepatitis D

Sejarah dan distribusi

Etiologi hepatitis D

Epidemiologi

Patogenesis hepatitis D

Patomorfologi

Gambaran klinis

Ketika mempertimbangkan signifikansi klinis masing-masing kelompok mikroorganisme, klasifikasi fenotipik mereka yang paling umum akan digunakan. Hanya genera dan spesies mikroorganisme yang paling signifikan yang akan dipertimbangkan. Perlu ditekankan bahwa penilaian signifikansi klinis dari mikroorganisme yang dipilih.

Abses paru adalah rongga bernanah bernanah-destruktif yang dikelilingi oleh situs infiltrasi perifocal inflamasi dari jaringan paru-paru. Abses paru - penyakit polyetiological. Nanah paru akut disebabkan oleh infeksi polimikroba anaerob aerob.

Konsep "sindrom respons inflamasi sistemik" hanya sedikit lebih dari 10 tahun yang digunakan dalam ilmu kedokteran dan praktik untuk merujuk pada perubahan umum dalam tubuh yang terjadi di bawah pengaruh berbagai faktor yang merusak.

Sebelum pengenalan antibiotik, sebagian besar pasien dengan proses inflamasi akut di ruang jaringan retroperitoneal diberikan perawatan bedah. Perawatan antibiotik umum awal secara signifikan mengubah arah proses inflamasi pada jaringan retroperitoneal. Kemungkinan pengembangan terbalik

Mastitis, bayi (mastitis) - radang parenkim dan jaringan payudara interstitial; radang terisolasi dari saluran susu - galaktoforitis (galaktoforitis); radang kelenjar dari zona periosteoral - areolitis (areolitis). Mastitis harus dibedakan dari peradangan lainnya.